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Der britische Arzt Thomas Addison beschrieb 1855 erstmals die klinischen Manifestationen der durch eine Schädigung der Nebennierenrinde verursachten Krankheit. Es heißt Morbus Addison. Nach modernen Daten handelt es sich um eine endokrine Pathologie, die durch den Verlust der Fähigkeit der Nebennieren verursacht wird, die erforderliche Menge an Hormonen zu synthetisieren. Die Hauptrolle spielt der Mangel an Cortisol.

Die Prävalenz der gemeldeten Fälle beträgt etwa 1 pro 100.000 Einwohner. Ärzte halten diese Zahlen jedoch für nicht zuverlässig, da Patienten mit leichten Symptomen möglicherweise keine medizinische Hilfe suchen und das Erkennungsniveau in verschiedenen Ländern der Welt in ihren Fähigkeiten zu unterschiedlich ist.

In Dänemark haben die USA also 4-6 Fälle pro 100.000 Einwohner aufgedeckt, in Großbritannien - 3,9. Einige Wissenschaftler argumentieren, dass die Addison-Krankheit am häufigsten bei Frauen im Alter von 30 bis 50 Jahren auftritt. Andere bestehen darauf, dass es keinen Zusammenhang mit Alter, Geschlecht und Rasse gibt. Allgemeine Meinung: Frauen sind viel schwerer krank als Männer.

Die Pathologie sollte nicht mit der bekannten Addison-Birmer-Anämie verwechselt werden. Thomas Addison beschrieb es 6 Jahre zuvor und betrachtete es als eine der Manifestationen einer chronischen Nebenniereninsuffizienz. Eine hämatopoetische Erkrankung kann naturgemäß Teil der Anzeichen eines Hypokortizismus sein oder sich als eigenständige Erkrankung entwickeln.

Einstufung

Die Funktion der peripheren endokrinen Drüsen ist notwendigerweise mit dem Organ, in dem sie sich befinden, und den "Ordnungen" des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verbunden. Nach diesem Prinzip wird die Störung der Nebennierenrinde unterteilt in:

• auf der primären - die Nebennierenrinde ist betroffen;
• sekundär - alle anfänglichen Veränderungen treten in der Hypophyse (Vorderlappen) oder im Hypothalamus (Hirnstammregion) auf und stören dann die Regulation der Nebennierenhormonproduktion.

Wie funktioniert die Nebennierenrinde unter normalen und pathologischen Bedingungen?

In der kortikalen Schicht der Nebennieren werden folgende Arten von Hormonen gebildet:

• Glucocorticoide (Cortisol, Cortison, Deoxycortisol, Corticosteron und Dehydrocorticosteron);
• Mineralkortikoide (Aldosteron);
• Dehydroepiandrosteron (Vorstufe von Androgenen).

Jede Art von Hormonen der Nebennierenrinde ist für ihre Funktion verantwortlich.

Die Rolle von Glukokortikoiden

Von allen Glucocorticoiden ist Cortisol das aktivste. Die Wirkung auf den Körper ist sehr vielfältig. Die Anti-Stress-Wirkung bei Verletzungen, Schock, massivem Blutverlust wird bereitgestellt durch:

• Anpassung von Blutdruck, Gefäßwand, Myokard an Stressfaktoren;
• Regulation der Erythrozytenproduktion durch das Knochenmark.

Wirkung auf den Stoffwechsel

Cortisol ist beteiligt:

• im biochemischen Prozess der Synthese von Glukose aus Aminosäuren in der Leber entsteht ein Protein-"Depot" in den Muskeln, um das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten;
• blockiert den Abbau von Zucker;
• füllt die Glykogenspeicher (zur Energiegewinnung) in Muskeln und Leber auf;
• sammelt Fette an;
• unterstützt Aldosteron bei der Natrium- und Wasserretention.

Entzündungshemmender Schutz

Bereitgestellt durch:

• Blockieren von Enzymen und Autoantikörpern, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind;
• Abnahme der Kapillarpermeabilität;
• Reduzierung oxidativer Prozesse;
• Störungen des Narbenwachstums;
• Hemmung von Zellen, die Bedingungen für Allergien schaffen;
• Verringerung der Anfälligkeit von Geweben für Histamin und Serotonin mit einer Erhöhung der Adrenalinempfindlichkeit.

Die Wirkung auf die Immunität hängt von der Konzentration im Blut ab: bei niedrigen Konzentrationen - stimulieren, bei hohen - unterdrücken.

Zusätzlich Glukokortikoide:

• die Sekretion von Säure und Pepsin durch die Drüsen der Magenschleimhaut erhöhen;
• die Arbeit des Gehirns beeinflussen (Informationsverarbeitung, Geschmacksbewertung, Geruch).

Das bedeutendste bei einer Insuffizienz der Nebennierenrinde ist der Verlust der Fähigkeit des Körpers, den Energiehaushalt zu „extrahieren“ und wieder aufzufüllen. Die Patienten entwickeln eine schwere Schwäche. Das Symptom führt oft zu einer späten Diagnose, weil die Menschen es mit dem Alter in Verbindung bringen und es nicht für wichtig halten.

Bei einem Mangel an Glukokortikoiden im Körper entwickelt sich:

• eine Veränderung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, gefolgt von einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels;
• Hypoglykämie und ein Abfall der Energiereserven von Glykogen in der Leber;
• reduzierte Immunität gegen Infektionserreger;
• jede Art von Stressreaktionen verläuft heftig;
• aufgrund der Schwäche des Myokards fällt das Herzzeitvolumen ab, die Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist möglich;
• eine Erhöhung der ACTH-Synthese erhöht den β-Lipotropinspiegel im Blut, diese Substanz wirkt melanozytenstimulierend, die Eigenschaft äußert sich in der Bildung eines Zeichens wie Hautpigmentierung (daher ein anderer Name für die Pathologie - Bronze Krankheit).

Foto der Pigmentierung auf den Wangenknochen einer Frau mit Bronze-Krankheit

Mineralocorticoide, Rolle im Mechanismus der Entwicklung

Aldosteron ist ein Aktivator der Synthese eines Proteinträgers von Natriummolekülen. Unter dem Einfluss des Hormons wird es in den Tubuli der Nieren reabsorbiert und im Blut zurückgehalten. Auf Natrium folgt immer Wasser. Gleichzeitig wird Kalium in den Urin ausgeschieden. Dieser Mechanismus hält und erhöht den Blutdruck im Schockfall, ist extrem wichtig bei Blutungen, Flüssigkeitsverlust durch Schweiß, starkem Erbrechen und Durchfall.

Die Synthese von Aldosteron wird stimuliert durch:

• Renin-Angiotensin-System der Nieren;
• Hypophysen-adrenocorticotropes Hormon;
• Natrium- und Kaliumionen, mit Akkumulation im Epithel der Tubuli.

Die induzierte Hypotonie ist wichtig bei der Pathogenese der kortikalen Insuffizienz bei der Addison-Krankheit. Mineralocorticoid-Mangel trägt zu erhöhter Natrium- und Wasserausscheidung, Kaliumretention bei. Ein ausgeprägtes Ungleichgewicht der Elektrolyte führt den Körper in einen Zustand der Austrocknung (Dehydratation). Das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab, der Blutdruck sinkt.

Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz verbunden mit gestörter ACTH-Synthese wird häufig ein normaler Elektrolythaushalt im Bluttest beobachtet.

Androgenmangel führt zu einer gestörten Synthese von Sexualhormonen. Dies ist besonders wichtig bei der Entwicklung der Krankheit im Jugendalter. Bei erwachsenen Männern und Frauen ist die produktive Funktion beeinträchtigt.

Mögliche Ursachen und Mechanismen für die Entstehung von Störungen

Ursachen für eine primäre Insuffizienz können sein:

• Autoimmuneffekte (idiopathische Atrophie der Nebennierenrinde), US-Forscher glauben, dass dies bis zu 70 % der Fälle betrifft, es gibt Berichte über die Bedeutung von AIDS;
• tuberkulöse Entzündung, Syphilis;
• Amyloidose;
• Unterentwicklung des Drüsenapparates (Hypoplasie);
• Tumor der Nebenniere oder Metastasen darin;
• Zerstörung von Drüsengewebe durch toxische Substanzen;
• genetische Störungen bei der Synthese von hormonell aktiven Substanzen;
• Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes der Nebennieren gegenüber "Befehlen" aus höheren Zentren, die durch das adrenocorticotrope Hormon der Hypophyse (ACTH) übertragen werden.

Der Tumor der linken Nebenniere komprimiert die Drüsenzellen und verursacht deren Zerstörung

Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz (als Hypothalamus-Hypophysen-Insuffizienz bezeichnet) ist der Hauptfaktor für die Pathogenese eine Schädigung der vorderen Hypophyse mit einem Mangel an adrenocorticotropem Hormon. Seine Konzentration im Blut reicht nicht aus, um die Drüsenzellen der Nebennieren zu stimulieren.

Die Gründe dafür sind:

• ein lokaler Tumor im Hirnstamm oder in der Hypophyse;
• Folgen von ischämischer Attacke, Schlaganfall;
• anhaltende Stresssituationen;
• Kopfverletzung;
• Strahlentherapie des Gehirns bei bestimmten Krankheiten;
• Geburtstrauma bei Kindern in den ersten Lebenstagen;
• hormonelle Veränderungen bei Frauen während der Schwangerschaft, während der Wechseljahre.

Morbus Addison ist in solchen Fällen oft mit einer Abnahme der Schilddrüsenfunktion, Diabetes mellitus, polyglandulärem Insuffizienzsyndrom (aller endokrinen Drüsen) verbunden.

Was bestimmt die Entwicklung der iatrogenen Form?

Ärzte sind gezwungen, die iatrogene Form der Krankheit abhängig von der verwendeten Behandlung zu isolieren. Die moderne Therapie vieler systemischer Erkrankungen ist ohne Kortikosteroide nicht vollständig. Sie werden beispielsweise Patienten mit Psoriasis, Lupus erythematodes, Asthma, Colitis ulcerosa, Autoimmunthyreoiditis und anderen Pathologien innerer Organe verschrieben.

Die Patienten müssen Medikamente über lange Zeiträume nach lebenswichtigen Indikationen einnehmen. Dabei verkümmern die eigenen Drüsenzellen der Nebennieren, die Verbindung zum Hypothalamus-Hypophysen-Regulationssystem ist unterbrochen. Setzt man die Einnahme der Medikamente ab, entwickelt sich ein „Entzugssyndrom“ mit schwerer Insuffizienz. Die Dosisreduktion sollte schrittweise erfolgen.

Symptome

Die Symptome der Addison-Krankheit entwickeln sich allmählich und bleiben lange Zeit unbemerkt, bis eine Person einen starken Bedarf an erhöhter Hormonproduktion hat, um Stress zu bekämpfen, eine schwere Infektion. Hier wird deutlich, dass der Körper nicht in der Lage ist, den Kampf gegen schädliche Faktoren zu organisieren und Verluste auszugleichen.

Bereiche der Pigmentierung können mit weißen Flecken (Vitiligo) kombiniert werden

Folgende Anzeichen eines gestörten Hormonhaushalts treten auf:

• zunehmende Müdigkeit, die sich im Laufe der Zeit allmählich verschlechtert;
• Muskelschwäche;
• Zittern in den Händen, Zittern des Kopfes;
• mögliche Krämpfe in den Gliedmaßen (häufig verbunden mit dem Verzehr von Milchprodukten);
• Appetitlosigkeit, Schluckstörungen, Gewichtsverlust;
• ständiges Verlangen nach Salz und Durst;
• häufige Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, manchmal Bauchschmerzen;
• Hypotonie ist orthostatischer Natur (Druckabfall beim Stehen), manchmal begleitet von Ohnmacht;
• Bereiche mit Hyperpigmentierung der Haut treten an offenen Stellen auf, im Gesicht werden Hände, Hals, Lippen, Brustwarzen bläulich-schwarz;
• der Patient bemerkt Abweichungen in der Psyche: Reizbarkeit, Angst, Jähzorn, gefolgt von Depressionen;
• Frauen und Mädchen bemerken die Unregelmäßigkeit oder das Ausbleiben der Menstruation;
• bei Männern ist das Auftreten von Impotenz typisch;
• überschüssiges Kalium im Blut trägt zu Manifestationen wie Parästhesien und Lähmungen bei.

Die Patienten sind durch eine Verschlimmerung der Symptome in der Frühjahr-Sommer-Saison gekennzeichnet.

Wie entsteht eine Addison-Krise?

Vor dem Hintergrund des allmählichen Krankheitsverlaufs kann der Patient eine Klinik der akuten Nebenniereninsuffizienz entwickeln. Die Pathologie wird als Addison-Krise bezeichnet. Der Grund ist:

• längerer Mangel an Behandlung;
• unzureichende Dosierung von Medikamenten;
• Begegnung mit einem Patienten in einer schweren Stresssituation;
• die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs;
• Verletzung;
• Infektion.

Ein ähnlicher Zustand entwickelt sich beim "Entzugssyndrom" von Glucocorticoid-Medikamenten bei Patienten mit gesunden Nebennieren aufgrund von Funktionsstörungen der sekretierenden Zellen.

Der Zustand des Patienten wird als ernst angesehen:

• plötzliche starke Schmerzen im Unterleib, im unteren Rücken oder in den Beinen;
• anhaltendes Erbrechen, Durchfall;
• Schock entwickelt sich;
• der arterielle Blutdruck ist heftig verringert;
• Bewusstsein ist verwirrt;
• mögliche akute Psychose;
• es wird die geäusserte Tachykardie, die Arrhythmien registriert;
• eine erhebliche Menge Urin wird ausgeschieden;
• es gibt Anzeichen von Austrocknung (trockene Haut, Schleimhäute);
• mögliches Fieber.

Die Krise dauert von mehreren Stunden bis zu drei Tagen. Die Behandlung des Morbus Addison im Krisenverlauf erfordert sofortige professionelle Hilfe: Flüssigkeitsgabe, Normalisierung der Elektrolytzusammensetzung, ausgleichende Gabe von Hormonen.

