Մկանային հիվանդությունները մարզվելուց հետո առաջացնում են պաթոգենեզ: Նյարդային համակարգի ժառանգական հիվանդություններ, մկանային դիստրոֆիա, myasthenia gravis: Ինչ պետք է անենք
Նյարդամկանային հիվանդության ախտանիշ կարող է լինել մկանային սպազմը կամ, ընդհակառակը, դրանց կտրուկ թուլացումը։
Ժառանգական նյարդամկանային հիվանդությունները միավորում են հիվանդությունների մի ամբողջ խումբ, որոնց ընդհանուր բնութագիրը գենոմում «գրանցված» նյարդամկանային ապարատի աշխատանքի խանգարումն է։ Մկանային ատրոֆիա, դրանց չափից ավելի կծկում կամ, ընդհակառակը, թուլացում՝ այս ամենը կարող է լինել ժառանգական հիվանդությունների նշան։
Ժառանգականի տեսակները նյարդամկանային հիվանդություններ
Ժառանգական նյարդամկանային հիվանդությունները ներառում են բազմաթիվ տարբեր խանգարումներ, որոնք բաժանվում են մի քանի խմբերի.
- առաջնային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիա կամ միոպաթիա:
- երկրորդական առաջադեմ մկանային դիստրոֆիա.
- բնածին ոչ պրոգրեսիվ միոպաթիաներ
- միոտոնիա
- ժառանգական պարոքսիզմալ միոպլեգիա.
Առաջնային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիա կամ միոպաթիա
Միոպաթիաները ներառում են հիվանդությունների մի խումբ, որոնք դրսևորվում են մկանային թուլությամբ և մկանային դիստրոֆիայով, որոնք ժամանակի ընթացքում ավելանում են։ Այս խմբի հիվանդությունների դեպքում այն առաջանում է մկանային բջիջներում, ինչը հանգեցնում է մկանային մանրաթելերի ատրոֆիայի։
Միոպաթիաների դեպքում կարող են ախտահարվել վերջույթների, կոնքի, կոնքերի, ուսերի, իրանի մկանները՝ կախված հիվանդության կոնկրետ տեսակից: Ամենատարածվածներն են՝ Էրբա-Ռոտի երիտասարդական ձևը, Լանդուզի-Դեժերինի ուսի-սկապուլար-դեմքի ձևը, Դյուշենի կեղծ հիպերտրոֆիկ ձևը:
Միոպաթիաների դեպքում մկանային ուժը և մկանային տոնուսը սիմետրիկորեն նվազում են: Հաճախ զարգանում է կեղծ հիպերտրոֆիա՝ մկանների ավելացում՝ կապված ճարպային և շարակցական հյուսվածքի աճի հետ։ Վարակները, թունավորումը, սթրեսը կարող են արագացնել հիվանդության ընթացքը։
Առաջնային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիաակտիվ ընթացքով դրանք կարող են հանգեցնել հաշմանդամության և ամբողջական անշարժացման:
Երկրորդային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիաներ
Այս հիվանդությունների զարգացմամբ առաջին հերթին խաթարվում է ծայրամասային նյարդերի աշխատանքը։ Խանգարվում է մկանների նյարդայնացումը, ինչը հանգեցնում է մկանային դիստրոֆիայի առաջացման։
Երկրորդային առաջադեմ մկանային դիստրոֆիան ներառում է երեք տեսակ՝ բնածին, վաղ մանկական և ուշ: Այս դասակարգումը հիմնված է հիվանդության առաջին նշանների ի հայտ գալու ժամանակի վրա։ Կախված հիվանդության ձևից՝ այն ընթանում է քիչ թե շատ ագրեսիվ։ Կախված դրանից՝ այս տեսակի գենետիկական անոմալիաներով տառապող մարդիկ ապրում են մինչև 9-30 տարի։
Ոչ պրոգրեսիվ միոպաթիաներ
Myotonia congenita
Myotonia congenita(Թոմսենի հիվանդություն) հազվագյուտ ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երկարատև տոնիկ մկանային սպազմերով, որոնք առաջանում են սկզբնական կամավոր շարժումներից հետո:
էթիոլոգներ
Այս խումբը ներառում է հիվանդություններ, որոնք կապված են նաև մկանային դիստրոֆիայի հետ: Խնդիրներն ի հայտ են գալիս անմիջապես ծննդաբերության ժամանակ։ Միևնույն ժամանակ հայտնաբերվում է «դանդաղ մանկական համախտանիշ»՝ պայման, երբ նկատվում է մկանային անտարբերություն, շարժիչի արգելակում և երեխայի շարժիչային զարգացման ուշացում: Բայց ոչ պրոգրեսիվ միոպաթիաները տարբերվում են ժառանգական նյարդամկանային հիվանդությունների այլ տեսակներից նրանով, որ վիճակը ժամանակի ընթացքում չի վատանում, և հիվանդությունը չի զարգանում:
Միոտոնիա
Հիվանդությունների այս խմբին բնորոշ է մկանային սպազմը շարժման սկզբում։ Գործողության սկզբում մկանը կծկվում է և չի կարող հանգստանալ 5-30 վայրկյան: Դրանից հետո աստիճանական թուլացում դեռ տեղի է ունենում, և երկրորդ շարժումը մի փոքր ավելի հեշտ է անել: Բայց մնացածից հետո ամեն ինչ նորից կրկնվում է։
Այս հիվանդության դեպքում սպազմը կարող է ներգրավել դեմքի, միջքաղաքային, վերջույթների մկանները:
Ժառանգական միոտոնիաները ներառում են դիստրոֆիկ միոտոնիա, Թոմսենի բնածին միոտոնիա, ատրոֆիկ միոտոնիա, պարամիոտոնիա և այլ հիվանդություններ։
Միոտոնիայի բացահայտման բավականին պարզ միջոցը «բռունցք» ախտանիշն է: Եթե դուք կասկածում եք միոտոնիայի, բժիշկը խնդրում է արագ բացել ձեր բռունցքը: Այս գենետիկ հիվանդությամբ տառապող մարդը չի կարող դա անել արագ և առանց ջանքերի: Որպես թեստ՝ կարող եք նաև առաջարկել արագ բացել ձեր ծնոտները, վեր կենալ աթոռից կամ բացել աչքը:
Միոտոնիայով տառապող մարդիկ հաճախ մարզական կազմվածք ունեն։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ այս հիվանդությունների ժամանակ որոշակի մկանային խմբեր հիպերտրոֆացված են։ Սառը ազդեցության տակ և մկանային սպազմը սովորաբար մեծանում է:
Որպես կանոն, մարդը, ով իր գենոմում միոտոնիա ունի, կարող է գոյակցել դրա հետ։ Նման մարդկանց պարզապես անհրաժեշտ է ճիշտ մասնագիտություն ընտրել, որում հանկարծակի շարժումների կարիք չկա։ Բայց կան միոտոնիայի տեսակներ, որոնց դեպքում կա հաշմանդամության կամ հանկարծակի մահվան վտանգ:
Myoplegia
Ժառանգական նյարդամկանային հիվանդության մեկ այլ տեսակ է միոպլեգիան: Այս դեպքում հիվանդության բնորոշ հատկանիշը մկանային թուլության նոպաներն են: Գոյություն ունեն պարոքսիզմալ միոպլեգիայի մի քանի ձևեր՝ հիպոկալեմիկ, հիպերկալեմիկ և նորմոկալեմիկ։
Այս հիվանդության դեպքում մկանային բջիջներում խախտվում է թաղանթների բևեռացումը և փոխվում են մկանների էլեկտրոլիտիկ հատկությունները:
Հարձակման պահին սովորաբար սուր թուլություն է նկատվում ոտքերի ձեռքերի կամ իրանի մկաններում։ Երբեմն կարող է լինել կոկորդի, կոկորդի, շնչառական մկանների թուլություն, որը կարող է մահվան պատճառ դառնալ։
Ժառանգական նյարդամկանային հիվանդությունների բոլոր ձևերը դժվար է բուժել։ Բայց ժամանակակից բժշկությունշարունակում է ուղիներ փնտրել գենետիկ հիվանդությունների վրա ազդելու համար: Իսկ մոտ ապագայում չի բացառվում, որ նման գենետիկ հիվանդությունների վրա ազդելու արդյունավետ մեթոդներ մշակվեն։
Միոզիտ ասելով նկատի ունի կմախքի մկանների պաթոլոգիական պրոցեսների խումբ, որոնք շատ տարբեր են էթիոլոգիայից: Նեղ իմաստով միոզիտը կմախքի մկանների բորբոքումն է, այսինքն՝ մկանային հյուսվածքը, որն ապահովում է մկանային-կմախքային համակարգի շարժումը ( ոչ թե ներքին օրգանների հարթ մկանները): Այնուամենայնիվ, միոզիտը կարող է լինել ոչ միայն բորբոքային, այլեւ տրավմատիկ կամ թունավոր:Միոզիտը կարող է լինել ինչպես անկախ հիվանդություն ( միոզիտ ossificans), և այլ պաթոլոգիաների դրսևորումներից մեկը ( օրինակ՝ տուբերկուլյոզ): Շատ հաճախ, միոզիտը ուղեկցվում է աուտոիմուն հիվանդություններով, ինչպիսիք են համակարգային կարմիր գայլախտը և ռևմատոիդ արթրիտը: Միոզիտի ամենածանր ձևերից մեկը դերմատոմիոզիտն է կամ Վագների հիվանդությունը, որի դեպքում մկանների և շարակցական հյուսվածքի հետ մեկտեղ ախտահարվում է մաշկը։
Եթե միոզիտով ախտահարվում են մի քանի մկանային խմբեր, ապա այն կոչվում է պոլիմիոզիտ, եթե մեկ մկան է ախտահարվում, ապա կոչվում է տեղային միոզիտ։ Մկանային հյուսվածքի հետ միասին մաշկը կարող է ազդել ( դերմատոմիոզիտ), կամ նյարդաթելեր ( նեյրոմիոզիտ).
Միոզիտի ամենատարածված տեսակը արգանդի վզիկի միոզիտն է, այն դեպքերի կեսից ավելին է ( 50-60 տոկոս): Երկրորդ տեղում գոտկային միոզիտն է, որը մեջքի ցավերի ամենատարածված պատճառն է։
Այսօր միոզիտը համարվում է գրասենյակային հիվանդություն: «Նստակյաց» մասնագիտությունների ներկայացուցիչների համար այս պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը շատ ավելի բարձր է, քան «շարժական» մասնագիտությունների ներկայացուցիչների համար: Անհարմար և հարկադիր կեցվածքը, օրինակ՝ 6-8 ժամ համակարգչի մոտ՝ մեջքի հետևում փչող օդորակիչով, հղի է գոտկատեղի կամ արգանդի վզիկի միոզիտի զարգացմամբ։
Միոզիտի որոշ տեսակներ համարվում են պրոֆեսիոնալ, օրինակ՝ ջութակահարների կամ դաշնակահարների մոտ, ինչը պայմանավորված է ձեռքի, պարանոցի կամ մեջքի մկանների մշտական լարվածությամբ։
Ենթադրվում է, որ մեգապոլիսների բնակիչների կեսից ավելին տառապում է տարբեր տեսակի միոզիտով։
Միոզիտի պատճառները
Պայմանականորեն, միոզիտի պատճառները կարելի է բաժանել էնդոգեն ( պատճառները մարմնում) և էկզոգեն ( առաջացնում է մարմնից դուրս).«Աուտոիմուն» անվանումը արտացոլում է հիվանդության պաթոգենեզը և բնույթը: Այս պաթոլոգիայի դեպքում մարմինն ինքն է արտադրում հակամարմիններ սեփական հյուսվածքների նկատմամբ ( այս դեպքում՝ շարակցական հյուսվածք) որի վրա ամրագրված է անտիգենը։ Հակագենը կարող է լինել վիրուս, բակտերիա, բորբոս: Երբ ձևավորվում է հակագեն-հակամարմին համալիր, առաջանում է բորբոքային ռեակցիաների կասկադ՝ հյուսվածքների հետագա վնասմամբ: Որպես կանոն, այս էթիոլոգիայի միոզիտը ( առավել հաճախ դա այսպես կոչված ռևմատիկ միոզիտ է), ունի ենթասուր կամ քրոնիկ ընթացք և բնութագրվում է ձգող ցավերով։
վարակների
Ինֆեկցիաների մեծ մասը տեղի է ունենում միոզիտի զարգացմամբ: Այս դեպքում վարակը հիմնական ֆոկուսից ( լինի դա նշագեղձեր, թե թոքեր) արյան կամ ավիշի հետ բաշխվում է մկանային հյուսվածքին: Հետագայում մկանների մեջ կամ մկանային խումբ) զարգանում է սպեցիֆիկ կամ ոչ սպեցիֆիկ բնույթի բորբոքում.Տարբերում են վարակիչ թարախային և ոչ թարախային միոզիտներ։ Ոչ թարախային միոզիտը զարգանում է գրիպի, շնչառական տարբեր հիվանդությունների, սիֆիլիսի, որովայնային տիֆի, տուբերկուլյոզի շրջանում։ Ոչ թարախային միոզիտի հատուկ ձև է Բորնհոլմի հիվանդությունը կամ համաճարակային միալգիան։ Սա սուր վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջանում է Coxsackie enterovirus-ով, որն ազդում է գերակշռող մկանային համակարգի վրա։ Այս հիվանդության առաջատար ախտանիշն է ուժեղ ցավորովայնի և կրծքավանդակի շրջանում ջերմությամբ.
Թարախային միոզիտը զարգանում է ընդհանրացված թարախային վարակի ֆոնի վրա ( առավել հաճախ ստաֆիլոկոկային կամ streptococcal) կամ օստեոմիելիտ։ Այս դեպքում պաթոգեն միկրոօրգանիզմը տեղափոխվում է արյան հոսքով դեպի մկաններ, որտեղ հետագայում ձևավորվում են տեղայնացված թարախային օջախներ։ Այսպիսով, մկանային հյուսվածքում առաջանում են թարախի կուտակումներ, նեկրոզների և ֆլեգմոնների տարածքներ։ Թարախային միոզիտը շատ լուրջ հիվանդություն է և պահանջում է վիրաբուժական միջամտություն։
Տարբեր թունավորումներ
Միոզիտը կարող է զարգանալ մարմնի տարբեր թունավոր նյութերի ազդեցության արդյունքում: Ամենից հաճախ թունավոր միոզիտը նկատվում է ալկոհոլիզմի դեպքում, սակայն առաջանում է նաև որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելու, թունավորումների, միջատների խայթոցների ժամանակ։Թունավոր միոզիտի զարգացման մեխանիզմը ալկոհոլի, դեղորայքի կամ թույնի անմիջական թունավոր ազդեցությունն է։
Ունեն ուղղակի մկանները քայքայող ազդեցություն.
- ալկոհոլ;
- հակամալարիայի դեղեր;
- կոլխիցին;
- կորտիկոստերոիդներ;
- իզոնիազիդ.
Վնասվածքներ
Վնասվածքի վայրում տեղի է ունենում մկանային մանրաթելերի պատռվածք՝ բորբոքային այտուցի հետագա զարգացմամբ։ Հետագայում, քանի որ բուժումը զարգանում է, այտուցը փոխարինվում է սպի հյուսվածքով, իսկ մկանը կրճատվում է:Նաև վնասվածքների հետևանքը կարող է լինել այսպես կոչված ոսկրացնող միոզիտի զարգացումը։ Միևնույն ժամանակ, մկանների հաստությամբ, մասնավորապես շարակցական հյուսվածքի տարածքներում, զարգանում են ոսկրացման տարածքներ:
Մկանների մշտական լարվածություն
Այս պատճառը բնորոշ է պրոֆեսիոնալ միոզիտին։ Երկարատև լարվածության կամ անհարմար դիրքի արդյունքում մկանը լարվում և խտանում է։ Միևնույն ժամանակ, դրանում խախտվում է սնուցման գործընթացը, քանի որ լարված մկանում արյան հոսքը դանդաղում է։ Արդյունքում արյան շրջանառության խանգարումը թթվածնի պակասի և մկաններում դիստրոֆիկ պրոցեսների զարգացման պատճառ է հանդիսանում։հիպոթերմիա
Նախագծերը, իհարկե, միոզիտի ամենատարածված պատճառն են: Հիպոթերմիայով ամենից հաճախ ազդում են մեջքի, մեջքի և պարանոցի մկանները։ Ընդ որում, գործընթացում կարող են ներգրավվել ոչ միայն մկանները, այլեւ նյարդային մանրաթելերը։Միոզիտի տեսակները
Գոյություն ունեն միոզիտի երկու հիմնական ձև՝ տեղային միոզիտ և պոլիմիոզիտ: Տեղական միոզիտը բնութագրվում է մեկ մկանի բորբոքումով: Պոլիմիոզիտով բորբոքային գործընթացը տարածվում է մի քանի մկանների կամ մկանների խմբերի վրա: Այն տարածքները, որտեղ միոզիտը ավելի հաճախ է առաջանում, հետևյալն են.
- մեջքի փոքր մասը;
- զենքեր;
- ոտքեր;
- դիմածնոտային տարածք.
Միոզիտ արգանդի վզիկի
Արգանդի վզիկի շրջանի միոզիտը տեղի է ունենում ավելի հաճախ, քան մարմնի այլ հատվածներում: Միևնույն ժամանակ պարանոցի շրջանում ցավեր են հայտնվում, որոնք կարող են տարածվել դեպի վեր ( գլխի հետևի մասում, ականջները), և ներքև ուսի շեղբերների միջև: Ցավը կարող է այնքան ուժեղ լինել, որ սահմանափակում է պարանոցի շարժումը։
Միոզիտ գոտկային շրջանում
Գոտկատեղի միոզիտը ազդում է ողնաշարի երկայնքով գտնվող psoas մկանների վրա: Ցավն ավելի քիչ է արտահայտված, քան արգանդի վզիկի միոզիտի դեպքում, և ցավոտ բնույթ ունի: Լոմբարային շրջանի շոշափման ժամանակ նկատվում է մկանների խտացում և ցավի ուժեղացում: Գոտկատեղի միոզիտը ավելի տարածված է տարեց բնակչության շրջանում։
Ձեռքերի և ոտքերի մկանների միոզիտ
Ձեռքերի և ոտքերի մկանների միոզիտը հազվադեպ է տեղական ձևերի տեսքով: Ավելի հաճախ վերջույթների մկանների բորբոքում է նկատվում պոլիմիոզիտով։ Հիվանդի համար դժվար է շարժել ոտքերը, ձեռքերը բարձրացնել գլխից վեր։ Մկանների ուժի նվազումը ուղեկցվում է նրանց լարվածության ժամանակ ցավի առաջացմամբ։
Ծամող մկանների միոզիտ - հաճախ նկատվում է դիմածնոտային շրջանում: Այս ձևով ցավն առաջանում կամ ուժեղանում է ծամելու ժամանակ։
Պոլիմիոզիտը ավելի տարածված է, քան միոզիտի տեղայնացված ձևերը:
Պոլիմիոզիտը դերմատիտի նշաններով կոչվում է դերմատոմիոզիտ: Երկարատև բորբոքային պրոցեսի պատճառով մկանները նոսրանում են և ատրոֆիայի են ենթարկվում։
Պոլիմիոզիտը ավելի հաճախ հանդիպում է միջին տարիքի մարդկանց մոտ ( 30-60 տարեկան): Սակայն գոյություն ունի պոլիմիոզիտի առանձին ձեւ, որն ի հայտ է գալիս միայն 5-ից 15 տարեկան երեխաների մոտ։ Իգական սեռը ախտահարվում է երկու անգամ ավելի հաճախ, քան արականը: Հիվանդության առաջացմանը կարող են նախորդել տարբեր վիրուսային վարակներ, հիպոթերմիա, իմունիտետի նվազեցում, մեծ ֆիզիկական ջանք ու վնասվածք։ Հիվանդությունը զարգանում է դանդաղ՝ շաբաթների և ամիսների ընթացքում։ Առաջին դրսեւորումը մարմնի հեռավոր մասերի մկանների հոգնածությունն ու թուլությունն է ( հատկապես ազդրի, ուսի և պարանոցի մկանները): Թուլությունն ուժեղանում է և երբեմն նույնիսկ վերածվում չափավոր ցավի։ Բոլոր շարժումները դժվար են և դանդաղ: Հիվանդների համար դժվար է բարձրացնել ձեռքերը, քայլել, վեր կենալ աթոռից կամ մահճակալից: Հայտնվում է դիսֆագիա ( դժվարություն կուլ տալու համար), շնչառության և խոսքի դժվարություն: Դերմատոմիոզիտով մաշկի վրա մանուշակագույն ցաներ են հայտնվում, որոնք մի փոքր բարձրանում են մաշկից: Պոլիմիոզիտով ներքին օրգանների վնասումը հազվադեպ է:
Նեյրոմիոզիտ
Նեյրոմիոզիտը պոլիմիոզիտի ձև է, որը բնութագրվում է այս հատվածում գտնվող մկանային մանրաթելերի և նյարդերի վնասմամբ: Ավելի մեծ չափով ախտահարվում են միջմկանային նյարդաթելերը, բայց հաճախ՝ հեռավոր նյարդերը ( հատկապես, երբ հիվանդությունը զարգանում է): Բորբոքման ժամանակ մկանային բջիջները քայքայվում են, և տարբեր նյութեր են արտազատվում, որոնք թունավոր ազդեցություն են ունենում նյարդաթելերի վրա։ Նաև նյարդային մանրաթելերը ենթարկվում են T-լիմֆոցիտների, որոնք ազատվում են աուտոիմուն ռեակցիայի ժամանակ: Այս բջիջների և բորբոքային արձագանքի բոլոր բաղադրիչների ազդեցության տակ նյարդի միելինային թաղանթը քայքայվում է: Եթե գործընթացը չի դադարեցվում, ապա նյարդային մանրաթելի առանցքային գլան շուտով քայքայվում է։Նեյրոմիոզիտի հիմնական նշաններն են.
- պարեստեզիա տուժած տարածքում ( ապազգայունացում);
- հիպերեստեզիա ( զգայունացում);
- ուժեղ ցավ;
- լարվածության ախտանիշներ;
- մկանների տոնայնության և ուժի նվազում;
- ցավ հոդերի մեջ.
Նեյրոմիոզիտում ցավը զարգանում է. Սկզբում չափավոր է, հետո փոքր բեռներով մեծանում է։ Ցավը կարող է առաջանալ կամ ուժեղանալ շնչելիս, մարմինը շրջելիս և թեքելիս, ձեռքերն ու ոտքերը շարժելիս։ Աստիճանաբար ցավը հայտնվում է նույնիսկ հանգստի ժամանակ։ Ցավային սինդրոմը խիստ արտահայտված է, երբ ախտահարվում են նյարդերի հեռավոր մասերը։
Նաև նեյրոմիոզիտի կարևոր նշանը լարվածության ախտանիշ է։ Լարված, լարված վիճակում մկանների շոշափումն առաջացնում է ցավ։ Սովորաբար նեյրոմիոզիտը ուղեկցվում է հոդացավերով, ավելի քիչ հաճախ՝ մաշկի վնասվածքներով։
Պոլիֆիբրոմիոզիտ
Պոլիֆիբրոմիոզիտը պոլիմիոզիտի մեկ այլ ձև է, որի հիմնական առանձնահատկությունը մկանային հյուսվածքի փոխարինումն է շարակցական հյուսվածքով։Մկանային հյուսվածքի երկարատև բորբոքային գործընթացի պատճառով մկանային բջիջները քայքայվում և ֆիբրոզվում են ( փոխարինվում է շարակցական հյուսվածքի բջիջներով): Այսինքն՝ վնասված մկանային հյուսվածքի տեղում սպի է առաջանում։ Սպի հյուսվածքը սեղմվում է հանգույցների տեսքով, որոնք լավ զգացվում են մկանները զոնդավորելիս։ Սպի հյուսվածքի ձևավորմամբ հաճախ ձևավորվում են մկանների միջև սոսնձումներ: Երբ ջլերի մոտ սպիներ են առաջանում, տարբեր կոնտրակտուրաներ են առաջանում, շարժունակությունը նվազում է։
Պոլիֆիբրոմիոզիտի հիմնական նշաններն են.
- մկանների տուժած տարածքների սեղմում;
- հանգույցների ձևավորում;
- կոնտրակտուրաներ և մկանների աննորմալ կծկումներ;
- շարժունակության նվազում, շարժունակության նվազում;
- ցավ շարժման և մկանների պալպացիայի ժամանակ.
Միոզիտ ossificans
Myositis ossificans-ը պոլիմիոզիտի շատ հազվադեպ ձև է, որը կարող է զարգանալ վնասվածքից հետո ( կապտուկներ, տեղաշարժեր, կոտրվածքներ, ցաներ և պատռվածքներ): Դա կարող է լինել ինչպես սուր վնասվածքի, այնպես էլ մկանների քրոնիկական վնասվածքի արդյունք: Այսպես, օրինակ, հեծյալների մոտ ձիավարության ժամանակ ազդրի մկաններն անընդհատ վիրավորվում են, սուսերամարտիկների մոտ՝ կրծքավանդակի մկանները։ Կան նաև բնածին հիվանդության դեպքեր, որոնք առաջանում են տարիքի հետ։ Հիվանդության ավելի մեծ վտանգի տակ են 30-40 տարեկան տղամարդիկ։Myositis ossificans-ը աստիճանաբար զարգանում է ֆիբրոմիոզիտի ֆոնի վրա։ Միակցիչ հյուսվածքը, որը փոխարինում է վնասված մկանային մանրաթելերին, աստիճանաբար վերածվում է տարասեռ զանգվածի և հագեցած է տարբեր հանքանյութերով և նյութերով։ Երբ մեծ քանակությամբ ֆոսֆորական թթվի, կալիումի, կալցիումի աղեր են կուտակվում, սկսվում է ոսկրացման գործընթացը։ Մկանների ոսկրացած հատվածները հաճախ միաձուլվում են մոտակա ոսկորների հետ՝ դեֆորմացնելով կմախքը։
Պոլիֆիբրոմիոզիտ ossificans myositis-ի հիմնական նշաններն են.
- մկանային տարածքների սեղմում;
- վերջույթների դեֆորմացիա;
- շարժունակության նվազում;
- ծանր ցավի տեսքը, հատկապես շարժման ժամանակ.
Միոզիտի ախտանիշները
Միոզիտի մասին վկայող ախտանշաններն են.
- վնասվածքի, վարակի ընդհանուր նշաններ;
- թուլություն և հոգնածություն;
- ցավ;
- շարժունակության նվազում;
- մկանների հետևողականության փոփոխություն;
- մաշկի փոփոխություններ;
- զգայունության փոփոխություններ;
- կոնտրակտների և վերջույթների աննորմալ դիրքերի տեսքը.
Առաջին օրերին հայտնվում են.
- հիպերմինիա ( կարմրություն) մաշկ;
- այտուց;
- ցավոտություն;
- ենթամաշկային արյունազեղումներ;
- հեմատոմաներ;
- երբեմն տեղական ջերմաստիճանը բարձրանում է:
Երբ մկանում բորբոքային պրոցես է զարգանում, առաջինը տուժում է մկանային տոնուսը։ Մկանային մանրաթելերը կորցնում են արագ և ամբողջությամբ կծկվելու և հանգստանալու իրենց ունակությունը: Հիվանդը զգում է աճող թուլություն մարմնի ախտահարված հատվածում։ Վերջույթների միոզիտի դեպքում դժվար է ձեռքերը բարձրացնել ձեր գլխից վեր կամ շարժել ոտքերը: Թուլությունը կարող է հասնել այնպիսի աստիճանի, որ հիվանդի համար դժվարանում է վեր կենալ աթոռից կամ մահճակալից։
Միոզիտի հիմնական բնութագիրը ախտահարված մկանների կամ մկանային խմբի ցավն է: Բորբոքային պրոցեսը հանգեցնում է մկանային մանրաթելերի ոչնչացմանը և բորբոքման կիզակետում մեծ քանակությամբ ակտիվ նյութերի կուտակմանը, որոնք նյարդայնացնում են նյարդային վերջավորությունները։ Ցավը տատանվում է միջինից մինչև ծանր՝ կախված ախտահարման վայրից և հիվանդության փուլից:
Արգանդի վզիկի միոզիտով սուր ցավ է առաջանում գլուխը շրջելիս, ծամելիս։ Երբեմն այն տարածվում է գլխի հետևի մասում և քունքերին կամ ներքև՝ միջատակային շրջանի մեջ:
Կրծքավանդակի միոզիտով ցավ է առաջանում կրծքավանդակի շարժումներով ( խորը ներշնչումներով և արտաշնչումներով) և շրջվելիս:
Գոտկատեղի միոզիտը առաջացնում է չափավոր ցավ, ցավոտ բնույթ։ Այն հաճախ շփոթում են ռադիկուլիտի հետ: Սակայն ռադիկուլյար ցավն ավելի ինտենսիվ է:
Վերջույթների միոզիտը ցավի ուժեղացում է առաջացնում քայլելիս, առարկաներ բարձրացնելիս։ Հաճախ հիվանդները փորձում են ախտահարված վերջույթը պահել այնպիսի դիրքում, որն ավելի քիչ ցավ է բերում:
Ցանկացած ցավ ուժեղանում է շարժման, անհարմար կեցվածքի, պալպացիայի, նոր վնասվածքների, ցածր ջերմաստիճանի ազդեցության, եղանակային պայմանների փոփոխության հետ:
Ռեմիսիայի ժամանակ քրոնիկ միոզիտի դեպքում ցավը թուլանում է և նույնիսկ կարող է անհետանալ:
Մի քանի գործոններ ազդում են տուժած տարածքի շարժունակության վրա. Նախ, ուժեղ ցավը սահմանափակում է շարժումը, դրանց ամպլիտուդությունը նվազում է։ Երկրորդ, մեծ քանակությամբ մկանային մանրաթելերի ոչնչացումը և դրանց փոխարինումը շարակցական հյուսվածքով նվազեցնում է մկանների առաձգականությունը, և համապատասխանաբար նվազում է կծկողականությունը: Շարժումները դառնում են դանդաղ և թերի։ Նաև շարժումները սահմանափակվում են, երբ սկսվում է մկանների վնասված տարածքի ոսկրացումը: Եթե ոսկրացված է ( ոսկրացած) տարածքները միաձուլվում են ոսկորների հետ, շարժումները նվազագույնի են հասցվում:
Պոլիմիոզիտի դեպքում կարող են ախտահարվել նաև կենսական մկանային խմբերը ( դիֆրագմ, ըմպանային մկաններ): Այս դեպքում հիվանդի համար դժվարանում է կուլ տալ, խոսել և շնչել։
Կախված գործընթացի փուլից, մկանների հետևողականությունը տարբեր է: Բորբոքման ժամանակ, երբ մկանային մանրաթելերը քայքայվում են, և միջբջջային տարածությունում կուտակվում են տարբեր նյութեր, մկանը դառնում է խիտ և փոքր-ինչ մեծանում ծավալով։ Ե՞րբ է տեղի ունենում ռեաբսորբցիան: ռեաբսորբցիա) այս բոլոր նյութերից մկանը դառնում է թուլացած, փափուկ: Մկանային կառուցվածքը շարակցական հյուսվածքով փոխարինելիս, շոշափման ժամանակ հայտնաբերվում են մի փոքր սեղմված հանգույցներ, որոնք կարող են մեծանալ: Միոզիտ ossificans-ի դեպքում palpation-ը բացահայտում է ամուր կառուցվածքներ, որոնք տեղակայված են մկանների հաստության մեջ կամ կապված են ոսկորին: Ցանկացած տեսակի միոզիտի դեպքում պալպացիան ցավ է առաջացնում:
Հաճախ միոզիտը ուղեկցվում է մաշկի փոփոխություններով, իսկ հետո այն կոչվում է դերմատոմիոզիտ։ Բորբոքային պրոցեսն ընդգրկում է մոտակա բոլոր հյուսվածքները, հատկապես մաշկը։ Մաշկի վրա հայտնվում են տարբեր ցաներ՝ կարմրավուն և մանուշակագույն։ Նրանք մի փոքր բարձրանում են մաշկի մակերեսից՝ տալով նրան խորդուբորդ տեսք։
Երբ բորբոքային գործընթացում ներգրավված են միջմկանային նյարդաթելերը և հեռավոր նյարդային վերջավորությունները, զգայունությունը փոխվում է: Երբեմն առաջանում է գերզգայունություն ցանկացած արտաքին գրգռիչների նկատմամբ։
Մկանային հյուսվածքի կառուցվածքի խախտումը, սպիացումն ու ոսկրացումը հանգեցնում են մկանների կրճատման, ձևի փոփոխության և տարբեր կոնտրակտուրաների առաջացման։ Դրա պատճառով առաջանում են տարբեր կորություններ և մարմնի աննորմալ դիրքեր։ Արգանդի վզիկի միոզիտով հայտնվում է տորտիկոլիս ( պարանոցի թեքություն), կրծքային միոզիտով՝ սկոլիոզով։
Միոզիտի ախտորոշում
Միոզիտի բուժումը այնպիսի բժիշկների իրավասության մեջ է, ինչպիսիք են նյարդաբանը, ռևմատոլոգը և թերապևտը: Սկզբում մեջքի, պարանոցի կամ ոտքերի ցավերի դեպքում անհրաժեշտ է դիմել թերապևտի։ Ավելին, կախված հիվանդության էթիոլոգիայից, ընտանեկան բժիշկը խորհուրդ է տալիս խորհրդակցել մասնագետի հետ։ Այսպիսով, աուտոիմուն հիվանդությունների պատճառով միոզիտով խորհուրդ է տրվում խորհրդակցել ռևմատոլոգի հետ. ընթացքում միոզիտով մրսածություն- թերապևտին; նեյրո- և դերմատոմիոզիտով `նեյրապաթոլոգի մոտ: Միոզիտի ախտորոշումը, բացի հարցաքննությունից և հետազոտությունից, կարող է ներառել տարբեր լաբորատոր և գործիքային հետազոտություններ, ուստի հիվանդը պետք է նախապես պատրաստվի զգալի ժամանակի և նյութական ծախսերի համար:
Միոզիտի ախտորոշումը ներառում է.
- հարցում;
- ստուգում;
- լաբորատոր հետազոտություն ( ռևմատիկ թեստեր);
- գործիքային հետազոտություն;
- բիոպսիա.
Հարցում
Ներառում է տվյալներ այն մասին, թե ինչպես է սկսվել հիվանդությունը և ինչն է դրան նախորդել:Բժիշկը կարող է տալ հետևյալ հարցերը.
- «Ի՞նչն է ձեզ անհանգստացնում այս պահին։
- «Ո՞րն էր առաջին ախտանիշը»:
- «Ջերմաստիճանը եղե՞լ է»:
- «Հիվանդությանը նախորդել է հիպոթերմիա՞ն, վնասվածքը»։
- «Ի՞նչ հիվանդություններով է դեռ տառապում հիվանդը»։
- «Ինչո՞վ էր հիվանդ հիվանդը մեկ կամ մի քանի ամիս առաջ»:
- «Ի՞նչ է պատահել քեզ մանկության մեջ»: ( օրինակ՝ մանկության տարիներին ռևմատիկ տենդ ունեի՞ք:)
- «Ընտանիքում կա՞ն ժառանգական պաթոլոգիաներ»։
Ստուգում
Սկզբում բժիշկը տեսողականորեն զննում է ցավի տեղը։ Նրա ուշադրությունը գրավում է մկանների վրայի մաշկի կարմրությունը, կամ հակառակը՝ դրանց ճերմակելը։ Էքստրենսորային մակերեսների տարածքում մաշկի դերմատոմիոզիտով ( հոդերի) ձևավորում են կարմիր, թեփուկավոր հանգույցներ և սալիկներ։ Եղունգները կարող են գրավել բժշկի ուշադրությունը, քանի որ մեկը վաղ նշաններդերմատոմիոզիտը եղունգների մահճակալի փոփոխություն է ( մաշկի կարմրություն և այտուցվածություն): Երկարատև միոզիտը ուղեկցվում է մկանային ատրոֆիայով: Հյուծված մկանի վերևում մաշկը գունատ է՝ արյունատար անոթների խղճուկ ցանցով։Այնուհետև բժիշկը անցնում է պալպացիայի ( Զգացմունք) տուժած մկանների. Սա արվում է մկանների տոնուսը գնահատելու և ցավոտ կետերը հայտնաբերելու համար: Հիվանդության սուր շրջանում մկանը լարված է, քանի որ զարգանում է նրա հիպերտոնիկությունը։ Հիպերտոնիկությունը կմախքի մկանների մի տեսակ պաշտպանիչ ռեակցիա է, հետևաբար մրսածության և սթրեսի ժամանակ մկանը միշտ լարված է։ Օրինակ, արգանդի վզիկի միոզիտի դեպքում մկաններն այնքան լարված են, որ հիվանդի համար դժվարանում է շարժվել: Երբեմն կուլ տալու պրոցեսները կարող են նույնիսկ խանգարվել, եթե բորբոքային պրոցեսը գրավել է մեծ մասըպարանոցի մկանները.
Մկանային ցավը կարող է լինել ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ տեղային: Օրինակ, վարակիչ թարախային միոզիտի դեպքում հայտնաբերվում են տեղային քնքուշ կետեր, որոնք համապատասխանում են թարախային օջախներին։ Պոլիֆիբրոմիոզիտով ցավը մեծանում է դեպի հոդի, այսինքն՝ մկանների կցման կետերում։
Պոլիմիոզիտով ցավային սինդրոմը չափավոր արտահայտված է, բայց մկանային թուլությունը զարգանում է: AT կլինիկական պատկերըոսկրացնող միոզիտ, ցավը չափավոր է, բայց մկանները շատ խիտ են, և դրանց շոշափման ժամանակ բացահայտվում են խիտ հատվածներ։ Ցավային արտահայտված սինդրոմը նկատվում է նեյրոմիոզիտով, երբ մկանային հյուսվածքի հետ մեկտեղ ազդում են նաև նյարդաթելերը։
Ռևմատիկ թեստեր
Ռևմոպրոբները այն թեստերն են, որոնք ուղղված են համակարգային կամ տեղային ռևմատիկ հիվանդությունների հայտնաբերմանը:Նման հիվանդությունները կարող են լինել.
- ռևմատոիդ արթրիտ;
- համակարգային կարմիր գայլախտ;
- պոլիմիոզիտ;
- պոլիֆիբրոմիոզիտ;
- myositis inclusions եւ այլն:
Միոզիտի ախտորոշման ժամանակ ռևմատիկ թեստերը ներառում են հետևյալ ցուցանիշների որոշումը.
- C- ռեակտիվ սպիտակուց;
- antistreptolysin-O;
- ռևմատիկ գործոն;
- հակամիջուկային հակամարմիններ ( ANA);
- myositis- ի հատուկ autoantibodies.
Մարմնի տարբեր բորբոքային պրոցեսներում նկատվում է C- ռեակտիվ սպիտակուցի կոնցենտրացիայի ավելացում։ C-ռեակտիվ սպիտակուցը բորբոքման սուր փուլի մարկեր է, հետևաբար այն որոշվում է սուր վարակիչ միոզիտի կամ քրոնիկական սրացման ժամանակ։ Որոշելով այս սպիտակուցի մակարդակը՝ կարելի է գնահատել ընդունված բուժման արդյունավետությունը։ Այնուամենայնիվ, ընդհանուր առմամբ, C- ռեակտիվ սպիտակուցը միայն վարակիչ գործընթացի ցուցիչ է և կարևոր դեր չի խաղում միոզիտի դիֆերենցիալ ախտորոշման մեջ:
Հակաստրեպտոլիզին-Օ
Դա հակամարմին է սպիտակուցը), որն արտադրվում է ի պատասխան մարմնում streptococcus-ի, ավելի ճիշտ՝ նրա արտադրած ֆերմենտի՝ ստրեպտոլիզինի ( այստեղից էլ անվանումը): Այն ռևմատիզմի և ռևմատոիդ արթրիտի համար կարևոր ախտորոշիչ չափանիշ է։ Այսպիսով, այս հակամարմինների ավելացված տիտրը խոսում է ռևմատիկ միոզիտի օգտին:
Ռևմոֆակտոր
Ռևմոֆակտորը մարմնի կողմից արտադրվող հակամարմին է սեփական սպիտակուցների դեմ ( իմունոգոլոբուլիններ): Ռևմատիկ գործոնի արժեքների բարձրացում նկատվում է աուտոիմուն պաթոլոգիաների, դերմատոմիոզիտների, ռևմատոիդ սերոպոզիտիվ արթրիտի դեպքում: Սակայն լինում են դեպքեր, երբ ռևմատիկ գործոնը բացասական է։ Սա նկատվում է սերոնեգատիվ ռևմատոիդ արթրիտի կամ անչափահաս արթրիտ ունեցող երեխաների մոտ: Կարևոր ախտորոշիչ արժեք է ռևմատիկ գործոնի քանակական որոշումը բուժումից առաջ և հետո։
Հակամիջուկային հակամարմիններ
Ավտոհակամարմինների ընտանիք, որը կապվում է սեփական սպիտակուցների բաղադրիչներին, մասնավորապես՝ բջիջների միջուկներին։ Դիտվում է դերմատոմիոզիտով, սկլերոդերմայով և այլ համակարգային կոլագենոզներով:
Myositis- ի հատուկ autoantibodies
Միոզիտին հատուկ աուտանտիմարմիններ (
MSA) այնպիսի իդիոպաթիկ միոզիտի մարկերներ են, ինչպիսիք են.
- դերմատոմիոզիտ;
- պոլիմիոզիտ;
- միոզիտ ընդգրկումներով.
Ամենատարածված հակամարմիններն են.
- Anti Jo-1 - հայտնաբերվել է միոզիտով տառապող մարդկանց 90 տոկոսի մոտ;
- Anti-Mi-2 - դիտվում է դերմատոմիոզիտ ունեցող մարդկանց 95 տոկոսի մոտ;
- Anti-SRP - հայտնաբերվել է միոզիտ ունեցող մարդկանց 4 տոկոսի մոտ:
Մկանային հյուսվածքի բիոպսիա և մորֆոլոգիական հետազոտություն
Բիոպսիան ախտորոշիչ մեթոդ է, որի ժամանակ հյուսվածքի կտորները վերցվում են in vivo ( բիոպսիա), որին հաջորդեց նրանց ուսումնասիրությունը։ Միոզիտի ախտորոշման մեջ բիոպսիայի նպատակը մկանային հյուսվածքի, ինչպես նաև շրջակա անոթների և շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները որոշելն է:Բիոպսիայի ցուցումներն են.
- վարակիչ միոզիտ;
- պոլիմիոզիտ ( և ինչպես է դրանց բազմազանությունը դերմատոմիոզիտը);
- պոլիֆիբրոմիոզիտ.
Քսուքներ ոչ թարախային վարակիչ միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| ֆաստում գել ( ակտիվ նյութ ketoprofen): Հոմանիշներ՝ արագ գել։ | ունի հակաբորբոքային ազդեցություն, ինչպես նաև ունի բարձր անալգետիկ ակտիվություն | փոքր քանակությամբ գել կիրառվում է մաշկի վրա բորբոքման կիզակետում ( 5 սմ) և քսել օրական երկու-երեք անգամ |
| ապիզարտրոն ( քսուք չի նշանակվում ռևմատիկ հիվանդությունների սուր ժամանակահատվածներում) | մանանեխի յուղի էքստրակտը, որը պատրաստման մաս է կազմում, առաջացնում է հյուսվածքների տաքացում, բարելավում է տեղական արյան հոսքը և հանգստացնում մկանները, ինչպես նաև ունի հակաբորբոքային ազդեցություն։ | 3-5 սմ քսուքի շերտը քսում են բորբոքված հատվածին և դանդաղ քսում մաշկին |
| Դոլոբենը համակցված պատրաստուկ է, որը պարունակում է դիմեթիլ սուլֆօքսիդ, հեպարին և դեքսպանտենոլ: | բացի հակաբորբոքային և անալգետիկ ազդեցություններից, այն ունի հակաէքսուդատիվ ազդեցություն, այսինքն՝ վերացնում է այտուցը։ | 3 սմ երկարությամբ գելի սյունը կիրառվում է բորբոքման կիզակետում և քսվում է թեթև շարժումով: Գործընթացը կրկնվում է օրական 3-4 անգամ։ |
Ընդարձակ միոզիտով, որն ազդում է մի քանի մկանային խմբերի վրա և որն ուղեկցվում է ջերմությամբ և մրսածության այլ ախտանիշներով, բուժումը նշանակվում է ներարկման ձևով ( ներարկումներ).
Ներարկումներ ոչ թարախային վարակիչ միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| դիկլոֆենակ | ունի հակաբորբոքային և անալգետիկ ազդեցություն | մեկ կրակոց ( 3 մլ) ներմկանային եղանակով 5 օր անընդմեջ։ |
| մելոքսիկամ | բորբոքային միջնորդների ձևավորման ընտրովի արգելակման շնորհիվ այն ունի արտահայտված հակաբորբոքային ազդեցություն՝ նվազագույն կողմնակի ազդեցություններով | մեկ ամպուլ ( 15 մգ-ով) օրական, 5 օր ներմկանային, այնուհետև անցեք դեղամիջոցի պլանշետային ձևին |
| mydocalm | ունի մկանային հանգստացնող միջոց հանգստացնում է լարված մկանները) գործողություն | ներարկվում է ներմկանային մեկ ամպուլում ( 100 մգ նյութ) երկու անգամ մի օր. Այսպիսով, օրական դոզան 200 մգ է |
Պլանշետներ ոչ թարախային վարակիչ միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| ապոնիլ ( ակտիվ նյութ - նիմսուլիդ) | ինչպես բոլոր ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը, այն ունի հակաբորբոքային և անալգետիկ ազդեցություն, ինչպես նաև ունի ջերմության բարձրացում: | դեղամիջոցի օրական դոզան 200 մգ է, որը հավասար է 100 մգ 2 հաբ կամ 4-50 մգ: Դոզան բաժանվում է 2-4 դոզայի՝ խմելով դեղահատ փոքր քանակությամբ ջրով: |
| վնասվածք C ( մի դեղ բուսական ծագում ) | ունի անալգետիկ և հակաէքսուդատիվ ազդեցություն | մեկ դեղահատ օրական երեք անգամ: Պլանշետը տեղադրվում է լեզվի տակ, մինչև ամբողջովին ներծծվի: |
Ամենից հաճախ միոզիտի բուժումը համակցված է, այսինքն՝ դեղերը նշանակվում են տեղում ( քսուքի տեսքով) և համակարգային ( հաբերի կամ ներարկումների տեսքով).
Պոլիմիոզիտի և դրա ձևերի բուժում (դերմատոմիոզիտ)
Պոլիմյոզիտի և դրա դերմատոմիոզիտի ձևի բուժման հիմնական դեղամիջոցները գլյուկոկորտիկոստերոիդներն են: Ընտրության դեղամիջոցը պրեդնիզոլոնն է, որը նշանակվում է հիվանդության սուր շրջանում ներարկումների տեսքով։Ներարկումներ պոլիմիոզիտի և դրա ձևի դերմատոմիոզիտի բուժման համար
Թերապիայի անարդյունավետության դեպքում իրականացվում է այսպես կոչված պուլս-թերապիա, որը բաղկացած է գլյուկոկորտիկոիդների գերբարձր չափաբաժինների ներդրումից ( 1-2 գրամ) ներերակային կարճ ժամանակահատված (3-5 օր): Այս թերապիան իրականացվում է բացառապես հիվանդանոցում։
Պրեդնիզոլոնի հաբերը նշանակվում են որպես պահպանման թերապիա ռեմիսիայի հասնելուց հետո: Մետոտրեքսատը և ազաթիոպրինը նույնպես նշանակվում են հաբերի տեսքով: Այս դեղերը պատկանում են իմունոպրեսանտների խմբին և նշանակվում են առավել ծանր դեպքերում և երբ պրեդնիզոլոնն անարդյունավետ է։
Ցուցանակներ պոլիմիոզիտի և դրա ձևի դերմատոմիոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| պրեդնիզոլոն | ունի հակաբորբոքային, հակաալերգիկ և իմունոպրեսիվ ազդեցություն | պահպանման թերապիայի ընթացքում օրական 10-20 մգ, որը հավասար է 5 մգ 2-4 հաբ: Այս օրական չափաբաժինը բաժանված է երկու չափաբաժնի և ընդունվում է առավոտյան։ |
| մետոտրեքսատ | ցիտոտոքսիկ դեղամիջոց, որն ունի իմունոպրեսիվ ազդեցություն | Օրական 15 մգ բանավոր է նշանակվում՝ աստիճանաբար ավելացնելով դոզան մինչև 20 մգ։ 20 մգ չափաբաժնի հասնելուց հետո նրանք անցնում են մետոտրեքսատի ներարկային ձևերի։ |
| ազաթիոպրին | ունի նաև իմունոպրեսիվ ազդեցություն | ընդունվում է բանավոր՝ սկսած օրական 2 մգ մեկ կգ մարմնի քաշից: Բուժումն իրականացվում է արյան ստուգման ամսական հսկողության ներքո: |
Քանի որ պոլիոմիոզիտում նկատվում է մկանների ցրված բորբոքում, քսուքների նշանակումը անիրագործելի է։
Ոսկրացնող միոզիտի բուժում
Օսկրիֆիկացնող միոզիտով կոնսերվատիվ բուժումը արդյունավետ է միայն հիվանդության սկզբում, երբ դեռ հնարավոր է կալցիֆիկացիայի ռեզորբցիան: Հիմնականում այս տեսակի միոզիտի բուժումը կրճատվում է մինչև վիրաբուժական միջամտություն:Մերսման և քսելու քսուքները հակացուցված են։
Պոլիֆիբրոմիոզիտի բուժում
Պոլիֆիբրոմիոզիտի բուժումը ներառում է հակաբորբոքային դեղեր, լիդազային ներարկումներ, մերսում և ֆիզիոթերապիա: Քսուքներ պոլիֆիբրոմիոզիտի բուժման համար
Ներարկումներ պոլիֆիբրոմիոզիտի բուժման համար
Հաբերի տեսքով նշանակվում են հակաբորբոքային դեղեր, որոնք նպատակահարմար են միայն հիվանդության սուր փուլում։
Պոլիֆիբրոմիոզիտի բուժման հաբեր
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| բութադիոն | ունի արտահայտված անալգետիկ և հակաբորբոքային ազդեցություն։ | 150 - 300 մգ յուրաքանչյուրը ( դա մեկ կամ երկու հաբ է) օրը 3-4 անգամ ուտելուց 30 րոպե հետո։ |
| իբուպրոֆեն | ունի ընդգծված հակաբորբոքային և անալգետիկ ազդեցություն։ | 800 մգ յուրաքանչյուրը ( դա 400 մգ-ի երկու հաբ է կամ 800-ից մեկը) օրական երկու-չորս անգամ: Այս դեպքում օրական չափաբաժինը չպետք է գերազանցի 2400 մգ-ը, այսինքն՝ 400 մգ 6 հաբ կամ 800-ից 3-ը։ |
Թարախային վարակիչ միոզիտի բուժում
Ներառում է հակաբիոտիկների, ցավազրկողների և ջերմիջեցնող միջոցների օգտագործումը: Որոշ դեպքերում ցուցված է վիրահատություն։Հակացուցված են քսուքները, որոնց հետագա քսում են տուժած մակերեսին, քանի որ դրանք կարող են նպաստել թարախային գործընթացի տարածմանը առողջ հյուսվածքներ։
Ներարկումներ թարախային վարակիչ միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| պենիցիլին | Այն ունի մանրէասպան ազդեցություն՝ արգելակելով միկրոօրգանիզմների բջջային պատի սինթեզը։ Ակտիվ, քանի որ գրամ-դրական, ինչպես նաև համար Գրամ-բացասական բակտերիաներ | ներմկանային 300000 IU-ով: Օրական 4 անգամ ( յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ) |
| տետրացիկլին | ներմկանային 200000 IU-ով: օրը 3 անգամ ( յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ) | |
| ցեֆազոլին | ունի լայն շրջանակհակամանրէային գործողություն | ներմկանային 1 գրամ օրը 4 անգամ ( յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ) |
Պլանշետներ թարախային վարակիչ միոզիտի բուժման համար
Միոզիտի բուժում աուտոիմուն հիվանդությունների ժամանակ
Հիմքում ընկած հիվանդության բուժմանը զուգահեռ, որն ուղեկցվում է միոզիտով ( համակարգային կարմիր գայլախտ, սկլերոդերմա) իրականացվում է միոզիտի սիմպտոմատիկ թերապիա. Այն բաղկացած է ցավազրկողներ և հակաբորբոքային դեղեր ընդունելուց, սուր փուլում նկատվում է պաստելի ռեժիմ։Քսուքներ աուտոիմուն հիվանդությունների միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| nise գել | Նիմեսուլիդը, որը քսուքի մի մասն է, ունի անալգետիկ և անալգետիկ ազդեցություն. | առանց քսելու գելը բարակ շերտով քսում են ցավի հատվածին։ Գործընթացը կրկնվում է օրական 2-ից 4 անգամ։ |
| voltaren քսուք և գել ( ակտիվ նյութ դիկլոֆենակ) | ունի ընդգծված հակաբորբոքային ազդեցություն, վերացնում է նաև ցավը | 1 գ քսուք ( պնդուկի չափ սիսեռ) կիրառվում է բորբոքման կիզակետում, քսում մաշկին օրական 2-3 անգամ։ Միանվագ դեղաչափ - 2 գրամ: |
| վերջնականգել | 1 գ գել քսում են մաշկին ախտահարված տարածքի վրա և նրբորեն քսում: Գործընթացը կրկնվում է օրական 3-4 անգամ։ |
Ներարկումներ աուտոիմուն հիվանդությունների միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| ամբենե | համակցված դեղամիջոց, որը, ի լրումն հակաբորբոքային գործողությունների, առաջացնում է հակառևմատիկ ազդեցություն: | մեկ ներարկում ( Մեկ ներարկումը ներառում է 2 մլ լուծույթ A և 1 մլ լուծույթ B) ներմկանային եղանակով ամեն երկրորդ օրը: Բուժման ընթացքը 3 ներարկում է, որից հետո 3-4 շաբաթ ընդմիջում են անում, որից հետո կուրսը կարելի է կրկնել։ |
| բարալգին Մ | ի լրումն անալգետիկ և հակաբորբոքային գործողությունների, արտադրում է հակասպազմոդիկ ( հանգստացնող) ազդեցություն. | ներարկվում է ներմկանային մեկ ներարկումով ( 5 մլ) օրական մեկից երկու անգամ: Առավելագույն օրական դոզան 10 մլ է ( 2 ներարկում). |
Պլանշետներ աուտոիմուն հիվանդությունների միոզիտի բուժման համար
| ներկայացուցիչներ | Գործողության մեխանիզմ | Ինչպես է այն նշանակվում |
| ketoprofen | արտադրում է անալգետիկ և հակաբորբոքային ազդեցություն | հիվանդության սուր շրջանում նշանակվում է օրական 300 մգ չափաբաժին, որը հավասար է 100 մգ 3 դեղահատի։ Պահպանող թերապիայի ընթացքում նշանակվում է օրական 150-200 մգ։ |
| նուրոֆեն | ունի հզոր անալգետիկ ազդեցություն | 400 - 800 մգ նշանակվում է օրական 3-ից 4 անգամ։ |
| ֆլուգալին | ունի հակաբորբոքային և անալգետիկ ազդեցություն. | մեկ դեղահատի ներսում օրական 2-4 անգամ ուտելուց հետո փոքր քանակությամբ սնունդով: Բուժման կուրսը 2-3 շաբաթ է։ |
Միոզիտի բուժում ժողովրդական միջոցներով
Միոզիտի բուժումը ժողովրդական միջոցներով բաղկացած է քսելու համար ալկոհոլի համար քսուքների, յուղերի, լուծույթների և թուրմերի օգտագործումից: Լայնորեն կիրառվում են հակաբորբոքային կոմպրեսները և ախտահարված մկանային տարածքի ջերմամեկուսացումը։ Այս մանիպուլյացիաների իրականացումը պահանջում է սահմանափակել շարժիչային ակտիվությունը և առավելագույնի հասցնել հանգիստը: Միոզիտով ցավային սինդրոմով բուժվում են բուսական թուրմերը, որոնք օգտագործելուց առաջ պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ: Դեպքից խուսափելու համար ալերգիկ ռեակցիաներժողովրդական միջոցների արտաքին օգտագործմամբ, բուժումից առաջ պետք է թեստ կատարվի: Թեստավորումը բաղկացած է պատրաստված բաղադրությունը մաշկի փոքր տարածքի վրա կիրառելուց: Կարմրության, բշտիկների կամ ցանի դեպքում պետք է դադարեցնել ընտրված բաղադրատոմսի օգտագործումը։
