Muskelerkrankungen nach dem Training verursachen Pathogenese. Erbkrankheiten des Nervensystems, Muskeldystrophie, Myasthenia gravis. Was müssen wir tun
Ein Symptom einer neuromuskulären Erkrankung können Muskelkrämpfe oder umgekehrt ihre starke Entspannung sein.
Erbliche neuromuskuläre Erkrankungen vereinen eine ganze Gruppe von Krankheiten, deren gemeinsames Merkmal Störungen in der Funktion des neuromuskulären Apparats sind, die im Erbgut „eingetragen“ sind. Muskelatrophie, ihre übermäßige Kontraktion oder im Gegenteil Entspannung - all dies kann ein Zeichen für Erbkrankheiten sein.
Arten von erblichen neuromuskuläre Erkrankungen
Erbliche neuromuskuläre Erkrankungen umfassen viele verschiedene Erkrankungen, die in mehrere Gruppen eingeteilt werden:
- primär progressive Muskeldystrophien oder Myopathien.
- sekundäre progressive Muskeldystrophien.
- angeborene nicht fortschreitende Myopathien
- Myotonie
- hereditäre paroxysmale Myoplegie.
Primär progressive Muskeldystrophien oder Myopathien
Myopathien umfassen eine Gruppe von Krankheiten, die sich durch Muskelschwäche und Muskeldystrophie äußern, die mit der Zeit zunehmen. Bei Erkrankungen dieser Gruppe tritt es in Muskelzellen auf, was zu einer Atrophie der Muskelfasern führt.
Bei Myopathien können je nach Art der Erkrankung die Muskeln der Gliedmaßen, des Beckens, der Hüften, der Schultern, des Rumpfes betroffen sein. Die häufigsten sind: die jugendliche Form von Erba-Roth, die Schulter-Schulter-Gesichts-Form von Landuzy-Dejerine, die pseudo-hypertrophe Form von Duchenne.
Bei Myopathien nehmen Muskelkraft und Muskeltonus symmetrisch ab. Oft entwickelt sich eine Pseudohypertrophie - eine Zunahme der Muskeln aufgrund des Wachstums von Fett- und Bindegewebe. Infektionen, Vergiftungen, Stress können den Krankheitsverlauf beschleunigen.
Primär fortschreitende Muskeldystrophien bei aktivem Verlauf können sie zu Behinderungen und vollständiger Immobilisierung führen.
Sekundär progressive Muskeldystrophien
Mit der Entwicklung dieser Erkrankungen wird in erster Linie die Arbeit der peripheren Nerven gestört. Die Innervation der Muskulatur ist gestört, was zum Auftreten von Muskeldystrophien führt.
Sekundäre progressive Muskeldystrophien umfassen drei Varianten: angeboren, frühkindlich und spät. Diese Klassifizierung basiert auf dem Zeitpunkt des Auftretens der ersten Anzeichen der Krankheit. Je nach Krankheitsform verläuft sie mehr oder weniger aggressiv. Abhängig davon leben Menschen, die an dieser Art von genetischen Anomalien leiden, bis zu 9-30 Jahre.
Nicht fortschreitende Myopathien
Myotonia congenita
Myotonia congenita(Morbus Thomsen) ist eine seltene Erbkrankheit, die durch anhaltende tonische Muskelkrämpfe gekennzeichnet ist, die nach den anfänglichen willkürlichen Bewegungen auftreten.
Ätiologen
Diese Gruppe umfasst Erkrankungen, die auch mit Muskeldystrophie einhergehen. Probleme treten sofort bei der Geburt auf. Gleichzeitig wird ein „träges Kindersyndrom“ festgestellt - ein Zustand, bei dem Muskellethargie, motorische Hemmung und eine Verzögerung in der motorischen Entwicklung des Kindes beobachtet werden. Aber nicht-progressive Myopathien unterscheiden sich von anderen Arten von erblichen neuromuskulären Erkrankungen darin, dass sich der Zustand im Laufe der Zeit nicht verschlechtert und die Krankheit nicht fortschreitet.
Myotonie
Diese Krankheitsgruppe ist durch Muskelkrämpfe zu Beginn der Bewegung gekennzeichnet. Zu Beginn der Aktion zieht sich der Muskel zusammen und kann sich 5-30 Sekunden lang nicht entspannen. Danach tritt immer noch eine allmähliche Entspannung ein und die zweite Bewegung ist etwas einfacher zu machen. Aber nach dem Rest wiederholt sich alles noch einmal.
Bei dieser Krankheit können Krämpfe die Muskeln des Gesichts, des Rumpfes und der Gliedmaßen betreffen.
Erbliche Myotonien schließen dystrophische Myotonie, kongenitale Thomsen-Myotonie, atrophische Myotonie, Paramyotonie und andere Krankheiten ein.
Eine ziemlich einfache Möglichkeit, Myotonie zu identifizieren, ist das „Faust“-Symptom. Bei Verdacht auf Myotonie bittet der Arzt Sie, schnell die Faust zu öffnen. Eine Person, die an dieser genetischen Krankheit leidet, kann dies nicht schnell und mühelos tun. Als Test können Sie auch anbieten, schnell Ihre Kiefer zu öffnen, von einem Stuhl aufzustehen oder Ihr zusammengekniffenes Auge zu öffnen.
Menschen mit Myotonie haben oft einen athletischen Körperbau. Dies liegt daran, dass bei diesen Erkrankungen bestimmte Muskelgruppen hypertrophiert sind. Unter dem Einfluss von Kälte und Muskelkrämpfen nimmt es normalerweise zu.
In der Regel kann eine Person, die Myotonie in ihrem Genom "hat", damit koexistieren. Solche Menschen müssen nur den richtigen Beruf wählen, in dem keine plötzlichen Bewegungen erforderlich sind. Es gibt jedoch Arten von Myotonie, bei denen die Gefahr einer Behinderung oder eines plötzlichen Todes besteht.
Myoplegie
Eine andere Art von erblicher neuromuskulärer Erkrankung ist Myoplegie. In diesem Fall sind Anfälle von Muskelschwäche ein charakteristisches Merkmal der Krankheit. Es gibt verschiedene Formen der paroxysmalen Myoplegie: hypokaliämisch, hyperkaliämisch und normokalämisch.
Bei dieser Krankheit in Muskelzellen wird die Polarisierung der Membranen gestört und die elektrolytischen Eigenschaften der Muskeln verändern sich.
Zum Zeitpunkt des Angriffs besteht normalerweise eine starke Schwäche in den Muskeln der Arme der Beine oder des Rumpfes. Manchmal kann es zu einer Schwäche des Rachens, des Kehlkopfes und der Atemmuskulatur kommen, die zum Tod führen kann.
Alle Formen erblicher neuromuskulärer Erkrankungen sind schwer zu behandeln. Aber moderne Medizin sucht weiterhin nach Möglichkeiten, genetische Krankheiten zu beeinflussen. Und in naher Zukunft könnten wirksame Methoden zur Beeinflussung solcher Erbkrankheiten entwickelt werden.
Unter Myositis wird eine Gruppe pathologischer Prozesse in der Skelettmuskulatur verstanden, die in ihrer Ätiologie sehr unterschiedlich sind. Im engeren Sinne ist Myositis eine Entzündung der Skelettmuskulatur, also des Muskelgewebes, das für die Bewegung des Bewegungsapparates sorgt ( eher als die glatten Muskeln der inneren Organe). Myositis kann jedoch nicht nur entzündlich, sondern auch traumatisch oder toxisch sein.Myositis kann sowohl eine eigenständige Krankheit sein ( Myositis ossificans) und eine der Manifestationen anderer Pathologien ( z.B. Tuberkulose). Sehr oft begleitet Myositis Autoimmunerkrankungen wie systemischen Lupus erythematodes und rheumatoide Arthritis. Eine der schwersten Formen der Myositis ist die Dermatomyositis oder Morbus Wagner, bei der neben Muskel- und Bindegewebe auch die Haut betroffen ist.
Sind mehrere Muskelgruppen von einer Myositis betroffen, spricht man von einer Polymyositis, ist ein Muskel betroffen, spricht man von einer lokalen Myositis. Zusammen mit Muskelgewebe kann die Haut betroffen sein ( Dermatomyositis) oder Nervenfasern ( Neuromyositis).
Die häufigste Form der Myositis ist die zervikale Myositis, sie macht mehr als die Hälfte der Fälle aus ( 50 - 60 Prozent). An zweiter Stelle steht die lumbale Myositis, die die häufigste Ursache für Rückenschmerzen ist.
Myositis gilt heute als Bürokrankheit. Für Vertreter "sesshafter" Berufe ist das Risiko, diese Pathologie zu entwickeln, viel höher als für Vertreter "mobiler" Berufe. Eine unbequeme und erzwungene Haltung, zum Beispiel 6-8 Stunden lang am Computer mit einer blasenden Klimaanlage hinter dem Rücken, ist mit der Entwicklung einer lumbalen oder zervikalen Myositis behaftet.
Einige Arten von Myositis gelten als professionell, beispielsweise bei Geigern oder Pianisten, was auf die ständige Anspannung der Hand-, Nacken- oder Rückenmuskulatur zurückzuführen ist.
Es wird angenommen, dass mehr als die Hälfte der Einwohner von Megastädten an verschiedenen Arten von Myositis leidet.
Ursachen der Myositis
Herkömmlicherweise können die Ursachen der Myositis in endogene ( Ursachen im Körper) und exogen ( Ursachen außerhalb des Körpers).Der Name "Autoimmun" spiegelt die Pathogenese und Art der Krankheit wider. Bei dieser Pathologie produziert der Körper selbst Antikörper gegen sein eigenes Gewebe ( in diesem Fall Bindegewebe), auf dem das Antigen fixiert ist. Das Antigen kann ein Virus, Bakterium, Pilz sein. Wenn der Antigen-Antikörper-Komplex gebildet wird, wird eine Kaskade von Entzündungsreaktionen mit weiteren Gewebeschäden ausgelöst. In der Regel Myositis dieser Ätiologie ( am häufigsten handelt es sich um die sogenannte rheumatische Myositis), hat einen subakuten oder chronischen Verlauf und ist durch ziehende Schmerzen gekennzeichnet.
Infektionen
Die meisten Infektionen treten mit der Entwicklung einer Myositis auf. In diesem Fall Infektion aus dem Hauptherd ( Egal ob Mandeln oder Lunge) wird mit dem Blut oder der Lymphe zum Muskelgewebe verteilt. Später im Muskel oder Muskelgruppe) Entzündung spezifischer oder unspezifischer Natur entwickelt.Es gibt infektiöse eitrige und nicht-eitrige Myositis. Nicht-eitrige Myositis entwickelt sich während der Grippe, verschiedener Atemwegserkrankungen, Syphilis, Typhus, Tuberkulose. Eine besondere Form der nicht-eitrigen Myositis ist die Bornholm-Krankheit oder epidemische Myalgie. Hierbei handelt es sich um eine akute Infektionskrankheit, die durch das Coxsackie-Enterovirus verursacht wird und die überwiegende Muskulatur befällt. Das führende Symptom dieser Krankheit ist starke Schmerzen im Bauch und Brust mit Fieber.
Eitrige Myositis entwickelt sich vor dem Hintergrund einer generalisierten eitrigen Infektion ( am häufigsten Staphylokokken oder Streptokokken) oder Osteomyelitis. In diesem Fall wird der pathogene Mikroorganismus mit dem Blutfluss zu den Muskeln getragen, wo anschließend lokalisierte eitrige Herde gebildet werden. So bilden sich im Muskelgewebe Eiteransammlungen, Nekrosen und Phlegmonen. Eitrige Myositis ist eine sehr ernste Krankheit und erfordert einen chirurgischen Eingriff.
Verschiedene Vergiftungen
Myositis kann sich entwickeln, wenn der Körper verschiedenen toxischen Substanzen ausgesetzt ist. Am häufigsten wird eine toxische Myositis bei Alkoholismus beobachtet, tritt aber auch bei der Einnahme bestimmter Medikamente, Vergiftungen und Insektenstichen auf.Der Mechanismus der Entwicklung einer toxischen Myositis ist die direkte toxische Wirkung von Alkohol, Medikamenten oder Gift.
Haben eine direkte muskelzerstörende Wirkung:
- Alkohol;
- Medikamente gegen Malaria;
- Colchicin;
- Kortikosteroide;
- Isoniazid.
Verletzungen
An der Verletzungsstelle kommt es zu einem Muskelfaserriss mit der weiteren Entwicklung eines entzündlichen Ödems. In Zukunft wird mit fortschreitender Heilung das Ödem durch Narbengewebe ersetzt und der Muskel verkürzt.Auch die Folge von Verletzungen kann die Entwicklung der sogenannten ossifizierenden Myositis sein. Gleichzeitig entwickeln sich in der Dicke des Muskels, nämlich im Bereich der Bindegewebsbereiche, Bereiche der Ossifikation.
Konstante Muskelspannung
Dieser Grund ist typisch für professionelle Myositis. Durch längere Anspannung oder eine unbequeme Position verspannt und verdickt sich der Muskel. Gleichzeitig wird darin der Ernährungsprozess gestört, da sich der Blutfluss im verspannten Muskel verlangsamt. Infolgedessen ist eine gestörte Durchblutung die Ursache für Sauerstoffmangel und die Entwicklung dystrophischer Prozesse im Muskel.Unterkühlung
Zugluft ist natürlich die häufigste Ursache für Myositis. Die Muskeln des Rückens, des unteren Rückens und des Nackens sind am häufigsten von Unterkühlung betroffen. Dabei können nicht nur Muskeln, sondern auch Nervenfasern involviert sein.Arten von Myositis
Es gibt zwei Hauptformen der Myositis – lokale Myositis und Polymyositis. Lokale Myositis ist durch eine Entzündung eines Muskels gekennzeichnet. Bei Polymyositis breitet sich der Entzündungsprozess auf mehrere Muskeln oder Muskelgruppen aus. Bereiche, in denen Myositis häufiger auftritt, sind:
- Kreuz;
- Waffen;
- Beine;
- maxillofazialer Bereich.
Myositis zervikal
Myositis der zervikalen Region tritt häufiger auf als in anderen Bereichen des Körpers. Gleichzeitig treten Schmerzen im Nacken auf, die sich nach oben ausbreiten können ( zum Hinterkopf, Ohren) und nach unten zwischen die Schulterblätter. Der Schmerz kann so stark sein, dass er die Bewegung des Nackens einschränkt.
Myositis in der Lendengegend
Myositis in der Lendengegend betrifft die Psoas-Muskeln entlang der Wirbelsäule. Der Schmerz ist weniger ausgeprägt als bei zervikaler Myositis und schmerzt in der Natur. Beim Abtasten der Lendengegend gibt es eine Verdickung der Muskeln und verstärkte Schmerzen. Myositis der Lendengegend ist häufiger bei älteren Menschen.
