จุลชีววิทยา: บันทึกการบรรยาย Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Streptococci

2. Streptococci

อยู่ในวงศ์ Streptococcaceae สกุล Streptococcus

เหล่านี้เป็น cocci แกรมบวก จัดเป็นโซ่หรือเป็นคู่ในรอยเปื้อน พวกเขาเป็นคณะที่ไม่ใช้ออกซิเจน อย่าเติบโตบนอาหารเลี้ยงเชื้อ บนวุ้นเลือดมีการสร้างอาณานิคมจุดเล็ก ๆ ที่ไม่มีสีล้อมรอบด้วยโซนของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก: a - สีเขียว, b - โปร่งใส โรคนี้มักเกิดจากเชื้อ b-hemolytic streptococcus ในน้ำซุปน้ำตาลจะมีการเจริญเติบโตใกล้ผนังและน้ำซุปยังคงโปร่งใส เติบโตที่อุณหภูมิ 37°C Streptococci สามารถสลายกรดอะมิโน โปรตีน คาร์โบไฮเดรต ตามคุณสมบัติทางชีวเคมี 21 ชนิดมีความโดดเด่น ส่วนใหญ่เป็นเชื้อโรคตามเงื่อนไข

ที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาโรคติดเชื้อคือ:

1) S. pyogenus ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉพาะ

2) S. pneumonia ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวมสามารถทำให้เกิดแผลที่กระจกตาที่กำลังคืบคลาน, หูชั้นกลางอักเสบ, ภาวะติดเชื้อ;

3) S. agalactia อาจเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ปกติของช่องคลอด การติดเชื้อของทารกแรกเกิดนำไปสู่การพัฒนาของภาวะติดเชื้อและเยื่อหุ้มสมองอักเสบในตัวพวกเขา

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis เป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ปกติของช่องปาก ในช่องปาก dysbiosis เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรคฟันผุ

แอนติเจนสเตรปโทคอกคัส

1. นอกเซลล์ - โปรตีนและเอ็กโซไซม์ สิ่งเหล่านี้คือแอนติเจนที่จำเพาะต่อตัวแปร

2. เซลลูล่าร์:

1) โปรตีนพื้นผิวแสดงโดยโปรตีนพื้นผิวของผนังเซลล์และใน S. pneumonia โดยโปรตีนแคปซูล เป็นตัวแปรเฉพาะ

2) กรด Teichoic ลึกส่วนประกอบ peptidoglycan polysaccharides เป็นกลุ่มเฉพาะ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค

1. คอมเพล็กซ์ของกรด teichoic กับโปรตีนพื้นผิว (มีบทบาทเป็น adhesins)

2. M-protein (มีฤทธิ์ต้านเซลล์มะเร็ง) นี่คือ superantigen นั่นคือมันทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันของ polyclonal

3. OF-protein - เอ็นไซม์ที่ทำให้เกิดการไฮโดรไลซิสของไลโปโปรตีนในเลือด ลดคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย โปรตีน OF มีความสำคัญต่อการยึดเกาะ ตามการมีหรือไม่มีของโปรตีนนี้มี:

1) OF+ สายพันธุ์ (โรคไขข้อ); ประตูทางเข้าคือคอหอย

2) OF-สายพันธุ์ (ไตอักเสบ); การยึดเกาะหลักกับผิวหนัง

4. เอ็นไซม์ของการรุกรานและการป้องกัน:

1) ไฮยาลูโรนิเดส;

2) สเตรปโตไคเนส;

3) สเตรปโทโดนาซิส;

4) โปรตีเอส;

5) เปปไทเดส

5. สารพิษ:

1) เม็ดเลือดแดงแตก:

ก) O-streptolysin (มีผล cardiotoxic, อิมมูโนเจนที่แข็งแกร่ง);

b) S-streptolysin (ภูมิคุ้มกันอ่อนแอไม่มีผลต่อหัวใจ);

2) erythrogenin (มีผล pyrogenic ทำให้เกิดเส้นเลือดฝอย thrombocytolysis เป็นสารก่อภูมิแพ้ เกิดขึ้นในสายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดรูปแบบที่ซับซ้อนของการติดเชื้อในเชื้อโรคของไข้อีดำอีแดง, ไฟลามทุ่ง)

1) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ etiotropic;

โรคที่เกิดจาก Streptococci ได้รับความสนใจจากแพทย์ นักจุลชีววิทยา นักวิทยาศาสตร์สาขาอื่นๆ มาเป็นเวลานาน ไม่มีอะไรน่าประหลาดใจในเรื่องนี้ แบคทีเรียที่เป็นอันตรายสายพันธุ์เหล่านี้อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบรุนแรง และการติดเชื้อในบางกรณีอาจทำให้เสียชีวิตได้ เพื่อให้การต่อสู้กับโรคประสบความสำเร็จมากขึ้น จำเป็นต้องศึกษารายละเอียดของเชื้อโรค ประเมินลักษณะของกิจกรรมที่สำคัญและระบุสิ่งที่มีผลกับโรคในปัจจุบัน ซึ่งยาจะไม่กระตุ้นการพัฒนาของความต้านทาน ในรูปแบบทางพยาธิวิทยา

ข้อมูลทั่วไป

ในจุลชีววิทยา สเตรปโทคอกคัสมักถูกเรียกว่ารูปแบบชีวิต ซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางแตกต่างกันระหว่าง 0.8-1 ไมครอน มีลักษณะเป็นทรงกลมหรือวงรี แบคทีเรียไม่สามารถเคลื่อนที่ได้และเกิดเป็นสายโซ่ที่มีความยาวแตกต่างกันอย่างมาก จากการวิเคราะห์การย้อมสี สเตรปโทคอกคัสจัดเป็นแบคทีเรียแกรมบวก บางชนิดก่อตัวเป็นแคปซูล ขนาดโซ่ถูกควบคุมโดยปัจจัยภายนอก สื่อของเหลวที่มีคุณค่าทางโภชนาการมากขึ้นการก่อตัวจะนานขึ้นในขณะที่โครงสร้างที่หนาแน่นโซ่จะสั้นการรวมกลุ่มจะปรากฏขึ้น

จากการศึกษาการเจริญเติบโตของสเตรปโทคอกคัส นักวิทยาศาสตร์พบว่าไม่นานก่อนที่จะแบ่งกลุ่ม แบคทีเรียจะกลายเป็นรูปไข่ กระบวนการขยายพันธุ์ที่สัมพันธ์กับระนาบของโซ่นั้นตั้งฉาก แบคทีเรียตัวหนึ่งแยกออกเป็นคู่

คุณสมบัติทางวัฒนธรรม

หากรูปแบบชีวิตเติบโตบนวุ้นที่มีธาตุเลือดจะสร้างแท่งโปร่งแสงซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกินสองมิลลิเมตร การศึกษาที่มุ่งระบุคุณลักษณะของกิจกรรมของสเตรปโทคอกคัสในร่างกายทำให้สามารถระบุได้: บนวุ้นที่มีการรวมเลือด อาณานิคมของแบคทีเรียไม่มีสีหรือมีสีเทา พวกมันจะถูกลบออกด้วยห่วงได้ง่าย ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสำหรับพันธุ์ในแง่ของขนาดของโซนนั้นแตกต่างกันค่อนข้างมาก - ในบางขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่กว่าขนาดของอาณานิคมเล็กน้อยในส่วนอื่น ๆ มันเกินค่อนข้างมาก

หมวดหมู่ A ในจุลชีววิทยา streptococci สามารถสร้างโซน hemolytic สีเขียวหรือสีน้ำตาลอมเขียว โซนอาจโปร่งใส บางครั้งมีเมฆมาก และความเข้มของการย้อมสีและขนาดแตกต่างกันไป อาณานิคมยังสามารถเปลี่ยนเป็นสีเขียวได้ ถ้าสารอาหารเป็นของเหลว อาณานิคมจะเติบโตที่ด้านล่าง ค่อยๆ สูงขึ้นไปตามผนัง หากคุณเขย่าสารสารแขวนลอยจะปรากฏในของเหลวในรูปของเกล็ดเมล็ดพืช ตามกฎแล้วเพื่อศึกษาพัฒนาการของสเตรปโทคอกคัสจะใช้วุ้นซึ่งมีการเพิ่มเซลล์เม็ดเลือดที่ได้จากแกะและกระต่าย สามารถเพิ่มเซรั่มได้ วุ้นใช้กึ่งของเหลวหรือเปปโตนเนื้อ

ความแตกต่างของการผสมพันธุ์

การทดลองที่จัดขึ้นในจุลชีววิทยาด้วยสเตรปโทคอกคัสได้แสดงให้เห็นว่าสื่อในน้ำซุปที่ผสมกันช่วยให้มีการเจริญเติบโตของอาณานิคมที่ดี ควบคู่ไปกับการผลิตสารพิษอย่างแข็งขัน การใช้เคซีนไฮโดรไลเสตสารสกัดจากยีสต์อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุด รูปแบบชีวิตที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกจะประมวลผลโมเลกุลของกลูโคส ดังนั้นจึงสร้างกรดต่างๆ รวมทั้งแลกติก เป็นปัจจัยที่จำกัดการสืบพันธุ์ของอาณานิคมในสารตั้งต้น

ในกลุ่ม A ในจุลชีววิทยา streptococci สามารถดำรงชีวิตได้เป็นเวลานานโดยถูกทำให้แห้งดังนั้นจึงถูกพบในฝุ่นบนวัตถุ ความรุนแรงวัฒนธรรมดังกล่าวสูญเสีย รูปแบบชีวิตที่อยู่ในกลุ่มนี้แสดงความไวต่อชุดยาเพนิซิลลินอย่างชัดเจน - ยาที่อยู่ในกลุ่มนี้มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย สังเกตแบคทีเรียด้วยการใช้ซัลฟานิลาไมด์

ประวัติและข้อสังเกต

Streptococci พบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2417 ขณะศึกษาไฟลามทุ่ง ผู้เขียนงานวิจัยคือ Billroth นักชีววิทยา ในเวลาต่อมา streptococcus pyogenes ได้รับความสนใจจากนักวิทยาศาสตร์ Pasteur ซึ่งจัดการกับกรณีของเลือดเป็นพิษ โรคที่เกี่ยวข้องกับจุดโฟกัสของการเป็นหนอง Streptococci เป็นแบคทีเรียหลายชนิด ในองค์ประกอบของมันมีรูปแบบชีวิตต่าง ๆ แตกต่างกันทางสรีรวิทยาชีวเคมีลักษณะทางนิเวศวิทยาระดับอันตรายสำหรับการช่วยตัวเองของมนุษย์

Streptococci ทุกสายพันธุ์ (รวมถึง Streptococcus agalactiae) อยู่ในหมวดหมู่ของจุลินทรีย์ chemoorganotrophic ที่ต้องการสารตั้งต้นสำหรับการเจริญเติบโต การสืบพันธุ์ในเลือดหรือสื่อที่อุดมไปด้วยน้ำตาลได้ ห้ามเปลี่ยนพันธุ์บางชนิดเมื่อเลี้ยงด้วยวุ้นเลือดซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่าไม่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดง การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับ hemolyticity แสดงให้เห็นความแปรปรวนของสปีชีส์ที่มีนัยสำคัญ ซึ่งจำกัดการใช้คุณลักษณะนี้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย

คุณสมบัติที่สำคัญ

เพื่อแยกสเตรปโทคอกคัสออกเป็นกลุ่ม ความแตกต่างในกระบวนการหมักคาร์โบไฮเดรตจะถูกวิเคราะห์ จริงอยู่ สัญญาณนี้ไม่คงที่และชัดเจนเพียงพอที่จะใช้ในการวินิจฉัยโรคที่เกิดจากเชื้อโรคได้ ปัจจุบัน ยังคงมีการศึกษาคุณลักษณะของการหมักคาร์โบไฮเดรตของสเตรปโทคอกคัส และคุณลักษณะนี้ไม่ได้ใช้เพื่อระบุพันธุ์ จุลินทรีย์อยู่ในคลาสแอโรบิก พวกเขาไม่สามารถสร้าง catalase ซึ่งแตกต่างจาก Staphylococci

การศึกษา Streptococcus agalactiae และพันธุ์อื่นๆ พบแอนติเจนหลายชนิด ด้วยคุณสมบัติของแอนติเจนสำหรับสิ่งมีชีวิตรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง พวกมันจึงวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำ ซึ่งช่วยแยกแยะประเภทต่าง ๆ ในปี 1933 Landsfield ได้พัฒนาระบบการสร้างความแตกต่างออกเป็น 17 serogroups ฐานแบ่งคือแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์ สำหรับการกำหนด ได้ตัดสินใจใช้อักษรละตินตามตัวอักษร

เฉพาะแบบฟอร์ม

ความหลากหลายที่แพร่หลายที่สุดคือกลุ่ม A streptococcus pyogenes ในการแบ่งกลุ่มตัวแทนออกเป็นสายพันธุ์ย่อย ให้วิเคราะห์ M-antigen นักวิทยาศาสตร์รู้มากกว่าร้อย serotypes ของ A-serovar เป็นที่ยอมรับแล้วว่าบางชนิดในกลุ่มนี้มีโครงสร้างแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้าม และแอนติบอดีของพวกมันสามารถทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อไต กล้ามเนื้อหัวใจ และองค์ประกอบอื่น ๆ ของร่างกายมนุษย์ แอนติเจนดังกล่าวสามารถกระตุ้นสภาวะภูมิคุ้มกันได้