Կոմպրեսներ
Ավանդական բժշկության մեջ մկանային ցավը թեթևացնելու համար օգտագործվում է.- կաղամբի կոմպրես;
- խաշած կարտոֆիլի կոմպրես;
- կոմպրեսներ՝ օգտագործելով այնպիսի բույսեր, ինչպիսիք են երիցուկը, քաղցր երեքնուկը, լինդենը, ձիաձետը:
Այս ընթացակարգի համար ձեզ հարկավոր է՝ 2 ճաշի գդալ սոդա, 2 տերեւ սպիտակ կաղամբ, մանկական օճառ։ Կաղամբը պետք է մաքրվի տաք ջուր, որի մեջ նախապես լուծված էր 1 ճաշի գդալ սոդա։ Այնուհետև հարկավոր է տերևները օճառով փրփրել, շաղ տալ մնացած քանակությամբ սոդա և քսել ձեզ անհանգստացնող տեղը։ Ցավոտ մկանների տարածքի վրա ազդեցությունը ուժեղացնելու համար պետք է կիրառվի տաքացնող վիրակապ: Կոմպրեսի տեւողությունը 30 - 40 րոպե է։
Եփած կարտոֆիլի կոմպրես
Միոզիտի մեկ այլ բաղադրատոմսը խաշած կարտոֆիլի կոմպրեսն է, որի համար ձեզ հարկավոր է՝ 3-5 կեղևով խաշած կարտոֆիլ, օդեկոլոն, տաք շարֆ, մաքուր շոր։ Կարտոֆիլը տրորել և 2 շերտ հյուսվածքի միջով քսել ցավոտ տեղում, ապա կարտոֆիլի կոմպրեսը փաթաթել շարֆով։ Կոմպրեսի գործողությունը կարելի է երկարացնել՝ աստիճանաբար հեռացնելով հյուսվածքային շերտերը։ Կարտոֆիլը սառչելուց հետո զանգվածը պետք է հեռացնել, իսկ անհարմարություն պատճառող հատվածը քսել օդեկոլոնով։ Այս ընթացակարգըտաք մկաններին հանգստացնելու համար լավագույնն է գիշերն անցկացնել:
Բուսական կոմպրեսներ
Դրական ազդեցություն են ունենում այնպիսի բույսերի կիրառմամբ կոմպրեսները, ինչպիսիք են երիցուկը, քաղցր երեքնուկը, լինդենը, ձիաձետը։ Չոր բույսերը պետք է դնել շղարշե տոպրակի մեջ, շոգեխաշել եռման ջրով և ապահովել բավարար քանակությամբ ջերմություն՝ ծածկելով պոլիէթիլենով և լավ փաթաթելով տուժած տարածքը։ Ավանդական բժշկության բաղադրատոմսերի համաձայն կոմպրեսներ կիրառելիս բոլոր առաջարկություններին համապատասխանելը թույլ է տալիս հասնել դրական ազդեցության և զգալիորեն նվազեցնել մկանային ցավը:
Քսուքներ
Տնային պայմաններում պատրաստված քսուքները դրական ազդեցություն են ունենում՝ նվազեցնելով ցավը։ Նաև քսուքները օգտագործվում են որպես կոմպրեսների հիմնական բաղադրիչ, որը պետք է արվի գիշերը՝ ապահովելով լավ ջերմամեկուսացում։Ժենշենի քսուք
Ժենշենի քսուք պատրաստելու համար ձեզ հարկավոր է՝ 20 գրամ կերակրի աղ, 20 գրամ չորացրած ժենշենի արմատ, 100 գրամ արջի ճարպ ( վաճառվում է դեղատանը), որը կարելի է փոխարինել սագի կամ խոզի ճարպով։ Ժենշենի արմատը պետք է մանրացնել և ջրային բաղնիքում խառնել հալված ճարպի և աղի հետ։ Ստացված բաղադրությունը պետք է քսել ցավոտ կետերի վրա՝ օգտագործելով պարուրաձև կամ ուղղագիծ շարժումներ ներքևից վեր։
Քսուք դաշտային ձիաձետի և ներքին խոզի ճարպի հիման վրա
Պետք է վերցնել 20 գրամ չորացրած խոտ և 80 գրամ ճարպային հիմք և զանգվածը մանրացնել ապակե կամ պլաստմասե ամանի մեջ։ Ստացված արտադրանքը քսում են ձեզ անհանգստացնող հատվածներին: Նաև որպես բաղադրամաս՝ ճարպի ճարպի հիման վրա քսուքներ պատրաստելու համար կամ կարագկարող եք օգտագործել այնպիսի բույսեր, ինչպիսիք են նարդոսը, էվկալիպտի տերևները, անանուխը, եղեսպակը, ցելանդինը:
Թուրմեր
Ալկոհոլի վրա հիմնված թուրմերը տարբեր բուսական բաղադրիչների ավելացումով օգտագործվում են որպես քսելու միջոց միոզիտի բուժման ժամանակ։ Թուրմերը հակաբորբոքային, հակաբակտերիալ և ցավազրկող ազդեցություն ունեն։Սոխի և կամֆորի յուղի թուրմ
Այս միջոցը պատրաստելու համար հարկավոր է վերցնել 2 խոշոր սոխ՝ 125 միլիլիտր ( կես բաժակ) 70% բժշկական սպիրտ և 1 լիտր կամֆորայի յուղ. Սոխը պետք է մանր կտրատել և խառնել ալկոհոլի հետ։ Երկու ժամ հետո ստացված զանգվածին ձեթ լցրեք և թողեք թրմվի տասը օր՝ բացառելով լույսը։ Կազմը կարող է օգտագործվել որպես քսելու և սեղմելու միջոց։
Lilac ծաղկի թուրմ
Ձեզ անհրաժեշտ կլինի 100 գրամ թարմ յասաման և 500 միլիլիտր ( երկու բաժակ) 70 տոկոս բժշկական ալկոհոլ. Ծաղիկները լցնում են սպիրտով և մեկ շաբաթ պահում մութ տեղում։ Օգտագործեք կոմպրեսների և քսելու համար՝ օրը մեկ անգամ։ Ինչպես նաև թուրմերի պատրաստման համար կարելի է օգտագործել չոր կամ թարմ երիցուկը, բոդիագի փոշին։ Թուրմերի առավելություններից է դրանց երկար պահպանման ժամկետը։
Յուղեր
Ավանդական բժշկության բաղադրատոմսերով պատրաստված յուղերը օգտագործվում են մերսման և միոզիտի սրացումների դեպքում քսելու համար։ Յուղերը հանգստացնող և ջերմացնող ազդեցություն ունեն մկանների վրա՝ օգնելով նվազեցնել ցավի մակարդակը։Պղպեղի յուղ
Այն եփելու համար պետք է վերցնել երկու փոքր պատիճ կծու պղպեղ և 200 միլիլիտր բուսական յուղ. Պղպեղը պետք է դանակով կամ մսաղացով մանրացնել սերմերի հետ և լցնել ձեթ։ Բաղադրությունը լցնել ապակյա սպասքի մեջ և պահել մութ տեղում 7-10 օր։ Քանի որ ցավ է առաջանում, դուք պետք է պղպեղի յուղը քսեք ցավոտ կետերին՝ նախազգուշական միջոցներ ձեռնարկելով, քանի որ լորձաթաղանթի վրա հայտնվելուց հետո բաղադրությունը կարող է ուժեղ այրման սենսացիա առաջացնել:
բուսական յուղ
Բուսական յուղ պատրաստելու համար ձեզ հարկավոր է.
- 700 միլիլիտր ( երեք բաժակ) չզտված բուսական յուղ.
- 2 ճաշի գդալ կեչի սունկ;
- մեկ ճաշի գդալ այնպիսի բույսեր, ինչպիսիք են կալամուսի արմատը, ադոնիս խոտը, անմահությունը, Սբ.
Decoctions
Միոզիտի բուժման ժամանակ հիմքով պատրաստված թուրմերը բուժիչ դեղաբույսեր, ընդունվում են բանավոր՝ բաղադրատոմսում տրված հրահանգներին համապատասխան։ Թուրմերի հիմնական ազդեցությունը նրանց հանգստացնող ազդեցությունն է օրգանիզմի վրա։ Բացի այդ, բուսական թուրմերը օգնում են նվազեցնել բորբոքումն ու նվազեցնել ցավը:Ֆիզալիսի մրգի թուրմ
Այն պատրաստելու համար ձեզ հարկավոր է՝ 20 կտոր թարմ կամ 20 գրամ ֆիզալիսի չոր մրգեր, 500 միլիլիտր թորած ջուր։ Պտուղները լցնում են հեղուկով և բերում եռման աստիճանի։ Դրանից հետո շարունակեք եռացնել մարմանդ կրակի վրա 15 - 20 րոպե։ Այնուհետև պետք է հեռացնել թուրմը, քամել, հովացնել և ընդունել քառորդ բաժակ՝ օրը 4-5 անգամ, ուտելուց առաջ։ Մեկ ամիս հետո դուք պետք է 10 օր ընդմիջեք, ապա շարունակեք բուժումը։
Ուռենու կեղևի թուրմ
Այս միջոցը պատրաստելու համար պետք է վերցնել 1 ճաշի գդալ ուռենու կեղև և լցնել մեկ բաժակ ջուր։ Հաջորդը, բաղադրությունը տեղադրեք ջրային բաղնիքում և բերեք եռալ: Ստացված թուրմի քանակը պետք է բաժանել 5 մասի, որը պետք է օգտագործել օրվա ընթացքում։ Դուք պետք է շարունակեք կուրսը 40 օր, որից հետո երկու շաբաթ ընդմիջեք։
Միոզիտի կանխարգելում
Ի՞նչ պետք է անենք։
Միոզիտի կանխարգելման համար անհրաժեշտ է.- հետևել հավասարակշռված դիետայի;
- հետևել ջրային ռեժիմը;
- վարեք ակտիվ կենսակերպ, բայց միևնույն ժամանակ խուսափեք ավելորդ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից.
- ժամանակին բուժել մրսածությունը և այլն վարակիչ հիվանդություններ (դուք չեք կարող դիմանալ ոտքերի հիվանդություններին և թույլ տալ դրանց բարդությունները).
Ճարպային պոլիչհագեցած թթուները օգնում են կանխել մկանների բորբոքային գործընթացը։
Բավարար քանակությամբ պոլիչհագեցած թթուներ հայտնաբերված են.
- սաղմոնի տեսակ ( սաղմոն, վարդագույն սաղմոն, սաղմոն);
- ծովատառեխ;
- halibut;
- թունա.
Այս ապրանքները ներառում են.
- գազար;
- ճակնդեղ;
- կարտոֆիլ.
Ջրային ռեժիմ
Միոզիտի կանխարգելման գործում շատ կարևոր է խմելու ռեժիմը։ Օրական խմած հեղուկի քանակը չպետք է պակաս լինի երկու լիտրից։ Բացի թույլ կանաչ թեյից, դուք պետք է դիվերսիֆիկացնեք ձեր խմելը մրգային ըմպելիքներով և կոմպոտներով: Մասուրի թուրմն օգնում է նվազեցնել հյուսվածքների այտուցը։
Ֆիզիկական ակտիվությունը
Միոզիտը կանխելու համար պետք է հետևել հետևյալ կետերին.
- ավելի շատ ժամանակ անցկացնել դրսում
- այլընտրանքային ֆիզիկական գործունեություն հանգստի հետ;
- կարծրացնել մարմինը;
- մոնիտորինգի կեցվածքը;
- համակարգչի մոտ երկար աշխատելիս ամեն ժամը մեկ մարմնամարզություն արեք մեջքի և պարանոցի մկանների համար։
Ինչից պետք է խուսափել:
Միոզիտի կանխարգելման համար պետք է բացառել.- պասիվ ապրելակերպ;
- մեկ մկանային խմբի երկարատև բեռ;
- մնալ նախագծերում;
- մարմնի հիպոթերմիա.
Ղեկավար
«Օնկոգենետիկա»
Ժուսինա
Յուլիա Գենադիևնա
Ավարտել է Վորոնեժի պետական բժշկական համալսարանի մանկաբուժական ֆակուլտետը։ Ն.Ն. Բուրդենկոն 2014թ.
2015թ.՝ թերապիայի պրակտիկա Վորոնեժի պետական բժշկական համալսարանի ֆակուլտետային թերապիայի ամբիոնի հիման վրա: Ն.Ն. Բուրդենկո.
2015թ.՝ Մոսկվայի Արյունաբանական գիտահետազոտական կենտրոնի հիման վրա «Արյունաբանություն» մասնագիտության հավաստագրման դասընթաց:
2015-2016թթ.՝ VGKBSMP թիվ 1 թերապևտ:
2016թ.- հաստատվել է մրցույթի ատենախոսության թեման աստիճանբժշկական գիտությունների թեկնածու «հիվանդության կլինիկական ընթացքի և կանխատեսման ուսումնասիրություն անեմիկ համախտանիշով թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ». Ավելի քան 10 հրապարակումների համահեղինակ։ Գենետիկայի և ուռուցքաբանության վերաբերյալ գիտական և գործնական գիտաժողովների մասնակից:
2017թ.՝ խորացված վերապատրաստման դասընթաց՝ «Ժառանգական հիվանդություններով հիվանդների մոտ գենետիկական ուսումնասիրությունների արդյունքների մեկնաբանում» թեմայով։
2017 թվականից օրդինատուրա «Գենետիկա» մասնագիտությամբ՝ RMANPO-ի հիման վրա։
Ղեկավար
«Գենետիկա»
Կանիվեց
Իլյա Վյաչեսլավովիչ
Կանիվեց Իլյա Վյաչեսլավովիչ, գենետիկ, բժշկական գիտությունների թեկնածու, Գենոմեդ բժշկական գենետիկական կենտրոնի գենետիկայի բաժնի վարիչ։ Ռուսաստանի շարունակական մասնագիտական կրթության բժշկական ակադեմիայի բժշկական գենետիկայի ամբիոնի ասիստենտ:
2009 թվականին ավարտել է Մոսկվայի պետական բժշկության և ստոմատոլոգիայի համալսարանի բժշկական ֆակուլտետը, իսկ 2011 թվականին՝ կլինիկական օրդինատուրա՝ նույն համալսարանի բժշկական գենետիկայի ամբիոնի «Գենետիկա» մասնագիտությամբ։ 2017 թվականին պաշտպանել է իր թեզը բժշկական գիտությունների թեկնածուի գիտական աստիճանի համար՝ «ԴՆԹ հատվածների (CNVs) պատճենների թվային տատանումների մոլեկուլային ախտորոշում բնածին արատներով, ֆենոտիպային անոմալիաներով և/կամ մտավոր հետամնացությամբ երեխաների մոտ՝ օգտագործելով բարձր խտության SNP օլիգոնուկլեոտիդ։ միկրոզանգվածներ»
2011-2017 թվականներին աշխատել է Մանկական կլինիկական հիվանդանոցում որպես գենետիկ։ Ն.Ֆ. Ֆիլատով, Դաշնային պետական բյուջետային գիտական ինստիտուտի «Բժշկական գենետիկական հետազոտությունների կենտրոն» գիտական խորհրդատվական բաժին: 2014 թվականից մինչ օրս նա ղեկավարում է MHC Genomed-ի գենետիկայի բաժինը։
Գործունեության հիմնական ոլորտները՝ ժառանգական հիվանդություններով և բնածին արատներով հիվանդների ախտորոշում և կառավարում, էպիլեպսիա, բժշկական գենետիկական խորհրդատվություն այն ընտանիքների, որտեղ երեխան ծնվել է ժառանգական պաթոլոգիայով կամ արատներով, նախածննդյան ախտորոշում։ Խորհրդակցության ընթացքում կատարվում է կլինիկական տվյալների և ծագումնաբանության վերլուծություն՝ պարզելու կլինիկական վարկածը և գենետիկական թեստավորման անհրաժեշտ քանակությունը։ Հարցման արդյունքների հիման վրա տվյալները մեկնաբանվում են և ստացված տեղեկատվությունը բացատրվում խորհրդատուներին:
Նա Գենետիկայի դպրոց նախագծի հիմնադիրներից է։ Պարբերաբար ելույթներ է ունենում գիտաժողովներում: Նա դասախոսություններ է կարդում գենետիկների, նյարդաբանների և մանկաբարձ-գինեկոլոգների, ինչպես նաև ժառանգական հիվանդություններով հիվանդների ծնողների համար։ Ավելի քան 20 հոդվածների և գրախոսությունների հեղինակ և համահեղինակ է ռուսական և արտասահմանյան ամսագրերում։
Մասնագիտական հետաքրքրությունների ոլորտը ժամանակակից գենոմային հետազոտությունների ներդրումն է կլինիկական պրակտիկայում, դրանց արդյունքների մեկնաբանումը:
Ընդունելության ժամը՝ Չորք, Ուրբ 16-19
Ղեկավար
«Նյարդաբանություն»
Շարկովը
Արտեմ Ալեքսեևիչ
Շարկով Արտյոմ Ալեքսեևիչ– նյարդաբան, էպիլեպտոլոգ
2012 թվականին սովորել է Հարավային Կորեայի Դաեգու Հաանու համալսարանում «Արևելյան բժշկություն» միջազգային ծրագրով։
2012 թվականից - մասնակցություն xGenCloud գենետիկական թեստերի մեկնաբանման տվյալների բազայի և ալգորիթմի կազմակերպմանը (http://www.xgencloud.com/, Ծրագրի ղեկավար՝ Իգոր Ուգարով)
2013 թվականին ավարտել է Ն.Ի.-ի անվան Ռուսաստանի ազգային հետազոտական բժշկական համալսարանի մանկաբուժական ֆակուլտետը։ Պիրոգովը։
2013 թվականից մինչև 2015 թվականը սովորել է կլինիկական օրդինատուրա՝ նյարդաբանության ոլորտում Դաշնային պետական բյուջեի գիտական ինստիտուտի «Նյարդաբանության գիտական կենտրոն»-ում։
2015թ.-ից աշխատում է ակադեմիկոս Յու.Ե.-ի անվան մանկաբուժության գիտահետազոտական կլինիկական ինստիտուտում որպես նյարդաբան, գիտաշխատող: Veltishchev GBOU VPO RNIMU նրանց. Ն.Ի. Պիրոգովը։ Նա նաև աշխատում է որպես նյարդաբան և բժիշկ վիդեո-ԷԷԳ մոնիտորինգի լաբորատորիայում Ա.Ի. անվան էպիլեպտոլոգիայի և նյարդաբանության կենտրոնի կլինիկաներում: Ա.Ա.Ղազարյան» և «Էպիլեպսիայի կենտրոն»:
2015 թվականին սովորել է Իտալիայում «2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015» դպրոցում։
2015 թվականին խորացված ուսուցում՝ «Կլինիկական և մոլեկուլային գենետիկա պրակտիկ բժիշկների համար», RCCH, RUSNANO:
2016 թվականին խորացված ուսուցում՝ «Մոլեկուլային գենետիկայի հիմունքներ» բիոինֆորմատիկայի ղեկավարությամբ, բ.գ.թ. Կոնովալովա Ֆ.Ա.
2016 թվականից՝ «Գենոմեդ» լաբորատորիայի նյարդաբանական ուղղության ղեկավար։
2016 թվականին սովորել է Իտալիայում «San Servolo international advanced course. Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016» դպրոցում։
2016 թվականին խորացված ուսուցում՝ «Նորարարական գենետիկ տեխնոլոգիաներ բժիշկների համար», «Լաբորատոր բժշկության ինստիտուտ»։
2017 թ.-ին «NGS բժշկական գենետիկայի 2017» դպրոցը, Մոսկվայի պետական գիտական կենտրոնը
Ներկայումս նա գիտական հետազոտություններ է անցկացնում էպիլեպսիայի գենետիկայի ոլորտում՝ պրոֆեսոր, բ.գ.թ.-ի ղեկավարությամբ: Բելոուսովա Է.Դ. եւ պրոֆեսոր, դ.մ.ս. Դադալի Է.Լ.
Հաստատվել է բժշկական գիտությունների թեկնածուի գիտական աստիճանի «Վաղ էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիաների մոնոգեն տարբերակների կլինիկական և գենետիկական բնութագրերը» թեման։
Գործունեության հիմնական ուղղությունները երեխաների և մեծահասակների մոտ էպիլեպսիայի ախտորոշումն ու բուժումն է։ Նեղ մասնագիտացում՝ էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժում, էպիլեպսիայի գենետիկա։ Նեյրոգենետիկա.
Գիտական հրապարակումներ
Շարկով Ա., Շարկովա Ի., Գոլովտեև Ա., Ուգարով Ի. «Դիֆերենցիալ ախտորոշման օպտիմիզացում և գենետիկ թեստավորման արդյունքների մեկնաբանում XGenCloud փորձագիտական համակարգի կողմից էպիլեպսիայի որոշ ձևերում»: Բժշկական գենետիկա, թիվ 4, 2015, էջ. 41.
*
Շարկով Ա.Ա., Վորոբյով Ա.Ն., Տրոիցկի Ա.Ա., Սավկինա Ի.Ս., Դորոֆեևա Մ.Յու., Մելիքյան Ա.Գ., Գոլովտեև Ա.Լ. «Վիրաբուժություն էպիլեպսիայի համար ուղեղի բազմաֆոկալ վնասվածքներով տուբերոզ սկլերոզով երեխաների մոտ». Ռուսական XIV կոնգրեսի «ՆՈՐԱՐԱՐ ՏԵԽՆՈԼՈԳԻԱՆԵՐ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԵՎ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՎԻՐԱՀԱՏՈՒԹՅԱՆ ՄԵՋ». Ռուսական տեղեկագիր պերինատոլոգիայի և մանկաբուժության, 4, 2015. - p.226-227:
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. «Մոլեկուլային գենետիկական մոտեցումներ մոնոգեն իդիոպաթիկ և սիմպտոմատիկ էպիլեպսիայի ախտորոշմանը». Ռուսական XIV կոնգրեսի «ՆՈՐԱՐԱՐ ՏԵԽՆՈԼՈԳԻԱՆԵՐ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԵՎ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՎԻՐաբուժության մեջ» համառոտագիր. Պերինատոլոգիայի և մանկաբուժության ռուսական տեղեկագիր, 4, 2015 թ. - էջ 221:
*
Շարկով Ա.Ա., Դադալի Է.Լ., Շարկովա Ի.Վ. «2-րդ տիպի վաղ էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիայի հազվագյուտ տարբերակ, որն առաջացել է CDKL5 գենի մուտացիաների հետևանքով տղամարդ հիվանդի մոտ»: Գիտաժողով «Էպիլեպտոլոգիան նյարդաբանության համակարգում». Գիտաժողովի նյութերի ժողովածու՝ / Խմբագրել՝ պրոֆ. Նեզնանովա Ն.Գ., պրոֆ. Միխայլովա Վ.Ա. Սանկտ Պետերբուրգ: 2015. - էջ. 210-212 թթ.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I.V. Տրոիցկի Ա.Ա., Գոլովտեև Ա.Լ., Պոլյակով Ա.Վ. 3-րդ տիպի միոկլոնուս էպիլեպսիայի նոր ալելային տարբերակ՝ առաջացած KCTD7 գենի մուտացիաներով // Բժշկական գենետիկա.-2015.- v.14.-№9.- p.44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. «Կլինիկական և գենետիկական առանձնահատկությունները և ժառանգական էպիլեպսիայի ախտորոշման ժամանակակից մեթոդները». Նյութերի ժողովածու «Մոլեկուլային կենսաբանական տեխնոլոգիաները բժշկական պրակտիկայում» / Էդ. համապատասխան անդամ ՌԱՆԵՆ Ա.Բ. Մասլեննիկովա.- Թողարկում. 24.- Նովոսիբիրսկ: Ակադեմիզդատ, 2016.- 262: էջ. 52-63 թթ
*
Բելոուսովա Է.Դ., Դորոֆեևա Մ.Յու., Շարկով Ա.Ա. Էպիլեպսիա տուբերոզ սկլերոզի ժամանակ. «Ուղեղի հիվանդություններ, բժշկական և սոցիալական ասպեկտներ«Խմբագրվել է Գուսև Է.Ի.-ի կողմից, Գեխտ Ա.Բ., Մոսկվա; 2016 թ.; էջ 391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. ժառանգական հիվանդություններև տենդային ցնցումներով ուղեկցվող սինդրոմներ՝ կլինիկական և գենետիկական բնութագրեր և ախտորոշման մեթոդներ։ //Մանկական նյարդաբանության ռուսական հանդես.- T. 11.- No 2, p. 33-41. doi: 10.17650/ 2073-8803-2016-11-2-33-41
*
Sharkov A.A., Konovalov F.A., Sharkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիաների ախտորոշման մոլեկուլային գենետիկական մոտեցումներ. Համառոտագրերի ժողովածու «VI ԲԱԼՏԻԿ ԿՈՆԳՐԵՍ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՆԵՎՐՈԼՈԳԻԱՅԻ ՄԱՍԻՆ» / Խմբագրել է պրոֆեսոր Գուզևա Վ.Ի. Սանկտ Պետերբուրգ, 2016, էջ. 391 թ
*
Հեմիսֆերոտոմիա դեղորայքակայուն էպիլեպսիայում երեխաների երկկողմանի ուղեղի վնասվածքով Զուբկովա Ն.Ս., Ալթունինա Գ.Է., Զեմլյանսկի Մ.Յու., Տրոիցկի Ա.Ա., Շարկով Ա.Ա., Գոլովտեև Ա.Լ. Համառոտագրերի ժողովածու «VI ԲԱԼՏԻԿ ԿՈՆԳՐԵՍ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՆԵՎՐՈԼՈԳԻԱՅԻ ՄԱՍԻՆ» / Խմբագրել է պրոֆեսոր Գուզևա Վ.Ի. Սանկտ Պետերբուրգ, 2016, էջ. 157։
*
*
Հոդված. Վաղ էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիաների գենետիկա և տարբերակված բուժում: Ա.Ա. Շարկով*, Ի.Վ. Շարկովա, Է.Դ. Բելոուսովա, Է.Լ. Դադալին։ Նյարդաբանության և հոգեբուժության ամսագիր, 9, 2016; Թողարկում. 2doi:10.17116/jnevro20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. «Տուբերոզ սկլերոզի ժամանակ էպիլեպսիայի վիրաբուժական բուժումը» խմբագրությամբ՝ Դորոֆեևա Մ.Յու., Մոսկվա; 2017 թ. էջ 274
*
Էպիլեպսիայի դեմ միջազգային լիգայի էպիլեպսիայի և էպիլեպտիկ նոպաների նոր միջազգային դասակարգումներ. Նյարդաբանության և հոգեբուժության ամսագիր. Ք.Կ. Կորսակովը։ 2017. V. 117. No 7. S. 99-106
բաժնի վարիչ
«Նախատրամադրվածության գենետիկա»,
կենսաբան, գենետիկ խորհրդատու
Դուդուրիչ
Վասիլիսա Վալերիևնա
- «Նախատրամադրվածությունների գենետիկա» ամբիոնի վարիչ, կենսաբան, գենետիկ խորհրդատու
2010թ.՝ PR մասնագետ, Հեռավոր Արևելքի Միջազգային հարաբերությունների ինստիտուտ
2011թ.՝ Կենսաբան, Հեռավոր Արևելքի դաշնային համալսարան
2012 թվականին - Ռուսաստանի FGBUN SRI FCM FMBF «Genodiagnosis in ժամանակակից բժշկության մեջ»
2012թ.- «Գենետիկական թեստավորման ներդրում ընդհանուր կլինիկայում» ուսումնասիրություն.
2012թ.- Մասնագիտական ուսուցում «Նախածննդյան ախտորոշում և գենետիկ անձնագիր՝ կանխարգելիչ բժշկության հիմքը նանոտեխնոլոգիայի դարաշրջանում» Դ.Ի.
2013 թվականին Բակուլևի անվան սրտանոթային վիրաբուժության գիտական կենտրոնի «Գենետիկա կլինիկական հեմոստազիոլոգիայում և հեմոռեոլոգիայում» մասնագիտական վերապատրաստում.
2015թ.- Մասնագիտական վերապատրաստում Բժշկական գենետիկայի ռուսական ընկերության VII կոնգրեսի շրջանակներում.
2016 թվականին - Տվյալների վերլուծության դպրոց «NGS in Medical Practice» FGBNU «MGNTS»
2016թ.- Պրակտիկա «Գենետիկական խորհրդատվություն» FGBNU «MGNTS»
2016 թվականին մասնակցել է Մարդու գենետիկայի միջազգային կոնգրեսին, Կիոտո, Ճապոնիա
2013-2016թթ.՝ Խաբարովսկի բժշկական գենետիկական կենտրոնի ղեկավար
2015-2016թթ.՝ Հեռավոր Արևելքի պետական բժշկական համալսարանի կենսաբանության ամբիոնի դասախոս
2016-2018 թվականներին՝ Ռուսաստանի բժշկական գենետիկայի ընկերության Խաբարովսկի մասնաճյուղի քարտուղար
2018թ – մասնակցել է «Ռուսաստանի վերարտադրողական ներուժ. տարբերակներ և հակատարբերակներ» սեմինարին Սոչի, Ռուսաստան
«Գենետիկայի և բիոինֆորմատիկայի դարաշրջան. միջառարկայական մոտեցում գիտության և պրակտիկայում» դպրոց-սեմինարի կազմակերպիչ - 2013, 2014, 2015, 2016 թթ.
Գենետիկ խորհրդատուի աշխատանքային փորձ՝ 7 տարի
Հիմնադիր Բարեգործական հիմնադրամԱլեքսանդրա թագուհու անունով՝ օգնելու գենետիկ պաթոլոգիա ունեցող երեխաներին alixfond.ru
Մասնագիտական հետաքրքրությունների ոլորտը՝ միրոբիոմ, բազմագործոնային պաթոլոգիա, ֆարմակոգենետիկա, սնուցում, վերարտադրողական գենետիկա, էպիգենետիկա:
Ղեկավար
«Նախածննդյան ախտորոշում»
Կիևսկայա
Յուլիա Կիրիլովնա
2011 թվականին ավարտել է Մոսկվայի պետական բժշկական և ստոմատոլոգիական համալսարանը։ Ա.Ի. Եվդոկիմովան՝ ընդհանուր բժշկության մասնագիտությամբ: Սովորել է օրդինատուրա նույն համալսարանի բժշկական գենետիկայի ամբիոնում՝ գենետիկայի մասնագիտությամբ:
2015 թվականին ավարտել է մանկաբարձության և գինեկոլոգիայի պրակտիկան «MGUPP» բարձրագույն մասնագիտական կրթության դաշնային պետական բյուջետային ուսումնական հաստատության հետբուհական բժշկական կրթության բժշկական ինստիտուտում:
2013թ.-ից խորհրդատվական նշանակում է իրականացնում Ընտանիքի պլանավորման և վերարտադրման կենտրոնում՝ DZM.
2017 թվականից «Գենոմեդ» լաբորատորիայի նախածննդյան ախտորոշման բաժնի վարիչն է։
Պարբերաբար ելույթներ է ունենում կոնֆերանսների և սեմինարների ժամանակ: Կարդում է դասախոսություններ տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների համար վերարտադրողականության և նախածննդյան ախտորոշման ոլորտում
Անցկացնում է հղիների բժշկական գենետիկական խորհրդատվություն՝ նախածննդյան ախտորոշման վերաբերյալ՝ կանխելու բնածին արատներով երեխաների, ինչպես նաև ենթադրաբար ժառանգական կամ բնածին պաթոլոգիաներով ընտանիքների ծնունդը: Իրականացնում է ԴՆԹ ախտորոշման ստացված արդյունքների մեկնաբանություն.
ՄԱՍՆԱԳԵՏՆԵՐ
Լատիպովը
Արթուր Շամիլևիչ
Լատիպով Արթուր Շամիլևիչ – բարձրագույն որակավորման կատեգորիայի բժիշկ գենետիկ։
1976 թվականին Կազանի պետական բժշկական ինստիտուտի բժշկական ֆակուլտետն ավարտելուց հետո երկար տարիներ աշխատել է նախ որպես բժիշկ բժշկական գենետիկայի կաբինետում, այնուհետև՝ Թաթարստանի հանրապետական հիվանդանոցի բժշկական գենետիկական կենտրոնի վարիչ, Թաթարստանի հանրապետական հիվանդանոցի գլխավոր մասնագետ։ Թաթարստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարություն, Կազանի բժշկական համալսարանի ամբիոնների ուսուցիչ։
Հեղինակ է վերարտադրողական և կենսաքիմիական գենետիկայի հիմնախնդիրների վերաբերյալ ավելի քան 20 գիտական աշխատությունների, բժշկական գենետիկայի հիմնախնդիրներին նվիրված բազմաթիվ ներքին և միջազգային կոնգրեսների և գիտաժողովների մասնակից։ Հղիների և նորածինների ժառանգական հիվանդությունների մասսայական սկրինինգի մեթոդները կենտրոնի պրակտիկ աշխատանք է մտցրել, հազարավոր ինվազիվ պրոցեդուրաներ են կատարել պտղի ժառանգական հիվանդությունների կասկածանքով։ տարբեր տերմիններհղիություն.
2012թ.-ից աշխատում է բժշկական գենետիկայի ամբիոնում՝ նախածննդյան ախտորոշման կուրսով։ Ռուսական ակադեմիահետդիպլոմային կրթություն.
Հետազոտական հետաքրքրություններ – մետաբոլիկ հիվանդություններ երեխաների մոտ, նախածննդյան ախտորոշում:
Ընդունելության ժամը՝ չորեքշաբթի 12-15, շաբաթ 10-14Բժիշկներն ընդունվում են ըստ նշանակման։
Գենետիկ
Գաբելկո
Դենիս Իգորևիչ
2009 թվականին ավարտել է ՔՊՄՀ-ի անվան բժշկական ֆակուլտետը։ Ս. Վ. Կուրաշովա («Բժշկություն» մասնագիտություն).
Պրակտիկա Առողջապահության դաշնային գործակալության հետդիպլոմային կրթության Սանկտ Պետերբուրգի բժշկական ակադեմիայում և սոցիալական զարգացում(«Գենետիկա» մասնագիտություն):
Պրակտիկա թերապիայի ոլորտում. Նախնական վերապատրաստում «Ուլտրաձայնային ախտորոշում» մասնագիտությամբ. 2016 թվականից Ֆունդամենտալ բժշկության և կենսաբանության ինստիտուտի կլինիկական բժշկության հիմնարար հիմունքների ամբիոնի աշխատակից է։
Մասնագիտական հետաքրքրությունների ոլորտ՝ նախածննդյան ախտորոշում, պտղի գենետիկական պաթոլոգիայի բացահայտման ժամանակակից սկրինինգային և ախտորոշիչ մեթոդների կիրառում: Ընտանիքում ժառանգական հիվանդությունների կրկնության ռիսկի որոշում.
Գենետիկայի և մանկաբարձության և գինեկոլոգիայի գիտական և գործնական գիտաժողովների մասնակից:
Աշխատանքային փորձ 5 տարի։
Խորհրդակցություն՝ ըստ նշանակմանԲժիշկներն ընդունվում են ըստ նշանակման։
Գենետիկ
Գրիշինա
Քրիստինա Ալեքսանդրովնա
2015 թվականին ավարտել է Մոսկվայի պետական բժշկական և ստոմատոլոգիական համալսարանի ընդհանուր բժշկության բաժինը: Նույն թվականին նա ընդունվել է օրդինատուրա 30.08.30 «Գենետիկա» մասնագիտությամբ Դաշնային պետական բյուջետային գիտական ինստիտուտի «Բժշկական գենետիկական հետազոտությունների կենտրոն»-ում:
2015 թվականի մարտին աշխատանքի է ընդունվել Բարդ ժառանգական հիվանդությունների մոլեկուլային գենետիկայի լաբորատորիայում (ղեկավար՝ կենսաբանական գիտությունների դոկտոր Կարպուխին Ա.Վ.)՝ որպես գիտահետազոտական լաբորանտ։ 2015 թվականի սեպտեմբերից տեղափոխվել է պաշտոն հետազոտող. Նա ռուսական և արտասահմանյան ամսագրերում կլինիկական գենետիկայի, օնկոգենետիկայի և մոլեկուլային ուռուցքաբանության վերաբերյալ 10-ից ավելի հոդվածների և համահեղինակ է: Բժշկական գենետիկայի վերաբերյալ գիտաժողովների մշտական մասնակից։
Գիտական և գործնական հետաքրքրությունների ոլորտ՝ ժառանգական համախտանիշով և բազմագործոն պաթոլոգիայով հիվանդների բժշկական գենետիկական խորհրդատվություն:
Գենետիկի հետ խորհրդակցությունը թույլ է տալիս պատասխանել հետևյալ հարցերին.
Արդյո՞ք երեխայի ախտանիշները ժառանգական հիվանդության նշաններ են:
ինչ հետազոտություն է անհրաժեշտ պատճառը բացահայտելու համար
սահմանում ճշգրիտ կանխատեսում
նախածննդյան ախտորոշման արդյունքների անցկացման և գնահատման վերաբերյալ առաջարկություններ
այն ամենը, ինչ դուք պետք է իմանաք ընտանիքի պլանավորման մասին
IVF պլանավորման խորհրդատվություն
դաշտային և առցանց խորհրդատվություններ
Գենետիկ
Գորգիշելի
Քեթևան Վաժաևնա
Նա ավարտել է Ռուսաստանի ազգային հետազոտությունների բժշկության և կենսաբանության ֆակուլտետը Բժշկական համալսարանանունով Ն.Ի. 2015-ին Պիրոգովը պաշտպանեց իր թեզը «Մարմնի վիճակի կենսական ցուցանիշների կլինիկական և ձևաբանական հարաբերակցությունը և արյան մոնոմիջուկային բջիջների ձևաբանական և ֆունկցիոնալ բնութագրերը ծանր թունավորման ժամանակ» թեմայով: Ավարտել է վերոնշյալ համալսարանի մոլեկուլային և բջջային գենետիկայի ամբիոնի կլինիկական օրդինատուրան «Գենետիկա» մասնագիտությամբ։
մասնակցել է «Նորարարական գենետիկական տեխնոլոգիաներ բժիշկների համար. կիրառություն կլինիկական պրակտիկայում» գիտագործնական դպրոցի, Մարդու գենետիկայի եվրոպական ընկերության (ESHG) համաժողովին և մարդու գենետիկային նվիրված այլ գիտաժողովներին։
Անցկացնում է բժշկական գենետիկական խորհրդատվություն ենթադրաբար ժառանգական կամ բնածին պաթոլոգիաներ ունեցող ընտանիքների համար, ներառյալ մոնոգեն հիվանդությունները և քրոմոսոմային անոմալիաները, որոշում է լաբորատոր գենետիկական ուսումնասիրությունների ցուցումները, մեկնաբանում է ԴՆԹ ախտորոշման արդյունքները: Խորհուրդ է տալիս հղիներին նախածննդյան ախտորոշման հարցում՝ կանխելու բնածին արատներով երեխաների ծնունդը։
Գենետիկ, մանկաբարձ-գինեկոլոգ, բժշկական գիտությունների թեկնածու
Կուդրյավցևա
Ելենա Վլադիմիրովնա
Գենետիկ, մանկաբարձ-գինեկոլոգ, բժշկական գիտությունների թեկնածու։
Վերարտադրողական խորհրդատվության և ժառանգական պաթոլոգիայի մասնագետ։
2005 թվականին ավարտել է Ուրալի պետական բժշկական ակադեմիան։
Օրդինատուրա մանկաբարձության և գինեկոլոգիայի մասնագիտությամբ
Պրակտիկա «Գենետիկա» մասնագիտությամբ.
Մասնագիտական վերապատրաստում «Ուլտրաձայնային ախտորոշում» մասնագիտությամբ.
Գործունեություն:
- Անպտղություն և վիժում Վասիլիսա Յուրիևնա
Նա Նիժնի Նովգորոդի պետական բժշկական ակադեմիայի բժշկական ֆակուլտետի շրջանավարտ է («Բժշկություն» մասնագիտությամբ): Ավարտել է FBGNU «MGNTS»-ի կլինիկական պրակտիկան «Գենետիկա» մասնագիտությամբ: 2014 թվականին նա պրակտիկա է ավարտել մայրության և մանկության կլինիկայում (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Տրիեստ, Իտալիա):
2016 թվականից աշխատում է «Գենոմեդ» ՍՊԸ-ում որպես բժիշկ-խորհրդատու։
Պարբերաբար մասնակցում է գենետիկայի վերաբերյալ գիտական և գործնական կոնֆերանսների:
Հիմնական գործունեությունը. Խորհրդատվություն կլինիկական և լաբորատոր ախտորոշումգենետիկ հիվանդություններ և արդյունքների մեկնաբանում: Կասկածելի ժառանգական պաթոլոգիայով հիվանդների և նրանց ընտանիքների կառավարում: Խորհրդատվություն հղիության պլանավորման ժամանակ, ինչպես նաև հղիության ընթացքում նախածննդյան ախտորոշման հարցերի շուրջ՝ բնածին պաթոլոգիա ունեցող երեխաների ծնունդը կանխելու նպատակով։
2013-2014 թվականներին աշխատել է Ռոստովի քաղցկեղի գիտահետազոտական ինստիտուտի մոլեկուլային ուռուցքաբանության լաբորատորիայում որպես կրտսեր գիտաշխատող։
2013 թվականին՝ «Կլինիկական գենետիկայի արդիական հիմնախնդիրներ» խորացված ուսուցում, Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության Ռոստ պետական բժշկական համալսարանի բարձրագույն մասնագիտական կրթության պետական բյուջետային ուսումնական հաստատություն:
2014թ.՝ խորացված ուսուցում «Իրական ժամանակում ՊՇՌ մեթոդի կիրառում սոմատիկ մուտացիաների գենային ախտորոշման համար», FBSI «Ռոսպոտրեբնադզորի համաճարակաբանության կենտրոնական գիտահետազոտական ինստիտուտ»:
2014թ.-ից՝ Ռոստովի պետական բժշկական համալսարանի բժշկական գենետիկայի լաբորատորիայի գենետիկ:
2015 թվականին նա հաջողությամբ հաստատել է «Բժշկական լաբորանտ» որակավորումը։ Նա Ավստրալիայի բժշկական գիտնականների ինստիտուտի ակտիվ անդամ է:
2017 թվականին՝ խորացված ուսուցում «Ժառանգական հիվանդություններով հիվանդների մոտ գենետիկական ուսումնասիրությունների արդյունքների մեկնաբանում», NOCHUDPO «Շարունակական բժշկական և դեղագործական կրթության ուսումնական կենտրոն»; «Կլինիկական լաբորատոր ախտորոշման և լաբորատոր գենետիկայի ակտուալ հարցեր», Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության Ռոստովի պետական բժշկական համալսարանի բարձրագույն կրթության դաշնային բյուջետային ուսումնական հաստատություն; խորացված թրեյնինգ «BRCA Liverpool Genetic Counseling Course», Լիվերպուլի համալսարան.
Պարբերաբար մասնակցում է գիտաժողովներ, ավելի քան 20-ի հեղինակ և համահեղինակ է գիտական հրապարակումներհայրենական և արտասահմանյան հրատարակություններում։
Հիմնական գործունեություն՝ ԴՆԹ ախտորոշման արդյունքների կլինիկական և լաբորատոր մեկնաբանություն, քրոմոսոմային միկրոզանգվածային անալիզ, NGS:
Հետաքրքրության ոլորտ. գենոմի լայն ախտորոշման նորագույն մեթոդների կիրառում կլինիկական պրակտիկայում, օնկոգենետիկա:
Ինչպե՞ս է ֆիբրիլյացիան տարբերվում մկանային ֆասիկուլյացիայից:
Fibrillation-ը մեկ մկանային մանրաթելի ինքնաբուխ կծկումն է: Ֆիբրիլյացիան չի հանգեցնում մկանների կծկման և չի երևում մաշկի միջով (հազվադեպ, այն կարելի է տեսնել լեզվի մկաններում): Էլեկտրամիոգրաֆիկ հետազոտությամբ հայտնաբերվում է որպես մկանում անկանոն ասինխրոն կարճ (1-5 մվ) ցածր լարման (20-300 մկՎ) արտանետում (որպես կանոն, 1 վրկ-ում առաջանում է 1-30 արտանետում)։ Ֆիբրիլյացիան սովորաբար տեղի է ունենում շարժիչային նեյրոնի կորպուսի կամ աքսոնի վնասվածքով, բայց կարող է նկատվել նաև մկանների առաջնային խանգարումների դեպքում, ինչպիսին է միոպաթիան:Ֆասիկուլյացիան մկանային մանրաթելերի ինքնաբուխ, համեմատաբար համաժամանակյա կծկում է մեկ կապոցում, այսինքն՝ մկանային մանրաթելերի կծկում, որոնք կազմում են մեկ շարժիչ միավոր: Այս դեպքում մաշկի միջոցով տեսանելի մկանային կծկում է նկատվում։ Էլեկտրամիոգրաֆիկ հետազոտությունը բացահայտում է լիցքաթափում, որն ավելի երկար է (8–20 մվ) և ավելի բարձր լարման (2–6 մՎ), քան ֆիբրիլյացիայի ժամանակ արտանետումը։ Ֆասիկուլյացիաները տեղի են ունենում անկանոն պարբերականությամբ 1-50/րոպե հաճախականությամբ: Առողջ մարդկանց մոտ կարող են առաջանալ ստորին ոտքի մկանների և ձեռքերի և ոտքերի փոքր մկանների բարորակ ֆասիկուլյացիաներ: Առաջնային մկանային խանգարումների դեպքում ֆասիկուլյացիան բնորոշ չէ։ Ամենից հաճախ այն կապված է նյարդայնացման հետ և հատկապես արտահայտված է, երբ ախտահարվում են առաջի եղջյուրի բջիջները, օրինակ՝ Վերդնիգ-Հոֆման հիվանդության դեպքում։
Որո՞նք են սուր ընդհանուր թուլության պատճառները:
Վարակումը և ապաքինումը հետինֆեկցիոն շրջանում՝ սուր վարակիչ միոզիտ, Գիլեն-Բարեի համախտանիշ, էնտերովիրուսային վարակ:Նյութափոխանակության խանգարումներ՝ սուր ընդհատվող պորֆիրիա, բնածին թիրոզինեմիա։
Նյարդամկանային շրջափակում` բոտուլիզմ, տիզերի կաթված:
Պարբերական կաթվածահարություն՝ ընտանեկան (հիպերկալեմիկ, հիպոկալեմիկ, նորմոկալեմիկ):
Եթե երեխան ունի մկանային թուլություն, ապա պատմության և ֆիզիկական հետազոտության ո՞ր բացահայտումները հաստատում են միոպաթիան:
Անամնեզ:- Հիվանդության աստիճանական զարգացում.
- Մկանային թուլությունն ավելի արտահայտված է պրոքսիմալ շրջաններում (դա նկատելի է, օրինակ, աստիճաններով բարձրանալիս և վազելիս), մինչդեռ դիստալ շրջաններում թուլությունը բնորոշ է նյարդաբանությանը։
- Զգայական խանգարումների բացակայություն, ինչպիսին է քոր առաջացման սենսացիա:
- Աղիքների և միզապարկի զարգացման մեջ անոմալիաների բացակայություն.
Ֆիզիկական հետազոտություն.
- Որքան մոտ է, այնքան ավելի արտահայտված մկանային թուլությունը (բացառություն՝ միոտոնիկ դիստրոֆիա):
- Gowers-ի դրական նշան (հիվանդը, նստած դիրքից վեր կենալով և ուղղվելով, ձեռքերը հենվում է կոնքերի վրա՝ կոնքի գոտու և ստորին վերջույթների մկանների թուլության պատճառով):
- Պարանոցի ճկվողներն ավելի թույլ են, քան էքստենսորները։
- Վաղ փուլերում նկատվում են նորմալ կամ որոշակիորեն թուլացած ռեֆլեքսներ։
- Նորմալ զգայունություն.
-Մկանային ատրոֆիա կա, բայց ֆասիկուլյացիաներ չկան։
- Որոշ դիստրոֆիաների դեպքում նկատվում է մկանային հիպերտրոֆիա։
Ինչպե՞ս է էլեկտրամիոգրաֆիկ հետազոտությունն օգնում տարբերակել միոպաթիկ և նեյրոգեն խանգարումները:
Էլեկտրամիոգրաֆիկ հետազոտությունը չափում է մկանների էլեկտրական ակտիվությունը հանգստի և կամավոր շարժումների ժամանակ: Սովորաբար գործողության պոտենցիալները ունեն ստանդարտ տեւողություն և ամպլիտուդ և բնորոշ 2-4 փուլ: Միոպաթիաների դեպքում դրանց տևողությունը և ամպլիտուդությունը նվազում է, նեյրոպաթիաների դեպքում՝ ավելանում։ Երկու խանգարումների դեպքում էլ նշվում են էքստրաֆազներ (պոլիֆազային միավորներ):Ո՞րն է տարբերությունը կեղծ պարալիզի և իրական նյարդամկանային պաթոլոգիայի միջև:
Կեղծ կաթվածը (հիստերիկ կաթված) կարող է դիտվել փոխակերպման ռեակցիաներում (այսինքն՝ հուզական կոնֆլիկտի ֆիզիկական արտահայտման ժամանակ): Փոխակերպման ռեակցիաների ժամանակ զգայունությունը չի խախտվում, պահպանվում են խորը ջիլային ռեֆլեքսները և Բաբինսկու ռեֆլեքսը։ Քնի ժամանակ կարող են լինել շարժումներ։ Միակողմանի կաթվածի դեպքում Հուվերի թեստը օգնում է: Բժիշկը ձեռքը դնում է մեջքի վրա պառկած հիվանդի առողջ ոտքի կրունկի տակ և խնդրում վերացնել ցավոտ ոտքը։ Պսեւդոպալիզով հիվանդը չի սեղմում գարշապարը բժշկի ձեռքին։Ո՞րն է մկանային հիպոթենզիայի դիֆերենցիալ ախտորոշումը:
Մկանային հիպոթենզիան սովորական, բայց ոչ հատուկ նշան է նորածինների և մինչև 1 տարեկան երեխաների մոտ: Հիպոթենզիան կարող է.1) լինել ցանկացած սուր պաթոլոգիայի ոչ սպեցիֆիկ նշան (սեպսիս, ցնցում, ջրազրկում, հիպոգլիկեմիա).
2) դիտարկել որպես քրոմոսոմային անոմալիաների նշան, որը հիմքում ընկած է, օրինակ, Դաունի համախտանիշը.
3) ցույց են տալիս շարակցական հյուսվածքի պաթոլոգիան, որը կապված է հոդերի ավելորդ շարժունակության հետ.
4) առաջանում է մետաբոլիկ էնցեֆալոպաթիայով, որը զարգանում է հիպոթիրեոզով, Լոուի համախտանիշով, Կանավանի հիվանդությամբ.
5) մատնանշում է կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդություն՝ ուղեղիկի դիսֆունկցիա, ողնուղեղի սուր պաթոլոգիա, նյարդամկանային պաթոլոգիա, ուղեղային կաթվածի հիպոտոնիկ ձև կամ բարենպաստ բնածին հիպոթենզիա։
Հիպոթենզիայի դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ սուր էնցեֆալոպաթիայի նշանների բացակայության դեպքում առաջին հերթին անհրաժեշտ է պատասխանել հետևյալ հարցին՝ չնայած հիպոթենզիային, հիվանդը բավականաչափ ուժեղ է, թե՞ նա թույլ է և հիպոտոնիկ: Թուլության և հիպոթենզիայի համադրությունը ցույց է տալիս առաջի եղջյուրի բջիջների կամ ծայրամասային նյարդամկանային ապարատի պաթոլոգիան, մինչդեռ հիվանդի մոտ ուժի պահպանման ժամանակ հիպոթենզիան ավելի հավանական է, որ բնորոշ լինի ուղեղի կամ ողնուղեղի հիվանդություններին:
Որո՞նք են միոտոնիայի կլինիկական դրսևորումները:
Միոտոնիան ցավազուրկ տոնիկ սպազմ է կամ կծկումից հետո մկանների հետաձգված թուլացում: Միոտոնիան կարող է հայտնաբերվել սեղմելիս (ձեռքսեղմումով), դա մատնանշվում է ինտենսիվ կծկվելով (կամ լացող երեխայի մոտ աչքերը բացելու ուշացումով), վեր նայելիս կոպը բարձրացնելու ուշացումով. միոտոնիան կարող է հայտնաբերվել նաև հարվածային հարվածներով որոշակի հատվածներում (բթամատի կամ լեզվի հիմքում գտնվող բարձրության տարածքում):Նորածինն ունի թուլություն և մկանային հիպոթենզիա։ Հղիության և ծննդաբերության ո՞ր պաթոլոգիաների առկայությունը անամնեզում կարող է հուշել միոտոնիկ դիստրոֆիայի մասին:
Ինքնաբուխ վիժումներ մոր պատմության մեջ, պոլիհիդրամնիոզ, պտղի շարժողական ակտիվության բարձրացում, ծննդաբերության երկրորդ փուլի երկարացում, պլասենցայի պահպանում, հետծննդյան արյունահոսությունմեծացնում է միոտոնիկ դիստրոֆիայի զարգացման ռիսկը. Քանի որ մոր մոտ կարող է ախտորոշվել նաև բնածին միոտոնիկ դիստրոֆիա, նա, ինչպես և երեխան, կարիք ունի մանրակրկիտ ֆիզիկական հետազոտության և ԷՄԳ:Ինչու՞ է միոտոնիկ դիստրոֆիան կանխազգացողության երևույթի օրինակ:
գենետիկ հետազոտությունցույց են տալիս, որ միոտոնիկ դիստրոֆիան հիմնված է 19-րդ քրոմոսոմի երկար թևի սպիտակուցի կինազ գենում տրինուկլեոտիդի ընդլայնման վրա: Յուրաքանչյուր հաջորդ սերնդում այս տրինուկլեոտիդի կրկնությունների թիվը կարող է աճել, երբեմն հայտնաբերվում են հազարավոր կրկնություններ (սովորաբար 40-ից պակաս), և հիվանդության ծանրությունը փոխկապակցված է կրկնությունների քանակի հետ: Այսպիսով, յուրաքանչյուր հաջորդ սերնդում կարելի է ակնկալել հիվանդության ավելի վաղ և ավելի ընդգծված դրսևորում («կանախազգացում» ֆենոմենը)։Ո՞րն է տարբերությունը մանկական բոտուլիզմի պաթոֆիզիոլոգիայի և սննդային բոտուլիզմի պաթոֆիզիոլոգիայի միջև:
Մանկական բոտուլիզմը առաջանում է Clostridium botulinum սպորների ընդունումից, որոնք սկսում են զարգանալ և արտադրել թույնը երեխայի աղիքներում: Սպորների ծագումը հաճախ մնում է անհայտ. որոշ փորձագետներ կարծում են, որ դրանց աղբյուրը մեղրն է. դրանք հայտնաբերված են նաև եգիպտացորենի օշարակի մեջ: Ուստի խորհուրդ չի տրվում վերոնշյալ արտադրանքը տալ մինչև 1 տարեկան երեխաներին։ Սննդային բոտուլիզմում թույնն արդեն առկա է սննդի մեջ։ Սպորների զարգացումը տեղի է ունենում, երբ արտադրանքը պատշաճ կերպով չի պահպանվում կամ պահվում անաէրոբ պայմաններում. թունավորումը տեղի է ունենում, եթե թույնը չի ապաակտիվացվել համարժեք ջերմային մշակման արդյունքում: Հազվադեպ հյուսվածքային բոտուլիզմ է առաջանում, երբ սպորները մտնում են խորը վերքի մեջ և զարգանում դրա մեջ։Ո՞րն է ինտուբացիայի ամենավաղ ցուցումը մանկական բոտուլիզմով հիվանդ երեխաների մոտ:
Շնչուղիներում պաշտպանիչ ռեֆլեքսների կորուստը նկատվում է ավելի շուտ, քան շնչառական անբավարարությունը կամ շնչառական կանգը, քանի որ դիֆրագմայի գործառույթը չի խաթարվում այնքան ժամանակ, քանի դեռ չեն ազդել սինապտիկ ընկալիչների 90-95%-ը: Հիպերկարբիայով կամ հիպոքսիայով երեխայի մոտ շնչառական կանգի սպառնալիքի հավանականությունը շատ մեծ է:Ինչու՞ հակաբիոտիկները և հակատոքսինները չեն օգտագործվում մանկական բոտուլիզմի դեպքում:
- Ախտորոշման պահին հիվանդների մեծ մասի վիճակը սովորաբար կայունանում է կամ նույնիսկ սկսում է բարելավվել:- Հակաբիոտիկների օգտագործումը կարող է հանգեցնել բակտերիաների մահվան եւ լրացուցիչ քանակությամբ թույնի արտազատման:
- Անաֆիլաքսիայի և շիճուկի հիվանդության բարձր ռիսկ:
- Հիվանդության ողջ ընթացքում չի հայտնաբերվում չկապված տոքսինի շրջանառություն։
- Թույնը կապվում է անդառնալիորեն (վերականգնումը հնարավոր է նոր նյարդային վերջավորությունների աճի շնորհիվ):
- Ինտենսիվ պահպանման թերապիայի կանխատեսումն արդեն շատ բարենպաստ է։
Ինչո՞ւ է ծանր թուլություն ունեցող երեխային ամինոգիկոզիդների ընդունումը համեմատաբար հակացուցված, եթե կասկածվում է բոտուլիզմ:
Բոտուլինի տոքսինն անդառնալիորեն արգելափակում է ացետիլխոլինի արտազատումը նախասինապտիկ տերմինալներից: Ամինոգլիկոզիդները, տետրացիկլինները, կլինդամիցինը և տրիմետոպրիմը նույնպես խանգարում են ացետիլխոլինի արտազատմանը: Ուստի բոտուլիզմի դեպքում թույնի հետ սիներգետիկ կգործեն, ինչը կբերի հիվանդի վիճակի վատթարացման։Ինչո՞ւ է բոտուլիզմն առավել տարածված լեռնային շրջաններում:
Սննդային բոտուլիզմի դեպքերի մեծ մասը կապված է ոչ պատշաճ պահածոյացված կամ եփած ուտելիքի հետ: Որպես կանոն, թույնը ապաակտիվացվում է 10 րոպե եռալով: Այնուամենայնիվ, լեռնային շրջաններում ջուրը եռում է ավելի ցածր ջերմաստիճանում, և տասը րոպեն կարող է բավարար չլինել թունավոր նյութերը ոչնչացնելու համար:Ինչպե՞ս տարբերել նորածինների միաստենիա գրավիսը մանկական բոտուլիզմից:
Նորածինների մոտ նկարագրվել են բոտուլիզմի առանձին դեպքեր։ Ախտանիշները միշտ առաջանում են այն բանից հետո, երբ երեխան դուրս է գրվել նորածնային բաժանմունքից: Փորկապությունը սովորաբար բոտուլիզմի նախանշան է, հետագայում զարգանում է դեմքի և կոկորդի մկանների թուլություն, նկատվում է պտոզ, լայնացում և աշակերտների թույլ արձագանքը լույսին, խորը ջիլ ռեֆլեքսների ճնշում: Մկանային ուժը չի ավելանում էդրոֆոնիումի ներարկումից հետո: ԷՄԳ-ն ցույց է տալիս բնորոշ փոփոխություններ՝ կարճ ցածր ամպլիտուդային պոլիֆազային պոտենցիալներ և առաջացած մկանային պոտենցիալների ամպլիտուդայի ավելացում՝ կրկնվող նյարդային գրգռմամբ: Աթոռի հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել կլոստրիդիում կամ թույն:Myasthenia gravis-ը սովորաբար ախտորոշվում է ծննդյան ժամանակ կամ կյանքի առաջին օրերին: Միասթենիան կարող է հայտնաբերվել քույրերի ու քույրերի կամ ախտահարված երեխայի մոր մոտ: Մկանային թուլության գոտիների տեղայնացումը կախված է myasthenia gravis ենթատիպից. աշակերտները և խորը ջիլային ռեֆլեքսները նորմալ էին: ԷՄԳ-ի վրա՝ բարդ շարժիչային պոտենցիալների ամպլիտուդայի աստիճանական նվազում՝ նյարդի կրկնվող գրգռմամբ: Էդրոֆոնիումի ներմուծումը հանգեցնում է ֆիզիկական ուժի ժամանակավոր աճի և կանխում է ԷՄԳ-ի ժամանակ նյարդային կրկնվող գրգռման պաթոլոգիական ռեակցիան:
Ո՞րն է վտանգը նորածնի համար, ում մայրը միաստենիա գրավիս ունի:
Նորածնի պասիվ ձեռք բերված միաստենիան զարգանում է երեխաների գրեթե 10%-ի մոտ, ծնված կանանցիցմիասթենիա, որը պայմանավորված է հակամարմինների տրանսպլացենտային փոխանցմամբ գծավոր մկանների ացետիլխոլինային ընկալիչին (AChR): Միասթենիայի նշանները սովորաբար ի հայտ են գալիս կյանքի առաջին ժամերին կամ օրերին։ Մկանների պաթոլոգիական թուլությունը առաջացնում է կերակրման դժվարություններ, ընդհանուր թուլություն, հիպոթենզիա և շնչառական դեպրեսիա: Պտոզը և օկուլոմոտորային խանգարումները նկատվում են միայն 15% դեպքերում։ Թուլությունը դառնում է ավելի քիչ արտահայտված հակա-AChR-իմունոգոլոբուլինների պարունակության նվազմամբ։ Որպես կանոն, ախտանշանները տևում են մոտ 2 շաբաթ, բայց կարող է մի քանի ամիս տևել, որպեսզի դրանք ամբողջությամբ անհետանան։ Սովորաբար պահպանողական թերապիան բավարար է. երբեմն նեոստիգմինը լրացուցիչ կիրառվում է per os կամ ներմկանային:Ո՞րն է տարբերությունը անչափահաս և բնածին միասթենիայի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմների միջև:
Անչափահասների և մեծահասակների միասթենիայի (ինչպես նաև մեծահասակների միասթենիայի) հիմքը AChR-ի նկատմամբ հակամարմինների շրջանառությունն է նյարդամկանային հանգույցի հետսինապտիկ գոտում: Բնածին myasthenia gravis-ում աուտոիմուն մեխանիզմ չկա: Դրա առաջացումը կապված է նախասինապտիկ և հետսինապտիկ թաղանթներում ձևաբանական կամ ֆիզիոլոգիական թերությունների առկայության հետ, ներառյալ ACH-ի սինթեզի խանգարումը, ացետիլխոլինէսթերազի անբավարարությունը ծայրամասային թիթեղների շրջանում և AChR անբավարարություն:Ինչպե՞ս է կատարվում էդրոֆոնիումի ներարկման թեստը:
Էդրոֆոնիումը արագ գործող, կարճ գործող հակաքոլինէսթերազային դեղամիջոց է: Այն նվազեցնում է myasthenia gravis-ի ախտանիշների սրությունը՝ ճնշելով ACH-ի քայքայումը և մեծացնելով դրա կոնցենտրացիան սինապսային գոտում: 0,015 մգ/կգ չափաբաժինը ներարկվում է ներերակային; Հանդուրժողականության դեպքում կիրառվում է ամբողջական դոզան՝ 0,15 մգ/կգ (մինչև 10 մգ): Եթե նկատվում է աչքի մկանների աշխատանքի զգալի բարելավում և վերջույթների ուժի բարձրացում, ամենայն հավանականությամբ, առկա է միասթենիա: Պատրաստել ատրոպին և սիրտ-թոքային վերակենդանացում (CPR), քանի որ հնարավոր զարգացումխոլիներգիկ ճգնաժամ, որը բնութագրվում է բրադիկարդիայով, հիպոթենզիայով, փսխումով, բրոնխոսպազմով:Արդյո՞ք հակամարմինների բացասական թեստով բացառվում է անչափահաս միասթենիայի ախտորոշումը:
Չի բացառվում։ Միասթենիա գրավիս ունեցող երեխաների 90%-ն ունի հակա-AChR-իմունոգոլոբուլինների չափելի քանակություն, սակայն երեխաների մնացած 10%-ի մոտ դրանց բացակայությունը չպետք է թուլացնի բժշկի զգոնությունը, մանավանդ որ նրանց ախտանիշներն ավելի քիչ են արտահայտված (միայն աչքի մկանների թուլություն կամ թուլություն): նկատվում է նվազագույն ընդհանուր թուլություն): Կասկածելի դեպքերում ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ են լրացուցիչ ուսումնասիրություններ (թեստ էդրոֆոնիումի ներդրմամբ, էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություններ, մեկ մանրաթելային ԷՄԳ):Որո՞նք են ողնուղեղի գորշ նյութի առաջային եղջյուրի բջիջների վնասման չորս բնորոշ նշանները:
Թուլություն, ֆասիկուլացիաներ, մկանային ատրոֆիա և հիպոռեֆլեքսիա:Ո՞րն է դիստրոֆինի կլինիկական նշանակությունը:
Դիստրոֆիան մկանային սպիտակուց է: Ենթադրվում է, որ նրա գործառույթը գծավոր և սրտի մկանային բջիջների կծկվող ապարատը բջջային թաղանթին միացնելն է։ Դյուշենի մկանային դիստրոֆիայով հիվանդների մոտ այս սպիտակուցը իսպառ բացակայում է գենային մուտացիայի պատճառով։ Բեկերի մկանային դիստրոֆիայով հիվանդների մոտ այս սպիտակուցի քանակությունը նվազում է կամ (հազվադեպ դեպքերում) սպիտակուցի մոլեկուլները չափերով աննորմալ են:Ինչպե՞ս տարբերակել Դյուշենի և Բեկերի մկանային դիստրոֆիան:
Դյուշենի մկանային դիստրոֆիաԳենետիկա X-կապակցված ժառանգություն; Դիստրոֆինի գենի մի քանի տարբեր ջնջումներ կամ կետային մուտացիաներ հանգեցնում են ֆունկցիոնալ թերի սպիտակուցի: Նոր մուտացիաներ են առաջանում. Իգական փոխադրողները կարող են ունենալ թեթև մկանային թուլություն կամ կարդիոմիոպաթիա:
ԱխտորոշումԱմբողջ արյան ԴՆԹ անալիզը հայտնաբերում է ջնջում դեպքերի մոտավորապես 65%-ում: Վերջնական ախտորոշումը կատարվում է ԷՄԳ-ից և մկանային բիոպսիայից հետո:
Դրսևորումներհիվանդությունը շարունակաբար զարգանում է, նկատվում է մոտակա մկանների թուլություն, սրունքի մկանների հիպերտրոֆիա; երեխայի շարժվելու ունակությունը մնում է մինչև 11 տարեկան, ողնաշարի կորությունը և կոնտրակտուրները. Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի և (կամ) շնչառական անբավարարության հնարավոր զարգացում:
Բեկերի մկանային դիստրոֆիա
Գենետիկա X-կապակցված ժառանգություն; Դիստրոֆինի գենի տարբեր մուտացիաները հանգեցնում են սպիտակուցի պարունակության նվազմանը, որի գործառույթը մասամբ պահպանվում է։
Ախտորոշումնման է Դյուշենի դիստրոֆիայի դեպքում. Բեկերի դիստրոֆիան առանձնանում է դրսևորումների ավելի փոքր սրությամբ. Բացի այդ, Բեկերի դիստրոֆիայի դեպքում կարող է հայտնաբերվել մկանային բջիջներում դիստրոֆինի պարունակության նվազում (օգտագործվում են իմունոլոգիական մեթոդներ):
Դրսևորումներավելի քիչ արտահայտված, ավելի դանդաղ առաջընթաց (համեմատ Դյուշենի դիստրոֆիայի հետ); հորթի մկանների հիպերտրոֆիա; երեխայի շարժվելու ունակությունը պահպանվում է մինչև 14-15 տարեկան և ավելի:
Արդյո՞ք պրեդնիզոնով բուժումն արդյունավետ է Դյուշենի մկանային դիստրոֆիայի համար:
Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ բարելավումը տեղի է ունենում պրեդնիզոնի ներդրմամբ 0,75 մգ / կգ / օր դոզանով: Այս չափաբաժինը համարվում է օպտիմալ: Ֆիզիկական ուժի ավելացման ազդեցությունը տևեց 3 տարի, մինչդեռ օգտագործվում էին ստերոիդ դեղամիջոցներ: Բուժման համարժեք տեւողությունը եւ թերապիայի մեկնարկի օպտիմալ ժամանակը մինչ օրս հստակորեն որոշված չեն. Շատ դեպքերում կողմնակի ազդեցություն(քաշի ավելացում և վարակների նկատմամբ հակվածություն) կարող է գերազանցել դրական արդյունքը:Որքանո՞վ է հավանական կաթվածի զարգացումը պոլիոմիելիտի վիրուսով վարակվելիս:
Իմունային կոմպետենտ մարդկանց մինչև 95%-ը այս վարակը կրում է ասիմպտոմատիկ: Վարակվածների մոտ 4-8%-ը ունի հիվանդության թեթև ձև, որը բնութագրվում է ցածր ջերմությամբ, կոկորդի ցավով և ընդհանուր անբավարարությամբ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ներգրավվածությունը նկատվում է դեպքերի 1-2%-ից պակաս դեպքում, երբ զարգանում է ասեպտիկ մենինգիտ (ոչ պարալիտիկ պոլիոմիելիտ) կամ պարալիտիկ պոլիոմիելիտ։ Վարակվածների միայն 0,1%-ի մոտ է կաթվածահար լինում։Ո՞ր պաթոլոգիական պայմաններն են դասակարգվում որպես ժառանգական նյարդաբանություններ:
Ծայրամասային նյարդային համակարգի որոշ հիվանդություններ զարգանում են ժառանգական մոլեկուլային կամ կենսաքիմիական պաթոլոգիայի պատճառով։ Չնայած այն հանգամանքին, որ նման պաթոլոգիաները համեմատաբար հազվադեպ են, նրանք պատասխանատու են այսպես կոչված «իդիոպաթիկ» նյարդաբանությունների զգալի մասի զարգացման համար: Ժառանգականության ձևն առավել հաճախ գերիշխող է (դեմելիենացում Շարկոտ-Մարի-Տոթ հիվանդության դեպքում), բայց կարող է լինել ռեցեսիվ կամ ռենտգենյան կապով: Ժառանգական նեյրոպաթիաները դրսևորվում են նեյրոնային մարմինների, աքսոնների կամ Շվանի բջիջների (միելին) քրոնիկ, դանդաղ առաջադիմական ոչ բորբոքային դեգեներացիայով։ Արդյունքում առաջանում են զգայական (ցավի նկատմամբ բնածին անզգայունություն) կամ ավելի հազվադեպ՝ շարժիչ-զգայական խանգարումներ (Շարկոտ-Մարի-Տոթի համախտանիշ): Երբեմն նկատվում է խուլություն, օպտիկական նյարդաբանություն, վեգետատիվ նյարդաբանություն։Որո՞նք են Գիլեն-Բարեի համախտանիշի հիմնական նյարդաբանական դրսևորումները:
Guillain-Barre syndrome (GBS), լրիվ անվանումը Londry-Guillain-Barre syndrome, սուր իդիոպաթիկ պոլիռադիկուլոնևրիտ է: Սա կլինիկական պրակտիկայում սուր (ենթասուր) պոլինևրոպաթիայի ամենատարածված տեսակն է: Հիվանդությունը բնութագրվում է նյարդային արմատների և ծայրամասային նյարդերի բորբոքային դեմիելինացիայի բազմաթիվ օջախների առաջացմամբ։ Նորմալ միելինային թաղանթի կորստի պատճառով նյարդային ազդակների (գործողության ներուժի) փոխանցումը կարող է խախտվել կամ նույնիսկ ամբողջությամբ արգելափակվել: Արդյունքում, հիմնականում շարժիչ կլինիկական դրսևորումներ- թուլացած ռեֆլեքսիվ կաթված: Շարժիչի թուլության աստիճանը կարող է տարբեր լինել: Որոշ հիվանդների մոտ զարգանում է արագ անցողիկ մեղմ թուլություն, իսկ մյուսների մոտ զարգանում է կայծակնային կաթված: Ինքնավար նյարդային համակարգի վնասման նշանները (տախիկարդիա, հիպերտոնիա) կամ զգայական ախտանիշները (ցավոտ դիսեստեզիաներ) հայտնաբերվում են բավականին հաճախ, բայց կարող են քողարկվել շարժիչային խանգարումներով:Որո՞նք են GBS-ի բնորոշ նշանները, որոնք հայտնաբերվել են ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրության ժամանակ:
Դասական նշանը ալբումին-ցիտոլոգիական դիսոցացիա է։ Սովորական վարակիչ կամ բորբոքային պրոցեսների դեպքում ՔՀՀ-ում լեյկոցիտների և սպիտակուցների պարունակությունը միաժամանակ մեծանում է։ GBS-ում ողնուղեղային հեղուկը պարունակում է նորմալ քանակությամբ սպիտակ արյան բջիջներ, և սպիտակուցի մակարդակը բարձրանում է, սովորաբար մինչև 50-100 մգ/դլ: Այնուամենայնիվ, հիվանդության սկզբնական փուլերում ՔՀՀ-ում սպիտակուցի պարունակությունը կարող է նորմալ լինել:Ո՞րն է բժշկական մարտավարությունը Գիլեն-Բարեի համախտանիշի սուր զարգացման դեպքում:
Հիմնական խնդիրն է կանխարգելել բուլբարը և շնչառական անբավարարությունը: Բուլբարային անբավարարությունը դրսևորվում է դեմքի նյարդի թուլությամբ (մեկ կամ երկու կողմերից), դիպլոպիա, խռպոտություն, թքարտադրություն, լեղապարկի ռեֆլեքսների ճնշում, դիսֆագիա։ Շնչառական ծանր անբավարարությանը կարող է նախորդել թթվածնային քաղցը, շնչահեղձությունը, ձայնի աննշան խլացումը (հիպոֆոնիա): Երբեմն ինքնավար նյարդային համակարգը ներգրավված է, ինչի մասին վկայում են արյան ճնշման և մարմնի ջերմաստիճանի անկայունությունը: GBS-ով բժշկական մարտավարությունը նշանակում է.1. Վերահսկեք հիվանդին վերակենդանացման բաժանմունքում՝ պարբերաբար վերահսկելով նրա կենսական նշանները։
2. Կատարել պլազմաֆերեզ (եթե տեխնիկապես հնարավոր է) հիվանդության սկզբնական փուլում: Արդյունավետ է նաև ներերակային գամմա գլոբուլինը, սակայն մինչ օրս պարզաբանված չէ, թե այս երկու մեթոդներից որն է ավելի լավ արդյունք տալիս։
3. Եթե հիվանդն ունի բշտիկային ախտանշաններ, ապա պարտադիր է ապահովել նրա դիրքի անվտանգությունը և հաճախ արտահոսել բերանի խոռոչը: Խոնավացումն իրականացվում է համապատասխան լուծույթների ներերակային ընդունման միջոցով; Սննդային լուծույթները ընդունվում են նազոգաստրային խողովակի միջոցով:
4. Չափել մակընթացային ծավալը (TO) որքան հնարավոր է հաճախ: Երեխաների մակընթացության նորմալ ծավալը հաշվարկվում է բանաձևով. DO \u003d 200 մլ x տարիք (տարիներով): Եթե TO-ն ընկնում է նորմայի 25%-ից ցածր, հիվանդը պետք է ինտուբացվի: Անհրաժեշտ է իրականացնել թոքերի մանրակրկիտ սանիտարական մաքրում, որպեսզի խուսափենք ատելեկտազի և թոքաբորբի զարգացումից, ինչպես նաև թուքի ձգտումից:
5. Զգույշ հիվանդի խնամք: Հիմնական ուշադրությունը պետք է դարձնել անկողնային խոցերի, երակային թրոմբոզի, ծայրամասային նյարդերի սեղմման կանխարգելմանը։
6. Նշանակում ֆիզիոթերապիայի վարժություններ. Կոնտրակտուրների առաջացումը հնարավոր է կանխել պասիվ շարժման, ինչպես նաև վիրակապերի կիրառման միջոցով, որոնք օգնում են վերջույթները պահպանել ֆիզիոլոգիական դիրքում՝ մինչև մկանային ուժի վերականգնումը։
Ինչպիսի՞ն է կանխատեսումը GBS ունեցող երեխաների համար:
Երեխաներն ավելի արագ և ամբողջությամբ վերականգնվում են, քան մեծահասակները: Մնացորդային արատները հայտնաբերվում են հիվանդների 10%-ից պակաս մոտ: Հազվադեպ, նյարդաբանությունը կրկնվում է որպես «քրոնիկ բորբոքային դեմելինացնող պոլինևրոպաթիա»:Ինչպե՞ս է դրսևորվում բազմակի սկլերոզը երեխաների մոտ:
Ցրված սկլերոզը չափազանց հազվադեպ է (նյարդաբանական պաթոլոգիայի բոլոր դեպքերի 0,2-2,0%-ը) տեղի է ունենում մանկություն. Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ տղաներն ավելի հաճախ են հիվանդանում վաղ մանկության շրջանում, իսկ աղջիկները՝ դեռահասության շրջանում: Որպես կանոն, ցրված սկլերոզի առաջին նշաններն են անցողիկ տեսողական խանգարումները և այլ զգայական ախտանիշները: Ողնուղեղի ուսումնասիրության մեջ նշվում է չափավոր արտահայտված մոնոնուկլեար պլեոցիտոզ, յուրաքանչյուր հաջորդ ռեցիդիվով մեծանում է օլիգոկլոնալ դանակահարության բջիջների հայտնաբերման հավանականությունը: Առավել տեղեկատվական և ճշգրիտ ախտորոշման մեթոդը MRI տոմոգրաֆիան է. ախտորոշումը հաստատվում է, երբ հայտնաբերվում են սպիտակ նյութի բազմաթիվ պերինտրիկուլային վնասվածքներ:Ե՞րբ են տիկնիկային աչքերը համարվում նորմայի տարբերակ, և ե՞րբ են վկայում պաթոլոգիայի առկայության մասին։
Օկուլովեստիբուլյար ռեֆլեքսը (նաև կոչվում է օկուլոցեֆալիկ, պրոպրիոսեպտիկ գլուխը շրջելու ռեֆլեքս կամ «տիկնիկ-աչք» ռեֆլեքս) ամենից հաճախ փորձարկվում է ուղեղի ցողունի ֆունկցիան ուսումնասիրելիս: Հիվանդի գլուխը (նրա աչքերը պետք է բաց լինեն) արագ շրջվում է մի կողմից: Թեստը համարվում է դրական, եթե առկա է աչքերի զուգակցված շեղում գլխի շրջադարձին հակառակ ուղղությամբ (այսինքն, եթե երկու աչքերը շեղվում են դեպի ձախ, երբ գլուխը շրջվում է դեպի աջ): «Տիկնիկ աչքերի» ռեֆլեքսի առկայությունը (կամ բացակայությունը) մեկնաբանվում է հետևյալ կերպ.1) մինչև 1 տարեկան առողջ, արթուն երեխաների մոտ (նրանց մոտ, ովքեր չեն ճնշում կամ ուժեղացնում ռեֆլեքսը աչքի կամավոր շարժումներով), այս ռեֆլեքսը հեշտությամբ առաջանում է և նորմալ է։ Տիկնիկ-աչքի ռեֆլեքսը գնահատվում է երեխաների մոտ կյանքի առաջին շաբաթների ընթացքում ակնագնդերի շարժումների շրջանակը որոշելիս.
2) նորմալ տեսողությամբ առողջ, արթուն մեծահասակների մոտ այս ռեֆլեքսը սովորաբար բացակայում է, և աչքի շարժման ուղղությունը համընկնում է գլխի պտտման ուղղության հետ.
3) կոմայի մեջ գտնվող հիվանդների մոտ՝ պահպանելով ուղեղի ցողունի ֆունկցիան, «տիկնիկի աչքի» ռեֆլեքսի առկայությունը պայմանավորված է գլխուղեղի կեղևի դեպրեսիայով։ Այս ռեֆլեքսի հայտնաբերումը կոմայի մեջ գտնվող հիվանդի մոտ ծառայում է որպես միջքաղաքային ֆունկցիայի պահպանման ցուցադրություն.
4) վնասված կոմայի հետ ուղեղի ցողունըռեֆլեքսը բացակայում է համապատասխան նյարդային կապերի վնասման պատճառով։
Ինչպե՞ս է կատարվում սառը թեստը:
Թեստը գնահատում է ուղեղի ցողունի գործառույթները կոմայի մեջ գտնվող հիվանդների կամ այն հիվանդների մոտ, որոնց տրվել են հանգստացնող միջոցներ: 5 մլ ներարկվում է արտաքին լսողական անցուղի (հիվանդի գլուխը բարձրացվում է 30 ° անկյան տակ): սառը ջուր(ջրի ջերմաստիճանը մոտ 0 ° C է), պայմանով, որ ականջի թմբուկը պահպանվի: Սովորաբար աչքերը շեղվում են այն ուղղությամբ, որով կատարվել է ինֆուզիոն։ Արձագանքման բացակայությունը ցույց է տալիս ուղեղի ցողունի և միջողային երկայնական ֆասիկուլուսի ծանր դիսֆունկցիան:Ի՞նչ պաթոլոգիական պայմաններում են նկատվում «փին» աշակերտները:
Աշակերտի տրամագիծը որոշվում է III գանգուղեղային նյարդի (կապված պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի հետ կապված) կծկվող ազդեցության և ընդլայնվող ազդեցության միջև՝ թարթիչային նյարդի (կապված սիմպաթիկ նյարդային համակարգի հետ): «Խանութ» աշակերտների առկայությունը վկայում է այն մասին, որ III FMN-ի գործողությունը չի հանդիպում սիմպաթիկ համակարգի հակադրությանը: Դա կարելի է նկատել ուղեղի կամրջի կառուցվածքների պաթոլոգիական փոփոխությամբ, որով անցնում են իջնող սիմպաթիկ մանրաթելերը։ Փոքր տրամագծով աշակերտները, որոնք արձագանքում են լույսին, բնորոշ են նյութափոխանակության որոշ խանգարումների։ Աշակերտների կծկումը, որն առաջանում է ափիոնային թունավորմամբ (մորֆին կամ հերոին) կարող է նմանվել պոնտինային կառուցվածքներին: Մի քանի այլ նյութեր նույնպես նեղացնող ազդեցություն ունեն աշակերտի վրա, այդ թվում՝ պրոպոքսիֆենը, ՖՕՍ-ը, կարբամատային միջատասպանները, բարբիտուրատները, կլոնիդինը, մեպրոբամատը, պիլոկարպինը (աչքի կաթիլները), ինչպես նաև պարունակվող նյութերը։ թունավոր սունկև մշկընկույզում:Ո՞րն է պտոզի դիֆերենցիալ ախտորոշումը:
Պտոզը վերին կոպի ներքև տեղաշարժն է՝ այն բարձրացնող մկանների դիսֆունկցիայի պատճառով: Կախված կոպերը կարող են նկատվել «կեղծիքի» հետ՝ տեղայնացված այտուցի կամ ծանր բլեֆարոսպազմի պատճառով: Իսկական պտոզի զարգացման պատճառը կոպի մկանների թուլությունն է կամ իններվացիայի խախտումը։ Բնածին պտոզը առաջանում է անմիջապես մկանային պաթոլոգիայի հետևանքով և նկատվում է Թերների կամ Սմիթ-Լեմլի-Օպիտցի համախտանիշների դեպքում՝ միասթենիա գրավիսով: Պտոզի պատճառ կարող է լինել նյարդաբանական պաթոլոգիան, ինչպիսին է Հորների համախտանիշը (որը հիմնված է կոպի Մյուլլերի մկանների սիմպաթիկ ներվայնացման խախտման վրա), III գանգուղեղային անբավարարության կաթվածը, որը նյարդայնացնում է մ. levatorpalpebrae.Ո՞րն է Մարկուս Գունի աշակերտի նշանակությունը։
Սովորական աշակերտները նույն տրամագծով են (բացառությամբ ֆիզիոլոգիական անիզոկորիա ունեցող մարդկանց աշակերտների) երկու աչքերի աշակերտական ռեֆլեքսների լույսի հետևողականության պատճառով. մեկ աչքով ներթափանցող լույսը առաջացնում է երկու աշակերտի նույն նեղացումը: Որոշ հիվանդությունների դեպքում օպտիկական նյարդի սկավառակի վնասումը միակողմանի է: Օրինակ՝ մենինգիոման կարող է առաջանալ տեսողական նյարդերից մեկի պատյանում։ Օպտիկական նյարդի միակողմանի կամ ասիմետրիկ ախտահարման արդյունքում զարգանում է «Մարկուս Գունի աշակերտի» (աֆերենտ աշակերտի արատ) ախտանիշը։Ինչպե՞ս է կատարվում տատանվող լույսի թեստը:
1. Ուսումնասիրությունը կատարվում է ստվերային սենյակում; հիվանդը իր հայացքն ուղղում է հեռավոր առարկայի վրա (այսինքն՝ պայմաններ են ստեղծվում աշակերտի առավելագույն ընդլայնման համար՝ ճնշելով ռեֆլեքսային ռեակցիան ուղիղ լույսի և հարմարվողական ռեֆլեքսների նկատմամբ):2. Երբ լույսի ճառագայթն ուղղվում է դեպի առողջ աչք, երկու աչքերի բիբերի տրամագիծը հավասարապես նվազում է։ Այնուհետև ճառագայթն անմիջապես ուղղվում է ախտահարված աչքին: Սկզբում նրա աշակերտը մնում է կծկված՝ լույսի նկատմամբ աշակերտների համակարգված արձագանքի պատճառով: Այնուամենայնիվ, որոշ ժամանակ անց ախտահարված աչքի բիբը սկսում է լայնանալ՝ չնայած ուղիղ լույսի շարունակական ազդեցությանը: Այսպիսով, ախտահարված աչքի բիբը պարադոքսալ կերպով լայնանում է ուղիղ լույսի գրգռման ժամանակ: Սա այսպես կոչված աճող թերությունն է։
Ի՞նչ պաթոլոգիա կարելի է ենթադրել երեխայի մոտ, որի կոպերը հորանջելիս չեն ընկնում, այլ բարձրանում։
Մարկուս Գունի ռեֆլեքսը, որը նաև հայտնի է որպես հորանջող-թարթող երևույթ, ենթադրաբար տեղի է ունենում, երբ առկա է ակնաշարժիչ և եռանկյուն նյարդերի բնածին «կարճ միացում»: Այս դեպքում հորանջելիս նկատվում է պտոզ՝ բերանը փակելիս, իսկ կոպերը բարձրացնելիս՝ բերանը բացելիս։Որո՞նք են երեխաների մոտ տեսողական նյարդի ատրոֆիայի պատճառները:
Օպտիկական նյարդի ատրոֆիան բնութագրվում է գունատությամբ և օպտիկական սկավառակի անոթային օրինաչափության ընդգծմամբ, որոնք հայտնաբերվում են ֆոնուսի հետազոտության ժամանակ։ Ծանր ատրոֆիայի դեպքում նկատվում է աշակերտի պաթոլոգիական ռեակցիա լույսի նկատմամբ, տեսողության սրության նվազում, տեսողական դաշտի նեղացում և գունային տեսողության խախտում։ Օպտիկական նյարդի ատրոֆիան պետք է տարբերել նրա հիպոպլազիայից, որի դեպքում նկատվում է տեսողական նյարդի գլխի տրամագծի նվազում, սակայն պահպանվում է նրա գույնը և անոթային նախշը։Օպտիկական նյարդի ատրոֆիայի պատճառները. կառուցվածքային պաթոլոգիա (սֆենոիդային սինուսի լորձաթաղանթ, նեյրոբլաստոմա, ներգանգային ճնշման քրոնիկական բարձրացում, ուղեծրի կամ խիազմում տեղայնացված ուռուցքներ); նյութափոխանակության / թունավոր խանգարումներ (հիպերթիրեոզ, B վիտամինի պակաս, Լեբերի տեսողական ատրոֆիա, տարբեր լեյկոդիստրոֆիա, միտոքոնդրիալ պաթոլոգիա, թունավորում մեթանոլով, քլորոքինով, ամիոդարոնով); Տարբեր սինդրոմներ, որոնք ժառանգվում են ըստ ռեցեսիվ տեսակի, որոնք բնութագրվում են նյարդաբանական դրսևորումներով (մտավոր հետամնացություն, պարապարեզ), դեմելինացնող հիվանդություններ (օպտիկական նևրիտ, ցրված սկլերոզ):
Դուք մարզիկ եք։ Բոդիբիլդինգի հպարտությունը, ֆիթնեսի մեդալը, աերոբիկայի երազանքը և գեղեցկության և ուժի այլ ոլորտների այլ բարձր տարրեր: Պարզապես պետք է դուրս գալ տնից, քայլել փողոցով, շարժվել, ժպտալ (գոնե պատուհանին), իսկ շրջակա բնակչությունը մոռանում է, թե որտեղ և ինչու է ապրում: Որովհետև տեսողականորեն վայելում է ձեզ:
Եվ այս դեպքում և մնացած բոլոր դեպքերում ձեզ կարող է անհանգստացնել մի մանրուք՝ մկանային հիվանդությունները։ Չե՞ս ուզում: Ոչ ոք չի ուզում.
Բացի վնասվածքների հետևանքով առաջացած ցավոտ երևույթներից (պատռվածքներ, ցրվածություն և այլն), մկանային խնդիրներ կարող են առաջանալ առանց արտաքին գործոնների։ Այսպես ասած՝ ինքնուրույն։
մկանային ջղաձգություն
- Մարմնի ջրազրկման դրսևորում (էկզիկոզ). Այցելություններ գիշերը կամ առավոտյան։ Հիմնականում տարեցներ, բայց կան բացառություններ։ Երբ մկանների վրա մեծ բեռ է դրվում, առաջանում է կարծրացում։ Ավաղ. Մերսում. Այցելություն բժշկի.
- Ռևմատիկ հիվանդություններ. Ցավ ազդրերի և ուսերի շրջանում. Մկանները կարող են ուղղակիորեն ախտահարվել (դերմատոմիոզիտ): Ավելի հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ։ Բուժում հորմոններով՝ գլյուկոկորտիկոիդներով։ Հակաբորբոքային դեղեր, ֆիզիոթերապիա.
- Հորմոնալ խանգարումներ. Մկանային թուլությունը (էնդոկրին միոպաթիա) ի հայտ է գալիս վահանաձև գեղձի կամ մակերիկամների ֆունկցիայի բարձրացման հետևանքով։
- Մկանային բորբոքում. Մկանների (պարանոցի, մեջքի, կրծքավանդակի...) բորբոքում (միոզիտ). Նման է ռևմատիզմին, բայց բացի այդ, մկանները բորբոքվում են։ Ցավ, մկանային թուլություն: Բուժումը նման է ռևմատիզմի բուժմանը։
- Հանքանյութերի բացակայություն. Կալիումի պակասի դեպքում կաթվածահար ժպտում է: Այս «ժպիտը» հատկապես զգում են երիտասարդներն ու երեխաները։ Բուժում - կալիում պարունակող պատրաստուկներ. Մի կերեք քնելուց առաջ և ընդհանրապես սպորտով զբաղվեք: Կամ գոնե խորեոգրաֆիան։
- Ֆերմենտների բացակայություն. Երեխաների մոտ ավելի հաճախ հանդիպում են գլյուկոզան և գլիկոգենը քայքայող ֆերմենտների ֆունկցիաների խախտումները։ Մկանների էներգիայի աղբյուրը արձակուրդ է գնում։ Պետք է խուսափել ֆիզիկական ակտիվությունից.
Ցավոտ մկանային հոգնածություն
Հայտնվում է acidosis- ից հետո: Այսինքն, արդար բեռներով գլյուկոզան բաժանվում է կաթնաթթվի: Իսկ թթուն հեշտությամբ չի արտազատվում օրգանիզմից։ Ավելին, երբեմն ցավ է պատճառում։ Դուք ստիպված կլինեք խմել մանգոստինի հյութ (այսպես են անում մեր մոլորակի մարզիկները) կամ մաքուր ջուր:
Մկանների ձգման պատճառները
- վնասվածքներ, գերբեռնվածություն, ցրվածություն;
- որոշակի դեղամիջոցների ընդունում (ստատիններ, անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ);
- աուտոիմուն բնույթի բորբոքային հիվանդություններ;
- էլեկտրոլիտների խանգարումներ (կալիումի և կալցիումի պակաս);
- ֆիբրոմիալգիա;
- վարակիչ հիվանդություններ (գրիպ, մալարիա, պոլիոմիելիտ, տրիխինոզ, մկանային թարախակույտ ...);
- համակարգային կարմիր գայլախտ;
- պոլիմիալգիա ռևմատիկա (ռևմատիկ դրսևորումները հիմնականում շփվող են):
Թող ձեր մկանները հանգստանան: Փայփայեք դրանք մերսումով, կամ նույնիսկ հակաբորբոքային դեղամիջոցներով (պարացետամոլ, իբուպրոֆեն): Պարբերաբար, բայց զգուշորեն, նրբորեն, առանց ինքներդ ձեզ գերլարելու, գայթակղեք ինքներդ ձեզ վարժություն. Եվ մի մեդիտացիա արեք ցրտին կամ ցրտին: Եվ այդ ժամանակ բնակչությունը ձեր մեջ հաստատ կգտնի ևս մեկ մեդալ։