โรคไตที่สมบูรณ์ โรคไตคืออะไร: สาเหตุของการพัฒนา, อาการเฉพาะและตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ข) การตรวจสอบเครื่องมือ

ผู้สมัครคณะแพทยศาสตร์ V.N. Kochegurov

โรคไต

โรคไต ซินโดรม(NS) เป็นอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยโปรตีนจำนวนมากในปัสสาวะมากกว่า 3 g / l ต่อวัน (ปกติ 50 มก.) ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ dysproteinemia ไขมันในเลือดสูง lipiduria ตลอดจนอาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในระยะหนึ่งจนถึงการพัฒนา ของ anasarca และท้องมานของฟันผุเซรุ่ม คำว่า "กลุ่มอาการของโรคไต" ถูกนำมาใช้ในระบบการตั้งชื่อโรคของ WHO ในปี 2511

สาเหตุ NS syndrome แบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา NS . ระดับประถมศึกษาพัฒนาในโรคไต: glomerulonephritis ทุกประเภททางสัณฐานวิทยา (GN), โรคของ Berger (โรคไตอักเสบ IgA), โรคไตอักเสบจากโรคไตและโรคอื่น ๆ สิ่งเหล่านี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ NS ในการรักษาและการรักษาทางไต (75% ของกรณี)

HC . รองพบได้น้อย (ประมาณ 25% ของกรณี) และเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคต่างๆ:

    คอลลาเจน (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้อ, โรคไขข้ออักเสบ, periarteritis nodosa, scleroderma ระบบ);

    เส้นเลือดขอด

    โรคติดเชื้อ (เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ, กระดูกอักเสบ, หลอดลมฝอย, ฝีในปอดเรื้อรัง, วัณโรค, ซิฟิลิส)

    โรคเลือด (lymphogranulomatosis, multiple myeloma, โรคโลหิตจางชนิดเคียว);

    การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงของไต, หลอดเลือดแดงใหญ่, vena cava ที่ด้อยกว่า;

    เนื้องอกของการแปลภาษาต่างๆ

    โรคภูมิแพ้ (ภูมิแพ้) (ไข้ละอองฟาง, อาหารแปลก ๆ เช่นนม);

    การแพ้ยา (ยาบิสมัท, ปรอท, ทอง, ฯลฯ );

    โรคไตของหญิงตั้งครรภ์

    เบาหวาน (เบาหวาน glomerulosclerosis)

การเกิดโรคโรคที่สร้าง NS ส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน ภูมิคุ้มกัน, เช่น. เนื่องจากการสะสมในอวัยวะและส่วนใหญ่ในไตของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเศษส่วนเสริมหรือเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีกับแอนติเจนของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไตที่มีความผิดปกติร่วมกันของภูมิคุ้มกันของเซลล์ กลไกภูมิคุ้มกันกระตุ้นการเชื่อมโยงระหว่างร่างกายและเซลล์ของปฏิกิริยาการอักเสบด้วยการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดการย้ายเซลล์ phagocytosis การเสื่อมสภาพของเม็ดเลือดขาวด้วยการปล่อยเอนไซม์ lysosomal ที่ทำลายโครงสร้างเนื้อเยื่อ

สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษในกระบวนการของอิมมูโนคอมเพล็กซ์ NS คือร่างกายไม่สามารถกำจัดสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่สะสมอยู่ในไตออกจากไตเนื่องจากความไม่เพียงพอในการทำงานของมีซางเกียม

อย่างไรก็ตาม แนวความคิดทางภูมิคุ้มกัน แม้ว่าจะใช้ได้กับโรคไตส่วนใหญ่ ซึ่ง NS มีความซับซ้อน แต่มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของไตเองมากกว่า NS ในเวลาเดียวกัน โรคไตอักเสบจากภูมิคุ้มกันบกพร่องบางชนิด เช่น GN ไม่ได้มาพร้อมกับ NS แต่มีเพียงกลุ่มอาการทางเดินปัสสาวะที่รุนแรงปานกลางเท่านั้น

สูตรปัจจุบัน แนวคิดเมตาบอลิซึมหรือเคมีกายภาพการเกิดโรคของ NS มันเกิดขึ้นจากข้อเท็จจริงที่ว่าโดยปกติเยื่อหุ้มไตมีประจุลบเช่นเดียวกับโปรตีนในพลาสมาตามลำดับนอกเหนือจากสิ่งกีดขวางทางกายวิภาคอย่างหมดจดในการผ่านโปรตีนผ่านตัวกรองไตแล้วยังมีไฟฟ้าเคมีเพราะ เหมือนประจุผลักกัน ภายใต้อิทธิพลของกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกัน (การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีประจุบวก) และกลไกอื่นๆ ไม่เพียงแต่ความพรุนของตัวกรองไตจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ส่วนใหญ่แล้วการเปลี่ยนแปลงของประจุไฟฟ้าสถิตที่ขยายไปถึงทุกชั้นจนถึงพอโดไซต์ ในที่สุดสิ่งนี้นำไปสู่โปรตีนจำนวนมากและการก่อตัวของ NS

การเกิดโรคของอาการหลักโปรตีน อาการชั้นนำและเริ่มต้นของ NS โปรตีนที่ปล่อยออกมาระหว่าง NS นั้นมีต้นกำเนิดจากพลาสมา แต่แตกต่างจากพวกมันในแง่คุณภาพและเชิงปริมาณ หากตรวจพบโปรตีนชั้นดีส่วนใหญ่ (อัลบูมิน ฯลฯ) ในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะจะเรียกว่า คัดเลือก. โปรตีนที่ไม่ผ่านการคัดเลือกพัฒนาในกรณีที่ตรวจพบโปรตีนในพลาสมาทั้งหมดในปัสสาวะโดยไม่มีน้ำหนักโมเลกุลแตกต่างกัน คาดว่าโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่ผ่านการคัดเลือกจะบ่งบอกถึงความเสียหายของไตที่รุนแรงกว่า และถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ พัฒนาเป็นหลักเนื่องจากมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากและเป็นอาการคงที่ของ NS โปรตีนในเลือดทั้งหมดลดลงเหลือ 40-30 g/l และต่ำกว่า ดังนั้นความดัน oncotic ของเลือดในพลาสมาจึงลดลง นอกจากนี้ในกำเนิดของ hypoproteinemia ยังมีบทบาท:

    แคแทบอลิซึมของโปรตีนเพิ่มขึ้น

    การเคลื่อนที่ของโปรตีนไปยังพื้นที่นอกหลอดเลือด (มีอาการบวมน้ำขนาดใหญ่ - มากถึง 30 กรัม)

    การสังเคราะห์โปรตีนลดลง

    การสูญเสียโปรตีนผ่านเยื่อบุลำไส้

Dysproteinemiaมักมาพร้อมกับ hypoproteinemia แสดงออกในความเข้มข้นของอัลบูมินในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วและเพิ่มขึ้น  2 -, -globulins และ fibrinogen ระดับของ -โกลบูลินมักจะลดลง อย่างไรก็ตาม ในโรคอะไมลอยโดซิส SLE และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ nodosa ระดับของ -โกลบูลินจะสูงขึ้น ซึ่งมีค่าการวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะอัลบูมินต่ำ- สัญญาณสำคัญของภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ซึ่งจะทำให้โปรตีนทั้งหมดในซีรัมในเลือดลดลง สิ่งนี้มีบทบาทสำคัญในการลดลงของแรงกดดันด้านเนื้องอก นอกจากนี้ การลดลงของปริมาณอัลบูมินยังส่งผลต่อการทำงานของการขนส่งที่ลดลงเมื่อเทียบกับสารหลายชนิด รวมทั้งยา และยังส่งผลเสียต่อการล้างพิษด้วย อัลบูมินจับกรดที่เป็นพิษและกรดไขมัน

ไขมันในเลือดสูง - ป้ายที่สดใส แต่เป็นทางเลือกของรัฐสภา ไม่มีในผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันประมาณ 10-15% และโรคไตอื่น ๆ ต่อหน้า CRF อย่างไรก็ตาม ภาวะไขมันในเลือดสูงมักเกิดขึ้นและแสดงออกในระดับต่างๆ กัน คอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างเป็นธรรมชาติที่สุด ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิปิด โดยทั่วไป ภาวะไขมันในเลือดสูงใน NS มีความเกี่ยวข้องกับสาเหตุหลายประการ:

    การสังเคราะห์และการเก็บรักษาไลโปโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในเตียงหลอดเลือดเป็นสารโมเลกุลขนาดใหญ่

    เพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับ

    การลดลงอย่างรวดเร็วของเอนไซม์ในเลือดที่ทำลายไลโปโปรตีนและคอเลสเตอรอลเนื่องจากการสูญเสียปัสสาวะ

    การทำงานของไตบกพร่องที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน

อาการที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับภาวะไขมันในเลือดสูงคืออาการ ไขมันในเลือดซึ่งถูกกำหนดโดยการปรากฏตัวของถังไขมันในปัสสาวะซึ่งบางครั้งก็วางไขมันอย่างอิสระในรูของท่อหรือภายในเยื่อบุผิว desquamated

ไตบวมน้ำ เนื่องจากกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลายประการ เนื่องจาก โปรตีนในปริมาณมากและเป็นเวลานาน hypoproteemia พัฒนาและเหนือสิ่งอื่นใด ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำซึ่งจะนำไปสู่ ลดความดัน oncotic ในซีรัม, เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด (เนื่องจากการทำงานของ hyaluronidase, histaminemia, depolymerization ของ mucopolysaccharides ของสารระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อ, การกระตุ้นของโพแทสเซียม, ระบบ creine-kinin) และในที่สุด - ทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง. ในทางกลับกันกลไกหลังรวมถึง volumoreceptors เพื่อรักษาปริมาตรภายในหลอดเลือดด้วยการผลิต aldosterone ที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ( aldosteronism ทุติยภูมิ) ที่นำไปสู่ การกักเก็บโซเดียมและน้ำเนื่องจากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ น้ำไม่สามารถอยู่ในเตียงหลอดเลือดและเข้าสู่เนื้อเยื่อและโพรงในซีรัมได้

ดังนั้นในช่วง NS พวกเขาหลั่ง ก่อนบวมน้ำและหนักกว่าแน่นอน ไม่ชอบน้ำ.

ควรเน้นว่า NS จำเป็นต้องมาพร้อมกับ ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป ซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตั้งแต่ไม่มีนัยสำคัญไปจนถึงวิกฤตของการแข็งตัวของเลือดในท้องถิ่นและการแพร่กระจาย ปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดสูงใน NS คือการลดลงของตัวยับยั้งโปรตีเอสและในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของระดับของ antiplasmin หลัก -  2 -macroglobulin เช่นเดียวกับการเพิ่มคุณสมบัติกาวของเกล็ดเลือด กลไกทั้งหมดเหล่านี้นำไปสู่การหยุดชะงักของจุลภาคในเส้นเลือดฝอยของโกลเมอรูลี การทำงานของไตลดลง และจากการเปลี่ยนแปลงของไฟบรินที่ไม่ถูกดูดซึมไปเป็นไฮยาลีน ไปสู่เส้นโลหิตตีบของโกลเมอรูไลและการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง

อาการทางคลินิก.การร้องเรียนของผู้ป่วย NSไม่เฉพาะเจาะจง: อ่อนแอ, เบื่ออาหาร, กระหายน้ำ, ปากแห้ง, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดหัว, ความหนักเบาในบริเวณเอว, ปวดกล้ามเนื้อ, ลดน้ำหนัก, บวม, บางครั้งชักเนื่องจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

อาการทางคลินิกแรกที่สังเกตได้ในผู้ป่วยและผู้อื่นคือ บวม.พวกเขาสามารถพัฒนาทีละน้อยหรือรุนแรงไปถึง anasarca ในชั่วข้ามคืน โดยปกติแล้วจะไม่ค่อยสังเกตเห็นได้ชัดเจนนัก โดยจะปรากฏครั้งแรกที่เปลือกตา ใบหน้า บริเวณเอว และอวัยวะเพศ

ด้วยความก้าวหน้า อาการบวมน้ำจะแพร่กระจายไปยังไขมันใต้ผิวหนัง ยืดผิวไปสู่การก่อตัวของ striae distensae ในกรณีนี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพัฒนา transudates ในโพรงที่มีเซรุ่ม: hydrothorax ด้านเดียวและสองด้าน, น้ำในช่องท้อง, hydropericardium น้อยกว่า อาการบวมน้ำที่ไตหลวม เคลื่อนย้ายง่าย ทิ้งรูไว้เมื่อกดด้วยนิ้ว ด้วยอาการบวมน้ำขนาดใหญ่จะมองเห็นสัญญาณของการเสื่อมของผิวหนังและอวัยวะ: ความแห้งกร้านการลอกของผิวหนังชั้นนอกทำให้มัวหมองของเส้นผมและเล็บ

ในระหว่างการพัฒนาของน้ำในช่องท้องอาการของผู้ป่วยแย่ลงอย่างรวดเร็ว: ท้องอืดท้องเสียไม่มีสาเหตุคลื่นไส้อาเจียนหลังรับประทานอาหารและยาขับปัสสาวะลดลง ด้วยการเพิ่มขึ้นของ hydrothorax และ hydropericardium หายใจถี่ระหว่างออกกำลังกายและพักผ่อน

การพัฒนา โรคโลหิตจางสามารถนำไปสู่อาการอิศวรและการปรากฏตัวของเสียงพึมพำ systolic ที่ปลายสุดของหัวใจและที่จุด Botkin

สามารถคลำได้ในกรณีที่ไม่มีน้ำในช่องท้อง ตับโตด้วยขอบโค้งมนของยางยืดนุ่มสม่ำเสมอ

เมื่ออาการบวมน้ำมาบรรจบกันจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน กล้ามเนื้อโครงร่างลีบ.

การพัฒนาของสัญญาณของ NS สามารถทำให้รุนแรงขึ้นและขยายภาพทางคลินิกของโรคก่อนหน้านี้ แต่บางครั้งอาการก่อนหน้าของโรคก็จางลง ภาพทางคลินิกของ NS ยังได้รับผลกระทบจากระยะเวลา, สถานะของการทำงานของไต, การมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อน

ที่ การตรวจเลือดทางคลินิกใน NS อาการที่คงที่ที่สุดคือ เพิ่มขึ้นใน ESRซึ่งบางครั้งถึง 70-85 มม./ชม. ซึ่งสาเหตุหลักมาจากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและโปรตีนผิดปกติ ปรากฏขึ้นเกือบตลอดเวลา โรคโลหิตจางซึ่งดำเนินไปเมื่อระดับของ CRF เพิ่มขึ้น มีความเกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารบกพร่องเช่นเดียวกับการสูญเสีย transferrin และ erythropoietin ในปัสสาวะ

ปัสสาวะผู้ป่วยก่อนที่การทำงานของไตจะลดลงอย่างมาก ความหนาแน่นสัมพัทธ์สูง(บางครั้งอาจถึง 1030-1050) เนื่องจาก โปรตีนจำนวนมาก. ปฏิกิริยาของปัสสาวะมักจะเป็นด่างเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์และการขับแอมโมเนียที่เพิ่มขึ้น ปัสสาวะส่วนใหญ่เกิดจากธรรมชาติของโรคไต เม็ดเลือดขาวอาจมีนัยสำคัญ แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของแบคทีเรียในไตเสมอไป

ปลายน้ำ สมัชชาแห่งชาติ 3 แบบมีความโดดเด่น :

    เป็นตอน,เกิดขึ้นที่จุดเริ่มต้นของโรคที่มีผลในการให้อภัยหรือ กำเริบตัวเลือกสำหรับการกำเริบของ NS ในระหว่างการกำเริบของโรคไต (มากถึง 9-13 ครั้ง) สลับกับ remissions ซึ่งบางครั้งอาจใช้เวลาหลายปี (ประมาณ 20% ของผู้ป่วย NS) ด้วยหลักสูตรนี้การทำงานของไตจะยังคงเป็นปกติเป็นเวลานาน

    ตัวแปรถาวร(ประมาณ 50% ของผู้ป่วย) เมื่อ NS ยังคงมีอยู่อย่างดื้อรั้นเป็นเวลา 5-8 ปีแม้จะได้รับการรักษาอย่างแข็งขัน หลังจาก 8-10 ปีนับจากเริ่มมีการพัฒนา NS ผู้ป่วยเหล่านี้จะค่อยๆพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังเช่น ตัวเลือกนี้มีคุณลักษณะที่มีคุณภาพดีเท่านั้น

    ตัวแปรก้าวหน้าหลักสูตรของ NS กับการเปลี่ยนแปลงใน 1-3 ปีไปสู่ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง (เกิดขึ้นใน 30% ของกรณี)

NS มักเกิดขึ้นกับ ภาวะแทรกซ้อนพวกเขาเกิดจากการบวมของสมองและเรตินาของอวัยวะ, ช็อกจากไต (hypovolemic), กระดูกพรุนส่วนปลาย, แบคทีเรีย, ไวรัส, การติดเชื้อราของการแปลต่างๆ โรคปอดบวม เยื่อหุ้มปอดอักเสบ (มักเกิดขึ้น) เกิดขึ้นได้บ่อยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โดยเปลี่ยนจากภาวะไฮโดรทรวงอกที่เกิดซ้ำ ซึ่งบางครั้งลงท้ายด้วยเยื่อหุ้มปอด (empyema)

เยื่อบุช่องท้องอักเสบต้องแยกแยะ ด้วยวิกฤตไตในช่องท้อง- หนึ่งในอาการของภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic ภาวะไตวายจะมีอาการเบื่ออาหาร อาเจียน และปวดท้องเมื่อมี anasarca และภาวะโปรตีนในเลือดต่ำอย่างรุนแรง ภาวะ hypovolemia ที่เกิดขึ้นและภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิทำให้เกิดภาวะระบบไหลเวียนเลือดไม่เพียงพอ: ปริมาตรของพลาสมาที่ไหลเวียนลดลงเหลือ 1.5 ลิตร และปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์เกิน 20 ลิตร อย่างแน่นอน hypovolemiaเป็นการเชื่อมโยงทางพยาธิสรีรวิทยาหลักของวิกฤตไต มักพบในภาวะไตวายเรื้อรัง erysipelas อพยพย้ายถิ่น erythemaในสะโพกด้านข้างของช่องท้องและบริเวณเอวไม่ค่อยบ่อยนักที่ปลายแขน ที่หัวใจของวิกฤตการณ์ไต, การย้ายถิ่น erythema, บทบาทสำคัญคือการกระตุ้นระบบ kinin, การสะสมของ bradykinin และ histamine ซึ่งเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและดำเนินการกับตัวรับความเจ็บปวด

อันตรายร้ายแรงคือ วิกฤตการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดในท้องถิ่นหรือแพร่กระจายยังต้องวินิจฉัยแยกโรคด้วยภาวะไตวายและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ความแตกต่างหลักของพวกเขาคือการพัฒนา "อย่างฉับพลัน" ของภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่ง adynamia, ปวดท้อง, บริเวณเอว, ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว (สูงถึง 80/50 มม. ปรอท), อิศวร, oligoanuria โดยลดลงอย่างรวดเร็ว การกรองไตและการเพิ่มขึ้นของตะกรันไนโตรเจนในเลือด โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของผื่นเลือดออกบนผิวหนังของลำตัวและแขนขา, ระดับฮีโมโกลบินลดลง, บางครั้งอาเจียนของ "กากกาแฟ", เลือดกำเดาไหล, และอุจจาระบ่อยครั้งที่มีส่วนผสมของเลือด (เมเลนา) เหล่านี้เป็นสัญญาณทางคลินิกของการละลายลิ่มเลือดที่สอง วิธีการวินิจฉัยแยกโรคทางห้องปฏิบัติการหลักคือ coagulogram (เปรียบเทียบกับวิธีก่อนหน้า)

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายจากการพยากรณ์โรคของ NS รวมถึง หลอดเลือด:กล้ามเนื้อหัวใจตาย, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงของไตกับการพัฒนาของ infarcts ของ parenchyma, จังหวะ, phlebothrombosis

เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของ NS ที่ย้อนกลับได้ การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการชี้แจงรูปแบบ nosological ของ nephropathy ตลอดจนการกำหนดสถานะการทำงานของไตจึงมีความสำคัญ

การรักษา.ใน NS ระดับปฐมภูมิและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง NS ทุติยภูมิ การจัดการผู้ป่วยควรรวมมาตรการที่มุ่งรักษาโรคพื้นเดิมและพื้นหลังที่มีนัยสำคัญทางสาเหตุสำหรับการพัฒนาของ NS

โหมดผู้ป่วยในโรงพยาบาลควรใช้มอเตอร์ (เนื่องจากการขาดการเคลื่อนไหวทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน) และรวมถึงการบำบัดด้วยการออกกำลังกาย สุขอนามัยของร่างกาย สุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อ

อาหารเมื่อไตทำงานเป็นปกติ ยาที่ปราศจากเกลือและโพแทสเซียมสูงมีโควตาโปรตีนเพิ่มขึ้นถึง 1.5-2.0 กรัม/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว ปริมาณของเหลวที่ถ่ายต่อวันไม่ควรเกินปริมาตรของ diuresis + 200-300 มล.

การให้ทางหลอดเลือดดำ โปรตีนโซลูชั่นใช้เป็นหลักเพื่อเพิ่มการขับปัสสาวะ การแนะนำที่เหมาะสมที่สุดของอัลบูมินและ rheopolyglucin ที่แยกเกลือออก

คลังแสงของยาสำหรับการรักษา NS ค่อนข้าง จำกัด ทางเลือกของพวกเขาขึ้นอยู่กับรูปแบบ nosological ของโรคไตและสถานะของการทำงานของไต ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำซึ่งนำไปสู่การผูกมัดยาลดลง ปริมาณของยาควรเป็นหนึ่งและครึ่งหรือสองเท่าโดยกระจายเป็นเศษส่วนตลอดทั้งวัน

สำหรับการใช้งาน NS:

1) กลูโคคอร์ติคอยด์(prednisolone, prednisone, polcortolone, urbazone, dexazone, triamcinolone เป็นต้น) เพรดนิโซโลนกำหนดในขนาด 1 มก./กก. ของน้ำหนักตัวต่อวัน (โดยไม่คำนึงถึงน้ำหนักของอาการบวมน้ำ) แบ่งย่อยเป็น 4-6 สัปดาห์ ตามด้วยการลดลงอย่างช้าๆ ในกรณีของผลในเชิงบวก ปริมาณการบำรุงรักษายังคงอยู่ถึง 1.5 ปี

Glucocorticoids ถูกระบุสำหรับโรคไตที่เกิดจากยา, ภูมิแพ้, โรคลูปัสและโรคไตเมมเบรน

พวกเขามีข้อห้ามในโรคเบาหวาน, เนื้องอกและโรคไตที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน, การติดเชื้อ, อะไมลอยโดซิส, โรคเลือดออกและ NS ที่รุนแรง

2)Cytostatics(azathioprine ในอัตรา 2-4 มก./กก., cyclophosphamide และ leukeran - 0.2-0.4 มก./กก. เป็นระยะเวลา 6-8 เดือนขึ้นไป) หากมีข้อห้ามสำหรับ corticosteroids หรือไม่ได้ผล

มีการระบุไว้สำหรับ NS ในผู้ป่วยที่มี periarteritis nodosa, lupus nephritis, Hodgkin's disease, sarcoidosis, Wegener's, Goodpasture's syndromes

Cytostatics มีข้อห้ามในโรคไตโดยไม่มีสัญญาณของกิจกรรมกระบวนการ, การตั้งครรภ์, การติดเชื้อโฟกัส, การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเนื้องอก, cytopenia

    สารกันเลือดแข็ง- เฮปาริน 10-60 พันหน่วย ต่อวัน หยดเข้าเส้นเลือดดำหรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังบริเวณผนังช่องท้องด้านหน้าเป็นเวลา 6-8 สัปดาห์ มักใช้ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดในขนาด 220-330 มก. ต่อวัน เมื่อปริมาณเฮปารินลดลงจะมีการเติมสารต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (pelentan, phenylin ฯลฯ ) เพื่อป้องกันภาวะวิกฤตการแข็งตัวของเลือด

พวกมันถูกระบุสำหรับ GN เฉียบพลัน, ไต, ความดันโลหิตสูง, ผสมและร้ายของ GN เรื้อรังรวมถึงโรคไตอักเสบอันเป็นผลมาจากโรคไตในการตั้งครรภ์, บำบัดน้ำเสีย, ไตช็อก, ภาวะครรภ์เป็นพิษ, โรคไตอักเสบลูปัส

    ยาต้านการอักเสบ(อนุพันธ์ของกรดฟีนิลอะซิติก: ออร์โทเฟน, ไดโคลฟีแนค ฯลฯ ) ในขนาด 2-3 มก. / กก. ต่อวัน

ข้อบ่งใช้: glomerulonephritis เฉียบพลันเป็นเวลานานกับ NS, ไตวายเรื้อรังและรูปแบบผสมของ glomerulonephritis เรื้อรัง, โรคไตอักเสบลูปัสและโรคไตของหญิงตั้งครรภ์ที่มี NS น้อยกว่า

นอกจากนี้ยังมีความคิดเห็นที่ไม่แบ่งปันโดยผู้เชี่ยวชาญทั้งหมดเกี่ยวกับความเหมาะสมในการใช้งานใน NS สเตียรอยด์.

ประสิทธิผลของวิธีการรักษาด้วยยาทั้งหมดอยู่ที่ประมาณ 25% จาก การรักษาตามอาการยาขับปัสสาวะมีบทบาทสำคัญ Saluretics (hypothiazid, furosemide, triampur, brinaldix) ใช้ร่วมกับ aldactone หรือ veroshpiron

หากไตของผู้ป่วยได้รับผลกระทบและมีอาการบวมน้ำ และการวินิจฉัยระบุว่ามีความผิดปกติของโปรตีนในปัสสาวะ อิเล็กโทรไลต์ โปรตีน และการเผาผลาญไขมัน แพทย์สามารถวินิจฉัย "โรคไต" คำนี้ใช้ในยาได้ประมาณ 70 ปี ก่อนหน้านี้โรคนี้เรียกว่าโรคไตหรือไตอักเสบจากไขมัน

โรคไตมักเกิดขึ้นจากกระบวนการอักเสบในไต เช่นเดียวกับภูมิหลังของโรคที่ซับซ้อนอื่น ๆ รวมถึงอาการที่เกิดจากภูมิต้านตนเอง

ความหมายของโรคไต: มันคืออะไร?

โรคที่เรากำลังพิจารณาเป็นอาการที่ซับซ้อน ซึ่งเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีการขับโปรตีนออกทางปัสสาวะทุกวันอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 3.5 กรัม / 1.73 ตร.ม.) พยาธิวิทยายังมีลักษณะเฉพาะด้วยภาวะอัลบูมินูเรียในเลือดต่ำ ภาวะไขมันในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดสูง และอาการบวมน้ำ

ในคนที่มีสุขภาพดี การขับโปรตีนออกทางไตทุกวันทางสรีรวิทยาจะน้อยกว่า 150 มก. (บ่อยกว่าคือประมาณ 50 มก.) โปรตีนดังกล่าวแสดงโดยอัลบูมินในพลาสมา เอนไซม์และสารฮอร์โมน อิมมูโนโกลบูลิน และไกลโคโปรตีนในไต

ด้วยพยาธิสภาพของไตจะพบความผิดปกติเช่น hypoalbuminuria, dysproteinemia, hyperlipidemia, lipiduria รวมถึงอาการบวมน้ำที่เด่นชัดบนใบหน้าในโพรงและทั่วร่างกาย

โรคไตแบ่งออกเป็นประเภทหลักและรองขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค พวกเขาพูดถึงประเภทหลักหากพัฒนากับภูมิหลังของโรคไตอื่น ๆ ประเภทรองได้รับการวินิจฉัยค่อนข้างน้อย: การพัฒนาเกี่ยวข้องกับ "การแทรกแซง" ของโรคอื่น ๆ (คอลลาเจน, โรคไขข้อ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กระบวนการอักเสบเรื้อรัง, การติดเชื้อ, เนื้องอก, โรคภูมิแพ้ ฯลฯ )

รหัส ICD-10

N04 โรคไต

ระบาดวิทยา

ทุกปีจะมีการบันทึกกรณีหลักของโรคไต 2-7 รายต่อประชากร 100,000 คน โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย โดยมีความบกพร่องของการทำงานของไต

ความชุกในเด็กประมาณ 14-15 รายต่อแสนคน

, , , ,

สาเหตุของโรคไต

สาเหตุของโรคไตมีความหลากหลาย แต่ส่วนใหญ่มักเป็นโรคที่เกิดจาก glomerulonephritis - เฉียบพลันหรือเรื้อรัง สถิติระบุว่าด้วย glomerulonephritis ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นประมาณ 75% ของกรณีทั้งหมด

ปัจจัยทั่วไปอื่น ๆ ได้แก่ :

  • โรคอะไมลอยโดซิสขั้นต้น
  • ภาวะไตเกิน;
  • โรคไตในระหว่างตั้งครรภ์

ปัจจัยเสี่ยง

การพัฒนาของโรคไตสามารถเกิดขึ้นได้จากปัจจัยเสี่ยงดังกล่าว:

  • การรักษาระยะยาวหรือเป็นประจำด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (กรดอะซิติลซาลิไซลิก, โวลตาเรน);
  • การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะบ่อยครั้งและเป็นเวลานาน
  • โรคติดเชื้อ (วัณโรค, ซิฟิลิส, มาลาเรีย, ตับอักเสบบีและซี, ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์);
  • กระบวนการแพ้
  • กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
  • โรคต่อมไร้ท่อ (โรคต่อมไทรอยด์ เบาหวาน ฯลฯ)

การเกิดโรค

จนถึงปัจจุบันมีหลายทฤษฎีที่ทราบกันดีอยู่แล้วซึ่งสันนิษฐานว่าการพัฒนาของอาการที่เกิดจากไตจะเกิดขึ้น เป็นไปได้มากที่สุดคือแนวคิดภูมิคุ้มกันของการโจมตีของโรค ข้อพิสูจน์คือการพัฒนาทางพยาธิวิทยาบ่อยครั้งในผู้ที่ร่างกายมีกระบวนการแพ้และแพ้ภูมิตัวเอง นอกจากนี้ ทฤษฎีนี้ได้รับการยืนยันโดยเปอร์เซ็นต์การรักษาที่ประสบความสำเร็จด้วยการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ในระหว่างการพัฒนาของโรคไตในเลือดการก่อตัวของอิมมูโนคอมเพล็กซ์เกิดขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากความสัมพันธ์ของแอนติเจนและแอนติบอดีภายในและภายนอก

อิมมูโนคอมเพล็กซ์ที่ก่อตัวขึ้นสามารถปักหลักภายในไต ซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองของกระบวนการอักเสบ มีการละเมิดจุลภาคในเครือข่ายเส้นเลือดฝอยของ glomeruli การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นภายในเส้นเลือด

การกรองของไตบกพร่องเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่าน เป็นผลให้เกิดการรบกวนในกระบวนการเผาผลาญโปรตีน: โปรตีนเข้าสู่ของเหลวในปัสสาวะและออกจากร่างกาย การขับโปรตีนที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ไขมันในเลือดสูง เป็นต้น

ด้วยโรคไตลักษณะของอวัยวะก็เปลี่ยนไปเช่นกัน: ไตเพิ่มขึ้นในปริมาณ, ไขกระดูกเปลี่ยนสีและกลายเป็นสีแดงและชั้นเยื่อหุ้มสมองกลายเป็นสีเทา

พยาธิสรีรวิทยา

การขับโปรตีนด้วยของเหลวในปัสสาวะเกิดขึ้นจากความผิดปกติที่ส่งผลต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเครือข่ายเส้นเลือดฝอย เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต - นั่นคือโครงสร้างที่ปกติกรองโปรตีนในพลาสมาโดยคัดเลือกอย่างเคร่งครัดตามปริมาตรและมวลที่แน่นอน

กระบวนการสร้างความเสียหายต่อโครงสร้างเหล่านี้ไม่ค่อยเข้าใจในรอยโรคหลักของโกลเมอรูไล สันนิษฐานได้ว่า T-lymphocytes เริ่มผลิตปัจจัยการซึมผ่านของการไหลเวียนมากเกินไปหรือยับยั้งการผลิตปัจจัยการซึมผ่านที่ยับยั้งเพื่อตอบสนองต่อการปรากฏตัวของอิมมูโนเจนและไซโตไคน์ที่ไม่ปรากฏชื่อ ท่ามกลางปัจจัยที่น่าจะเป็นไปได้อื่นๆ ความผิดปกติทางพันธุกรรมของโปรตีนที่ประกอบเป็นไดอะแฟรมกรีดไตไม่สามารถตัดออกได้

, , , , , , , ,

อาการของโรคไต

อาการทางคลินิกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริงของพยาธิวิทยา

สัญญาณหลักประการแรกคืออาการบวมน้ำ ภาวะโลหิตจางที่เพิ่มขึ้น การเสื่อมสภาพทั่วไปในความเป็นอยู่ที่ดี การขับปัสสาวะบกพร่องต่อ oliguria

ภาพทั่วไปของโรคไตมีอาการดังต่อไปนี้:

  • ความขุ่นของปัสสาวะลดลงอย่างมากในแต่ละวัน
  • อาการบวมในระดับต่าง ๆ จากปานกลางถึงรุนแรงมาก
  • สูญเสียความแข็งแรงความรู้สึกเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น
  • เบื่ออาหาร, กระหายน้ำ, ผิวแห้งและเยื่อเมือก;
  • ไม่ค่อย (ตัวอย่างเช่นในที่ที่มีน้ำในช่องท้อง) - คลื่นไส้, ท้องร่วง, ไม่สบายท้อง;
  • ปวดศีรษะบ่อยครั้งที่หลังส่วนล่าง
  • ปวดกล้ามเนื้อและปวด (ด้วยโรคไตเป็นเวลานาน);
  • หายใจถี่ (เนื่องจากท้องมานและ / หรือ hydropericarditis);
  • ไม่แยแส, ไม่มีการใช้งาน;
  • สีซีดของผิวหนัง, การเสื่อมสภาพของผิวหนัง, เล็บ, ผม;
  • อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
  • การปรากฏตัวของคราบจุลินทรีย์หนาแน่นบนพื้นผิวของลิ้นเพิ่มขึ้นในช่องท้อง;
  • สัญญาณของการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น

โรคไตสามารถพัฒนาในอัตราที่แตกต่างกัน - ทั้งแบบค่อยเป็นค่อยไปและรวดเร็ว นอกจากนี้ยังมีโรคที่ชัดเจนและหลากหลาย ความแตกต่างอยู่ที่การมีความดันโลหิตสูงและปัสสาวะมากขึ้น

  • อาการบวมน้ำในโรคไตสามารถแสดงออกได้หลายวิธี แต่มีอยู่เสมอ ในขั้นต้น ของเหลวสะสมในเนื้อเยื่อของใบหน้า - ใต้ตา แก้ม ที่หน้าผาก และกรามล่าง สัญญาณที่คล้ายกันนี้เรียกว่า "ใบหน้าของไต" เมื่อเวลาผ่านไปการสะสมของของเหลวจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ - อาการบวมที่แขนขา, หลังส่วนล่าง, น้ำในช่องท้อง, ภาวะน้ำในช่องท้อง, ไฮโดรเพอริคาร์เดียม, ไฮโดรทรวงอก ในกรณีที่รุนแรง anasarca พัฒนา - บวมของร่างกายโดยรวม

กลไกการบวมน้ำในกลุ่มอาการของโรคไตนั้นแตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น อาการบวมมักเกิดจากปริมาณโซเดียมคลอไรด์ที่เพิ่มขึ้นในกระแสเลือด ด้วยปริมาณของเหลวในร่างกายที่มากเกินไป ความชื้นเริ่มซึมผ่านผนังหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกัน นอกจากนี้โรคไตจะมาพร้อมกับการสูญเสียอัลบูมินในน้ำปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ความไม่สมดุลในความดัน oncotic ส่งผลให้ความชื้นที่มีแรงเพิ่มขึ้นจะไหลเข้าสู่เนื้อผ้า

  • Oliguria ในโรคไตเป็นสิ่งที่อันตรายเพราะสามารถกระตุ้นการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเช่นภาวะไตวาย ในผู้ป่วย ปริมาณปัสสาวะต่อวันอาจอยู่ที่ 700-800 มล. หรือน้อยกว่านั้น ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของโปรตีน, ไขมัน, จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคมีเกินอย่างมีนัยสำคัญและบางครั้งก็มีเลือดอยู่ (ตัวอย่างเช่นด้วย glomerulonephritis และ lupus erythematosus
  • น้ำในช่องท้องในกลุ่มอาการของโรคไตจะสังเกตได้จากภูมิหลังของพยาธิสภาพที่รุนแรง ของเหลวสะสมไม่เพียง แต่ในเนื้อเยื่อ แต่ยังอยู่ในโพรงของร่างกาย - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่องท้อง การก่อตัวของน้ำในช่องท้องพร้อมกับการสะสมของความชื้นในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อหุ้มปอดบ่งชี้ถึงลักษณะที่ปรากฏของอาการบวมน้ำกระจาย (ทั่วไป) ของร่างกาย ในสถานการณ์เช่นนี้พวกเขาพูดถึงการพัฒนาของอาการท้องมานทั่วไปหรือ anasarca
  • ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในโรคไตไม่ใช่อาการพื้นฐานหรืออาการบังคับ ตัวบ่งชี้ความดันอาจเพิ่มขึ้นในกรณีของโรคไตแบบผสม - ตัวอย่างเช่นในโรคไตวายเรื้อรังหรือโรคทางระบบ

โรคไตในผู้ใหญ่

ผู้ใหญ่เป็นโรคไตวายเรื้อรังส่วนใหญ่เมื่ออายุ 30-40 ปี พยาธิวิทยามักถูกสังเกตจาก glomerulonephritis, pyelonephritis, primary amyloidosis, hypernephroma หรือ nephropathy ในระหว่างตั้งครรภ์

โรคไตในสตรีและผู้ชายมีความถี่ใกล้เคียงกัน โรคส่วนใหญ่แสดงออกตาม "สถานการณ์" หนึ่งในขณะที่อาการสำคัญคือโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 3.0 กรัม / วันบางครั้งถึง 10-15 กรัมหรือมากกว่านั้น มากถึง 85% ของโปรตีนที่ขับออกมาในปัสสาวะคืออัลบูมิน

ไขมันในเลือดสูงยังสามารถถึงขีด จำกัด 26 mmol / ลิตรหรือมากกว่า อย่างไรก็ตาม ยายังอธิบายกรณีที่ปริมาณคอเลสเตอรอลอยู่ในช่วงปกติบน

สำหรับอาการบวม อาการดังกล่าวถือว่ามีความเฉพาะเจาะจงมาก เนื่องจากพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

โรคไตในเด็ก

โรคไตในเด็กส่วนใหญ่นั้นไม่ทราบสาเหตุ ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ถึงกลไกการเกิดโรคของสภาพที่เจ็บปวดซึ่งผ่านไปโดยมีการรบกวนเพียงเล็กน้อย สันนิษฐานได้ว่ามีการเพิ่มขึ้นในการซึมผ่านของไตสำหรับโปรตีนในพลาสมาเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยการไหลเวียนโลหิตในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยของโกลเมอรูลี โดยสร้างความเสียหายเพิ่มเติมต่อไดอะแฟรมระหว่างกระบวนการของโพโดไซต์ อาจเป็นไปได้ว่า T-killers ที่ใช้งานจะหลั่ง lymphokines ที่ส่งผลต่อการซึมผ่านของ glomeruli ที่สัมพันธ์กับโปรตีนในพลาสมาซึ่งนำไปสู่โปรตีนในปัสสาวะ

อาการทางคลินิกประการแรกในเด็กคืออาการบวมน้ำ ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ทีละน้อยหรือรุนแรง โดยไปจับเนื้อเยื่อมากขึ้นเรื่อยๆ

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

ด้วยโรคไตทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่างๆในร่างกาย ด้วยการดำรงอยู่เป็นเวลานานพวกเขาสามารถนำไปสู่การพัฒนาผลด้านลบเช่น:

  • ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเป็นผลมาจากภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงและความอ่อนแอของร่างกายที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยต่างๆ เช่น การสูญเสียอิมมูโนโกลบูลินในน้ำปัสสาวะ การขาดโปรตีน และการใช้ยากดภูมิคุ้มกันจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรค ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส การติดเชื้อนิวโมคอคคัส และแบคทีเรียแกรม (-) อื่นๆ การพัฒนาของโรคที่บันทึกไว้บ่อยที่สุดเช่นปอดบวม, ภาวะติดเชื้อ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ
  • ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย - ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักจะถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มระดับของคอเลสเตอรอลในเลือด, การเร่งการสังเคราะห์โปรตีนตับและการลดลงของปริมาณไลเปสในเลือด
  • ในทางกลับกันการเผาผลาญแคลเซียมทำให้ความหนาแน่นของกระดูกลดลงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของกระดูกซึ่งเต็มไปด้วยปัญหามากมาย สันนิษฐานได้ว่าภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดจากการสูญเสียโปรตีนที่จับกับวิตามินดีในปัสสาวะ การเสื่อมสภาพของการดูดซึมแคลเซียม ตลอดจนการรักษาอย่างเข้มข้นด้วยยาสเตียรอยด์
  • ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดมักได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยโรคไต การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นอธิบายได้จากการสูญเสียโปรตีนต้านการแข็งตัวของเลือด profibrinolysin และ antithrombin III ในปัสสาวะ ในขณะเดียวกันก็มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนนี้ แพทย์แนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่วงหกเดือนแรกหลังการพัฒนาของพยาธิสภาพของไต
  • การลดลงของปริมาตรของเลือดหมุนเวียนเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำและความดันในพลาสมาที่ลดลง ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นเมื่อเนื้อหาของเซรั่มอัลบูมินลดลงต่ำกว่า 1.5 g / dl

ผลที่ตามมาของโรคไต, ความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การกลับเป็นซ้ำของโรคไตสามารถพัฒนาได้ด้วยรูปแบบของโรคที่ขึ้นกับสเตียรอยด์ เพื่อป้องกันการกำเริบของโรค ผู้ป่วยต้องได้รับการตรวจอย่างละเอียดและเลือกการรักษาอย่างรอบคอบ โดยคำนึงถึงทางเลือกที่มีอยู่ทั้งหมด ความถี่ของการกำเริบของโรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคตลอดจนสภาพทั่วไปของร่างกายผู้ป่วย

, , , , ,

การวินิจฉัยโรคไต

เกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับโรคไตคือข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ:

  • การปรากฏตัวของตัวบ่งชี้ของโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง (มากกว่า 3 กรัมต่อวันสำหรับผู้ใหญ่มากกว่า 50 มก. / กก. / วันสำหรับเด็ก);
  • ตัวชี้วัด hypoalbuminemia น้อยกว่า 30 g / l เช่นเดียวกับ dysproteinemia;
  • องศาการบวมที่แตกต่างกัน (จากอาการบวมน้ำที่ค่อนข้างเล็กไปจนถึง anasarca);
  • การปรากฏตัวของไขมันในเลือดสูงและ dyslipidemia;
  • ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
  • รบกวนการแลกเปลี่ยนฟอสฟอรัสและแคลเซียม

การตั้งคำถาม การตรวจสอบ และการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเป็นสิ่งที่จำเป็นและให้ข้อมูลด้วย ในระหว่างการตรวจแพทย์สามารถให้ความสนใจกับอาการบวมทั่วไป, ผิวแห้ง, การปรากฏตัวของคราบจุลินทรีย์บนลิ้น, อาการทางบวกของ Pasternatsky

นอกจากการตรวจสุขภาพแล้ว ขั้นตอนต่อไปควรเป็นขั้นตอนการวินิจฉัย ทั้งทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการรวมถึงการสุ่มตัวอย่างเลือดและปัสสาวะที่จำเป็น:

ภาวะไขมันในเลือดสูงในกลุ่มอาการของโรคไตอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการพัฒนาของภาวะไตวาย แต่ไม่เสมอไป: บางครั้งก็บ่งชี้ว่ามีภาวะหลอดเลือดหรือปัญหาบางอย่างเกี่ยวกับโภชนาการของผู้ป่วย การศึกษาในห้องปฏิบัติการพิเศษทำให้สามารถตรวจจับเศษส่วนของไขมันได้ เรากำลังพูดถึง lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ lipoproteins ความหนาแน่นสูง ตัวบ่งชี้ของคอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์

ไขมันในเลือดสูงในกลุ่มอาการของโรคไตเป็นเรื่องรอง ในคนที่มีสุขภาพดี คอเลสเตอรอลสูงจะสูงกว่า 3.0 มิลลิโมล/ลิตร (115 มก./เดซิลิตร) ตามคำแนะนำของ ESC / EAS ไม่มีข้อบ่งชี้ระดับคอเลสเตอรอลที่กำหนดไขมันในเลือดสูง ดังนั้น เนื้อหา LDL-C เฉพาะห้าช่วงจึงมีความโดดเด่น ต้องขอบคุณกลยุทธ์การรักษาที่กำหนดขึ้น

ตรวจพบโปรตีนในระหว่างการตรวจปัสสาวะทั่วไป: ปริมาณโปรตีนมักจะเกิน 3.5 กรัม / วัน ของเหลวในปัสสาวะมีขุ่น ซึ่งทำหน้าที่เป็นหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีอยู่ของโปรตีน จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ไขมัน และเมือกในนั้น

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือรวมถึง:

การตรวจชิ้นเนื้อไต

ดำเนินการโดยสุ่มตัวอย่างเนื้อเยื่ออวัยวะเพื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ต่อไป ขั้นตอนนี้ช่วยให้สามารถระบุลักษณะของความเสียหายของไตได้

อัลตร้าซาวด์ของไต

ช่วยพิจารณาโครงสร้างของอวัยวะ, ขนาด, การแปล, รูปร่างของไต, เพื่อตรวจสอบการปรากฏตัวของกระบวนการเนื้องอก, ซีสต์ โรคไตในอัลตราซาวนด์ยังเป็นลักษณะการปรากฏตัวของน้ำในช่องท้อง

เอกซเรย์ปอด

การละเมิดคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบปอดและเมดิแอสตินัม

scintigraphy แบบไดนามิก

ช่วยให้คุณประเมินการไหลของของเหลวในปัสสาวะจากไตผ่านท่อไตไปยังกระเพาะปัสสาวะได้

ระบบทางเดินปัสสาวะ

ขั้นตอนการเอ็กซ์เรย์ตามคุณสมบัติของไตในการกำจัดสารทึบรังสีพิเศษหลังจากนำเข้าสู่ร่างกาย สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของโรคไตสามารถแสดงออกในรูปแบบความหลากหลายและไม่สมมาตรของความผิดปกติซึ่งขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของกระบวนการอักเสบและเส้นโลหิตตีบในอวัยวะ

  • เยื่อหุ้มปอดและโรคไต IgA
  • pyelonephritis เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะโดยอุณหภูมิสูงขึ้นอย่างกะทันหันถึง 38-39°C เริ่มมีอาการอ่อนแรงคลื่นไส้และบวมอย่างกะทันหัน Cylindruria, proteinuria, erythrocyturia ไม่ถือว่าเป็นอาการเฉพาะของ pyelonephritis ดังนั้นจึงเป็นหนึ่งในสัญญาณบ่งชี้แรกสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

    ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคไต ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องสังเกตการเสื่อมสภาพในเวลาที่เหมาะสมและให้การรักษาพยาบาลที่เหมาะสมแก่ผู้ป่วย ระยะแรกของการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นมีอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตลดลง อาการหนาวสั่น และอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น หลังจาก 1-2 วันจะสังเกตเห็น oligonutria คลื่นไส้และอาเจียน กลิ่นลมหายใจแอมโมเนียยังเป็นลักษณะเฉพาะ

    ภาวะไตวายเรื้อรังเป็นผลมาจากโรคเฉียบพลันและมาพร้อมกับการตายของเนื้อเยื่อไตอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในเลือดปริมาณของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของไนโตรเจนเพิ่มขึ้น ผิวหนัง จะแห้ง ด้วยโทนสีเหลือง ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยลดลงอย่างรวดเร็ว: การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันบ่อยครั้ง, ต่อมทอนซิลอักเสบ, อักเสบเป็นลักษณะเฉพาะ โรคดำเนินไปพร้อมกับการปรับปรุงและการเสื่อมสภาพเป็นระยะ

    ความแตกต่างระหว่างโรคไตและไตอักเสบ

    มีอาการที่ซับซ้อนสองอย่างซึ่งชื่อมักจะสับสน: แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นโรคสองโรคที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของกระบวนการอักเสบในไตของไต โรค Nephritic มักถูกกระตุ้นโดยแผลโครงสร้างภูมิต้านตนเองของ glomeruli เงื่อนไขนี้ในทุกกรณีจะมาพร้อมกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับสัญญาณของพยาธิวิทยาทางเดินปัสสาวะ (โรคปัสสาวะมีลักษณะเป็นสัญญาณเช่นเม็ดเลือดแดง, โปรตีนสูงถึง 3.0-3.5 กรัม / ลิตร, เม็ดเลือดขาว, ทรงกระบอก) อาการบวมน้ำไม่ได้บังคับเช่นเดียวกับในกลุ่มอาการของโรคไต แต่อาจมีอยู่ - ในรูปแบบของอาการบวมเล็กน้อยของเปลือกตา, ปลายแขนหรือนิ้วมือ

    ในตัวแปรไตอักเสบ อาการบวมไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากขาดโปรตีน แต่เป็นผลมาจากการกักเก็บโซเดียมในกระแสเลือด

  • ขอแนะนำให้ดื่มชาสมุนไพรเป็นระยะตามสมุนไพร "ไต": ผักชีฝรั่ง, แบร์เบอร์รี่, ใบลิงกอนเบอร์รี่, หูของหมี
  • ในฤดูกาลที่เหมาะสมจำเป็นต้องให้ความสนใจเพียงพอกับการใช้น้ำเบิร์ช, เบอร์รี่, ผักและผลไม้ (แอปเปิ้ล, แตงกวา, บวบ, แตงโม)
  • อาหารบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับประทานอาหารที่มีสารอาหารอย่างเดียวอย่างเข้มงวด สามารถรบกวนการทำงานของไตตามปกติได้ ไตจำเป็นต้องได้รับของเหลวและอาหารอย่างครบถ้วนและสม่ำเสมอ
  • สำหรับไต hypodynamia เป็นอันตราย นั่นคือเหตุผลที่คุณต้องดำเนินชีวิตที่กระฉับกระเฉงให้มากที่สุด: เดิน ว่ายน้ำ เต้นรำ ขี่จักรยาน ฯลฯ
  • เมื่อมีสัญญาณแรกของปัญหาไตคุณควรปรึกษาแพทย์: คุณไม่สามารถรักษาตัวเองได้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการใช้ยาต้านแบคทีเรียและยาที่มีประสิทธิภาพอื่น ๆ ) การรักษาที่ไม่เหมาะสมสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่มักจะอยู่กับบุคคลสำหรับชีวิต

    , , , , , , [

    ในกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง การรักษาแบบประคับประคองเป็นส่วนใหญ่ โรคไตจากเบาหวานมักเข้าใกล้ผลลัพธ์สุดท้ายภายใน 4-5 ปี

    ในผู้ป่วยทุกรายการพยากรณ์โรคสามารถเปลี่ยนแปลงได้ภายใต้อิทธิพลของโรคติดเชื้อกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นโดยมีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด

    โรคไตซึ่งมีความซับซ้อนโดยภาวะไตไม่เพียงพอมีหลักสูตรที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุด: ระยะสุดท้ายสามารถเกิดขึ้นได้ภายในสองปี

    - นี่คืออาการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นโดยเทียบกับพื้นหลังของความเสียหายของไต ซึ่งรวมถึงโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนและไขมัน และอาการบวมน้ำ พยาธิวิทยามาพร้อมกับภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ, dysproteinemia, ไขมันในเลือดสูง, อาการบวมน้ำของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ (สูงถึง anasarca และท้องมานของ serous cavities), การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในผิวหนังและเยื่อเมือก ในการวินิจฉัย รูปภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการมีบทบาทสำคัญ: การเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดและปัสสาวะทางชีวเคมี อาการของไตและไต ข้อมูลการตรวจชิ้นเนื้อไต การรักษาโรคไตเป็นแบบอนุรักษ์นิยมรวมถึงการแต่งตั้งอาหาร, การบำบัดด้วยการแช่, ยาขับปัสสาวะ, ยาปฏิชีวนะ, corticosteroids, cytostatics

    ICD-10

    N04

    ข้อมูลทั่วไป

    โรคไตสามารถพัฒนากับพื้นหลังของโรคระบบทางเดินปัสสาวะ, ระบบ, ติดเชื้อ, หนองเรื้อรัง, โรคเมตาบอลิซึม ในระบบทางเดินปัสสาวะสมัยใหม่ อาการที่ซับซ้อนนี้ทำให้โรคไตซับซ้อนขึ้นในประมาณ 20% ของผู้ป่วยทั้งหมด พยาธิวิทยามักเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ (30-40 ปี) น้อยกว่าในเด็กและผู้ป่วยสูงอายุ อาการแสดงของ tetrad แบบคลาสสิก ได้แก่ ภาวะโปรตีนในปัสสาวะ (มากกว่า 3.5 กรัม/วัน), ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ และภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (น้อยกว่า 60-50 กรัม/ลิตร), ภาวะไขมันในเลือดสูง (คอเลสเตอรอลมากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตร), อาการบวมน้ำ ในกรณีที่ไม่มีหนึ่งหรือสองอาการ พวกเขาพูดถึงโรคไตที่ไม่สมบูรณ์ (ลดลง)

    เหตุผล

    โดยกำเนิด โรคไตอาจเป็นสาเหตุหลัก (โรคไตอิสระที่ซับซ้อน) หรือทุติยภูมิ (ผลที่ตามมาของโรคที่เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมรองของไต) พยาธิวิทยาหลักเกิดขึ้นกับ glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis หลัก, โรคไตของการตั้งครรภ์, เนื้องอกในไต (hypernephroma)

    ในบางกรณี โรคไตจะเกิดขึ้นจากภูมิหลังของโรคยา การแพ้อย่างรุนแรง พิษจากโลหะหนัก (ปรอท ตะกั่ว) ผึ้งและเหล็กไน บางครั้งส่วนใหญ่ในเด็กไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคไตซึ่งทำให้สามารถแยกความแตกต่างของโรคไม่ทราบสาเหตุ

    การเกิดโรค

    ในบรรดาแนวคิดของการเกิดโรค ทฤษฎีทางภูมิคุ้มกันที่พบบ่อยที่สุดและสมเหตุสมผล ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากอุบัติการณ์สูงของโรคในโรคภูมิแพ้และภูมิต้านทานผิดปกติ และการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันที่ดี ในกรณีนี้ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีกับภายใน (DNA, cryoglobulins, นิวคลีโอโปรตีนที่แปลงสภาพ, โปรตีน) หรือแอนติเจนภายนอก (ไวรัส, แบคทีเรีย, อาหาร, ยา)

    บางครั้งแอนติบอดีก่อตัวโดยตรงกับเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อไตทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ จุลภาคบกพร่องในเส้นเลือดฝอยของไต และการพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของตัวกรองไตในกลุ่มอาการของโรคไตทำให้การดูดซึมโปรตีนบกพร่องและการเข้าสู่ปัสสาวะ (โปรตีนในปัสสาวะ)

    เนื่องจากการสูญเสียโปรตีนจำนวนมากในเลือด ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ และภาวะไขมันในเลือดสูง (คอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ และฟอสโฟลิปิด) สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญโปรตีนที่บกพร่อง การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำเกิดจากภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ, ความดันออสโมติกลดลง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง, การผลิตอัลโดสเตอโรนและเรนินเพิ่มขึ้น, และการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมา

    Macroscopically ไตจะขยายใหญ่ขึ้นเรียบและสม่ำเสมอ คอร์เทกซ์มีสีเทาซีด ส่วนเมดัลลามีสีแดง การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของภาพเนื้อเยื่อของไตช่วยให้คุณเห็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เพียงแสดงลักษณะเฉพาะของโรคไตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพยาธิสภาพชั้นนำ (amyloidosis, glomerulonephritis, collagenoses, tuberculosis) ที่จริงแล้วกลุ่มอาการของโรคไตในแง่ของเนื้อเยื่อนั้นมีลักษณะโดยการละเมิดโครงสร้างของ podocytes (เซลล์ของแคปซูลไต) และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอย

    อาการ

    สัญญาณของโรคไตเป็นชนิดเดียวกัน แม้ว่าจะมีสาเหตุที่แตกต่างกันก็ตาม อาการสำคัญคือโปรตีนในปัสสาวะถึง 3.5-5 หรือมากกว่า g / วันและมากถึง 90% ของโปรตีนที่ขับออกทางปัสสาวะคืออัลบูมิน การสูญเสียสารประกอบโปรตีนจำนวนมากทำให้ระดับเวย์โปรตีนทั้งหมดลดลงเหลือ 60-40 กรัม/ลิตรหรือน้อยกว่า การกักเก็บของเหลวสามารถแสดงออกได้จากอาการบวมน้ำที่ส่วนปลาย, น้ำในช่องท้อง, anasarca (อาการบวมทั่วไปของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง), hydrothorax, hydropericardium

    ความก้าวหน้าของโรคไตจะมาพร้อมกับความอ่อนแอทั่วไป, ปากแห้ง, กระหายน้ำ, เบื่ออาหาร, ปวดหัว, ความหนักเบาที่หลังส่วนล่าง, อาเจียน, ท้องอืดและท้องร่วง ลักษณะเฉพาะคือ oliguria ที่มี diuresis รายวันน้อยกว่า 1 ลิตร อาชา, ปวดกล้ามเนื้อ, ชักได้ การพัฒนาของ hydrothorax และ hydropericardium ทำให้หายใจถี่ระหว่างการเคลื่อนไหวและพักผ่อน อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วงขัดขวางการเคลื่อนไหวของผู้ป่วย ผู้ป่วยเซื่องซึม, ไม่ใช้งาน, ซีด; สังเกตเห็นการลอกและความแห้งกร้านของผิวหนังความเปราะบางของเส้นผมและเล็บเพิ่มขึ้น

    โรคไตอาจพัฒนาทีละน้อยหรือรวดเร็ว จะมาพร้อมกับอาการที่เด่นชัดน้อยลงซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะของหลักสูตรของโรค ตามหลักสูตรทางคลินิกพบว่ามีพยาธิสภาพ 2 แบบคือแบบบริสุทธิ์และแบบผสม ในกรณีแรกกลุ่มอาการจะเกิดขึ้นโดยไม่มีเลือดออกและความดันโลหิตสูง ในวินาทีนั้น มันสามารถอยู่ในรูปแบบ nephrotic-hematuric หรือ nephrotic-hypertonic

    ภาวะแทรกซ้อน

    ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตอาจเป็นโรคกระดูกพรุนส่วนปลาย, การติดเชื้อไวรัส, แบคทีเรียและเชื้อรา ในบางกรณีมีอาการบวมของสมองหรือเรตินา, ภาวะไตวายเรื้อรัง (ภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic)

    การวินิจฉัย

    เกณฑ์ชั้นนำในการจำแนกกลุ่มอาการไตวายคือข้อมูลทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์เผยให้เห็นสีซีด ("ไข่มุก"), เย็นและแห้งเมื่อสัมผัสผิวหนัง, ลิ้นมีขนยาว, การเพิ่มขนาดของช่องท้อง, ตับ, อาการบวมน้ำ ด้วย hydropericardium มีการขยายตัวของขอบเขตของหัวใจและเสียงอู้อี้ ด้วย hydrothorax - เสียงกระทบกระเทือนสั้นลง, การหายใจลดลง, ฟองอากาศที่มีฟองละเอียด คลื่นไฟฟ้าหัวใจบันทึก bradycardia สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม

    ในการวิเคราะห์ทั่วไปของปัสสาวะความหนาแน่นสัมพัทธ์เพิ่มขึ้น (1030-1040), เม็ดเลือดขาว, cylindruria, การปรากฏตัวของผลึกคอเลสเตอรอลและหยดของไขมันเป็นกลางในตะกอน, และไม่ค่อยพบ microhematuria ในเลือดส่วนปลาย - การเพิ่มขึ้นของ ESR (สูงถึง 60-80 mm / h), eosinophilia ชั่วคราว, การเพิ่มจำนวนของเกล็ดเลือด (มากถึง 500,000 - 600,000) ลดลงเล็กน้อยในระดับของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดง ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่ตรวจพบโดยการศึกษา coagulogram สามารถแสดงออกได้ด้วยการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือการพัฒนาสัญญาณของ DIC

    การศึกษาการตรวจเลือดทางชีวเคมียืนยันภาวะ hypoalbuminemia และ hypoproteinemia (น้อยกว่า 60-50 g / l), hypercholesterolemia (คอเลสเตอรอลมากกว่า 6.5 mmol / l); ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของปัสสาวะ พบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 3.5 กรัมต่อวัน เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อไตอาจจำเป็นต้องใช้อัลตราซาวนด์ของไตอัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดไต

    เพื่อวัตถุประสงค์ในการตรวจสอบความถูกต้องของการเกิดโรคในการรักษาโรคไต การระบุสาเหตุของการพัฒนาจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการตรวจสอบในเชิงลึกเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยา การศึกษาเกี่ยวกับหลอดเลือด และการตรวจชิ้นเนื้อของ ไต, เหงือกหรือไส้ตรงด้วยการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อ

    การรักษาโรคไต

    การบำบัดจะดำเนินการอย่างถาวรภายใต้การดูแลของนักไตวิทยา มาตรการการรักษาทั่วไปที่ไม่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคไตคือการแต่งตั้งอาหารที่ปราศจากเกลือโดยมีข้อ จำกัด ของของเหลว นอนพัก การรักษาด้วยยาตามอาการ (ยาขับปัสสาวะ การเตรียมโพแทสเซียม ยาแก้แพ้ วิตามิน ยารักษาโรคหัวใจ ยาปฏิชีวนะ เฮปาริน) การแช่อัลบูมิน rheopolyglucin

    เมื่อมีการกำเนิดที่ไม่ชัดเจน ภาวะที่เกิดจากพิษหรือภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่ไต การบำบัดด้วยสเตียรอยด์ด้วยเพรดนิโซโลนหรือเมทิลเพรดนิโซโลน (รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในโหมดบำบัดด้วยชีพจร) การบำบัดด้วยสเตียรอยด์กดภูมิคุ้มกันจะยับยั้งการสร้างแอนติบอดี CEC ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองของไต ผลดีในการรักษาตัวแปรที่ดื้อต่อฮอร์โมนของพยาธิวิทยาสามารถทำได้โดยการบำบัดด้วยไซโตสแตติกด้วยไซโคลฟอสฟาไมด์และคลอแรมบูซิลโดยหลักสูตรชีพจร ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัยการรักษาจะแสดงที่รีสอร์ทภูมิอากาศเฉพาะ

    การพยากรณ์และการป้องกัน

    หลักสูตรและการพยากรณ์โรคมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับธรรมชาติของการพัฒนาของโรค โดยทั่วไป การกำจัดปัจจัยสาเหตุ การรักษาที่เหมาะสมและทันท่วงที ช่วยให้คุณสามารถฟื้นฟูการทำงานของไตและได้รับการบรรเทาอาการอย่างมีเสถียรภาพอย่างสมบูรณ์ ด้วยสาเหตุที่ไม่ได้รับการแก้ไข กลุ่มอาการนี้สามารถเกิดขึ้นได้อย่างต่อเนื่องหรือเป็นซ้ำ ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรัง

    การป้องกันรวมถึงการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆและทั่วถึงของพยาธิสภาพของไตและนอกไต ซึ่งอาจมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของโรคไต การใช้ยาอย่างระมัดระวังและควบคุมที่มีผลต่อไตและแพ้

    โรคไตเป็นอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดขึ้นกับการอักเสบของไตและเป็นที่ประจักษ์โดยอาการบวมน้ำลักษณะของโปรตีนในปัสสาวะและเนื้อหาต่ำในเลือด กลุ่มอาการของโรคนี้เป็นสัญญาณทางคลินิกของความผิดปกติของไตหรือ nosology ที่เป็นอิสระ

    คำว่า "โรคไต" ในปี 1949 แทนที่คำจำกัดความของ "โรคไต" ตาม ตามสถิติพยาธิวิทยามักส่งผลกระทบต่อเด็กอายุ 2-5 ปี และผู้ใหญ่ 20-40 ปียาแผนปัจจุบันรู้กรณีของการพัฒนากลุ่มอาการในผู้สูงอายุและทารกแรกเกิด ความเด่นของเพศชายหรือเพศหญิงในโครงสร้างของการเจ็บป่วยขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่กลายเป็นสาเหตุของโรค หากเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ ผู้หญิงมักจะมีอิทธิพลเหนือผู้ป่วย หากกลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นกับภูมิหลังของพยาธิสภาพปอดเรื้อรังหรือโรคกระดูกพรุน ผู้ชายส่วนใหญ่จะป่วย


    โรคไตมาพร้อมกับโรคระบบทางเดินปัสสาวะ, ภูมิต้านตนเอง, โรคติดเชื้อและการเผาผลาญต่างๆ
    ในเวลาเดียวกัน อุปกรณ์ไตของไตได้รับผลกระทบในผู้ป่วยและการเผาผลาญโปรตีนและไขมันถูกรบกวน โปรตีนและไขมันหลังจากเข้าสู่ปัสสาวะ ซึมผ่านผนังของ nephron และทำลายเซลล์เยื่อบุผิวของผิวหนัง ส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำทั่วไปและอุปกรณ์ต่อพ่วง การสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะเกิดขึ้นจากความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรค

    การวินิจฉัยโรคไตขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ในผู้ป่วยมีอาการของไตและภายนอกไตปรากฏขึ้นอาการบวมน้ำของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆการเสื่อมของผิวหนังและเยื่อเมือก อาการบวมที่ขาและใบหน้าจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นในหลายๆ วัน อาการบวมน้ำทั่วไปเกิดขึ้นตามชนิดของ anasarca และท้องมานของโพรงในซีรัม

    ในเลือด, hypoalbuminemia, dysproteinemia, ไขมันในเลือดสูง, พบการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ - โปรตีนในปัสสาวะมาก

    เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีข้อมูลจากการตรวจชิ้นเนื้อไตและการตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อ การรักษาโรคแบบอนุรักษ์นิยมประกอบด้วยการปฏิบัติตามการควบคุมอาหารอย่างเข้มงวด การล้างพิษ ยากดภูมิคุ้มกัน การบำบัดด้วยสาเหตุทางโภชนาการ

    สาเหตุ

    กลุ่มอาการของโรคไตปฐมภูมิพัฒนาด้วยความเสียหายโดยตรงต่อไต เหตุผลคือ:

    • การอักเสบของ glomeruli ของไต
    • การอักเสบของแบคทีเรียในระบบท่อของไต
    • การสะสมของโปรตีนอะไมลอยด์ในเนื้อเยื่อไต
    • ความเป็นพิษของการตั้งครรภ์ตอนปลาย - โรคไต
    • เนื้องอกในไต

    รูปแบบที่มีมาแต่กำเนิดของโรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนที่สืบทอดมา และรูปแบบที่ได้มาสามารถพัฒนาได้ทุกเพศทุกวัย

    มีกลุ่มอาการของโรคที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งยังไม่ทราบสาเหตุ มันพัฒนาส่วนใหญ่ในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอและมีความอ่อนไหวต่อโรคที่หลากหลายมากที่สุด

    กลไกการก่อโรคของโรคไตเป็นเวลานานยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์รู้จักทฤษฎีภูมิคุ้มกัน เธอคือผู้ที่สนับสนุนการเกิดโรคของกลุ่มอาการ เนื่องจากมีความชุกของโรคสูงในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้และโรคภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ ในระหว่างการรักษา ยากดภูมิคุ้มกันยังให้ผลการรักษาที่ดี

    อันเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีกับแอนติเจนภายนอกและภายนอกทำให้เกิดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและตกตะกอนในไตทำให้ชั้นเยื่อบุผิวเสียหาย การอักเสบพัฒนา, จุลภาคของไตถูกรบกวน, การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น ตัวกรองไตสูญเสียการซึมผ่านการดูดซึมโปรตีนถูกรบกวนและเข้าสู่ปัสสาวะ นี่คือวิธีที่โปรตีนในปัสสาวะ, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperlipidemia พัฒนา ภาวะไขมันในเลือดต่ำและการดูดซึมลดลงทำให้เกิดอาการบวมน้ำ สิ่งสำคัญในกระบวนการนี้คือการผลิตอัลโดสเตอโรนและเรนินมากเกินไป รวมถึงการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมาเพิ่มขึ้น

    ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของการสัมผัสกับปัจจัยทางสาเหตุ

    อาการ

    แม้จะมีสาเหตุที่หลากหลายของโรค แต่อาการทางคลินิกของมันก็เหมือนกันและเป็นเรื่องปกติ

    รูปแบบซินโดรม:


    นอกจากนี้ยังมีโรค 2 ประเภทขึ้นอยู่กับความไวต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน - ดื้อต่อฮอร์โมนและไวต่อฮอร์โมน

    ภาวะแทรกซ้อน

    ในกรณีที่ไม่มีการรักษาอย่างทันท่วงทีและเพียงพอ โรคไตจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงและผลที่ไม่พึงประสงค์ ซึ่งรวมถึง:

    • โรคติดเชื้อ - การอักเสบของปอด, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อหุ้มปอด, ภาวะติดเชื้อ, วัณโรค การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่ล่าช้าอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้
    • Hypercoagulability, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, phlebothrombosis, การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงในไต
    • อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน.
    • ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ความหนาแน่นของกระดูกลดลง
    • อาการบวมน้ำของสมองและเรตินา
    • อาการบวมน้ำที่ปอด
    • ไขมันในเลือดสูง, หลอดเลือด, ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
    • โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
    • อาการเบื่ออาหาร
    • Eclampsia ของหญิงตั้งครรภ์, การยุติการตั้งครรภ์โดยไม่สมัครใจ, การคลอดก่อนกำหนด
    • ช็อก hypovolemic
    • ทรุด.
    • ผลร้ายแรง

    มาตรการวินิจฉัย

    การวินิจฉัยโรคไตเริ่มต้นด้วยการฟังข้อร้องเรียนและระลึกถึง ผู้เชี่ยวชาญพบว่ามีโรคทางร่างกายที่รุนแรงในผู้ป่วย - เบาหวาน, โรคลูปัส, โรคไขข้อ ข้อมูลต่อไปนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัย: สมาชิกในครอบครัวเป็นโรคไตหรือไม่ เวลาที่เกิดอาการบวมน้ำครั้งแรก ผู้ป่วยได้รับการรักษาอะไรบ้าง?

    ข้อมูลวัตถุประสงค์:

    1. ซีด "ไข่มุก" ผิวเย็นและแห้ง
    2. เคลือบหนาบนลิ้น
    3. ท้องอืด,
    4. ตับโต,
    5. อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วงและทั่วไป

    การตรวจคนไข้ด้วย hydropericardium, เสียงหัวใจอู้อี้จะถูกบันทึกไว้และด้วย hydrothorax - มีฟองละเอียดในปอด อาการของ Pasternatsky เป็นบวก - เมื่อแตะผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บ

    การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:

    • Hemogram - เม็ดเลือดขาว, ESR ที่เพิ่มขึ้น, eosinophilia, thrombocytosis, erythropenia, anemia;
    • ชีวเคมีในเลือด - hypoalbuminemia, hypoproteinemia, hypercholesterolemia, hyperlipidemia;
    • Coagulogram - สัญญาณของ DIC;
    • ในปัสสาวะ - โปรตีน, เม็ดเลือดขาว, กระบอกสูบ, ผลึกคอเลสเตอรอล, เม็ดเลือดแดง, ความถ่วงจำเพาะสูง;
    • การทดสอบของ Zimnitsky - ปริมาณปัสสาวะลดลงและเพิ่มความหนาแน่นเนื่องจากการดูดซึมซ้ำในท่อไตเพิ่มขึ้น
    • การทดสอบ Nechiporenko - จำนวนกระบอกสูบเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ 1 มล.
    • การเพาะเลี้ยงปัสสาวะ - การกำหนดชนิดและปริมาณของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในระบบทางเดินปัสสาวะ แบคทีเรีย - จำนวนแบคทีเรียในปัสสาวะ 1 มล. มากกว่า 105

    เนื่องจากภาวะไขมันในเลือดสูง เลือดจึงมีลักษณะเฉพาะ: ซีรั่มจะเปลี่ยนเป็นสีขาวขุ่น

    วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ:

    วิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัยช่วยให้แพทย์สามารถระบุความผิดปกติของไตและทำการวินิจฉัยได้อย่างรวดเร็วและถูกต้อง หากขั้นตอนในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเหล่านี้ไม่เพียงพอ ให้เสริมการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาและภูมิแพ้

    วิดีโอ: การทดสอบโรคไต

    มาตรการการรักษา

    พยาธิวิทยาได้รับการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะและนักไตวิทยาในสภาวะที่ไม่นิ่ง ผู้ป่วยทุกรายจะต้องรับประทานอาหารที่ปราศจากเกลือ การจำกัดของเหลว การนอนพักผ่อน การบำบัดตามอาการและอาการ

    การบำบัดด้วยอาหารเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อทำให้การเผาผลาญเป็นปกติ ฟื้นฟูการขับปัสสาวะทุกวัน และป้องกันอาการบวมน้ำ ผู้ป่วยควรบริโภคประมาณ 2700-3,000 กิโลแคลอรีต่อวัน รับประทานวันละ 5-6 ครั้งเป็นส่วนเล็กๆ จำกัดปริมาณของเหลวและเกลือในอาหารไว้ที่ 2-4 กรัม อาหารควรอุดมไปด้วยโปรตีน คาร์โบไฮเดรต วิตามิน และโพแทสเซียม อนุญาตให้ใช้เนื้อสัตว์และปลาที่มีไขมันต่ำ นมพร่องมันเนยและคอทเทจชีส ซีเรียลและพาสต้า ผักและผลไม้สด คิสเซล ผลไม้แช่อิ่ม ชา ของดองและหมักดอง, เนื้อรมควัน, เครื่องเทศ, ขนมหวาน, ขนมอบ, อาหารทอดและเผ็ดเป็นสิ่งต้องห้าม

    การรักษาเอธิโอเปีย:

    การรักษาตามอาการ:

    1. ยาขับปัสสาวะเพื่อลดอาการบวมน้ำ - "Furosemide", "Hypothiazide", "Aldactone", "Veroshpiron"
    2. การเตรียมโพแทสเซียม - Panangin, Asparkam
    3. สารลดความรู้สึกไว - Suprastin, Tavegil, Tsetrin
    4. การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ - "Strophanthin", "Korglikon", "Kordiamin"
    5. ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน - Heparin, Fraxiparin
    6. การบำบัดด้วยการแช่ - การฉีดอัลบูมิน, พลาสมา, rheopolyglucin ทางหลอดเลือดดำเพื่อทำให้ BCC เป็นปกติ, การคืนสภาพ, การล้างพิษของร่างกาย
    7. ยาลดความดันโลหิตสำหรับความดันโลหิตสูง - Kapoten, Lisinopril, Tenorik

    ในกรณีที่รุนแรง จะมีการดูดซึมเลือดและพลาสมาเฟเรซิส หลังจากปรากฏการณ์เฉียบพลันบรรเทาลง การบำบัดฟื้นฟูจะถูกกำหนดในรีสอร์ทของ North Caucasus หรือชายฝั่งไครเมีย

    ยาแผนโบราณไม่มีผลการรักษาที่เด่นชัด ผู้เชี่ยวชาญอาจแนะนำให้เตรียมยาขับปัสสาวะและยาต้มที่ทำจากแบร์เบอร์รี่ จูนิเปอร์ ผักชีฝรั่ง และลิงกอนเบอร์รี่ที่บ้าน

    โรคไตเป็นโรคร้ายแรงที่มักทำให้เกิดการพัฒนาของสมอง หัวใจ และความผิดปกติของปอด การรักษาโรคไตอย่างเหมาะสมและการปฏิบัติตามคำแนะนำทางคลินิกทั้งหมดของผู้เชี่ยวชาญสามารถทำให้การทำงานของไตเป็นปกติและได้รับการบรรเทาอาการที่เสถียร

    มาตรการป้องกัน

    มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรค:

    • การตรวจหาโรคไตอย่างทันท่วงทีและการรักษาโรคไตอย่างเพียงพอ
    • การใช้ยาที่เป็นพิษต่อไตอย่างระมัดระวังภายใต้การดูแลของแพทย์
    • สุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง
    • การป้องกันโรคที่เกิดจากโรคไต
    • การสังเกตการจ่ายยาที่นักไตวิทยา
    • การจำกัดความเครียดทางจิตใจ ความเครียด
    • การยกเว้นแรงดันไฟฟ้าเกินทางกายภาพ
    • การวินิจฉัยก่อนคลอดอย่างทันท่วงทีของโรคที่มีมา แต่กำเนิด
    • โภชนาการที่เหมาะสมและสมดุล
    • ตรวจสุขภาพประจำปีโดยแพทย์
    • การวิเคราะห์สายเลือดพร้อมการประเมินโรคไตและโรคภายนอกไตในญาติใกล้ชิด

    การพยากรณ์โรคของโรคมีความคลุมเครือ ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุอายุและลักษณะส่วนบุคคลของผู้ป่วยการรักษาที่กำลังดำเนินการ แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะฟื้นตัวจากโรคนี้อย่างเต็มที่ ในผู้ป่วยไม่ช้าก็เร็วจะมีการกำเริบของพยาธิวิทยาและความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ผลลัพธ์ของโรคมักเกิดจากความผิดปกติของไตเรื้อรัง ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด หรือการเสียชีวิตของผู้ป่วย

    วิดีโอ: การบรรยายเกี่ยวกับโรคไต

    ไตมีส่วนสำคัญในกระบวนการสำคัญต่างๆ ของร่างกาย งานหลักคือการทำความสะอาดเลือดของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมและสิ่งสกปรกที่เป็นอันตราย การละเมิดใด ๆ ในงานของพวกเขาจะนำมาซึ่งผลเสียหลายประการ หากบุคคลมีอาการบวมที่ใบหน้า ขา แขน นี่เป็นสัญญาณให้เข้ารับการตรวจไตอย่างเร่งด่วน เนื่องจากความสามารถของร่างกายในการกรองของเหลวลดลง ไตพัฒนาชื่ออื่นคือโรคไต ประกอบด้วยอาการต่างๆ ที่ซับซ้อนของโรคไตหลายชนิด

    ภาพรวมของโรคไตวายเรื้อรัง

    จากสถิติพบว่าพยาธิสภาพนี้ได้รับการวินิจฉัยใน 20% ของผู้ป่วยโรคไตทั้งหมด ส่วนใหญ่มักตรวจพบโรคในเด็กอายุสองถึงห้าปี ในผู้หญิง ผู้ชายจะได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุ 20 ถึง 40 ปี ไม่ค่อยส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุและทารก

    โรคไตมักอธิบายว่าเป็นกลุ่มของความผิดปกติในการทำงานของไต แต่บางครั้งพยาธิวิทยาทำหน้าที่เป็นรูปแบบ nosological ที่แยกจากกัน มันแสดงในอัตราที่ต่ำของอัลบูมิน (hypoalbuminemia) การปล่อยโปรตีนในปัสสาวะ (โปรตีนในปัสสาวะ) และการลดลงของในเลือด แต่มีไขมันมากกว่า

    มันมาในสามรูปแบบ:

    • โรคถาวรเป็นรูปแบบทั่วไปซึ่งได้รับการวินิจฉัยในครึ่งหนึ่งของกรณี โรคดำเนินไปอย่างเชื่องช้ามาก แต่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะรักษาอาการให้อภัยซึ่งทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคไตวายใน 8-10 ปี
    • อาการกำเริบ - เกิดขึ้นในประมาณ 20% ของกรณี เป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงของการลดทอนและการกำเริบอย่างต่อเนื่อง ในทางกลับกัน การฟื้นตัวอาจเกิดขึ้นได้ทั้งจากการรักษาด้วยยาและเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ ตัวเลือกหลังเกิดขึ้นไม่บ่อยนักและตามกฎแล้วในเด็ก ในโรคดังกล่าวสามารถพักเป็นเวลานาน (มากถึง 10 ปี)
    • Progressive syndrome - โรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วและก้าวร้าว สองสามปีนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง

    ในทางการแพทย์ โรคไตจัดเป็นโรคระดับปฐมภูมิ ทุติยภูมิ ไม่ทราบสาเหตุ เนื่องจากความผิดปกติของไตทำให้เกิดโรคไตปฐมภูมิขึ้น สามารถได้มาหรือสืบทอดได้ สาเหตุของทุติยภูมิคือกระบวนการอักเสบอื่น ๆ ในร่างกายมนุษย์ แต่กลไกการพัฒนาของโรคไตที่ไม่ทราบสาเหตุมักจะยังคงเป็นปริศนา สายพันธุ์นี้มักพบในทารก

    หากคุณดูว่าอาการของโรคไตแสดงออกอย่างไรพวกเขาก็แยกแยะรูปแบบเฉียบพลันของโรคด้วยอาการเด่นชัดหรืออาการเรื้อรัง หลังมีลักษณะการกำเริบและการให้อภัยสลับกัน มันเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่ได้รับการรักษาไตที่มีคุณภาพต่ำหรือบางส่วนในวัยเด็ก

    แพทย์แยกแยะโรคไตอีกสองกลุ่มโดยพิจารณาจากการตอบสนองของร่างกายมนุษย์ต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน:

    • โรคไตที่ทนต่อฮอร์โมน - นั่นคือทนต่อยาฮอร์โมนและดังนั้นการรักษาจะดำเนินการด้วย cytostatics ที่ยับยั้งการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของเซลล์
    • โรคไตที่ไวต่อฮอร์โมน - ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาฮอร์โมน

    สาเหตุของการพัฒนาของโรคไต

    สาเหตุของโรคจะแตกต่างกันไปในแต่ละสายพันธุ์ โรคไตไตปฐมภูมิอาจเกิดขึ้นเนื่องจากโรคไตวายเรื้อรัง, เนื้องอกในไตสูง (เนื้องอกมะเร็ง), โรคไตที่เกิดจากการตั้งครรภ์ หรือโรคอะไมลอยโดซิส

    โรคต่อไปนี้กลายเป็นสาเหตุของโรคไตทุติยภูมิ: periarteritis, เบาหวาน, ภูมิแพ้, มะเร็ง, vasculitis ริดสีดวงทวาร, lymphogranulomatosis, ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ, โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ, การติดเชื้อบางอย่าง, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อที่ยืดเยื้อ, HIV, ตับอักเสบบี, C. โรคไตรองสามารถ ถูกกระตุ้นโดยยาเสพติด ยาเสพติด: ยากันชัก, ยาปฏิชีวนะ, ต้านการอักเสบหรือพิษของโลหะหนัก (เช่นตะกั่ว, ปรอท, แคดเมียม)

    เส้นเลือดอุดตัน

    เพื่อกำจัดโรคไตจำเป็นต้องกำจัดสาเหตุของการเกิดขึ้น แต่กฎนี้ใช้เฉพาะเมื่อสาเหตุของปัญหาคือปฏิกิริยาต่อยาหรือโรคที่รักษาได้ ตัวอย่างเช่น สำหรับผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis โดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนพิเศษใด ๆ ผลลัพธ์ที่ดีของโรคไตจะเกิดขึ้นมากกว่า 90%

    แต่เมื่อภาวะไตอักเสบเป็นผลจากโรคที่รักษาไม่หายที่กำลังลุกลามในร่างกาย เช่น เอชไอวี แทบเป็นไปไม่ได้เลยที่จะขจัดโรคนี้ออกไป กลายเป็นเรื้อรังโดยมีอาการกำเริบบ่อยครั้งในรูปแบบเฉียบพลัน สถานการณ์เหมือนกันกับโรคที่ส่งผลต่อร่างกายทั้งหมด (เบาหวาน, ลูปัส) การบำบัดที่มุ่งกำจัดอาการหลักไม่ได้ให้ผลลัพธ์พิเศษ และเมื่อเวลาผ่านไป ผู้ป่วยจะพัฒนาภาวะไตวาย

    การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่มักนำไปสู่โรคไต แอนติเจนที่ไหลเวียนไปพร้อมกับกระแสเลือดกระตุ้นกลไกการป้องกันของบุคคลเพื่อผลิตแอนติบอดีเพื่อกำจัดสิ่งแปลกปลอม

    อาการของโรคไต

    แม้ว่าจะมีปัจจัยหลายอย่างที่ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคไต แต่อาการของกระบวนการทางพยาธิวิทยาก็ค่อนข้างเหมือนกัน สัญญาณหลักที่บ่งบอกว่าเป็นโรคบวม ในช่วงเริ่มต้นของโรคจะสังเกตเห็นได้เฉพาะบนใบหน้าโดยเฉพาะบริเวณรอบดวงตาจากนั้นจึงเกิดขึ้นในบริเวณเอวและอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อมาของเหลวสะสมในช่องว่างระหว่างซี่โครงและรอบ ๆ ปอด เยื่อบุช่องท้อง ถุงหัวใจ เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ถ้ากดทับก็จะนิ่มๆ คล่องตัว "ไหล" เมื่อเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกาย

    อาการบวมน้ำบนใบหน้า

    เนื่องจากปริมาณสารอาหารขั้นต่ำ สะเก็ดผิวหนังของผู้ป่วย แตก แห้ง ซึมออกมา

    การสะสมของของเหลวในถุงหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจ) ทำให้การทำงานของอวัยวะเสื่อมลง ความเจ็บปวดและใจสั่นเกิดขึ้น หายใจถี่แม้ว่าบุคคลจะพักผ่อน แต่ก็กลายเป็นลางสังหรณ์ของ hydrothorax (transudate ในหน้าอก) และคลื่นไส้, อาหารไม่ย่อย, ท้องอืด, อาเจียนปรากฏขึ้นหลังจากช่องท้องบวม

    มีหลายอาการอื่น ๆ ของโรคไตที่ควรพิจารณา:

    • ความเกียจคร้าน;
    • ความอ่อนแอ;
    • ความคล่องตัวลดลง
    • ปวดหัว;
    • ผิวสีซีด;
    • น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น;
    • ลดความดันโลหิตบางครั้งถึงจุดตกใจ
    • สูญเสียความกระหาย;
    • การดึงความรู้สึกเจ็บปวดในช่องท้องและบริเวณเอว
    • ลดปริมาณปัสสาวะที่ขับออกจากร่างกาย
    • ปากแห้ง, กระหายน้ำ;
    • เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลในเลือด
    • ปวดกล้ามเนื้อตะคริว

    อาการชัก

    สัญญาณของโรคไตปรากฏขึ้นและพัฒนาอย่างช้าๆ แต่ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคไตไตอาการจะรุนแรงและรวดเร็ว

    โรคไตที่ยืดเยื้อมีผลเสียต่อพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจของเด็กเล็ก เด็กป่วยมักจะล้าหลังเพื่อนฝูง นี่เป็นเพราะการรบกวนในกระบวนการเผาผลาญของร่างกาย ระดับของมาโครและองค์ประกอบขนาดเล็กที่ส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของกระดูก เส้นประสาท กระดูกอ่อน และเนื้อเยื่ออื่นๆ ลดลง

    การวินิจฉัยโรคไตอักเสบ

    เพื่อให้การวินิจฉัยและเลือกการรักษาที่ถูกต้อง แพทย์จะทำการสำรวจและตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างละเอียด ข้อมูลต่อไปนี้มีความสำคัญสำหรับประวัติ:

    • สภาพทั่วไปของผู้ป่วย
    • ปัจจัยเสี่ยง;
    • การปรากฏตัวของโรคติดเชื้อ;
    • การปรากฏตัวของโรคทางระบบ;
    • มีโรคไตในครอบครัวหรือไม่
    • เมื่อตรวจพบอาการบวมน้ำครั้งแรก
    • ไม่ว่าผู้ป่วยจะเคยเป็นโรคไตอักเสบมาก่อนหรือไม่ (ถ้าเคย จะทำการศึกษาและการรักษาอย่างไร)

    แพทย์ทำการตรวจร่างกายของผู้ป่วยด้วยสายตา ด้วยโรคไตมีการเคลือบลิ้น, แผลที่ผิวหนัง, ช่องท้องและตับเพิ่มขึ้น ผิวเย็นและแห้งเมื่อสัมผัส หากตับได้รับผลกระทบจะมีสีเหลืองปรากฏขึ้น ระหว่างวันจะรู้สึกบวมขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ส่วนตอนกลางคืนจะค่อยๆ ลดลงเล็กน้อย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบเล็บจะลอกออกกลายเป็นเปราะสภาพของเส้นผมแย่ลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิง - พวกเขาจางและแยก

    มีการบวมของข้อต่อขนาดใหญ่ (ข้อศอก เข่า) เนื่องจากการสะสมของของเหลวในนั้น เมื่อแตะด้วยฝ่ามือในบริเวณที่มีการฉายภาพของไตผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บปวด (อาการของ Pasternatsky)

    ภาพที่สมบูรณ์สามารถรับได้เฉพาะกับการตรวจทางคลินิก เครื่องมือและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยเท่านั้น:

    • การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป ช่วยประเมินตะกอน เคมี สภาพร่างกายของปัสสาวะ ตัวบ่งชี้ต่อไปนี้เป็นลักษณะของโรคไต: การปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดงและโปรตีนในปัสสาวะ, cylindruria อาจมีเสมหะ ไขมัน เลือด จุลินทรีย์ ทำให้ขุ่นมัว
    • การวิเคราะห์เลือดทั่วไป ทำการสุ่มตัวอย่างนิ้วมือในตอนเช้าในขณะท้องว่าง การศึกษาที่เป็นโรคไตจะแสดงอัตราที่สูงของเม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด ฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงที่ลดลง และ ESR สูง ในกรณีนี้ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะพบได้ไม่บ่อยนักและเป็นผลข้างเคียงของยามากกว่า
    • การวิเคราะห์ทางภูมิคุ้มกัน ช่วยให้คุณประเมินสถานะของระบบการป้องกันของผู้ป่วยการปรากฏตัวของแอนติบอดีในเลือด วัสดุถูกนำมาจากเส้นเลือดในตอนเช้า ก่อนหน้านี้คุณจะไม่เหนื่อยมาก ดื่ม สูบบุหรี่ กิน
    • เคมีในเลือด จะต้องใช้เลือดดำประมาณ 20 มล. ทานตอนเช้าก่อนอาหาร แสดงการละเมิดในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลและโปรตีนการทำงานของไต อัลบูมินและโปรตีนลดลง ระดับอัลฟาโกลบูลิน โคเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น อาจมีสัญญาณของการอักเสบในร่างกายหากโรคไตเกิดจากการติดเชื้อที่ไตเรื้อรัง
    • การตรวจแบคทีเรียในปัสสาวะ ปัสสาวะมักจะผ่านการฆ่าเชื้อ แต่ถ้าพบจุลชีพ การวิเคราะห์ก็กำหนดให้มีภาพที่สมบูรณ์ของสิ่งมีชีวิตขนาดเล็กที่เป็นอันตราย เก็บปัสสาวะในจานสะอาดหลังจากเข้าห้องน้ำอย่างทั่วถึง วิธีนี้จะช่วยกันแบคทีเรียออก
    • สำหรับโรคไตมักกำหนดตัวอย่างตาม Nechiporenko, Zimnitsky และ Reberg-Tareev ในบรรดาการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือแนะนำให้ใช้อัลตราซาวนด์ของไตการตรวจชิ้นเนื้อ scintigraphy แบบไดนามิก urography ภายในจากมากไปน้อยการตรวจคลื่นไฟฟ้าของหัวใจและการเอ็กซ์เรย์ของปอด หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคไตในทารก ในกรณีนี้ จำเป็นต้องปรึกษากุมารแพทย์และนักไตวิทยาในเด็ก

    การรักษาโรคไตไต

    การรักษาโรคไตจะดำเนินการในโรงพยาบาลภายใต้การแนะนำของแพทย์ ขั้นแรกให้กำจัดโรคที่เป็นต้นเหตุของการเกิดโรคไต แพทย์จะสั่งยาและกำหนดปริมาณตามสภาพทั่วไป ความรุนแรง อายุ และความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะอื่น

    จากนั้นจึงทำการรักษาโรคโดยมุ่งเป้าไปที่การขจัดอาการ หากโรคไตทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนก็จะใช้ยาเพิ่มเติมเพื่อต่อสู้กับพวกเขา

    ในระหว่างการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องมีวิถีชีวิตที่สงบ อย่าให้ร่างกายทำงานหนักเกินไป เพื่อให้การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นไม่ก่อให้เกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

    ติดตามปริมาณของเหลวที่เข้ามา ปริมาณของมันไม่ควรเกินปริมาณปัสสาวะที่ขับออกจากร่างกายอย่างมาก มิฉะนั้นจะเพิ่มอาการบวมน้ำเท่านั้นซึ่งจะไม่ช่วยกำจัดโรคไตในไต

    ยารักษาโรคไต

    ด้วยโรคไตมีการกำหนดยาต่อไปนี้:

    • ยาขับปัสสาวะ - ยาขับปัสสาวะช่วยบรรเทาอาการบวม;
    • cytostatics - ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ที่ทำให้เกิดโรค
    • ยาปฏิชีวนะ - ปริมาณจะถูกกำหนดโดยแพทย์ที่เข้าร่วมและแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ใหญ่และเด็ก
    • glucocorticosteroids - มีฤทธิ์ต้านการอักเสบป้องกันอาการบวมน้ำลดอาการแพ้
    • ยากดภูมิคุ้มกัน - ลดการป้องกันของร่างกายเพื่อไม่ให้เริ่มโจมตีไตของตัวเอง

    นอกจากนี้เพื่อกำจัดโรคไตให้กำหนดพลาสมาแช่แข็งสดหรือสารทดแทนพลาสม่าอัลบูมิน โดยปกติ การรักษาไตแบบสมบูรณ์จะใช้เวลาประมาณแปดสัปดาห์

    ยาแผนโบราณสำหรับโรคไต

    เป็นไปไม่ได้ที่จะวินิจฉัยโรคด้วยตนเองที่บ้าน การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำไม่ได้บ่งบอกถึงการปรากฏตัวของโรคไตเสมอไป จะต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังนั้นหากมีข้อสงสัยเล็กน้อยควรติดต่อคลินิกและทำการตรวจอย่างละเอียด

    การเยียวยาพื้นบ้านในการรักษาโรคไตมีประสิทธิภาพต่ำมากไม่สามารถขจัดสาเหตุและอาการของโรคได้อย่างสมบูรณ์ ควรใช้เงินทุนและยาต้มสมุนไพรซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและขับปัสสาวะเป็นยารักษาโรคเพิ่มเติม ก่อนใช้งานคุณควรปรึกษาแพทย์ของคุณเพื่อไม่ให้สถานการณ์เลวร้ายลงและป้องกันภาวะแทรกซ้อน

    การรักษาอื่นๆ สำหรับโรคไต

    ควบคู่ไปกับการใช้ยารักษาโรคไต แนะนำให้รับประทานอาหารที่ปราศจากเกลืออย่างเข้มงวด อนุญาตให้กินเกลือได้ไม่เกินสามกรัมต่อวัน เนื้อสัตว์ที่รมควัน อาหารกระป๋อง ผักดอง เครื่องปรุงรส จะไม่รวมอยู่ในอาหาร อาหารโปรตีนมีจำกัด (ไม่เกิน 3 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม) ไขมัน

    ในบรรดาผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุญาตให้เป็นโรคไต:

    • เนยและน้ำมันพืช
    • ไข่;
    • ผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ
    • ซีเรียล;
    • น้ำซุป;
    • เนื้อสัตว์และปลาที่มีไขมันต่ำ

    ผู้ที่ชื่นชอบของหวานสามารถรับประทานผลเบอร์รี่ ผลไม้ น้ำผลไม้จากธรรมชาติ น้ำผึ้ง และแยมได้

    คุณไม่สามารถกินด้วยโรคไต:

    • ผลิตภัณฑ์นมที่มีไขมัน
    • ปลาและเนื้อสัตว์ที่มีไขมัน
    • ลูกเกด, ถั่ว;
    • ไอศกรีม;
    • พืชตระกูลถั่ว;
    • ผัก;
    • ช็อคโกแลต;
    • แอลกอฮอล์
    • กาแฟ;
    • โกโก้;
    • น้ำอัดลมและเครื่องดื่ม

    จำกัดการบริโภคอาหารที่มีโซเดียมสูงและเพิ่มอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินและโพแทสเซียม

    มาตรการป้องกันโรคไต

    เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรคไตจำเป็นต้องดำเนินชีวิตตามปกติควบคุมอาหารไม่เพียง แต่ในช่วงระยะเวลาของอาการกำเริบของพยาธิวิทยา แต่ยังอย่างต่อเนื่อง ติดตามสุขภาพอย่างใกล้ชิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีโรคไตและโรคอื่นๆ ในครอบครัวที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคไต กำจัดโรคติดเชื้อได้ทันเวลาอย่าปฏิเสธการรักษาในโรงพยาบาลและการรักษาด้วยยาที่แนะนำ ใช้ยาที่เป็นพิษต่อไตและอาการแพ้อย่างระมัดระวัง

    ภาวะแทรกซ้อนในโรคไต

    ด้วยการรักษาโรคไตอย่างไม่เหมาะสมหรือมีคุณภาพต่ำโรคอื่น ๆ อาจทำให้พยาธิสภาพซับซ้อน:

    ปอดบวมน้ำ

    • การเกิดลิ่มเลือด;
    • หลอดเลือด;
    • อาการบวมของสมอง
    • กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
    • วิกฤตไต

    การลดลงของภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคติดเชื้อ

    โรคไตเป็นพยาธิสภาพที่ซับซ้อนมากและหายากที่จะบรรลุการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ของไตและการให้อภัยที่มั่นคง ผลบวกของโรคขึ้นอยู่กับเกณฑ์หลายประการ: อายุของผู้ป่วย, ระดับของการละเลย, ภาวะแทรกซ้อน การพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับทารก แต่ขึ้นอยู่กับการรักษาพยาบาลที่สมบูรณ์และมีคุณภาพสูง

    มีคำถามหรือไม่?

    รายงานการพิมพ์ผิด

    ข้อความที่จะส่งถึงบรรณาธิการของเรา: