Šta su visoko kiseli mliječni proizvodi. Jesu li mlijeko, mliječni proizvodi i gastritis kompatibilni? Mliječni proizvodi sa visokom kiselinom

Britanski liječnik Thomas Addison je 1855. godine prvi opisao kliničke manifestacije bolesti uzrokovane oštećenjem kore nadbubrežne žlijezde. Zove se Addisonova bolest. Prema modernim podacima, ovo je endokrina patologija uzrokovana gubitkom sposobnosti nadbubrežnih žlijezda da sintetizira potrebnu količinu hormona. Glavnu ulogu igra nedostatak kortizola.

Prevalencija prijavljenih slučajeva je oko 1 na 100.000 stanovnika. Ali liječnici ove brojke ne smatraju pouzdanim, jer pacijenti s blagim simptomima možda neće tražiti medicinsku pomoć, a nivo otkrivanja u različitim zemljama svijeta previše je različit u njihovim mogućnostima.

Tako su u Danskoj, SAD otkrile 4-6 slučajeva na 100.000 stanovnika, u Velikoj Britaniji - 3,9. Neki naučnici tvrde da se Addisonova bolest najčešće razvija kod žena u dobi od 30-50 godina. Drugi insistiraju da nema veze sa godinama, polom i rasom. Opšte mišljenje: žene su mnogo teže bolesne od muškaraca.

Patologiju ne treba brkati sa dobro poznatom Addison-Birmerovom anemijom. Thomas Addison ju je opisao 6 godina ranije i smatrao je jednom od manifestacija kronične adrenalne insuficijencije. Po svojoj prirodi, hematopoetska bolest može biti dio znakova hipokorticizma ili se razvijati kao samostalna bolest.

Klasifikacija

Funkcionisanje perifernih endokrinih žlijezda nužno je povezano sa organom u kojem se nalaze, i „naredbama“ hipotalamo-hipofiznog sistema. Prema ovom principu, poremećaj kore nadbubrežne žlijezde dijeli se na:

• na primarnom - zahvaćen je korteks nadbubrežne žlijezde;
• sekundarno - sve početne promjene nastaju u hipofizi (prednji režanj) ili hipotalamusu (regija moždanog stabla), a zatim remete regulaciju proizvodnje hormona nadbubrežne žlijezde.

Kako radi korteks nadbubrežne žlijezde u normalnim i patološkim stanjima?

U kortikalnom sloju nadbubrežnih žlijezda formiraju se sljedeće vrste hormona:

• glukokortikoidi (kortizol, kortizon, deoksikortizol, kortikosteron i dehidrokortikosteron);
• mineralkortikoidi (aldosteron);
• dehidroepiandrosteron (prekursor androgena).

Svaka vrsta hormona kore nadbubrežne žlijezde odgovorna je za njegovu funkciju.

Uloga glukokortikoida

Od svih glukokortikoida, kortizol je najaktivniji. Efekat na organizam je veoma raznolik. Antistresni efekat u slučaju povreda, šoka, velikog gubitka krvi obezbeđuje:

• adaptacija krvnog pritiska, vaskularnog zida, miokarda na faktore stresa;
• regulacija proizvodnje eritrocita u koštanoj srži.

Utjecaj na metabolizam

Kortizol je uključen:

• u biohemijskom procesu sinteze u jetri glukoze iz aminokiselina, stvara proteinski "depo" u mišićima za održavanje energetske ravnoteže;
• blokira razgradnju šećera;
• obnavlja zalihe glikogena (za ekstrakciju energije) u mišićima i jetri;
• akumulira masti;
• podržava aldosteron u zadržavanju natrijuma i vode.

Protuupalna zaštita

Pruža se putem:

• blokirajući enzime i autoantitijela uključena u upalni odgovor;
• smanjenje propusnosti kapilara;
• smanjenje oksidativnih procesa;
• poremećaji rasta ožiljaka;
• inhibicija ćelija koje stvaraju uslove za alergije;
• smanjenje osjetljivosti tkiva na histamin i serotonin, uz povećanje osjetljivosti na adrenalin.

Učinak na imunitet ovisi o koncentraciji u krvi: pri niskim koncentracijama - stimulira, pri visokim - potiskuje.

Osim toga, glukokortikoidi:

• povećavaju lučenje kiseline i pepsina od strane žlijezda želučane sluznice;
• utiču na funkcionisanje mozga (obrada informacija, procena ukusa, mirisa).

Najznačajniji u slučaju insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde je gubitak sposobnosti tijela da "izvuče" i dopuni energetski balans. Pacijenti razvijaju tešku slabost. Simptom često dovodi do kasne dijagnoze jer ga ljudi povezuju sa godinama i ne smatraju ga važnim.

S nedostatkom glukokortikoida u tijelu se razvija:

• promjena osjetljivosti stanica na inzulin, praćena kršenjem svih vrsta metabolizma;
• hipoglikemija i pad energetskih rezervi glikogena u jetri;
• smanjen imunitet na zarazne patogene;
• bilo koja vrsta stresnih reakcija se odvija nasilno;
• zbog slabosti miokarda, srčani volumen opada, moguć je razvoj zatajenja srca;
• povećanje sinteze ACTH povećava nivo β-lipotropina u krvi, ova tvar ima stimulirajući učinak melanocita, svojstvo se manifestira stvaranjem znaka kao što je pigmentacija kože (otuda drugo ime za patologiju - bronza bolest).

Fotografija pigmentacije na jagodicama žene sa bronzanom bolešću

Mineralokortikoidi, uloga u mehanizmu razvoja

Aldosteron je aktivator sinteze proteinskog nosača molekula natrijuma. Pod uticajem hormona dolazi do reapsorpcije u tubulima bubrega i zadržava se u krvi. Natrijum je uvek praćen vodom. Istovremeno, kalijum se izlučuje urinom. Ovaj mehanizam održava i podiže krvni pritisak u slučaju šoka, izuzetno je važan kod krvarenja, gubitka tečnosti znojenjem, obilnog povraćanja i dijareje.

Sintezu aldosterona stimulišu:

• renin-angiotenzin sistem bubrega;
• adrenokortikotropni hormon hipofize;
• joni natrijuma i kalija, sa akumulacijom u epitelu tubula.

Inducirana hipotenzija je važna u patogenezi kortikalne insuficijencije kod Addisonove bolesti. Nedostatak mineralokortikoida doprinosi povećanom izlučivanju natrijuma i vode, zadržavanju kalija. Izražena neravnoteža elektrolita dovodi organizam u stanje dehidracije (dehidracije). Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, krvni tlak pada.

Kod sekundarne adrenalne insuficijencije povezane s poremećenom sintezom ACTH, često se opaža normalna ravnoteža elektrolita u krvnim testovima.

Nedostatak androgena dovodi do poremećene sinteze polnih hormona. Ovo je posebno važno u razvoju bolesti u adolescenciji. Kod odraslih muškaraca i žena, produktivna funkcija je narušena.

Mogući uzroci i mehanizam nastanka poremećaja

Za primarnu insuficijenciju, uzroci mogu biti:

• autoimuni efekti (idiopatska atrofija kore nadbubrežne žlijezde), američki istraživači vjeruju da to uključuje do 70% slučajeva, bilo je izvještaja o značaju AIDS-a;
• tuberkulozna upala, sifilis;
• amiloidoza;
• nerazvijenost žljezdanog aparata (hipoplazija);
• tumor nadbubrežne žlijezde ili metastaze u njemu;
• uništavanje žljezdanog tkiva toksičnim tvarima;
• genetski poremećaji u procesu sinteze hormonski aktivnih supstanci;
• smanjenje osjetljivosti tkiva nadbubrežne žlijezde na "naredbe" iz viših centara koje prenosi adrenokortikotropni hormon hipofize (ACTH).

Tumor lijeve nadbubrežne žlijezde komprimira stanice žlijezde, uzrokujući njihovo uništenje

Kod sekundarne adrenalne insuficijencije (koja se naziva hipotalamo-hipofizna insuficijencija), glavni faktor u patogenezi je oštećenje prednje hipofize uz nedostatak adrenokortikotropnog hormona. Njegova koncentracija u krvi nije dovoljna da stimulira žljezdane stanice nadbubrežne žlijezde.

Razlozi su zbog:

• lokalni tumor u moždanom deblu ili hipofizi;
• posljedice ishemijskog napada, moždanog udara;
• dugotrajne stresne situacije;
• povreda glave;
• zračenje mozga kod određenih bolesti;
• porođajne traume kod djece u prvim danima života;
• hormonalne promene kod žena tokom trudnoće, tokom menopauze.

Addisonova bolest se u takvim slučajevima često kombinira sa smanjenjem funkcije štitne žlijezde, dijabetes melitusom, sindromom poliglandularne insuficijencije (svih endokrinih žlijezda).

Šta određuje razvoj jatrogenog oblika?

Doktori su primorani da izoluju jatrogeni oblik bolesti, u zavisnosti od primenjenog lečenja. Savremena terapija mnogih sistemskih bolesti nije potpuna bez kortikosteroida. Prepisuju se, na primjer, pacijentima s psorijazom, eritematoznim lupusom, astmom, ulceroznim kolitisom, autoimunim tiroiditisom i drugim patologijama unutarnjih organa.

Pacijenti moraju dugotrajno uzimati lijekove prema vitalnim indikacijama. U ovom slučaju atrofiraju vlastite žljezdane stanice nadbubrežne žlijezde, prekida se veza s hipotalamo-hipofiznim sistemom regulacije. Ako prestanete uzimati lijekove, razvija se "sindrom ustezanja" s teškom insuficijencijom. Smanjenje doze treba raditi u fazama.

Simptomi

Simptomi Addisonove bolesti razvijaju se postupno, dugo ostaju neprimijećeni sve dok osoba ne dobije oštru potrebu za povećanom proizvodnjom hormona za borbu protiv stresa, teške infekcije. Ovdje postaje jasno da tijelo nije u stanju organizirati borbu protiv štetnih faktora i nadoknaditi gubitke.

Područja pigmentacije mogu se kombinirati s bijelim mrljama (vitiligo)

Javljaju se sljedeći znakovi poremećene hormonske ravnoteže:

• sve veći umor, koji se vremenom postepeno pogoršava;
• slabost mišića;
• drhtanje u rukama, drhtanje glave;
• mogući grčevi u udovima (često povezani s jedenjem mliječnih proizvoda);
• nedostatak apetita, otežano gutanje, gubitak težine;
• stalna želja za solju i žeđ;
• česta mučnina, dijareja, povraćanje, ponekad bol u stomaku;
• hipotenzija je ortostatske prirode (pritisak pada kada stojite), ponekad praćena nesvjesticom;
• područja hiperpigmentacije kože pojavljuju se na otvorenim mjestima, na licu, rukama, vratu, usnama, bradavicama postaju plavkasto-crne;
• pacijent primjećuje odstupanja u psihi: razdražljivost, anksioznost, razdražljivost, praćeno depresijom;
• žene i djevojčice primjećuju neredovnost ili prestanak menstruacije;
• za muškarce je tipična pojava impotencije;
• višak kalija u krvi doprinosi takvim manifestacijama kao što su parestezija i paraliza.

Pacijente karakterizira pogoršanje simptoma u proljetno-ljetnoj sezoni.

Kako nastaje Addisonova kriza?

U pozadini postepenog tijeka bolesti, pacijent može razviti kliniku akutne adrenalne insuficijencije. Patologija se zove Addisonova kriza. Razlog je:

• produženi nedostatak liječenja;
• nedovoljna doza lijekova;
• susret s pacijentom u teškoj stresnoj situaciji;
• potreba za hirurškom intervencijom;
• povreda;
• infekcija.

Slično stanje se razvija sa "sindromom povlačenja" glukokortikoidnih lijekova kod pacijenata sa zdravim nadbubrežnim žlijezdama zbog funkcionalnih poremećaja u stanicama koje izlučuju.

Stanje pacijenta se smatra ozbiljnim:

• iznenadni jaki bol u trbuhu, donjem dijelu leđa ili nogama;
• kontinuirano povraćanje, dijareja;
• razvija se šok;
• arterijski tlak je naglo smanjen;
• svijest je zbunjena;
• moguća akutna psihoza;
• registrovana je izražena tahikardija, aritmije;
• izlučuje se značajna količina urina;
• postoje znaci dehidracije (suha koža, sluzokože);
• moguća groznica.

Kriza traje od nekoliko sati do tri dana. Liječenje Addisonove bolesti tokom kriznog toka zahtijeva hitnu stručnu pomoć: davanje tekućine, normalizaciju sastava elektrolita, kompenzacijske doze hormona.

Na jeziku i zubima pacijenta vidljiva je smeđa prevlaka zbog dodatka hemolize eritrocita, nedostatka gvožđa

Dijagnostika

Dijagnoza Addisonove bolesti temelji se na kombinaciji kliničkih i laboratorijskih nalaza. Početne manifestacije u vidu povećanog umora, slabosti često se pogrešno smatraju neurastenijom. Ali dalje promjene ukazuju na sve veću insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

• astenija;
• neuropsihičke promjene;
• gastroenterološki poremećaji;
• predispozicija za onkologiju;
• kardiovaskularni znakovi;
• manifestacije melazme;
• anemija.

Prisustvo kombinacije ovih sindroma ukazuje na Addisonovu bolest. Ako se dodijele svaki zasebno, tada se dijagnoza smatra nepouzdanom ili pogrešnom.

Klasični laboratorijski nalazi su pomaci elektrolita:

• hiponatremija;
• hiperkalemija;
• hiperkalcemija;
• hiperfosfatemija.

Pogotovo ako se otkriju na pozadini smanjenog hematokrita, glukoze i visokog nivoa uree u krvi. Možda povećanje broja eozinofila, normo- i hiperhromna anemija. Posebne studije o hormonima treba da odrede nivo kortizola i ACTH u plazmi, njihov odnos:

• ako je nivo kortizola nizak, a ACTH povišen, može se pretpostaviti primarna priroda adrenalne insuficijencije;
• uz istovremeno nizak nivo ACTH i kortizola, stanje se smatra sekundarnom insuficijencijom.

U slučaju hitne potrebe za kirurškim liječenjem, doza primijenjenog hidrokortizona određuje se teoretski. U uslovima planske pripreme pacijenta za operaciju, ako se sumnja na Addisonovu bolest, a nivo hormona je normalan, radi se provokativni test. Njegovo značenje: uvesti ACTH pacijentu i provjeriti sadržaj kortizola. Ako nema reakcije, dijagnosticira se primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Da bi se dijagnosticirala sekundarna insuficijencija, testovi se provode istovremeno:

• na učinak ACTH stimulacije - nakon intramuskularne primjene produženog lijeka s ACTH tokom dana, s prekidima, krv se ispituje na kortizol, njegov nivo raste nakon prvog sata;
• insulinska rezistencija;
• efekat glukagona.

Prilikom postavljanja dijagnoze, manifestacije Addisonove bolesti upoređuju se s Connovom bolešću, Itsenko-Cushingovom bolešću (hiperaldosteronizam, prekomjerna proizvodnja ACTH u prednjoj hipofizi s hiperkortizolizmom).

Aldosteronizam se odnosi na promjene uzrokovane povećanjem proizvodnje aldosterona. Bolest je primarna i sekundarna.

Connov sindrom (primarni aldosteronizam) povezan je s hiperprodukcijom tumora nadbubrežne žlijezde. Njegove simptome karakteriziraju:

• slabost mišića;
• hipertenzija;
• napadi;
• poliurija;
• nema edema;
• u testu krvi - hipokalemija;
• u urinu - povećano izlučivanje aldosterona.

Itsenko-Cushingov sindrom je patogenetski povezan s povećanom proizvodnjom glukokortikoida. Nastaje pod uticajem tumora koji sintetiše ACTH (hipofiza, pluća, nadbubrežne žlezde) ili kod osoba koje su dugo liječene hormonima od autoimunih bolesti.

Tretman

Liječenje Addisonove bolesti zahtijeva primjenu hormonske nadomjesne terapije.
Za primarni nedostatak:

• da bi se nadoknadio gubitak kortizola, propisuje se hidrokortizon;
• sa smanjenjem aldosterona - Fludrocortisone (Kortineff, Florinef), možda ćete morati prijeći na dijetu bez soli ili smanjiti unos.

Cortineff ima 100 puta jači mineralokortikoid, 10 puta veći protuupalni učinak od hidrokortizona (ne zadržavaju sve farmaceutske kompanije drugo slovo "F")

Bolesnici sa sekundarnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde ne zahtijevaju zamjenu mineralnih kortikosteroida. Ove supstance se nastavljaju normalno sintetizirati. Sve doze lijekova odabiru se pojedinačno.

Adekvatna terapija je indikovana dovoljnim unosom tečnosti i prestankom ortostatske hipotenzije. Neki pacijenti moraju koristiti lijekove za snižavanje krvnog tlaka, jer fludrokortizon kod njih izaziva hipertenziju.

Poteškoće su uzrokovane istovremenim pratećim bolestima. Ako se primijeti aktivacija infekcije, doza hidrokortizona se udvostručuje. Za prateći dijabetes melitus važno je preispitati, ako je potrebno, dozu inzulina. U prisustvu jake mučnine, povraćanja, propisivanje lijekova u tabletama nema smisla. Koriste se samo injekcije.

Bolesnici s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde se podučavaju samokontroliranju neočekivanih manifestacija. Savjetuje im se da sa sobom uvijek imaju posebnu narukvicu ili karticu kako bi stranci znali koji lijek da daju u slučaju nesvijesti.

Na slici Addisonove krize život pacijenta je ugrožen padom krvnog pritiska, aritmijama uzrokovanim povećanjem kalijuma u krvi i hipoglikemijom. Stoga, u hitnim slučajevima, intravenozno primijenjeno:

• Hydrocortisone;
• fiziološki rastvor (0,9% natrijum hlorid);
• Dekstroza (umjesto šećera).

Hidrokortizon se infundira kontinuirano kap po kap 24 sata

Obično dolazi do poboljšanja. Zatim prelaze na tabletne oblike preparata hidrokortizona, ako je potrebno, na fludrokortizon. Oporavak pacijenta ovisi i o liječenju uzroka koji je izazvao krizu. Ako je krivac stres, onda se tečnosti izlivaju mnogo manje.

1. Na visokim temperaturama na pozadini dehidracije, lijekovi iz grupe Aspirin koriste se vrlo pažljivo.
2. Antipsihotici će biti potrebni da utiču na nervni sistem. Preferiraju se lijekovi sa kratkoročnim djelovanjem.
3. Simptomatska sredstva treba uskladiti sa nivoom elektrolita u plazmi, odgovorom krvnog pritiska.
4. Prikazani su vitamini C i B1. Za jačanje imunološkog sistema možete koristiti narodne lijekove, jer najčešće nadbubrežne žlijezde pate od autoimunih reakcija.

Pacijentima se savjetuje da se zaštite od bilo kakvih infekcija, češće da se provjeravaju na infekciju tuberkulozom. Addisonova bolest s kompenziranom podrškom lijekovima ne smanjuje aktivan život. Prisustvo bilo kakvih simptoma zahtijeva potpunu dijagnozu.

Najčešći uzrok primarne adrenalne insuficijencije (hipokorticizam, Addisonova bolest) je autoimuna lezija kore nadbubrežne žlijezde. Postoje dva sindroma autoimunog nedostatka. Prvi uključuje: kroničnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde, kronični hipoparatireoidizam i kroničnu mukokutanu kandidijazu. Drugi sindrom uključuje kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, autoimuni tiroiditis i dijabetes melitus tipa 1. Rjeđe, oba sindroma uključuju autoimuno zatajenje jajnika. Kombinacija autoimune Addisonove bolesti, autoimunog tiroiditisa i dijabetesa tipa 1 naziva se Schmidtov sindrom.

Addisonova bolest se može kombinirati s autoimunim bolestima neendokrine prirode: alopecijom, kroničnim hepatitisom, vitiligom. Drugi najčešći uzrok je tuberkuloza nadbubrežne žlijezde koja se može kombinovati sa oštećenjem drugih organa - pluća, bubrega, crijeva, urogenitalnog sistema.Ostali uzroci Addisonove bolesti su: amiloidoza, sarkoidoza, efekti zračne terapije, gljivične infekcije, metastaze na obje nadbubrežne žlijezde, stanje nakon bilateralne adrenalektomije. Rijetko, uzrok može biti urođeno smanjenje osjetljivosti fascikularnih i retikularnih zona kore nadbubrežne žlijezde na stimulativno djelovanje ACTH. Kao rezultat, sinteza kortizola se smanjuje i kora nadbubrežne žlijezde atrofira.