การเจริญเติบโตและเงื่อนไข

จากการศึกษาคุณสมบัติของสเตรปโทคอกคัส คุณสมบัติของการกระจายของมัน นักจุลชีววิทยาได้กำหนดขึ้น: โดยธรรมชาติแล้ว แบคทีเรียเหล่านี้พบได้มากมายในสภาพแวดล้อมที่หลากหลาย การแบ่งประเภทออกเป็นหลายประเภทเป็นที่ยอมรับตามความแตกต่างทางนิเวศวิทยาของการดำรงอยู่ รูปแบบที่เป็นของกลุ่ม A นั้นเป็นอันตรายต่อมนุษย์เท่านั้น กลุ่มที่สองไม่เพียงรวมถึงรูปแบบที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงรูปแบบที่เป็นอันตรายตามเงื่อนไขที่สามารถส่งผลกระทบต่อทั้งมนุษย์และสัตว์ ชั้นที่สามเป็นพันธุ์ที่เป็นอันตรายในช่องปาก แบคทีเรียบางชนิดสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อมานุษยวิทยา สายพันธุ์อื่น - มานุษยวิทยา

ในร่างกายมนุษย์สามารถตรวจพบสเตรปโทคอกคัสในช่องปาก บนผิวหนัง ในทางเดินลำไส้ และในอวัยวะส่วนบนของระบบทางเดินหายใจ การติดเชื้อมักเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับพาหะของเชื้อโรค กับคนป่วย หรือผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้พักฟื้น การแพร่กระจายมักเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศ ค่อนข้างน้อยโดยการสัมผัสโดยตรง ในโลกภายนอก แบคทีเรียสามารถอยู่รอดได้เป็นเวลาหลายวัน แต่การให้ความร้อนถึง 50 องศาจะทำให้จุลินทรีย์ตายภายในครึ่งชั่วโมง ซึ่งบางครั้งก็เร็วกว่า

การปรับแต่งสถานะ

จากการสืบสวนกรณีการติดเชื้อ pyogenic streptococci นักจุลชีววิทยาได้เสนอทางเลือกที่มีประสิทธิภาพหลายประการสำหรับการวินิจฉัยที่แม่นยำ สำหรับการวิจัยนั้น ได้เก็บตัวอย่างของเหลวอินทรีย์จากผู้ป่วย ใช้ปัสสาวะ น้ำมูกไหล เยื่อเมือกที่ได้จากโพรงจมูก คอหอย เนื้อเยื่อจะถูกส่งไปวิเคราะห์แบคทีเรีย เตรียมรอยเปื้อน ย้อมสีตามทฤษฎีของแกรม การเพาะเมล็ดเกี่ยวข้องกับการใช้จานเพาะเชื้อ ในห้องปฏิบัติการ พวกเขาหันไปใช้วุ้นที่มีเลือดปนอยู่

เมื่อโคโลนีเติบโตขึ้น จะมีการวิเคราะห์ว่า beta-hemolytic streptococcus เกิดขึ้นหรือไม่ หรือสังเกตลักษณะอื่นๆ ของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก จากนั้นจึงระบุวัฒนธรรมที่แยกได้ในที่สุดโดยพิจารณาจากลักษณะของแอนติเจนและความเฉพาะเจาะจงของ ความแตกต่าง สำหรับการนำไปใช้นั้น สารตกตะกอนได้มาจากวัฒนธรรมที่ใช้ในการศึกษา นอกจากนี้ยังใช้แอนติซีรากับซีโรไทป์ที่แตกต่างกันสำหรับการทดสอบ หากคาดว่าจะเป็นพิษในเลือดจำเป็นต้องได้รับของเหลวนี้จากร่างกายของผู้ป่วยเพื่อการเพาะเลี้ยง

ความแตกต่างของการวิเคราะห์

การทดสอบอย่างรวดเร็วเป็นพิเศษสำหรับ Streptococci จะถูกระบุหากสงสัยว่าเป็นโรคไขข้อ การวิเคราะห์ดำเนินการทางซีรั่ม งานของแพทย์คือการตรวจสอบการปรากฏตัวของแอนติบอดี O-streptolysin รวมถึงการประเมินคุณสมบัติของการตกตะกอนเพื่อระบุโครงสร้างโปรตีน C-reactive การวิจัยที่เกี่ยวข้องมากที่สุดเมื่อเร็ว ๆ นี้คือปฏิกิริยา PCR

จะทำอย่างไร?

ปัจจุบันยังไม่มีมาตรการป้องกันการติดเชื้อ beta-hemolytic streptococci หรือแบคทีเรียสายพันธุ์อื่นๆ วัคซีนและสารพิษที่พัฒนาแล้วได้แสดงให้เห็นถึงความไร้ประสิทธิภาพ ซึ่งทำให้การป้องกันเฉพาะในระดับของเทคโนโลยีสมัยใหม่เป็นไปไม่ได้ วัคซีนป้องกันโรคฟันผุอยู่ในขั้นตอนของการพัฒนาเชิงรุก

หลักสูตรการรักษาเกี่ยวข้องกับการใช้สารต้านแบคทีเรีย Streptococci สามารถพัฒนาความต้านทานต่อยาต่างๆ รวมทั้งชุด penicillin แต่คุณลักษณะนี้ได้มาค่อนข้างช้า มีการใช้ยาปฏิชีวนะเบต้าแลคตัมกับสเตรปโทคอกซีอย่างกว้างขวาง เบนซิลเพนิซิลลินถูกใช้อย่างแข็งขัน การเตรียมเซฟาโลสปอรินที่เป็นของรุ่นแรกและรุ่นที่สองแสดงผลที่เด่นชัด คุณสามารถใช้แมคโครไลด์, อะมิโนไกลโคไซด์

โรคและการขาดงานของพวกเขา

Streptococci เป็นที่แพร่หลายมาก - สามารถพบได้ในพืช, ในพื้นดิน, บนผิวหนังของสัตว์ต่างๆ Streptococcus ลำไส้เป็นที่รู้จักและพบได้บ่อย ห่างไกลจากทุกครั้งว่าแบคทีเรียในสกุลนี้ทำให้เกิดโรคร้ายแรง และการติดเชื้อเองหากเกิดขึ้น จะมีอาการต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ การขนส่ง Streptococci ในโลกสมัยใหม่นั้นแพร่หลายอย่างมากในขณะที่พาหะนั้นมีสุขภาพดี แต่สามารถส่งแบคทีเรียไปยังบุคคลที่อ่อนแอได้ เป็นครั้งแรกที่มีการสร้าง Streptococci ซึ่งเผยให้เห็นสาเหตุของโรคเต้านมอักเสบในวัว ปัจจุบันให้ความสนใจกับจุลินทรีย์กลุ่มนี้เนื่องจากความถี่ของการติดเชื้อที่อวัยวะสืบพันธุ์ของมนุษย์ เป็นไปได้ที่จะสร้างการปรากฏตัวของสเตรปโทคอกคัสหลายสายพันธุ์ในท่อปัสสาวะชาย, ช่องคลอดหญิง ในคู่นอนปกติมักจะตรวจพบการขนส่งของแบคทีเรียพร้อมกัน เป็นเรื่องปกติที่จะพูดถึงท่อปัสสาวะคอหอย ครั้งแรกเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแบคทีเรียในท่อปัสสาวะ ที่สอง - ในช่องปาก

ในบรรดาโรคที่เกิดจากแบคทีเรียในเขตอบอุ่นนั้น โรคที่เกิดจากเชื้อสเตรปโทคอคคัสเป็นหนึ่งในโรคแรกๆ ในแง่ของความถี่ในการเกิดขึ้น รูปแบบชีวิตเหล่านี้ทำให้เกิดโรค hemolytic ไม่เพียง แต่ในมนุษย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิดด้วย ในคนที่มีสุขภาพดีในทางเดินอาหารระบบสืบพันธุ์ Streptococci มีอยู่โดยเฉลี่ยใน 5-40% ของคน ตรวจพบคลาส B ในผู้หญิงที่มีสุขภาพแข็งแรงเกือบทุกคนในช่องคลอดเกือบทุกคนในสามคน นี่เป็นหนึ่งในสองสาเหตุหลัก (พร้อมกับการติดเชื้อในโรงพยาบาล) ที่อธิบายความชุกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสในทารกแรกเกิด การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในเวลาที่เกิด การติดเชื้อแบคทีเรียเกิดขึ้นประมาณ 75% ของกรณีในเด็กที่มารดาเป็นพาหะของจุลินทรีย์

คุณสมบัติความชุก

ดังที่เห็นได้จากการศึกษานี้ ผู้ให้บริการส่วนใหญ่ของสเตรปโทคอกคัสในหมู่คนไม่แม้แต่จะแนะนำว่าติดเชื้อ นี่เป็นเพราะไม่มีอาการ แบคทีเรียจะถูกส่งผ่านการสัมผัสใกล้ชิด อาการที่อาจมาพร้อมกับการติดเชื้อมักไม่มีลักษณะเฉพาะ คล้ายกับการติดเชื้อคลามัยเดีย มัยโคพลาสม่า และจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ ที่แพร่กระจายในลักษณะเดียวกัน ผู้ป่วยสังเกตอาการปัสสาวะลำบากอาจมีการปลดปล่อยเลือด, หนอง, เซรุ่ม, จุดโฟกัสอักเสบปรากฏบนเยื่อเมือก

Streptococci เป็นสาเหตุของกระบวนการอักเสบได้รับการพิจารณาอย่างจริงจังตั้งแต่ปีพ. ในปี พ.ศ. 2449 นักวิทยาศาสตร์จากประเทศต่างๆ ได้พิสูจน์ให้เห็นถึงความสำคัญของสเตรปโทคอคคัสในการทำให้เกิดโรคไข้อีดำอีแดง การศึกษาจุลชีพเพิ่มเติมทำให้เข้าใจได้: สเตรปโทคอคคัสสามารถทำให้เกิดโรคไขข้อได้ อย่างไรก็ตาม ไวรัสอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ด้วย โรคคอที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสเป็นที่แพร่หลายอย่างมาก เมื่อถึงเวลาที่การศึกษาภาคบังคับสิ้นสุดลง เด็กเกือบทุกคนต้องทนทุกข์ทรมานจากต่อมทอนซิลอักเสบหรือต่อมทอนซิลอักเสบหลายครั้งเนื่องจากการติดเชื้อ และโรคนี้สามารถไหลได้แทบไม่ปรากฏให้เห็น ในขณะที่คนอื่น ๆ มีกรณีที่รุนแรงมาก พวกเขาบ่งบอกถึงโรคของลำคอที่เกิดจาก Streptococci, ภาวะเลือดคั่งของต่อมทอนซิล, การบวมของเนื้อเยื่อในลำคอและความเจ็บปวดเมื่อกลืน, พยายามพูด

การติดเชื้อและผลที่ตามมา

เปิดเผย: การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสในลำคอในบางกรณีนำไปสู่การพัฒนาของโรคไขข้อ โดยเฉลี่ยแล้ว อาการแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นภายในสองสามสัปดาห์หลังจากโรคพื้นเดิม การโจมตีรูมาติกครั้งแรกมีลักษณะเป็นไข้, บวมของข้อต่อ, ปวดในบริเวณนี้ ในอนาคตมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจเรื้อรังซึ่งความสมบูรณ์และการทำงานของวาล์วในร่างกายจะลดลง แพทย์ยังไม่สามารถสร้างลักษณะเฉพาะทั้งหมดของการเกิดโรคไขข้อได้ ข้อสันนิษฐานต่อไปนี้เป็นที่สนใจ: ในร่างกายของผู้ป่วย การตอบสนองต่อการแพ้เกิดขึ้นกับสารประกอบบางชนิดที่สร้างโดยสเตรปโทคอกคัสในระหว่างกิจกรรมสำคัญๆ

ถ้าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบถูกกระตุ้นโดย hemolytic streptococcus ที่หายาก มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคไตอักเสบจากภาวะแทรกซ้อนของโรคต้นแบบ จุดโฟกัสของการอักเสบนั้นแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไตความสามารถของอวัยวะในการทำงานบกพร่อง รูปแบบ hemolytic streptococcal อาจทำให้เกิดไฟลามทุ่ง แบคทีเรียแทรกซึมเข้าไปในจำนวนเต็มซึ่งความสมบูรณ์ของมันถูกทำลายและจากนั้นสามารถซึมเข้าไปในโครงสร้างและอวัยวะภายในต่างๆ มีความเสี่ยงของกระบวนการทั่วไป กล่าวคือ ภาวะติดเชื้อ ก่อนหน้านี้ โรคนี้กระตุ้นให้มีผู้เสียชีวิตจำนวนมาก วันนี้ถือว่ารักษาหายได้หากเริ่มหลักสูตรการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตรงเวลา แนวโน้มที่จะเสียชีวิตยังคงมีอยู่ แต่ความถี่ของการเกิดกรณีดังกล่าวลดลงอย่างมาก