Myositis der Muskeln der Arme und Beine
Myositis der Muskeln der Arme und Beine ist in Form lokaler Formen selten. Häufiger wird bei Polymyositis eine Entzündung der Extremitätenmuskulatur beobachtet. Es ist schwierig für den Patienten, seine Beine zu bewegen und seine Hände über seinen Kopf zu heben. Die Abnahme der Kraft in den Muskeln geht mit dem Auftreten von Schmerzen während ihrer Anspannung einher.
Myositis der Kaumuskulatur - oft im maxillofazialen Bereich beobachtet. Bei dieser Form treten beim Kauen Schmerzen auf oder verstärken sich.
Polymyositis ist häufiger als lokalisierte Formen von Myositis.
Eine Polymyositis mit Anzeichen einer Dermatitis wird als Dermatomyositis bezeichnet. Aufgrund des anhaltenden Entzündungsprozesses werden die Muskeln dünner und verkümmern.
Polymyositis ist häufiger bei Menschen mittleren Alters ( 30 - 60 Jahre alt). Es gibt jedoch eine separate Form der Polymyositis, die nur bei Kindern im Alter von 5 bis 15 Jahren auftritt. Das weibliche Geschlecht ist doppelt so häufig betroffen wie das männliche. Dem Ausbruch der Krankheit können verschiedene vorausgehen Virusinfektionen, Unterkühlung, verminderte Immunität, große körperliche Anstrengung und Verletzungen. Die Krankheit entwickelt sich langsam, über Wochen und Monate. Die erste Manifestation ist Müdigkeit und Schwäche der Muskeln der distalen Körperteile ( insbesondere Oberschenkel-, Schulter- und Nackenmuskulatur). Die Schwäche verstärkt sich und geht manchmal sogar in mäßige Schmerzen über. Alle Bewegungen sind schwierig und langsam. Es ist für Patienten schwierig, die Arme zu heben, zu gehen, von einem Stuhl oder Bett aufzustehen. Dysphagie erscheint ( Schluckbeschwerden), Schwierigkeiten beim Atmen und Sprechen. Bei Dermatomyositis treten violette Hautausschläge auf, die sich leicht über die Haut erheben. Schäden an den inneren Organen bei Polymyositis sind selten.
Neuromyositis
Neuromyositis ist eine Form der Polymyositis, die durch eine Schädigung der Muskelfasern und Nerven gekennzeichnet ist, die sich in diesem Bereich befinden. In größerem Umfang sind intramuskuläre Nervenfasern betroffen, oft aber auch die distalen Nerven ( besonders wenn die Krankheit fortschreitet). Bei einer Entzündung werden Muskelzellen zerstört und verschiedene Substanzen freigesetzt, die toxisch auf Nervenfasern wirken. Außerdem werden Nervenfasern T-Lymphozyten ausgesetzt, die während einer Autoimmunreaktion freigesetzt werden. Unter der Wirkung dieser Zellen und aller Komponenten der Entzündungsreaktion wird die Myelinscheide des Nervs zerstört. Wenn der Prozess nicht gestoppt wird, wird der axiale Zylinder der Nervenfaser bald zerstört.Die wichtigsten Anzeichen einer Neuromyositis sind:
- Parästhesien im betroffenen Bereich ( Desensibilisierung);
- Hyperästhesie ( Sensibilisierung);
- starke Schmerzen;
- Spannungssymptome;
- verringerter Muskeltonus und -kraft;
- Schmerzen in den Gelenken.
Schmerzen bei Neuromyositis schreiten fort. Anfangs ist es moderat, dann steigt es bei kleinen Lasten an. Schmerzen können beim Atmen, beim Drehen und Neigen des Körpers, beim Bewegen von Armen und Beinen auftreten oder sich verstärken. Allmählich treten die Schmerzen auch in Ruhe auf. Das Schmerzsyndrom ist stark ausgeprägt, wenn die distalen Nervenanteile betroffen sind.
Auch ein wichtiges Zeichen der Neuromyositis ist ein Spannungssymptom. Das Abtasten von Muskeln in einem angespannten, angespannten Zustand verursacht Schmerzen. Normalerweise wird Neuromyositis von Gelenkschmerzen begleitet, seltener - Hautläsionen.
Polyfibromyositis
Polyfibromyositis ist eine andere Form der Polymyositis, deren Hauptmerkmal der Ersatz von Muskelgewebe durch Bindegewebe ist.Aufgrund eines anhaltenden Entzündungsprozesses im Muskelgewebe werden Muskelzellen zerstört und fibrosiert ( durch Bindegewebszellen ersetzt). Mit anderen Worten, an der Stelle des beschädigten Muskelgewebes erscheint eine Narbe. Das Narbengewebe wird in Form von Knötchen verdichtet, die beim Sondieren der Muskulatur gut zu spüren sind. Bei der Bildung von Narbengewebe bilden sich häufig Verklebungen zwischen den Muskeln. Wenn sich in der Nähe der Sehnen Narben bilden, treten verschiedene Kontrakturen auf und die Beweglichkeit wird eingeschränkt.
Die wichtigsten Anzeichen einer Polyfibromyositis sind:
- Verdichtung der betroffenen Muskelbereiche;
- die Bildung von Knötchen;
- Kontrakturen und anormale Muskelkontraktionen;
- Abnahme der Bewegungsfreiheit, verminderte Mobilität;
- Schmerz bei Bewegung und beim Abtasten der Muskeln.
Myositis ossificans
Myositis ossificans ist eine sehr seltene Form der Polymyositis, die sich nach einer Verletzung entwickeln kann ( Prellungen, Verrenkungen, Frakturen, Verstauchungen und Risse). Es kann sowohl das Ergebnis einer akuten Verletzung als auch eines chronischen Muskelschadens sein. So werden beispielsweise bei Reitern beim Reiten ständig die Oberschenkelmuskeln verletzt, bei Schwertkämpfern die Brustmuskeln. Es gibt auch Fälle von angeborenen Erkrankungen, die mit zunehmendem Alter fortschreiten. Männer im Alter von 30-40 Jahren sind stärker von der Krankheit bedroht.Myositis ossificans entwickelt sich allmählich vor dem Hintergrund der Fibromyositis. Bindegewebe, das beschädigte Muskelfasern ersetzt, verwandelt sich allmählich in eine heterogene Masse und ist mit verschiedenen Mineralien und Substanzen gesättigt. Wenn sich große Mengen an Salzen von Phosphorsäure, Kalium und Kalzium ansammeln, beginnt der Ossifikationsprozess. Verknöcherte Muskelbereiche verschmelzen oft mit nahegelegenen Knochen und verformen das Skelett.
Die wichtigsten Anzeichen einer Polyfibromyositis ossificans Myositis sind:
- Verdichtung von Muskelbereichen;
- Deformität der Gliedmaßen;
- verminderte Mobilität;
- das Auftreten von starken Schmerzen, insbesondere beim Bewegen.
Myositis-Symptome
Symptome, die auf eine Myositis hinweisen, sind:
- allgemeine Anzeichen einer Verletzung, Infektion;
- Schwäche und Müdigkeit;
- Schmerz;
- verminderte Mobilität;
- Veränderung der Muskelkonsistenz;
- Hautveränderungen;
- Empfindlichkeitsänderungen;
- das Auftreten von Kontrakturen und abnormalen Positionen der Gliedmaßen.
In den ersten Tagen erscheinen:
- Hyperämie ( Rötung) Haut;
- Ödem;
- Schmerzen;
- subkutane Blutungen;
- Hämatome;
- manchmal steigt die lokale Temperatur.
Wenn sich in einem Muskel ein entzündlicher Prozess entwickelt, leidet zuerst der Muskeltonus. Muskelfasern verlieren ihre Fähigkeit, sich schnell und vollständig zusammenzuziehen und zu entspannen. Der Patient verspürt eine zunehmende Schwäche im betroffenen Körperteil. Bei Myositis der Extremitäten ist es schwierig, die Arme über den Kopf zu heben oder die Beine zu bewegen. Die Schwäche kann ein solches Ausmaß erreichen, dass es für den Patienten schwierig wird, von einem Stuhl oder Bett aufzustehen.
Das Hauptmerkmal der Myositis sind Schmerzen im betroffenen Muskel oder der betroffenen Muskelgruppe. Der Entzündungsprozess führt zur Zerstörung von Muskelfasern und zur Ansammlung einer großen Menge an Wirkstoffen im Entzündungsherd, die die Nervenenden reizen. Die Schmerzen variieren von mäßig bis stark, je nach Ort der Läsion und dem Stadium der Erkrankung.
Bei zervikaler Myositis treten akute Schmerzen beim Drehen des Kopfes beim Kauen auf. Manchmal breitet es sich auf den Hinterkopf und die Schläfen oder bis in die Region zwischen den Schulterblättern aus.
Bei thorakaler Myositis treten Schmerzen bei Bewegungen der Brust auf ( mit tiefen Ein- und Ausatmungen) und beim Wenden.
Myositis der Lendengegend verursacht mäßige Schmerzen, schmerzenden Charakter. Es wird oft mit Ischias verwechselt. Aber Schmerzen mit Ischias sind intensiver.
Myositis der Extremitäten verursacht erhöhte Schmerzen beim Gehen, beim Heben von Gegenständen. Oft versuchen Patienten, die betroffene Extremität in einer Position zu halten, die weniger Schmerzen verursacht.
Jeder Schmerz nimmt mit Bewegung, mit unbequemen Haltungen, mit Palpation, mit neuen Verletzungen, mit Einwirkung niedriger Temperaturen, mit wechselnden Wetterbedingungen zu.
Bei chronischer Myositis während der Remission lässt der Schmerz nach und kann sogar verschwinden.
Mehrere Faktoren beeinflussen die Beweglichkeit des betroffenen Bereichs. Erstens schränken starke Schmerzen die Bewegung ein, ihre Amplitude nimmt ab. Zweitens verringert die Zerstörung einer großen Anzahl von Muskelfasern und deren Ersatz durch Bindegewebe die Elastizität der Muskeln, und die Kontraktilität nimmt entsprechend ab. Bewegungen werden langsam und unvollständig. Außerdem sind die Bewegungen eingeschränkt, wenn die Verknöcherung des beschädigten Muskelbereichs beginnt. Wenn verknöchert ( verknöchert) Bereiche verschmelzen mit Knochen, Bewegungen werden minimiert.
Bei einer Polymyositis können auch lebenswichtige Muskelgruppen betroffen sein ( Zwerchfell, Schlundmuskeln). In diesem Fall wird es für den Patienten schwierig zu schlucken, zu sprechen und zu atmen.
Je nach Stadium des Prozesses ist die Konsistenz der Muskeln unterschiedlich. Während einer Entzündung, wenn Muskelfasern zerstört werden und sich verschiedene Substanzen im Interzellularraum ansammeln, wird der Muskel dicht und leicht im Volumen vergrößert. Wann kommt es zur Resorption? Rückresorption) von all diesen Substanzen wird der Muskel altersschwach, weich. Beim Ersetzen der Muskelstruktur durch Bindegewebe zeigt die Palpation leicht verdichtete Knötchen, die an Größe zunehmen können. Bei Myositis ossificans zeigt die Palpation solide Strukturen, die sich in der Dicke der Muskeln befinden oder mit dem Knochen verbunden sind. Bei jeder Art von Myositis verursacht die Palpation Schmerzen.
Oft wird Myositis von Hautveränderungen begleitet und dann als Dermatomyositis bezeichnet. Der Entzündungsprozess betrifft alle umliegenden Gewebe, insbesondere die Haut. Auf der Haut erscheinen verschiedene Hautausschläge, rötlich und violett. Sie erheben sich leicht über die Hautoberfläche und verleihen ihr ein unebenes Aussehen.
Wenn intramuskuläre Nervenfasern und distale Nervenenden am Entzündungsprozess beteiligt sind, ändert sich die Empfindlichkeit. Manchmal besteht eine Überempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen.
Eine Verletzung der Struktur des Muskelgewebes, Narbenbildung und Verknöcherung führt zu Muskelverkürzungen, Formveränderungen und der Bildung verschiedener Kontrakturen. Aus diesem Grund treten verschiedene Krümmungen und abnormale Körperpositionen auf. Bei zervikaler Myositis tritt Torticollis auf ( Halskrümmung), mit thorakaler Myositis - Skoliose.
Diagnose Myositis
Die Behandlung von Myositis liegt in der Kompetenz von Ärzten wie Neuropathologen, Rheumatologen und Therapeuten. Bei Schmerzen im Rücken, Nacken oder in den Beinen ist es zunächst notwendig, einen Therapeuten zu konsultieren. Darüber hinaus empfiehlt der Hausarzt je nach Ätiologie der Erkrankung eine Konsultation eines Facharztes. Bei Myositis aufgrund von Autoimmunerkrankungen wird daher empfohlen, einen Rheumatologen zu konsultieren. mit Myositis während Erkältungen- zum Therapeuten; mit Neuro- und Dermatomyositis - zu einem Neuropathologen. Die Diagnose einer Myositis kann neben der Befragung und Untersuchung verschiedene Labor- und Instrumentenuntersuchungen umfassen, sodass der Patient im Voraus auf erhebliche Zeit- und Materialkosten vorbereitet werden muss.
Die Diagnose einer Myositis umfasst:
- Umfrage;
- Inspektion;
- Laborforschung ( rheumatische Tests);
- Instrumentelle Forschung;
- Biopsie.
Umfrage
Enthält Daten darüber, wie die Krankheit begann und was ihr vorausging.Der Arzt kann folgende Fragen stellen:
- "Was beunruhigt Sie im Moment?"
- "Was war das erste Symptom?"
- "War da eine Temperatur?"
- „Ging der Krankheit eine Unterkühlung, eine Verletzung voraus?“
- „An welchen Krankheiten leidet der Patient noch?“
- „Woran war der Patient vor einem Monat oder vor ein paar Monaten erkrankt?“
- "Was war mit dir als Kind los?" ( Hatten Sie beispielsweise als Kind rheumatisches Fieber?)
- „Gibt es Erbkrankheiten in der Familie?“
Inspektion
Zunächst untersucht der Arzt die Schmerzstelle visuell. Seine Aufmerksamkeit wird durch die Rötung der Haut über dem Muskel oder umgekehrt durch deren Verblassen erregt. Bei Dermatomyositis auf der Haut im Bereich der Streckflächen ( Gelenke) bilden rote, schuppige Knötchen und Plaques. Nägel können die Aufmerksamkeit eines Arztes auf sich ziehen, da einer von frühe Anzeichen Dermatomyositis ist eine Veränderung des Nagelbetts ( Rötung und Schwellung der Haut). Langfristige Myositis wird von Muskelatrophie begleitet. Oberhalb des atrophierten Muskels ist die Haut blass mit einem spärlichen Netzwerk von Blutgefäßen.Als nächstes fährt der Arzt mit der Palpation fort ( Gefühl) des betroffenen Muskels. Dies geschieht, um den Muskeltonus zu beurteilen und schmerzhafte Punkte zu identifizieren. In der akuten Phase der Erkrankung ist der Muskel angespannt, da sich seine Hypertonie entwickelt. Hypertonus ist eine Art Schutzreaktion der Skelettmuskulatur, daher ist der Muskel bei Erkältungen und Stress immer angespannt. Bei zervikaler Myositis beispielsweise sind die Muskeln so angespannt, dass es dem Patienten schwerfällt, sich zu bewegen. Manchmal können Schluckvorgänge sogar gestört sein, wenn der Entzündungsprozess eingetreten ist die meisten Nackenmuskulatur.
Muskelkater kann sowohl allgemein als auch lokal auftreten. Beispielsweise werden bei infektiöser eitriger Myositis lokale Tenderpoints aufgedeckt, die eitrigen Herden entsprechen. Bei Polyfibromyositis nehmen die Schmerzen zum Gelenk hin zu, dh an den Ansatzpunkten des Muskels.
Bei Polymyositis ist das Schmerzsyndrom mäßig ausgeprägt, aber die Muskelschwäche schreitet voran. BEIM Krankheitsbild ossifizierende Myositis, der Schmerz ist mäßig, aber die Muskeln sind sehr dicht, und während ihrer Palpation werden dichte Bereiche sichtbar. Bei Neuromyositis wird ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom beobachtet, wenn neben Muskelgewebe auch Nervenfasern betroffen sind.
Rheumatests
Rheumosonden sind solche Tests, die darauf abzielen, systemische oder lokale rheumatische Erkrankungen zu erkennen.Solche Krankheiten können sein:
- rheumatoide Arthritis;
- systemischer Lupus erythematodes;
- Polymyositis;
- Polyfibromyositis;
- Myositis mit Einschlüssen und anderen.
Bei der Diagnose von Myositis umfassen rheumatische Tests die Bestimmung der folgenden Indikatoren:
- C-reaktives Protein;
- Antistreptolysin-O;
- Rheumafaktor;
- antinukleäre Antikörper ( Ana);
- Myositis-spezifische Autoantikörper.
Eine erhöhte Konzentration an C-reaktivem Protein wird bei verschiedenen Entzündungsprozessen im Körper beobachtet. C-reaktives Protein ist ein Marker für die akute Entzündungsphase und wird daher bei akuter infektiöser Myositis oder bei Exazerbationen chronischer Myositis bestimmt. Durch die Bestimmung des Spiegels dieses Proteins kann die Wirksamkeit der durchgeführten Behandlung beurteilt werden. Im Allgemeinen ist C-reaktives Protein jedoch nur ein Indikator für den Infektionsprozess und spielt keine wichtige Rolle in der Differentialdiagnose einer Myositis.
Antistreptolysin-O
Es ist ein Antikörper Protein), das als Reaktion auf das Vorhandensein von Streptokokken im Körper produziert wird, oder besser gesagt auf das Enzym, das es produziert - Streptolysin ( daher der Name). Es ist ein wichtiges diagnostisches Kriterium für Rheuma und rheumatoide Arthritis. Somit spricht ein erhöhter Titer dieser Antikörper für eine rheumatische Myositis.
Rheumafaktor
Rheumofaktor ist ein körpereigener Antikörper gegen seine eigenen Proteine ( Immunglobuline). Erhöhte Werte des Rheumafaktors werden bei Autoimmunpathologien, Dermatomyositis, rheumatoider seropositiver Arthritis beobachtet. Es gibt jedoch Fälle, in denen der Rheumafaktor negativ ist. Dies wird bei seronegativer rheumatoider Arthritis oder bei Kindern mit juveniler Arthritis beobachtet. Ein wichtiger diagnostischer Wert ist die quantitative Bestimmung des Rheumafaktors vor und nach der Behandlung.
Antinukleäre Antikörper
Eine Familie von Autoantikörpern, die an die Bestandteile ihrer eigenen Proteine binden, nämlich an die Zellkerne. Beobachtet bei Dermatomyositis, Sklerodermie und anderen systemischen Kollagenosen.
Myositis-spezifische Autoantikörper
Myositis-spezifische Autoantikörper (
MSA) sind Marker einer solchen idiopathischen Myositis wie:
- Dermatomyositis;
- Polymyositis;
- Myositis mit Einschlüssen.
Die häufigsten Antikörper sind:
- Anti Jo-1 – nachgewiesen bei 90 Prozent der Menschen, die an Myositis leiden;
- Anti-Mi-2 – bei 95 Prozent der Menschen mit Dermatomyositis;
- Anti-SRP – gefunden bei 4 Prozent der Menschen mit Myositis.
Biopsie und morphologische Untersuchung von Muskelgewebe
Eine Biopsie ist ein diagnostisches Verfahren, bei dem Gewebestücke in vivo entnommen werden ( Biopsie), gefolgt von ihrem Studium. Der Zweck einer Biopsie bei der Myositis-Diagnostik besteht darin, strukturelle Veränderungen im Muskelgewebe sowie in den umgebenden Gefäßen und im Bindegewebe festzustellen.Die Indikationen für eine Biopsie sind:
- infektiöse Myositis;
- Polymyositis ( und wie ihre Sorte Dermatomyositis ist);
- Polyfibromyositis.
Salben zur Behandlung von nicht-eitriger infektiöser Myositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Fastum-Gel ( Wirkstoff Ketoprofen). Synonyme - schnelles Gel. | hat eine entzündungshemmende Wirkung und hat auch eine hohe analgetische Aktivität | Eine kleine Menge Gel wird über dem Entzündungsherd auf die Haut aufgetragen ( 5cm) und zwei- bis dreimal täglich gerieben |
| apizartron ( Salbe wird in akuten Phasen von rheumatischen Erkrankungen nicht verschrieben) | Senfölextrakt, der Bestandteil des Präparats ist, bewirkt eine Erwärmung des Gewebes, verbessert die lokale Durchblutung und entspannt die Muskeln und wirkt außerdem entzündungshemmend | Ein Salbenstreifen in 3 - 5 cm wird auf die entzündete Stelle aufgetragen und langsam in die Haut einmassiert |
| Dolobene ist ein Kombinationspräparat, das Dimethylsulfoxid, Heparin und Dexpanthenol enthält. | Neben entzündungshemmenden und analgetischen Wirkungen wirkt es antiexsudativ, dh es beseitigt Ödeme | Eine 3 cm lange Gelsäule wird auf den Entzündungsherd aufgetragen und mit einer leichten Bewegung gerieben. Der Vorgang wird 3-4 mal am Tag wiederholt. |
Bei ausgedehnter Myositis, die mehrere Muskelgruppen betrifft und von Fieber und anderen Erkältungssymptomen begleitet wird, wird die Behandlung in Form einer Injektion verschrieben ( Injektionen).
Injektionen zur Behandlung von nicht eitriger infektiöser Myositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Diclofenac | wirkt entzündungshemmend und schmerzlindernd | ein Schuss ( 3 ml) intramuskulär jeden zweiten Tag für 5 Tage. |
| Meloxicam | Aufgrund der selektiven Hemmung der Bildung von Entzündungsmediatoren hat es eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung bei minimalen Nebenwirkungen | eine Ampulle ( bei 15mg) pro Tag, intramuskulär für 5 Tage, dann wechseln Sie zur Tablettenform des Arzneimittels |
| mydocalm | hat ein Muskelrelaxans entspannt verspannte Muskeln) Handlung | intramuskulär in einer Ampulle verabreicht ( 100 mg Substanz) zweimal am Tag. Somit beträgt die Tagesdosis 200 mg |
Tabletten zur Behandlung von nicht-eitriger infektiöser Myositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Aponyl ( Wirkstoff - Nimesulid) | Wie alle nichtsteroidalen Antirheumatika wirkt es entzündungshemmend und schmerzlindernd sowie fiebersenkend | Die Tagesdosis des Arzneimittels beträgt 200 mg, was 2 Tabletten mit 100 mg oder 4 - 50 mg entspricht. Die Dosis wird in 2 - 4 Dosen aufgeteilt, wobei eine Tablette mit etwas Wasser getrunken wird. |
| Traumeel C ( eine Droge pflanzlichen Ursprungs ) | hat analgetische und anti-exsudative Wirkung | dreimal täglich eine Tablette. Die Tablette wird unter die Zunge gelegt, bis sie vollständig resorbiert ist. |
Am häufigsten wird die Behandlung von Myositis kombiniert, dh Medikamente werden lokal verschrieben ( in Form einer Salbe) und systemisch ( in Form von Tabletten oder Injektionen).
Behandlung der Polymyositis und ihrer Formen (Dermatomyositis)
Die wichtigsten Medikamente bei der Behandlung von Polymyositis und ihrer Form der Dermatomyositis sind Glukokortikosteroide. Das Mittel der Wahl ist Prednisolon, das in der akuten Phase der Erkrankung in Form von Injektionen verschrieben wird.Injektionen zur Behandlung der Polymyositis und ihrer Form der Dermatomyositis
Bei Unwirksamkeit der Therapie wird die sogenannte Pulstherapie durchgeführt, die in der Einführung ultrahoher Dosen von Glukokortikoiden besteht ( 1 - 2 Gramm) intravenös auf kurzer Zeitraum (3 – 5 Tage). Diese Therapie wird ausschließlich in einem Krankenhaus durchgeführt.
Prednisolon-Tabletten werden als Erhaltungstherapie nach Erreichen einer Remission verschrieben. Methotrexat und Azathioprin werden auch in Tablettenform verschrieben. Diese Medikamente gehören zur Gruppe der Immunsuppressiva und werden in den schwersten Fällen und bei Unwirksamkeit von Prednisolon verschrieben.
Tabletten zur Behandlung von Polymyositis und ihrer Form der Dermatomyositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Prednisolon | wirkt entzündungshemmend, antiallergisch und immunsuppressiv | während der Erhaltungstherapie 10-20 mg pro Tag, was 2-4 Tabletten zu 5 mg entspricht. Diese Tagesdosis wird in zwei Dosen aufgeteilt und morgens eingenommen. |
| Methotrexat | Zytostatikum, das eine immunsuppressive Wirkung hat | Es werden 15 mg oral pro Tag verschrieben, wobei die Dosis schrittweise auf 20 mg erhöht wird. Nach Erreichen einer Dosis von 20 mg wechseln sie zu injizierbaren Formen von Methotrexat. |
| Azathioprin | hat auch eine immunsuppressive Wirkung | wird oral verabreicht, beginnend mit 2 mg pro kg Körpergewicht pro Tag. Die Behandlung wird unter der monatlichen Kontrolle einer Blutuntersuchung durchgeführt. |
Da bei Poliomyositis eine diffuse Entzündung der Muskeln beobachtet wird, ist die Ernennung von Salben unpraktisch.
Behandlung der ossifizierenden Myositis
Bei ossifizierender Myositis ist eine konservative Behandlung nur zu Beginn der Erkrankung wirksam, wenn eine Resorption der Verkalkung noch möglich ist. Grundsätzlich reduziert sich die Behandlung dieser Art von Myositis auf einen chirurgischen Eingriff.Massage- und Reibsalben sind kontraindiziert.
Behandlung von Polyfibromyositis
Die Behandlung der Polyfibromyositis umfasst entzündungshemmende Medikamente, Lidase-Injektionen, Massage und Physiotherapie. Salben zur Behandlung von Polyfibromyositis
Injektionen zur Behandlung von Polyfibromyositis
In Form von Tabletten werden entzündungshemmende Medikamente verschrieben, die nur in der akuten Phase der Erkrankung ratsam sind.
Tabletten zur Behandlung von Polyfibromyositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Butadien | hat eine ausgeprägte analgetische und entzündungshemmende Wirkung. | 150 - 300 mg je ( es sind ein oder zwei Pillen) 3-4 mal täglich 30 Minuten nach den Mahlzeiten. |
| Ibuprofen | hat eine ausgeprägte entzündungshemmende und schmerzlindernde Wirkung. | 800 mg pro Stück ( es sind zwei Tabletten mit 400 mg oder eine mit 800 mg) zwei- bis viermal täglich. In diesem Fall sollte die Tagesdosis 2400 mg nicht überschreiten, dh 6 Tabletten mit 400 mg oder 3 von 800. |
Behandlung der eitrigen infektiösen Myositis
Beinhaltet die Verwendung von Antibiotika, Schmerzmitteln und Antipyretika. In manchen Fällen ist eine Operation angezeigt.Salben mit anschließendem Reiben über die betroffene Oberfläche sind kontraindiziert, da sie zur Ausbreitung des eitrigen Prozesses auf gesundes Gewebe beitragen können.
Injektionen zur Behandlung von eitriger infektiöser Myositis
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Penicillin | Es wirkt bakterizid, indem es die Synthese der Zellwand von Mikroorganismen hemmt. Aktiv wie für grampositiv, sowie für Gramnegative Bakterien | intramuskulär bei 300.000 IE. 4 mal täglich ( alle 6 Stunden) |
| Tetracyclin | intramuskulär bei 200.000 IE. 3 mal täglich ( alle 8 Stunden) | |
| Cefazolin | verfügt über eine Vielzahl antimikrobielle Wirkung | intramuskulär 1 Gramm 4-mal täglich ( alle 6 Stunden) |
Tabletten zur Behandlung von eitriger infektiöser Myositis
Behandlung von Myositis bei Autoimmunerkrankungen
Parallel zur Behandlung der Grunderkrankung, die mit Myositis einhergeht ( systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie) wird eine symptomatische Therapie der Myositis durchgeführt. Es besteht in der Einnahme von Schmerzmitteln und entzündungshemmenden Medikamenten, in der akuten Phase wird ein Pastellregime beobachtet.Salben zur Behandlung von Myositis bei Autoimmunerkrankungen
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| feines Gel | Nimesulid, das Teil der Salbe ist, hat eine analgetische und analgetische Wirkung | ohne zu reiben wird das gel in einer dünnen schicht auf die schmerzende stelle aufgetragen. Der Vorgang wird 2 bis 4 Mal am Tag wiederholt. |
| Voltaren Salbe und Gel ( Wirkstoff Diclofenac) | hat eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung, beseitigt auch Schmerzen | 1 g Salbe ( eine Erbse von der Größe einer Haselnuss) wird auf den Entzündungsherd aufgetragen und 2-3 mal täglich in die Haut eingerieben. Einzeldosis - 2 Gramm. |
| Endgel | 1 g Gel wird über der betroffenen Stelle auf die Haut aufgetragen und sanft verrieben. Der Vorgang wird 3-4 mal am Tag wiederholt. |
Injektionen zur Behandlung von Myositis bei Autoimmunerkrankungen
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| amben | ein Kombinationspräparat, das zusätzlich zur entzündungshemmenden Wirkung eine antirheumatische Wirkung hervorruft. | eine Injektion ( eine Injektion enthält 2 ml Lösung A und 1 ml Lösung B) intramuskulär jeden zweiten Tag. Der Behandlungsverlauf beträgt 3 Injektionen, danach machen sie eine Pause von 3-4 Wochen, und dann kann der Kurs wiederholt werden. |
| Baralgin M | Neben schmerzstillender und entzündungshemmender Wirkung wirkt krampflösend ( entspannend) Wirkung. | intramuskulär in einer Injektion verabreicht ( 5 ml) ein- bis zweimal täglich. Die maximale Tagesdosis beträgt 10 ml ( 2 Schüsse). |
Tabletten zur Behandlung von Myositis bei Autoimmunerkrankungen
| Vertreter | Wirkmechanismus | Wie wird es verschrieben |
| Ketoprofen | erzeugt analgetische und entzündungshemmende Wirkung | In der akuten Phase der Krankheit wird eine Dosis von 300 mg pro Tag verschrieben, was 3 Tabletten mit 100 mg entspricht. Während der Erhaltungstherapie werden 150-200 mg pro Tag verschrieben. |
| nurofen | hat eine starke analgetische Wirkung | 400 - 800 mg werden 3 bis 4 mal täglich verschrieben. |
| Flugalin | wirkt entzündungshemmend und schmerzlindernd. | innerhalb einer Tablette 2-4 mal täglich nach den Mahlzeiten mit einer kleinen Menge Nahrung. Die Behandlungsdauer beträgt 2 - 3 Wochen. |
Behandlung von Myositis mit Volksheilmitteln
Die Therapie der Myositis mit Volksheilmitteln besteht in der Verwendung von Salben, Ölen, Lösungen und Tinkturen für Alkohol zum Einreiben. Entzündungshemmende Kompressen und Wärmeisolierung des betroffenen Muskelbereichs sind weit verbreitet. Die Durchführung dieser Manipulationen erfordert die Begrenzung der motorischen Aktivität und die Maximierung der Ruhe. Beim Schmerzsyndrom mit Myositis helfen Kräutertees bei der Bewältigung, vor deren Anwendung Sie Ihren Arzt konsultieren sollten. Um das Auftreten zu vermeiden allergische Reaktionen Bei äußerlicher Anwendung von Volksheilmitteln sollte vor der Behandlung ein Test durchgeführt werden. Das Testen besteht darin, die vorbereitete Zusammensetzung auf einen kleinen Bereich der Haut aufzutragen. Bei Rötungen, Blasen oder Hautausschlägen sollten Sie das ausgewählte Rezept nicht mehr verwenden.
Komprimiert
Zur Linderung von Muskelschmerzen in der traditionellen Medizin wird verwendet:- Kohlkompresse;
- gekochte Kartoffelkompresse;
- Kompressen mit Pflanzen wie Kamille, Steinklee, Linde, Schachtelhalm.
Für dieses Verfahren benötigen Sie: 2 Esslöffel Backpulver, 2 Blätter Weißkohl, Babyseife. Kohl sollte geschält werden heißes Wasser, in dem zuvor 1 Esslöffel Soda aufgelöst wurde. Als nächstes müssen Sie die Blätter mit Seife einschäumen, mit der restlichen Menge Soda bestreuen und auf die Stelle auftragen, die Sie stört. Um die Wirkung im Bereich des Muskelkaters zu verstärken, sollte ein wärmender Verband angelegt werden. Die Dauer der Kompresse beträgt 30 - 40 Minuten.
Gekochte Kartoffelkompresse
Ein weiteres Rezept für Myositis ist eine gekochte Kartoffelkompresse, für die Sie Folgendes benötigen: 3-5 in der Schale gekochte Kartoffeln, Kölnischwasser, einen warmen Schal, ein sauberes Tuch. Die Kartoffeln zerstampfen und durch 2 Lagen Papiertaschentuch auf die wunde Stelle auftragen, dann die Kartoffelkompresse mit einem Tuch umwickeln. Durch schrittweises Abtragen der Gewebeschichten kann die Wirkung der Kompresse verlängert werden. Nachdem die Kartoffel abgekühlt ist, sollte die Masse entfernt und der Bereich, der Beschwerden verursacht, mit Kölnischwasser eingerieben werden. Dieses Verfahren es ist am besten, nachts zu verbringen, um warmen Muskeln eine Pause zu gönnen.
Kräuterkompressen
Kompressen mit Pflanzen wie Kamille, Steinklee, Linde, Schachtelhalm wirken positiv. Trockene Pflanzen sollten in einen Mullbeutel gegeben, mit kochendem Wasser gedämpft werden und durch Abdecken mit Polyethylen und gut Umwickeln des erkrankten Bereichs für ausreichend Wärme sorgen. Durch die Einhaltung aller Empfehlungen bei der Anwendung von Kompressen nach Rezepten der traditionellen Medizin können Sie eine positive Wirkung erzielen und Muskelschmerzen deutlich reduzieren.
Salben
Zu Hause zubereitete Reibsalben wirken sich positiv aus und lindern Schmerzen. Salben werden auch als Hauptbestandteil von Kompressen verwendet, die nachts durchgeführt werden sollten und eine gute Wärmeisolierung bieten.Ginseng-Salbe
Um eine Ginsengsalbe zuzubereiten, benötigen Sie: 20 g Speisesalz, 20 g getrocknete Ginsengwurzel, 100 g Bärenfett ( in einer Apotheke verkauft), das durch Gänse- oder Schweinefett ersetzt werden kann. Ginsengwurzel sollte zerkleinert und mit geschmolzenem Fett und Salz in einem Wasserbad gemischt werden. Die resultierende Zusammensetzung sollte mit spiralförmigen oder geradlinigen Bewegungen von unten nach oben auf wunde Stellen gerieben werden.
Salbe auf der Basis von Ackerschachtelhalm und Innenschmalz
Sie sollten 20 Gramm getrocknetes Gras und 80 Gramm Fettbasis nehmen und die Masse in einer Glas- oder Plastikschüssel mahlen. Das resultierende Produkt wird in die Bereiche gerieben, die Sie stören. Auch als Zutat zur Herstellung von Salben auf Schmalz- bzw. Schmalzbasis Butter Sie können Pflanzen wie Lavendel, Eukalyptusblätter, Pfefferminze, Salbei, Schöllkraut verwenden.
Tinkturen
Tinkturen auf Alkoholbasis mit Zusatz verschiedener pflanzlicher Inhaltsstoffe werden als Mittel zum Einreiben bei der Behandlung von Myositis verwendet. Tinkturen wirken entzündungshemmend, antibakteriell und schmerzlindernd.Zwiebel- und Kampferöltinktur
Um dieses Mittel zuzubereiten, müssen Sie 2 große Zwiebeln, 125 Milliliter ( ein halbes Glas) 70 % medizinischer Alkohol und 1 Liter Kampferöl. Zwiebeln sollten gehackt und mit Alkohol kombiniert werden. Nach zwei Stunden Öl zu der entstandenen Masse geben und zehn Tage ohne Licht ziehen lassen. Die Zusammensetzung kann als Mittel zum Reiben und Kompressen verwendet werden.
Fliederblütentinktur
Sie benötigen 100 Gramm frischen Flieder und 500 Milliliter ( zwei Gläser) 70 Prozent medizinischer Alkohol. Die Blüten werden mit Alkohol gefüllt und eine Woche an einem dunklen Ort gelagert. Einmal täglich für Kompressen und Einreibungen verwenden. Auch trockene oder frische Kamille, Bodyagi-Pulver können als Zutaten für die Herstellung von Tinkturen verwendet werden. Einer der Vorteile von Tinkturen ist ihre lange Haltbarkeit.
Öle
Bei Exazerbationen mit Myositis werden Öle nach traditionellen medizinischen Rezepten für Massagen und Einreibungen verwendet. Öle haben eine entspannende und wärmende Wirkung auf die Muskeln und helfen, das Schmerzniveau zu reduzieren.Pfefferöl
Um es zu kochen, sollten Sie zwei kleine Schoten Paprika und 200 Milliliter nehmen Pflanzenöl. Pfeffer muss mit einem Messer oder Fleischwolf zusammen mit Samen zerkleinert und Öl gegossen werden. Gießen Sie die Zusammensetzung in Glaswaren und lagern Sie sie 7-10 Tage an einem dunklen Ort. Wenn Schmerzen auftreten, müssen Sie Pfefferöl in wunde Stellen reiben und Vorsichtsmaßnahmen treffen, da die Zusammensetzung, sobald sie sich auf der Schleimhaut befindet, ein starkes Brennen hervorrufen kann.
Kräuteröl
Um Kräuteröl herzustellen, benötigen Sie:
- 700 Milliliter ( drei Gläser) unraffiniertes Pflanzenöl;
- 2 Esslöffel Birkenpilz;
- ein Esslöffel Pflanzen wie Kalmuswurzel, Adonisgras, Immortelle, St.
Abkochungen
Bei der Behandlung von Myositis werden Abkochungen auf der Grundlage von hergestellt Heilkräuter, werden oral gemäß den Anweisungen im Rezept eingenommen. Die Hauptwirkung von Abkochungen ist ihre beruhigende Wirkung auf den Körper. Kräutertees helfen auch, Entzündungen zu reduzieren und Schmerzen zu lindern.Abkochung von Physalis-Früchten
Für die Zubereitung benötigen Sie: 20 Stück frische oder 20 Gramm getrocknete Physalisfrüchte, 500 Milliliter destilliertes Wasser. Die Früchte werden mit Flüssigkeit übergossen und zum Kochen gebracht. Danach bei schwacher Hitze 15 - 20 Minuten weiterkochen. Als nächstes sollten Sie den Sud entfernen, abseihen, abkühlen und 4-5 mal täglich vor den Mahlzeiten eine viertel Tasse einnehmen. Nach einem Monat sollten Sie eine Pause von 10 Tagen einlegen und dann die Behandlung fortsetzen.
Weidenrindenabkochung
Um dieses Mittel zuzubereiten, sollten Sie 1 Esslöffel Weidenrinde nehmen und ein Glas Wasser aufgießen. Als nächstes die Zusammensetzung in ein Wasserbad geben und zum Kochen bringen. Die resultierende Menge des Suds sollte in 5 Teile geteilt werden, die während des Tages verzehrt werden sollten. Sie müssen den Kurs 40 Tage lang fortsetzen, danach sollten Sie eine Pause von zwei Wochen einlegen.
Vorbeugung von Myositis
Was müssen wir tun?
Zur Vorbeugung von Myositis ist Folgendes erforderlich:- eine ausgewogene Ernährung einhalten;
- Folgen Wasserregime;
- einen aktiven Lebensstil führen, aber gleichzeitig übermäßige körperliche Anstrengung vermeiden;
- Erkältungen und andere rechtzeitig behandeln Infektionskrankheiten (Sie können Krankheiten an den Beinen nicht ertragen und deren Komplikationen zulassen).
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren helfen, den Entzündungsprozess in den Muskeln zu verhindern.
Eine ausreichende Menge an mehrfach ungesättigten Säuren findet sich in:
- Lachsarten ( Lachs, rosa Lachs, Kumpellachs);
- Hering;
- Heilbutt;
- Thunfisch.
Zu diesen Produkten gehören:
- Karotte;
- Rüben;
- Kartoffel.
Wasserregime
Das Trinkregime ist sehr wichtig bei der Vorbeugung von Myositis. Die täglich getrunkene Flüssigkeitsmenge sollte zwei Liter nicht unterschreiten. Neben schwachem grünem Tee sollten Sie Ihr Trinken mit Fruchtgetränken und Kompotten abwechslungsreich gestalten. Hagebutten-Abkochung hilft, Schwellungen im Gewebe zu reduzieren.
Physische Aktivität
Um einer Myositis vorzubeugen, sollten folgende Punkte beachtet werden:
- verbringen Sie mehr Zeit im Freien
- körperliche Aktivität mit Ruhe abwechseln;
- den Körper verhärten;
- Körperhaltung überwachen;
- Wenn Sie lange am Computer arbeiten, machen Sie jede Stunde Gymnastik für die Rücken- und Nackenmuskulatur.
Was sollte vermieden werden?
Zur Vorbeugung von Myositis sollte ausgeschlossen werden:- passiver Lebensstil;
- Langzeitbelastung einer Muskelgruppe;
- in Zugluft bleiben;
- Unterkühlung des Körpers.
Leiter von
"Onkogenetik"
Zhusina
Julia Gennadievna
Absolventin der Pädiatrischen Fakultät der Staatlichen Medizinischen Universität Woronesch. N.N. Burdenko im Jahr 2014.
2015 - Praktikum in Therapie auf der Grundlage der Abteilung für Fakultätstherapie der Staatlichen Medizinischen Universität Woronesch. N.N. Burdenko.
2015 - Zertifizierungskurs in der Spezialität "Hämatologie" auf der Grundlage des Hämatologischen Forschungszentrums in Moskau.
2015-2016 – Therapeut des VGKBSMP Nr. 1.
2016 - Das Thema der Dissertation für den Wettbewerb wurde genehmigt Grad Kandidat der medizinischen Wissenschaften "Untersuchung des klinischen Verlaufs der Krankheit und der Prognose bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung mit anämischem Syndrom." Co-Autor von mehr als 10 Publikationen. Teilnehmer an wissenschaftlichen und praktischen Konferenzen zu Genetik und Onkologie.
2017 - Fortbildungskurs zum Thema: "Interpretation der Ergebnisse genetischer Untersuchungen bei Patienten mit Erbkrankheiten."
Seit 2017 Facharztausbildung im Fachgebiet „Genetik“ auf Basis von RMANPO.
Leiter von
"Genetik"
Kanivets
Ilja Wjatscheslawowitsch
Kanivets Ilya Vyacheslavovich, Genetiker, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Genetikabteilung des medizinischen genetischen Zentrums Genomed. Assistent der Abteilung für Medizinische Genetik der Russischen Medizinischen Akademie für kontinuierliche Berufsausbildung.
Er absolvierte 2009 die Medizinische Fakultät der Moskauer Staatlichen Universität für Medizin und Zahnmedizin und absolvierte 2011 die Facharztausbildung im Fachgebiet "Genetik" an der Abteilung für Medizinische Genetik derselben Universität. 2017 verteidigte er seine Dissertation für den Doktorandentitel der Medizinischen Wissenschaften zum Thema: Molekulare Diagnose von Kopienzahlvariationen von DNA-Segmenten (CNVs) bei Kindern mit angeborenen Fehlbildungen, Phänotypanomalien und/oder mentaler Retardierung unter Verwendung von High-Density-SNP-Oligonukleotiden Microarrays»
Von 2011-2017 arbeitete er als Genetiker am Children's Clinical Hospital. N.F. Filatov, wissenschaftliche Beratungsabteilung der föderalen haushaltswissenschaftlichen Einrichtung "Medical Genetic Research Center". Von 2014 bis heute leitet er die Genetikabteilung des MHC Genomed.
Tätigkeitsschwerpunkte: Diagnostik und Betreuung von Patienten mit Erbkrankheiten und angeborenen Fehlbildungen, Epilepsie, medizinisch-genetische Beratung von Familien, in denen ein Kind mit einer erblichen Pathologie oder Fehlbildung geboren wurde, Pränataldiagnostik. Während des Beratungsgesprächs wird eine Analyse der klinischen Daten und der Genealogie durchgeführt, um die klinische Hypothese und den erforderlichen Umfang genetischer Tests zu bestimmen. Basierend auf den Umfrageergebnissen werden die Daten interpretiert und die erhaltenen Informationen den Beratern erläutert.
Er ist einer der Gründer des School of Genetics-Projekts. Regelmäßig hält er Vorträge auf Konferenzen. Er hält Vorträge für Genetiker, Neurologen und Geburtshelfer-Gynäkologen sowie für Eltern von Patienten mit Erbkrankheiten. Er ist Autor und Co-Autor von mehr als 20 Artikeln und Rezensionen in russischen und ausländischen Zeitschriften.
Das Fachgebiet ist die Einführung moderner genomweiter Studien in die klinische Praxis, die Interpretation ihrer Ergebnisse.
Empfangszeit: Mi, Fr 16-19
Leiter von
"Neurologie"
Scharkow
Artem Alexejewitsch
Sharkov Artyom Alexejewitsch– Neurologe, Epileptologe
2012 studierte er im Rahmen des internationalen Programms „Oriental Medicine“ an der Daegu Haanu University in Südkorea.
Seit 2012 - Beteiligung an der Organisation der Datenbank und des Algorithmus zur Interpretation von xGenCloud-Gentests (http://www.xgencloud.com/, Projektleiter - Igor Ugarov)
Im Jahr 2013 schloss er sein Studium an der Pädiatrischen Fakultät der Russischen Nationalen Medizinischen Forschungsuniversität ab, die nach N.I. Pirogow.
Von 2013 bis 2015 absolvierte er die Facharztausbildung Neurologie an der haushaltswissenschaftlichen Einrichtung des Landes „Wissenschaftliches Zentrum für Neurologie“.
Seit 2015 arbeitet er als Neurologe, Forscher am Scientific Research Clinical Institute of Pediatrics, benannt nach Akademiemitglied Yu.E. Veltishchev GBOU VPO RNIMU ihnen. N.I. Pirogow. Er arbeitet auch als Neurologe und Arzt im Labor für Video-EEG-Überwachung in den Kliniken des nach A.I. benannten Zentrums für Epileptologie und Neurologie. A.A. Ghazaryan“ und „Epilepsiezentrum“.
2015 studierte er in Italien an der Schule „2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015“.
2015 Weiterbildung - "Klinische und Molekulargenetik für praktizierende Ärzte", RCCH, RUSNANO.
2016 Weiterbildung - "Grundlagen der Molekulargenetik" unter der Leitung von Bioinformatik, Ph.D. Konovalova F.A.
Seit 2016 - Leiter der neurologischen Leitung des Labors "Genomed".
2016 studierte er in Italien an der Schule „San Servolo International Advanced Course: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016“.
2016 Weiterbildung - "Innovative Gentechnologien für Ärzte", "Institut für Laboratoriumsmedizin".
2017 - die Schule "NGS in Medical Genetics 2017", Moskauer Staatliches Wissenschaftszentrum
Derzeit führt er unter der Leitung von Professor, MD, wissenschaftliche Forschung auf dem Gebiet der Epilepsie-Genetik durch. Belousova E. D. und Professor, d.m.s. Dadali E. L.
Das Thema der Dissertation für den Doktorgrad der Medizinischen Wissenschaften „Klinische und genetische Merkmale monogener Varianten früher epileptischer Enzephalopathien“ wurde genehmigt.
Die Haupttätigkeitsbereiche sind die Diagnose und Behandlung von Epilepsie bei Kindern und Erwachsenen. Enge Spezialisierung - chirurgische Behandlung von Epilepsie, Genetik von Epilepsie. Neurogenetik.
Wissenschaftliche Veröffentlichungen
Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. „Optimierung der Differentialdiagnostik und Interpretation der Ergebnisse von Gentests durch das XGenCloud-Expertensystem bei einigen Formen der Epilepsie“. Medizinische Genetik, Nr. 4, 2015, p. 41.
*
Sharkov A.A., Vorobyov A.N., Troitsky A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. "Chirurgie bei Epilepsie bei multifokalen Hirnläsionen bei Kindern mit tuberöser Sklerose." Abstracts des XIV. Russischen Kongresses "INNOVATIVE TECHNOLOGIEN IN DER PÄDIATRIE UND KINDERCHIRURGIE". Russisches Bulletin für Perinatologie und Pädiatrie, 4, 2015. - S. 226-227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. "Molekulargenetische Ansätze zur Diagnose der monogenen idiopathischen und symptomatischen Epilepsie". Zusammenfassung des XIV. Russischen Kongresses "INNOVATIVE TECHNOLOGIEN IN DER PÄDIATRIE UND KINDERCHIRURGIE". Russisches Bulletin für Perinatologie und Pädiatrie, 4, 2015. - S. 221.
*
Sharkov A.A., Dadali E.L., Sharkova I.V. "Eine seltene Variante der frühen epileptischen Enzephalopathie Typ 2, die durch Mutationen im CDKL5-Gen bei einem männlichen Patienten verursacht wird." Konferenz "Epileptologie im System der Neurowissenschaften". Sammlung von Tagungsunterlagen: / Herausgegeben von: prof. Neznanova N.G., Prof. Michailova V.A. St. Petersburg: 2015. - p. 210-212.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I.V. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. Eine neue allelische Variante der Typ-3-Myoklonus-Epilepsie, verursacht durch Mutationen im KCTD7-Gen // Medizinische Genetik.-2015.- v.14.-№9.- p.44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. "Klinische und genetische Merkmale und moderne Methoden zur Diagnose der erblichen Epilepsie". Materialsammlung „Molekularbiologische Technologien in der medizinischen Praxis“ / Ed. korrespondierendes Mitglied RANEN AB Maslennikova.- Ausgabe. 24.- Nowosibirsk: Academizdat, 2016.- 262: p. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Sharkov A.A. Epilepsie bei tuberöser Sklerose. In „Erkrankungen des Gehirns, medizinische u soziale Aspekte"herausgegeben von Gusev E.I., Gekht A.B., Moskau; 2016; S. 391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. erbliche Krankheiten und Syndrome begleitet von Fieberkrämpfen: klinische und genetische Merkmale und diagnostische Methoden. //Russisches Journal für Kinderneurologie.- T. 11.- Nr. 2, p. 33-41.doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-2-33-41
*
Sharkov A.A., Konovalov F.A., Sharkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Molekulargenetische Ansätze zur Diagnostik epileptischer Enzephalopathien. Sammlung von Abstracts "VI BALTIC CONGRESS ON CHILDREN'S NEUROLOGY" / Herausgegeben von Professor Guzeva V.I. St. Petersburg, 2016, p. 391
*
Hemispherotomie bei arzneimittelresistenter Epilepsie bei Kindern mit bilateraler Hirnschädigung Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Sammlung von Abstracts "VI BALTIC CONGRESS ON CHILDREN'S NEUROLOGY" / Herausgegeben von Professor Guzeva V.I. St. Petersburg, 2016, p. 157.
*
*
Artikel: Genetik und differenzierte Behandlung früher epileptischer Enzephalopathien. AA Sharkov*, I.V. Sharkova, E.D. Belousova, E.L. Dadali. Zeitschrift für Neurologie und Psychiatrie, 9, 2016; Ausgabe. 2doi:10.17116/jnevro20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. "Chirurgische Behandlung von Epilepsie bei tuberöser Sklerose", herausgegeben von Dorofeeva M.Yu., Moskau; 2017; S.274
*
Neue internationale Klassifikationen von Epilepsie und epileptischen Anfällen der Internationalen Liga gegen Epilepsie. Zeitschrift für Neurologie und Psychiatrie. CC Korsakow. 2017. V. 117. Nr. 7. S. 99-106
Abteilungsleiter
"Genetik von Veranlagungen",
Biologe, genetischer Berater
Dudurich
Wassilissa Walerjewna
- Leiter der Abteilung "Genetik der Prädispositionen", Biologe, genetischer Berater
2010 - PR-Spezialist, Far Eastern Institute of International Relations
2011 - Biologe, Far Eastern Federal University
2012 - FGBUN SRI FCM FMBF Russlands "Genodiagnostik in der modernen Medizin"
2012 - Studie „Einführung genetischer Tests in einer Allgemeinklinik“
2012 – Weiterbildung „Pränataldiagnostik und genetischer Pass – Grundlagen der Präventivmedizin im Zeitalter der Nanotechnologie“ D.I.
2013 - Berufsausbildung "Genetik in der klinischen Hämostasiologie und Hämorheologie" des Bakulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery
2015 - Berufsausbildung im Rahmen des VII. Kongresses der Russischen Gesellschaft für medizinische Genetik
2016 - Schule für Datenanalyse "NGS in der medizinischen Praxis" FGBNU "MGNTS"
2016 - Praktikum "Genetische Beratung" FGBNU "MGNTS"
2016 - Teilnahme am International Congress on Human Genetics, Kyoto, Japan
Von 2013-2016 - Leiter des Medizinischen Genetischen Zentrums in Chabarowsk
Von 2015-2016 - Dozent am Fachbereich Biologie der Far Eastern State Medical University
Von 2016-2018 - Sekretär der Zweigstelle Chabarowsk der Russischen Gesellschaft für medizinische Genetik
Im Jahr 2018 – Teilnahme am Seminar „Fortpflanzungspotential Russlands: Versionen und Gegenversionen“ Sotschi, Russland
Organisator des Schulseminars "Das Zeitalter der Genetik und Bioinformatik: ein interdisziplinärer Ansatz in Wissenschaft und Praxis" - 2013, 2014, 2015, 2016
Erfahrung als genetischer Berater - 7 Jahre
Gründer Gemeinnützige Stiftung benannt nach Königin Alexandra, um Kindern mit genetischer Pathologie alixfond.ru zu helfen
Fachliche Interessensgebiete: Myrobiom, Multifaktorielle Pathologie, Pharmakogenetik, Nutrigenetik, Reproduktionsgenetik, Epigenetik.
Leiter von
"Pränatale Diagnostik"
Kiew
Julia Kirillowna
2011 schloss sie ihr Studium an der Staatlichen Medizinischen und Zahnmedizinischen Universität Moskau ab. KI Evdokimova mit einem Abschluss in Allgemeinmedizin Assistenzstudium an der Abteilung für medizinische Genetik derselben Universität mit einem Abschluss in Genetik
2015 absolvierte sie ein Praktikum in Geburtshilfe und Gynäkologie am Medizinischen Institut für Postgraduale Medizinische Ausbildung der Staatlichen Haushaltslichen Bildungseinrichtung für Höhere Berufsbildung "MGUPP"
Seit 2013 führt er einen Beratungstermin am Zentrum für Familienplanung und Reproduktion, DZM durch
Seit 2017 leitet er die Abteilung Pränatale Diagnostik des Genomed-Labors
Regelmäßige Präsentationen auf Konferenzen und Seminaren. Liest Vorträge für Ärzte verschiedener Fachrichtungen auf dem Gebiet der Reproduktions- und Pränataldiagnostik
Führt medizinisch-genetische Beratung für Schwangere zur Pränataldiagnostik durch, um die Geburt von Kindern mit angeborenen Fehlbildungen sowie Familien mit vermutlich erblichen oder angeborenen Pathologien zu verhindern. Führt die Interpretation der erhaltenen Ergebnisse der DNA-Diagnostik durch.
SPEZIALISTEN
Latypov
Artur Schamilewitsch
Latypov Artur Shamilevich – Arzt Genetiker der höchsten Qualifikationskategorie.
Nach seinem Abschluss an der medizinischen Fakultät des Kazan State Medical Institute im Jahr 1976 arbeitete er viele Jahre zunächst als Arzt im Büro für medizinische Genetik, dann als Leiter des medizinisch-genetischen Zentrums des Republikanischen Krankenhauses von Tatarstan, Chefarzt der Gesundheitsministerium der Republik Tatarstan, Dozent an den Fakultäten der Medizinischen Universität Kazan.
Autor von mehr als 20 wissenschaftlichen Arbeiten zu Problemen der reproduktiven und biochemischen Genetik, Teilnehmer an vielen nationalen und internationalen Kongressen und Konferenzen zu Problemen der medizinischen Genetik. Führte Methoden des Massenscreenings von Schwangeren und Neugeborenen auf Erbkrankheiten in die praktische Arbeit des Zentrums ein, führte Tausende von invasiven Eingriffen bei Verdacht auf Erbkrankheiten des Fötus durch unterschiedliche Begriffe Schwangerschaft.
Seit 2012 arbeitet sie an der Abteilung für Medizinische Genetik mit dem Studiengang Pränataldiagnostik Russische Akademie postgraduale Ausbildung.
Forschungsinteressen – Stoffwechselerkrankungen bei Kindern, Pränataldiagnostik.
Rezeptionszeit: Mi 12-15, Sa 10-14Ärzte werden nach Terminvereinbarung aufgenommen.
Genetiker
Gabelko
Denis Igorevich
2009 graduierte er an der gleichnamigen medizinischen Fakultät der KSMU. S. V. Kurashova (Fachgebiet "Medizin").
Praktikum an der St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education des Bundesamtes für Gesundheit und gesellschaftliche Entwicklung(Fachgebiet "Genetik").
Praktikum in Therapie. Primäre Umschulung in der Fachrichtung "Ultraschalldiagnostik". Seit 2016 ist er Mitarbeiter der Abteilung der Abteilung Grundlagen der Klinischen Medizin des Instituts für Grundlagen der Medizin und Biologie.
Fachgebiet: Pränataldiagnostik, Einsatz moderner Screening- und Diagnosemethoden zur Identifizierung der genetischen Pathologie des Fötus. Bestimmung des Risikos eines erneuten Auftretens von Erbkrankheiten in der Familie.
Teilnehmer von wissenschaftlichen und praktischen Konferenzen über Genetik und Geburtshilfe und Gynäkologie.
Berufserfahrung 5 Jahre.
Beratung nach VereinbarungÄrzte werden nach Terminvereinbarung aufgenommen.
Genetiker
Grishina
Christina Alexandrowna
2015 schloss sie ihr Studium der Allgemeinmedizin an der Staatlichen Medizinischen und Zahnmedizinischen Universität Moskau ab. Im selben Jahr trat sie die Facharztausbildung im Fachgebiet 30.08.30 „Genetik“ an der haushaltswissenschaftlichen Einrichtung des Landes „Medizinisch-genetische Forschungsstelle“ an.
Sie wurde im März 2015 als Forschungslaborassistentin im Labor für Molekulargenetik komplex vererbter Krankheiten (Leiter - Doktor der biologischen Wissenschaften Karpukhin A.V.) eingestellt. Ab September 2015 wurde ihr die Stelle übertragen Forscher. Er ist Autor und Co-Autor von mehr als 10 Artikeln und Abstracts zu klinischer Genetik, Onkogenetik und molekularer Onkologie in russischen und ausländischen Zeitschriften. Regelmäßiger Teilnehmer von Konferenzen zur medizinischen Genetik.
Wissenschaftliches und praktisches Interessengebiet: medizinisch-genetische Beratung von Patienten mit hereditärer syndromaler und multifaktorieller Pathologie.