Osnova svih kliničkih manifestacija Addisonove bolesti je nedostatak kortizola i aldosterona, a kod žena - i adrenalnih androgena.

Sa nedostatkom kortizola:

• energetska homeostaza. Smanjena sinteza glikogena u jetri. Nivo glukoze u krvi se smanjuje. Pacijenti se žale na slabost, gubitak težine, postoji sklonost hipoglikemiji.
• Gastrointestinalni trakt. Smanjuje se sekretorna aktivnost žlijezda želuca, crijeva i gušterače. Pacijenti se žale na gubitak apetita, mučninu, povraćanje, dijareju,.
• Kardiovaskularni sistem. Snaga srčanih kontrakcija se smanjuje, razvija se hipotenzija.
• Mentalna aktivnost. Dolazi do smanjenja pamćenja, javlja se pospanost, apatija, psihoza.
• hipofiza. Povećava se lučenje ACTH, što dovodi do hiperpigmentacije kože i sluzokože.
• Reakcija na stres. Smanjena otpornost na stresne situacije.

Sa nedostatkom aldesterona: kod nedostatka aldesterona dolazi do smanjenja količine natrijuma u organizmu i povećanja kalijuma.

• Uz nedostatak natrijuma dolazi do smanjenja ekstracelularne tekućine, minutnog volumena, veličine srca, hipotenzije, smanjenja glomerularne filtracije i, u konačnici, to dovodi do šoka. Klinički se to manifestira slabošću, gubitkom težine, vrtoglavicom, nesvjesticom.
• Povećanje količine kalija očituje se acidozom, kršenjem srčanog ritma.

Uz nedostatak adrenalnih androgena: manifestira se samo kod žena smanjenjem rasta ili izostankom aksilarnih i stidnih dlačica. Tipično, Addisonova bolest napreduje sporo. To je zbog postepenog uništavanja korteksa nadbubrežne žlijezde, razvoja nedostatka kortizola i aldosterona. Najraniji simptomi bolesti izraženi su tetradom: slabost, gubitak apetita, gubitak težine, hipotenzija.

Addisonovu bolest karakteriziraju anemija, leukopenija, neutropenija, eozinofilija i limfocitoza. Nivo kalijuma u krvnom serumu je povećan (više od 5,5-6,0 mmol/l), a nivo natrijuma je smanjen. Nivo kortizola u krvnom serumu je ispod 3 μg/dl (0,08 μmol/l), aldesterona ispod 7,6 ng/dl (212 pmol/l). Koncentracija ACTH je viša od normalne, ponekad i desetine puta (iznad 250 pg/ml (55 pmol/l). U slučaju latentne insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde, nivo kortizola u krvi može biti normalan. U takvim slučajevima , radi se brzi ACTH stimulacijski test kako bi se potvrdila dijagnoza.

Liječenje primarne kronične insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde provodi se tijekom cijelog života pacijenta i sastoji se od zamjenske terapije glukokortikoidima, ako je potrebno, u kombinaciji s mineralokortikoidima.

Sadržaj

Hipokorticizam ili Addisonova bolest je bolest endokrinog sistema kod koje se smanjuje lučenje (proces izlučivanja) hormona kore nadbubrežne žlijezde. Bolest može utjecati na ljude svih dobi, ali češće se patologija dijagnosticira kod žena nakon 20 godina. Često se bolest naziva bronzanom bolešću zbog žutih mrlja koje se javljaju na tijelu.

Šta je Addisonova bolest

Bronzana bolest je rijetka bolest endokrinog sistema, čiji se razvoj temelji na uništavanju tkiva vanjskog sloja nadbubrežnih žlijezda. U ovom slučaju dolazi do nedostatka glukokortikoidnih hormona (aldosteron, kortizol), koji štite organizam od stresa i odgovorni su za metabolizam, metabolizam vode i soli. Hipokorticizam je prvi opisao britanski liječnik Thomas Addison 1855. godine. Bolest remeti funkcionisanje cijelog organizma. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, to može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

• paraliza udova;
• tireotoksikoza (hiperfunkcija štitne žlijezde);
• disfunkcija jajnika;
• oticanje mozga;
• parestezija (poremećena osjetljivost);
• tiroiditis (upalna lezija štitne žlijezde);
• anemija (smanjena koncentracija hemoglobina);
• hronična kandidijaza (gljivična infekcija).

