โรคประสาทและกล้ามเนื้อ. โรคทางพันธุกรรมของระบบประสาท, กล้ามเนื้อ dystrophies, myasthenia gravis

IV. Vaptsarov

โรคกล้ามเนื้อพบได้บ่อยใน วัยเด็ก. บางส่วนเกิดจากแผลหลักของเส้นใยกล้ามเนื้อ โรคเหล่านี้เป็นโรคที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งขึ้นอยู่กับพันธุกรรม (กรรมพันธุ์และตระกูล) ส่วนอื่นๆ แสดงถึงรอยโรคของกล้ามเนื้อที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ กระบวนการติดเชื้อ การอักเสบ และเป็นพิษ โรคกลุ่มที่สามเกิดจากโรคของระบบประสาทและอุปกรณ์ประสาทและกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ยังมีกลุ่มที่รวมโรคกล้ามเนื้อของสาเหตุที่ยังไม่ได้รับการชี้แจง

โรคกล้ามเนื้อขั้นต้นและทางพันธุกรรม

กล้ามเนื้อ dystrophy ก้าวหน้า

โรคกล้ามเนื้อ dystrophies แบบก้าวหน้านั้นถูกกำหนดโดยพันธุกรรมและโรคในครอบครัวที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาเรื้อรังที่ก้าวหน้าซึ่งส่งผลให้เกิดความทุพพลภาพอย่างรุนแรง ความถี่สัมพัทธ์ของโรคเหล่านี้ซึ่งเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความรุนแรง อาการทางคลินิกเช่นเดียวกับการขาดการรักษาที่เฉพาะเจาะจงและมีประสิทธิภาพทำให้เป็นโรคทางสังคม

พยาธิกำเนิดและกายวิภาคทางพยาธิวิทยา ภาพเนื้อเยื่อวิทยาของกล้ามเนื้อ dystrophies หลักมีลักษณะการเสื่อมของปล้องที่ไม่สม่ำเสมอซึ่งพัฒนาในพื้นที่ตามแนวเส้นใยของกล้ามเนื้อซึ่งในพื้นที่เหล่านี้สูญเสียแถบขวาง ขนาดของนิวเคลียสของ sarcolemma เพิ่มขึ้นพวกมันกลมขึ้นและอยู่ใกล้กับศูนย์กลางมากขึ้น มีรูปภาพของไฮยาลิน แกรนูล หรือ vacuolar dystrophy ที่มีแนวโน้มลักษณะเฉพาะในการย้อมสีบางอย่าง Phagocytosis การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสะสมของไขมันระหว่างเส้นใยอย่างมีนัยสำคัญซึ่งทำให้กล้ามเนื้อเด่นชัด dystrophically มีสีเหลือง อย่างไรก็ตาม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คุณสมบัติเป็นการกระจายแบบสุ่มของรอยโรคในแต่ละลำ ดังนั้นขนาดของแผลจึงแตกต่างกัน คุณลักษณะนี้แยกแยะความแตกต่างของกล้ามเนื้อ dystrophies แบบก้าวหน้าออกจากระบบประสาท ซึ่งความเสียหายที่เกิดกับเขา ราก หรือลำตัวส่วนหน้าทำให้เกิดระบบและสม่ำเสมอ แทนที่จะเป็นปล้อง ลีบของเส้นใยกล้ามเนื้อ

กลไกการก่อโรคของ dystrophies เหล่านี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ ปัจจุบันทฤษฎีของเอนไซม์ที่ยอมรับได้มากที่สุดซึ่งการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเส้นใยกล้ามเนื้อเกิดขึ้นจากการละเมิดกิจกรรมของกล้ามเนื้อ aldolase, phosphocreatine kinase และ lactate dehydrogenase ในระดับที่น้อยกว่า ในช่วงแรกของโรค ระดับของเอ็นไซม์เหล่านี้ในเลือดจะเพิ่มขึ้น แต่ควบคู่ไปกับการพัฒนาที่ก้าวหน้าของการฝ่อ มันจะค่อยๆ ลดลงเนื่องจากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่ออกฤทธิ์ลดลง ระดับทรานส์อะมิเนสมักจะอยู่ในระดับปกติ Hypercreatinuria และ hypocreatinuria ตรวจพบด้วย creatinemia ต่ำ

อิเล็กโตรไมโอแกรมมีลักษณะดังนี้: ก) ไม่มีกิจกรรมทางไฟฟ้าที่เหลือ; b) ศักยภาพของมอเตอร์ยูนิตต่ำ คด และบางครั้งหลายเฟส c) ด้วยความพยายามที่เพิ่มขึ้น ลักษณะที่ปรากฏอย่างรวดเร็วของเส้นโค้งการรบกวน; d) ที่การหดตัวสูงสุดกับพื้นหลังของการบันทึกการรบกวน, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเด่นชัดแตกต่าง

ขึ้นอยู่กับชนิดของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกระบวนการในกลุ่มกล้ามเนื้อบางกลุ่ม เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า dystrophies ของกล้ามเนื้อก้าวหน้าเป็นตัวแทนของรูปแบบทางคลินิกและพันธุกรรมหลายรูปแบบ

โรคดูเชน(paralysis pseudohypertrophicans, paralysis myosclerotica) เป็นโรค X-linked recessive ที่แสดงออกประมาณหนึ่งปีหลังคลอดและส่วนใหญ่ในเด็กผู้ชาย เป็นลักษณะการลดลงของความแข็งแรงของกล้ามเนื้อของลำตัวและส่วนปลายของแขนขาโดยทั่วไปและก้าวหน้าโดยมีความแข็งแรงของกล้ามเนื้อส่วนปลายของแขนขา กล้ามเนื้อของรยางค์ล่างจะได้รับผลกระทบก่อน การเดินมีลักษณะเป็น "เป็ด" ขณะเดิน ร่างกายจะล้าหลังเนื่องจากภาวะ lordosis ที่พัฒนาอย่างรวดเร็ว เด็กมักจะล้มและปีนบันไดได้ยาก เมื่อเด็กนั่งยองๆ พยายามลุกขึ้นก็พิง แขนขาล่างของพวกเขาด้วยมือของพวกเขาสลับกัน หากเด็กโกหกจากนั้นเมื่อพยายามลุกขึ้นเขาจะกลิ้งไปที่ท้องของเขาพิงมือแล้วงอเข่าอย่างช้าๆและหลังจากนั้นเขาก็ยืดตัวขึ้นช่วย ด้วยมือของเขาเองตามที่อธิบายไว้ข้างต้น "จากนั้นแผลจะครอบคลุมกล้ามเนื้อส่วนปลายของแขนขาส่วนบนและผ้าคาดไหล่ ในกรณีขั้นสูง การฝ่อของกล้ามเนื้อเซนต์จู๊ดบางครั้งนำไปสู่การปรากฏตัวของกระดูกสะบัก alatae หลังจากที่กล้ามเนื้อขนาดใหญ่ กล้ามเนื้อเล็กลงได้รับผลกระทบ เนื่องจากกลุ่มกล้ามเนื้อแขนขามีความสมมาตรแต่ไม่สม่ำเสมอ กระดูกสันหลังส่วนโค้งผิดรูปอย่างรุนแรง แต่ใบหน้ามักจะไม่ม จะแต่งงาน ในกล้ามเนื้อที่ใหญ่ขึ้นบางส่วนพร้อมกับการฝ่อของเส้นใย การเพิ่มจำนวนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสะสมของไขมัน อันเป็นผลมาจากการสังเกตการเกิดภาวะต่อมไร้ท่อเทียม ซึ่งก็คือ จุดเด่นโรคดูเชนน์ กระบวนการนี้แสดงออกอย่างชัดเจนที่สุดในกล้ามเนื้อ quadriceps น้อยกว่าในกล้ามเนื้อ deltoid ซึ่งมวลซึ่งแตกต่างกับพื้นหลังของการฝ่อของกล้ามเนื้อข้างเคียง

ตามกฎแล้วการตอบสนองของเอ็นยังคงปกติ แต่จริงๆ แล้ว การหดตัวของกล้ามเนื้ออ่อนตัวลงอย่างรวดเร็ว