Auf der Zunge und den Zähnen des Patienten ist aufgrund der Zugabe von Erythrozyten-Hämolyse und Eisenmangel ein brauner Belag sichtbar

Diagnose

Die Diagnose der Addison-Krankheit basiert auf einer Kombination aus klinischen und Laborbefunden. Erste Manifestationen in Form von erhöhter Müdigkeit, Schwäche werden oft mit Neurasthenie verwechselt. Aber weitere Veränderungen deuten auf eine zunehmende Nebenniereninsuffizienz hin.

• Asthenie;
• neuropsychische Veränderungen;
• gastroenterologische Störungen;
• Veranlagung zur Onkologie;
• kardiovaskuläre Anzeichen;
• Melasma-Manifestationen;
• Anämie.

Das Vorhandensein einer Kombination dieser Syndrome weist auf Morbus Addison hin. Wenn sie jeweils separat zugeordnet werden, gilt die Diagnose als unzuverlässig oder fehlerhaft.

Die klassischen Laborbefunde sind Elektrolytverschiebungen:

• Hyponatriämie;
• Hyperkaliämie;
• Hyperkalzämie;
• Hyperphosphatämie.

Vor allem, wenn sie vor dem Hintergrund von reduziertem Hämatokrit, Glukose und hohen Harnstoffspiegeln im Blut nachgewiesen werden. Vielleicht eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen, normo- und hyperchromer Anämie. Spezielle Studien zu Hormonen sollen den Cortisol- und ACTH-Spiegel im Plasma und ihr Verhältnis bestimmen:

• wenn der Cortisolspiegel niedrig und ACTH erhöht ist, kann man von der primären Natur der Nebenniereninsuffizienz ausgehen;
• bei gleichzeitig niedrigem ACTH- und Cortisolspiegel wird der Zustand als sekundäre Insuffizienz angesehen.

Bei dringender Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung wird die verabreichte Hydrocortison-Dosis theoretisch festgelegt. Unter den Bedingungen der geplanten Vorbereitung des Patienten auf die Operation wird bei Verdacht auf Morbus Addison, aber normalem Hormonspiegel ein Provokationstest durchgeführt. Seine Bedeutung: dem Patienten ACTH einzuführen und den Cortisolgehalt zu überprüfen. Bleibt eine Reaktion aus, wird eine primäre Nebenniereninsuffizienz diagnostiziert.

Zur Diagnose einer sekundären Insuffizienz werden gleichzeitig Tests durchgeführt:

• auf die Wirkung der ACTH-Stimulation - nach intramuskulärer Verabreichung eines längeren Medikaments mit ACTH während des Tages wird das Blut intermittierend auf Cortisol untersucht, sein Spiegel steigt nach der ersten Stunde an;
• Insulinresistenz;
• die Wirkung von Glukagon.

Bei der Diagnosestellung werden die Manifestationen des Morbus Addison mit Morbus Conn, Morbus Itsenko-Cushing (Hyperaldosteronismus, übermäßige Produktion von ACTH im Hypophysenvorderlappen mit Hyperkortisolismus) verglichen.

Aldosteronismus bezieht sich auf Veränderungen, die durch eine Erhöhung der Produktion von Aldosteron verursacht werden. Die Krankheit ist primär und sekundär.

Das Conn-Syndrom (primärer Aldosteronismus) ist mit einer Hyperproduktion des Nebennierentumors verbunden. Seine Symptome sind gekennzeichnet durch:

• Muskelschwäche;
• Hypertonie;
• Anfälle;
• Polyurie;
• kein Ödem;
• im Bluttest - Hypokaliämie;
• im Urin - erhöhte Ausscheidung von Aldosteron.

Das Itsenko-Cushing-Syndrom ist pathogenetisch mit einer erhöhten Produktion von Glukokortikoiden verbunden. Tritt unter dem Einfluss eines Tumors auf, der ACTH synthetisiert (Hypophyse, Lunge, Nebennieren) oder bei Menschen, die wegen Autoimmunerkrankungen lange Zeit mit Hormonen behandelt wurden.

Behandlung

Die Behandlung der Addison-Krankheit erfordert die Anwendung einer Hormonersatztherapie.
Bei Primärmangel:

• um den Cortisolverlust auszugleichen, wird Hydrocortison verschrieben;
• Bei einer Abnahme von Aldosteron - Fludrocortison (Kortineff, Florinef) müssen Sie möglicherweise auf eine salzfreie Ernährung umsteigen oder die Einnahme reduzieren.

Cortineff hat ein 100-mal stärkeres Mineralocorticoid, 10-mal die entzündungshemmende Wirkung von Hydrocortison (nicht alle Pharmaunternehmen behalten den zweiten Buchstaben „F“)

Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz benötigen keinen Ersatz von mineralischen Kortikosteroiden. Diese Substanzen werden weiterhin normal synthetisiert. Alle Dosierungen von Medikamenten werden individuell ausgewählt.

Eine adäquate Therapie wird durch ausreichende Flüssigkeitszufuhr und das Ende der orthostatischen Hypotonie angezeigt. Einige Patienten müssen blutdrucksenkende Medikamente einnehmen, weil Fludrocortison bei ihnen Bluthochdruck verursacht.

Schwierigkeiten entstehen durch gleichzeitige Begleiterkrankungen. Wenn eine Aktivierung der Infektion beobachtet wird, wird die Dosierung von Hydrocortison verdoppelt. Bei gleichzeitig bestehender Diabetes ist es wichtig, die Dosierung des Insulins ggf. zu überarbeiten. Bei schwerer Übelkeit, Erbrechen, ist die Verschreibung von Medikamenten in Tabletten nicht sinnvoll. Es werden nur Injektionen verwendet.

Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz werden bei unerwarteten Manifestationen im Selbstmanagement geschult. Es wird ihnen empfohlen, immer ein spezielles Armband oder eine Karte bei sich zu haben, damit Fremde wissen, welches Medikament sie im Falle einer Bewusstlosigkeit verabreichen müssen.

Im Bild der Addison-Krise ist das Leben des Patienten durch einen Blutdruckabfall, Arrhythmien, die durch einen Anstieg des Kaliums im Blut verursacht werden, und Hypoglykämie bedroht. Daher im Notfall intravenös verabreicht:

• Hydrocortison;
• Kochsalzlösung (0,9 % Natriumchlorid);
• Dextrose (anstelle von Zucker).

Hydrocortison wird 24 Stunden lang kontinuierlich tropfenweise infundiert

Meist tritt eine Besserung ein. Dann wechseln sie zu Tablettenformen von Hydrocortison-Präparaten, ggf. Fludrocortison. Die Genesung des Patienten hängt auch von der Behandlung der Ursache ab, die die Krise ausgelöst hat. Wenn der Schuldige Stress war, werden die Flüssigkeiten viel weniger gegossen.

1. Bei hohen Temperaturen vor dem Hintergrund der Dehydration werden Medikamente der Aspirin-Gruppe sehr vorsichtig eingesetzt.
2. Antipsychotika werden benötigt, um das Nervensystem zu beeinflussen. Medikamente mit Kurzzeitwirkung werden bevorzugt.
3. Symptomatische Mittel sollten mit dem Elektrolytspiegel im Plasma, der Reaktion des Blutdrucks, koordiniert werden.
4. Die Vitamine C und B 1 sind gezeigt. Sie können Volksheilmittel verwenden, um das Immunsystem zu stärken, da die Nebennieren am häufigsten an Autoimmunreaktionen leiden.

Den Patienten wird empfohlen, sich vor Infektionen zu schützen und häufiger auf eine Infektion mit Tuberkulose untersucht zu werden. Die Addison-Krankheit mit kompensierter medikamentöser Unterstützung reduziert das aktive Leben nicht. Das Vorhandensein von Symptomen erfordert eine vollständige Diagnose.

Die häufigste Ursache einer primären Nebenniereninsuffizienz (Hypokortizismus, Morbus Addison) ist eine Autoimmunläsion der Nebennierenrinde. Es gibt zwei Autoimmunschwächesyndrome. Die erste umfasst: chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde, chronischer Hypoparathyreoidismus und chronische mukokutane Candidiasis. Das zweite Syndrom umfasst chronische Nebenniereninsuffizienz, Autoimmunthyreoiditis und Typ-1-Diabetes mellitus. Weniger häufig umfassen beide Syndrome eine autoimmune Ovarialinsuffizienz. Die Kombination aus autoimmuner Addison-Krankheit, autoimmuner Thyreoiditis und Typ-1-Diabetes wird als Schmidt-Syndrom bezeichnet.

Die Addison-Krankheit kann mit Autoimmunerkrankungen nicht endokriner Natur kombiniert werden: Alopezie, chronische Hepatitis, Vitiligo. Die zweithäufigste Ursache ist die Nebennieren-Tuberkulose, die mit Schäden an anderen Organen kombiniert werden kann - Lunge, Nieren, Darm, Urogenitalsystem.Weitere Ursachen für die Addison-Krankheit sind: Amyloidose, Sarkoidose, die Auswirkungen der Strahlentherapie, Pilzinfektion, Metastasen zu beiden Nebennieren, nach bilateraler Adrenalektomie. In seltenen Fällen kann die Ursache eine angeborene Abnahme der Empfindlichkeit der faszikulären und retikulären Zonen der Nebennierenrinde gegenüber der stimulierenden Wirkung von ACTH sein. Dadurch nimmt die Cortisolsynthese ab und die Nebennierenrinde verkümmert.

Die Grundlage aller klinischen Manifestationen der Addison-Krankheit ist der Mangel an Cortisol und Aldosteron und bei Frauen - und adrenalen Androgenen.

Bei Cortisolmangel:

• Energie Homöostase. Verminderte Glykogensynthese in der Leber. Der Glukosespiegel im Blut sinkt. Die Patienten klagen über Schwäche, Gewichtsverlust, es besteht eine Neigung zu Hypoglykämie.
• Magen-Darmtrakt. Die sekretorische Aktivität der Drüsen des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse nimmt ab. Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,.
• Das Herz-Kreislauf-System. Die Stärke der Herzkontraktionen nimmt ab, es entwickelt sich eine Hypotonie.
• Geistige Aktivität. Es gibt eine Abnahme des Gedächtnisses, Schläfrigkeit, Apathie, Psychose treten auf.
• Hypophyse. Die Ausschüttung von ACTH nimmt zu, was zu einer Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute führt.
• Reaktion auf Stress. Verringerter Widerstand gegen Stresssituationen.

Bei Aldesteronmangel: Bei Aldesteronmangel nimmt die Natriummenge im Körper ab und der Kaliumspiegel zu.

• Bei Natriummangel kommt es zu einer Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit, des Herzzeitvolumens, der Herzgröße, Hypotonie, einer Abnahme der glomerulären Filtration und letztendlich zu einem Schock. Klinisch manifestiert sich dies durch Schwäche, Gewichtsverlust, Schwindel, Ohnmacht.
• Eine Erhöhung der Kaliummenge äußert sich in einer Azidose, einer Verletzung des Herzrhythmus.

Bei einem Mangel an adrenalen Androgenen: manifestiert sich nur bei Frauen durch eine Abnahme des Wachstums oder das Fehlen von Achsel- und Schamhaaren. Typischerweise schreitet die Addison-Krankheit langsam voran. Dies ist auf die allmähliche Zerstörung der Nebennierenrinde, die Entwicklung von Cortisol- und Aldosteronmangel zurückzuführen. Die frühesten Symptome der Krankheit äußern sich in einer Tetrade: Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie.

Die Addison-Krankheit ist durch Anämie, Leukopenie, Neutropenie, Eosinophilie und Lymphozytose gekennzeichnet. Der Kaliumspiegel im Blutserum ist erhöht (mehr als 5,5-6,0 mmol / l) und der Natriumspiegel ist reduziert. Der Cortisolspiegel im Blutserum liegt unter 3 μg / dl (0,08 μmol / l), Aldesteron unter 7,6 ng / dl (212 pmol / l). Die Konzentration von ACTH ist höher als normal, manchmal um das Zehnfache (über 250 pg / ml (55 pmol / l). Bei latenter Insuffizienz der Nebennierenrinde kann der Cortisolspiegel im Blut normal sein. In solchen Fällen wird zur Bestätigung der Diagnose ein schneller ACTH-Stimulationstest durchgeführt.

Die Behandlung der primär chronischen Insuffizienz der Nebennierenrinde erfolgt lebenslang und besteht aus einer Ersatztherapie mit Glucocorticoiden, ggf. in Kombination mit Mineralocorticoiden.

Inhalt

Hypokortizismus oder Morbus Addison ist eine Erkrankung des endokrinen Systems, bei der die Sekretion (Ausscheidungsprozess) der Hormone der Nebennierenrinde abnimmt. Die Krankheit kann Menschen jeden Alters betreffen, aber häufiger wird die Pathologie bei Frauen nach 20 Jahren diagnostiziert. Oft wird die Krankheit wegen der gelben Flecken, die am Körper auftreten, als Bronzekrankheit bezeichnet.

Was ist die Addison-Krankheit

Die Bronze-Krankheit ist eine seltene Erkrankung des endokrinen Systems, deren Entwicklung auf der Zerstörung des Gewebes der äußeren Schicht der Nebennieren beruht. In diesem Fall liegt ein Mangel an Glucocorticoid-Hormonen (Aldosteron, Cortisol) vor, die den Körper vor Stress schützen und für den Stoffwechsel, Wasser-Salz-Stoffwechsel verantwortlich sind. Der Hypokortizismus wurde erstmals 1855 vom britischen Arzt Thomas Addison beschrieben. Die Krankheit stört die Funktion des gesamten Organismus. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, kann dies zu schwerwiegenden Komplikationen führen:

• Lähmung der Gliedmaßen;
• Thyreotoxikose (Überfunktion der Schilddrüse);
• Eierstockfunktionsstörung;
• Schwellung des Gehirns;
• Parästhesie (beeinträchtigte Empfindlichkeit);
• Thyreoiditis (entzündliche Läsion der Schilddrüse);
• Anämie (verringerte Hämoglobinkonzentration);
• chronische Candidiasis (Pilzinfektion).

Gründe für die Entwicklung

Etwa 70 % aller Fälle von Morbus Addison werden durch eine Autoimmunläsion der Nebennierenrinde verursacht. Gleichzeitig versagt das körpereigene Abwehrsystem und es erkennt die Zellen der endokrinen Drüsen als fremd. Dadurch werden Antikörper produziert, die die Nebennierenrinde angreifen und schädigen. Hypokortizismus kann schädliche Bakterien, Pilze, Viren, Immun- und genetische Störungen verursachen. Faktoren, die zum Auftreten von Pathologien beitragen:

• Übergewicht;
• physischer, emotionaler Stress;
• Unterfunktion (Schwächung) der Schilddrüse;
• PCO-Syndrom;
• allergische Reaktion;
• anhaltende Depression;
• Hypoglykämie (Abnahme des Glukosespiegels aufgrund von Mangelernährung in der Ernährung);
• schwere Form von Diabetes.

Pathologie hat eine primäre, sekundäre Form:

1. Gründe für die Entwicklung der primären Läsion:

• Nebennieren-Tuberkulose;
• Autoimmunprozesse;
• Hypoplasie (Unterentwicklung des Organs);
• angeborene Anomalien;
• chirurgische Entfernung der Nebenniere;
• erbliche Krankheiten;
• Krebstumore, Metastasen;
• Syphilis;
• AIDS;
• Pilzkrankheiten;
• verminderte Empfindlichkeit der Nebennieren.

1. Die sekundäre Form der Krankheit kann auftreten aufgrund von:

• mechanische Verletzung;
• Meningitis (Entzündung der Hirnhäute);
• Ischämie (reduzierte Blutversorgung);
• gutartiger, bösartiger Tumor;
• Bestrahlung des Gehirns.

Wenn der Patient nach Bestätigung der Bronze-Krankheit und einer vollständigen Behandlung die weitere Verwendung von Medikamenten ablehnt, kann eine adrenale iatrogene Insuffizienz auftreten. Dieser Zustand provoziert einen schnellen Abfall des endogenen Glukokortikoidspiegels vor dem Hintergrund einer verlängerten Ersatztherapie und einer Hemmung der Aktivität der eigenen Drüsen.

Symptome

Das Krankheitsbild des Morbus Addison entwickelt sich langsam. Die Symptome können über viele Jahre mild sein und sich nur manifestieren, wenn eine Addison-Krise auftritt. Dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand, bei dem der Glukosespiegel stark abfällt. Wichtige Symptomkomplexe der Pathologie sind in der Regel:

• Hautpigmentierung;
• Asthenie und Adynamie;
• Störungen des Magen-Darm-Trakts (Magen-Darm-Trakt);
• Hypotonie (Senkung des Blutdrucks).

Darüber hinaus hat die Addison-Krankheit die folgenden Manifestationen:

• Verdunkelung der Haut;
• Muskelschwäche;
• Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit;
• Verlangen nach sauren, salzigen Speisen;
• Erhöhter Durst;
• Magenschmerzen;
• Erbrechen, Übelkeit, Durchfall;
• Dysphagie (beeinträchtigtes Schlucken);
• Zittern (Zittern) der Hände;
• Austrocknung;
• Tachykardie (schneller Herzschlag);
• Reizbarkeit, Jähzorn, Depression;
• Impotenz bei Männern, Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation) bei Frauen;
• Schwindel;
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
• das Auftreten von gelben Flecken;
• Austrocknen von Schleimhäuten, Haut;
• Krämpfe.

Asthenie und Adynamie

Körperliche, geistige Erschöpfung (Asthenie, Adynamie) und Impotenz gelten als früheste und dauerhafte Symptome der Bronze-Krankheit. Oft lässt sich der Beginn der Erkrankung nicht genau bestimmen. Ganz am Anfang der Entwicklung der Pathologie tritt eine schnelle Ermüdung durch Arbeiten auf, die zuvor ohne ernsthafte Arbeitskosten durchgeführt wurden. Hinzu kommt eine allgemeine Schwäche, die sich bei einem normalen Lebensstil entwickelt. Solche Empfindungen schreiten fort, verstärken sich und führen den Patienten in einen Zustand völliger körperlicher Impotenz.

Hautpigmentierung

Die Verletzung der einheitlichen Hautfarbe oder das Auftreten von Pigmentierung ist das wichtigste, auffällige Symptom. Die reichliche Ablagerung von Melanin (einem Pigment, das kein Eisen enthält) in den Zellen der Malpighian-Schicht der Epidermis trägt zum Auftreten von braunen, bronzefarbenen oder rauchigen Flecken auf der Haut bei. Ausgehend vom Gesicht kann die Pigmentierung die gesamte Hautoberfläche erfassen oder an bestimmten Stellen lokalisiert sein: Stirn, Interphalangealgelenke, Hals, Brustwarzen, Hodensack, um den Nabel usw.

Manchmal erscheinen große dunkle Flecken im Gesicht. Die bläuliche Farbe färbt die Lippen, Brustwarzen, Schleimhäute der Vagina und des Darms bei Frauen. Neben einer starken Pigmentstörung hat der Patient schlecht pigmentierte oder sogar völlig melaninfreie Hautpartien, die sich stark vom Hintergrund der umgebenden dunklen Haut abheben - der sogenannten Vitiligo oder Leukodermie. Bei der primären Form der Addison-Krankheit tritt dieses Symptom als eines der ersten auf, während es anderen Anzeichen der Krankheit mehrere Jahre voraus sein kann.

Addison-Syndrom bei Frauen

Wenn die Addison-Krankheit bei Frauen auftritt, kommt es aufgrund von Appetitlosigkeit zu einer Abnahme der Muskelmasse. Außerdem verliert der Patient allmählich Haare am Schambein und in den Achselhöhlen und die Haut verliert an Elastizität. Der Mangel an Östrogen und Testosteron führt zur Beendigung der monatlichen Menstruation, einer Abnahme der Libido. Weitere Besonderheiten des Krankheitsverlaufs bei Frauen:

• Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Durchfall, Erbrechen) werden festgestellt. Ein Magengeschwür, Gastritis entwickelt sich, weil. Glukokortikoide schützen die Darmschleimhaut nicht mehr vor den Einwirkungen aggressiver Faktoren.
• Charakteristisch ist die Pigmentierung der Haut in großen Falten und offenen Bereichen. Auf der Innenseite der Wangen und des Zahnfleisches können dunkle Flecken auftreten.
• Das Risiko für gynäkologische Erkrankungen (Mastopathie, Myome, Endometriose) steigt.
• Der Wasser-Salz-Stoffwechsel im Körper ist gestört, wodurch Dehydration auftritt, die Haut trocken wird, Vertiefungen auf den Wangen auftreten, Ohnmacht auftritt und der Blutdruck (Blutdruck) abnimmt.
• Auch Gehirn und Nervensystem leiden unter Dehydrierung, dies äußert sich durch Taubheit der Gliedmaßen, Sensibilitätsstörungen und Muskelschwäche.
• Die Fortpflanzungsfähigkeit ist reduziert bis hin zu Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit.

Behandlung

Nur ein Endokrinologe kann basierend auf den Ergebnissen der Diagnose eine genaue Diagnose für die Addison-Krankheit stellen. Um den Hypokortizismus von der Conn-Krankheit, Itsenko-Cushing, zu unterscheiden, verschreibt der Spezialist dem Patienten eine biochemische Analyse von Blut, Urin und eine Röntgenaufnahme des Schädels. Magnetresonanz und Computertomographie werden durchgeführt, um Anzeichen einer Nebennieren-Tuberkulose zu erkennen. Die wichtigste diagnostische Methode, die die Krankheit bestätigt, ist das Elektrokardiogramm. Schließlich wirkt sich eine Verletzung des Wasser-Salz-Gleichgewichts oft negativ auf die Arbeit des Herzens aus.

Die Hauptbehandlung des Hypokortizismus ist die lebenslange Hormonersatztherapie, d.h. Einnahme von Glukokortikosteroid-Medikamenten - Analoga von Cortisol und Aldosteron (Cortison). Die Dosierung wählt der Facharzt individuell aus. Die Dauer der Behandlung hängt von der Form und Schwere der Erkrankung ab. Um das Auftreten einer Addison-Krise vor dem Hintergrund einer Verletzung, einer Infektionskrankheit, einer bevorstehenden Operation zu verhindern, sollte die Dosierung von Hormonmitteln von einem Arzt überprüft werden. Wie behandelt man:

1. Die Einnahme von Glukokortikosteroiden beginnt mit physiologischen Dosen, dann wird die Menge des verwendeten Arzneimittels allmählich erhöht, bis sich der Hormonspiegel normalisiert hat.
2. Nach 2 Monaten Hormonbehandlung wird ein Kontrollbluttest durchgeführt, um die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen. Bei Bedarf wird die Dosierung von Medikamenten angepasst.
3. Bei der tuberkulösen Natur der Krankheit wird die Therapie mit Hilfe von Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid durchgeführt. Der Zustand des Patienten wird von einem Phthisiater und einem Endokrinologen beurteilt.
4. Einhaltung einer speziellen Diät. Es ist notwendig, von der Diät auszuschließen: Bananen, Nüsse, Erbsen, Kaffee, Kartoffeln, Pilze. Es ist nützlich, Leber, Karotten, Eier, Bohnen, Hülsenfrüchte und frisches Obst zu essen. Sie sollten 6 mal am Tag in kleinen Portionen essen.

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