Razlozi razvoja

Otprilike 70% svih slučajeva Addisonove bolesti uzrokovano je autoimunom lezijom kore nadbubrežne žlijezde. Istovremeno, odbrambeni sistem organizma otkazuje i ono prepoznaje ćelije endokrinih žlijezda kao strane. Kao rezultat, stvaraju se antitijela koja napadaju koru nadbubrežne žlijezde i oštećuju je. Hipokorticizam može uzrokovati štetne bakterije, gljivice, viruse, imunološke, genetske poremećaje. Faktori koji doprinose nastanku patologije:

• prekomjerna težina;
• fizički, emocionalni stres;
• hipofunkcija (slabljenje) štitne žlijezde;
• sindrom policističnih jajnika;
• alergijska reakcija;
• produžena depresija;
• hipoglikemija (smanjenje nivoa glukoze zbog nutritivnih nedostataka u prehrani);
• teški oblik dijabetesa.

Patologija ima primarni, sekundarni oblik:

1. Razlozi za razvoj primarne lezije:

• tuberkuloza nadbubrežne žlijezde;
• autoimuni procesi;
• hipoplazija (nerazvijenost organa);
• kongenitalne anomalije;
• kirurško uklanjanje nadbubrežne žlijezde;
• nasljedne bolesti;
• kancerozni tumori, metastaze;
• sifilis;
• AIDS;
• gljivične bolesti;
• smanjena osjetljivost nadbubrežnih žlijezda.

1. Sekundarni oblik bolesti može se pojaviti zbog:

• mehanička ozljeda;
• meningitis (upala membrana mozga);
• ishemija (smanjena opskrba krvlju);
• benigni, maligni tumor;
• zračenje mozga.

Ako nakon potvrde bronzane bolesti i kompletnog liječenja pacijent odbije daljnju primjenu lijekova, može doći do adrenalne jatrogene insuficijencije. Ovo stanje izaziva brz pad razine endogenih glukokortikoida u pozadini produžene zamjenske terapije i inhibicije aktivnosti vlastitih žlijezda.

Simptomi

Klinička slika Addisonove bolesti razvija se sporo. Simptomi dugi niz godina mogu biti blagi i manifestirati se samo kada se pojavi Addisonova kriza. Ovo je stanje opasno po život u kojem nivo glukoze naglo pada. U pravilu, važni kompleksi simptoma patologije su:

• pigmentacija kože;
• astenija i adinamija;
• poremećaji gastrointestinalnog trakta (gastrointestinalnog trakta);
• hipotenzija (snižavanje krvnog pritiska).

Osim toga, Addisonova bolest ima sljedeće manifestacije:

• tamnjenje kože;
• slabost mišića;
• gubitak težine, gubitak apetita;
• žudnja za kiselom, slanom hranom;
• povećana žeđ;
• bol u stomaku;
• povraćanje, mučnina, dijareja;
• disfagija (poremećeno gutanje);
• tremor (drhtanje) ruku;
• dehidracija;
• tahikardija (ubrzan rad srca);
• razdražljivost, razdražljivost, depresija;
• impotencija kod muškaraca, amenoreja (izostanak menstruacije) kod žena;
• vrtoglavica;
• smanjenje radne sposobnosti;
• pojava žutih mrlja;
• isušivanje sluznice, kože;
• konvulzije.

Astenija i adinamija

Fizički, mentalni umor (astenija, adinamija) i impotencija smatraju se najranijim i trajnim simptomima bolesti bronze. Često se početak bolesti ne može precizno odrediti. Na samom početku razvoja patologije javlja se brzi zamor od posla koji je prethodno obavljen bez ozbiljnih troškova rada. Osim toga, postoji i opća slabost koja se razvija normalnim načinom života. Takvi osjećaji napreduju, pojačavaju se i dovode pacijenta do stanja potpune fizičke impotencije.

Pigmentacija kože

Narušavanje ujednačene boje kože ili pojava pigmentacije je najvažniji, upadljivi simptom. Obilno taloženje melanina (pigmenta koji ne sadrži željezo) u ćelijama malpigijevog sloja epiderme doprinosi pojavi smeđih, bronzanih ili zadimljenih mrlja na koži. Počevši od lica, pigmentacija može zahvatiti cijelu površinu kože ili biti lokalizirana na određenim mjestima: čelo, interfalangealni zglobovi, vrat, bradavice, skrotum, oko pupka itd.

Ponekad se na licu pojavljuju velike tamne mrlje. Plavičastom bojom boje se usne, bradavice, sluzokože vagine i crijeva kod žena. Uz jaku povredu pigmentacije, pacijent ima dijelove kože koji su slabo pigmentirani ili čak potpuno lišeni melanina, koji se oštro ističu na pozadini okolne tamne kože - takozvani vitiligo, ili leukoderma. Kod primarnog oblika Addisonove bolesti ovaj se simptom javlja kao jedan od prvih, a može biti nekoliko godina ispred ostalih znakova bolesti.

Addisonov sindrom kod žena

Kada se Addisonova bolest pojavi kod žena, dolazi do smanjenja mišićne mase zbog gubitka apetita. Osim toga, pacijent postepeno gubi dlake na pubisu i u pazuhu, a koža gubi elastičnost. Nedostatak estrogena i testosterona dovodi do prestanka mjesečnih menstruacija, smanjenja libida. Druge karakteristične karakteristike toka bolesti kod žena:

• Primjećuju se gastrointestinalni poremećaji (mučnina, dijareja, povraćanje). Razvija se čir na želucu, gastritis, jer. glukokortikoidi više ne štite crijevnu sluznicu od djelovanja agresivnih faktora.
• Karakteristična je pigmentacija kože velikih nabora i otvorenih područja. Na unutrašnjoj strani obraza i desni mogu se pojaviti tamne mrlje.
• Povećava se rizik od ginekoloških bolesti (mastopatija, fibroidi, endometrioza).
• Poremećen je metabolizam vode i soli u organizmu, usled čega dolazi do dehidracije, koža postaje suva, pojavljuju se karijesi na obrazima, dolazi do nesvestice, pada krvni pritisak (krvni pritisak).
• Mozak i nervni sistem takođe pate od dehidracije koja se manifestuje utrnulošću udova, senzornim smetnjama i slabošću mišića.
• Reproduktivne sposobnosti su smanjene do pobačaja, neplodnosti.

Tretman

Samo endokrinolog može postaviti tačnu dijagnozu Addisonove bolesti na osnovu rezultata dijagnoze. Da bi razlikovao hipokorticizam od Connove bolesti, Itsenko-Cushing-ove, specijalista prepisuje pacijentu biohemijsku analizu krvi, urina i rendgenski snimak lubanje. Za otkrivanje znakova tuberkuloze nadbubrežne žlijezde izvode se magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija. Najvažnija dijagnostička metoda koja potvrđuje bolest je elektrokardiogram. Uostalom, kršenje ravnoteže vode i soli često negativno utječe na rad srca.

Glavni tretman hipokorticizma je doživotna hormonska nadomjesna terapija, tj. uzimanje glukokortikosteroidnih lijekova - analoga kortizola i aldosterona (Cortisone). Specijalista bira dozu pojedinačno. Trajanje liječenja ovisi o obliku i težini bolesti. Da bi se spriječila pojava Addisonove krize u pozadini ozljede, zarazne bolesti, nadolazeće operacije, dozu hormonskih sredstava treba pregledati od strane liječnika. Kako liječiti:

1. Unošenje glukokortikosteroida počinje fiziološkim dozama, zatim se količina upotrijebljenog lijeka postepeno povećava sve dok se nivo hormona ne normalizuje.
2. Nakon 2 mjeseca hormonskog liječenja, radi se kontrolna krvna slika kako bi se procijenila efikasnost terapije. Ako je potrebno, doza lijekova se prilagođava.
3. Uz tuberkuloznu prirodu bolesti, terapija se provodi uz pomoć Rifampicina, Streptomicina, Izoniazida. Stanje pacijenta procjenjuju ftizijatar i endokrinolog.
4. Usklađenost s posebnom prehranom. Iz ishrane je potrebno isključiti: banane, orašaste plodove, grašak, kafu, krompir, pečurke. Korisno je jesti džigericu, šargarepu, jaja, pasulj, mahunarke, sveže voće. Treba jesti u malim porcijama 6 puta dnevno.

Video