กระบวนการ dystrophic สามารถส่งผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจได้ อันเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของโปรตีนและไขมันและการเกิดพังผืดทำให้ cardiomegaly พัฒนาขึ้น ECG แสดงการขยายตัวของ PQ ซึ่งมักเป็นการปิดล้อมของขาข้างหนึ่งและการลดลงในส่วน T ชีพจรจะเร็วขึ้นและในระยะสุดท้ายจะมีอาการหัวใจและหลอดเลือดอ่อนแอ เนื่องจากการฝ่อและข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวจึงสังเกตได้ว่าโรคกระดูกพรุน "ผอมบางของไดอะฟิซิสและกระดูกหักในบางกรณี ความพิการแบบก้าวหน้าอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในลักษณะ แต่ความล่าช้า การพัฒนาจิตใจไม่ค่อยได้สังเกต

โรคไลเดน - โมบิอุสเป็นโรค Duchenne ประเภทหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มี pseudohypertrophy และการแปลของกระบวนการเฉพาะในกล้ามเนื้อของกระดูกเชิงกรานและแขนขาที่ต่ำกว่า เป็นกรรมพันธุ์ - autosomal recessive type

โรค Landouzy - Dejerine ที่เรียกว่า Myopathia facio-scapulo-humeralis เนื่องจากกระบวนการเริ่มต้นที่กล้ามเนื้อของใบหน้าและส่งผลต่อกล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่เป็นส่วนใหญ่ มันเป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะเด่น autosomal และส่งผลกระทบต่อทั้งสองเพศอย่างเท่าเทียมกัน โดยปกติจะปรากฏในทศวรรษที่สองของชีวิต แต่มีการอธิบายก่อนหน้านี้และอีกหลายกรณี เริ่มสาย. กล้ามเนื้อใบหน้าเสื่อมส่งผลให้ใบหน้า myopathic มีลักษณะเฉพาะด้วยการแสดงออกคงที่ ยิ้มในแนวนอน และการปิดตาไม่สมบูรณ์ระหว่างการนอนหลับ ฝ่อค่อยๆ ปกคลุมกล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่ (mm. dentatus, rhomboideus, trapezius, infra-et supraspinosus, m. m. pectorales, deltoideus, biceps et triceps brachiaiis เป็นต้น) ทำให้เกิดการจำกัดการเคลื่อนไหวอย่างมีนัยสำคัญและรูปร่างของหัวไหล่ pterygoid ใบมีด (scapulae ala-tae) . ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นลักษณะที่ไม่มี pseudohypertrophy กล้ามเนื้อหัวใจตายก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน แต่โดยปกติแล้วจะไม่มีอาการทางคลินิกและการวินิจฉัยจะทำโดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ รูปแบบของโรคนี้พัฒนาช้ากว่ามากมีอยู่หลายปี การพยากรณ์โรคของเธอค่อนข้างดีขึ้นแม้จะทุพพลภาพก็ตาม

โรคเอิบ (Myopathia scapulo-humeralis) ถูกส่งในลักษณะที่โดดเด่น autosomal ในแง่ของลักษณะทางคลินิกและการพัฒนา มันคล้ายกับโรค Landouzy-Dejerine มาก แต่จะแตกต่างไปจากนี้ในกรณีที่ไม่มีหรือสร้างความเสียหายให้กับกล้ามเนื้อใบหน้าและการปรากฏตัวของ pseudohypertrophy

พันธุ์เนื้อเยื่อหายาก

รูปแบบทารกแรกเกิดของโรค Duchenne มีความคล้ายคลึงกับโรคของ Oppenheim อย่างสมบูรณ์ (กลุ่มอาการที่ก่อนหน้านี้รวมทั้ง dystrophies ของกล้ามเนื้อหลักและประสาท ดู โรคของ Werdnig-Hoffmann)

ภาวะ hypoplasia ของกล้ามเนื้อ Krabbe ที่มีมา แต่กำเนิดขั้นต้นและโรค Batten-Turnen ที่เกี่ยวข้อง

โรคแกนกลางโดดเด่นด้วยการจัดกลุ่ม myofibrils ตรงกลางมัดและไม่มีดิสก์ ภาพทางคลินิกประกอบด้วย myotonia ที่ไม่พัฒนา ซึ่งต่อมาพัฒนาไปสู่ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อที่ชัดเจน มันถูกส่งในลักษณะที่โดดเด่น autosomal

โรคกล้ามเนื้อเนมาลีนมีความคล้ายคลึง ภาพทางคลินิกแต่การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นดิสก์ Z ซึ่ง tropomyosin ซึ่งสร้าง "แท่ง" พิเศษภายใต้ sarcolemma

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง ประกอบด้วยกล้ามเนื้อประเภททารกในครรภ์ที่มีโพรงท่ออยู่ตรงกลางของเส้นใยที่มี จำนวนมากของไมโตคอนเดรีย

ไมโทคอนเดรีย myopathies มีความโดดเด่นด้วยความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่หลากหลาย: รวม, ขนาดมหึมา, หรือผิดปกติ ปริมาณมาก. ประเภทของมรดกเป็นแบบ autosomal dominant

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อเสื่อมแบบก้าวหน้าเมื่อมีภาพทางคลินิกที่มีรายละเอียดทำได้ง่ายแม้ในการตรวจครั้งแรก ความแตกต่างของรูปแบบคลาสสิกเป็นไปได้โดยการกำหนด กลุ่มแรกรอยโรค, การมีหรือไม่มีของ pseudohypertrophy และประเภทการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของความผิดปกติ

เราต้องเผชิญกับความยากลำบากอย่างมากในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคตลอดจนในรูปแบบที่ผิดปกติและถูกลบ ในกรณีเหล่านี้ การศึกษาทางพันธุกรรมและชีวเคมีในครอบครัว (เอนไซม์) ช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง

ในการวินิจฉัยแยกโรคของทั้งกลุ่มจำเป็นต้องคำนึงถึงระบบประสาท (Werdnig - Hoffmann, Kugelberg - Wellander) และ dystrophies ของกล้ามเนื้อที่มีอาการอื่น ๆ myatonia และ myotonia ใน อายุยังน้อยฯลฯ

คลินิกและการพยากรณ์โรค การหดตัวของกล้ามเนื้อและการลีบของเส้นเอ็น (อาการของรูปแบบเหล่านี้) ค่อยๆ นำไปสู่การพัฒนาของการหดตัวและความผิดปกติของข้อต่อที่ทำให้การทำงานของมอเตอร์และการเคลื่อนไหวของเด็กบกพร่อง ในทางกลับกัน การไม่ใช้งานจะเร่งการฝ่อ ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ที่สิ้นสุดด้วยความทุพพลภาพโดยสิ้นเชิง การพยากรณ์โรคในรูปแบบของ Duchenne, Leiden - Möbius และ Landouzy - Dejerine แย่ลงเนื่องจากการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบก้าวหน้าและแนวโน้มของเด็กเหล่านี้จะติดเชื้อทางเดินหายใจ ความทุพพลภาพก้าวหน้าส่งผลเสียต่อจิตใจของเด็กมากขึ้น รูปแบบที่รุนแรงอาจมาพร้อมกับความล่าช้าในการพัฒนาระบบประสาท มักสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในลักษณะต่างๆ

การรักษาด้วยยา (adrenaline, pilocarpine, ezerin, galactamine, nivalin, proteolysates, ฮอร์โมนแอนโดรเจน anabolic, วิตามินอี, ไกลโคคอล, แม้แต่กรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริก) ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญ คุณสามารถวางใจกายภาพบำบัดที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของกล้ามเนื้อได้ในระดับที่มากขึ้น: การทำหัตถการที่อบอุ่น การนวดเบา ๆ ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีการกำหนด Vasodilators เช่น vasculat

การพักผ่อนที่สมบูรณ์นั้นสะท้อนออกมาอย่างไม่ดี เด็กจะต้องออกกำลังกายในระดับปานกลางโดยใช้จังหวะช้า ๆ ที่ไม่นำไปสู่การอ่อนเพลียของพลังงานสำรองของกล้ามเนื้อและไม่ก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพในสภาพ วิธีการทางจิตและการสอนที่ถูกต้องมีความจำเป็นอย่างยิ่งในการปรับปรุงอารมณ์ของเด็กที่กำลังประสบกับความเจ็บป่วยอย่างลึกซึ้ง

กล้ามเนื้อลีบตามกรรมพันธุ์ที่เกิดจากความเสียหายของระบบประสาท

กล้ามเนื้อลีบของเส้นประสาท (โรค Charcot-Marie-Tooth) - โรคความเสื่อมทางพันธุกรรมของระบบประสาทส่วนปลาย

กล้ามเนื้อลีบกระดูกสันหลัง (โรค Werdnig-Godfmann) กระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักของโรคนี้คือความเสื่อมแบบก้าวหน้าของเซลล์ยนต์ของแตรหน้าของไขสันหลัง กล้ามเนื้อลีบเป็นปรากฏการณ์รอง

สาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างถี่ถ้วน

การตรวจร่างกายทางพยาธิวิทยาสร้างความเสียหายให้กับเซลล์ของแตรหน้าของไขสันหลัง

คลินิก. โรคนี้ปรากฏตัวในวันแรกหรือเดือนแรกของชีวิต ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อรุนแรงผิดปกติเริ่มต้นที่แขนขาส่วนล่างใกล้เคียงและแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างทั้งหมดอย่างรวดเร็ว เด็กนอนเซื่องซึมไม่มีเสียงและเคลื่อนไหวเพียงเล็กน้อยด้วยข้อต่อที่เล็กที่สุด (เช่นนิ้ว) อย่างไรก็ตาม ความมีชีวิตชีวาของการแสดงออกทางสีหน้าแตกต่างอย่างมากกับความเฉื่อยของแขนขาและเสียงที่เงียบและอ่อนแอของเด็ก การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟเป็นไปได้ในทุกทิศทางและข้อต่อทำให้เกิดความรู้สึกหลวมเป็นพิเศษ ความดันเลือดต่ำส่งผลอย่างมากต่อกล้ามเนื้อช่วยหายใจ ดังนั้นการหายใจและการช่วยหายใจในปอดจึงทำได้ยากมาก ดังนั้นความถี่เฉพาะของโรคปอดบวม atelectatic และการติดเชื้อทางเดินหายใจอย่างรุนแรง กล้ามเนื้อลีบนั้นเด่นชัดมาก แต่ภาพถูกปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่มีไขมันจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม จากการถ่ายภาพรังสีจะเห็นได้ว่ากล้ามเนื้อบางลงอย่างเห็นได้ชัด การปรากฏตัวของอัมพฤกษ์และอัมพาตจะแสดงในความอ่อนแอหรือขาดหายไปของ ปฏิกิริยาตอบสนองเอ็นกับพื้นหลังของปฏิกิริยาตอบสนองของผิวหนังที่มีอยู่ รวมถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นจริง การศึกษาความตื่นตัวทางไฟฟ้าเผยให้เห็นการยืดตัวของ chronaxia และปฏิกิริยาของการเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อ และอิเล็กโตรไมโอแกรมเผยให้เห็นว่ากล้ามเนื้อลีบของระบบประสาท

โรคนี้มีรูปแบบการแพร่กระจายแบบถอยอัตโนมัติ เป็นเรื่องปกติที่จะแบ่งออกเป็นสามรูปแบบทางคลินิกหลัก: ต้น (พิการ แต่กำเนิด) วัยเด็กและตอนปลาย (โรค Kiegelberg-Welander) ที่ ครั้งล่าสุดมีการอธิบายรูปแบบขั้นกลางด้วย

รูปแบบเริ่มต้นของการฝ่อของกล้ามเนื้อกระดูกสันหลังปรากฏขึ้นแล้วในครรภ์โดยที่ไม่มีการเคลื่อนไหวหรือเคลื่อนไหวอย่างเชื่องช้าของทารกในครรภ์ซึ่งทำให้เกิดความกังวลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสตรีมีครรภ์ที่ได้คลอดบุตรที่แข็งแรงแล้ว

การวินิจฉัยจะเกิดขึ้นทันทีหลังคลอด เนื่องจากจะทำให้เกิดความดันเลือดต่ำที่คมชัดและการเคลื่อนไหวของเด็กลดลง ในอนาคต ความดันเลือดต่ำและอัมพฤกษ์จะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ใบหน้าของเด็กสูญเสียการแสดงออกทางสีหน้าโดยสิ้นเชิง

รูปแบบของโรคนี้เกิดขึ้นพร้อมกันอย่างสมบูรณ์กับ myotonia ที่มีมา แต่กำเนิดที่อธิบายไว้โดย Oppenheim ซึ่งยังไม่ถือว่าเป็นโรคอิสระเนื่องจากอาการทั่วไปของโรคเหล่านี้ทำให้สามารถรวมไว้ในหน่วย nosological เดียวได้

การพยากรณ์โรคในระยะแรกนั้นรุนแรง เด็กเสียชีวิตในวัยเด็กจากการติดเชื้อทางเดินหายใจ ในระยะหลังและไม่รุนแรง หากเด็กไม่ตายภายในสามปีแรกของชีวิต การปรับตัวที่สำคัญอาจเกิดขึ้นได้

การรักษา. แนะนำให้ใช้ยารักษาโรคทั้งหมดที่ใช้ในโปลิโอไมเอลิติส อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่สุดคือการป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจและโรคติดต่อที่เด็กเหล่านี้มักจะเสียชีวิต

คลินิกกุมารเวชศาสตร์ เรียบเรียงโดย ศ. บรา บราติโนว่า

เมื่อพูดถึงโรคของกล้ามเนื้อ เราหมายถึงโรคของกล้ามเนื้อลาย ซึ่งบุคคลสามารถควบคุมได้ด้วยจิตตานุภาพ (muscles อวัยวะภายในเรียกว่าราบรื่น มีการเคลื่อนไหวโดยไม่คำนึงถึงเจตจำนงของบุคคล เพราะหน้าที่ของพวกเขาถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomous)

โรคของกล้ามเนื้อหลักคือการแตก (ส่วนใหญ่มักเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ) เช่นเดียวกับโรคที่ได้มาและกำเนิด อาการแรกของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง แต่กำเนิด (กล้ามเนื้ออ่อนแรงและลีบ) ปรากฏในเด็กและแม้แต่ทารกแรกเกิด ผงาด แต่กำเนิดรักษาไม่หาย ผงาดที่ได้รับมักเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเอง (เช่น scleroderma, dermatomyositis)

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยเกิดจากการตรวจเลือด มีโปรตีนบางชนิดที่พบในเซลล์กล้ามเนื้อในร่างกายที่แข็งแรง เมื่อเซลล์เหล่านี้ (ไมโอไซต์) ป่วย บางชนิดก็ตาย และสารประกอบโปรตีนเหล่านี้จะเข้าสู่กระแสเลือด การตรวจเลือดกำหนดว่าปริมาณโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้นหรือไม่ ด้วยความช่วยเหลือของอุปกรณ์พิเศษแพทย์จะบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามข้อมูลเราสามารถตัดสินธรรมชาติของโรคกล้ามเนื้อได้ นอกจากนี้ จำเป็นต้องค้นหาว่าเส้นประสาทได้รับผลกระทบหรือไม่ เพื่อจุดประสงค์นี้มีการสร้างอุปกรณ์ที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นไปตามเส้นประสาท วิธีการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายคือการตรวจชิ้นเนื้อ แพทย์สอดเข็มกลวงเข้าไปในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อแล้วเก็บตัวอย่างซึ่งตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ การทดสอบทางพันธุกรรมยังดำเนินการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

กล้ามเนื้อฉีกขาด

อาการ:

• ปวดกล้ามเนื้อจากการใช้งานมากเกินไป
• รู้สึกลึกหรือบวมในกล้ามเนื้อเนื่องจากห้อ

เนื่องจากความเครียดที่มากเกินไป เส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละเส้นหรือกล้ามเนื้อทั้งหมดจึงอาจฉีกขาดได้ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างเกิดอุบัติเหตุหรือเล่นกีฬา ถ้าขาด ส่วนใหญ่ของเส้นใยกล้ามเนื้อภาวะซึมเศร้าปรากฏขึ้นโดยกำหนดโดยการสัมผัส

มีอาการปวดอย่างรุนแรง หากกล้ามเนื้อส่วนใหญ่หรือทั้งหมดขาด จำเป็นต้องทำการผ่าตัด ในการปฐมพยาบาล แนะนำให้ประคบน้ำแข็งบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ความเย็นช่วยลดความเจ็บปวดทำหน้าที่ต้านการอักเสบปกป้องเนื้อเยื่อจากการบวมอย่างรุนแรง ต่อมาการออกกำลังกายบำบัดช่วยเสริมสร้างกล้ามเนื้อ

บ่อยครั้งที่กล้ามเนื้อ "เย็น" ยังคงขาดอยู่ กล่าวคือ เมื่อภาระที่มากเกินไปตกอยู่บนกล้ามเนื้อที่เตรียมไว้ไม่เพียงพอ ดังนั้นเมื่อก่อน คลาสเข้มข้นกีฬาต้องการการออกกำลังกายเพื่อให้ร่างกายอบอุ่น (การออกกำลังกายแบบยืดกล้ามเนื้อ, การนวด)

โรคกล้ามเนื้อ แต่กำเนิด

อาการ:

• ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ
• กล้ามเนื้อ atonic อ่อนที่อาจใหญ่หรือเล็กผิดปกติ
• ความเจ็บปวด.
• อาการชัก
• การกระตุกของเส้นใยกล้ามเนื้อส่วนบุคคล

โรคทั้งหมดที่ทำให้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลดลงและมาพร้อมกับการละเมิดหรือการหยุดการทำงานของกล้ามเนื้อมีมา แต่กำเนิด ในตอนแรก การวินิจฉัยของกล้ามเนื้อลีบในทารกแรกเกิดเป็นไปไม่ได้ อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนในทันทีว่าทารกแรกเกิดมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือไม่ คนเหล่านี้ยังคงทุพพลภาพไปตลอดชีวิต นอกจากนี้ ในการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อลีบบางรูปแบบ ระยะเวลาเฉลี่ยชีวิต เด็กอาจเสียชีวิตในปีแรกหรือปีที่สองของชีวิต

มีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามอาหารพิเศษและหลีกเลี่ยงอาหารด้วย เนื้อหาดีมากคาร์โบไฮเดรตและไขมัน นอกจากนี้ ได้มอบหมายให้ กายภาพบำบัดแต่การออกกำลังกายที่คัดสรรมาอย่างดีเพราะ ในบางโรคอาจเป็นอันตรายได้

อาการกระตุก

อันเป็นผลมาจากการ exicosis (ร่างกายขาดน้ำ) และความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (เกลือ) อาจเป็นตะคริวของกล้ามเนื้อ: กล้ามเนื้อหดตัวและแข็งตัวจากนั้นค่อยผ่อนคลาย ตะคริวนี้มักเกิดขึ้นในเวลากลางคืนหรือตอนเช้า จู่ๆ คนนั้นก็รู้สึกมาก เจ็บหนัก. อาการชักมักเกิดขึ้นบ่อยในผู้สูงอายุ หากกล้ามเนื้อมีมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง แรงกดดันมหาศาลและโภชนาการของพวกเขาถูกรบกวนอาจเกิดการแข็งตัว เส้นใยกล้ามเนื้อเกิดใหม่เป็น เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนในรูปแบบของโหนดหนาแน่น ผู้ป่วยควรดื่มน้ำมาก ๆ ดังนั้นความสมดุลของเกลือน้ำของร่างกายจึงกลับคืนมา

หากอาการเจ็บปวดของกล้ามเนื้อไม่หายไป คุณต้องไปพบแพทย์ การแข็งตัวของกล้ามเนื้อรักษาด้วยการนวด วิตามินอี และการบำบัดด้วยความร้อน

โรคไขข้อ

มีมากมาย โรคต่างๆเกี่ยวข้องกับโรคไขข้อ โดยเป็นโรคที่ส่งผลต่อกล้ามเนื้อเอง หรือ (บ่อยกว่า) หลอดเลือดที่เลี้ยงพวกมัน ก่อนอื่นมีอาการปวดไหล่และสะโพก โรคไขข้อบางชนิด เช่น dermatomyositis ส่งผลต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง การรักษาด้วยฮอร์โมนด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์นั้นได้ผล พวกเขาระงับกระบวนการอักเสบ แต่ทำให้เกิดผลข้างเคียงมากมาย ดังนั้นโดยปกติอาการของโรคไขข้อจึงพยายามระงับด้วยยาต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพอื่น ๆ หรือด้วยความช่วยเหลือของกายภาพบำบัด

การอักเสบของกล้ามเนื้อ (myositis)

อาการของโรคกล้ามเนื้ออักเสบนั้นคล้ายกับโรคไขข้อ อย่างไรก็ตาม กล้ามเนื้อเองก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน Myositis มีลักษณะเฉพาะไม่เพียง แต่ความเจ็บปวด แต่ยังรวมถึงความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออย่างเด่นชัด Myositis ได้รับการรักษาในลักษณะเดียวกับโรคไขข้อ

การขาดแร่ธาตุ

กล้ามเนื้อต้องการสารบางอย่างในปริมาณที่เพียงพอเพื่อให้ทำงานได้อย่างถูกต้อง ตัวอย่างเช่น อัมพาตอาจเกิดขึ้นจากการขาดโพแทสเซียม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กและคนหนุ่มสาวในตอนเช้าหลังจากวันที่เหน็ดเหนื่อย การรักษาด้วยการเตรียมโพแทสเซียม นอกจากนี้ ก่อนเข้านอน คุณไม่ควรกินมากเกินไปหรือออกกำลังกายอย่างเข้มข้น

การขาดเอนไซม์

บางครั้งเด็กอาจขาดเอนไซม์บางชนิดแต่กำเนิด บ่อยครั้งมีการละเมิดการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายไกลโคเจนและกลูโคสซึ่งเป็นแหล่งพลังงานสำหรับกล้ามเนื้อ เนื่องจากการขาดเอ็นไซม์ที่มีมาแต่กำเนิด กล้ามเนื้อจึงได้รับพลังงานไม่เพียงพอ ส่งผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงลง ผู้ที่มีอาการขาดเอนไซม์ควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่รุนแรง

ปวดเมื่อยล้า

เมื่อยล้าของกล้ามเนื้อที่เจ็บปวดเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะกรด เพื่อให้ได้พลังงานที่จำเป็นในระหว่างการออกแรงอย่างหนัก กลูโคสที่มีอยู่จะถูกย่อยเป็นกรดแลคติก ซึ่งเลือดไม่สามารถขับออกจากร่างกายได้อย่างรวดเร็ว กรดแลคติกเริ่มก่อตัวในกล้ามเนื้อทำให้เกิดอาการปวด

ประหม่า- โรคกล้ามเนื้อ(NMZ) เป็นหนึ่งในที่สุด หลายกลุ่มโรคทางพันธุกรรมซึ่งมีการละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจการลดลงหรือสูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหว การเกิดโรคเหล่านี้เกิดจากข้อบกพร่องในการพัฒนาตัวอ่อนหรือพยาธิสภาพที่กำหนดทางพันธุกรรม

อาการแสดงเฉพาะของโรคประสาทและกล้ามเนื้อทางพันธุกรรมคือ ataxia - ความผิดปกติของการประสานงานของการเคลื่อนไหวทักษะยนต์บกพร่อง ที่ ataxia คงที่ความสมดุลถูกรบกวนในสถานะยืนพร้อมไดนามิก - การประสานงานระหว่างการเคลื่อนไหว

อาการต่อไปนี้เป็นลักษณะเฉพาะของโรคประสาทและกล้ามเนื้อ: อ่อนแอ, กล้ามเนื้อลีบ, กล้ามเนื้อกระตุกเอง, กระตุก, ชา ฯลฯ หากการเชื่อมต่อของกล้ามเนื้อประสาทและกล้ามเนื้อถูกรบกวน ผู้ป่วยอาจมีอาการตาเหล่ มองเห็นภาพซ้อน และอาการอื่นๆ อีกหลายประการของกล้ามเนื้ออ่อนแรง ซึ่งจะรุนแรงขึ้นในระหว่างวันเท่านั้น ในบางกรณีอาจมีการละเมิดการกลืนและการหายใจ

การจำแนกโรคของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

โรคทางกล้ามเนื้อสามารถจำแนกได้เป็น 4 กลุ่มใหญ่ๆ ขึ้นอยู่กับตำแหน่ง:

• กล้ามเนื้อ;
• ปลายประสาทและกล้ามเนื้อ
• เส้นประสาทส่วนปลาย;
• เซลล์ประสาทสั่งการ

ตามประเภทและประเภทของการละเมิด แบ่งออกเป็นกลุ่มหลักดังต่อไปนี้

• dystrophies ของกล้ามเนื้อก้าวหน้าหลัก (myopathies);
• dystrophies ของกล้ามเนื้อก้าวหน้ารอง;
• myopathies ที่ไม่ก้าวหน้า แต่กำเนิด;
• ไมโอโทเนีย;
• สายตาสั้น paroxysmal ทางพันธุกรรม

โรคจิตเภท

คำว่าโรคกล้ามเนื้อ (myodystrophy) รวมกันเพียงพอ กลุ่มใหญ่โรคที่สัมพันธ์กัน ลักษณะทั่วไป: รอยโรคเบื้องต้นของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ การพัฒนาของผงาดสามารถกระตุ้น ปัจจัยต่างๆ: การถ่ายทอดทางพันธุกรรม ความเสียหายของไวรัส ความผิดปกติของการเผาผลาญ และอื่นๆ อีกมากมาย

โรคกล้ามเนื้ออักเสบ (myositis) เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบ พวกเขาพัฒนาเป็นผลมาจากความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติและอาจมาพร้อมกับโรคอื่นที่มีลักษณะคล้ายคลึงกัน เหล่านี้คือโรคผิวหนัง, polymyositis, myositis ที่มีสิ่งเจือปนต่างๆ

ไมโอพาทีของไมโตคอนเดรีย สาเหตุของโรคคือไมโตคอนเดรียโครงสร้างหรือชีวเคมี โรคประเภทนี้รวมถึง:

• โรค Kerns-Syre;
• โรคไข้สมองอักเสบจากไมโตคอนเดรีย;
• myoclonus epilepsy ด้วย "เส้นใยสีแดงฉีกขาด"

นอกจากโรคเหล่านี้แล้ว ยังมี myopathies หายากอีกหลายชนิดที่ส่งผลต่อแกนกลาง ระบบต่อมไร้ท่อ เป็นต้น

ด้วยหลักสูตรเชิงรุก ผงาดสามารถนำไปสู่ความพิการและการตรึงของผู้ป่วยต่อไป

dystrophies ของกล้ามเนื้อโปรเกรสซีฟรอง

โรคนี้เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักในการทำงานของเส้นประสาทส่วนปลาย, การหยุดชะงักในการจัดหาอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีเซลล์ประสาท ส่งผลให้กล้ามเนื้อเสีย

โรคกล้ามเนื้อเสื่อมแบบก้าวหน้าแบบก้าวหน้ามีสามประเภท: พิการแต่กำเนิด วัยเด็กตอนต้นและตอนปลาย ในแต่ละกรณี โรคจะมีความรุนแรงมากขึ้นหรือน้อยลง สำหรับผู้ที่เป็นโรคนี้ อายุขัยเฉลี่ยอยู่ระหว่าง 9 ถึง 30 ปี

myopathies ที่ไม่ก้าวหน้า แต่กำเนิด

ซึ่งรวมถึงโรคกล้ามเนื้อไม่ก้าวหน้าทางพันธุกรรมหรือก้าวหน้าเล็กน้อยที่ได้รับการวินิจฉัยในช่วงก่อนคลอดหรือทันทีหลังคลอด อาการหลักคือความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อที่มีความอ่อนแอเด่นชัด โรคนี้เรียกอีกอย่างว่า "กลุ่มอาการเด็กเฉื่อยชา" ซึ่งระบุลักษณะอาการของเขาได้อย่างแม่นยำ

ในกรณีส่วนใหญ่บริเวณของรยางค์ล่างได้รับผลกระทบน้อยกว่าส่วนบนในกรณีพิเศษจะมีรอยโรคของกล้ามเนื้อกะโหลก - การละเมิดการแสดงออกทางสีหน้าการเคลื่อนไหวของดวงตา

ในกระบวนการของการพัฒนาและการเจริญเติบโตของเด็กมีปัญหาเกี่ยวกับทักษะยนต์เด็กมักจะล้มเริ่มนั่งและเดินสายไม่สามารถวิ่งและกระโดดได้ ไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญา น่าเสียดายที่ myopathies ประเภทนี้รักษาไม่หาย

อาการ

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงทุกประเภท อาการหลักคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงส่วนใหญ่มักจะส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่ สะโพก บริเวณอุ้งเชิงกราน และไหล่ แต่ละประเภทมีลักษณะเฉพาะโดยความเสียหายต่อกลุ่มกล้ามเนื้อเฉพาะซึ่งเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องพิจารณาเมื่อวินิจฉัย ความพ่ายแพ้เกิดขึ้นอย่างสมมาตร ดังนั้นเขาจึงสามารถดำเนินการในขั้นตอนต่างๆ ได้ทีละน้อย รวมถึงส่วนต่างๆ ในงานด้วย

หากขาและบริเวณอุ้งเชิงกรานได้รับผลกระทบ ในการลุกขึ้นจากพื้น ก่อนอื่นต้องเอนมือลงบนพื้น คุกเข่า จับที่พยุง แล้วหลังจากนั้น ผู้ป่วยก็สามารถนั่งบนเก้าอี้หรือเตียงได้ ด้วยตัวเขาเองโดยปราศจากความช่วยเหลือจากมือของเขา เขาจะไม่สามารถลุกขึ้นได้

โรคกล้ามเนื้อใบหน้ามักพบกรณีที่เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อใบหน้าน้อยที่สุดนี่คือหนังตาตก (การหลบตาของเปลือกตาบน), การหลบตา ริมฝีปากบน. มีปัญหาเกี่ยวกับคำพูดที่เกิดจากการละเมิดข้อต่ออาจเกิดการละเมิดฟังก์ชั่นการกลืนได้

โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดส่วนใหญ่มักมีอาการเกือบเหมือนกัน เมื่อเวลาผ่านไปเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลีบจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเติบโตอย่างแข็งขัน สายตาดูเหมือนกล้ามเนื้อที่ได้รับการฝึกฝน - ที่เรียกว่า เทียมมากเกินไป ในข้อต่อนั้นมีการหดตัวดึงเส้นใยกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นเข้าด้วยกัน เป็นผลให้อาการปวดปรากฏขึ้นและข้อ จำกัด การเคลื่อนไหว

สายตาสั้น

เช่นเดียวกับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง โรคเหล่านี้เป็นโรคทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือแขนขาเป็นอัมพาต มี myoplegia ประเภทต่อไปนี้:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ;
• น้ำตาลในเลือดสูง;
• นอร์โมกาเลมิเชสคายา

การโจมตีของ myoplegia เกิดจากการแจกจ่ายโพแทสเซียมในร่างกาย - มีการลดลงอย่างรวดเร็วในของเหลวระหว่างเซลล์และพลาสมาและการเพิ่มขึ้น (ส่วนเกิน) ในเซลล์ ในเซลล์กล้ามเนื้อมีการละเมิดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์มีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติอิเล็กโทรไลต์ของกล้ามเนื้อ ระหว่างการโจมตี ผู้ป่วยมีอาการอ่อนแรงของแขนขาหรือลำตัว มีอาการในช่องคอ กล่องเสียง ผลกระทบต่อ แอร์เวย์. นี้สามารถนำไปสู่ความตาย

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia gravis)

โรคนี้มักเกิดกับผู้หญิง (2/3 ของ ทั้งหมดผู้ป่วย). มันมีสองรูปแบบ - แต่กำเนิดและได้มา ด้วยโรคนี้มีการละเมิดการส่งผ่านของแรงกระตุ้นของเส้นประสาททำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง

โรคนี้สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้ออ่อนแรงส่งผลต่อการทำงานปกติของอวัยวะ: ผู้ป่วยอาจมีเปลือกตาปิดครึ่งเดียวอย่างถาวร ปัสสาวะลำบาก และมีปัญหาในการเคี้ยวและเดิน เป็นผลให้โรคสามารถนำไปสู่ความพิการและเสียชีวิตได้

โรคเซลล์ประสาทสั่งการ (MND)

โรคเซลล์ประสาทสั่งการมีลักษณะโดยความเสียหายต่อเซลล์ประสาทสั่งการของสมองและไขสันหลังการตายของเซลล์อย่างค่อยเป็นค่อยไปส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อ: ค่อยๆลดลงและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะเพิ่มขึ้น

เซลล์ประสาทสมองที่รับผิดชอบในการเคลื่อนไหวนั้นตั้งอยู่ในเปลือกสมอง กิ่งก้านของพวกเขา - แอกซอน - ลงมาที่บริเวณไขสันหลังซึ่งมีการติดต่อกับเซลล์ประสาทของแผนกนี้ กระบวนการนี้เรียกว่าไซแนปส์ เป็นผลให้เซลล์ประสาทของสมองจัดสรรพิเศษ สารเคมี(ตัวส่งสัญญาณ) ที่ส่งสัญญาณไปยังเซลล์ประสาทของไขสันหลัง สัญญาณเหล่านี้มีหน้าที่ในการหดตัวของกล้ามเนื้อของแผนกต่างๆ: ปากมดลูก, ทรวงอก, bulbar, lumbar

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของเส้นประสาทและการแปล BND หลายประเภทมีความโดดเด่น ในหลาย ๆ ทาง อาการของโรคจะเหมือนกัน แต่เมื่อโรคดำเนินไป ความแตกต่างจะมีนัยสำคัญมากขึ้นเรื่อยๆ

BND มีหลายประเภท:

เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

เป็นหนึ่งในสี่ประเภทหลักของโรคเซลล์ประสาทสั่งการ มันเกิดขึ้นใน 85% ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเซลล์ประสาทสั่งการ พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบสามารถเป็นได้ทั้งเซลล์ประสาทของสมองและไขสันหลัง ส่งผลให้กล้ามเนื้อลีบและเกร็งได้

ใน ALS มีความอ่อนแอและความเหนื่อยล้าที่แขนขาเพิ่มขึ้นบางคนมีอาการอ่อนแรงที่ขาเมื่อเดินและแขนอ่อนแรงซึ่งเป็นไปไม่ได้ที่จะถือสิ่งของไว้ในมือ

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 40 ปี ในขณะที่โรคนี้ไม่ส่งผลต่อความฉลาดเลย การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค ALS นั้นไม่ได้ผลดีที่สุด - ตั้งแต่ 2 ถึง 5 ปี แต่มีข้อยกเว้นอยู่: ศาสตราจารย์สตีเฟนฮอว์คิงที่มีชื่อเสียงที่สุดในบรรดาผู้ที่มีชีวิตอยู่กับการวินิจฉัยนี้มานานกว่า 50 ปี

อัมพาต bulbar ก้าวหน้า

ที่เกี่ยวข้องกับการพูดบกพร่องและการกลืนการพยากรณ์โรคตั้งแต่ช่วงวินิจฉัยขึ้นอยู่กับ สามปีจากช่วงเวลาของการวินิจฉัย

เส้นโลหิตตีบตามตัวอักษรหลัก

มีผลเฉพาะเซลล์ประสาทของสมองและส่งผลต่อแขนขาส่วนล่างในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก อาจมาพร้อมกับการเคลื่อนไหวของมือที่บกพร่องหรือปัญหาเกี่ยวกับการพูด มากขึ้น ช่วงปลายสามารถไปที่ ALS

กล้ามเนื้อลีบก้าวหน้า

เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลังเสียหาย อาการแรกแสดงออกในความอ่อนแอของมือการพยากรณ์โรคสำหรับโรคนี้คือ 5-10 ปี

การวินิจฉัย

เพื่อสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้อง เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องทำการศึกษาต่อไปนี้:

• ชีวเคมี การหาค่าเอ็นไซม์ของกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะ creatine phosphokinase (CPK) กำหนดระดับของ myoglobin และ aldolase;
• อิเล็กโทรสรีรวิทยา Electromyography (EMG) และ electroneuromyography (ENMG) ช่วยในการแยกความแตกต่างระหว่าง myopathy หลักและรอง พวกเขายังช่วยในการระบุสิ่งที่เป็นทุกข์เป็นหลัก - ไขสันหลังหรือเส้นประสาทส่วนปลาย
• พยาธิวิทยา รวมถึงการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ การศึกษาเนื้อหายังช่วยแยกแยะความแตกต่างของผงาดปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ การกำหนดระดับของ dystrophin ทำให้สามารถแยกแยะ Duchenne myopathy ออกจาก Becker's myodystrophy ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการกำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง
• การวินิจฉัยดีเอ็นเอ การศึกษา DNA-leukocyte ช่วยให้สามารถเปิดเผยโรคทางพันธุกรรมใน 70% ของผู้ป่วย

การรักษาโรคประสาทและกล้ามเนื้อ

เมื่อทำการวินิจฉัยโรคเกี่ยวกับระบบประสาทและกล้ามเนื้ออย่างใดอย่างหนึ่งในแต่ละ เฉพาะกรณีการรักษาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงการวิเคราะห์ทั้งหมดที่ได้รับ ผู้ป่วยและญาติควรเข้าใจก่อนว่านี่เป็นเวลานานและมาก กระบวนการที่ยากลำบากต้องการรายจ่ายทางการเงินจำนวนมาก

ความยากลำบากในการสั่งจ่ายยายังเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าไม่สามารถระบุข้อบกพร่องเมตาบอลิซึมหลักได้อย่างถูกต้องเสมอไป ในขณะเดียวกัน โรคก็มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง ซึ่งหมายความว่าการรักษาควรมุ่งเป้าไปที่การชะลอการพัฒนาของโรคก่อน ซึ่งจะช่วยรักษาความสามารถในการดูแลตัวเองของผู้ป่วยและส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

วิธีการรักษาโรคประสาทและกล้ามเนื้อ

• แก้ไขการเผาผลาญของกล้ามเนื้อโครงร่างยาที่กำหนดซึ่งกระตุ้นการเผาผลาญ, การเตรียมโพแทสเซียม, วิตามินเชิงซ้อน, แอนโบลิกสเตียรอยด์;
• การกระตุ้นของอุปกรณ์ปล้องการกระตุ้นประสาท, การกระตุ้นกล้ามเนื้อ, การนวดกดจุดสะท้อน, การบำบัดด้วย balneotherapy, การออกกำลังกายกายภาพบำบัด (การออกกำลังกายและภาระจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล);
• แก้ไขการไหลเวียนโลหิต ประเภทต่างๆการนวด, กระบวนการระบายความร้อนสำหรับบางพื้นที่, การบำบัดด้วยออกซิเจน;
• อาหารและโภชนาการทางหลอดเลือดเพื่อให้ร่างกายได้รับสารอาหารที่จำเป็นทั้งหมด - โปรตีน, เกลือโพแทสเซียม, วิตามินของกลุ่มที่ต้องการ;
• เซสชั่นการแก้ไขกับนักศัลยกรรมกระดูกการแก้ไขการหดตัว ความผิดปกติ หน้าอกและกระดูกสันหลัง เป็นต้น

จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการคิดค้นยาใด ๆ จากการที่บุคคลใดจะมีสุขภาพสมบูรณ์ในทันที แม้จะมีความซับซ้อนของสถานการณ์ แต่ก็เป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคประสาทและกล้ามเนื้อเพื่อให้มีคุณภาพชีวิตที่ดีที่สุด ตัวอย่างของ Hawking ซึ่งต้องนั่งรถเข็นมาเป็นเวลานานกว่า 50 ปีแต่ยังคงทำการวิจัยต่อไป ชี้ให้เห็นว่าโรคนี้ไม่ใช่เหตุผลที่จะเลิกล้มเลิกความตั้งใจ

โรคประสาทและกล้ามเนื้อ (NMD) เป็นกลุ่มโรคทางพันธุกรรมที่มีจำนวนมากที่สุด ซึ่งพิจารณาจากความเสียหายที่กำหนดทางพันธุกรรมต่อเขาด้านหน้าของไขสันหลัง เส้นประสาทส่วนปลาย และกล้ามเนื้อโครงร่าง

โรคประสาทและกล้ามเนื้อ ได้แก่ :

1) dystrophies ของกล้ามเนื้อก้าวหน้า (myopathies หลัก);

2) amyotrophies เกี่ยวกับกระดูกสันหลังและประสาท (myopathies รอง);

3) myopathies ที่ไม่ก้าวหน้า แต่กำเนิด;

4) โรคประสาทและกล้ามเนื้อที่มีอาการ myotonic;

5) สายตาสั้น paroxysmal;

6) โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia gravis)

15.2. กล้ามเนื้อ dystrophies ก้าวหน้า ( myopathies หลัก)

กล้ามเนื้อ dystrophies ก้าวหน้า (PMD),หรือ myopathies หลักมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา PMD มีลักษณะเฉพาะด้วยการทำให้กล้ามเนื้อบางลง แทนที่ด้วยเนื้อเยื่อไขมันและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน จุดโฟกัสของเนื้อร้ายโฟกัสถูกเปิดเผยใน sarcoplasm นิวเคลียสของเส้นใยกล้ามเนื้อจัดเรียงเป็นโซ่เส้นใยของกล้ามเนื้อสูญเสียเส้นขวาง

ปัญหาด้านพยาธิกำเนิดยังไม่ได้รับการแก้ไขจนถึงปัจจุบัน ผงาดขึ้นอยู่กับข้อบกพร่องในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อ ความหวังอันยิ่งใหญ่อยู่ที่พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล

รูปแบบต่าง ๆ ของผงาดแตกต่างกันไปตามประเภทของการสืบทอด, ระยะเวลาของการเริ่มต้นของกระบวนการ, ธรรมชาติและความเร็วของหลักสูตร, และภูมิประเทศของกล้ามเนื้อลีบ

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงมีลักษณะทางคลินิกโดยกล้ามเนื้ออ่อนแรงและลีบ PMD มีหลายรูปแบบ

15.2.1. Duchenne myodystrophy (รูปแบบ pseudohypertrophic ของ PMD)

มันเกิดขึ้นบ่อยที่สุดของ PMD ทั้งหมด (30: 100,000) แบบฟอร์มนี้มีลักษณะเฉพาะเมื่อเริ่มมีอาการ (2-5 ปี) และหลักสูตรที่เป็นมะเร็งซึ่งส่วนใหญ่เป็นเด็กผู้ชายป่วย ผงาด Duchenne ได้รับการถ่ายทอดในลักษณะ X-linked recessive ยีนทางพยาธิวิทยามีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในแขนสั้นของโครโมโซม (X หรือโครโมโซม 21)

การกลายพันธุ์ของยีนค่อนข้างสูง ซึ่งอธิบายความถี่ที่สำคัญของกรณีประปราย การกลายพันธุ์ (ส่วนใหญ่มักจะถูกลบ) ของยีนนำไปสู่การไม่มี dystrophin ในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน sarcolemma สิ่งนี้ส่งเสริมการปลดปล่อยแคลเซียมและนำไปสู่ความตายของ myofibrils

หนึ่งในสัญญาณแรกของโรคคือการบดอัดของกล้ามเนื้อน่องและการเพิ่มปริมาตรอย่างค่อยเป็นค่อยไปเนื่องจากภาวะ pseudohypertrophy กระบวนการขึ้น ระยะลุกลามของโรคมีลักษณะการเดินแบบ "เป็ด" ผู้ป่วยเดินเดินเตาะแตะจากทางด้านข้างซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากความอ่อนแอของกล้ามเนื้อตะโพก

เป็นผลให้มีการเอียงของกระดูกเชิงกรานไปทางขาที่ไม่รองรับ (ปรากฏการณ์เทรนเดเลนเบิร์ก) และความเอียงชดเชยของลำตัวในทิศทางตรงกันข้าม (ปรากฏการณ์ Duchenne) เมื่อเดิน ด้านข้างของทางลาดจะเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา สามารถตรวจสอบได้ในตำแหน่ง Trendelenburg โดยขอให้ผู้ป่วยยกขาข้างหนึ่งโดยงอเป็นมุมฉากที่หัวเข่าและข้อต่อสะโพก: กระดูกเชิงกรานที่ด้านข้างของขาที่ยกขึ้น (และไม่เพิ่มขึ้นตามปกติ) เนื่องจาก ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ gluteus medius ของขารองรับ

ด้วยโรคกล้ามเนื้อ Duchenne, lordosis เด่นชัด, กระดูกสะบักต้อเนื้อ, การหดตัวของกล้ามเนื้อโดยทั่วไปและอาการกระตุกหัวเข่าหลุดออกไปในช่วงต้น มักจะเป็นไปได้ที่จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในระบบโครงร่าง (ความผิดปกติของเท้า, หน้าอก, กระดูกสันหลัง, โรคกระดูกพรุนแบบกระจาย) สติปัญญาและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อต่างๆ อาจลดลง (กลุ่มอาการ adposogenital, กลุ่มอาการ Itenko-Cushing) เมื่ออายุ 14-15 ปี ผู้ป่วยมักจะไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ ในระยะสุดท้าย ความอ่อนแอสามารถแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อของใบหน้า คอหอย และกะบังลมได้ พวกเขาเสียชีวิตบ่อยที่สุดในช่วงทศวรรษที่ 3 ของชีวิตจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการติดเชื้อระหว่างกัน

ลักษณะเด่นของ Duchenne myopathy คือการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเอนไซม์กล้ามเนื้อเฉพาะ - creatine phosphokinase (CPK) หลายสิบเท่าและ myoglobin เพิ่มขึ้น 6-8 เท่า

สำหรับการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมทางการแพทย์ การสร้างการขนส่งแบบเฮเทอโรไซกัสเป็นสิ่งสำคัญ ใน 70% ของ heterozygotes จะพิจารณาอาการไม่แสดงทางคลินิกและทางคลินิกของพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อ: การบดอัดและการเพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อน่อง, กล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรวดเร็วระหว่างออกกำลังกาย, การเปลี่ยนแปลงของตัวอย่างชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อและศักยภาพทางชีวภาพตาม EMG

โรคของกล้ามเนื้อเป็นโรคของกล้ามเนื้อลายซึ่งบุคคลสามารถควบคุมได้อย่างมีสติ (ตรงกันข้ามกับกล้ามเนื้อของอวัยวะภายใน - เรียบซึ่งถูกควบคุมโดยไม่รู้ตัวด้วยความช่วยเหลือของระบบประสาทอัตโนมัติ) โรคดังกล่าวรวมถึงการแตกเนื่องจากการบาดเจ็บทางกล โรคที่มีมาแต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งมีลักษณะการอักเสบ หรือพัฒนาจากภูมิหลังของการขาดแร่ธาตุหรือเอนไซม์เนื่องจากความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง

อาการโรคกล้ามเนื้อ

เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลายเป็นส่วนที่ใช้งานของอุปกรณ์ยนต์ของมนุษย์และมีหน้าที่ในการเคลื่อนย้ายร่างกายในอวกาศ กล้ามเนื้อเป็นหน่วยทำงานเชิงโครงสร้างของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง เป็นโครงสร้างสมมาตรที่มีความยาวตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรถึง 10-12 ซม. มีกล้ามเนื้อโครงร่างประมาณ 600 ชิ้นที่คอ ลำตัว ศีรษะ ส่วนบนและส่วนล่างของร่างกาย.

การละเมิดสถานะการทำงานของกล้ามเนื้อแต่ละส่วนหรือกลุ่มกล้ามเนื้อทั้งหมดที่เกิดจากความเสียหายทางกล การอักเสบ การเปลี่ยนแปลง dystrophic ความผิดปกติหรือเนื้องอกเรียกว่าโรคของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ โรคของกล้ามเนื้ออาจมีลักษณะ (สาเหตุ) ที่แตกต่างกัน และการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น มักจะมาพร้อมกับสิ่งต่อไปนี้ อาการทั่วไป:

• ปวดเฉียบพลันหรือปวดในพื้นที่ของการพัฒนาของโรค - คอ, ผ้าคาดไหล่, หน้าอก, หลังส่วนล่าง, หลัง, กล้ามเนื้อต้นขาหรือน่อง ฯลฯ ;
• เพิ่มความเจ็บปวดในการคลำ (ความดัน) หรือเพิ่มขึ้น กิจกรรมมอเตอร์;
• อาการปวดในกล้ามเนื้อที่มีความรุนแรงต่างกันพร้อมกับการออกจากสภาวะที่เหลือ (เช่นเมื่อตื่นนอนตอนเช้า)
• สีแดงของผิวหนัง, บวมในบริเวณโฟกัสของโรค;
• การตรวจหาก้อนหรือบวมที่กล้ามเนื้อระหว่างการคลำ
• กล้ามเนื้ออ่อนแรงพร้อมกับลีบของความรุนแรงต่างกัน
• ความรู้สึกของความยากลำบากและความเจ็บปวดเมื่อทำการเคลื่อนไหวที่ง่ายที่สุด (หันศีรษะเอียงร่างกาย)

การแปลของโรคกล้ามเนื้อ

โรคทั้งหมดของกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นสามารถจำแนกได้ตามตำแหน่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของจุดเน้นของอาการปวด โรคของกล้ามเนื้อเป็นเรื่องปกติในพื้นที่ต่อไปนี้ของร่างกายมนุษย์:

1. คอ : โรคกล้ามเนื้อเกิดได้ โรคหวัด, แรงดันไฟเกินเนื่องจาก อยู่นานในตำแหน่งที่ไม่สบายอุณหภูมิ ลักษณะอาการ- ปวดคมหรือปวดเมื่อย หมุนหรือเอียงศีรษะลำบาก
2. หลัง: ปวดใน กล้ามเนื้อหลังเกิดขึ้นจากความเครียดที่มากเกินไป โรคไขข้อบางชนิด พิการแต่กำเนิด,การอักเสบ. อาการ - ปวดเมื่อยที่หลังส่วนล่าง กำเริบจากการคลำและการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้น ในบางกรณี - แม้ในช่วงที่เหลือ
3. ขา: ลักษณะเฉพาะที่มาพร้อมกับโรคของกล้ามเนื้อขาเป็นอาการปวดเด่นชัดเมื่อพัก สาเหตุของโรคอาจเกิดจากการบาดเจ็บ (การยืด, การแตก), การอักเสบ, การติดเชื้อ, โรคภูมิต้านตนเอง, การขาดสารอาหารในร่างกาย, การหยุดชะงักของฮอร์โมน
4. หน้าอก: ในโรคของกล้ามเนื้อหน้าอกจะรู้สึกเจ็บปวดตลอดความยาวของซี่โครงโดยไม่ทำให้รุนแรงขึ้นเมื่อกดที่จุดเฉพาะ หากไม่มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการ โรคของกล้ามเนื้อกลุ่มนี้สามารถวินิจฉัยผิดได้ว่าเป็นโรคประสาทเนื่องจากอาการคล้ายคลึงกัน

ประเภทของโรคกล้ามเนื้อ

หลัก โรคกล้ามเนื้อแบ่งออกเป็นกลุ่มโรคที่มีลักษณะการเกิดคล้ายคลึงกัน ลักษณะอาการและหลักสูตรวิธีการรักษา มีพยาธิสภาพดังต่อไปนี้:

อาการชักเป็นเรื่องปกติในผู้สูงอายุ นักกีฬาอาชีพ และพลเมืองประเภทอื่นๆ ที่มีกิจกรรมเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น มันสามารถกระตุ้นโดยการขาดสารอาหารและเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการขาดแร่ธาตุจำนวนหนึ่งในร่างกาย ตะคริวเป็นการหดรัดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง รวมถึงช่วงพัก ตอนกลางคืนหรือระหว่างวัน การแข็งตัวของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลายยังคงมีอยู่เป็นระยะเวลาหนึ่งพร้อมกับความแข็งแรง ปวดเฉียบพลัน.

การรักษา อาการกระตุกขึ้นอยู่กับเอฟเฟกต์การผ่อนคลายแบบกลไก (การนวด การอาบน้ำอุ่น) รวมกับการปรับโหมดของกิจกรรมและการพักผ่อน มีบทบาทสำคัญในการฟื้นฟูสมดุลเกลือน้ำโดยการเพิ่มปริมาณของเหลวที่ดื่มทุกวัน และการนำอาหารที่มีวิตามินอีและโพแทสเซียมเข้ามาในอาหาร การบำบัดด้วยยาไม่จำเป็นต้องใช้คุณสามารถกำหนดหลักสูตรกายภาพบำบัดได้

โรคไขข้อ

กล้ามเนื้ออักเสบ เกิดจาก การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสร่วมกับกระบวนการทางระบบประสาทในเนื้อเยื่อและปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเรียกว่าโรคไขข้ออักเสบ แหล่งที่มาของความเสียหายอาจเป็นได้ทั้งกล้ามเนื้อเองหรือหลอดเลือดที่เลี้ยงมัน เมื่อโรคดำเนินไปถึง รูปแบบเรื้อรังปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบคือภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ หวัด ภูมิแพ้ อาการทางคลินิกหลักของกระบวนการรูมาติกคือ:

• อาการปวดเฉียบพลันรุนแรงในกล้ามเนื้อหลังส่วนล่างและต้นขา
• การย้ายถิ่นของอาการปวดข้อ;
• ความยากลำบากในการเคลื่อนไหว
• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
• บวมของข้อต่อ, ลักษณะของก้อนรูมาติก.

การอักเสบของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อรักษาด้วยการใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ยาฮอร์โมน) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ขี้ผึ้ง เจล) และการกระทำอย่างเป็นระบบ (ยาเม็ดหรือยาฉีด) ยาที่เลือก ได้แก่ ไดโคลฟีแนค ไอบูโพรเฟน และกรดอะซิติลซาลิไซลิก พัฒนา โครงการที่มีประสิทธิภาพการบำบัดสามารถเป็นผู้เชี่ยวชาญได้เท่านั้น หลังจากการหายตัวไปของความเจ็บปวดแล้วจะมีการใช้วิธีการกายภาพบำบัด

กล้ามเนื้อฉีกขาด

การบาดเจ็บอันเป็นผลมาจากการรับน้ำหนักมากเกินไป ร่วมกับการแตกของเส้นใยกล้ามเนื้อหรือกล้ามเนื้อทั้งตัว เป็นความเสียหายทางกลโดยทั่วไปต่อกล้ามเนื้อระหว่างการเล่นกีฬาหรือเป็นผลมาจากอุบัติเหตุ การบาดเจ็บทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงที่บริเวณที่เกิดการแตกออก อาจเป็นเพราะอาการซึมเศร้าในเนื้อเยื่อ ซึ่งสังเกตได้จากการคลำ น้ำแข็งถูกใช้เป็นปฐมพยาบาลเพื่อบรรเทาอาการปวดและป้องกันการพัฒนาของห้อ วิธีการรักษาคือการผ่าตัดหลังการรักษามีการกำหนดแบบฝึกหัดการรักษา

โรคจิตเภท

การลดลงของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อพร้อมกับการฝ่อ กล้ามเนื้อ atonic ขนาดใหญ่หรือเล็กผิดปกติ การกระตุกของเส้นใยแต่ละเส้น ตะคริวและความเจ็บปวด เรียกว่า myopathy ต่อมไร้ท่อที่มีมา แต่กำเนิด ซึ่งพัฒนาขึ้นเนื่องจากการทำงานของต่อมหมวกไตบกพร่องหรือ ต่อมไทรอยด์. ผู้ป่วยต้องการอาหารพิเศษและการออกกำลังกายบำบัดอย่างอ่อนโยน

กล้ามเนื้ออักเสบ

การอักเสบของกล้ามเนื้อโครงร่างกับพื้นหลังของความเสียหายที่เป็นพิษ, การติดเชื้อหรือการติดเชื้อ autoimmune เนื่องจากการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นในระหว่างความเสียหายที่กระทบกระเทือนจิตใจเรียกว่า myositis อาการหลักของโรคคือ ปวดเมื่อยตามกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้ออ่อนแรงและอ่อนล้า และเคลื่อนไหวลำบาก การรักษาขึ้นอยู่กับธรรมชาติของกระบวนการอักเสบ ระบบการรักษาจะคล้ายกับโรคไขข้อ (ยาต้านการอักเสบ การรักษาด้วยฮอร์โมน กายภาพบำบัด).

การขาดแร่ธาตุหรือเอ็นไซม์

โรคของกล้ามเนื้ออาจเกิดจากการขาดสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเต็มที่ ภาวะขาดโพแทสเซียมหรือแคลเซียมที่วินิจฉัยว่าเป็นสาเหตุของอาการชักหรืออัมพาต ให้รักษาด้วยยาที่มีโพแทสเซียมและความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น การขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของไกลโคเจนและกลูโคส (แหล่งหลักของพลังงานของกล้ามเนื้อ) เป็นกรรมพันธุ์ มาพร้อมกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อและต้องมีข้อจำกัดในการออกกำลังกาย