Bolest mišića nakon vježbanja uzrokuje patogenezu. Nasljedne bolesti nervnog sistema, mišićna distrofija, mijastenija gravis. Šta treba da radimo

Simptom neuromišićne bolesti može biti grčevi mišića ili, obrnuto, njihovo oštro opuštanje.

Nasljedne neuromišićne bolesti objedinjuju čitavu grupu bolesti čija su zajednička karakteristika poremećaji u radu neuromišićnog aparata „zabilježeni“ u genomu. Atrofija mišića, njihova prekomjerna kontrakcija ili, naprotiv, opuštanje - sve to može biti znak nasljednih bolesti.

Vrste nasljednih neuromuskularne bolesti

Nasljedne neuromišićne bolesti uključuju mnoge različite poremećaje, koji se dijele u nekoliko grupa:

  • primarne progresivne mišićne distrofije ili miopatije.
  • sekundarne progresivne mišićne distrofije.
  • kongenitalne neprogresivne miopatije
  • miotonija
  • nasledna paroksizmalna mioplegija.
Primarne progresivne mišićne distrofije ili miopatije

Miopatije obuhvataju grupu bolesti koje se manifestuju slabošću mišića i mišićnom distrofijom, koje se vremenom povećavaju. Kod bolesti ove grupe javlja se u mišićnim ćelijama, što dovodi do atrofije mišićnih vlakana.

Kod miopatija mogu biti zahvaćeni mišići udova, karlice, kukova, ramena, trupa, ovisno o specifičnoj vrsti bolesti. Najčešći su: mladalački oblik Erba-Rotha, rameno-skapularno-facijalni oblik Landuzy-Dejerine, pseudohipertrofični oblik Duchennea.

Kod miopatija, mišićna snaga i mišićni tonus opadaju simetrično. Često se razvija pseudohipertrofija - povećanje mišića zbog rasta masnog i vezivnog tkiva. Infekcije, intoksikacija, stres mogu ubrzati tok bolesti.

Primarno progresivne mišićne distrofije aktivnim tokom mogu dovesti do invaliditeta i potpune imobilizacije.

Sekundarne progresivne mišićne distrofije

Razvojem ovih bolesti prvenstveno je narušen rad perifernih nerava. Poremećena je inervacija mišića, što dovodi do pojave mišićnih distrofija.

Sekundarne progresivne mišićne distrofije uključuju tri varijante: kongenitalnu, ranu dječju i kasnu. Ova klasifikacija se zasniva na vremenu pojave prvih znakova bolesti. Ovisno o obliku bolesti, teče manje ili više agresivno. U zavisnosti od toga, ljudi koji pate od ove vrste genetskih abnormalnosti žive i do 9-30 godina.

Neprogresivne miopatije

Myotonia congenita

Myotonia congenita(Thomsenova bolest) je rijetka nasljedna bolest koju karakteriziraju dugotrajni tonični grčevi mišića koji se javljaju nakon početnih voljnih pokreta.

etiolozi

U ovu grupu spadaju i bolesti povezane sa mišićnom distrofijom. Problemi se javljaju odmah po rođenju. Istovremeno se otkriva "sindrom tromog djeteta" - stanje kada se uočava letargija mišića, motorna inhibicija i zaostajanje u motoričkom razvoju djeteta. Ali neprogresivne miopatije se razlikuju od drugih vrsta nasljednih neuromišićnih bolesti po tome što se stanje ne pogoršava s vremenom i bolest ne napreduje.

Miotonija

Ovu grupu bolesti karakteriziraju grčevi mišića na početku pokreta. Na početku akcije mišić se kontrahira i ne može se opustiti 5-30 sekundi. Nakon toga i dalje dolazi do postepenog opuštanja i drugi pokret je malo lakši za napraviti. Ali nakon ostatka sve se ponavlja.

Kod ove bolesti, grč može zahvatiti mišiće lica, trupa, udova.

Nasljedne miotonije uključuju distrofičnu miotoniju, Thomsenovu kongenitalnu miotoniju, atrofičnu miotoniju, paramiotoniju i druge bolesti.

Prilično jednostavan način za identifikaciju miotonije je simptom "šake". Ako sumnjate na miotoniju, doktor će tražiti da brzo otvorite šaku. Osoba koja pati od ove genetske bolesti ne može to učiniti brzo i bez napora. Kao test, možete ponuditi i brzo otvaranje čeljusti, ustajanje sa stolice ili otvaranje zaškiljenog oka.

Ljudi koji pate od miotonije često imaju atletsku građu. To je zbog činjenice da su kod ovih bolesti određene mišićne grupe hipertrofirane. Pod uticajem hladnoće i obično se pojačava grč mišića.

Po pravilu, osoba koja "ima" miotoniju u svom genomu može koegzistirati sa njom. Takvi ljudi samo trebaju odabrati pravu profesiju, u kojoj nema potrebe za naglim pokretima. Ali postoje varijante miotonije kod kojih postoji rizik od invaliditeta ili iznenadne smrti.

Myoplegia

Druga vrsta nasljedne neuromišićne bolesti je mioplegija. U ovom slučaju, karakteristična karakteristika bolesti su napadi mišićne slabosti. Postoji nekoliko oblika paroksizmalne mioplegije: hipokalemijska, hiperkalemijska i normokalemijska.

Kod ove bolesti u mišićnim ćelijama dolazi do poremećaja polarizacije membrana i promjene elektrolitičkih svojstava mišića.

U trenutku napada obično se javlja oštra slabost mišića ruku nogu ili trupa. Ponekad može doći do slabosti ždrijela, larinksa, respiratornih mišića, što može uzrokovati smrt.

Svi oblici nasljednih neuromišićnih bolesti teško se liječe. Ali savremena medicina nastavlja da traži načine da utiče na genetske bolesti. I u bliskoj budućnosti, moguće je da će se razviti efikasne metode uticaja na takve genetske bolesti.

Pod miozitisom se podrazumijeva grupa patoloških procesa u skeletnim mišićima koji su vrlo različiti po etiologiji. U užem smislu, miozitis je upala skeletnih mišića, odnosno mišićnog tkiva koje omogućava kretanje mišićno-koštanog sistema ( a ne glatke mišiće unutrašnjih organa). Međutim, miozitis može biti ne samo upalni, već i traumatski ili toksičan.


Miozitis može biti i nezavisna bolest ( myositis ossificans), i jedna od manifestacija drugih patologija ( npr. tuberkuloza). Vrlo često miozitis prati autoimune bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus i reumatoidni artritis. Jedan od najtežih oblika miozitisa je dermatomiozitis ili Wagnerova bolest, kod koje je zajedno sa mišićnim i vezivnim tkivom zahvaćena koža.

Ako je miozitisom zahvaćeno više mišićnih grupa, onda se to naziva polimiozitis, a ako je zahvaćen jedan mišić, onda se zove lokalni miozitis. Zajedno sa mišićnim tkivom može biti zahvaćena i koža ( dermatomiozitis), ili nervna vlakna ( neuromiozitis).

Najčešći tip miozitisa je cervikalni miozitis, on čini više od polovine slučajeva ( 50 - 60 posto). Na drugom mjestu je lumbalni miozitis, koji je najčešći uzrok bolova u donjem dijelu leđa.

Danas se miozitis smatra kancelarijskom bolešću. Za predstavnike "sjedećih" profesija, rizik od razvoja ove patologije je mnogo veći nego za predstavnike "mobilnih" profesija. Neudobno i prisilno držanje, na primjer, za kompjuterom 6-8 sati s klima uređajem koji puše iza leđa, prepun je razvoja lumbalnog ili cervikalnog miozitisa.

Neke vrste miozitisa smatraju se profesionalnim, na primjer, kod violinista ili pijanista, što je posljedica stalne napetosti mišića šake, vrata ili leđa.
Vjeruje se da više od polovine stanovnika megagradova pati od raznih vrsta miozitisa.

Uzroci miozitisa

Konvencionalno, uzroci miozitisa mogu se podijeliti na endogene ( uzroci u telu) i egzogeni ( uzroke izvan tijela).

Naziv "autoimuna" odražava patogenezu i prirodu bolesti. Uz ovu patologiju, tijelo samo proizvodi antitijela na vlastita tkiva ( u ovom slučaju vezivno tkivo) na kojoj je antigen fiksiran. Antigen može biti virus, bakterija, gljivica. Kada se formira kompleks antigen-antitijelo, pokreće se niz inflamatornih reakcija s daljnjim oštećenjem tkiva. U pravilu, miozitis ove etiologije ( najčešće je to takozvani reumatski miozitis), ima subakutni ili kronični tok i karakteriziraju ga vučni bolovi.

infekcije

Većina infekcija nastaje razvojem miozitisa. U ovom slučaju infekcija iz glavnog žarišta ( bilo da se radi o krajnicima ili plućima) se sa krvlju ili limfom distribuira u mišićno tkivo. Kasnije u mišićima ili mišićne grupe) razvija se upala specifične ili nespecifične prirode.

Postoje infektivni gnojni i nepurulentni miozitis. Negnojni miozitis nastaje u periodu gripe, raznih respiratornih bolesti, sifilisa, trbušnog tifusa, tuberkuloze. Poseban oblik negnojnog miozitisa je Bornholmova bolest ili epidemijska mijalgija. Ovo je akutna zarazna bolest uzrokovana Coxsackie enterovirusom, koja zahvaća dominantni mišićni sistem. Vodeći simptom ove bolesti je jak bol u abdomenu i grudima sa groznicom.

Purulentni miozitis se razvija u pozadini generalizirane gnojne infekcije ( najčešće stafilokokne ili streptokokne) ili osteomijelitis. U ovom slučaju, patogeni mikroorganizam se protokom krvi prenosi u mišiće, gdje se naknadno formiraju lokalizirana gnojna žarišta. Tako se u mišićnom tkivu formiraju nakupine gnoja, područja nekroze i flegmona. Purulentni miozitis je veoma ozbiljna bolest i zahteva hiruršku intervenciju.

Razne intoksikacije

Miozitis se može razviti kao rezultat izlaganja tijela različitim toksičnim tvarima. Najčešće se toksični miozitis opaža kod alkoholizma, ali se javlja i kod uzimanja određenih lijekova, trovanja, uboda insekata.
Mehanizam razvoja toksičnog miozitisa je direktan toksični učinak alkohola, lijekova ili otrova.

Imaju direktan efekat uništavanja mišića:

  • alkohol;
  • antimalarijski lijekovi;
  • kolhicin;
  • kortikosteroidi;
  • izoniazid.

Povrede

Na mjestu ozljede dolazi do rupture mišićnih vlakana, uz daljnji razvoj upalnog edema. U budućnosti, kako zarastanje napreduje, edem se zamjenjuje ožiljnim tkivom, a mišić se skraćuje.

Također, posljedica ozljeda može biti i razvoj takozvanog osificirajućeg miozitisa. Istovremeno, u debljini mišića, odnosno u području područja vezivnog tkiva, razvijaju se područja okoštavanja.

Konstantna napetost mišića

Ovaj razlog je tipičan za profesionalni miozitis. Kao rezultat dugotrajne napetosti ili neugodnog položaja, mišić se zateže i zgušnjava. Istovremeno, u njemu je poremećen proces ishrane, jer se protok krvi u napetom mišiću usporava. Kao rezultat toga, poremećena cirkulacija krvi je uzrok nedostatka kisika i razvoja distrofičnih procesa u mišićima.

hipotermija

Promaji su, naravno, najčešći uzrok miozitisa. Mišići leđa, donjeg dijela leđa i vrata najčešće su pogođeni hipotermijom. Istovremeno, u proces mogu biti uključeni ne samo mišići, već i nervna vlakna.

Vrste miozitisa

Postoje dva glavna oblika miozitisa - lokalni miozitis i polimiozitis. Lokalni miozitis karakterizira upala jednog mišića. Kod polimiozitisa, upalni proces se širi na nekoliko mišića ili grupa mišića.

Područja gdje se miozitis češće javlja su:

  • mali dio leđa;
  • oružje;
  • noge;
  • maksilofacijalno područje.


Miozitis cervikalni
Miozitis cervikalne regije javlja se češće nego u drugim dijelovima tijela. Istovremeno se javljaju bolovi u vratu koji se mogu širiti prema gore ( na potiljak, uši), i dole između lopatica. Bol može biti toliko jak da ograničava kretanje vrata.

Miozitis u lumbalnoj regiji
Miozitis u lumbalnoj regiji zahvata psoas mišiće duž kičme. Bol je manje izražen nego kod cervikalnog miozitisa i bolan je po prirodi. Pri palpaciji lumbalnog regiona uočava se zadebljanje mišića i pojačan bol. Miozitis lumbalnog regiona češći je kod starije populacije.

Miozitis mišića ruku i nogu
Miozitis mišića ruku i nogu je rijedak u obliku lokalnih oblika. Češće se uočava upala mišića ekstremiteta s polimiozitisom. Pacijentu je teško pomicati noge, podići ruke iznad glave. Smanjenje snage u mišićima je praćeno pojavom boli prilikom njihovog napetosti.
Miozitis žvačnih mišića - često se opaža u maksilofacijalnoj regiji. Kod ovog oblika bol se javlja ili se pojačava pri žvakanju.

Polimiozitis je češći od lokaliziranih oblika miozitisa.

Polimiozitis sa znacima dermatitisa naziva se dermatomiozitis. Zbog dugotrajnog upalnog procesa mišići postaju tanji i atrofiraju.
Polimiozitis je češći kod osoba srednjih godina ( 30 - 60 godina). Međutim, postoji poseban oblik polimiozitisa, koji se javlja samo kod djece od 5 do 15 godina. Ženski pol je zahvaćen dvostruko češće nego muški. Nastanku bolesti mogu prethoditi različiti virusne infekcije, hipotermija, smanjen imunitet, veliki fizički napori i povrede. Bolest se razvija polako, nedeljama i mesecima. Prva manifestacija je umor i slabost mišića distalnih dijelova tijela ( posebno mišiće bedara, ramena i vrata). Slabost se pojačava, a ponekad čak i prelazi u umjerenu bol. Svi pokreti su teški i spori. Pacijentima je teško podići ruke, hodati, ustati sa stolice ili kreveta. Pojavljuje se disfagija ( otežano gutanje), otežano disanje i govor. Kod dermatomiozitisa pojavljuju se ljubičasti osipi na koži, koji se blago uzdižu iznad kože. Oštećenje unutrašnjih organa polimiozitisom je rijetko.

Neuromiozitis

Neuromiozitis je oblik polimiozitisa koji se karakterizira oštećenjem mišićnih vlakana i nerava koji se nalaze u ovom području. U većoj mjeri su zahvaćena intramuskularna nervna vlakna, ali često i distalni živci ( posebno kada bolest napreduje). Tijekom upale dolazi do uništavanja mišićnih stanica i oslobađanja raznih tvari koje toksično djeluju na nervna vlakna. Također, nervna vlakna su izložena T-limfocitima, koji se oslobađaju tokom autoimune reakcije. Pod djelovanjem ovih stanica i svih komponenti upalnog odgovora dolazi do uništenja mijelinske ovojnice živca. Ako se proces ne zaustavi, tada se aksijalni cilindar nervnog vlakna ubrzo uništava.

Glavni znaci neuromiozitisa su:

  • parestezija u zahvaćenom području ( desenzibilizacija);
  • hiperestezija ( senzibilizacija);
  • jak bol;
  • simptomi napetosti;
  • smanjen tonus i snaga mišića;
  • bol u zglobovima.
Uništavanje mijelinske ovojnice nervnih vlakana dovodi do kršenja osjetljivosti kože - parestezije ili hiperestezije. S parestezijom, osjetljivost se smanjuje, a pojavljuju se utrnulost i trnci. Ponekad oštećenje živaca dovodi do povećane osjetljivosti.

Bol kod neuromiozitisa napreduje. U početku je umjeren, a zatim se povećava s malim opterećenjima. Bol se može pojaviti ili pojačati pri disanju, pri okretanju i naginjanju tijela, pri pomicanju ruku i nogu. Postepeno, bol se javlja čak i u mirovanju. Bolni sindrom je jako izražen kada su zahvaćeni distalni dijelovi nerava.
Takođe važan znak neuromiozitisa je i simptom napetosti. Palpacija mišića u napetom, napetom stanju uzrokuje bol. Obično neuromiozitis prati bol u zglobovima, rjeđe - lezije kože.

Polifibromiozitis

Polifibromiozitis je još jedan oblik polimiozitisa, čija je glavna karakteristika zamjena mišićnog tkiva vezivnim tkivom.
Zbog dugotrajnog upalnog procesa u mišićnom tkivu dolazi do uništavanja mišićnih stanica i fibroziranja ( zamijenjene ćelijama vezivnog tkiva). Drugim riječima, na mjestu oštećenog mišićnog tkiva pojavljuje se ožiljak. Ožiljno tkivo je zbijeno u obliku čvorića, koji se dobro osjećaju pri sondiranju mišića. S formiranjem ožiljnog tkiva često se stvaraju adhezije između mišića. Kada se u blizini tetiva formiraju ožiljci, pojavljuju se različite kontrakture i smanjuje se pokretljivost.

Glavni znaci polifibromiozitisa su:

  • zbijanje zahvaćenih područja mišića;
  • formiranje nodula;
  • kontrakture i abnormalne kontrakcije mišića;
  • smanjenje opsega pokreta, smanjena pokretljivost;
  • bol prilikom pokreta i palpacije mišića.
Najkarakterističniji znak polifibromiozitisa su gusti čvorići u mišićima, koji se mogu povećati u veličini ili ponekad spontano nestati. Kada se palpiraju, primjećuje se bol. Ponekad se pri palpaciji osjeća neujednačena konzistencija mišića. Kada se formiraju kontrakture, mišići su u stalnoj napetosti i deformaciji. Konstantan pritisak mišića dovodi do stalne boli, koja se povećava s kretanjem i ne nestaje u mirovanju. Kao rezultat ovih kontraktura, funkcije mišića su ograničene, pokreti su otežani i usporeni.

Myositis ossificans

Myositis ossificans je vrlo rijedak oblik polimiozitisa koji se može razviti nakon ozljede ( modrice, iščašenja, frakture, uganuća i poderotine). Može biti posljedica i akutne ozljede i kroničnog oštećenja mišića. Tako, na primjer, kod jahača tokom vožnje mišići bedra su stalno ozlijeđeni, kod mačevalaca - mišići prsa. Postoje i slučajevi urođene bolesti koja napreduje sa godinama. Muškarci starosti 30-40 godina su u većoj opasnosti od bolesti.

Myositis ossificans se postepeno razvija u pozadini fibromiozitisa. Vezivno tkivo, koje zamjenjuje oštećena mišićna vlakna, postepeno se pretvara u heterogenu masu i zasićeno je raznim mineralima i tvarima. Kada se akumuliraju velike količine soli fosforne kiseline, kalija, kalcija, počinje proces okoštavanja. Okoštala područja mišića često se spajaju sa obližnjim kostima, deformišući kostur.

Glavni znakovi polifibromiozitis ossificans miozitisa su:

  • zbijanje mišićnih područja;
  • deformitet udova;
  • smanjena pokretljivost;
  • pojava jake boli, posebno pri kretanju.
U početnim stadijumima bolesti prisutni su svi znaci upalnog procesa u mišićima ( bol, otok, crvenilo kože). Kada ožiljak počne okoštavati, dolazi do zadebljanja mišića. Palpacijom se nalaze tvrda područja koja se teško razlikuju od kosti. Kada se ova područja spoje s kostima, ud se deformiše. Amplituda pokreta se smanjuje do potpune nepokretnosti uda. Prilikom pokušaja pokreta i napetosti mišića javlja se jak bol, koji može biti prisutan stalno, čak i u mirovanju. U hroničnom toku bolesti, bol se postepeno smanjuje.

Simptomi miozitisa

Simptomi koji ukazuju na miozitis su:
  • opći znaci ozljede, infekcije;
  • slabost i umor;
  • bol;
  • smanjena pokretljivost;
  • promjena konzistencije mišića;
  • promjene na koži;
  • promjene osjetljivosti;
  • pojava kontraktura i abnormalnih položaja udova.
Kod akutnog miozitisa, koji nastaje kao posljedica ozljeda, prvi znakovi će biti posljedice ovih ozljeda.


U prvim danima pojavljuju se:
  • hiperemija ( crvenilo) koža;
  • edem;
  • bol;
  • potkožna krvarenja;
  • hematomi;
  • ponekad raste lokalna temperatura.
Kada su infekcije okidač virusna, bakterijska), tada će prvi simptomi biti opći znakovi ovih infekcija.

Kada se u mišiću razvije upalni proces, tonus mišića prvi pati. Mišićna vlakna gube sposobnost brzog i potpunog skupljanja i opuštanja. Pacijent osjeća rastuću slabost u zahvaćenom dijelu tijela. Kod miozitisa ekstremiteta teško je podići ruke iznad glave ili pomicati noge. Slabost može dostići takav stepen da pacijentu postaje teško da ustane sa stolice ili kreveta.

Glavna karakteristika miozitisa je bol u zahvaćenom mišiću ili mišićnoj grupi. Upalni proces dovodi do razaranja mišićnih vlakana i nakupljanja velike količine aktivnih tvari u žarištu upale, koje iritiraju nervne završetke. Bol varira od umjerenog do jakog, ovisno o mjestu lezije i stadijumu bolesti.

Kod cervikalnog miozitisa javlja se akutni bol pri okretanju glave, pri žvakanju. Ponekad se širi na potiljak i sljepoočnice ili dolje u interskapularnu regiju.

Kod torakalnog miozitisa, bol se javlja pri pokretima grudnog koša ( sa dubokim udisajima i izdisajima) i pri skretanju.

Miozitis lumbalne regije uzrokuje umjerenu bol, bolan karakter. Često se miješa sa išijasom. Ali bol kod išijasa je intenzivniji.

Miozitis ekstremiteta uzrokuje pojačanu bol pri hodu, pri podizanju predmeta. Često pacijenti pokušavaju zadržati zahvaćeni ekstremitet u položaju koji donosi manje boli.

Svaki bol se pojačava pokretom, neudobnim položajima, palpacijom, novim povredama, izlaganjem niskim temperaturama, promjenjivim vremenskim prilikama.
Kod hroničnog miozitisa tokom remisije, bol se smanjuje, a može čak i nestati.

Nekoliko faktora utiče na pokretljivost zahvaćenog područja. Prvo, jaka bol ograničava kretanje, njihova amplituda se smanjuje. Drugo, uništavanje velikog broja mišićnih vlakana i njihova zamjena vezivnim tkivom smanjuje elastičnost mišića, a shodno tome opada i kontraktilnost. Pokreti postaju spori i nepotpuni. Također, pokreti su ograničeni kada počinje okoštavanje oštećenog područja mišića. Ako je okoštao ( okoštao) područja se spajaju s kostima, pokreti su minimizirani.

Kod polimiozitisa mogu biti zahvaćene i vitalne mišićne grupe ( dijafragma, faringealni mišići). U tom slučaju pacijentu postaje teško gutati, govoriti i disati.

U zavisnosti od faze procesa, konzistencija mišića je različita. Prilikom upale, kada se mišićna vlakna razaraju i razne tvari se nakupljaju u međućelijskom prostoru, mišić postaje gust i lagano se povećava u volumenu. Kada dolazi do reapsorpcije? reapsorpcija) od svih ovih supstanci mišić postaje oronuo, mekan. Prilikom zamjene mišićne strukture vezivnim tkivom, palpacijom se otkrivaju blago zbijeni noduli, koji se mogu povećati u veličini. Kod myositis ossificans, palpacijom se otkrivaju čvrste strukture koje se nalaze u debljini mišića ili su povezane s kosti. Kod bilo koje vrste miozitisa, palpacija uzrokuje bol.

Često je miozitis praćen promjenama na koži i tada se naziva dermatomiozitis. Upalni proces zahvata sva obližnja tkiva, a posebno kožu. Na koži se pojavljuju različiti osipi, crvenkasti i ljubičasti. Blago se uzdižu iznad površine kože, dajući joj kvrgav izgled.

Kada su intramuskularna nervna vlakna i distalni nervni završeci uključeni u upalni proces, osjetljivost se mijenja. Ponekad postoji preosjetljivost na bilo koji vanjski podražaj.

Povreda strukture mišićnog tkiva, ožiljci i okoštavanje dovode do skraćivanja mišića, promjene oblika i stvaranja raznih kontraktura. Zbog toga se pojavljuju različite zakrivljenosti i abnormalni položaji tijela. Kod cervikalnog miozitisa pojavljuje se tortikolis ( zakrivljenost vrata), s torakalnim miozitisom - skoliozom.

Dijagnoza miozitisa

Liječenje miozitisa je u nadležnosti ljekara kao što su neuropatolog, reumatolog i terapeut. U početku, kod bolova u leđima, vratu ili nogama, potrebno je konsultovati terapeuta. Nadalje, u zavisnosti od etiologije bolesti, porodični ljekar preporučuje konsultacije sa specijalistom. Dakle, kod miozitisa zbog autoimunih bolesti preporučuje se konsultacija s reumatologom; sa miozitisom tokom prehlade- terapeutu; sa neuro- i dermatomiozitisom - neuropatologu.

Dijagnoza miozitisa, pored ispitivanja i pregleda, može uključivati ​​različite laboratorijske i instrumentalne pretrage, pa se pacijent mora unaprijed pripremiti na značajne vremenske i materijalne troškove.


Dijagnoza miozitisa uključuje:

  • anketa;
  • inspekcija;
  • laboratorijska istraživanja ( reumatskih testova);
  • instrumentalno istraživanje;
  • biopsija.

Anketa

Uključuje podatke o tome kako je bolest počela i šta joj je prethodilo.

Lekar može postaviti sledeća pitanja:

  • "Šta te trenutno brine?"
  • "Koji je bio prvi simptom?"
  • "Je li bilo temperature?"
  • „Da li je bolesti prethodila hipotermija, povreda?“
  • „Od kojih bolesti pacijent još boluje?“
  • “Od čega je pacijent bio bolestan prije mjesec ili par mjeseci?”
  • "Šta ti je bilo u djetinjstvu?" ( na primjer, da li ste kao dijete imali reumatsku groznicu?)
  • “Da li u porodici postoje neke nasljedne patologije?”

Inspekcija

U početku, doktor vizuelno pregleda mesto boli. Njegovu pažnju privlači crvenilo kože preko mišića, ili obrnuto, njihovo blijeđenje. Kod dermatomiozitisa na koži u predjelu ekstenzornih površina ( zglobova) formiraju crvene, ljuskave nodule i plakove. Nokti mogu privući pažnju ljekara, jer jedan od rani znaci dermatomiozitis je promjena na nokatnoj postelji ( crvenilo i otok kože). Dugotrajni miozitis je praćen atrofijom mišića. Iznad atrofiranog mišića koža je blijeda sa oskudnom mrežom krvnih sudova.

Zatim, doktor prelazi na palpaciju ( osjećaj) zahvaćenog mišića. Ovo se radi kako bi se procijenio tonus mišića i identificirale bolne točke. U akutnom periodu bolesti mišić je napet, jer se razvija njegov hipertonus. Hipertonus je svojevrsna zaštitna reakcija skeletnih mišića, pa je mišić u toku prehlade i stresa uvijek napet. Na primjer, kod cervikalnog miozitisa, mišići su toliko napeti da pacijentu otežava kretanje. Ponekad se procesi gutanja mogu čak i poremetiti ako je zahvatio upalni proces većina mišići vrata.

Bol u mišićima može biti opći i lokalni. Na primjer, kod infektivnog gnojnog miozitisa otkrivaju se lokalne osjetljive točke koje odgovaraju gnojnim žarištima. Kod polifibromiozitisa bol se pojačava prema zglobu, odnosno na mjestima pričvršćivanja mišića.

Kod polimiozitisa, sindrom boli je umjereno izražen, ali slabost mišića napreduje. AT kliničku sliku okoštavajući miozitis, bol je umjerena, ali su mišići vrlo gusti, a prilikom njihove palpacije otkrivaju se gusta područja. Izraziti sindrom boli se opaža kod neuromiozitisa, kada su zahvaćena i nervna vlakna zajedno s mišićnim tkivom.

Reumatski testovi

Reumosonde su oni testovi koji imaju za cilj identifikaciju sistemskih ili lokalnih reumatskih bolesti.

Takve bolesti mogu biti:

  • reumatoidni artritis;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • polimiozitis;
  • polifibromiozitis;
  • miozitis s inkluzijama i drugi.
Dakle, reumatski testovi pomažu u određivanju etiologije miozitisa, potvrđuju ili isključuju autoimunu patogenezu bolesti. Također, uz pomoć reumatskih testova utvrđuje se intenzitet upalnog procesa.

U dijagnozi miozitisa, reumatski testovi uključuju određivanje sljedećih pokazatelja:

  • C-reaktivni protein;
  • antistreptolizin-O;
  • reumatski faktor;
  • antinuklearna antitela ( ANA);
  • autoantitijela specifična za miozitis.
C-reaktivni protein
Povećana koncentracija C-reaktivnog proteina uočava se kod različitih upalnih procesa u tijelu. C-reaktivni protein je marker akutne faze upale, pa se određuje kod akutnog infektivnog miozitisa ili kod egzacerbacija kroničnih. Određivanjem nivoa ovog proteina može se proceniti efikasnost preduzetog tretmana. Međutim, općenito, C-reaktivni protein je samo pokazatelj infektivnog procesa i ne igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi miozitisa.

Antistreptolizin-O
To je antitelo proteina), koji nastaje kao odgovor na prisustvo streptokoka u tijelu, odnosno na enzim koji on proizvodi - streptolizin ( otuda i naziv). Važan je dijagnostički kriterij za reumatizam i reumatoidni artritis. Dakle, povećan titar ovih antitijela govori u prilog reumatskom miozitisu.

Reumofaktor
Reumofaktor je antitijelo koje tijelo proizvodi protiv vlastitih proteina ( imunoglobulini). Povećane vrijednosti reumatskog faktora opažene su kod autoimunih patologija, dermatomiozitisa, reumatoidnog seropozitivnog artritisa. Međutim, postoje slučajevi kada je reumatski faktor negativan. Ovo se vidi kod seronegativnog reumatoidnog artritisa ili kod djece s juvenilnim artritisom. Važna dijagnostička vrijednost je kvantitativno određivanje reumatskog faktora prije i nakon liječenja.

Antinuklearna antitijela
Porodica autoantitijela koja se vezuju za komponente vlastitih proteina, odnosno za jezgra stanica. Promatrano kod dermatomiozitisa, skleroderme i drugih sistemskih kolagenoza.

Autoantitijela specifična za miozitis
Autoantitijela specifična za miozitis ( MSA) su markeri takvog idiopatskog miozitisa kao što su:

  • dermatomiozitis;
  • polimiozitis;
  • miozitis sa inkluzijama.
MSA je grupa vrlo različitih antitijela koja se proizvode na različite komponente stanica: mitohondrije, neke enzime, citoplazmu.

Najčešća antitela su:

  • Anti Jo-1 - otkriven kod 90 posto ljudi koji pate od miozitisa;
  • Anti-Mi-2 - viđa se kod 95 posto ljudi sa dermatomiozitisom;
  • Anti-SRP - nalazi se kod 4 posto ljudi sa miozitisom.

Biopsija i morfološki pregled mišićnog tkiva

Biopsija je dijagnostička metoda u kojoj se uzimaju komadići tkiva in vivo ( biopsija), nakon čega slijedi njihovo proučavanje. Svrha biopsije u dijagnostici miozitisa je utvrđivanje strukturnih promjena u mišićnom tkivu, kao iu okolnim žilama i vezivnom tkivu.

Indikacije za biopsiju su:

  • infektivni miozitis;
  • polimiozitis ( i kako je njihova raznolikost dermatomiozitis);
  • polifibromiozitis.
Za polimiozitis i njegove varijante ( dermatomiozitis, polimiozitis sa vaskulitisom) karakteriziraju upalne i degenerativne promjene: ćelijska infiltracija, nekroza mišićnih vlakana sa gubitkom poprečne pruge. Kod polifibromiozitisa mišićno tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom uz razvoj fibroze. Kod infektivnog miozitisa prevladava ćelijska infiltracija intersticijskog tkiva i malih žila.

Masti za liječenje negnojnog infektivnog miozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
fastum gel ( aktivna supstanca ketoprofen). Sinonimi - brzi gel. ima protuupalno djelovanje, a ima i visoku analgetsku aktivnost mala količina gela se nanosi na kožu preko žarišta upale ( 5 cm) i trljati dva do tri puta dnevno
apizartron ( mast se ne propisuje u akutnim periodima reumatskih bolesti) Ekstrakt ulja gorušice, koji je dio preparata, izaziva zagrijavanje tkiva, poboljšava lokalni protok krvi i opušta mišiće, a djeluje i protuupalno
traka masti od 3-5 cm nanosi se na upaljeno mjesto i polako utrlja u kožu
Dolobene je kombinovani preparat koji sadrži dimetil sulfoksid, heparin i dekspantenol. pored antiinflamatornog i analgetskog dejstva, ima i antieksudativno dejstvo, odnosno otklanja edem stupac gela dužine 3 cm nanosi se na žarište upale i utrlja laganim pokretom. Postupak se ponavlja 3-4 puta dnevno.

Kod opsežnog miozitisa koji zahvaća više mišićnih grupa i koji je praćen povišenom temperaturom i drugim simptomima prehlade, liječenje se propisuje u obliku injekcije ( injekcije).

Injekcije za liječenje ne-gnojnog infektivnog miozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
diklofenak ima protuupalno i analgetsko djelovanje jedan pucanj ( 3 ml) intramuskularno svaki drugi dan tokom 5 dana.
meloksikam zbog selektivne inhibicije stvaranja inflamatornih medijatora, ima izraženo protuupalno djelovanje s minimalnim nuspojavama jedna ampula ( na 15 mg) dnevno, intramuskularno 5 dana, a zatim pređite na tabletni oblik lijeka
mydocalm ima miorelaksanse opušta napete mišiće) akcija primijenjen intramuskularno u jednoj ampuli ( 100 mg supstance) dva puta dnevno. Dakle, dnevna doza je 200 mg

Tablete za liječenje negnojnog infektivnog miozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
aponil ( aktivna tvar - nimesulid) kao i svi nesteroidni protuupalni lijekovi, djeluje protuupalno i analgetsko, a ima i antipiretičko djelovanje dnevna doza lijeka je 200 mg, što je jednako 2 tablete od 100 mg, odnosno 4 - 50 mg. Doza je podijeljena u 2 - 4 doze, pijući tabletu s malom količinom vode.
traumeel C ( droga biljnog porijekla ) ima analgetski i antieksudativni efekat jedna tableta tri puta dnevno. Tableta se stavlja pod jezik dok se potpuno ne resorbuje.

Najčešće se liječenje miozitisa kombinira, odnosno lijekovi se propisuju lokalno ( u obliku masti) i sistemski ( u obliku tableta ili injekcija).

Liječenje polimiozitisa i njegovih oblika (dermatomiozitis)

Glavni lijekovi u liječenju polimiozitisa i njegovog oblika dermatomiozitisa su glukokortikosteroidi. Lijek izbora je prednizolon, koji se propisuje u obliku injekcija u akutnom periodu bolesti.

Injekcije za liječenje polimiozitisa i njegovog oblika dermatomiozitisa



Uz neefikasnost terapije, provodi se tzv. pulsna terapija, koja se sastoji u uvođenju ultravisokih doza glukokortikoida ( 1 - 2 grama) intravenozno kratak period (3 – 5 dana). Ova terapija se provodi isključivo u bolnici.

Tablete prednizolona se propisuju kao terapija održavanja nakon postizanja remisije. Metotreksat i azatioprin se također propisuju u obliku tableta. Ovi lijekovi spadaju u grupu imunosupresiva i propisuju se u najtežim slučajevima i kada je prednizolon nedjelotvoran.

Tablete za liječenje polimiozitisa i njegovog oblika dermatomiozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
prednizolon ima protuupalno, antialergijsko i imunosupresivno djelovanje tokom terapije održavanja 10-20 mg dnevno, što je jednako 2-4 tablete od 5 mg. Ova dnevna doza se deli u dve doze i uzima se ujutru.
metotreksat citotoksični lijek koji ima imunosupresivni učinak Propisuje se 15 mg oralno dnevno, postupno povećavajući dozu na 20 mg. Nakon dostizanja doze od 20 mg, prelaze na injekcijske oblike metotreksata.
azatioprin takođe ima imunosupresivno dejstvo primjenjuje se oralno, počevši od 2 mg po kg tjelesne težine dnevno. Liječenje se provodi pod mjesečnom kontrolom krvnog testa.

Budući da se kod poliomiozitisa opaža difuzna upala mišića, imenovanje masti je nepraktično.

Liječenje osificirajućeg miozitisa

Kod okoštajućeg miozitisa konzervativno liječenje je učinkovito samo na početku bolesti, kada je resorpcija kalcifikacije još moguća. U osnovi, liječenje ove vrste miozitisa svodi se na hiruršku intervenciju.

Masaža i trljanje masti su kontraindicirani.

Liječenje polifibromiozitisa

Liječenje polifibromiozitisa uključuje protuupalne lijekove, injekcije lidaze, masažu i fizioterapiju.

Masti za liječenje polifibromiozitisa

Injekcije za liječenje polifibromiozitisa


U obliku tableta propisuju se protuupalni lijekovi koji se preporučuju samo u akutnoj fazi bolesti.

Tablete za liječenje polifibromiozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
butadion ima izražen analgetski i protuupalni učinak. 150 - 300 mg svaki ( to je jedna ili dvije tablete) 3-4 puta dnevno 30 minuta nakon jela.
ibuprofen ima izraženo protuupalno i analgetsko djelovanje. 800 mg svaki ( to su dvije tablete od 400 mg ili jedna od 800 mg) dva do četiri puta dnevno. U tom slučaju dnevna doza ne smije prelaziti 2400 mg, odnosno 6 tableta od 400 mg, odnosno 3 od 800.

Liječenje gnojnog infektivnog miozitisa

Uključuje upotrebu antibiotika, lijekova protiv bolova i antipiretika. U nekim slučajevima indikovana je operacija.

Masti s njihovim naknadnim trljanjem preko zahvaćene površine su kontraindicirane, jer mogu doprinijeti širenju gnojnog procesa na zdrava tkiva.

Injekcije za liječenje gnojnog infektivnog miozitisa

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
penicilin Ima baktericidni učinak inhibicijom sinteze ćelijskog zida mikroorganizama. Aktivan kao za
gram-pozitivan, kao i za
Gram-negativne bakterije
intramuskularno u dozi od 300.000 IU. 4 puta dnevno ( svakih 6 sati)
tetraciklin intramuskularno u dozi od 200.000 IU. 3 puta dnevno ( svakih 8 sati)
cefazolin ima širok raspon antimikrobno dejstvo intramuskularno 1 gram 4 puta dnevno ( svakih 6 sati)

Tablete za liječenje gnojnog infektivnog miozitisa


Liječenje miozitisa kod autoimunih bolesti

Paralelno s liječenjem osnovne bolesti, koja je praćena miozitisom ( sistemski eritematozni lupus, skleroderma) provodi se simptomatska terapija miozitisa. Sastoji se od uzimanja lijekova protiv bolova i protuupalnih lijekova; u akutnoj fazi se promatra pastelni režim.

Masti za liječenje miozitisa kod autoimunih bolesti

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
nise gel nimesulid, koji je dio masti, ima analgetski i analgetski učinak bez trljanja gel se nanosi u tankom sloju na područje bolova. Postupak se ponavlja 2 do 4 puta dnevno.
voltaren mast i gel ( aktivna supstanca diklofenak) ima izraženo protuupalno djelovanje, također otklanja bol 1 g masti ( grašak veličine lješnjaka) nanosi se preko žarišta upale, utrlja u kožu 2-3 puta dnevno. Pojedinačna doza - 2 grama.
finalgel 1 g gela nanosi se na kožu preko zahvaćenog područja i lagano utrlja. Postupak se ponavlja 3-4 puta dnevno.

Injekcije za liječenje miozitisa kod autoimunih bolesti

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
ambene kombinovani lijek koji osim protuupalnog djelovanja proizvodi i antireumatski učinak. jedna injekcija ( jedna injekcija uključuje 2 ml otopine A i 1 ml otopine B) intramuskularno svaki drugi dan. Tok tretmana je 3 injekcije, nakon čega se pravi pauza od 3-4 sedmice, a zatim se kurs može ponoviti.
baralgin M pored analgetskog i protuupalnog djelovanja proizvodi antispazmodičko ( opuštajući) Efekat. primijenjen intramuskularno u jednoj injekciji ( 5 ml) jedan do dva puta dnevno. Maksimalna dnevna doza je 10 ml ( 2 udarca).