Die Beratung mit einem Genetiker ermöglicht es Ihnen, die folgenden Fragen zu beantworten:
Sind die Symptome des Kindes Anzeichen einer Erbkrankheit?
welche Forschung ist notwendig, um die Ursache zu identifizieren
Definition Genaue prognose
Empfehlungen zur Durchführung und Auswertung der Ergebnisse der Pränataldiagnostik
Alles, was Sie über Familienplanung wissen müssen
IVF Planungsberatung
Feld- und Online-Beratungen
Genetiker
Gorgiseli
Ketewan Washajewna
Sie ist Absolventin der Fakultät für Medizin und Biologie der Russischen Nationalen Forschung Medizinische Universität benannt nach N.I. Pirogov verteidigte 2015 ihre Dissertation zum Thema „Klinische und morphologische Korrelation von Vitalindikatoren des Körperzustands und morphologischen und funktionellen Merkmalen mononukleärer Blutzellen bei schwerer Vergiftung“. Sie absolvierte die klinische Facharztausbildung im Fachgebiet "Genetik" an der Abteilung für Molekulare und Zelluläre Genetik der oben genannten Universität.
nahm an der wissenschaftlich-praktischen Schule "Innovative Gentechnologien für Ärzte: Anwendung in der klinischen Praxis", der Konferenz der Europäischen Gesellschaft für Humangenetik (ESHG) und anderen Konferenzen zur Humangenetik teil.
Führt medizinisch-genetische Beratung für Familien mit vermutlich erblichen oder angeborenen Pathologien durch, einschließlich monogener Erkrankungen und Chromosomenanomalien, ermittelt Indikationen für laborgenetische Untersuchungen, interpretiert die Ergebnisse der DNA-Diagnostik. Berät Schwangere zur Pränataldiagnostik, um die Geburt von Kindern mit angeborenen Fehlbildungen zu verhindern.
Genetiker, Geburtshelfer-Gynäkologe, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
Kudryavtseva
Elena Wladimirowna
Genetiker, Geburtshelfer-Gynäkologe, Kandidat der medizinischen Wissenschaften.
Spezialistin auf dem Gebiet der Reproduktionsberatung und Erbpathologie.
2005 Abschluss an der Ural State Medical Academy.
Facharztausbildung in Geburtshilfe und Gynäkologie
Praktikum im Fachgebiet "Genetik"
Berufliche Umschulung in der Fachrichtung „Ultraschalldiagnostik“
Aktivitäten:
- Unfruchtbarkeit und Fehlgeburt Wassilissa Jurjewna
Sie ist Absolventin der Staatlichen Medizinischen Akademie Nischni Nowgorod, Medizinische Fakultät (Fachrichtung "Medizin"). Sie absolvierte das klinische Praktikum der FBGNU "MGNTS" mit einem Abschluss in "Genetik". 2014 absolvierte sie ein Praktikum an der Klinik für Mutterschaft und Kindheit (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Triest, Italien).
Seit 2016 ist sie als beratende Ärztin bei Genomed LLC tätig.
Nimmt regelmäßig an wissenschaftlichen und praktischen Konferenzen zur Genetik teil.
Haupttätigkeiten: Beratung zu klinischen und Labordiagnostik genetische Erkrankungen und Interpretation der Ergebnisse. Management von Patienten und ihren Familien mit Verdacht auf erbliche Pathologie. Beratung bei der Planung einer Schwangerschaft sowie während der Schwangerschaft zu Fragen der Pränataldiagnostik, um die Geburt von Kindern mit angeborenen Pathologien zu verhindern.
In der Zeit von 2013 bis 2014 arbeitete sie als Nachwuchswissenschaftlerin am Labor für Molekulare Onkologie des Rostower Krebsforschungsinstituts.
2013 - Fortbildung "Aktuelle Fragen der klinischen Genetik", Staatliche Haushaltsbildungseinrichtung für Höhere Berufsbildung Rost Staatliche Medizinische Universität des Gesundheitsministeriums Russlands.
2014 - Fortbildung "Anwendung der Real-Time-PCR-Methode zur Gendiagnostik somatischer Mutationen", FBSI "Zentrales Forschungsinstitut für Epidemiologie von Rospotrebnadzor".
Seit 2014 – Genetiker am Labor für medizinische Genetik der Staatlichen Medizinischen Universität Rostov.
2015 bestätigte sie erfolgreich die Qualifikation „Medical Laboratory Scientist“. Er ist aktives Mitglied des Australian Institute of Medical Scientist.
2017 - Fortbildung "Interpretation der Ergebnisse genetischer Untersuchungen bei Patienten mit Erbkrankheiten", NOCHUDPO "Trainingszentrum für medizinische und pharmazeutische Weiterbildung"; "Aktuelle Fragen der klinischen Labordiagnostik und Laborgenetik", Bufür Hochschulbildung der Staatlichen Medizinischen Universität Rostow des Gesundheitsministeriums Russlands; Weiterbildung "BRCA Liverpool Genetic Counseling Course", Liverpool University.
Beteiligt sich regelmäßig an wissenschaftliche Konferenzen, ist Autor und Co-Autor von mehr als 20 wissenschaftliche Veröffentlichungen in in- und ausländischen Publikationen.
Haupttätigkeit: klinische und Laborinterpretation der Ergebnisse der DNA-Diagnostik, Chromosomen-Microarray-Analyse, NGS.
Interessengebiet: Anwendung neuester genomweiter Diagnoseverfahren in der klinischen Praxis, Onkogenetik.
Wie unterscheidet sich Flimmern von Muskelfaszikulationen?
Flimmern ist die spontane Kontraktion einer einzelnen Muskelfaser. Flimmern führt nicht zu einer Muskelkontraktion und kann nicht durch die Haut gesehen werden (selten kann es in den Zungenmuskeln gesehen werden). Es wird durch elektromyographische Untersuchung als unregelmäßige asynchrone kurze (1-5 ms) Niederspannungsentladung (20-300 μV) im Muskel nachgewiesen (in der Regel treten 1-30 Entladungen in 1 s auf). Flimmern tritt normalerweise bei einer Verletzung des Corpus oder Axons eines Motoneurons auf, kann aber auch bei primären Muskelerkrankungen wie Myopathie beobachtet werden.Faszikulation ist eine spontane, relativ synchrone Kontraktion von Muskelfasern innerhalb eines Bündels, d. h. eine Kontraktion von Muskelfasern, die eine motorische Einheit bilden. In diesem Fall kann eine durch die Haut sichtbare Muskelkontraktion beobachtet werden. Eine elektromyographische Untersuchung zeigt eine längere Entladung (8–20 ms) und eine höhere Spannung (2–6 mV) als eine Entladung während des Flimmerns. Faszikulationen treten in unregelmäßigen Abständen mit einer Frequenz von 1-50/min auf. Gutartige Faszikulationen der Unterschenkelmuskulatur und kleiner Hand- und Fußmuskeln können bei gesunden Menschen auftreten. Bei primären Muskelerkrankungen ist die Faszikulation nicht charakteristisch. Meist ist sie mit einer Denervation verbunden und besonders ausgeprägt, wenn Zellen des Vorderhorns betroffen sind, beispielsweise beim Morbus Werdnig-Hoffmann.
Was sind die Ursachen einer akuten Allgemeinschwäche?
Infektion und Rekonvaleszenz in der Zeit nach der Infektion: akute infektiöse Myositis, Guillain-Barré-Syndrom, Enterovirus-Infektion.Stoffwechselstörungen: akute intermittierende Porphyrie, angeborene Tyrosinämie.
Neuromuskuläre Blockade: Botulismus, Zeckenlähmung.
Periodische Lähmung: familiär (hyperkaliämisch, hypokaliämisch, normokalämisch).
Wenn das Kind eine Muskelschwäche hat, welche Befunde aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung sprechen für eine Myopathie?
Anamnese:- Allmähliche Entwicklung der Krankheit.
- Die Muskelschwäche ist in den proximalen Regionen stärker ausgeprägt (dies macht sich zum Beispiel beim Treppensteigen und Laufen bemerkbar), während die Schwäche in den distalen Regionen charakteristisch für eine Neuropathie ist.
- Fehlen von Sensibilitätsstörungen, wie z. B. Kribbeln.
- Fehlen von Anomalien in der Entwicklung des Darms und der Blase.
Körperliche Untersuchung:
- Je proximaler, desto ausgeprägter Muskelschwäche (Ausnahme - myotone Dystrophie).
- Ein positives Zeichen von Gowers (der Patient, der aus einer sitzenden Position aufsteht und sich aufrichtet, stützt seine Hände aufgrund einer Schwäche der Muskeln des Beckengürtels und der unteren Extremitäten auf seine Hüften).
- Die Beuger des Halses sind schwächer als die Strecker.
- In den frühen Stadien werden normale oder etwas geschwächte Reflexe festgestellt.
- Normale Empfindlichkeit.
- Muskelschwund, aber keine Faszikulationen.
- Bei einigen Dystrophien wird eine Muskelhypertrophie beobachtet.
Wie hilft eine elektromyographische Untersuchung bei der Unterscheidung zwischen myopathischen und neurogenen Erkrankungen?
Eine elektromyografische Studie misst die elektrische Aktivität von Muskeln im Ruhezustand und während willkürlicher Bewegungen. Normalerweise haben Aktionspotentiale eine Standarddauer und -amplitude und charakteristische 2-4 Phasen. Bei Myopathien nehmen Dauer und Amplitude ab, bei Neuropathien nehmen sie zu. Bei beiden Störungen werden Extraphasen (polyphasische Einheiten) festgestellt.Was ist der Unterschied zwischen Pseudoparalyse und echter neuromuskulärer Pathologie?
Pseudolähmungen (hysterische Lähmungen) können bei Konversionsreaktionen (d. h. beim körperlichen Ausdruck eines emotionalen Konflikts) beobachtet werden. Bei Konversionsreaktionen wird die Sensibilität nicht gestört, tiefe Sehnenreflexe und der Babinsky-Reflex bleiben erhalten. Während des Schlafes kann es zu Bewegungen kommen. Bei einseitiger Lähmung hilft der Hoover-Test. Der Arzt legt seine Hand unter die Ferse des gesunden Beins des auf dem Rücken liegenden Patienten und bittet darum, das schmerzende Bein anzuheben. Bei einer Pseudoparalyse drückt der Patient die Ferse nicht auf die Hand des Arztes.Was ist die Differentialdiagnose für Muskelhypotonie?
Muskelhypotonie ist ein häufiges, aber unspezifisches Zeichen bei Neugeborenen und Kindern unter 1 Jahr. Hypotonie kann:1) ein unspezifisches Zeichen einer akuten Pathologie sein (Sepsis, Schock, Dehydratation, Hypoglykämie);
2) als Zeichen chromosomaler Anomalien angesehen werden, die beispielsweise dem Down-Syndrom zugrunde liegen;
3) zeigen die Pathologie des Bindegewebes an, die mit übermäßiger Gelenkbeweglichkeit verbunden ist;
4) treten bei metabolischer Enzephalopathie auf, die sich mit Hypothyreose, Lowe-Syndrom, Canavan-Krankheit entwickelt;
5) weisen auf eine Erkrankung des Zentralnervensystems hin - Funktionsstörung des Kleinhirns, akute Pathologie des Rückenmarks, neuromuskuläre Pathologie, hypotonische Form der Zerebralparese oder gutartige angeborene Hypotonie.
In Ermangelung von Anzeichen einer akuten Enzephalopathie in der Differentialdiagnose der Hypotonie ist zunächst folgende Frage zu beantworten: Ist der Patient trotz Hypotonie stark genug oder ist er schwach und hypoton? Die Kombination von Schwäche und Hypotonie weist auf eine Pathologie der Zellen des Vorderhorns oder des peripheren neuromuskulären Apparats hin, während Hypotonie bei Aufrechterhaltung der Kraft bei einem Patienten eher charakteristisch für Erkrankungen des Gehirns oder des Rückenmarks ist.
Was sind die klinischen Manifestationen einer Myotonie?
Myotonie ist ein schmerzloser tonischer Krampf oder eine verzögerte Muskelentspannung nach Kontraktion. Myotonie kann beim Drücken (beim Händeschütteln) festgestellt werden, sie wird durch intensives Schielen (oder eine Verzögerung beim Öffnen der Augen bei einem weinenden Kind), eine Verzögerung beim Anheben des Augenlids beim Aufblicken angezeigt; Myotonie kann auch mit Perkussion in bestimmten Bereichen (im Bereich der Eminenz an der Basis des Daumens oder der Zunge) festgestellt werden.Das Neugeborene hat Schwäche und Muskelhypotonie. Das Vorhandensein welcher Schwangerschafts- und Geburtspathologien in der Anamnese kann auf eine myotone Dystrophie hindeuten?
Spontane Fehlgeburten in der Vorgeschichte der Mutter, Polyhydramnion, gesteigerte motorische Aktivität des Fötus, verlängertes zweites Stadium der Wehen, zurückgebliebene Plazenta, postpartale Blutung erhöhen das Risiko, an myotoner Dystrophie zu erkranken. Da auch bei der Mutter eine angeborene myotone Dystrophie diagnostiziert werden kann, benötigt sie, wie auch das Kind, eine gründliche körperliche Untersuchung und ein EMG.Warum ist myotone Dystrophie ein Beispiel für ein Vorahnungsphänomen?
genetische Forschung zeigen, dass die myotone Dystrophie auf der Erweiterung eines Trinukleotids im Proteinkinase-Gen auf dem langen Arm des 19. Chromosoms beruht. In jeder nachfolgenden Generation kann die Anzahl der Wiederholungen dieses Trinukleotids zunehmen, manchmal werden Tausende von Wiederholungen gefunden (normalerweise weniger als 40), und die Schwere der Krankheit korreliert mit der Anzahl der Wiederholungen. Somit kann man in jeder nachfolgenden Generation eine frühere und ausgeprägtere Manifestation der Krankheit erwarten (das "Phänomen der Vorahnung").Was ist der Unterschied zwischen der Pathophysiologie des Säuglingsbotulismus und der Pathophysiologie des lebensmittelbedingten Botulismus?
Säuglingsbotulismus wird durch die Einnahme von Clostridium botulinum-Sporen verursacht, die sich zu entwickeln beginnen und das Toxin im Darm des Babys produzieren. Die Herkunft der Sporen bleibt oft unbekannt; einige Experten glauben, dass ihre Quelle Honig ist; Sie sind auch in Maissirup enthalten. Daher wird davon abgeraten, die oben genannten Produkte Kindern unter 1 Jahr zu geben. Beim Lebensmittelbotulismus ist das Toxin bereits in der Nahrung vorhanden. Die Entwicklung von Sporen tritt auf, wenn Produkte nicht ordnungsgemäß konserviert oder unter anaeroben Bedingungen gelagert werden; Vergiftung tritt auf, wenn das Toxin nicht durch angemessene Wärmebehandlung inaktiviert wurde. Selten tritt Gewebebotulismus auf, wenn Sporen in eine tiefe Wunde eindringen und sich darin entwickeln.Was ist die früheste Indikation zur Intubation bei Kindern mit infantilem Botulismus?
Der Verlust der Schutzreflexe in den Atemwegen wird früher bemerkt als eine Ateminsuffizienz oder ein Atemstillstand, da die Funktion des Zwerchfells erst beeinträchtigt wird, wenn 90–95 % der synaptischen Rezeptoren betroffen sind. Die Wahrscheinlichkeit eines drohenden Atemstillstands bei einem Kind mit Hyperkarbie oder Hypoxie ist sehr hoch.Warum werden bei Säuglingsbotulismus keine Antibiotika und Antitoxine eingesetzt?
- Zum Zeitpunkt der Diagnose stabilisiert sich der Zustand der meisten Patienten in der Regel oder beginnt sich sogar zu bessern.- Der Einsatz von Antibiotika kann zum Absterben von Bakterien und zur Freisetzung zusätzlicher Toxinmengen führen.
- Hohes Risiko für Anaphylaxie und Serumkrankheit.
- Während der gesamten Krankheitsdauer wird die Zirkulation von ungebundenem Toxin nicht festgestellt.
- Das Toxin bindet irreversibel (Wiederherstellung ist durch das Wachstum neuer Nervenenden möglich).
- Die Prognose für eine intensive Erhaltungstherapie ist bereits sehr günstig.
Warum ist die Gabe von Aminoglykosiden bei einem Kind mit schwerer Schwäche bei Verdacht auf Botulismus relativ kontraindiziert?
Botulinumtoxin blockiert irreversibel die Freisetzung von Acetylcholin aus den präsynaptischen Endigungen. Auch Aminoglykoside, Tetracycline, Clindamycin und Trimethoprim stören die Freisetzung von Acetylcholin. Daher wirken sie im Fall von Botulismus synergistisch mit dem Toxin, was zu einer Verschlechterung des Zustands des Patienten führt.Warum tritt Botulismus am häufigsten in Berggebieten auf?
Die meisten Fälle von lebensmittelbedingtem Botulismus stehen im Zusammenhang mit dem Verzehr von unsachgemäß eingemachten oder gekochten Lebensmitteln. Typischerweise wird das Toxin durch 10-minütiges Kochen inaktiviert. In Berggebieten kocht das Wasser jedoch bei einer niedrigeren Temperatur und zehn Minuten reichen möglicherweise nicht aus, um das Toxin zu zerstören.Wie unterscheidet man Myasthenia gravis bei Neugeborenen von infantilem Botulismus?
Bei Neugeborenen wurden Einzelfälle von Botulismus beschrieben. Die Symptome treten immer nach der Entlassung des Babys aus der Neugeborenenstation auf. Verstopfung ist normalerweise ein Vorbote von Botulismus, später entwickelt sich eine Schwäche der Gesichts- und Rachenmuskeln, Ptosis, Dilatation und schwache Reaktion der Pupillen auf Licht, Unterdrückung tiefer Sehnenreflexe. Die Muskelkraft nimmt nach der Injektion von Edrophonium nicht zu. Das EMG zeigt charakteristische Veränderungen - kurze polyphasische Potentiale mit niedriger Amplitude und eine Zunahme der Amplitude induzierter Muskelpotentiale bei wiederholter Nervenstimulation. Die Stuhluntersuchung kann Clostridium oder ein Toxin nachweisen.Myasthenia gravis wird normalerweise bei der Geburt oder in den ersten Lebenstagen diagnostiziert. Myasthenie kann bei Geschwistern oder bei der Mutter eines betroffenen Kindes gefunden werden. Die Lokalisation von Muskelschwächezonen hängt vom Subtyp der Myasthenia gravis ab; Pupillen und tiefe Sehnenreflexe waren normal. Auf EMG - eine fortschreitende Abnahme der Amplitude zusammengesetzter motorischer Potentiale bei wiederholter Stimulation des Nervs. Die Einführung von Edrophonium führt zu einer vorübergehenden Steigerung der Körperkraft und verhindert die pathologische Reaktion auf wiederholte Nervenstimulation während des EMG.
Welches Risiko besteht für ein Neugeborenes, dessen Mutter Myasthenia gravis hat?
Passiv erworbene Myasthenie des Neugeborenen entwickelt sich bei fast 10% der Kinder, von Frauen geboren mit Myasthenie aufgrund transplazentarer Übertragung von Antikörpern gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) der quergestreiften Muskulatur. Anzeichen einer Myasthenie treten normalerweise in den ersten Stunden oder Tagen des Lebens auf. Pathologische Muskelschwäche verursacht Fütterschwierigkeiten, allgemeine Schwäche, Hypotonie und Atemdepression. Ptosis und okulomotorische Störungen werden nur in 15% der Fälle beobachtet. Die Schwäche wird mit einer Abnahme des Gehalts an Anti-AChR-Immunglobulinen weniger ausgeprägt. In der Regel halten die Symptome etwa 2 Wochen an, es kann jedoch mehrere Monate dauern, bis sie vollständig verschwunden sind. Normalerweise ist eine Erhaltungstherapie ausreichend; manchmal wird Neostigmin zusätzlich per os oder intramuskulär verabreicht.Was ist der Unterschied zwischen den pathophysiologischen Mechanismen der juvenilen und angeborenen Myasthenia gravis?
Juvenile und adulte Myasthenia gravis (sowie adulte Myasthenia gravis) basiert auf der Zirkulation von Antikörpern gegen AChR in der postsynaptischen Zone der neuromuskulären Synapse. Bei angeborener Myasthenia gravis gibt es keinen Autoimmunmechanismus. Sein Auftreten ist mit dem Vorhandensein morphologischer oder physiologischer Defekte in den prä- und postsynaptischen Membranen verbunden, einschließlich einer beeinträchtigten ACh-Synthese, Acetylcholinesterase-Mangel in der Endplattenregion und AChR-Mangel.Wie wird der Edrophonium-Injektionstest durchgeführt?
Edrophonium ist ein schnell wirkendes, kurz wirkendes Anticholinesterase-Medikament. Es reduziert die Schwere der Symptome von Myasthenia gravis, indem es den Abbau von ACh unterdrückt und seine Konzentration in der Synapsenzone erhöht. Eine Dosis von 0,015 mg/kg wird intravenös verabreicht; Im Falle einer Toleranz wird die volle Dosis angewendet - 0,15 mg / kg (bis zu 10 mg). Wenn sich die Funktion der Augenmuskeln deutlich verbessert und die Kraft der Gliedmaßen zunimmt, liegt höchstwahrscheinlich eine Myasthenia gravis vor. Bereiten Sie Atropin und Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) vor, weil mögliche Entwicklung cholinerge Krise, die durch Bradykardie, Hypotonie, Erbrechen, Bronchospasmus gekennzeichnet ist.Wird die Diagnose einer juvenilen Myasthenia gravis durch einen negativen Antikörpertest ausgeschlossen?
Nicht ausgeschlossen. 90 % der Kinder mit Myasthenia gravis haben eine messbare Menge an Anti-AChR-Immunglobulinen, aber ihr Fehlen bei den restlichen 10 % der Kinder sollte die Wachsamkeit des Arztes nicht dämpfen, zumal ihre Symptome weniger ausgeprägt sind (nur Augenmuskelschwäche bzw minimale allgemeine Schwäche kann beobachtet werden). In Zweifelsfällen sind zusätzliche Studien zur Bestätigung der Diagnose erforderlich (Test mit Einführung von Edrophonium, elektrophysiologische Studien, Einzelfaser-EMG).Was sind die vier charakteristischen Anzeichen einer Schädigung der Zellen des Vorderhorns der grauen Substanz des Rückenmarks?
Schwäche, Faszikulationen, Muskelatrophie und Hyporeflexie.Welche klinische Bedeutung hat Dystrophin?
Dystrophien sind ein Muskelprotein. Es wird angenommen, dass seine Funktion darin besteht, den kontraktilen Apparat von quergestreiften und Herzmuskelzellen an der Zellmembran zu befestigen. Bei Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie fehlt dieses Protein aufgrund einer Genmutation vollständig. Bei Patienten mit Becker-Muskeldystrophie ist die Menge dieses Proteins reduziert oder (in seltenen Fällen) sind die Proteinmoleküle anormal groß.Wie kann man zwischen Duchenne- und Becker-Muskeldystrophien unterscheiden?
Duchenne-MuskeldystrophieGenetik: X-chromosomale Vererbung; Mehrere unterschiedliche Deletionen oder Punktmutationen im Dystrophin-Gen führen zu einem funktionell defekten Protein. Neue Mutationen treten auf. Weibliche Träger können eine leichte Muskelschwäche oder Kardiomyopathie haben.
Diagnose: Die DNA-Analyse von Vollblut zeigt in etwa 65 % der Fälle eine Deletion. Die endgültige Diagnose wird nach EMG und Muskelbiopsie gestellt.
Manifestationen: Die Krankheit schreitet kontinuierlich voran, Schwäche der proximalen Muskeln, Hypertrophie der Wadenmuskulatur werden festgestellt; die Bewegungsfähigkeit des Kindes bleibt bis zum 11. Lebensjahr erhalten, Verkrümmung der Wirbelsäule und Kontrakturen; mögliche Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie und/oder Atemstillstand.
Becker-Muskeldystrophie
Genetik: X-chromosomale Vererbung; verschiedene Mutationen des Dystrophin-Gens führen zu einer Abnahme des Proteingehalts, dessen Funktion teilweise erhalten bleibt.
Diagnose: ähnlich wie bei Duchenne-Dystrophie; Die Becker-Dystrophie zeichnet sich durch eine geringere Schwere der Manifestationen aus; Darüber hinaus kann bei Becker-Dystrophie eine Abnahme des Dystrophingehalts in Muskelzellen nachgewiesen werden (immunologische Methoden werden verwendet).
Manifestationen: weniger ausgeprägt, langsamere Progression (im Vergleich zur Duchenne-Dystrophie); Wadenmuskelhypertrophie; die Bewegungsfähigkeit des Kindes bleibt bis zum Alter von 14-15 Jahren oder länger erhalten.
Ist die Behandlung mit Prednison bei Duchenne-Muskeldystrophie wirksam?
Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine Verbesserung mit der Einführung von Prednison in einer Dosis von 0,75 mg / kg / Tag eintritt. Diese Dosis wird als optimal angesehen. Die Wirkung der Steigerung der körperlichen Stärke hielt 3 Jahre an, während Steroidmedikamente verwendet wurden. Die angemessene Behandlungsdauer und der optimale Zeitpunkt des Therapiebeginns sind bisher nicht genau bestimmt worden; In vielen Fällen Nebenwirkungen(Gewichtszunahme und Infektanfälligkeit) können ein positives Ergebnis überwiegen.Wie wahrscheinlich ist es, dass es bei einer Infektion mit dem Poliovirus zu Lähmungen kommt?
Bis zu 95 % der immunkompetenten Menschen tragen diese Infektion asymptomatisch. Etwa 4-8 % der Infizierten haben eine milde Form der Krankheit, die durch niedriges Fieber, Halsschmerzen und allgemeines Unwohlsein gekennzeichnet ist. Eine ZNS-Beteiligung wird in weniger als 1–2 % der Fälle beobachtet, wenn sich eine aseptische Meningitis (nicht-paralytische Poliomyelitis) oder paralytische Poliomyelitis entwickelt. Lähmungen treten nur bei 0,1 % der Infizierten auf.Welche pathologischen Zustände werden als hereditäre Neuropathien klassifiziert?
Einige Erkrankungen des peripheren Nervensystems entwickeln sich aufgrund erblicher molekularer oder biochemischer Pathologien. Obwohl solche Pathologien relativ selten sind, sind sie für die Entwicklung eines erheblichen Anteils der sogenannten "idiopathischen" Neuropathien verantwortlich. Der Erbgang ist meist dominant (Demyelinisierung bei Charcot-Marie-Tooth-Krankheit), kann aber auch rezessiv oder X-chromosomal sein. Erbliche Neuropathien äußern sich durch eine chronische, langsam fortschreitende, nicht entzündliche Degeneration von Nervenkörpern, Axonen oder Schwann-Zellen (Myelin). Als Folge treten sensorische (angeborene Schmerzunempfindlichkeit) oder seltener motorisch-sensorische Störungen (Charcot-Marie-Tooth-Syndrom) auf. Taubheit, Optikusneuropathie, autonome Neuropathie werden manchmal beobachtet.Was sind die wichtigsten neurologischen Manifestationen des Guillain-Barré-Syndroms?
Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS), mit vollem Namen Londry-Guillain-Barré-Syndrom, ist eine akute idiopathische Polyradikuloneuritis. Dies ist die häufigste Form der akuten (subakuten) Polyneuropathie in der klinischen Praxis. Die Krankheit ist durch das Auftreten mehrerer Herde entzündlicher Demyelinisierung der Nervenwurzeln und peripheren Nerven gekennzeichnet. Durch den Verlust der normalen Myelinscheide kann die Weiterleitung von Nervenimpulsen (Aktionspotentialen) gestört oder sogar ganz blockiert werden. Dadurch überwiegend motorisch klinische Manifestationen- schlaffe areflexive Lähmung. Der Grad der motorischen Schwäche kann variieren. Einige Patienten entwickeln eine schnell vorübergehende leichte Schwäche, während andere eine fulminante Lähmung entwickeln. Zeichen einer Schädigung des vegetativen Nervensystems (Tachykardie, Bluthochdruck) oder sensorische Symptome (schmerzhafte Dysästhesien) werden häufig festgestellt, können jedoch durch motorische Störungen maskiert werden.Was sind die charakteristischen Anzeichen von GBS, die bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis gefunden wurden?
Das klassische Zeichen ist die Albumin-zytologische Dissoziation. Bei normalen infektiösen oder entzündlichen Prozessen steigt gleichzeitig der Gehalt an Leukozyten und Protein im Liquor an. Bei GBS enthält die Zerebrospinalflüssigkeit eine normale Anzahl weißer Blutkörperchen und der Proteinspiegel ist erhöht, normalerweise auf 50–100 mg/dl. In den Anfangsstadien der Erkrankung kann der Proteingehalt im Liquor jedoch normal sein.Was ist die medizinische Taktik bei der akuten Entwicklung des Guillain-Barré-Syndroms?
Die Hauptaufgabe besteht darin, bulbäres und respiratorisches Versagen zu verhindern. Die bulbäre Insuffizienz äußert sich in einer Schwäche des Gesichtsnervs (ein- oder beidseitig), Diplopie, Heiserkeit, Speichelfluss, Unterdrückung des Würgereflexes, Dysphagie. Einem schweren Atemversagen können Sauerstoffmangel, Kurzatmigkeit und leicht gedämpfte Stimme (Hypophonie) vorausgehen. Manchmal ist das vegetative Nervensystem beteiligt, wie die Labilität von Blutdruck und Körpertemperatur zeigt. Mit GBS schreiben medizinische Taktiken vor:1. Überwachen Sie den Patienten auf der Intensivstation und überwachen Sie regelmäßig seine Vitalfunktionen.
2. Plasmapherese (falls technisch möglich) im Anfangsstadium der Erkrankung durchführen. Auch intravenöses Gammaglobulin ist wirksam, jedoch ist bisher nicht geklärt, welche dieser beiden Methoden bessere Ergebnisse liefert.
3. Wenn der Patient bulbäre Symptome hat, stellen Sie sicher, dass seine Position sicher ist, und entleeren Sie häufig die Mundhöhle. Die Hydratation erfolgt durch intravenöse Verabreichung geeigneter Lösungen; Nährlösungen werden über eine Magensonde verabreicht.
4. Messen Sie das Tidalvolumen (TO) so oft wie möglich. Das normale Atemzugvolumen bei Kindern wird nach folgender Formel berechnet: DO \u003d 200 ml x Alter (in Jahren). Wenn die TO unter 25 % des Normalwerts fällt, muss der Patient intubiert werden. Es ist notwendig, eine gründliche Sanierung der Lunge durchzuführen, um die Entwicklung von Atelektase und Lungenentzündung sowie die Aspiration von Speichel zu vermeiden.
5. Sorgfältige Patientenversorgung. Das Hauptaugenmerk sollte auf die Vorbeugung von Dekubitus, Venenthrombose und Kompression peripherer Nerven gelegt werden.
6. Termin Physiotherapeutische Übungen. Die Bildung von Kontrakturen kann durch passive Bewegungen sowie das Anlegen von Bandagen verhindert werden, die helfen, die Gliedmaßen in einer physiologischen Position zu halten, bis die Muskelkraft wiederhergestellt ist.
Wie ist die Prognose für Kinder mit GBS?
Kinder erholen sich schneller und vollständiger als Erwachsene. Restdefekte werden bei weniger als 10 % der Patienten festgestellt. Selten tritt die Neuropathie als „chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie“ wieder auf.Wie äußert sich Multiple Sklerose bei Kindern?
Multiple Sklerose ist extrem selten (0,2-2,0% aller Fälle von neurologischer Pathologie). Kindheit. Studien zeigen, dass Jungen eher in der frühen Kindheit krank werden, während Mädchen eher in der Pubertät krank werden. Typischerweise sind die ersten Anzeichen von Multipler Sklerose vorübergehende Sehstörungen und andere sensorische Symptome. Bei der Untersuchung des Rückenmarks wird eine mäßig ausgeprägte mononukleäre Pleozytose festgestellt, mit jedem weiteren Rückfall steigt die Wahrscheinlichkeit, oligoklonale Stichzellen nachzuweisen. Die aussagekräftigste und genaueste diagnostische Methode ist die MRT-Tomographie: Die Diagnose wird bestätigt, wenn mehrere periventrikuläre Läsionen der weißen Substanz festgestellt werden.Wann gelten Puppenaugen als Variante der Norm und wann weisen sie auf das Vorhandensein einer Pathologie hin?
Der okulovestibuläre Reflex (auch als okulozephaler, propriozeptiver Kopfdrehreflex oder „Puppenauge“-Reflex bezeichnet) wird am häufigsten bei der Untersuchung der Hirnstammfunktion getestet. Der Kopf des Patienten (seine Augen sollten geöffnet sein) wird schnell von einer Seite zur anderen gedreht. Der Test gilt als positiv, wenn eine konjugierte Abweichung der Augen in die der Kopfdrehung entgegengesetzte Richtung vorliegt (d. h. wenn beide Augen nach links abweichen, wenn der Kopf nach rechts gedreht wird). Das Vorhandensein (oder Fehlen) des „Puppenaugen“-Reflexes wird wie folgt interpretiert:1) Bei gesunden, wachen Kindern unter 1 Jahr (bei denen, die den Reflex nicht durch willkürliche Augenbewegungen unterdrücken oder verstärken) wird dieser Reflex leicht hervorgerufen und ist normal. Der Doll-Eye-Reflex wird bei der Bestimmung des Bewegungsumfangs der Augäpfel bei Kindern in den ersten Lebenswochen ausgewertet;
2) bei gesunden, wachen Erwachsenen mit normalem Sehvermögen fehlt dieser Reflex normalerweise und die Richtung der Augenbewegung stimmt mit der Richtung der Kopfdrehung überein;
3) bei Patienten im Koma, während die Funktion des Hirnstamms aufrechterhalten wird, ist das Vorhandensein des "Puppenauge" -Reflexes auf eine Depression der Großhirnrinde zurückzuführen. Der Nachweis dieses Reflexes bei einem Patienten im Koma dient als Nachweis für den Erhalt der Rumpffunktion;
4) mit einem Koma mit Schaden Hirnstamm der Reflex fehlt aufgrund einer Schädigung der entsprechenden Nervenverbindungen.
Wie wird ein Kältetest durchgeführt?
Der Test bewertet die Funktionen des Hirnstamms bei Patienten, die im Koma liegen oder denen Beruhigungsmittel verabreicht wurden. 5 ml werden in den äußeren Gehörgang injiziert (der Kopf des Patienten wird in einem Winkel von 30 ° angehoben). kaltes Wasser(Wassertemperatur ca. 0°C), sofern das Trommelfell geschont wird. Normalerweise weichen die Augen in die Richtung ab, in der die Infusion durchgeführt wurde. Fehlende Reaktion weist auf eine schwere Dysfunktion des Hirnstamms und des medialen Längsfaszikulus hin.Unter welchen pathologischen Bedingungen werden "Pin"-Pupillen beobachtet?
Der Durchmesser der Pupille wird durch das Gleichgewicht zwischen dem einengenden Einfluss des III. Hirnnerven (bezogen auf das parasympathische Nervensystem) und dem erweiternden Effekt bestimmt: dem Ziliarnerv (bezogen auf das sympathische Nervensystem). Die Anwesenheit von "Shop"-Schülern weist darauf hin, dass die Aktion des III FMN nicht auf Widerstand des sympathischen Systems stößt. Dies kann an einer pathologischen Veränderung der Strukturen der Gehirnbrücke beobachtet werden, durch die absteigende sympathische Fasern verlaufen. Pupillen mit kleinem Durchmesser, die auf Licht reagieren, sind charakteristisch für einige Stoffwechselstörungen. Pupillenverengung durch Opiatvergiftung (Morphin oder Heroin) kann der von Brückenstrukturen ähneln. Mehrere andere Substanzen haben ebenfalls eine verengende Wirkung auf die Pupille, darunter Propoxyphen, FOS, Carbamat-Insektizide, Barbiturate, Clonidin, Meprobamat, Pilocarpin (Augentropfen) sowie Substanzen, die darin enthalten sind giftige Pilze und in Muskat.Was ist die Differentialdiagnose für Ptosis?
Ptosis ist eine Verschiebung des oberen Augenlids nach unten aufgrund einer Funktionsstörung der Muskeln, die es anheben. Ein hängendes Augenlid kann bei "Pseudoptosis" aufgrund eines lokalisierten Ödems oder eines schweren Blepharospasmus gesehen werden. Der Grund für die Entwicklung einer echten Ptosis ist die Schwäche der Augenlidmuskeln oder eine Verletzung der Innervation. Angeborene Ptosis wird direkt durch Muskelpathologie verursacht und wird bei Turner- oder Smith-Lemli-Opitz-Syndromen mit Myasthenia gravis beobachtet. Die Ursache der Ptosis kann eine neurologische Pathologie sein, wie das Horner-Syndrom (das auf einer Verletzung der sympathischen Innervation des Müller-Muskels des Augenlids beruht), eine Lähmung der III. Schädelinsuffizienz, die m innerviert. Levatorpalpebrae.Welche Bedeutung hat der Schüler von Markus Gunn?
Normale Pupillen haben den gleichen Durchmesser (mit Ausnahme von Pupillen bei Menschen mit physiologischer Anisokorie) aufgrund der Konsistenz des Pupillenreflexes beider Augen auf Licht: Licht, das in ein Auge eintritt, verursacht die gleiche Verengung beider Pupillen. Bei manchen Erkrankungen ist die Sehnervenscheibe einseitig geschädigt. Beispielsweise kann sich in der Scheide eines der Sehnerven ein Meningeom bilden. Als Folge einer einseitigen oder asymmetrischen Läsion des Sehnervs entwickelt sich das Symptom der "Pupille von Marcus Gunn" (afferenter Pupillendefekt).Wie wird der Schwinglichttest durchgeführt?
1. Die Studie wird in einem schattigen Raum durchgeführt; der Patient fixiert seinen Blick auf ein entferntes Objekt (d. h. es werden Bedingungen für eine maximale Erweiterung der Pupille geschaffen, indem die Reflexreaktion auf direktes Licht und der Akkommodationsreflex unterdrückt werden).2. Wenn ein Lichtstrahl auf ein gesundes Auge gerichtet wird, verringert sich der Durchmesser der Pupillen beider Augen gleichermaßen. Der Strahl wird dann sofort auf das betroffene Auge gerichtet. Zunächst bleibt seine Pupille aufgrund der erfolgten koordinierten Reaktion der Pupillen auf Licht kontrahiert. Nach einiger Zeit beginnt sich jedoch die Pupille des betroffenen Auges trotz fortgesetzter direkter Lichteinwirkung zu erweitern. Somit erweitert sich die Pupille des betroffenen Auges bei direkter Lichtstimulation paradoxerweise. Dies ist der sogenannte aufsteigende Defekt.
Welche Pathologie ist bei einem Kind anzunehmen, dessen Augenlider beim Gähnen nicht fallen, sondern steigen?
Der Marcus-Gunn-Reflex, auch als Gähnen-Blinzeln-Phänomen bekannt, tritt vermutlich bei einem angeborenen „Kurzschluss“ des N. oculomotorius und Trigeminus auf. In diesem Fall wird beim Gähnen eine Ptosis beim Schließen des Mundes und beim Anheben der Augenlider beim Öffnen des Mundes beobachtet.Was sind die Ursachen der Optikusatrophie bei Kindern?
Atrophie des Sehnervs ist durch Blässe und Betonung des Gefäßmusters der Papille gekennzeichnet, die bei der Untersuchung des Fundus festgestellt werden. Bei schwerer Atrophie kann eine pathologische Reaktion der Pupille auf Licht, eine Abnahme der Sehschärfe, eine Verengung des Gesichtsfeldes und eine Verletzung des Farbsehens beobachtet werden. Die Optikusatrophie sollte von ihrer Hypoplasie unterschieden werden, bei der der Durchmesser des Sehnervenkopfs abnimmt, aber seine Farbe und sein Gefäßmuster erhalten bleiben.Ursachen der Optikusatrophie: strukturelle Pathologie (Mukozele der Keilbeinhöhle, Neuroblastom, chronischer Anstieg des Hirndrucks, in der Augenhöhle oder im Chiasma lokalisierte Tumore); metabolische / toxische Störungen (Hyperthyreose, Vitamin B-Mangel, Lebersche Sehatrophie, verschiedene Leukodystrophie, mitochondriale Pathologie, Vergiftung mit Methanol, Chloroquin, Amiodaron); verschiedene rezessiv vererbte Syndrome, die durch neurologische Manifestationen (geistige Retardierung, Paraparese), demyelinisierende Erkrankungen (Optikusneuritis, Multiple Sklerose) gekennzeichnet sind.
Du bist ein Athlet. Der Stolz des Bodybuildings, der Fitness-Medaille, des Aerobic-Traums und anderer hoher Elemente aus anderen Bereichen der Schönheit und Kraft. Sie müssen nur das Haus verlassen, die Straße hinuntergehen, sich bewegen, lächeln (zumindest am Fenster), und die umliegende Bevölkerung vergisst, wo und warum sie lebt. Weil es Ihnen optisch gefällt.
Und in diesem Fall und in allen anderen Fällen können Sie durch eine Kleinigkeit gestört werden - eine Muskelerkrankung. Willst du es nicht? Niemand will.
Neben schmerzhaften Erscheinungen infolge von Verletzungen (Rupturen, Verstauchungen usw.) können Muskelbeschwerden ohne äußere Faktoren auftreten. Sozusagen auf eigene Faust!.
Muskelkrampf
- Die Manifestation der Austrocknung des Körpers (Exikose). Besuche in der Nacht oder am Morgen. Meist ältere Menschen, aber es gibt Ausnahmen. Wenn die Muskeln stark belastet werden, tritt eine Verhärtung auf. Ach. Massage. Besuch beim Arzt.
- Rheumatische Erkrankungen. Schmerzen in Hüften und Schultern. Muskeln können direkt betroffen sein (Dermatomyositis). Tritt häufiger bei Frauen auf. Behandlung mit Hormonen - Glukokortikoiden. Entzündungshemmende Medikamente, Physiotherapie.
- Hormonelle Störungen. Muskelschwäche (endokrine Myopathie) tritt als Folge einer erhöhten Schilddrüsen- oder Nebennierenfunktion auf.
- Muskelentzündung. Entzündung der Muskeln (Nacken, Rücken, Brust...) (Myositis). Ähnlich wie Rheuma, aber zusätzlich entzünden sich die Muskeln. Schmerzen, Muskelschwäche. Die Behandlung ähnelt der Behandlung von Rheuma.
- Mangel an Mineralien. Bei Kaliummangel lächelt Lähmung. Dieses „Lächeln“ spüren besonders Jugendliche und Kinder. Behandlung - kaliumhaltige Präparate. Essen Sie nicht vor dem Schlafengehen und treiben Sie im Allgemeinen Sport. Oder zumindest die Choreographie.
- Mangel an Enzymen. Bei Kindern kommt es häufiger zu Funktionsstörungen von Enzymen, die Glukose und Glykogen abbauen. Die Energiequelle für die Muskulatur macht Urlaub. Körperliche Aktivität muss vermieden werden.
Schmerzhafte Muskelermüdung
Erscheint nach Azidose. Das heißt, bei angemessener Belastung wird Glukose zu Milchsäure abgebaut. Und die Säure wird nicht leicht aus dem Körper ausgeschieden. Darüber hinaus verursacht manchmal Schmerzen. Sie müssen Mangostansaft trinken (das tun Sportler auf unserem Planeten) oder sauberes Wasser.
Ursachen der Muskeldehnung
- Verletzungen, Überlastungen, Verstauchungen;
- Einnahme bestimmter Medikamente (Statine, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer);
- entzündliche Erkrankungen einer Autoimmunnatur;
- Elektrolytstörungen (Mangel an Kalium und Kalzium);
- Fibromyalgie;
- Infektionskrankheiten (Grippe, Malaria, Poliomyelitis, Trichinose, Muskelabszess ...);
- systemischer Lupus erythematodes;
- Polymyalgia rheumatica (rheumatische Manifestationen sind im Allgemeinen gesellig).
Lassen Sie Ihre Muskeln ruhen. Verwöhnen Sie sie mit einer Massage oder sogar mit entzündungshemmenden Medikamenten (Paracetamol, Ibuprofen). Verführen Sie sich in regelmäßigen Abständen – aber vorsichtig, sanft, ohne sich zu überanstrengen – selbst die Übung. Und meditiere nicht in der Kälte oder Zugluft. Und dann wird die Bevölkerung in Ihnen bestimmt noch eine Medaille finden.