การติดเชื้อ: ความแตกต่างของกระบวนการ

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมาพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง นอกเหนือจากที่ระบุไว้ข้างต้น คลาสนี้รวมถึงฝี ฝีลามร้าย ฝี Osteomyelitis, เยื่อบุหัวใจอักเสบมีลักษณะคล้ายคลึงกัน กับพื้นหลังของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส glomerulonephritis อาจพัฒนา โรคปอดบวมถือเป็นลักษณะที่ใกล้เคียงกับ beta-hemolytic streptococcus ซึ่งกระตุ้นให้เกิดโรคเหล่านี้ เชื้อสเตรปโทคอคคัสรูปแบบนี้มีโอกาสสูงที่จะทำให้เกิดการอักเสบในปอด ไซนัสอักเสบ

กิจกรรมของสเตรปโตคอคคัสเกิดจากความสามารถของจุลินทรีย์ในการสร้างสารประกอบอันตราย Streptolysin ที่ผลิตโดยแบคทีเรียส่งผลเสียต่อเซลล์หัวใจและเม็ดเลือด พิษอีกชนิดหนึ่งคืออีรีโทรจีนินภายใต้อิทธิพลของการขยายหลอดเลือดขนาดเล็กทำให้เกิดผื่นขึ้น การทำลายเม็ดเลือดขาวนั้นอธิบายได้จากการมี leukocidin เอ็นไซม์บางชนิดที่สร้างขึ้นโดยอาณานิคมทำให้ง่ายต่อการแพร่กระจายไปทั่วร่างกายและเจาะเนื้อเยื่อต่างๆ

การติดเชื้อ: สังเกตได้ทันที

พื้นที่ของการเจาะสเตรปโทคอคคัสในร่างกายมนุษย์แสดงออกมาเป็นปฏิกิริยาการอักเสบ จุดโฟกัสที่มีการระงับ, เขตเนื้อตายหรือปฏิกิริยาซีรัมจะเกิดขึ้นที่นี่ แบคทีเรียสร้างเอ็นไซม์เฉพาะที่ช่วยให้พวกเขาสามารถเอาชนะระบบป้องกันสิ่งกีดขวางของร่างกายและซึมเข้าไปในกระแสน้ำเหลืองและเลือด สิ่งนี้นำไปสู่การปรากฏตัวของการอักเสบในระยะห่างจากพื้นที่หลักของการดำเนินการ

สารพิษที่เกิดจากอาณานิคมทำให้เกิดไข้ ผู้ป่วยอาเจียนปวดหัวและรู้สึกวิงเวียนมีปัญหาเรื่องสติโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดด้วยไฟลามทุ่งเลือดเป็นพิษไข้อีดำอีแดง การติดเชื้อจะมาพร้อมกับอาการแพ้ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อส่วนประกอบของเซลล์แบคทีเรีย ระบบภูมิคุ้มกันพยายามต่อสู้กับการบุกรุกทำร้ายร่างกายของผู้ป่วย หลังพักฟื้นถึงแม้ว่าจะมีภูมิคุ้มกันอยู่แต่ก็ไม่คงที่ อายุสั้น ซึ่งอธิบายถึงอุบัติการณ์ซ้ำๆ ข้อยกเว้นคือการไม่สามารถกลับมาไข้อีดำอีแดงได้อีก

ลำดับที่ 8 สเตรปโตคอคคัส อนุกรมวิธาน ลักษณะ การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส การรักษา.
อนุกรมวิธาน Streptococci อยู่ในหมวด Firmicutes ของสกุล Streptococcus สกุลประกอบด้วยมากกว่า 20 สปีชีส์ซึ่งมีตัวแทนของจุลินทรีย์ปกติของร่างกายมนุษย์และเชื้อโรคของโรคติดเชื้อรุนแรงในมนุษย์
คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและวัฒนธรรม. Streptococci เป็นเซลล์ทรงกลมขนาดเล็กที่จัดเรียงเป็นโซ่แกรมบวกไม่ก่อตัวเป็นสปอร์ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ สายพันธุ์ส่วนใหญ่สร้างแคปซูลที่ประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิก ผนังเซลล์ประกอบด้วยโปรตีน (M-, T- และ R-antigens), คาร์โบไฮเดรต (เฉพาะกลุ่ม) และ peptidoglycans แปลงร่างเป็นรูปตัว L ได้อย่างง่ายดาย เชื้อโรคเติบโตบนสื่อที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรต เลือด ซีรั่ม น้ำในช่องท้อง บนสื่อหนาแน่น พวกเขามักจะสร้างอาณานิคมสีเทาขนาดเล็ก สายพันธุ์ Capsular ของกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัสสร้างอาณานิคมของเมือก สำหรับสื่อที่เป็นของเหลว สเตรปโทคอกคัสมักจะเติบโตใกล้ด้านล่าง Streptococci เป็น anaerobes แบบคณะ ตามลักษณะของการเจริญเติบโตของวุ้นเลือด พวกมันถูกแบ่งออกเป็นตัวแปรทางวัฒนธรรม: a-hemolytic (สีเขียว), b-hemolytic (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างสมบูรณ์) และ non-hemolytic
ความต้านทาน. ไวต่อปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี สิ่งเหล่านี้สามารถคงอยู่ได้เป็นเวลานานที่อุณหภูมิต่ำ ความต้านทานยาปฏิชีวนะพัฒนาช้า
การเกิดโรค ตามแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์ พวกมันถูกแบ่งออกเป็นเซโรกรุ๊ป (A, B, C ... O) Group A Streptococci ผลิตสารมากกว่า 20 ชนิดที่เป็นแอนติเจนและก้าวร้าว บนพื้นผิวของเซลล์มีโปรตีนแอนติเจน M ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความรุนแรง (ป้องกัน phagocytosis) โปรตีนนี้กำหนดชนิดของสเตรปโทคอกคัส ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ได้แก่ สเตรปโตไคเนส (ไฟบริโนไลซิน), DNase, hyaluronidase, erythrogenin เชื้อก่อโรคในมนุษย์มากที่สุดคือกลุ่ม A hemolytic streptococci เรียกว่า S. pyogenes สายพันธุ์นี้ทำให้เกิดโรคหลายอย่างในมนุษย์: ไข้อีดำอีแดง, ไฟลามทุ่ง, ต่อมทอนซิลอักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, ภาวะติดเชื้อหลังคลอด, ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง, โรคไขข้อ
ภูมิคุ้มกัน: หลังการติดเชื้อไม่เสถียรไม่เครียด
การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา. วัสดุสำหรับการวิจัย - หนอง, ปัสสาวะ, เลือด, เสมหะ.
วิธีแบคทีเรีย: คราบสกปรกจากวัสดุทางพยาธิวิทยา ด้วยผลลัพธ์ที่เป็นบวกจะพบ cocci กรัม "+"
วิธีการทางแบคทีเรีย:วัสดุที่ใช้ทดสอบถูกเพาะบนวุ้นเลือดในจานเพาะเชื้อ หลังจากการฟักไข่ที่อุณหภูมิ 37 °C เป็นเวลา 24 ชั่วโมง จะสังเกตเห็นลักษณะของอาณานิคมและโซนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่อยู่รอบๆ จากส่วนหนึ่งของวัสดุที่นำมาจากอาณานิคมจะมีการเตรียมรอยเปื้อนย้อมตามแกรมและกล้องจุลทรรศน์ เพื่อให้ได้วัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ อาณานิคมที่น่าสงสัย 1-3 ตัวจะถูกเพาะเลี้ยงในหลอดทดลองด้วยวุ้นเลือดเอียงและน้ำซุปน้ำตาล วุ้นเลือด Streptococcus pyogenes ก่อตัวเป็นโคโลนีทรงกลมขนาดเล็กที่มีหมอกปกคลุม ในน้ำซุป Streptococcus ให้การเจริญเติบโตใกล้กับผนังในรูปของสะเก็ดโดยปล่อยให้สื่อโปร่งใส ตามลักษณะของการแตกของเม็ดเลือดแดงในวุ้นเลือด streptococci แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: 1) ไม่ใช่ hemolytic; 2) a-hemolytic; 3) ?-hemolytic ทำให้เกิดโซน hemolysis ที่โปร่งใสอย่างสมบูรณ์รอบ ๆ อาณานิคม ขั้นตอนสุดท้ายของการวิจัยทางแบคทีเรียคือการระบุวัฒนธรรมที่แยกได้จากคุณสมบัติแอนติเจน บนพื้นฐานนี้ สเตรปโทคอกคัสทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มทางซีรั่มวิทยา (A, B, C, D เป็นต้น) serogroup ถูกกำหนดในปฏิกิริยาการตกตะกอนด้วย polysaccharide precipitinogen C. serovar ถูกกำหนดในปฏิกิริยาการเกาะติดกัน วัฒนธรรมที่ระบุของ Streptococcus ได้รับการทดสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะโดยใช้วิธีดิสก์
การวินิจฉัยทางซีรั่ม:สร้างการปรากฏตัวของแอนติเจนจำเพาะในเลือดของผู้ป่วยโดยใช้ RSK หรือปฏิกิริยาการตกตะกอน แอนติบอดีต่อ O-streptolysin ถูกกำหนดเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคไขข้อ
การรักษา:ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง (เพนิซิลลินที่ดื้อต่อβ-lactamase) ด้วยการแยกเชื้อ Streptococcus A - penicillin เคมีบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะซึ่งมีการเปิดเผยความไวของจุลินทรีย์ - levomycetin, rifampicin
การป้องกัน: เฉพาะ - ไม่ใช่ ไม่เฉพาะเจาะจง - การระบุ, การรักษาผู้ป่วย; ตรวจร่างกายเจ้าหน้าที่ ฉีดวัคซีน เป็นประจำ แบคทีเรียสเตรปโทคอกคัส (ของเหลว) - สเตรปโทค็อกคัส ฟาโกไลเสตฟิลเตรท ใช้ทาภายนอก เข้าชั้นใน เข้ากล้าม ., O-streptolysin แห้ง (การกรองแบบเยือกแข็งของวัฒนธรรมน้ำซุปของ Streptococcus ซึ่งเป็นผู้ผลิต O-streptolysin ที่ใช้งานอยู่ ใช้สำหรับตั้งค่าปฏิกิริยาทางซีรั่ม - กำหนด anti-O-streptolysin ในเลือดของผู้ป่วย)

เนื้อหาของบทความ

สเตรปโทคอกคัส

ค้นพบโดย T. Billroth ในปี 1874 ด้วยไฟลามทุ่งและอีกไม่กี่ปีต่อมาโดย L. Pasteur ที่มีโรคหนองและภาวะติดเชื้อ สกุล Streptococcus ประกอบด้วยสปีชีส์จำนวนมากที่มีลักษณะทางนิเวศวิทยา สรีรวิทยา และชีวเคมีแตกต่างกัน รวมถึงการทำให้เกิดโรคในมนุษย์

สัณฐานวิทยา สรีรวิทยา

เซลล์มีรูปร่างเป็นทรงกลมหรือวงรี จัดเรียงเป็นคู่หรืออยู่ในรูปของโซ่ที่มีความยาวต่างกัน แกรมบวก คีโมออร์กาโนโทรฟ ความต้องการธาตุอาหารรอง. พวกเขาสืบพันธุ์ในเลือดหรือสื่อน้ำตาล บนพื้นผิวของสื่อที่เป็นของแข็ง พวกมันก่อตัวเป็นอาณานิคมขนาดเล็ก บนตัวกลางที่เป็นของเหลว พวกมันจะเติบโตใกล้ด้านล่าง ปล่อยให้ตัวกลางโปร่งใส ตามลักษณะของการเจริญเติบโตของวุ้นเลือด a-hemolytic streptococci นั้นมีความโดดเด่น ล้อมรอบด้วยเขตเม็ดเลือดแดงแตกขนาดเล็กที่มีโทนสีเขียวแกมเทา P-hemolytic ล้อมรอบด้วยเขตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่โปร่งใส และไม่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก . อย่างไรก็ตาม สัญญาณ hemolytic กลายเป็นตัวแปรมาก อันเป็นผลมาจากการใช้อย่างระมัดระวังเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยแยกโรค การหมักคาร์โบไฮเดรตไม่ได้เป็นสัญญาณที่เสถียรและชัดเจน อันเป็นผลมาจากการที่ไม่ได้ใช้สำหรับการแยกความแตกต่างและการระบุ Streptococci Streptococci เป็น aerobes ไม่ก่อให้เกิด catalase ซึ่งแตกต่างจาก Staphylococci

แอนติเจน

Streptococci มีแอนติเจนหลายประเภทที่ช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างออกจากกันได้ ตาม R. Landsfield (1933) พวกมันถูกแบ่งออกเป็น 17 serogroups ตามแอนติเจนของพอลิแซ็กคาไรด์ ซึ่งระบุด้วยอักษรละตินตัวพิมพ์ใหญ่ A, B, C, D, E, F เป็นต้น ซีโรกรุ๊ป A ที่มีจำนวนมากที่สุดคือสปีชีส์ S.pyogenes การแยกความแตกต่างออกเป็นซีโรไทป์จะดำเนินการตามโปรตีน M-แอนติเจน ตอนนี้มีซีโรไทป์ของซีโรไทป์มากกว่า 100 สายพันธุ์ A streptococci สเตรปโทคอกคัสบางตัวของซีโรกรุ๊ปนี้มีแอนติเจนข้ามปฏิกิริยา (CRAs) แอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยากับเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ เนื้อเยื่อไต และอวัยวะอื่นๆ ของมนุษย์ PRA อาจทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันได้

นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา

Streptococci ค่อนข้างแพร่หลายในธรรมชาติ บนพื้นฐานทางนิเวศวิทยา พวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม กลุ่มแรกรวมถึงสเตรปโทคอกคัสของซีโรกรุ๊ป A ซึ่งทำให้เกิดโรคในมนุษย์เท่านั้น (S. pyogenes) กลุ่มที่สองประกอบด้วย Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาสของ serogroups B และ D (S. agalactia, S. faccalis ฯลฯ ) ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์และสัตว์ กลุ่มนิเวศวิทยาที่สามคือ Streptococci ช่องปากที่ฉวยโอกาส (S. mutans, S. mitis เป็นต้น) ดังนั้น Streptococci บางชนิดจึงทำให้เกิดการติดเชื้อมานุษยวิทยาเท่านั้นในขณะที่เชื้อ Streptococci อื่น ๆ ทำให้เกิดการติดเชื้อในมนุษย์ ในร่างกายมนุษย์ streptococci อาศัยอยู่ในช่องนิเวศวิทยา: ช่องปากทางเดินหายใจส่วนบนผิวหนังและลำไส้ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือพาหะนำแบคทีเรียที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยระยะพักฟื้น และผู้ป่วย เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของเชื้อโรคอยู่ในอากาศ ไม่ค่อยติดต่อ ในสภาพแวดล้อมภายนอก Streptococci ยังคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน เมื่อถูกความร้อนถึง 50 องศาเซลเซียส พวกมันจะตายใน 10-30 นาที

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

ตระกูล Streptococcaceae ประกอบด้วยเจ็ดจำพวก: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. ในหมู่พวกเขา streptococci และ enterococci มีความสำคัญมากที่สุดในพยาธิวิทยาการติดเชื้อของมนุษย์ โดยทั่วไปการจำแนกประเภทของสเตรปโทคอกคัสกับเลนส์ฟิลด์ ตามโพลีแซ็กคาไรด์จำเพาะและแอนติเจนของโปรตีนบนพื้นผิว กลุ่มเซรุ่มวิทยา 20 กลุ่มมีความโดดเด่น ซึ่งระบุด้วยอักษรตัวพิมพ์ใหญ่ของอักษรละตินจาก A ถึง V สายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคอยู่ในกลุ่มซีโรกรุ๊ป A, B, C และ D น้อยกว่าในกลุ่ม F และ J . ถูกกำหนดโดยใช้การตกตะกอนของปฏิกิริยากับแอนติซีราที่เหมาะสม อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไม่มีซีรั่มที่ตกตะกอน ห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับแบคทีเรียจึงไม่สามารถระบุซีรัมวิทยาของสเตรปโทคอกคัสได้ ดังนั้นในสภาพที่ทันสมัยจึงใช้เกณฑ์อื่น ๆ สำหรับการแยกความแตกต่าง พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคที่เกิดจาก Streptococci คือวิธีการทางแบคทีเรียและทางซีรั่ม

นำวัสดุสำหรับการวิจัย

ด้วยภาวะติดเชื้อ, โรคกระดูกพรุนและการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสทั่วไปประเภทอื่น ๆ เลือดจะถูกถ่าย กับคนอื่น ๆ หนอง, การหลั่งของเยื่อเมือก, เสมหะ, น้ำไขสันหลัง, น้ำดี, ปัสสาวะ, อุจจาระ ฯลฯ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยา กฎสำหรับการนำส่งวัสดุไปยังห้องปฏิบัติการเหมือนกับการติดเชื้อสแตปฟิโลคอคคัส

กล้องจุลทรรศน์เบื้องต้น

กล้องจุลทรรศน์เบื้องต้นของรอยเปื้อนจากมูลสัตว์ บาดแผล สารคัดหลั่งจากเยื่อเมือก ฯลฯ (ยกเว้นเลือด) จะดำเนินการหลังจากการย้อมสีตามแกรม Streptococci มีสีม่วง มีลักษณะเหมือนสายโซ่สั้น diplococci หรือตัวเดียว บ่อยครั้งโดยธรรมชาติของการจัดเรียงของเซลล์ใน smear เป็นการยากหรือเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตัดสินว่าแบคทีเรียเป็นของ Streptococci หรือไม่ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์และกำหนดชนิดของเชื้อโรค

การวิจัยแบคทีเรีย

เพื่อสร้างการวินิจฉัยในการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลัน (ยกเว้นไข้อีดำอีแดงที่มีภาพทางคลินิกทั่วไป) ควรทำการตรวจทางแบคทีเรีย หากสงสัยว่ามีภาวะติดเชื้อ เลือด 10-15 มล. จะถูกหว่านที่ข้างเตียงของผู้ป่วยลงในขวดที่มีน้ำซุปน้ำตาล 100-150 มล. (อัตราส่วนของเลือดและสื่อคือ 1:10) ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดและน่าเชื่อถือที่สุดได้มาจากการเพาะเลี้ยงเลือดบนอาหารเลี้ยงเชื้อ Kitt-Tarozzi ที่มีวุ้นกึ่งของเหลว สเตรปโทคอกคัสแบบไม่ใช้ออกซิเจนก็จะเติบโตในนั้นเช่นกัน การเพาะเลี้ยงเลือดจะถูกฟักในเทอร์โมสตัทที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส เมื่อเจริญของสเตรปโทคอกคัสจะเกิดการตกตะกอนที่ด้านล่างของอาหาร ก๊าซยังสามารถก่อตัวในตัวกลาง Kitt-Tarozzi ในรอยเปื้อนจากตะกอนจะพบสเตรปโทคอกคัสที่เป็นแกรมบวกในรูปของสายโซ่ยาว โรคปอดบวมอยู่ในสายสั้นหรือเป็นคู่ในรูปแบบของเซลล์รูปใบหอกและกลับคืนสู่กันด้วยปลายที่หนาขึ้น สำหรับ enterococci การจัดเรียงแบบคู่เป็นลักษณะเฉพาะ มักจะน้อยกว่าใน tetrads หรือ heap แต่ในกลุ่ม เซลล์แต่ละเซลล์ของ enterococci เป็นแบบพหุสัณฐาน (ขนาดใหญ่และขนาดเล็ก) ในกรณีที่ไม่มีการเจริญเติบโต พืชผลจะถูกเก็บไว้ในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ และทำการตรวจแบคทีเรียเป็นระยะๆ กำหนดประเภทของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก หลังจาก 18-20 ชั่วโมง อาณานิคมทั่วๆ ไปจะเติบโต ล้อมรอบด้วยเขตแสง (beta hemolysis) หรือเขตสีเขียว (alpha hemolysis) แม้ว่าความสามารถในการทำให้เม็ดเลือดแดงแตกไม่มีค่าการวินิจฉัยที่แน่นอน อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาสเตรปโตคอคซีที่แยกได้จากมนุษย์ แกมมา-สเตรปโตคอคซีที่ไม่เกี่ยวกับการทำลายเม็ดเลือดก็ไม่สามารถแยกออกได้ ด้วยข้อยกเว้นที่หายากมาก พวกมันไม่เกี่ยวข้องกับโรคติดเชื้อ เพื่อให้ระบุวัฒนธรรมเลือดที่แยกได้ของสเตรปโตคอคซีได้ดีขึ้นและแม่นยำยิ่งขึ้น แนะนำให้คัดกรองโคโลนีจากวุ้นเลือดสำหรับ MPA ธรรมดา นมที่มีเมทิลีนบลู น้ำซุปน้ำดี (หรือน้ำดี) วุ้นเลือด) Hemolytic streptococci ของ serogroup A ไม่เติบโตบนสื่อที่เรียบง่ายและน้ำดี ไม่เปลี่ยนสีเมทิลีนบลูในนม Enterococci เจริญเติบโตได้ดีบนวุ้นน้ำดี นอกจากนี้ สเตรปโทคอกคัสประเภทต่างๆ สามารถแยกแยะได้ด้วยคุณสมบัติทางชีวเคมี แต่สัญญาณทางชีวเคมีของ Streptococci นั้นไม่คงที่ซึ่งทำให้การทดสอบเหล่านี้ลดคุณค่าลงในระดับหนึ่ง ชุบบนวุ้นเลือด วัสดุถูกนำไปใช้กับสื่อในปริมาณเล็กน้อยแล้วกระจายเป็นวงหรือไม้พายด้วยจังหวะเบา ๆ ทั่วพื้นผิวทั้งหมด ไม่แนะนำให้ถูวัสดุที่ศึกษาลงในวุ้น เพื่อเพิ่มความถี่ของการฉีดวัคซีน Streptococci หลังจากฉีดเชื้อบนวุ้นเลือดแล้ว ผ้าอนามัยแบบสอดจะถูกแช่ที่ข้างเตียงของผู้ป่วยในหลอดทดลองที่มีสื่อ Kitty-Tarozzi ซึ่งเติมวุ้นกึ่งของเหลวและเลือดกระต่ายที่สกัดแล้ว 2-3 หยด เพาะเชื้อเป็นเวลา 3-4 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 37 ° C แล้วชุบบนแผ่นวุ้นเลือด แยกและระบุตามรูปแบบปกติ สำหรับการระบุอย่างรวดเร็วของ serogroup A beta-hemolytic streptococci ใช้วิธีด่วนโดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ ปฏิกิริยา. เมื่อต้องการทำเช่นนี้ คราบสกปรกจากวัฒนธรรมที่แยกได้จะถูกตรึงในแอลกอฮอล์ 95% เป็นเวลา 15 นาที ย้อมด้วยซีรั่มเรืองแสงที่เกี่ยวข้อง และตรวจสอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง เกือบทั้งหมด กลุ่ม A hemolytic streptococci มีความไวต่อ bacitracin และให้การทดสอบ PIR ในเชิงบวก และไฮโดรไลซ์ pyrrolidonyl-betanaphthylamide เร็วยิ่งขึ้นไปอีก สเตรปโตคอคคัสของกลุ่มนี้จะถูกกำหนดใน swabs จาก oropharynx และ nasopharynx ประมวลผลด้วยชุดทดสอบเชิงพาณิชย์ที่ทันสมัย แอนติเจนกลุ่ม A ของสเตรปโตคอคคัสสกัดด้วยเอ็นไซม์หรือสารเคมีอื่นๆ และกำหนดในการเกาะติดกันของลาเท็กซ์ การเกาะตัวเป็นก้อน หรือเอ็นไซม์อิมมูโนแอสเซย์ ภายใต้อิทธิพลของดิสก์ที่มีสแตฟิโลคอคคัส บีตา-ฮีโมลิซิน) การระบุเพิ่มเติมจะดำเนินการโดยเซโรฮิปโนซิสในปฏิกิริยาของการเกาะติดกันของยางธรรมชาติหรือ การตกตะกอนด้วยรีเอเจนต์เชิงพาณิชย์หรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ติดฉลาก สเตรปโทคอกคัสในรอยเปื้อนในช่องคลอดสามารถระบุได้อย่างรวดเร็วโดยใช้ระบบการทดสอบเดียวกับสเตรปโทคอกคัสกลุ่ม A เพื่อตรวจสอบความเป็นพิษของวัฒนธรรมที่แยกได้ของสเตรปโตคอคซี การทดสอบทางชีวภาพในหนูขาวจะใช้หรือความเข้มข้นของโปรตีน M บนพื้นผิว ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับ กำหนดสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรค ในการทำเช่นนี้สารสกัดจากกรดไฮโดรคลอริกได้มาจากวัฒนธรรมหนุ่มสาวของสเตรปโทคอกคัสและเนื้อหาของ M-antigen จะถูกกำหนด เมื่อพิจารณาสเตรปโทคอกคัสอัลฟาและเบต้าฮีโมไลติกในอากาศของห้องผ่าตัด, ห้องคลอด, ห้องสำหรับทารกแรกเกิด, การจัดการ ห้องและสถานพยาบาลอื่น ๆ อากาศถูกหว่านโดยวิธีการตกตะกอนหรือด้วยการใช้อุปกรณ์ Krotov บนสื่อ Garro (เลือดที่สกัดแล้ว 5% และสารละลายสีม่วงแกนต์เซียน 0.2% ในน้ำ 0.2% จะถูกเติมลงใน MPA ที่หลอมละลาย) Enterococci และ saprophytic microflora ไม่เติบโตบนอาหารเลี้ยงเชื้อนี้

การศึกษาทางซีรั่ม

ในการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสเรื้อรัง มักจะไม่สามารถแยกเชื้อก่อโรคได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการรักษาผู้ป่วยด้วยยาปฏิชีวนะและยาต้านจุลชีพอื่นๆ ในระยะยาว ในกรณีนี้ จะทำการศึกษาทางซีรั่มวิทยา: การหาค่าแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสในเลือดซีรัมและปัสสาวะ, การไทเทรตแอนติบอดีต่อโอสเตรปโตไลซิน, ไฮยาลูโรนิเดส และ DNase แอนติเจนของสเตรปโทคอกคัสถูกกำหนดใน RSK antistreptococcal sera ที่จำเป็นสำหรับสิ่งนี้ได้มาจากการสร้างภูมิต้านทานมากเกินไปของกระต่ายที่มีเชื้อ beta-hemolytic streptococci ที่ถูกฆ่าของ serogroup A ระดับแอนติเจนถือเป็นการเจือจางในซีรัมสูงสุดที่ชะลอการแตกของเม็ดเลือดแดง ได้ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดเมื่อตั้งค่า RSC ในที่เย็น เมื่อเร็ว ๆ นี้ วิธี ELISA ถูกนำมาใช้ค่อนข้างประสบความสำเร็จในการตรวจหาแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสในซีรัมในเลือด เมื่อตรวจหาแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสในปัสสาวะของผู้ป่วยจะใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน ตะกอนของปัสสาวะในตอนเช้าหลังการหมุนเหวี่ยงจะได้รับการบำบัดด้วยเซรั่มตกตะกอนต้านสเตรปโทคอกคัส ผลลัพธ์จะถูกนำมาพิจารณาหลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมงที่อุณหภูมิห้อง มักพบแอนติเจนสเตรปโทค็อกคัสในเลือดและปัสสาวะในไข้อีดำอีแดง ต่อมทอนซิลอักเสบ โรคไขข้อ การตรวจหาแอนติบอดีต่อ O-streptolysin (antistreptolysin-O) ทำได้โดยแนะนำขนาดยาที่ใช้ในการเตรียมมาตรฐาน O-streptolysin เป็นจำนวน หลอดทดลองที่มีซีรั่มเจือจางหลายครั้ง (1:25, 1: 50, 1:100 เป็นต้น) ส่วนผสมถูกบ่มในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 15 นาที จากนั้นเติม 0.2 มล. ของเม็ดเลือดแดงกระต่าย 5% ที่ถูกระงับ 5% ลงในหลอดทดลองทั้งหมดและวางอีกครั้งในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 60 นาที เมื่อมี antistreptolysin ในเลือดของผู้ป่วย ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะไม่เกิดขึ้น หลอดทดลองที่มีการเจือจางของซีรั่มสูงสุดซึ่งมีความล่าช้าอย่างเด่นชัดในการทำให้เม็ดเลือดแดงแตกประกอบด้วย 0.5 AO (หน่วยต้านพิษ) ของ antistreptolysin-O ซึ่งจัดทำขึ้นจากสายสะดือของทารกแรกเกิด เมื่อมีสารต่อต้านไฮยาลูโรนิเดส ก้อนจะก่อตัวในหลอดหลังจากเติมกรดอะซิติก หลอดที่มีปริมาณเซรั่มน้อยที่สุดซึ่งมีก้อนที่มีสารต่อต้านไฮยาลูโรนิเดส 1 AO (หน่วยต้านพิษ) ด้วยโรคไขข้อและโรคไตอักเสบสเตรปโทคอคคัส แอนติสเตรปโตไลซิน > 500 AO และยาต้านสเตรปโตไฮยาลูโรนิเดส > 800-1000 AO พบในเลือดซีรั่มตั้งแต่วันแรกที่เป็นโรค ด้วยโรคเหล่านี้ที่ปฏิกิริยาทางซีรั่มทั้งสองมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ในหลายประเทศ ระบบทดสอบเชิงพาณิชย์ใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อสเตรปโตไลซิน ไฮยาลูโรนิเดส สเตรปโตไคเนส DNase และเอ็กโซไซม์อื่นๆ ของสเตรปโตคอคซี

การป้องกันและรักษา

การป้องกันโรคเฉพาะเจาะจงของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสยังไม่ได้รับการพัฒนาเนื่องจากวัคซีนที่ได้รับและท็อกซอยด์ที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงไม่มีประสิทธิภาพ (กับไข้อีดำอีแดง) กำลังมีการพัฒนาวัคซีนป้องกันโรคฟันผุ การรักษาจะดำเนินการโดยใช้ยาปฏิชีวนะเป็นหลัก ความต้านทานของ streptococci ต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด รวมทั้ง penicillin จะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ทำให้สามารถใช้ยาปฏิชีวนะเบต้า-แลกแทมได้หลายชนิด รวมทั้งเบนซิลเพนิซิลลิน ในบรรดายาปฏิชีวนะอื่น ๆ นั้นใช้เซฟาโลสปอรินในรุ่นที่ 1 และ 2, อะมิโนไกลโคไซด์และแมคโครไลด์

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเป็นกลุ่มของโรคติดเชื้อที่เกิดจากสเตรปโทคอกคัสของกลุ่มซีรัมวิทยาต่างๆ โดยมีการแพร่เชื้อในอากาศและทางเดินอาหารของเชื้อโรค เกิดขึ้นโดยมีไข้ มึนเมา กระบวนการหนองในท้องถิ่น และการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลังการรักษา

รหัส ICD-10
A38. ไข้ผื่นแดง
A40. ภาวะติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
A40.0. ภาวะโลหิตเป็นพิษจากเชื้อกลุ่ม A สเตรปโทคอคคัส
A40.1. ภาวะโลหิตเป็นพิษจากเชื้อ group B streptococcus
A40.2. ภาวะโลหิตเป็นพิษจากเชื้อ group D streptococcus
A40.3. ภาวะโลหิตเป็นพิษจากเชื้อ Streptococcus pneumoniae
A40.8. การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ
A40.9. ภาวะติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ไม่ระบุรายละเอียด
เอ46. ไฟลามทุ่ง.
A49.1. การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ไม่ระบุรายละเอียด
บี95. Streptococci และ Staphylococci เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
B95.0. Group A streptococci เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
B95.1. Group B streptococci เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
B95.2. Group D streptococci เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
ข95.3. Streptococcus pneumoniae เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
ข95.4. Streptococci อื่นที่เป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
B95.5. ไม่ระบุรายละเอียด สเตรปโทคอกคัสเป็นสาเหตุของโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น
G00.2. เยื่อหุ้มสมองอักเสบสเตรปโทคอกคัส
M00.2. โรคข้ออักเสบสเตรปโทคอกคัสและโรคข้ออักเสบอื่นๆ
R23.3. โรคปอดบวมแต่กำเนิดที่เกิดจากเชื้อกลุ่ม B สเตรปโทคอคคัส
R23.6. โรคปอดบวมแต่กำเนิดที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียอื่นๆ (สเตรปโทคอคคัส ยกเว้นกลุ่มบี)
P36.0. ภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดจากกลุ่ม B สเตรปโทคอคคัส
P36.1. ภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดจากเชื้อสเตรปโทคอกคัสอื่นและไม่ระบุรายละเอียด
Z22.3. การขนส่งเชื้อก่อโรคจากแบคทีเรียอื่นๆ ที่ระบุ (สเตรปโทคอกคัส)

สาเหตุ (สาเหตุ) ของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

สาเหตุเชิงสาเหตุคือ cocci แกรมบวกแบบไม่ใช้ออกซิเจนเชิง facultative ของสกุล Streptococcus ของตระกูล Streptococcaceae สกุลประกอบด้วย 38 สปีชีส์ที่แตกต่างกันในลักษณะการเผาผลาญ คุณสมบัติทางวัฒนธรรมและชีวเคมี และโครงสร้างแอนติเจน การแบ่งเซลล์เกิดขึ้นในระนาบเดียว ดังนั้นจึงจัดเรียงเป็นคู่ (diplococci) หรือสร้างเป็นสายโซ่ที่มีความยาวต่างกัน บางชนิดมีแคปซูล เชื้อโรคสามารถเติบโตได้ที่อุณหภูมิ 25–45 °C; อุณหภูมิที่เหมาะสม - 35–37 °С บนอาหารที่มีความหนาแน่นสูงจะสร้างโคโลนีที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 1-2 มม. บนสื่อที่มีเลือด อาณานิคมของบางชนิดถูกล้อมรอบด้วยโซนของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก เครื่องหมายบังคับที่กำหนดลักษณะตัวแทนทั้งหมดของสกุล streptococci คือการทดสอบเบนซิดีนเชิงลบและคาตาเลส Streptococci มีความเสถียรในสิ่งแวดล้อม เป็นเวลาหลายเดือนพวกเขาสามารถคงอยู่ในหนองหรือเสมหะแห้ง

Exciters ทนความร้อนได้ถึง 60 °C เป็นเวลา 30 นาที ภายใต้อิทธิพลของสารฆ่าเชื้อตายภายใน 15 นาที

ตามโครงสร้างของแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์เฉพาะกลุ่ม (สาร C) ของผนังเซลล์ สเตรปโทคอกคัส 17 กลุ่มทางซีรั่มมีความโดดเด่น โดยแสดงด้วยตัวอักษรละติน (A–O) ภายในกลุ่ม สเตรปโตค็อกซีถูกแบ่งออกเป็นตัวแปรทางซีรัมวิทยาตามความจำเพาะของโปรตีน M-, P- และ T-แอนติเจน

Group A streptococci มี superantigens มากมาย: สารพิษจากเม็ดเลือดแดง A, B และ C, exotoxin F (ปัจจัย mitogenic), streptococcal superantigen (SSA), สารพิษ erythrogenic (SpeX, SpeG, SpeH, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2)

ซูเปอร์แอนติเจนมีความสามารถในการโต้ตอบกับแอนติเจนเชิงซ้อนที่มีความเข้ากันได้ที่สำคัญซึ่งแสดงออกบนพื้นผิวของเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและกับบริเวณที่แปรผันได้ของสายโซ่ β ของที-ลิมโฟไซต์ ทำให้เกิดการงอกขยายและปล่อยไซโตไคน์อย่างทรงพลัง TNF-α และ γ-อินเตอร์เฟอรอน . นอกจากนี้ สเตรปโทคอคคัสกลุ่ม A สามารถผลิตสารนอกเซลล์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ: สเตรปโตไลซิน O และเอส, สเตรปโทคิเนส, ไฮยาลูโรนิเดส, DNase B, สเตรปโตดอร์นาส, ไลโปโปรตีนเนส, เปปติเดส ฯลฯ

ผนังเซลล์ของสเตรปโตคอคคัสประกอบด้วยแคปซูล โปรตีน พอลิแซ็กคาไรด์ (แอนติเจนจำเพาะกลุ่ม) และชั้นมิวโคโปรตีน ส่วนประกอบที่สำคัญของกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัสคือโปรตีน M ซึ่งคล้ายกับโครงสร้างของไฟเบรียของแบคทีเรียแกรมลบ โปรตีน M (แอนติเจนจำเพาะชนิด) เป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความรุนแรง แอนติบอดีที่ให้ภูมิคุ้มกันระยะยาวต่อการติดเชื้อซ้ำ อย่างไรก็ตาม ตามโครงสร้างของโปรตีน M มีความแตกต่างทางซีรั่มมากกว่า 110 ชนิด ซึ่งลดประสิทธิภาพของปฏิกิริยาการป้องกันทางร่างกายลงอย่างมาก โปรตีน M ยับยั้งปฏิกิริยาฟาโกไซติกโดยทำหน้าที่โดยตรงกับฟาโกไซต์ กำบังตัวรับสำหรับส่วนประกอบเสริมและออพโซนิน และดูดซับไฟบริโนเจน ไฟบริน และผลิตภัณฑ์จากการเสื่อมสภาพบนพื้นผิว มันมีคุณสมบัติของ superantigen ทำให้เกิดการกระตุ้นโพลีโคลนัลของลิมโฟไซต์และการก่อตัวของแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์กันต่ำ คุณสมบัติดังกล่าวมีบทบาทสำคัญในการละเมิดความทนทานต่อสารไอโซแอนติเจนของเนื้อเยื่อและในการพัฒนาพยาธิสภาพภูมิต้านตนเอง

คุณสมบัติของแอนติเจนจำเพาะประเภทยังถูกครอบครองโดย T-protein ของผนังเซลล์และ lipoproteinase (เอ็นไซม์ที่ไฮโดรไลซ์ส่วนประกอบที่มีไขมันในเลือดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) สเตรปโทคอกซีของแวเรียนต์ M ที่แตกต่างกันอาจมี T-type หรือ T-type เชิงซ้อนเหมือนกัน การกระจายของซีโรไทป์ของไลโปโปรตีนเนสนั้นสอดคล้องกับ M-type บางตัวอย่างแน่นอน แต่เอ็นไซม์นี้ผลิตโดยประมาณ 40% ของสายพันธุ์ของสเตรปโตคอคคัส แอนติบอดีต่อ T-protein และ lipoproteinase ไม่มีคุณสมบัติในการป้องกัน แคปซูลประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิก - หนึ่งในปัจจัยความรุนแรง ช่วยปกป้องแบคทีเรียจากศักยภาพในการต้านจุลชีพของฟาโกไซต์และช่วยให้ยึดเกาะกับเยื่อบุผิวได้ง่ายขึ้น กรดไฮยาลูโรนิกมีคุณสมบัติแอนติเจน แบคทีเรียสามารถทำลายแคปซูลได้ด้วยตัวเองเมื่อพวกมันบุกเนื้อเยื่อ สังเคราะห์ไฮยาลูโรนิเดส ปัจจัยที่สำคัญที่สุดประการที่สามของการทำให้เกิดโรคคือ C5a-peptidase ซึ่งยับยั้งการทำงานของ phagocytes เอ็นไซม์แยกส่วนและหยุดการทำงานของส่วนประกอบ C5a ของคอมพลีเมนต์ ซึ่งเป็นคีโมแอตแทรกแตนท์ที่ทรงพลัง

Group A Streptococci ผลิตสารพิษต่างๆ ระดับแอนติบอดีต่อสเตรปโตไลซิน O มีค่าพยากรณ์โรค Streptolysin S แสดงกิจกรรมการสลายเม็ดเลือดภายใต้สภาวะที่ไม่ใช้ออกซิเจนและทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ผิวบนสื่อเลือด ฮีโมไลซินทั้งสองทำลายไม่เพียงแต่เม็ดเลือดแดงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่นๆ ด้วย: สเตรปโตไลซิน O ทำลายคาร์ดิโอไมโอไซต์ และสเตรปโตไลซิน S ทำลายเซลล์ฟาโกไซต์ สเตรปโทคอกซีกลุ่ม A บางสายพันธุ์สังเคราะห์สารพิษที่เกี่ยวกับหัวใจ มันสร้างความเสียหายให้กับกล้ามเนื้อหัวใจและไดอะแฟรมตลอดจนการก่อตัวของแกรนูโลมาเซลล์ยักษ์ในตับ

เชื้อสเตรปโทคอกคัสไอโซเลทกลุ่ม B ส่วนใหญ่คือ S. agalactiae ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้รับความสนใจจากผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์มากขึ้น Group B streptococci มักตั้งรกรากที่ช่องจมูก ทางเดินอาหาร และช่องคลอด

มีตัวแปรทางซีรัมวิทยาของกลุ่ม B สเตรปโทคอกคัสต่อไปนี้: Ia, Ib, Ic, II และ III แบคทีเรียของ serovars Ia และ III เป็นเนื้อเยื่อของระบบประสาทส่วนกลางและระบบทางเดินหายใจ มักทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด

ในบรรดาสปีชีส์อื่นๆ โรคปอดบวม (S. pneumoniae) มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคอย่างมาก ทำให้เกิดโรคปอดบวมที่ชุมชนได้มาส่วนใหญ่ในมนุษย์

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางคลินิกที่หลากหลายของโรคสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันและเป็นพาหะของสเตรปโทคอกคัสที่ทำให้เกิดโรค อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดจากมุมมองทางระบาดวิทยาคือผู้ป่วยที่มีจุดโฟกัสในทางเดินหายใจส่วนบน (ไข้อีดำอีแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบ) พวกมันแพร่ระบาดได้มากและแบคทีเรียที่หลั่งออกมานั้นมีปัจจัยเสี่ยงหลัก ได้แก่ แคปซูลและโปรตีน M การติดเชื้อจากผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่มักนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้ออย่างชัดแจ้งในบุคคลที่อ่อนแอ

ผู้ป่วยที่จุดโฟกัสของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนอกทางเดินหายใจ (สเตรปโทคอกคัส pyoderma, โรคหูน้ำหนวก, โรคเต้านมอักเสบ, โรคกระดูกพรุน ฯลฯ ) ไม่ติดต่อได้มากนักซึ่งสัมพันธ์กับการปล่อยเชื้อโรคออกจากร่างกายน้อยลง

ระยะเวลาของระยะแพร่ระบาดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันขึ้นอยู่กับวิธีการรักษา การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างสมเหตุผลของผู้ป่วยที่มีไข้อีดำอีแดงและต่อมทอนซิลอักเสบจะทำให้ร่างกายปลอดจากเชื้อโรคภายใน 1.5–2 วัน ยา (sulfonamides, tetracyclines) ซึ่งกลุ่ม A streptococci สูญเสียความไวทั้งหมดหรือบางส่วนทำให้เกิดการพักฟื้นใน 40-60% ของผู้ป่วย

ในชุมชนที่มีพาหะพาหะระยะยาว 15–20% สเตรปโทคอคคัสมักจะหมุนเวียนอย่างต่อเนื่อง การขนส่งถือเป็นอันตรายสำหรับผู้อื่นที่มีจุดโฟกัสของจุลินทรีย์มากกว่า 103 CFU (หน่วยที่ก่อตัวเป็นอาณานิคม) ต่อไม้กวาด ระดับของการขนส่งดังกล่าวมีความสำคัญ - ประมาณ 50% ของพาหะที่มีสุขภาพดีของกลุ่ม A streptococci ในบรรดาวัฒนธรรมของเชื้อโรคที่แยกได้จากพาหะพบว่ามีสายพันธุ์ที่มีความรุนแรงน้อยกว่าสายพันธุ์ที่แยกได้จากผู้ป่วยหลายเท่า การขนส่งสเตรปโทคอกคัสของกลุ่ม B, C และ G ในคอหอยนั้นพบได้น้อยกว่ามากเมื่อเทียบกับการขนส่งของกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัส

จากข้อมูลต่างๆ พบว่า สำหรับผู้หญิง 4.5-30% การขนส่งกลุ่ม B สเตรปโทคอกคัสในช่องคลอดและทวารหนักเป็นเรื่องปกติ การแปลของเชื้อโรคในร่างกายส่วนใหญ่จะกำหนดเส้นทางของการกำจัด

กลไกการส่งสัญญาณ- ละอองลอย (ในอากาศ) น้อยกว่า - สัมผัส (เส้นทางอาหารและการแพร่กระจายผ่านมือที่ปนเปื้อนและของใช้ในครัวเรือน) การติดเชื้อมักเกิดขึ้นจากการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการเป็นเวลานาน สาเหตุเชิงสาเหตุถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมบ่อยที่สุดในระหว่างการหายใจออก (ไอ, จาม, การสนทนาอย่างกระตือรือร้น) การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการสูดดมละอองลอยในอากาศที่เกิดขึ้น ความแออัดยัดเยียดภายในอาคารและการสัมผัสใกล้ชิดเป็นเวลานานทำให้โอกาสในการติดเชื้อรุนแรงขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ควรคำนึงว่าในระยะทางมากกว่า 3 เมตร เส้นทางการส่งสัญญาณนี้แทบจะเป็นไปไม่ได้เลย

ปัจจัยแพร่เชื้อ ได้แก่ มือสกปรก ของใช้ในครัวเรือน และอาหารติดเชื้อ ปัจจัยเพิ่มเติมที่เอื้อต่อการแพร่กระจายของเชื้อโรคคืออุณหภูมิต่ำและความชื้นสูงในห้อง

Group A streptococci ซึ่งเข้าสู่ผลิตภัณฑ์อาหารบางชนิดสามารถสืบพันธุ์และคงคุณสมบัติที่เป็นพิษได้ในระยะยาว ดังนั้นจึงทราบการระบาดของต่อมทอนซิลอักเสบหรือคอหอยอักเสบเมื่อใช้นม ผลไม้แช่อิ่ม เนย สลัดไข่ต้ม กุ้งล็อบสเตอร์ หอย แซนวิชกับไข่ แฮม เป็นต้น

ความเสี่ยงของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองของสเตรปโทคอคคัลเจเนซิสนั้นสัมผัสกับผู้บาดเจ็บ ถูกไฟไหม้ ผู้ป่วยในระยะหลังผ่าตัด เช่นเดียวกับผู้หญิงที่คลอดบุตรและทารกแรกเกิด การติดเชื้ออัตโนมัติเป็นไปได้เช่นเดียวกับการแพร่เชื้อกลุ่ม B streptococci ซึ่งทำให้เกิดการติดเชื้อทางระบบทางเดินปัสสาวะผ่านการติดต่อทางเพศ ในพยาธิสภาพของช่วงแรกเกิด ปัจจัยแพร่เชื้อคือน้ำคร่ำที่ติดเชื้อ ใน 50% ของกรณี การติดเชื้อเป็นไปได้ในระหว่างทางเดินของทารกในครรภ์ผ่านช่องคลอด

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนอยู่ในระดับสูง ภูมิคุ้มกันต้านสเตรปโทคอกคัสเป็นสารต้านพิษและต้านจุลชีพในธรรมชาติ นอกจากนี้ยังมีอาการแพ้ของร่างกายตามประเภทของ HRT ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคของภาวะแทรกซ้อนหลังสเตรปโทคอกคัส ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเป็นแบบเฉพาะชนิด เป็นไปได้ที่จะเกิดโรคซ้ำเมื่อติดเชื้อซีโรวาร์ของเชื้อโรคอื่น แอนติบอดีต่อโปรตีน M พบได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดตั้งแต่สัปดาห์ที่ 2-5 ของการเจ็บป่วย และภายใน 10-30 ปีหลังเกิดโรค บ่อยครั้งที่พวกเขาถูกกำหนดในเลือดของทารกแรกเกิด แต่เมื่อถึงเดือนที่ 5 ของชีวิตพวกเขาจะหายไป

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมีอยู่ทั่วไป ในพื้นที่ที่มีอากาศอบอุ่นและเย็น อุบัติการณ์ของการติดเชื้อในรูปแบบคอหอยและระบบทางเดินหายใจคือ 5-15 รายต่อ 100 คน ในพื้นที่ภาคใต้ที่มีภูมิอากาศแบบกึ่งเขตร้อนและเขตร้อน รอยโรคที่ผิวหนัง (streptoderma, พุพอง) มีความสำคัญอันดับแรก ซึ่งความถี่ของเด็กในบางฤดูกาลจะสูงถึง 20% หรือมากกว่า การบาดเจ็บเล็กน้อย แมลงกัดต่อย และสุขอนามัยของผิวหนังที่ไม่ดีมีแนวโน้มที่จะพัฒนา

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสในโรงพยาบาลเป็นไปได้ในสถาบันสูติกรรม เด็ก, ศัลยกรรม, โสตศอนาสิก, แผนกตาของโรงพยาบาล การติดเชื้อเกิดขึ้นทั้งภายในและภายนอก (จากพาหะของสเตรปโทคอกคัสในหมู่เจ้าหน้าที่และผู้ป่วย) ผ่านการวินิจฉัยและการรักษาแบบแพร่กระจาย

วัฏจักรเป็นหนึ่งในลักษณะเฉพาะของกระบวนการแพร่ระบาดในการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส นอกเหนือจากวัฏจักรที่รู้จักกันดีโดยมีช่วงเวลา 2-4 ปีแล้ว ยังมีวัฏจักรที่มีช่วงเวลาตั้งแต่ 40–50 ปีขึ้นไปอีกด้วย ลักษณะเฉพาะของคลื่นนี้คือการเกิดขึ้นและการหายตัวไปของรูปแบบทางคลินิกที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง กรณีไข้อีดำอีแดงและต่อมทอนซิลอักเสบจำนวนมากมีความซับซ้อนโดยกระบวนการติดเชื้อหนอง (โรคหูน้ำหนวก เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) และกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน รูปแบบทั่วไปที่รุนแรงของการติดเชื้อที่มีรอยโรคเนื้อเยื่ออ่อนส่วนลึกร่วมด้วย ก่อนหน้านี้เรียกว่า "เนื้อตายเน่าสเตรปโทคอกคัส" ตั้งแต่กลางยุค 80 ในหลายประเทศพบว่ามีอุบัติการณ์การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเพิ่มขึ้นซึ่งใกล้เคียงกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง nosological ของโรคที่เกิดจาก S. pyogenes เริ่มลงทะเบียนกรณีกลุ่มของรูปแบบทั่วไปที่รุนแรงอีกครั้งซึ่งมักจะจบลงด้วยความตาย ในสหรัฐอเมริกา มีการบันทึกการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสแบบแพร่กระจาย 10-15,000 รายต่อปี โดย 5-19% (500-1500 ราย) เป็นโรคเนโครไทซิ่งฟาสซิอักเสบ

การใช้วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการอย่างแพร่หลายทำให้สามารถระบุได้ว่าการกลับมาของโรคสเตรปโทคอกคัสที่แพร่กระจายนั้นสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของซีโรไทป์ของเชื้อก่อโรคที่ไหลเวียนในประชากร: ซีโรไทป์ของไขข้อและเป็นพิษได้เข้ามาแทนที่ M-serotypes นอกจากนี้ อุบัติการณ์ของไข้รูมาติกและการติดเชื้อที่เป็นพิษ (ต่อมทอนซิลอักเสบที่เป็นพิษ ไข้อีดำอีแดง และ TSS) ได้เพิ่มขึ้น

ในรัสเซียในช่วงปลายยุค 80 - ต้นยุค 90 มีการสังเกตความเด่นของซีโรไทป์ของเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับการเกิดรูปแบบการติดเชื้อทั่วไปที่รุนแรง ปัจจุบัน รัสเซียมีผู้ติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสระบบทางเดินหายใจ 6-8 ล้านรายต่อปี

ค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและผลที่ตามมานั้นสูงกว่าไวรัสตับอักเสบประมาณ 10 เท่า ในบรรดาโรคสเตรปโทคอกคัสที่ศึกษา สิ่งที่สำคัญทางเศรษฐกิจที่สุดคือต่อมทอนซิลอักเสบ (57.6%) การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันจากสาเหตุสเตรปโทคอกคัส (30.3%) ไฟลามทุ่ง (9.1%) ไข้อีดำอีแดงและโรคไขข้อ (1.2%) และสุดท้ายคือไตอักเสบเฉียบพลัน (0 .7%).

โรคของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสปฐมภูมิคิดเป็น 50–80% ของอุบัติการณ์ตามฤดูกาล อุบัติการณ์ของการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสระบบทางเดินหายใจมีฤดูกาลที่เด่นชัดในฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิ อัตราอุบัติการณ์ตามฤดูกาลกำหนดโดยเด็กที่เข้าเรียนในสถาบันก่อนวัยเรียนเป็นหลัก

การก่อตัวหรือการต่ออายุของทีมที่จัดตั้งขึ้นและจำนวนของพวกเขามีอิทธิพลชี้ขาดต่อช่วงเวลาของการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นตามฤดูกาล

ในกลุ่มที่มีการจัดระเบียบซึ่งอัปเดตปีละครั้งมีการติดเชื้อเพิ่มขึ้นตามฤดูกาลเพียงครั้งเดียว ด้วยการอัปเดตสองเท่า อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นตามฤดูกาลสองเท่าจะถูกบันทึกไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะเฉพาะของกลุ่มทหาร อุบัติการณ์สูงสุดครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับการเกณฑ์ทหารในฤดูใบไม้ผลิพบในเดือนมิถุนายน-กรกฎาคม ครั้งที่สองเนื่องจากการเกณฑ์ทหารในฤดูใบไม้ร่วงในเดือนธันวาคม-มกราคม

มาตรการป้องกันการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

ในกรณีที่ไม่มีวิธีการป้องกันโรคเฉพาะที่ส่งผ่านจากละอองลอย ด้วยรูปแบบการติดเชื้อที่ถูกลบและไม่มีอาการจำนวนมาก จึงไม่ง่ายนักที่จะลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส ดังนั้นมาตรการต่อต้านการแพร่ระบาดในกลุ่มที่จัดตั้งขึ้นจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ

พื้นฐานสำหรับการป้องกันการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสในระบบทางเดินหายใจในกลุ่มดังกล่าวคือการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆและเชิงรุก การแยกเชื้อ และการรักษาผู้ป่วยตาม etiotropic อย่างเต็มรูปแบบ การเตรียมชุดเพนิซิลลินป้องกันโรคกลุ่มไข้อีดำอีแดงและลดอุบัติการณ์ของต่อมทอนซิลอักเสบและการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันสเตรปโทคอกคัส เพื่อหยุดการระบาดของโรคสเตรปโทคอกคัสในระบบทางเดินหายใจในกลุ่มที่มีการจัดการ การป้องกันฉุกเฉินทั่วไปจะดำเนินการด้วยการเตรียมเพนิซิลลิน ในการทำเช่นนี้ ทุกคนที่ติดต่อกับผู้ป่วยจะได้รับการฉีดเข้ากล้ามของ bicillin-5 (เด็กก่อนวัยเรียน - 750,000 IU, เด็กนักเรียนและผู้ใหญ่ - 1,500,000 IU) หรือ bicillin-1 (เด็กก่อนวัยเรียน - 600,000 IU, เด็กนักเรียนและผู้ใหญ่ - 1,200,000 IU ) . ในหน่วยทหารที่อยู่ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสทางเดินหายใจ ขอแนะนำให้ดำเนินการป้องกันฉุกเฉินทันทีหลังจากการก่อตัวของทีมและก่อนการเริ่มต้นของการเพิ่มขึ้นของฤดูกาลในอุบัติการณ์ (การป้องกันเหตุฉุกเฉินเชิงป้องกัน) ในกลุ่มอื่น ๆ ที่อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นตามฤดูกาลค่อนข้างต่ำหรือไม่ได้เกิดขึ้นเป็นประจำ สามารถใช้การป้องกันโรคฉุกเฉินแบบขัดจังหวะได้ ในกรณีนี้จะดำเนินการในช่วงที่มีการระบาดเพิ่มขึ้นในอุบัติการณ์

ในกลุ่มเด็กและผู้ใหญ่ที่จัดตั้งขึ้น สภาพของโรงพยาบาล มาตรการด้านสุขอนามัยและสุขอนามัย (การลดขนาดของทีม ความแออัด มาตรการด้านสุขอนามัยทั่วไป ระบบการฆ่าเชื้อ) ช่วยลดโอกาสที่การแพร่กระจายของเชื้อโรคในอากาศและการสัมผัสในครัวเรือน การป้องกันทางเดินอาหารของการติดเชื้อจะดำเนินการในทิศทางเดียวกับการติดเชื้อในลำไส้

กิจกรรมในจุดเน้นการแพร่ระบาด

มาตรการที่มุ่งเป้าไปที่การทำให้แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นกลาง (ผู้ป่วย การพักฟื้น ผู้เป็นพาหะ) และการป้องกันภาวะแทรกซ้อนหลังสเตรปโทคอกคัสนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง การรักษาด้วยยาเพนนิซิลลินจะดำเนินการเป็นเวลาสิบวัน (คำแนะนำของ WHO) ซึ่งเพียงพอสำหรับการฟื้นฟูผู้ป่วยอย่างสมบูรณ์เนื่องจากเป็นแหล่งของการติดเชื้อและเพื่อป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลังสเตรปโตคอคคัส

พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

บ่อยครั้งที่โรคเกิดขึ้นหลังจาก Streptococci เข้าสู่เยื่อเมือกของคอหอยและช่องจมูก กรดไลโปเทอิโคอิกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ โปรตีน M และ F ช่วยให้เกิดการยึดเกาะของเชื้อโรคกับพื้นผิวของต่อมทอนซิลหรือเซลล์น้ำเหลืองอื่นๆ โปรตีน M มีส่วนช่วยในการต่อต้านแบคทีเรียต่อศักยภาพในการต้านจุลชีพของฟาโกไซต์ จับกับไฟบริโนเจน ไฟบริน และผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของมัน เมื่อสเตรปโทคอกคัสทวีคูณ สารพิษจะถูกขับออกซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิล เมื่อ Streptococci เข้าสู่ทางเดินน้ำเหลืองผ่านต่อมน้ำเหลืองจะเกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค (เชิงมุม) ส่วนประกอบที่เป็นพิษซึ่งแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดขนาดเล็กโดยทั่วไป (ทางคลินิก - ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและผื่น punctate) ส่วนประกอบที่แพ้ซึ่งขัดขวางการซึมผ่านของหลอดเลือดถือเป็นสาเหตุของการพัฒนาของ glomerulonephritis, โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบ ฯลฯ ส่วนประกอบที่ติดเชื้อจะนำไปสู่การสะสมของเชื้อโรคในอวัยวะและระบบต่างๆ และการพัฒนาจุดโฟกัสของการอักเสบเป็นหนอง การมีอยู่ของดีเทอร์มิแนนต์แอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามทั่วไปในกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัส (โปรตีน M, โปรตีนที่ไม่จำเพาะเจาะจง, เอ-โพลีแซ็กคาไรด์ เป็นต้น) และซาร์โคเลมมาของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจและไต เป็นตัวกำหนดการพัฒนาของกระบวนการภูมิต้านตนเองที่นำไปสู่ โรคไขข้อและ glomerulonephritis การล้อเลียนระดับโมเลกุลเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลักของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสในโรคเหล่านี้: แอนติบอดีต่อแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสทำปฏิกิริยากับออโตแอนติเจนของโฮสต์ ในทางกลับกัน โปรตีน M และ erythrogenic toxin แสดงคุณสมบัติของ superantigens และทำให้เกิด T-cell proliferation ซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยาน้ำตกของ effector link ของระบบภูมิคุ้มกันและการปลดปล่อยตัวกลางที่มีคุณสมบัติเป็นพิษต่อเซลล์: IL, TNF-α, interferon -แกมมา การแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการกระทำในท้องถิ่นของไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสที่รุกราน บทบาทที่สำคัญในการทำให้เกิดโรคของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแบบแพร่กระจายนั้นถูกกำหนดให้กับ TNF-α, LPS ของจุลชีพแกรมลบของตัวเองและปฏิกิริยาเสริมฤทธิ์กันกับสารพิษจากเม็ดเลือดแดง S. pyogenes

ภาพทางคลินิก (อาการ) ของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

รูปแบบทางคลินิกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส อาการทางคลินิกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรค การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกระบวนการทางพยาธิวิทยา และสภาพของสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ

โรคที่เกิดจากกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัสสามารถแบ่งออกเป็นรูปแบบปฐมภูมิทุติยภูมิและหายาก รูปแบบหลักรวมถึงรอยโรคสเตรปโทคอคคัสของอวัยวะหูคอจมูก (ต่อมทอนซิลอักเสบ อักเสบ ติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน โรคหูน้ำหนวก ฯลฯ) ผิวหนัง (พุพอง ecthyma) ไข้อีดำอีแดง ไฟลามทุ่ง ในรูปแบบรองโรคที่มีกลไกการพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติ (ไม่เป็นหนอง) และโรคติดเชื้อที่เป็นพิษ รูปแบบรองของโรคที่มีกลไกการพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติ ได้แก่ โรคไขข้อ, glomerulonephritis, vasculitis และโรคที่เป็นพิษ - ฝี metatonsillar และ peritonsillar, แผลเนื้อตายของเนื้อเยื่ออ่อน, ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ รูปแบบที่หายาก ได้แก่ necrotic fasciitis และ myositis; ลำไส้อักเสบ; แผลโฟกัสของอวัยวะภายใน TSS ภาวะติดเชื้อ ฯลฯ

อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแบบแพร่กระจาย

ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงถึงระดับ 90 มม. ปรอท และด้านล่าง
รอยโรคหลายอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะตั้งแต่สองอวัยวะขึ้นไป:
- ความเสียหายของไต: creatinine ในผู้ใหญ่เท่ากับหรือมากกว่า 2 mg / dl และในเด็กสองเท่าของอายุปกติ
- coagulopathy: จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100×106/l; เพิ่มการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด; ไฟบริโนเจนในปริมาณต่ำและการมีอยู่ของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัว
- ความเสียหายของตับ: อายุของเนื้อหาของ transaminases และ bilirubin ทั้งหมดเกินสองครั้งหรือมากกว่านั้น
- RDS เฉียบพลัน: เริ่มมีอาการเฉียบพลันของการแทรกซึมของปอดและภาวะขาดออกซิเจน (ไม่มีสัญญาณของความเสียหายต่อหัวใจ); การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำที่แพร่หลาย (การปรากฏตัวของของเหลวในบริเวณเยื่อหุ้มปอดหรือช่องท้อง); ลดเนื้อหาของอัลบูมินในเลือด
- ผื่นแดงที่พบได้บ่อยและมีการลอกของเยื่อบุผิว
- เนื้อร้ายเนื้อเยื่ออ่อน (necrotizing fasciitis หรือ myositis)
เกณฑ์ในห้องปฏิบัติการ - การแยกเชื้อ Streptococcus กลุ่ม A

กรณีของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแบ่งออกเป็น:

เป็นไปได้ - การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของโรคในกรณีที่ไม่มีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการหรือเมื่อแยกเชื้อโรคอื่น การแยกเชื้อสเตรปโทคอกคัสกลุ่ม A จากสื่อในร่างกายที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
ยืนยัน - การปรากฏตัวของสัญญาณที่ระบุของโรคด้วยการปล่อยสเตรปโตคอคคัสกลุ่ม A จากสภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อของร่างกาย (เลือด, น้ำไขสันหลัง,
เยื่อหุ้มปอดหรือน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ)

มีสี่ขั้นตอนในการพัฒนารูปแบบของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส:

ระยะที่ 1 - การปรากฏตัวของโฟกัสเฉพาะที่และแบคทีเรีย (ในรูปแบบที่รุนแรงของต่อมทอนซิลอักเสบและสเตรปโตเดอร์มาแนะนำให้เพาะเลือด);
ด่าน II - การไหลเวียนของสารพิษจากแบคทีเรียในเลือด
ด่าน III - การตอบสนองของไซโตไคน์ที่เด่นชัดของมหภาค;
ระยะที่ IV - ความเสียหายต่ออวัยวะภายในและพิษช็อกหรือโคม่า

คนหนุ่มสาวป่วยบ่อยขึ้น รูปแบบการบุกรุกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมีลักษณะเฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของความดันเลือดต่ำ รอยโรคหลายอวัยวะ RDS การแข็งตัวของเลือด การช็อก และอัตราการเสียชีวิตสูง ปัจจัยจูงใจ: เบาหวาน, ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, โรคของระบบหลอดเลือด, การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์, โรคพิษสุราเรื้อรัง, อีสุกอีใส (ในเด็ก)

ช่วงเวลาที่กระตุ้นอาจเป็นการบาดเจ็บเล็กน้อยที่ผิวเผิน การตกเลือดในเนื้อเยื่ออ่อน ฯลฯ

Necrotizing fasciitis (เนื้อตายเน่าสเตรปโทคอกคัส)

กรณีที่ได้รับการยืนยัน (ที่จัดตั้งขึ้น):
- เนื้อร้ายเนื้อเยื่ออ่อนที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพังผืด
- โรคทางระบบรวมถึงสัญญาณอย่างน้อยหนึ่งอย่าง: ช็อต (ความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 90 มม. ปรอท), การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย, ความเสียหายต่ออวัยวะภายใน (ปอด, ตับ, ไต);
- การแยกเชื้อ Streptococcus กลุ่ม A จากสภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อตามปกติของร่างกาย
กรณีที่ควรจะเป็น:
- การปรากฏตัวของสัญญาณที่หนึ่งและสองเช่นเดียวกับการยืนยันทางซีรั่มของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส (กลุ่ม A) (เพิ่มขึ้น 4 เท่าของแอนติบอดีต่อ streptolysin O และ DNase B);
- การปรากฏตัวของสัญญาณแรกและครั้งที่สองตลอดจนการยืนยันเนื้อเยื่ออ่อนของเนื้อเยื่ออ่อนที่เกิดจากเชื้อก่อโรคแกรมบวก

พังผืดอักเสบสามารถถูกกระตุ้นโดยความเสียหายเล็กน้อยต่อผิวหนัง สัญญาณภายนอก: บวม; เกิดผื่นแดงแดงแล้วเขียว; การก่อตัวของถุงเปิดอย่างรวดเร็วด้วยของเหลวสีเหลือง กระบวนการนี้ไม่เพียงแต่ครอบคลุมถึงพังผืดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผิวหนังและกล้ามเนื้อด้วย วันที่ 4-5 มีอาการเน่าเปื่อย ในวันที่ 7-10 - การวาดภาพที่ชัดเจนของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและการแยกเนื้อเยื่อ โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอาการ, การพัฒนาของหลายอวัยวะในช่วงต้น (ไต, ตับ, ปอด) และรอยโรคที่ระบบ, RDS เฉียบพลัน, การแข็งตัวของเลือด, แบคทีเรีย, ช็อก (โดยเฉพาะในผู้สูงอายุและผู้ที่เป็นเบาหวานร่วมกัน, thrombophlebitis, ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) . กระบวนการที่คล้ายคลึงกันนี้สามารถทำได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง

โรคเนื้อตายเน่าสเตรปโทคอกคัสแตกต่างจาก fasciitis ของสาเหตุอื่น ๆ มันมีลักษณะเฉพาะด้วยสารหลั่งเซรุ่มที่โปร่งใส ทำให้พังผืดสีขาวป้อแป้กระจายไปทั่วโดยไม่มีสัญญาณของการหลอมรวมเป็นหนอง Necrotizing fasciitis แตกต่างจากการติดเชื้อ clostridial โดยไม่มี crepitus และการผลิตก๊าซ

โรคกล้ามเนื้ออักเสบสเตรปโทคอกคัสเป็นรูปแบบที่หายากของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสที่แพร่กระจาย อาการหลักคืออาการปวดรุนแรงที่ไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของสัญญาณภายนอกของโรค (บวม, แดง, มีไข้, ความรู้สึกตึงเครียดของกล้ามเนื้อ) โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในสัญญาณของเนื้อร้ายในท้องถิ่นของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ, แผลหลายอวัยวะ, กลุ่มอาการวิตกกังวลเฉียบพลัน, การแข็งตัวของเลือด, แบคทีเรีย, ช็อก ความพินาศ - 80–100% TSS เป็นโรคที่คุกคามชีวิตโดยตรง ใน 41% ของกรณี ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือการติดเชื้อเฉพาะที่ของเนื้อเยื่ออ่อน ความตาย - 13% โรคปอดบวมเป็นสาเหตุหลักอันดับสองของการเข้าสู่กระแสเลือด (18%); ความตาย - 36% การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแบบแพร่กระจายใน 8-14% ของกรณีนำไปสู่การพัฒนา TSS (การตาย - 33-81%) TSS ที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus ในกลุ่ม A ดีกว่า TSS ของสาเหตุอื่นๆ ในแง่ของความรุนแรงของภาพทางคลินิก อัตราการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดต่ำและความเสียหายของอวัยวะ และระดับการตาย การพัฒนาอย่างรวดเร็วของความมึนเมาเป็นลักษณะเฉพาะ

อาการช็อกเกิดขึ้นหลังจาก 4-8 ชั่วโมงและขึ้นอยู่กับการแปลจุดโฟกัสของการติดเชื้อหลัก ตัวอย่างเช่น ในการพัฒนา TSS ในที่ที่มีการติดเชื้อที่ผิวหนังส่วนลึกซึ่งเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่ออ่อน อาการเบื้องต้นที่พบบ่อยที่สุดคืออาการปวดเฉียบพลันอย่างฉับพลัน (สาเหตุหลักในการขอความช่วยเหลือจากแพทย์) ในเวลาเดียวกันอาการวัตถุประสงค์ (บวม, ความรุนแรง) ในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคอาจไม่อยู่ซึ่งเป็นสาเหตุของการวินิจฉัยที่ผิดพลาด (ไข้หวัดใหญ่, การแตกของกล้ามเนื้อหรือเอ็น, โรคข้ออักเสบเฉียบพลัน, โรคเกาต์, thrombophlebitis หลอดเลือดดำลึก ฯลฯ .) มีการอธิบายกรณีต่างๆ ของโรคที่ส่งผลร้ายแรงในคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดีอย่างเห็นได้ชัด

อาการปวดอย่างรุนแรงอาจเกี่ยวข้องกับเยื่อบุช่องท้อง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคเกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานอักเสบ อาการปวดนำหน้าด้วยกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่: มีไข้ หนาวสั่น ปวดกล้ามเนื้อ ท้องร่วง (20% ของผู้ป่วย) ไข้พบได้ในผู้ป่วยประมาณ 90%; การติดเชื้อในเนื้อเยื่ออ่อนทำให้เกิดการพัฒนาของ necrotizing fasciitis ในผู้ป่วย 80% ใน 20% ของผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาล อาจพัฒนา endophthalmitis, myositis, perihepatitis, peritonitis, myocarditis และ sepsis

ใน 10% ของกรณีภาวะอุณหภูมิต่ำมีแนวโน้มใน 80% - อิศวร, ความดันเลือดต่ำ ผู้ป่วยทุกรายมีภาวะไตทำงานผิดปกติ ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมี RDS เฉียบพลัน ตามกฎแล้วมันเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความดันเลือดต่ำและโดดเด่นด้วยการหายใจสั้นอย่างรุนแรง, ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดอย่างรุนแรงพร้อมการพัฒนาของการแพร่กระจายของปอดแทรกซึมและอาการบวมน้ำที่ปอด 90% ของกรณี จำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ ผู้ป่วยมากกว่า 50% มีอาการสับสนในเวลาและพื้นที่ ในบางกรณีอาการโคม่าอาจเกิดขึ้นได้ ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตปกติในขณะที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จะตรวจพบความดันเลือดต่ำแบบโปรเกรสซีฟใน 4 ชั่วโมงข้างหน้า

DIC มักเกิดขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายที่กว้างขวางในเนื้อเยื่ออ่อนจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด ตัดอวัยวะ fasciotomy และในบางกรณีต้องตัดแขนขา ภาพทางคลินิกของการช็อกของการเกิดสเตรปโทคอคคัลมีความโดดเด่นด้วยอาการง่วงนอนและมีแนวโน้มที่จะคงอยู่ ดื้อต่อมาตรการการรักษาที่ดำเนินอยู่ (การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ การบริหารอัลบูมิน โดพามีน น้ำเกลือ ฯลฯ)

ความเสียหายของไตเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาของความดันเลือดต่ำซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการช็อกจากพิษสเตรปโทคอคคัสหรือสแตฟฟิโลคอคคัสเท่านั้น ฮีโมโกลบินในปัสสาวะ, creatinine เพิ่มขึ้น 2.5–3 เท่า, ความเข้มข้นของอัลบูมินและแคลเซียมในเลือดลดลง, เม็ดเลือดขาวโดยเลื่อนไปทางซ้าย, การเพิ่มขึ้นของ ESR และการลดลงของฮีมาโตคริตเกือบสองเท่า .

แผลที่เกิดจาก Streptococci กลุ่ม B เกิดขึ้นในทุกหมวดอายุ แต่พยาธิสภาพของทารกแรกเกิดมีอิทธิพลต่อพวกเขา เด็ก 30% มีภาวะแบคทีเรีย (โดยไม่ได้เน้นที่การติดเชื้อปฐมภูมิ) 32–35% เป็นโรคปอดบวม และส่วนที่เหลือมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ซึ่งมักเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงแรกของชีวิต โรคของทารกแรกเกิดนั้นรุนแรงอัตราการเสียชีวิตถึง 37% ภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบและภาวะแบคทีเรียในเลือดพบได้บ่อยในเด็ก โดย 10-20% ของเด็กเสียชีวิต และผู้รอดชีวิต 50% มีอาการผิดปกติตกค้าง ใน puerperas เชื้อ group B streptococci ทำให้เกิดการติดเชื้อหลังคลอด: เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ รอยโรคของทางเดินปัสสาวะ และภาวะแทรกซ้อนของบาดแผลในระหว่างการผ่าตัดคลอด นอกจากนี้ สเตรปโทคอกคัสกลุ่มบียังสามารถทำให้เกิดแผลที่ผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อน โรคปอดบวม เยื่อบุหัวใจอักเสบ และเยื่อหุ้มสมองอักเสบในผู้ใหญ่ แบคทีเรียพบได้ในผู้สูงอายุที่เป็นเบาหวาน โรคหลอดเลือดส่วนปลาย และเนื้องอกร้าย สิ่งที่ควรทราบเป็นพิเศษคือโรคปอดอักเสบจากเชื้อสเตรปโทคอกคัสที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคซาร์ส

Streptococci ของ serogroups C และ G เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นสาเหตุของโรคจากสัตว์สู่คนแม้ว่าในบางกรณีอาจนำไปสู่กระบวนการอักเสบในท้องถิ่นและในระบบในมนุษย์ เชื้อ Streptococci ที่มีแสงจ้าสามารถทำให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย พยาธิวิทยาที่มีนัยสำคัญน้อยกว่า แต่พบได้บ่อยอย่างหาที่เปรียบไม่ได้คือรอยโรคฟันผุที่เกิดจากสเตรปโทคอกคัสของไบโอกรุ๊ปมิวแทนส์ (S. mutans, S. mitior, S. salivarius เป็นต้น)

การวินิจฉัยการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

การวินิจฉัยทางคลินิกของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสมักทำได้ยาก

การวินิจฉัยโรคคอหอยสเตรปโทคอกคัสและการติดเชื้อที่ผิวหนังในทุกกรณี ยกเว้นไข้อีดำอีแดงและไฟลามทุ่ง จำเป็นต้องมีการศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาพร้อมการระบุเชื้อโรคที่เฉพาะเจาะจง เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้ จะใช้วิธีการด่วนในการระบุกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัส โดยสามารถวินิจฉัยการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลันได้ภายใน 15-20 นาทีโดยไม่ต้องแยกวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ของเชื้อก่อโรคออกก่อน

ในเวลาเดียวกัน การแยกสเตรปโทคอกคัสไม่ได้บ่งชี้ถึงความเกี่ยวข้องในทางพยาธิวิทยาเสมอไป เนื่องจากมีการขนส่งที่ดีต่อสุขภาพอย่างกว้างขวาง

การติดเชื้อที่แท้จริงที่เกิดจากเชื้อ Streptococci ในกลุ่ม A มักจะเริ่มต้นการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง ควบคู่ไปกับการเพิ่มระดับแอนติบอดีไปยังแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสนอกเซลล์อย่างใดอย่างหนึ่ง - streptolysin O, deoxyribonuclease B, hyaluronidase หรือ nicotinamide adenine dinucleotidease วิธีการวินิจฉัยเหล่านี้มีความสำคัญในทางปฏิบัติในโรคไขข้อเฉียบพลันและโรคไตวายเรื้อรัง

นอกเหนือจากการกำหนด titer ของแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโทคอกคัสแล้ว การตรวจหาแอนติเจนที่ไหลเวียน (ฟรีหรือในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) มีบทบาทสำคัญในการกำหนดบทบาทของสเตรปโทคอกคัสในการก่อตัวของกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน พื้นฐานของวิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัยคือ ELISA และการใช้ antisera เพื่อแยกแอนติเจนของกลุ่ม A streptococci

การรักษาพยาบาล

สำหรับการรักษาโรคทั้งหมดที่เกิดจากกลุ่ม A streptococci จะใช้การเตรียมเบนซิลเพนิซิลลินซึ่งเชื้อโรคยังคงมีความไวสูง สายพันธุ์ส่วนใหญ่ยังมีความไวสูงต่อ erythromycin, azithromycin, clarithromycin, oxacillin และ oleandomycin

ในการติดเชื้อสเตรปโทคอคคัสแบบแพร่กระจาย เบนซิลเพนิซิลลินถูกกำหนด (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ 2.4 ล้านหน่วยทุก 4 ชั่วโมง) และคลินดามัยซิน (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ 0.6–1.2 กรัมทุก 6 ชั่วโมง) การรักษา TSS ด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผลเสมอไป (อัตราการเสียชีวิตถึง 50%) อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ที่มีแอนติบอดีที่เป็นกลางต่อสเตรปโทคอกคัสซุปเปอร์แอนติเจนนั้นมีประสิทธิภาพ