Tablete za liječenje miozitisa kod autoimunih bolesti

Predstavnici Mehanizam djelovanja Kako je propisano
ketoprofen proizvodi analgetski i protuupalni učinak u akutnom periodu bolesti propisuje se doza od 300 mg dnevno, što je jednako 3 tablete od 100 mg. Tokom terapije održavanja propisuje se 150-200 mg dnevno.
nurofen ima snažno analgetsko dejstvo Propisuje se 400 - 800 mg 3 do 4 puta dnevno.
flugalin ima protuupalno i analgetsko djelovanje. unutar jedne tablete 2-4 puta dnevno nakon jela sa malom količinom hrane. Tok tretmana je 2-3 sedmice.

Liječenje miozitisa narodnim lijekovima

Terapija miozitisa narodnim lijekovima sastoji se u korištenju masti, ulja, otopina i tinktura za alkohol za trljanje. Protuupalne obloge i toplinska izolacija zahvaćenog mišićnog područja se široko koriste. Izvođenje ovih manipulacija zahtijeva ograničavanje motoričke aktivnosti i maksimiziranje odmora. Sa sindromom boli s miozitisom pomažu u rješavanju biljne infuzije, prije upotrebe kojih se trebate posavjetovati sa svojim liječnikom.


Da bi se izbjegla pojava alergijske reakcije uz vanjsku upotrebu narodnih lijekova, prije liječenja treba napraviti test. Testiranje se sastoji u nanošenju pripremljene kompozicije na malu površinu kože. U slučaju crvenila, plikova ili osipa prestanite koristiti odabrani recept.

Komprese

Za ublažavanje bolova u mišićima u tradicionalnoj medicini koristi se:
  • kompresa od kupusa;
  • oblog od kuhanog krumpira;
  • oblozi od biljaka poput kamilice, slatke djeteline, lipe, preslice.
Kompresa od kupusa
Za ovaj postupak će vam trebati: 2 kašike sode bikarbone, 2 lista bijelog kupusa, dječji sapun. Kupus treba oguliti vruća voda, u kojoj je prethodno rastvorena 1 kašika sode. Zatim listove treba zapjeniti sapunom, posipati preostalom količinom sode i nanijeti na mjesto koje vam smeta. Da bi se pojačao učinak na područje bolnog mišića, potrebno je staviti grijaći zavoj. Trajanje obloge je 30 - 40 minuta.

Kompresa od kuvanog krompira
Drugi recept za miozitis je oblog od kuhanog krumpira, za koji će vam trebati: 3-5 krumpira kuhanih u ljusci, kolonjske vode, topli šal, čista krpa. Krompir izgnječite i nanesite kroz 2 sloja maramice na bolno mesto, a zatim omotajte kompresu od krompira maramom. Djelovanje obloge može se produžiti postupnim uklanjanjem slojeva tkiva. Nakon što se krompir ohladi, masu treba ukloniti, a područje koje izaziva nelagodu istrljati kolonjskom vodom. Ova procedura najbolje je provesti noć kako bi se topli mišići odmorili.

Biljne obloge
Pozitivno djeluju oblozi s upotrebom biljaka poput kamilice, slatke djeteline, lipe, preslice. Suhe biljke treba staviti u vrećicu od gaze, popariti kipućom vodom i osigurati dovoljnu količinu topline prekrivanjem polietilenom i dobro umotati zahvaćeno područje. Poštivanje svih preporuka prilikom primjene obloga prema receptima tradicionalne medicine omogućuje postizanje pozitivnog učinka i značajno smanjenje bolova u mišićima.

Masti

Trljanje masti pripremljene kod kuće ima pozitivan učinak, smanjujući bol. Takođe, masti se koriste kao glavni sastojak obloga, koje treba raditi noću, dajući dobru toplotnu izolaciju.

Ginseng mast
Za pripremu masti od ginsenga trebat će vam: 20 grama kuhinjske soli, 20 grama suvog korijena ginsenga, 100 grama medvjeđe masti ( prodaje se u apoteci), koji se može zamijeniti guščjom ili svinjskom mašću. Koren ginsenga treba usitniti i pomešati sa otopljenom mašću i solju u vodenom kupatilu. Dobiveni sastav treba utrljati na bolna mjesta, spiralnim ili pravolinijskim pokretima odozdo prema gore.

Mast na bazi poljske preslice i unutrašnje svinjske masti
Treba uzeti 20 grama sušene trave i 80 grama masne baze i samljeti masu u staklenoj ili plastičnoj posudi. Dobijeni proizvod utrljajte u područja koja vam smetaju. Takođe kao sastojak za pravljenje masti na bazi svinjske masti ili puter možete koristiti biljke poput lavande, listova eukaliptusa, paprene metvice, žalfije, celandina.

Tinkture

Tinkture na bazi alkohola sa dodatkom raznih biljnih sastojaka koriste se kao sredstvo za utrljavanje u liječenju miozitisa. Tinkture imaju protuupalno, antibakterijsko i analgetsko djelovanje.

Tinktura ulja od luka i kamfora
Da biste pripremili ovaj lijek, potrebno je uzeti 2 velika luka, 125 mililitara ( pola čaše) 70% medicinskog alkohola i 1 litar ulja kamfora. Luk treba nasjeckati i sjediniti sa alkoholom. Nakon dva sata u dobivenu masu dodajte ulje i ostavite da odstoji deset dana, isključujući svjetlost. Sastav se može koristiti kao sredstvo za trljanje i obloge.

Tinktura cvijeta jorgovana
Trebat će vam 100 grama svježeg jorgovana i 500 mililitara ( dvije čaše) 70 posto medicinskog alkohola. Cvetovi se napune alkoholom i čuvaju nedelju dana na tamnom mestu. Koristiti za obloge i trljanje jednom dnevno. Takođe, kao sastojci za pripremu tinktura mogu se koristiti suva ili sveža kamilica, bodyagi prah. Jedna od prednosti tinktura je njihov dugi rok trajanja.

Ulja

Ulja napravljena prema receptima tradicionalne medicine koriste se za masažu i trljanje u slučaju pogoršanja miozitisa. Ulja imaju opuštajući i zagrijavajući učinak na mišiće, pomažući u smanjenju razine boli.

Pepper oil
Da biste ga skuhali, potrebno je uzeti dvije male mahune ljute paprike i 200 mililitara biljno ulje. Papriku je potrebno zgnječiti nožem ili mlinom za meso zajedno sa sjemenkama i preliti uljem. Sipajte sastav u stakleno posuđe i čuvajte na tamnom mjestu 7-10 dana. Kako se pojavi bol, potrebno je ulje paprike utrljati u bolna mjesta, poduzimajući mjere opreza, jer, jednom na sluznici, sastav može izazvati jako peckanje.

biljno ulje
Za pravljenje biljnog ulja trebaće vam:

  • 700 mililitara ( tri čaše) nerafinirano biljno ulje;
  • 2 supene kašike brezove gljive;
  • jednu žlicu biljaka kao što su korijen kalamusa, trava adonisa, smilje, sv.
Ovo bilje treba kupiti u apoteci u suhom obliku, a u nedostatku jedne ili više pozicija potrebno je proporcionalno povećati postojeće sastojke. breza pečurka potopiti u vodu, pa samljeti mašinom za mlevenje mesa. Ostale sastojke sameljite u mlinu za kafu u prah. Povežite sve komponente, a zatim ih stavite u veliku posudu. Volumen posuđa treba odabrati tako da masa ne zauzima više od jedne trećine cijelog prostora. Zatim, mjesec dana, morate skladištiti kompoziciju na tamnom mjestu, povremeno je protresti. Na kraju ovog perioda, ulje treba ocijediti i zagrijati u vodenom kupatilu do temperature koja ne prelazi 60°C. Procijeđeno ulje sipajte u posudu od tamnog stakla i vratite na tamno mjesto na tjedan dana. Dobiveno biljno ulje treba utrljati u zahvaćena područja, pridržavajući se sljedeće sheme: naizmjenično 10 postupaka svaki drugi dan, pauzirati 15-20 dana, a zatim ponavljati desetodnevni kurs svaki drugi dan. Liječenju biljnim uljem možete se ponovo vratiti nakon 40 dana, a zatim napravite dužu pauzu od šest mjeseci.

Decoctions

U liječenju miozitisa, dekocije pripremljene na bazi lekovitog bilja, uzimaju se oralno u skladu sa uputstvima datim u receptu. Glavni učinak dekocija je njihov sedativni učinak na tijelo. Također, biljne infuzije pomažu u smanjenju upale i bolova.

Uvarak od ploda fizalisa
Za pripremu će vam trebati: 20 komada svježih ili 20 grama suhih plodova fizalisa, 500 mililitara destilovane vode. Voće se prelije tečnošću i dovede do ključanja. Nakon toga nastavite kuhati na laganoj vatri 15-20 minuta. Zatim odvarak treba ukloniti, procijediti, ohladiti i uzimati po četvrtinu šolje, 4-5 puta dnevno, prije jela. Nakon mjesec dana treba napraviti pauzu od 10 dana, a zatim nastaviti liječenje.

Odvar od kore vrbe
Za pripremu ovog lijeka potrebno je uzeti 1 supenu kašiku kore vrbe i preliti čašom vode. Zatim smjesu stavite u vodeno kupatilo i zakuhajte. Dobivenu količinu odvarka podijeliti na 5 dijelova, koje treba konzumirati tokom dana. Kurs treba nastaviti 40 dana, nakon čega treba napraviti pauzu od dvije sedmice.

Prevencija miozitisa

Šta treba da radimo?

Za prevenciju miozitisa potrebno je:
  • pridržavati se uravnotežene prehrane;
  • pratiti vodni režim;
  • voditi aktivan način života, ali u isto vrijeme izbjegavati pretjerani fizički napor;
  • blagovremeno liječiti prehlade i dr zarazne bolesti (ne možete izdržati bolesti na nogama i dozvoliti njihove komplikacije).
Dijeta
Višestruko nezasićene masne kiseline pomažu u sprječavanju upalnog procesa u mišićima.

Dovoljna količina polinezasićenih kiselina nalazi se u:

  • vrsta lososa ( losos, ružičasti losos, chum losos);
  • haringa;
  • Halibut;
  • tuna.
Za prevenciju miozitisa korisna je i hrana s visokim sadržajem salicilata.

Ovi proizvodi uključuju:

  • mrkva;
  • repa;
  • krompir.
Lako svarljivi proteini pomažu u povećanju otpornosti organizma, zbog čega u ishranu treba uključiti soju, piletinu, bademe. Takođe na jelovniku treba da budu namirnice sa visokim sadržajem kalcijuma ( mliječni proizvodi, peršun, celer, ogrozd, ribizla). Žitarice, mahunarke i žitarice su neophodne s obzirom na dovoljnu količinu magnezijuma u njihovom sastavu.

Vodni režim
Režim pijenja je veoma važan u prevenciji miozitisa. Količina popijene tečnosti dnevno ne sme biti manja od dva litra. Osim slabog zelenog čaja, piće treba diverzificirati voćnim pićima i kompotima. Uvarak od šipka pomaže u smanjenju otoka u tkivima.

Fizička aktivnost
Da biste spriječili miozitis, potrebno je pridržavati se sljedećih tačaka:

  • provodite više vremena na otvorenom
  • izmjenjivati ​​fizičku aktivnost s odmorom;
  • očvrsnuti tijelo;
  • pratiti držanje;
  • kada dugo radite za kompjuterom, svaki sat radite gimnastiku za mišiće leđa i vrata.
Pomažu u prevenciji miozitisa sportovi kao što su plivanje, gimnastika, biciklizam.

Šta treba izbjegavati?

Za prevenciju miozitisa treba isključiti:
  • pasivni način života;
  • dugotrajno opterećenje jedne mišićne grupe;
  • ostati na propuhu;
  • hipotermija organizma.

Šef
"onkogenetika"

Zhusina
Julia Gennadievna

Diplomirao na Pedijatrijskom fakultetu Voronješkog državnog medicinskog univerziteta. N.N. Burdenko 2014. godine.

2015 - staž u terapiji na bazi Katedre za fakultetsku terapiju Voronješkog državnog medicinskog univerziteta. N.N. Burdenko.

2015 - certifikacijski kurs iz specijalnosti "Hematologija" na bazi Hematološkog istraživačkog centra u Moskvi.

2015-2016 – terapeut VGKBSMP br.1.

2016. - odobrena je tema disertacije na konkurs stepen kandidata medicinskih nauka "proučavanje kliničkog toka bolesti i prognoze kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća sa anemijskim sindromom". Koautor više od 10 publikacija. Učesnik naučnih i praktičnih konferencija o genetici i onkologiji.

2017. - kurs usavršavanja na temu: "Interpretacija rezultata genetskih studija kod pacijenata sa nasljednim bolestima."

Od 2017. godine specijalizant na specijalnosti "Genetika" na bazi RMANPO.

Šef
"genetika"

Kanivets
Ilya Vyacheslavovich

Kanivets Ilya Vyacheslavovich, genetičar, kandidat medicinskih nauka, šef odjela za genetiku medicinskog genetskog centra Genomed. Asistent Katedre za medicinsku genetiku Ruske medicinske akademije kontinuiranog stručnog usavršavanja.

Diplomirao je na Medicinskom fakultetu Moskovskog državnog univerziteta za medicinu i stomatologiju 2009. godine, a 2011. godine - specijalizaciju na odsjeku "Genetika" na Odsjeku za medicinsku genetiku istog univerziteta. 2017. godine odbranio je doktorsku disertaciju na temu: Molekularna dijagnostika varijacija broja kopija segmenata DNK (CNV) kod djece sa kongenitalnim malformacijama, fenotipskim anomalijama i/ili mentalnom retardacijom korištenjem SNP oligonukleotidnih mikromreža visoke gustine »

Od 2011-2017 radio je kao genetičar u Dječjoj kliničkoj bolnici. N.F. Filatov, naučno savjetodavno odjeljenje Federalne državne budžetske naučne ustanove "Medicinsko-genetički istraživački centar". Od 2014. godine do danas vodi odjel genetike MHC Genomeda.

Osnovna područja djelatnosti: dijagnostika i zbrinjavanje pacijenata sa nasljednim bolestima i kongenitalnim malformacijama, epilepsijom, medicinsko genetičko savjetovanje porodica u kojima je rođeno dijete sa nasljednom patologijom ili malformacijama, prenatalna dijagnostika. Tokom konsultacija vrši se analiza kliničkih podataka i genealogije kako bi se utvrdila klinička hipoteza i potrebna količina genetskog testiranja. Na osnovu rezultata ankete, podaci se tumače, a dobijene informacije objašnjavaju konsultantima.

Jedan je od osnivača projekta Škola genetike. Redovno održava prezentacije na konferencijama. Drži predavanja za genetičare, neurologe i akušere-ginekologe, kao i za roditelje pacijenata sa naslednim bolestima. Autor je i koautor više od 20 članaka i recenzija u ruskim i stranim časopisima.

Područje stručnog interesovanja je uvođenje savremenih genomskih studija u kliničku praksu, interpretacija njihovih rezultata.

Vrijeme prijema: sri, pet 16-19

Šef
"neurologija"

Sharkov
Artem Aleksejevič

Šarkov Artjom Aleksejevič– neurolog, epileptolog

2012. godine studirao je u okviru međunarodnog programa „Orijentalna medicina“ na Univerzitetu Daegu Haanu u Južnoj Koreji.

Od 2012 - učešće u organizaciji baze podataka i algoritma za interpretaciju xGenCloud genetskih testova (http://www.xgencloud.com/, menadžer projekta - Igor Ugarov)

Godine 2013. diplomirao je na Pedijatrijskom fakultetu Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog univerziteta po imenu N.I. Pirogov.

Od 2013. do 2015. godine studirao je na kliničkoj specijalizaciji iz neurologije u Federalnoj budžetskoj naučnoj ustanovi "Naučni centar za neurologiju".

Od 2015. godine radi kao neurolog, istraživač na Naučno-istraživačkom kliničkom institutu za pedijatriju po imenu akademika Yu.E. Veltishchev GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov. Radi i kao neurolog i doktor u laboratoriji za video-EEG monitoring u klinikama Centra za epileptologiju i neurologiju imena A.I. A.A. Ghazaryan” i “Centar za epilepsiju”.

2015. godine studirao je u Italiji u školi "2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015".

2015. napredna obuka - "Klinička i molekularna genetika za praktičare", RCCH, RUSNANO.

2016. godine usavršavanje - "Osnove molekularne genetike" pod rukovodstvom bioinformatike, dr.sc. Konovalova F.A.

Od 2016. godine - rukovodilac neurološkog smera laboratorije "Genomed".

2016. godine studirao je u Italiji u školi "San Servolo international advanced course: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016".

2016. godine usavršavanje - "Inovativne genetske tehnologije za doktore", "Institut za laboratorijsku medicinu".

2017. - škola "NGS u medicinskoj genetici 2017", Moskovski državni naučni centar

Trenutno sprovodi naučna istraživanja u oblasti genetike epilepsije pod rukovodstvom prof.dr. Belousova E.D. i profesor, d.m.s. Dadali E.L.

Odobrena je tema disertacije za zvanje doktora medicinskih nauka "Kliničke i genetske karakteristike monogenih varijanti ranih epileptičkih encefalopatija".

Glavna područja djelatnosti su dijagnostika i liječenje epilepsije kod djece i odraslih. Uža specijalizacija - hirurško liječenje epilepsije, genetika epilepsije. Neurogenetika.

Naučne publikacije

Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. "Optimizacija diferencijalne dijagnostike i interpretacija rezultata genetskog testiranja pomoću ekspertnog sistema XGenCloud kod nekih oblika epilepsije". Medicinska genetika, br. 4, 2015, str. 41.
*
Šarkov A.A., Vorobjov A.N., Troicki A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. "Operacija epilepsije u multifokalnim lezijama mozga kod djece sa tuberoznom sklerozom." Sažeci XIV ruskog kongresa "INOVATIVNE TEHNOLOGIJE U PEDIJATRIJI I DEČJOJ HIRURGIJI". Ruski bilten za perinatologiju i pedijatriju, 4, 2015. - str.226-227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. "Molekularno genetski pristupi dijagnostici monogene idiopatske i simptomatske epilepsije". Sažetak XIV ruskog kongresa "INOVATIVNE TEHNOLOGIJE U PEDIJATRIJI I DEČJOJ HIRURGIJI". Ruski bilten za perinatologiju i pedijatriju, 4, 2015. - str.221.
*
Šarkov A.A., Dadali E.L., Šarkova I.V. "Rijetka varijanta rane epileptičke encefalopatije tipa 2 uzrokovana mutacijama gena CDKL5 kod muškog pacijenta." Konferencija "Epileptologija u sistemu neuronauka". Zbornik materijala sa konferencije: / Uredio: prof. Neznanova N.G., prof. Mikhailova V.A. Sankt Peterburg: 2015. - str. 210-212.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I.V. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. Nova alelna varijanta mioklonusne epilepsije tipa 3 uzrokovana mutacijama gena KCTD7 // Medicinska genetika.-2015.- v.14.-№9.- str.44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. „Kliničke i genetske karakteristike i savremene metode dijagnostikovanja nasljedne epilepsije“. Zbirka materijala "Molekularno biološke tehnologije u medicinskoj praksi" / Ed. dopisni član RANEN A.B. Maslennikova.- Br. 24.- Novosibirsk: Academizdat, 2016.- 262: str. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Sharkov A.A. Epilepsija kod tuberozne skleroze. U „Bolesti mozga, medicinske i socijalni aspekti"priredio Gusev E.I., Gekht A.B., Moskva; 2016; str. 391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. nasljedne bolesti i sindromi praćeni febrilnim konvulzijama: kliničke i genetske karakteristike i dijagnostičke metode. //Ruski časopis za dječju neurologiju.- T. 11.- br. 2, str. 33-41 doi: 10.17650/ 2073-8803-2016-11-2-33-41
*
Šarkov A.A., Konovalov F.A., Šarkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Molekularno genetski pristupi dijagnostici epileptičkih encefalopatija. Zbirka sažetaka "VI BALTSKI KONGRES O DJEČJOJ NEUROLOGIJI" / Urednik profesora Guzeva V.I. Sankt Peterburg, 2016, str. 391
*
Hemisferotomija u epilepsiji otpornoj na lijekove kod djece sa bilateralnim oštećenjem mozga Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Zbirka sažetaka "VI BALTSKI KONGRES O DJEČJOJ NEUROLOGIJI" / Urednik profesora Guzeva V.I. Sankt Peterburg, 2016, str. 157.
*
*
Članak: Genetika i diferencirano liječenje ranih epileptičkih encefalopatija. AA. Šarkov*, I.V. Šarkova, E.D. Belousova, E.L. Dadali. Časopis za neurologiju i psihijatriju, 9, 2016; Problem. 2doi:10.17116/jnevro20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troicki A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. „Hirurško lečenje epilepsije kod tuberozne skleroze“ urednik Dorofeeva M.Yu., Moskva; 2017; str.274
*
Nove međunarodne klasifikacije epilepsije i epileptičkih napadaja Međunarodne lige protiv epilepsije. Časopis za neurologiju i psihijatriju. C.C. Korsakov. 2017. V. 117. br. 7. S. 99-106

Šef odjeljenja
"Genetika predispozicija",
biolog, genetski konsultant

Dudurich
Vasilisa Valerievna

- Šef katedre "Genetika predispozicija", biolog, genetski konsultant

2010. - PR-specijalista, Dalekoistočni institut za međunarodne odnose

2011. - biolog, Dalekoistočni federalni univerzitet

2012 - FGBUN SRI FCM FMBF Rusije "Genodijagnostika u savremenoj medicini"

2012. - Studija "Uvođenje genetskog testiranja u opštu kliniku"

2012. godine - Stručno usavršavanje "Prenatalna dijagnostika i genetski pasoš - osnova preventivne medicine u doba nanotehnologije" D.I.

2013. godine - Stručno usavršavanje "Genetika u kliničkoj hemostaziologiji i hemoreologiji" Naučnog centra za kardiovaskularnu hirurgiju Bakulev

2015 - Stručno usavršavanje u okviru VII Kongresa Ruskog društva medicinske genetike

2016. - Škola za analizu podataka "NGS u medicinskoj praksi" FGBNU "MGNTS"

2016. godine - pripravnički staž "Genetičko savjetovanje" FGBNU "MGNTS"

2016. - Učestvovao na Međunarodnom kongresu o humanoj genetici, Kjoto, Japan

Od 2013-2016 - šef Medicinskog genetičkog centra u Habarovsku

Od 2015-2016 - predavač na Odsjeku za biologiju na Dalekoistočnom državnom medicinskom univerzitetu

Od 2016-2018 - sekretar ogranka u Habarovsku Ruskog društva medicinske genetike

U 2018 – Učestvovao na seminaru „Reproduktivni potencijal Rusije: verzije i kontraverzije“ Soči, Rusija

Organizator škole-seminara "Era genetike i bioinformatike: interdisciplinarni pristup u nauci i praksi" - 2013., 2014., 2015., 2016.

Iskustvo kao genetski konsultant - 7 godina

Osnivač Charitable Foundation nazvana po kraljici Aleksandri za pomoć djeci s genetskom patologijom alixfond.ru

Područje stručnih interesovanja: mirobiom, multifaktorska patologija, farmakogenetika, nutrigenetika, reproduktivna genetika, epigenetika.

Šef
"Prenatalna dijagnoza"

Kijev
Julia Kirillovna

2011. godine diplomirala je na Moskovskom državnom medicinskom i stomatološkom univerzitetu. A.I. Evdokimova sa diplomom Opšte medicine Studirala na specijalizaciji na Katedri za medicinsku genetiku istog univerziteta sa diplomom genetike

2015. godine obavila je pripravnički staž iz akušerstva i ginekologije na Medicinskom zavodu za poslijediplomsku medicinsku edukaciju Federalne državne budžetske obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja „MGUPP“

Od 2013. godine obavlja konsultativni termin u Centru za planiranje i reprodukciju porodice DZM

Od 2017. godine je šef odjela za prenatalnu dijagnostiku laboratorije Genomed

Redovno održava prezentacije na konferencijama i seminarima. Čita predavanja za doktore različitih specijalnosti iz oblasti reprodukcije i prenatalne dijagnostike

Obavlja medicinsko genetičko savjetovanje trudnica o prenatalnoj dijagnostici u cilju sprječavanja rađanja djece sa urođenim malformacijama, kao i porodicama sa vjerovatno nasljednim ili urođenim patologijama. Vrši interpretaciju dobijenih rezultata DNK dijagnostike.

SPECIJALISTI

Latypov
Artur Shamilevich

Latypov Artur Shamilevich – doktor genetičar najviše kvalifikacione kategorije.

Nakon što je 1976. diplomirao na medicinskom fakultetu Kazanskog državnog medicinskog instituta, dugi niz godina radio je prvo kao lekar u ordinaciji medicinske genetike, zatim kao šef medicinskog genetskog centra Republičke bolnice u Tatarstanu, glavni specijalista Ministarstvo zdravlja Republike Tatarstan, nastavnik na katedrama Kazanskog medicinskog univerziteta.

Autor više od 20 naučnih radova o problemima reproduktivne i biohemijske genetike, učesnik mnogih domaćih i međunarodnih kongresa i konferencija o problemima medicinske genetike. U praktičan rad centra uveo metode masovnog skrininga trudnica i novorođenčadi na nasljedne bolesti, uradio na hiljade invazivnih zahvata kod sumnje na nasljedne bolesti fetusa. različite termine trudnoća.

Od 2012. godine radi na Katedri za medicinsku genetiku sa kursom prenatalne dijagnostike Ruska akademija postdiplomsko obrazovanje.

Istraživački interesi – metaboličke bolesti kod djece, prenatalna dijagnostika.

Vrijeme prijema: sri 12-15, sub 10-14

Ljekari se primaju po dogovoru.

Genetičar

Gabelko
Denis Igorevich

Godine 2009. diplomirao je na medicinskom fakultetu KSMU po imenu. S. V. Kurashova (specijalnost "Medicina").

Stažiranje na Medicinskoj akademiji za postdiplomsko obrazovanje u Sankt Peterburgu Federalne agencije za zdravstvo i društveni razvoj(specijalnost "Genetika").

Pripravnički staž iz terapije. Primarna prekvalifikacija u specijalnosti "Ultrazvučna dijagnostika". Od 2016. godine zaposlen je na odjeljenju Katedre za fundamentalne osnove kliničke medicine Instituta za fundamentalnu medicinu i biologiju.

Oblast stručnih interesovanja: prenatalna dijagnostika, upotreba savremenih skrining i dijagnostičkih metoda za identifikaciju genetske patologije fetusa. Utvrđivanje rizika od recidiva nasljednih bolesti u porodici.

Učesnik naučnih i praktičnih konferencija o genetici i akušerstvu i ginekologiji.

Radno iskustvo 5 godina.

Konsultacije po dogovoru

Ljekari se primaju po dogovoru.

Genetičar

Grishina
Christina Alexandrovna

2015. godine diplomirala je Opću medicinu na Moskovskom državnom medicinskom i stomatološkom univerzitetu. Iste godine upisala je specijalizaciju 30.08.30 "Genetika" u Federalnoj budžetskoj naučnoj ustanovi "Medicinsko genetičko istraživački centar".
U Laboratoriju za molekularnu genetiku složeno nasljednih bolesti (rukovodilac A. V. Karpukhin, doktor bioloških nauka) primljena je u martu 2015. godine kao asistent laboratorija. Od septembra 2015. godine premještena je na funkciju istraživač. Autor je i koautor više od 10 članaka i sažetaka o kliničkoj genetici, onkogenetici i molekularnoj onkologiji u ruskim i stranim časopisima. Redovni učesnik konferencija o medicinskoj genetici.

Područje naučnog i praktičnog interesovanja: medicinsko genetičko savjetovanje pacijenata sa nasljednom sindromskom i multifaktorskom patologijom.


Konsultacije sa genetičarom omogućavaju vam da odgovorite na sljedeća pitanja:

Da li su simptomi djeteta znakovi nasljedne bolesti? koja istraživanja su potrebna da bi se utvrdio uzrok definicija tacna prognoza preporuke za provođenje i evaluaciju rezultata prenatalne dijagnostike sve što trebate znati o planiranju porodice Konsultacije o planiranju IVF-a terenske i online konsultacije

Genetičar

Gorgisheli
Ketevan Vazhaevna

Diplomirala je na Medicinsko-biološkom fakultetu Ruskog nacionalnog istraživanja Medicinski univerzitet nazvan po N.I. Pirogova 2015. godine odbranila diplomski rad na temu „Klinička i morfološka korelacija vitalnih pokazatelja stanja organizma i morfoloških i funkcionalnih karakteristika mononuklearnih ćelija krvi kod teškog trovanja“. Diplomirala je na kliničkoj specijalizaciji na specijalnosti "Genetika" na Odsjeku za molekularnu i ćelijsku genetiku pomenutog univerziteta.

učestvovao na naučno-praktičnoj školi "Inovativne genetičke tehnologije za doktore: primena u kliničkoj praksi", konferenciji Evropskog društva za humanu genetiku (ESHG) i drugim konferencijama posvećenim humanoj genetici.

Obavlja medicinsko genetičko savjetovanje za porodice sa vjerovatno nasljednim ili urođenim patologijama, uključujući monogene bolesti i hromozomske abnormalnosti, utvrđuje indikacije za laboratorijske genetske studije, interpretira rezultate DNK dijagnostike. Savjetuje trudnice o prenatalnoj dijagnostici kako bi se spriječilo rađanje djece sa urođenim malformacijama.

Genetičar, akušer-ginekolog, kandidat medicinskih nauka

Kudryavtseva
Elena Vladimirovna

Genetičar, akušer-ginekolog, kandidat medicinskih nauka.

Specijalista iz oblasti reproduktivnog savjetovanja i nasljedne patologije.

Diplomirao na Uralskoj državnoj medicinskoj akademiji 2005.

Specijalizacija iz akušerstva i ginekologije

Pripravnički staž na specijalnosti "Genetika"

Stručna prekvalifikacija u specijalnosti "Ultrazvučna dijagnostika"

Aktivnosti:

  • Neplodnost i pobačaj
  • Vasilisa Yurievna

    Diplomirala je na Nižnji Novgorodskoj državnoj medicinskoj akademiji, Medicinski fakultet (specijalnost "Medicina"). Diplomirala je na kliničkom stažu na FBGNU "MGNTS" na smeru "Genetika". 2014. godine obavila je pripravnički staž na Klinici za majčinstvo i djetinjstvo (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trst, Italija).

    Od 2016. godine radi kao doktor konsultant u Genomed doo.

    Redovno učestvuje na naučnim i praktičnim konferencijama o genetici.

    Glavne djelatnosti: Savjetovanje o kliničkim i laboratorijska dijagnostika genetske bolesti i interpretacija rezultata. Zbrinjavanje pacijenata i njihovih porodica sa sumnjom na nasljednu patologiju. Savjetovanje prilikom planiranja trudnoće, kao i tokom trudnoće o pitanjima prenatalne dijagnostike u cilju sprječavanja rađanja djece sa urođenom patologijom.

    U periodu od 2013. do 2014. godine radila je kao mlađi istraživač u Laboratoriji za molekularnu onkologiju Rostovskog instituta za istraživanje raka.

    2013. godine - napredna obuka "Aktuelna pitanja kliničke genetike", Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Rost Državni medicinski univerzitet Ministarstva zdravlja Rusije.

    2014. - napredna obuka "Primjena PCR metode u realnom vremenu za dijagnostiku gena somatskih mutacija", FBSI "Centralni istraživački institut za epidemiologiju Rospotrebnadzora".

    Od 2014. – genetičar u Laboratoriji za medicinsku genetiku Rostovskog državnog medicinskog univerziteta.

    2015. godine uspješno je potvrdila kvalifikaciju „Naučnik medicinske laboratorije“. Aktivni je član Australijskog instituta medicinskih naučnika.

    2017. godine - usavršavanje „Tumačenje rezultata genetskih studija kod pacijenata sa nasljednim bolestima“, NOCHUDPO „Centar za obuku za kontinuiranu medicinsku i farmaceutsku edukaciju“; „Aktuelna pitanja kliničke laboratorijske dijagnostike i laboratorijske genetike“, Federalna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja Rostovskog državnog medicinskog univerziteta Ministarstva zdravlja Rusije; napredna obuka "BRCA Liverpool Genetic Counseling Course", Univerzitet Liverpool.

    Redovno učestvuje u naučnim konferencijama, autor je i koautor više od 20 naučne publikacije u domaćim i stranim publikacijama.

    Osnovna djelatnost: kliničko-laboratorijsko tumačenje rezultata DNK dijagnostike, hromozomska mikromrežna analiza, NGS.

    Oblast interesovanja: primena najnovijih genomskih dijagnostičkih metoda u kliničkoj praksi, onkogenetika.

Anatomska i histološka jedinica prugasto-prugastog skeletnog mišića je vlakno koje pod mikroskopom izgleda kao duga cilindrična ćelija s brojnim jezgrama raspoređenim cijelom dužinom. Brojna paralelna vlakna su spojena u snop vidljiv golim okom. Funkcionalna jedinica skeletnog mišića je motorna jedinica, koja uključuje: (1) ćeliju prednjeg roga, čije se tijelo nalazi u ventralnoj sivoj tvari kičmene moždine; (2) njegov akson, koji izlazi iz kičmene moždine sa ventralne strane i ulazi u periferni nerv prekriven mijelinskom ovojnicom; (3) nekoliko "ciljanih" mišićnih vlakana koja čine jedan snop. Dakle, minimalna prirodna manifestacija mišićne aktivnosti je funkcioniranje jednog motornog neurona, što uzrokuje kontrakciju odgovarajućih mišićnih vlakana.

Po čemu se fibrilacija razlikuje od fascikulacije mišića?

Fibrilacija je spontana kontrakcija jednog mišićnog vlakna. Fibrilacija ne dovodi do kontrakcije mišića i ne može se vidjeti kroz kožu (rijetko se može vidjeti u mišićima jezika). Elektromiografskim pregledom detektuje se kao nepravilno asinkrono kratko (1-5 ms) niskonaponsko (20-300 μV) pražnjenje u mišiću (u pravilu se javlja 1-30 pražnjenja u 1 s). Fibrilacija se obično javlja uz ozljedu korpusa ili aksona motornog neurona, ali se može vidjeti i kod primarnih mišićnih poremećaja kao što je miopatija.

Fascikulacija je spontana, relativno sinhrona kontrakcija mišićnih vlakana unutar jednog snopa, odnosno kontrakcija mišićnih vlakana koja čine jednu motoričku jedinicu. U tom slučaju može se uočiti kontrakcija mišića vidljiva kroz kožu. Elektromiografska studija otkriva pražnjenje koje je duže (8-20 ms) i veći napon (2-6 mV) od pražnjenja tokom fibrilacije. Fascikulacije se javljaju u nepravilnim intervalima sa frekvencijom od 1-50/min. Dobroćudne fascikulacije mišića potkoljenice i malih mišića šaka i stopala mogu se javiti kod zdravih ljudi. Za primarne mišićne poremećaje fascikulacija nije karakteristična. Najčešće je povezana s denervacijom, a posebno je izražena kada su zahvaćene ćelije prednjeg roga, na primjer, kod Werdnig-Hoffmanove bolesti.

Koji su uzroci akutne opšte slabosti?

Infekcija i rekonvalescencija u postinfekcijskom periodu: akutni infektivni miozitis, Guillain-Barréov sindrom, enterovirusna infekcija.

Metabolički poremećaji: akutna intermitentna porfirija, kongenitalna tirozinemija.

Neuromuskularna blokada: botulizam, krpeljna paraliza.

Periodična paraliza: porodična (hiperkalemijska, hipokalemijska, normokalemijska).

Ako dijete ima mišićnu slabost, koji nalazi iz anamneze i fizičkog pregleda potvrđuju miopatiju?

Anamneza:
- Postepeni razvoj bolesti.
- Slabost mišića je izraženija u proksimalnim regijama (to je uočljivo npr. pri penjanju uz stepenice i trčanju), dok je slabost u distalnim regijama karakteristična za neuropatiju.
- Odsustvo senzornih smetnji, kao što je osećaj peckanja.
- Odsustvo anomalija u razvoju creva i bešike.

Pregled:
- Što je proksimalnije, mišićna slabost je izraženija (izuzetak - miotonična distrofija).
- Pozitivan znak Gowersa (pacijent, ustajući iz sjedećeg položaja i ispravljajući se, oslanja se rukama na kukove zbog slabosti mišića karličnog pojasa i donjih ekstremiteta).
- Pregibači vrata su slabiji od ekstenzora.
- U ranim fazama primjećuju se normalni ili donekle oslabljeni refleksi.
- Normalna osetljivost.
- Ima atrofije mišića, ali nema fascikulacija.
- Kod nekih distrofija se uočava hipertrofija mišića.

Kako elektromiografska studija pomaže u razlikovanju miopatskih i neurogenih poremećaja?

Elektromiografska studija mjeri električnu aktivnost mišića u mirovanju i tokom voljnih pokreta. Normalno, akcioni potencijali imaju standardno trajanje i amplitudu i karakteristične 2-4 faze. Kod miopatija se njihovo trajanje i amplituda smanjuju, a kod neuropatija povećavaju. U oba poremećaja bilježe se ekstrafaze (polifazne jedinice).

Koja je razlika između pseudoparalize i prave neuromuskularne patologije?

Pseudoparaliza (histerična paraliza) se može uočiti u reakcijama konverzije (tj. u fizičkom izražavanju emocionalnog sukoba). Tijekom konverzijskih reakcija, osjetljivost nije poremećena, duboki tetivni refleksi i refleks Babinskog su očuvani. Može doći do pokreta tokom spavanja. Kod jednostrane paralize pomaže Hooverov test. Doktor stavlja ruku ispod pete zdrave noge pacijenta koji leži na leđima i traži da podigne bolnu nogu. Kod pseudoparalize, pacijent ne pritiska petu na doktorovu ruku.

Koja je diferencijalna dijagnoza za mišićnu hipotenziju?

Mišićna hipotenzija je čest, ali nespecifičan znak kod novorođenčadi i djece mlađe od 1 godine. Hipotenzija može:

1) biti nespecifičan znak bilo koje akutne patologije (sepsa, šok, dehidracija, hipoglikemija);

2) smatrati znakom hromozomskih abnormalnosti u osnovi, na primer, Daunovog sindroma;

3) ukazuje na patologiju vezivnog tkiva koja je povezana sa prekomernom pokretljivošću zgloba;

4) javljaju se sa metaboličkom encefalopatijom koja se razvija sa hipotireozom, Loweovim sindromom, Canavanovom bolešću;

5) ukazuju na bolest centralnog nervnog sistema - disfunkciju malog mozga, akutnu patologiju kičmene moždine, neuromuskularnu patologiju, hipotonični oblik cerebralne paralize ili benignu kongenitalnu hipotenziju.

U nedostatku znakova akutne encefalopatije u diferencijalnoj dijagnozi hipotenzije potrebno je prije svega odgovoriti na sljedeće pitanje: da li je pacijent dovoljno jak, uprkos hipotenziji, ili je slab i hipotoničan? Kombinacija slabosti i hipotenzije ukazuje na patologiju ćelija prednjeg roga ili perifernog neuromišićnog aparata, dok je hipotenzija uz zadržavanje snage kod pacijenta vjerojatnije da je karakteristična za bolesti mozga ili kičmene moždine.

Koje su kliničke manifestacije miotonije?

Miotonija je bezbolni tonički spazam ili odgođeno opuštanje mišića nakon kontrakcije. Miotonija se može otkriti pri stiskanju (pri rukovanju), ukazuje se intenzivnim žmirenjem (ili kašnjenjem u otvaranju očiju kod djeteta koje plače), kašnjenjem u podizanju očnog kapka pri gledanju prema gore; miotonija se može otkriti i perkusijom u određenim područjima (u području eminencije na bazi palca ili jezika).

Novorođenče ima slabost i hipotenziju mišića. Prisustvo kojih patologija trudnoće i porođaja u anamnezi može ukazivati ​​na miotonijsku distrofiju?

Spontani pobačaji u anamnezi majke, polihidramnioza, povećana motorička aktivnost fetusa, produžena druga faza porođaja, zadržana posteljica, postporođajno krvarenje povećavaju rizik od razvoja miotonične distrofije. Budući da se i kod majke može dijagnosticirati kongenitalna miotonična distrofija, njoj je, kao i djetetu, potreban detaljan fizikalni pregled i EMG.

Zašto je miotonična distrofija primjer fenomena predosjećaja?

genetsko istraživanje pokazuju da se miotonična distrofija zasniva na ekspanziji trinukleotida u genu za protein kinazu na dugom kraku 19. hromozoma. U svakoj narednoj generaciji, broj ponavljanja ovog trinukleotida se može povećati, ponekad se pronađu hiljade ponavljanja (obično manje od 40), a težina bolesti korelira sa brojem ponavljanja. Dakle, u svakoj narednoj generaciji može se očekivati ​​ranija i izraženija manifestacija bolesti (fenomen „predosjećaja“).

Koja je razlika između patofiziologije botulizma dojenčadi i patofiziologije botulizma koji se prenosi hranom?

Botulizam dojenčadi je uzrokovan gutanjem spora Clostridium botulinum, koje počinju da se razvijaju i proizvode toksin u crijevima bebe. Porijeklo spora često ostaje nepoznato; neki stručnjaci smatraju da je njihov izvor med; nalaze se i u kukuruznom sirupu. Stoga se ne preporučuje davanje navedenih proizvoda djeci mlađoj od 1 godine. Kod botulizma u hrani, toksin je već prisutan u hrani. Do razvoja spora dolazi kada proizvodi nisu pravilno sačuvani ili uskladišteni u anaerobnim uslovima; Do trovanja dolazi ako toksin nije inaktiviran adekvatnom toplinskom obradom. Rijetko, tkivni botulizam nastaje kada spore uđu u duboku ranu i razviju se u njoj.

Koja je najranija indikacija za intubaciju kod djece sa infantilnim botulizmom?

Gubitak zaštitnih refleksa u dišnim putevima primjećuje se ranije od respiratorne insuficijencije ili zastoja disanja, jer funkcija dijafragme nije narušena sve dok nije zahvaćeno 90-95% sinaptičkih receptora. Vjerojatnost prijetećeg respiratornog zastoja kod djeteta s hiperkarbijom ili hipoksijom je vrlo visoka.

Zašto se antibiotici i antitoksini ne koriste za botulizam dojenčadi?

- Do postavljanja dijagnoze stanje većine pacijenata se obično stabilizuje ili čak počinje da se poboljšava.
- Upotreba antibiotika može dovesti do smrti bakterija i oslobađanja dodatnih količina toksina.
- Visok rizik od anafilaksije i serumske bolesti.
- Tokom čitavog perioda bolesti ne detektuje se cirkulacija nevezanog toksina.
- Toksin se nepovratno vezuje (oporavak je moguć zbog rasta novih nervnih završetaka).
- Prognoza za intenzivnu terapiju održavanja je već sada veoma povoljna.

Zašto je davanje aminoglikozida djetetu sa teškom slabošću relativno kontraindikovano ako se sumnja na botulizam?

Botulinski toksin nepovratno blokira oslobađanje acetilholina iz presinaptičkih terminala. Aminoglikozidi, tetraciklini, klindamicin i trimetoprim također ometaju oslobađanje acetilholina. Stoga će u slučaju botulizma djelovati sinergijski s toksinom, što će dovesti do pogoršanja stanja pacijenta.

Zašto je botulizam najčešći u planinskim područjima?

Većina slučajeva botulizma koji se prenosi hranom povezana je s konzumiranjem neispravno konzervirane ili kuhane hrane. Obično se toksin inaktivira nakon 10 minuta ključanja. Međutim, u planinskim područjima voda ključa na nižoj temperaturi i deset minuta možda neće biti dovoljno da se toksin uništi.

Kako razlikovati mijasteniju gravis kod novorođenčadi od infantilnog botulizma?

Kod novorođenčadi su opisani izolovani slučajevi botulizma. Simptomi se uvijek javljaju nakon što se beba otpusti iz odjeljenja za novorođenčad. Konstipacija je obično preteča botulizma, kasnije se razvija slabost mišića lica i ždrijela, primjećuje se ptoza, proširenje i slaba reakcija zjenica na svjetlost, potiskivanje dubokih tetivnih refleksa. Snaga mišića se ne povećava nakon injekcije edrofonijuma. EMG pokazuje karakteristične promjene - kratke polifazne potencijale niske amplitude i povećanje amplitude induciranih mišićnih potencijala uz ponovljenu nervnu stimulaciju. Pregledom stolice može se otkriti Clostridium ili toksin.

Miastenija gravis se obično dijagnosticira pri rođenju ili u prvim danima života. Miastenija se može naći kod braće i sestara ili kod majke oboljelog djeteta. Lokalizacija zona mišićne slabosti ovisi o podtipu mijastenije gravis; zjenice i duboki tetivni refleksi su bili normalni. Na EMG-u - progresivno smanjenje amplitude složenih motoričkih potencijala uz ponovljenu stimulaciju živca. Uvođenje edrofonijuma dovodi do privremenog povećanja fizičke snage i sprečava patološku reakciju na ponovljene nervne stimulacije tokom EMG.

Koliki je rizik za novorođenče čija majka ima mijasteniju gravis?

Pasivno stečena mijastenija novorođenčeta razvija se kod skoro 10% djece, rođen od žena s mijastenijom zbog transplacentalnog prijenosa antitijela na acetilkolinski receptor (AChR) prugasto-prugastih mišića. Znakovi mijastenije se obično javljaju u prvim satima ili danima života. Patološka slabost mišića uzrokuje poteškoće u hranjenju, opću slabost, hipotenziju i respiratornu depresiju. Ptoza i okulomotorni poremećaji uočeni su samo u 15% slučajeva. Slabost postaje manje izražena sa smanjenjem sadržaja anti-AChR-imunoglobulina. U pravilu simptomi traju oko 2 sedmice, ali može proći i nekoliko mjeseci da potpuno nestanu. Obično je dovoljna terapija održavanja; ponekad se neostigmin dodatno primjenjuje per os ili intramuskularno.

Koja je razlika između patofizioloških mehanizama juvenilne i kongenitalne mijastenije gravis?

Juvenilna i odrasla mijastenija gravis (kao i mijastenija gravis odraslih) zasniva se na cirkulaciji antitijela na AChR u postsinaptičkoj zoni neuromišićnog spoja. Ne postoji autoimuni mehanizam u kongenitalnoj mijasteniji gravis. Njegova pojava je povezana s prisustvom morfoloških ili fizioloških defekata u pre- i postsinaptičkim membranama, uključujući poremećenu sintezu ACh, nedostatak acetilholinesteraze u regiji krajnje ploče i nedostatak AChR.

Kako se izvodi test injekcije edrofonijuma?

Edrofonijum je brzodjelujući, kratkodjelujući antiholinesterazni lijek. Smanjuje ozbiljnost simptoma mijastenije gravis suzbijanjem razgradnje ACh i povećanjem njegove koncentracije u zoni sinapse. Intravenozno se primjenjuje doza od 0,015 mg/kg; u slučaju tolerancije, primjenjuje se puna doza - 0,15 mg / kg (do 10 mg). Ako dođe do značajnog poboljšanja u radu očnih mišića i povećanja snage udova, najvjerojatnije postoji mijastenija gravis. Pripremiti atropin i kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) jer mogući razvoj holinergična kriza, koju karakterizira bradikardija, hipotenzija, povraćanje, bronhospazam.

Da li je dijagnoza juvenilne mijastenije gravis isključena negativnim testom na antitijela?

Nije isključeno. 90% djece s mijastenijom gravis ima mjerljivu količinu anti-AChR-imunoglobulina, ali njihov nedostatak u preostalih 10% djece ne bi trebao umanjiti budnost ljekara, pogotovo jer su njihovi simptomi manje izraženi (samo slabost očnih mišića ili može se uočiti minimalna opšta slabost). U sumnjivim slučajevima potrebne su dodatne studije za potvrdu dijagnoze (test sa uvođenjem edrofonijuma, elektrofiziološke studije, EMG sa jednim vlaknom).

Koja su četiri karakteristična znaka oštećenja ćelija prednjeg roga sive materije kičmene moždine?

Slabost, fascikulacije, atrofija mišića i hiporefleksija.

Koji je klinički značaj distrofina?

Distrofije su mišićni protein. Pretpostavlja se da je njegova funkcija pričvršćivanje kontraktilnog aparata prugastih i srčanih mišićnih stanica na staničnu membranu. Kod pacijenata sa Duchenneovom mišićnom distrofijom ovaj protein je potpuno odsutan zbog mutacije gena. Kod pacijenata sa Beckerovom mišićnom distrofijom, količina ovog proteina je smanjena ili (u rijetkim slučajevima) molekuli proteina su abnormalne veličine.

Kako razlikovati Duchenneovu i Beckerovu mišićnu distrofiju?

Duchenneova mišićna distrofija
Genetika: X-vezano nasljeđivanje; nekoliko različitih delecija ili tačkastih mutacija u genu za distrofin rezultira funkcionalno defektnim proteinom. Dolaze do novih mutacija. Nositeljice mogu imati blagu mišićnu slabost ili kardiomiopatiju.

Dijagnostika: DNK analiza pune krvi otkriva deleciju u približno 65% slučajeva. Konačna dijagnoza se postavlja nakon EMG i biopsije mišića.

Manifestacije: bolest kontinuirano napreduje, uočava se slabost proksimalnih mišića, hipertrofija mišića lista; djetetova sposobnost kretanja ostaje do 11. godine, zakrivljenost kičme i kontrakture; mogući razvoj dilatacijske kardiomiopatije i/ili respiratorne insuficijencije.

Beckerova mišićna distrofija
Genetika: X-vezano nasljeđivanje; razne mutacije gena za distrofin dovode do smanjenja sadržaja proteina, čija je funkcija djelomično očuvana.

Dijagnostika: slično kao kod Duchenneove distrofije; Beckerovu distrofiju odlikuje manja težina manifestacija; osim toga, kod Beckerove distrofije može se otkriti smanjenje sadržaja distrofina u mišićnim stanicama (koriste se imunološke metode).

Manifestacije: manje izražen, sporije napredovanje (u poređenju sa Duchenneovom distrofijom); hipertrofija mišića lista; djetetova sposobnost kretanja ostaje do dobi od 14-15 godina ili duže.

Da li je tretman prednizonom efikasan za Duchenneovu mišićnu distrofiju?

Nekoliko studija je pokazalo da se poboljšanje javlja uvođenjem prednizona u dozi od 0,75 mg/kg/dan. Ova doza se smatra optimalnom. Efekat povećanja fizičke snage trajao je 3 godine dok su se koristili steroidni lijekovi. Adekvatno trajanje liječenja i optimalno vrijeme početka terapije do danas nisu precizno utvrđeni; U mnogim slučajevima nuspojave(povećanje na težini i sklonost infekcijama) može nadmašiti pozitivan rezultat.

Koliko je vjerovatno da će se razviti paraliza kada se zarazi virusom dječje paralize?

Do 95% imunokompetentnih ljudi nosi ovu infekciju asimptomatski. Otprilike 4-8% zaraženih ima blagu formu bolesti koju karakteriše niska temperatura, bol u grlu i opšta malaksalost. Zahvaćenost CNS-a se opaža u manje od 1-2% slučajeva kada se razvije aseptični meningitis (neparalitički poliomijelitis) ili paralitički poliomijelitis. Paraliza se javlja kod samo 0,1% zaraženih.

Koja se patološka stanja klasificiraju kao nasljedne neuropatije?

Neke bolesti perifernog nervnog sistema nastaju zbog nasljedne molekularne ili biohemijske patologije. Unatoč činjenici da su takve patologije relativno rijetke, one su odgovorne za razvoj značajnog udjela takozvanih "idiopatskih" neuropatija. Način nasljeđivanja je najčešće dominantan (demijelinizacija kod Charcot-Marie-Toothove bolesti), ali može biti recesivan ili X-vezan. Nasljedne neuropatije se manifestiraju kroničnom, sporo progresivnom neinflamatornom degeneracijom neuronskih tijela, aksona ili Schwannovih stanica (mijelin). Kao rezultat, javljaju se senzorni (kongenitalna neosjetljivost na bol) ili, rjeđe, motorno-senzorni poremećaji (Charcot-Marie-Tooth sindrom). Ponekad se opaža gluvoća, optička neuropatija, autonomna neuropatija.

Koje su glavne neurološke manifestacije Guillain-Barréovog sindroma?

Guillain-Barréov sindrom (GBS), puni naziv je Londry-Guillain-Barréov sindrom, je akutni idiopatski poliradikuloneuritis. Ovo je najčešći tip akutne (subakutne) polineuropatije u kliničkoj praksi. Bolest je karakterizirana pojavom višestrukih žarišta upalne demijelinizacije nervnih korijena i perifernih živaca. Zbog gubitka normalne mijelinske ovojnice, provođenje nervnih impulsa (akcionih potencijala) može biti poremećeno ili čak potpuno blokirano. Kao rezultat toga, pretežno motorno kliničke manifestacije- flakcidna areflektivna paraliza. Stepen motoričke slabosti može varirati. Neki pacijenti razvijaju brzo prolaznu blagu slabost, dok drugi razvijaju fulminantnu paralizu. Znakovi oštećenja autonomnog nervnog sistema (tahikardija, hipertenzija) ili senzorni simptomi (bolne disestezije) otkrivaju se prilično često, ali mogu biti maskirani motoričkim poremećajima.

Koji su karakteristični znakovi GBS-a pronađeni pri proučavanju cerebrospinalne tekućine?

Klasičan znak je albuminsko-citološka disocijacija. U normalnim infektivnim ili upalnim procesima istovremeno se povećava sadržaj leukocita i proteina u likvoru. Kod GBS-a, cerebrospinalna tekućina sadrži normalan broj bijelih krvnih zrnaca, a nivo proteina je povišen, obično na 50-100 mg/dL. Međutim, u početnim fazama bolesti, sadržaj proteina u likvoru može biti normalan.

Koja je medicinska taktika u akutnom razvoju Guillain-Barréovog sindroma?

Glavni zadatak je spriječiti bulbarnu i respiratornu insuficijenciju. Bulbarna insuficijencija se manifestuje slabošću facijalnog živca (s jedne ili obje strane), diplopijom, promuklošću, salivacijom, potiskivanjem gag refleksa, disfagijom. Teškom zatajenju disanja može prethoditi gladovanje kiseonikom, otežano disanje, blagi prigušeni glas (hipofonija). Ponekad je uključen i autonomni nervni sistem, o čemu svjedoči labilnost krvnog pritiska i tjelesne temperature. Kod GBS medicinske taktike propisuju:

1. Pratiti pacijenta u jedinici intenzivne nege, redovno pratiti njegove vitalne znake.

2. Uradite plazmaferezu (ako je tehnički moguće) u početnoj fazi bolesti. Efikasan je i intravenski gama globulin, ali do danas nije razjašnjeno koja od ove dvije metode daje bolje rezultate.

3. Ako pacijent ima bulbarne simptome, pobrinite se da njegov položaj bude siguran i često drenirajte usnu šupljinu. Hidratacija se vrši intravenskim davanjem odgovarajućih rastvora; hranljivi rastvori se daju kroz nazogastričnu sondu.

4. Mjerite plimni volumen (TO) što je češće moguće. Normalni disajni volumen kod djece izračunava se po formuli: DO = 200 ml x starost (u godinama). Ako TO padne ispod 25% normalnog, pacijent mora biti intubiran. Potrebno je izvršiti temeljnu sanaciju pluća kako bi se izbjegao razvoj atelektaze i upale pluća, kao i aspiracija pljuvačke.

5. Pažljiva briga o pacijentima. Glavnu pažnju treba posvetiti prevenciji rana od proleža, venske tromboze, kompresije perifernih živaca.

6. Imenovanje fizioterapijske vježbe. Nastanak kontraktura može se spriječiti pasivnim pokretima, kao i primjenom zavoja koji pomažu održavanju udova u fiziološkom položaju dok se mišićna snaga ne obnovi.

Kakva je prognoza za djecu sa GBS?

Djeca se brže i potpunije oporavljaju od odraslih. Rezidualni defekti se otkrivaju u manje od 10% pacijenata. Rijetko se neuropatija ponavlja kao "hronična inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija".

Kako se multipla skleroza manifestira kod djece?

Multipla skleroza je izuzetno rijetka (0,2-2,0% svih slučajeva neurološke patologije) javlja se u djetinjstvo. Istraživanja pokazuju da dječaci češće obolijevaju u ranom djetinjstvu, dok djevojčice češće obolijevaju u adolescenciji. Tipično, prvi znakovi multiple skleroze su prolazni poremećaji vida i drugi senzorni simptomi. U proučavanju kičmene moždine primjećuje se umjereno izražena mononuklearna pleocitoza, sa svakim sljedećim relapsom povećava se vjerojatnost otkrivanja oligoklonskih ubodnih stanica. Najinformativnija i najpreciznija dijagnostička metoda je MRI tomografija: dijagnoza se potvrđuje kada se otkriju više periventrikularnih lezija bijele tvari.

Kada se oči lutke smatraju varijantom norme, a kada ukazuju na prisutnost patologije?

Okulovestibularni refleks (koji se naziva i okulocefalni, proprioceptivni refleks okretanja glave ili refleks "lutka-oko") najčešće se testira kada se ispituje funkcija moždanog debla. Pacijentova glava (oči bi mu trebale biti otvorene) brzo se okreće s jedne na drugu stranu. Test se smatra pozitivnim ako postoji konjugirana devijacija očiju u smjeru suprotnom od okretanja glave (tj. ako oba oka odstupe ulijevo kada je glava okrenuta udesno). Prisutnost (ili odsutnost) refleksa "oči lutke" tumači se na sljedeći način:

1) kod zdrave, budne djece mlađe od 1 godine (kod one koja ne potiskuju ili pojačavaju refleks voljnim pokretima očiju), ovaj refleks se lako izaziva i normalan je. Refleks lutka-oko se procjenjuje prilikom određivanja opsega pokreta očne jabučice kod djece tokom prvih sedmica života;

2) kod zdravih, budnih odraslih osoba sa normalnim vidom, ovaj refleks normalno izostaje, a smjer kretanja oka se poklapa sa smjerom rotacije glave;

3) kod pacijenata u stanju kome, uz očuvanje funkcije moždanog stabla, prisustvo refleksa "lutkinog oka" nastaje zbog depresije moždane kore. Otkrivanje ovog refleksa kod pacijenta u stanju kome služi kao demonstracija očuvanja funkcije trupa;

4) sa komom sa oštećenjem moždano stablo refleks je odsutan zbog oštećenja odgovarajućih nervnih veza.

Kako se radi hladni test?

Testom se procjenjuju funkcije moždanog stabla kod pacijenata koji su u komi ili kod pacijenata kojima su davana sredstva za smirenje. 5 ml se ubrizgava u vanjski slušni kanal (glava pacijenta je podignuta pod uglom od 30°). hladnom vodom(temperatura vode je oko 0°C), pod uslovom da je bubna opna očuvana. Normalno, oči odstupaju u smjeru u kojem je infuzija obavljena. Nedostatak odgovora ukazuje na ozbiljnu disfunkciju moždanog stabla i medijalnog longitudinalnog fascikulusa.

U kojim patološkim stanjima se posmatraju "pin" zjenice?

Prečnik zenice je određen balansom između sužavajućeg uticaja III kranijalnog nerva (vezanog za parasimpatički nervni sistem) i efekta širenja: cilijarnog nerva (vezanog za simpatički nervni sistem). Prisustvo učenika „Prodavnice“ ukazuje da djelovanje III FMN-a ne nailazi na protivljenje simpatičkog sistema. To se može primijetiti s patološkom promjenom u strukturama moždanog mosta kroz koji prolaze silazna simpatička vlakna. Zenice malog prečnika koje reaguju na svetlost karakteristične su za neke metaboličke poremećaje. Suženje zenice uzrokovano intoksikacijom opijatima (morfijumom ili heroinom) može ličiti na pontinske strukture. Nekoliko drugih supstanci također imaju sužavajuće djelovanje na zjenicu, uključujući propoksifen, FOS, karbamatne insekticide, barbiturate, klonidin, meprobamat, pilokarpin (kapi za oči), kao i tvari sadržane u otrovne pečurke i u muškatnom oraščiću.

Koja je diferencijalna dijagnoza za ptozu?

Ptoza je pomak gornjeg kapka prema dolje zbog disfunkcije mišića koji ga podižu. Spušteni kapak može se vidjeti s "pseudoptozom" zbog lokaliziranog edema ili jakog blefarospazma. Razlog za razvoj prave ptoze je slabost mišića kapka ili kršenje inervacije. Kongenitalna ptoza je uzrokovana direktno mišićnom patologijom i opažena je kod Turner ili Smith-Lemli-Opitz sindroma, s mijastenijom gravis. Uzrok ptoze može biti neurološka patologija, kao što je Hornerov sindrom (koji se zasniva na kršenju simpatičke inervacije Müllerovog mišića kapka), paraliza III kranijalne insuficijencije, koja inervira m. levatorpalpebrae.

Kakav je značaj učenika Markusa Gunna?

Normalne zjenice su istog prečnika (sa izuzetkom zenica kod osoba sa fiziološkom anizokoriju) zbog konzistentnosti zjeničkog refleksa oba oka na svjetlost: svjetlost koja ulazi u jedno oko uzrokuje isto suženje obje zenice. Kod nekih bolesti oštećenje glave vidnog živca je jednostrano. Na primjer, meningiom se može formirati u ovojnici jednog od optičkih živaca. Kao rezultat jednostrane ili asimetrične lezije optičkog živca, razvija se simptom "zenice Marcusa Gunna" (aferentni defekt zjenice).

Kako se izvodi test oscilirajuće svjetlosti?

1. Studija se izvodi u zasjenjenoj prostoriji; pacijent fiksira pogled na udaljeni predmet (tj. stvaraju se uslovi za maksimalno širenje zjenice potiskivanjem refleksne reakcije na direktno svjetlo i akomodativnog refleksa).

2. Kada se snop svjetlosti usmjeri na zdravo oko, promjer zenica oba oka se podjednako smanjuje. Snop se tada odmah usmjerava na zahvaćeno oko. U početku, njegova zjenica ostaje skupljena zbog koordinisane reakcije zenica na svjetlost koja se dogodila. Međutim, nakon nekog vremena, zjenica zahvaćenog oka počinje da se širi uprkos stalnom izlaganju direktnoj svjetlosti. Dakle, zjenica zahvaćenog oka paradoksalno se širi nakon direktne svjetlosne stimulacije. Ovo je takozvani uzlazni defekt.

Koja se patologija može pretpostaviti kod djeteta čiji kapci ne padaju prilikom zijevanja, već se podižu?

Refleks Markusa Guna, takođe poznat kao fenomen zijevanja-treptanja, verovatno se javlja kada postoji urođeni "kratki spoj" okulomotornih i trigeminalnih nerava. U ovom slučaju, kod zijevanja, ptoza se opaža pri zatvaranju usta i podizanju kapaka pri otvaranju usta.

Koji su uzroci atrofije vidnog živca kod djece?

Atrofiju optičkog živca karakterizira bljedilo i naglašenost vaskularnog uzorka optičkog diska, koji se otkrivaju prilikom pregleda fundusa. Kod teške atrofije može se primijetiti patološka reakcija zjenice na svjetlost, smanjenje vidne oštrine, sužavanje vidnog polja i kršenje vida boja. Atrofiju optičkog živca treba razlikovati od njegove hipoplazije, kod koje dolazi do smanjenja promjera glave vidnog živca, ali je očuvana njegova boja i vaskularni uzorak.

Uzroci atrofije optičkog živca: strukturna patologija (mukokela sfenoidalnog sinusa, neuroblastom, kronično povećanje intrakranijalnog tlaka, tumori lokalizirani u orbiti ili hijazmi); metabolički / toksični poremećaji (hipertireoza, nedostatak vitamina B, Leberova vidna atrofija, razne leukodistrofije, mitohondrijalne patologije, trovanja metanolom, hlorokinom, amiodaronom); različiti sindromi naslijeđeni prema recesivnom tipu, a karakteriziraju ih neurološke manifestacije (mentalna retardacija, parapareza), demijelinizacijske bolesti (optički neuritis, multipla skleroza).

Vi ste sportista. Ponos bodibildinga, fitnes medalja, aerobik san i drugi visoki elementi drugih oblasti lepote i snage. Samo treba izaći iz kuće, prošetati ulicom, pomaknuti se, nasmiješiti se (barem na prozor), a okolno stanovništvo zaboravi gdje i zašto živi. Zato što vizuelno uživa u vama.

I u ovom slučaju, kao i u svim ostalim, može vas uznemiriti sitnica - bolest mišića. Ne želiš to? Niko ne želi.

Osim bolnih pojava koje nastaju uslijed ozljeda (rupture, uganuća i sl.), smetnje u mišićima mogu nastati i bez vanjskih faktora. Da tako kažem, na svoju ruku!.

grč mišića

  • Manifestacija dehidracije organizma (eksikoza). Posjete noću ili ujutro. Uglavnom starije osobe, ali ima izuzetaka. Kada se mišići stavljaju na veliko opterećenje, pojavljuje se otvrdnjavanje. Avaj. Massage. Poseta lekaru.
  • Reumatske bolesti. Bol u kukovima i ramenima. Mišići mogu biti direktno zahvaćeni (dermatomiozitis). Javlja se češće kod žena. Liječenje hormonima - glukokortikoidima. Protuupalni lijekovi, fizioterapija.
  • Hormonski poremećaji. Slabost mišića (endokrina miopatija) javlja se kao rezultat povećane funkcije štitnjače ili nadbubrežne žlijezde.
  • Upala mišića. Upala mišića (vrat, leđa, grudni koš...) (miozitis). Slično kao kod reume, ali uz to dolazi do upale mišića. Bol, slabost mišića. Liječenje je slično liječenju reume.
  • Nedostatak minerala. Sa nedostatkom kalijuma, paraliza se smiješi. Ovaj „osmijeh“ posebno osjećaju mladi i djeca. Liječenje - preparati koji sadrže kalijum. Nemojte jesti prije spavanja i općenito se bavite sportom. Ili barem koreografija.
  • Nedostatak enzima. Kod djece su češći poremećaji funkcija enzima koji razgrađuju glukozu i glikogen. Izvor energije za mišiće odlazi na odmor. Treba izbjegavati fizičku aktivnost.

Bolni zamor mišića

Pojavljuje se nakon acidoze. Odnosno, uz pristojna opterećenja, glukoza se razgrađuje u mliječnu kiselinu. A kiselina se ne izlučuje lako iz organizma. Štaviše, ponekad uzrokuje bol. Moraćete da pijete sok od mangostina (to rade sportisti na našoj planeti) ili čistu vodu.

Uzroci istezanja mišića

  • ozljede, preopterećenja, uganuća;
  • uzimanje određenih lijekova (statini, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima);
  • upalne bolesti autoimune prirode;
  • poremećaji elektrolita (nedostatak kalijuma i kalcijuma);
  • fibromijalgija;
  • zarazne bolesti (gripa, malarija, poliomijelitis, trihineloza, mišićni apsces...);
  • sistemski eritematozni lupus;
  • polymyalgia rheumatica (reumatske manifestacije su uglavnom društvene).

Pustite svoje mišiće da se odmore. Razmazite ih masažom, pa čak i protuupalnim lijekovima (paracetamol, ibuprofen). Povremeno - ali pažljivo, nežno, bez preterivanja - zavodite se vježbe. I nemojte meditirati na hladnoći ili propuhu. I tada će populacija sigurno naći u vama još jednu medalju.

Imate pitanja?

Prijavite grešku u kucanju

Tekst za slanje našim urednicima: