Luento: Hermosolujen rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet. Neuronien luokittelu. Luokitus, hermosolujen ominaisuudet

Johdanto

1.1 Neuronin kehitys

1.2 Hermosolujen luokittelu

kappale 2

2.1 Solun runko

2.3 Dendriitti

2.4 Synapsi

Luku 3

Johtopäätös

Luettelo käytetystä kirjallisuudesta

Sovellukset

Johdanto

Hermokudoksen arvo kehossa liittyy hermosolujen (neuronien, hermosyyttien) perusominaisuuksiin havaita ärsykkeen vaikutus, siirtyä kiihtyneeseen tilaan ja levittää toimintapotentiaalia. Hermosto säätelee kudosten ja elinten toimintaa, niiden suhdetta ja kehon yhteyttä ympäristöön. Hermokudos koostuu hermosoluista, jotka suorittavat tiettyä tehtävää, ja neurogliasta, jolla on aputehtävä suorittaen tuki-, trofia-, eritys-, raja- ja suojatoimintoja.

Hermosolut (neuronit tai neurosyytit) ovat hermokudoksen päärakenneosia; ne järjestävät monimutkaisia ​​refleksijärjestelmiä erilaisten kontaktien kautta toisiinsa ja suorittavat hermoimpulssien tuottamista ja leviämistä. Tällä solulla on monimutkainen rakenne, se on erittäin erikoistunut ja sisältää ytimen, solurungon ja rakenteellisia prosesseja.

Ihmiskehossa on yli sata miljardia neuronia.

Ihmisaivojen hermosolujen määrä lähestyy 1011:tä. Yhdessä neuronissa voi olla jopa 10 000 synapsia. Jos vain näitä elementtejä pidetään tiedon tallennussoluina, voimme päätellä, että hermosto voi tallentaa 1019 yksikköä. informaatiota, toisin sanoen joka pystyy ottamaan vastaan ​​lähes kaiken ihmiskunnan keräämän tiedon. Siksi käsitys siitä, että ihmisaivot muistavat kaiken, mitä kehossa tapahtuu ja kun ne kommunikoivat ympäristön kanssa, on varsin järkevä. Aivot eivät kuitenkaan voi poimia muistista kaikkea siihen tallennettua tietoa.

Tämän työn tarkoituksena on tutkia hermokudoksen rakenteellista ja toiminnallista yksikköä - neuronia.

Päätehtävien joukossa ovat neuronien yleisten ominaisuuksien, rakenteen, toimintojen tutkiminen sekä yhden hermosolujen erikoistyypin - hermosolujen erityshermosolujen - yksityiskohtainen tarkastelu.

Luku 1. yleiset ominaisuudet neuronit

Neuronit ovat erikoistuneita soluja, jotka pystyvät vastaanottamaan, käsittelemään, koodaamaan, välittämään ja tallentamaan tietoa, järjestämään reaktioita ärsykkeisiin, muodostamaan yhteyksiä muihin hermosoluihin, elinsoluihin. Neuronin ainutlaatuiset ominaisuudet ovat kyky tuottaa sähköpurkauksia ja välittää tietoa käyttämällä erikoistuneita päätteitä - synapseja.

Hermosolun toimintojen suorittamista helpottaa sen aksoplasmassa synteesi aineita-välittäjäaineita - välittäjäaineita (neurotransmitterit): asetyylikoliinia, katekoliamiineja jne. Hermosolujen koot vaihtelevat 6-120 mikronia.

Tietyntyyppiset hermoorganisaatiot ovat ominaisia ​​erilaisille aivorakenteille. Neuronit, jotka järjestävät yhden toiminnon, muodostavat niin sanottuja ryhmiä, populaatioita, ryhmiä, pylväitä, ytimiä. Aivokuoressa, pikkuaivoissa, hermosolut muodostavat solukerroksia. Jokaisella kerroksella on oma erityinen tehtävänsä.

Hermoston toimintojen monimutkaisuus ja monimuotoisuus määräytyy hermosolujen välisen vuorovaikutuksen perusteella, jotka puolestaan ​​ovat joukko erilaisia ​​signaaleja, jotka välittyvät osana hermosolujen vuorovaikutusta muiden hermosolujen tai lihasten ja rauhasten kanssa. Ionit lähettävät ja levittävät signaaleja, jotka synnyttävät sähkövarauksen, joka kulkee neuronia pitkin.

Soluklusterit muodostavat aivojen harmaan aineen. Tumien, soluryhmien ja yksittäisten solujen välillä kulkevat myelinisoituneet tai myelinisoimattomat kuidut: aksonit ja dendriitit.

1.1 Hermosolujen kehitys

Selän ektodermista kehittyy hermokudos. 18 päivän ikäisellä ihmisalkiolla ektoderma erilaistuu ja paksuuntuu selän keskiviivaa pitkin muodostaen hermolevyn, jonka sivureunat kohoavat muodostaen hermopoimuja ja harjanteiden väliin muodostuu hermoura.

Hermolevyn etupää laajenee ja muodostaa myöhemmin aivot. Sivureunat jatkavat kohoamista ja kasvamista mediaalisesti, kunnes ne kohtaavat ja sulautuvat keskiviivalla hermoputkeen, joka irtoaa päällä olevasta orvaskeden ektodermista. (katso liite nro 1).

Osa hermolevyn soluista ei ole osa hermoputkea tai epidermaalista ektodermaa, vaan muodostaa hermoputken sivuille klustereita, jotka sulautuvat hermoputken ja epidermaalisen ektodermin väliin sijaitsevaksi löysäksi johdoksi - tämä on hermoharja (tai ganglioninen levy).

Hermoputkesta muodostuu myöhemmin keskushermoston neuroneja ja makroglioita. Hermosolmuharja synnyttää sensoristen ja autonomisten hermosolmujen hermosoluja, pia mater- ja arachnoid-soluja sekä eräitä gliatyyppejä: neurolemmosyytit (Schwann-solut), gangliosatelliittisolut.

Hermoputki alkion alkuvaiheessa on monirivinen neuroepiteeli, joka koostuu kammio- tai neuroepiteelisoluista. Tämän jälkeen hermoputkessa erotetaan 4 samankeskistä vyöhykettä:

sisäkammio (tai ependymaalinen) vyöhyke,

Sen ympärillä on subventrikulaarinen vyöhyke,

Sitten väli (tai viitta, tai vaippa, vyöhyke) ja lopuksi

Ulkoinen - hermoputken marginaalinen (tai marginaalinen) vyöhyke (katso liite nro 2).

Ventrikulaarinen (ependymaalinen), sisäinen vyöhyke koostuu jakautuvista sylinterimäisistä soluista. Kammiosolut (tai matriisisolut) ovat neuronien ja makrogliasolujen esiasteita.

Subventrikulaarinen vyöhyke koostuu soluista, joilla on korkea proliferatiivinen aktiivisuus ja jotka ovat matriisisolujen jälkeläisiä.

Välivyöhyke (viitta tai vaippa) koostuu soluista, jotka ovat siirtyneet kammio- ja subventrikulaarisista vyöhykkeistä - neuroblasteista ja glioblasteista. Neuroblastit menettävät kykynsä jakautua ja erilaistua edelleen hermosoluiksi. Glioblastit jatkavat jakautumistaan ​​ja synnyttävät astrosyyttejä ja oligodendrosyyttejä. Kyky jakautua ei täysin menetä ja kypsyy gliosyyttejä. Neuronaalinen neogeneesi pysähtyy varhaisessa postnataalisessa jaksossa.

Koska neuronien määrä aivoissa on noin 1 biljoona, on selvää, että keskimäärin koko 1 minuutin synnytystä edeltävän jakson aikana muodostuu 2,5 miljoonaa hermosolua.

Vaippakerroksen soluista muodostuu selkäytimen harmaata ainetta ja osa aivojen harmaata ainesta.

Reunavyöhyke (tai marginaalinen verho) muodostuu siihen kasvavista neuroblastien ja makroglioiden aksoneista ja synnyttää valkoista ainetta. Joillakin aivojen alueilla vaippakerroksen solut vaeltavat edelleen muodostaen aivokuoren levyjä - soluryhmiä, joista muodostuu aivokuori ja pikkuaivo (eli harmaa aine).

Kun neuroblasti erilaistuu, sen ytimen ja sytoplasman submikroskooppinen rakenne muuttuu.

Erityinen merkki hermosolujen erikoistumisen alkamisesta tulisi pitää ohuiden fibrillien - neurofilamenttikimppujen ja mikrotubulusten - ilmestymistä niiden sytoplasmaan. Proteiinia, neurofilamenttitriplettiä, sisältävien neurofilamenttien määrä kasvaa erikoistumisprosessissa. Neuroblastin runko saa vähitellen päärynän muotoisen muodon, ja sen terävästä päästä alkaa kehittyä prosessi, aksoni. Myöhemmin muut prosessit, dendriitit, erilaistuvat. Neuroblastit muuttuvat kypsiksi hermosoluiksi - hermosoluiksi. Hermosolujen välille muodostuu kontakteja (synapseja).

Hermosolujen erilaistumisprosessissa neuroblasteista erotetaan esilähettäjä- ja välittäjäjaksot. Esilähettäjäjaksolle on ominaista synteesiorganellien asteittainen kehittyminen neuroblastittomien ribosomien kehossa ja sitten endoplasmisessa retikulumissa. Välittäjäjaksolla ensimmäiset välittäjäaineen sisältävät rakkulat ilmaantuvat nuoriin hermosoluihin, ja erilaistuvissa ja kypsissä hermosoluissa havaitaan merkittävää synteesi- ja eritysorganellien kehittymistä, välittäjien kertymistä ja niiden pääsyä aksoniin sekä synapsien muodostumista.

Huolimatta siitä, että hermoston muodostuminen valmistuu vasta ensimmäisinä syntymän jälkeisinä vuosina, keskushermoston tietty plastisuus säilyy vanhuuteen saakka. Tämä plastisuus voidaan ilmaista uusien terminaalien ja uusien synaptisten yhteyksien ilmaantumisena. Nisäkkään keskushermoston neuronit pystyvät muodostamaan uusia haaroja ja uusia synapseja. Plastisuus ilmenee suurimmassa määrin ensimmäisinä syntymävuosina, mutta osittain säilyy aikuisillakin - hormonitason muutosten, uusien taitojen oppimisen, traumojen ja muiden vaikutusten myötä. Vaikka neuronit ovat pysyviä, niiden synaptiset yhteydet voivat muuttua läpi elämän, mikä voi ilmaista erityisesti niiden lukumäärän lisääntymisenä tai vähenemisenä. Pienten aivovaurioiden plastisuus ilmenee toimintojen osittaisena palautumisena.

1.2 Hermosolujen luokittelu

Pääominaisuudesta riippuen niitä on seuraavat ryhmät neuronit:

1. Päävälittäjä, joka vapautuu aksonien päissä - adrenerginen, kolinerginen, serotonerginen jne. Lisäksi on sekahermosoluja, jotka sisältävät kaksi päävälittäjäainetta, esimerkiksi glysiinin ja g-aminovoihapon.

2. Riippuen keskushermoston osastosta - somaattinen ja vegetatiivinen.

3. Ajanvarauksella: a) afferentti, b) efferentti, c) interneuronit (lisätty).

4. Vaikuttaen - kiihottava ja estävä.

5. Toiminnan mukaan - taustaaktiivinen ja hiljainen. Taustaaktiiviset neuronit voivat tuottaa impulsseja sekä jatkuvasti että impulsseina. Näillä hermosoluilla on tärkeä rooli keskushermoston ja erityisesti aivokuoren sävyn ylläpitämisessä. Hiljaiset neuronit laukaisevat vain vasteena stimulaatiolle.

6. Aistitun aistiinformaation modaliteettien lukumäärän mukaan - mono-, bi- ja polymodaaliset neuronit. Esimerkiksi aivokuoren kuulokeskuksen neuronit ovat monomodaalisia ja bimodaalisia löytyy aivokuoren analysaattoreiden toissijaisista vyöhykkeistä. Polymodaaliset neuronit ovat aivojen assosiatiivisten vyöhykkeiden, motorisen aivokuoren neuroneja, ne reagoivat ihon reseptorien ärsytyksiin, visuaalisiin, kuulo- ja muihin analysaattoreihin.

Neuronien karkea luokittelu edellyttää, että ne jaetaan kolmeen pääryhmään (katso liite nro 3):

1. havaitseva (reseptori, herkkä).

2. toimeenpaneva (efektori, moottori).

3. kontakti (assosiatiivinen tai interkalaarinen).

Vastaanottohermosolut suorittavat havainnon ja tiedon välittämisen keskushermostoon ulkopuolinen maailma tai kehon sisäinen tila Ne sijaitsevat keskushermoston ulkopuolella hermosolmukkeissa tai -solmuissa. Hermosolujen havaitsemisprosessit johtavat hermopäätteiden tai solujen ärsytyksen havaitsemisesta keskushermostoon. Näitä hermosolujen prosesseja, jotka kuljettavat viritystä periferialta keskushermostoon, kutsutaan afferenteiksi eli keskisäikeiksi.

Hermoimpulssien rytmiset volleyt ilmaantuvat reseptoreihin vasteena ärsytykselle. Reseptoreista välittyvä tieto on koodattu impulssien taajuuteen ja rytmiin.

Eri reseptorit eroavat rakenteeltaan ja toiminnoiltaan. Jotkut niistä sijaitsevat elimissä, jotka on erityisesti mukautettu havaitsemaan tietyntyyppisiä ärsykkeitä, esimerkiksi silmässä, jonka optinen järjestelmä kohdistaa valonsäteet verkkokalvolle, jossa visuaaliset reseptorit sijaitsevat; korvassa, joka johtaa äänivärähtelyjä kuuloreseptoreihin. Erilaiset reseptorit ovat sopeutuneet erilaisten ärsykkeiden havaitsemiseen, jotka ovat niille riittäviä. Olla olemassa:

1. mekanoreseptorit, jotka havaitsevat:

a) kosketus - kosketusreseptorit,

b) venytys ja paine - puristus ja baroreseptorit,

c) äänivärähtelyt - fonoreseptorit,

d) kiihtyvyys - kiihtyvyysreseptorit tai vestibuloreseptorit;

2. kemoreseptorit, jotka havaitsevat tiettyjen kemiallisten yhdisteiden aiheuttaman ärsytyksen;

3. lämpöreseptorit, joita lämpötilan muutokset ärsyttävät;

4. fotoreseptorit, jotka havaitsevat valoärsykkeitä;

5. osmoreseptorit, jotka havaitsevat osmoottisen paineen muutokset.

Osa reseptoreista: valo, ääni, haju, maku, tunto, lämpötila, ärsytyksen havaitseminen ulkoinen ympäristö, - sijaitsee lähellä kehon ulkopintaa. Niitä kutsutaan exteroreseptoreiksi. Muut reseptorit havaitsevat ärsykkeitä, jotka liittyvät elinten tilan ja toiminnan muutoksiin. sisäinen ympäristö organismi. Niitä kutsutaan interoreseptoreiksi (interoreseptoreihin kuuluvat luurankolihaksissa sijaitsevat reseptorit, niitä kutsutaan proprioreseptoreiksi).

Efektorihermosolut välittävät prosessiensa ohella reuna-alueille - afferenttisille eli keskipakoisille kuiduille - impulsseja, jotka muuttavat eri elinten tilaa ja toimintaa. Osa efektorihermosoluista sijaitsee keskushermostossa - aivoissa ja selkäytimessä, ja vain yksi prosessi menee reuna-alueelle kustakin neuronista. Nämä ovat motorisia neuroneja, jotka aiheuttavat luustolihasten supistuksia. Osa efektorihermosoluista sijaitsee kokonaan periferialla: ne vastaanottavat impulsseja keskushermostosta ja välittävät ne elimille. Nämä ovat autonomisen hermoston hermosoluja, jotka muodostavat hermosolmukkeet.

Keskushermostossa sijaitsevat kontaktihermosolut suorittavat kommunikaatiotoimintoa eri hermosolujen välillä. Ne toimivat välitysasemina, jotka kytkevät hermoimpulsseja neuronista toiseen.

Neuronien keskinäinen yhteys muodostaa perustan refleksireaktioiden toteuttamiselle. Jokaisella refleksillä hermoimpulssit, jotka ovat syntyneet reseptorissa sen ärtyessä, välittyvät hermojohtimia pitkin keskushermostoon. Täällä hermoimpulssit siirtyvät joko suoraan tai kontaktihermosolujen kautta reseptorineuronista efektorihermosolulle, josta ne menevät periferiaan soluihin. Näiden impulssien vaikutuksesta solut muuttavat toimintaansa. Impulssit, jotka tulevat keskushermostoon periferialta tai siirtyvät neuronista toiseen, voivat aiheuttaa paitsi viritysprosessin, myös päinvastaisen prosessin - eston.

Hermosolujen luokitus prosessien lukumäärän mukaan (katso liite nro 4):

1. Unipolaarisilla neuroneilla on 1 prosessi. Useimpien tutkijoiden mukaan tällaisia ​​hermosoluja ei löydy nisäkkäiden ja ihmisten hermostosta.

2. Kaksisuuntaiset neuronit - niillä on 2 prosessia: aksoni ja dendriitti. Useat kaksisuuntaiset hermosolut ovat pseudo-unipolaarisia selkäydinhermojen hermosoluja, joissa molemmat prosessit (aksoni ja dendriitti) lähtevät yhdestä solurungon kasvusta.

3. Moninapaiset neuronit - niillä on yksi aksoni ja useita dendriittejä. Ne voidaan tunnistaa mistä tahansa hermoston osasta.

Hermosolujen luokitus muodon mukaan (katso liite nro 5).

Biokemiallinen luokitus:

1. Kolinerginen (välittäjä - ACh - asetyylikoliini).

2. Katekolaminerginen (A, HA, dopamiini).

3. Aminohapot (glysiini, tauriini).

Niiden aseman periaatteen mukaan neuronien verkossa:

Ensisijainen, toissijainen, korkea-asteen jne.

Tämän luokituksen perusteella erotetaan myös hermoverkkojen tyypit:

Hierarkkinen (nouseva ja laskeva);

Paikallinen - lähettää viritystä millä tahansa tasolla;

Divergentti yhdellä tulolla (sijaitsee pääasiassa vain keskiaivoissa ja aivorungossa) - kommunikoi välittömästi kaikkien hierarkkisen verkon tasojen kanssa. Tällaisten verkkojen neuroneja kutsutaan "ei-spesifisiksi".

kappale 2

Neuroni on hermoston rakenneyksikkö. Neuronissa on soma (runko), dendriitit ja aksoni. (katso liite nro 6).

Neuronin (soman) runko ja dendriitit ovat neuronin kaksi pääaluetta, jotka saavat syötteen muilta hermosoluilta. Ramon y Cajalin ehdottaman klassisen "hermodoktriinin" mukaan informaatio virtaa useimpien neuronien läpi yhteen suuntaan (ortodrominen impulssi) - dendriittihaaroista ja hermosolun rungosta (jotka ovat hermosolun vastaanottavia osia, joihin impulssi lähetetään tulee) yhteen aksoniin (joka on hermosolun efektoriosa, josta impulssi alkaa). Siten useimmissa hermosoluissa on kahdentyyppisiä prosesseja (neuriitteja): yksi tai useampi dendriitti, joka reagoi saapuviin impulsseihin, ja aksoni, joka johtaa ulostuloimpulssia (katso liite nro 7).

2.1 Solun runko

Hermosolun runko koostuu protoplasmasta (sytoplasma ja tuma), jota ulkoa rajoittaa kaksinkertaisen lipidikerroksen kalvo (bilipidikerros). Lipidit koostuvat hydrofiilisistä päistä ja hydrofobisista pyrstöistä, jotka on järjestetty toisiinsa nähden hydrofobisiin pyrstöihin muodostaen hydrofobisen kerroksen, jonka kautta vain rasvaliukoiset aineet (kuten happi ja hiilidioksidi) pääsevät läpi. Kalvolla on proteiineja: pinnalla (pallojen muodossa), joilla voidaan havaita polysakkaridien (glykokalix) kasvua, jonka vuoksi solu havaitsee ulkoista ärsytystä, ja kalvon läpi tunkeutuvia integraalisia proteiineja, joissa ovat ionikanavia.

Neuroni koostuu rungosta, jonka halkaisija on 3-130 mikronia ja joka sisältää ytimen (jossa Suuri määrä ydinhuokosista) ja organelleista (mukaan lukien pitkälle kehittynyt karkea ER, jossa on aktiivisia ribosomeja, Golgin laitteisto), sekä prosesseista (katso liite nro 8,9). Neuronilla on kehittynyt ja monimutkainen sytoskeleto, joka tunkeutuu sen prosesseihin. Sytoskeleton ylläpitää solun muotoa, sen säikeet toimivat "kiskoina" organellien ja kalvorakkuloihin pakattujen aineiden (esimerkiksi välittäjäaineiden) kuljettamiseen. Neuronin sytoskeletoni koostuu erihalkaisijaisista fibrilleistä: Mikrotubulukset (D = 20-30 nm) - koostuvat tubuliiniproteiinista ja ulottuvat hermosolusta aksonia pitkin hermopäätteisiin asti. Neurofilamentit (D = 10 nm) - yhdessä mikrotubulusten kanssa tarjoavat aineiden solunsisäisen kuljetuksen. Mikrofilamentit (D = 5 nm) - koostuvat aktiini- ja myosiiniproteiineista, ne ovat erityisen voimakkaita kasvavissa hermoprosesseissa ja neurogliassa. Neuronin kehossa paljastuu kehittynyt synteettinen laite, hermosolun rakeinen ER värjäytyy basofiilisesti ja tunnetaan nimellä "tigroidi". Tigroidi tunkeutuu dendriittien alkuosiin, mutta sijaitsee huomattavalla etäisyydellä aksonin alusta, mikä toimii aksonin histologisena merkkinä.

2.2 Axon on neuriitti

(pitkä sylinterimäinen hermosoluprosessi), jota pitkin hermoimpulssit kulkevat solurungosta (somasta) hermottuneisiin elimiin ja muihin hermosoluihin.

Hermoimpulssin siirtyminen tapahtuu dendriiteistä (tai solurungosta) aksoniin ja sitten aksonin alkusegmentistä muodostunut toimintapotentiaali välittyy takaisin dendriitteihin. PubMed tulos. Jos hermokudoksessa oleva aksoni yhdistyy seuraavan hermosolun runkoon, tällaista kontaktia kutsutaan aksosomaattiseksi dendriittien kanssa - aksodendriittiseksi, toisen aksonin kanssa - aksoaksonaaliksi (harvinainen yhteys, joka löytyy keskushermosolusta hermosto).

Aksonin terminaalit - terminaalit - haarautuvat ja koskettavat muita hermo-, lihas- tai rauhassoluja. Aksonin päässä on synaptinen pääte - terminaalin terminaaliosa, joka on kosketuksessa kohdesolun kanssa. Yhdessä kohdesolun postsynaptisen kalvon kanssa synaptinen pääte muodostaa synapsin. Herätys välittyy synapsien kautta.

Aksonin protoplasmassa - aksoplasmassa - on ohuimmat kuidut - hermosäikeet, samoin kuin mikrotubulukset, mitokondriot ja agranulaarinen (sileä) endoplasminen retikulumi. Riippuen siitä, ovatko aksonit myeliinivaipan peitossa vai vailla sitä, ne muodostavat pulmaisia ​​tai amyelinoituneita hermosäikeitä.

Aksonien myeliinivaippa löytyy vain selkärankaisista. Sen muodostavat erityiset Schwann-solut, jotka "haavat" aksoniin (keskushermostossa - oligodendrosyytit), joiden välissä on myeliinivaipasta vapaat alueet - Ranvierin sieppaukset. Vain sieppauksissa on jännitteestä riippuvaisia ​​natriumkanavia ja toimintapotentiaali ilmaantuu uudelleen. Tässä tapauksessa hermoimpulssi etenee myelinisoituja kuituja pitkin vaiheittain, mikä lisää sen etenemisnopeutta useita kertoja. Signaalin siirtonopeus myeliinipäällysteisiä aksoneja pitkin saavuttaa 100 metriä sekunnissa. Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Aivot, mieli ja käyttäytyminen. M., 1988 neuronien hermostorefleksi

Pulmonaattiset aksonit ovat pienempiä kuin myeliinivaippaiset aksonit, mikä kompensoi signaalin etenemisnopeuden menetystä verrattuna aksoneihin, joissa on myeliinivaippa.

Aksonin ja neuronin rungon risteyksessä aivokuoren viidennen kerroksen suurimmissa pyramidisoluissa on aksonimäki. Aikaisemmin oletettiin, että neuronin postsynaptinen potentiaali muuttuu hermoimpulsseiksi, mutta kokeelliset tiedot eivät vahvistaneet tätä. Sähköisten potentiaalien rekisteröinti paljasti, että hermoimpulssi syntyy itse aksonissa, nimittäin alkusegmentissä ~50 µm:n etäisyydellä hermosolusta Toimintapotentiaalit alkavat aksonin alkusegmentissä… -- PubMed tulos. Aktiopotentiaalin luomiseksi aksonin alkusegmentissä tarvitaan lisääntynyt natriumkanavien pitoisuus (jopa sata kertaa hermosolun runkoon verrattuna.

2.3 Dendriitti

(kreikan sanasta dendron - puu) - neuronin haarautunut prosessi, joka vastaanottaa tietoa kemiallisten (tai sähköisten) synapsien kautta muiden hermosolujen aksoneista (tai dendriiteistä ja somasta) ja välittää sen sähköisen signaalin kautta hermosolun kehoon. neuroni (perikarioni), josta se kasvaa. Termin "dendriitti" loi sveitsiläinen tiedemies William His vuonna 1889.

Dendriittipuun monimutkaisuus ja haaroittuminen määräävät kuinka monta syöttöimpulssia neuroni voi vastaanottaa. Siksi yksi dendriittien päätarkoituksista on lisätä synapsien pintaa (lisäämällä vastaanottavaa kenttää), jolloin ne voivat integroida suuren määrän neuroniin tulevaa tietoa.

Dendriittisten muotojen ja haarautumien valtava valikoima sekä äskettäin löydetyt erityyppiset dendriittiset välittäjäainereseptorit ja jänniteohjatut ionikanavat (aktiiviset johtimet) ovat todisteita lukuisista laskennallisista ja biologiset toiminnot että dendriitti voi suorittaa synaptisen tiedon käsittelyn aikana koko aivoissa.

Dendriiteillä on keskeinen rooli tiedon integroinnissa ja käsittelyssä sekä kyky generoida toimintapotentiaalia ja vaikuttaa toimintapotentiaalien esiintymiseen aksoneissa, jotka esiintyvät plastisina, aktiivisina mekanismeina, joilla on monimutkaisia ​​laskennallisia ominaisuuksia. Sen tutkiminen, kuinka dendriitit prosessoivat niille tulevia tuhansia synaptisia impulsseja, on välttämätöntä, jotta voidaan ymmärtää, kuinka monimutkainen yksittäinen hermosolu todella on, sen rooli keskushermoston tiedonkäsittelyssä ja tunnistaa monien neuropsykiatristen sairauksien syyt.

Dendriitin tärkeimmät ominaispiirteet, jotka erottavat sen elektronimikroskooppisista leikkeistä:

1) myeliinivaipan puute,

2) oikean mikrotubulusjärjestelmän läsnäolo,

3) aktiivisten synapsien vyöhykkeiden läsnäolo niissä, joilla on selvästi ilmaistu dendriitin sytoplasman elektronitiheys,

4) poistuminen piikien dendriitin yhteisestä rungosta,

5) haarasolmujen erityisesti järjestetyt vyöhykkeet,

6) ribosomien sisällyttäminen,

7) rakeisen ja ei-rakeisen endoplasmisen retikulumin esiintyminen proksimaalisilla alueilla.

Hermosolutyyppejä, joilla on tyypillisimpiä dendriittimuotoja, ovat Fiala ja Harris, 1999, s. 5-11:

Kaksisuuntaiset neuronit, joissa kaksi dendriittiä ulottuu vastakkaisiin suuntiin somasta;

Jotkut interneuronit, joissa dendriitit säteilevät kaikkiin suuntiin somasta;

Pyramidaaliset neuronit - aivojen tärkeimmät kiihottavat solut - joilla on tyypillinen pyramidisolurungon muoto ja joissa dendriitit ulottuvat vastakkaisiin suuntiin somasta peittäen kaksi käänteistä kartiomaista aluetta: somasta ylöspäin ulottuu suuri apikaalinen dendriitti, joka nousee somasta. kerrokset ja alas - monet basaalidendriitit, jotka ulottuvat sivusuunnassa.

Purkinje-solut pikkuaivoissa, joiden dendriitit tulevat ulos somasta litteänä viuhkamaisena.

Tähtimuotoiset neuronit, joiden dendriitit nousevat esiin soman eri puolilta muodostaen tähden muodon.

Dendriitit johtuvat toiminnallisuudestaan ​​ja hyvästä vastaanottavuudestaan ​​monimutkaisen geometrisen haaroittumisen ansiosta. Yhden hermosolun dendriittejä kutsutaan yhdessä "dendriittipuuksi", jonka jokaista haaraa kutsutaan "dendriittihaaroksi". Vaikka joskus dendriittihaaran pinta-ala voi olla melko laaja, useimmiten dendriitit ovat suhteellisen lähellä hermosolun (soman) runkoa, josta ne tulevat esiin, ja niiden pituus on enintään 1-2 mikronia (katso liite nro 9,10). Tulopulssien määrä annettu neuroni vastaanottaminen riippuu sen dendriittipuusta: hermosolut, joissa ei ole dendriittiä, ovat kosketuksissa vain yhteen tai muutamaan neuroniin, kun taas neuronit, joissa on paljon haarautuneita puita, pystyvät vastaanottamaan tietoa monilta muilta neuroneilta.

Ramón y Cajal, joka tutkii dendriittisiä sivuvaikutuksia, päätteli, että fylogeneettiset erot erityisissä hermosolujen morfologioissa tukevat dendriittisen monimutkaisuuden ja kontaktien lukumäärän välistä suhdetta Garcia-Lopez et al, 2007, s. 123-125. Monen tyyppisten selkärankaisten hermosolujen (esim. aivokuoren pyramidaaliset hermosolut, pikkuaivojen Purkinje-solut, hajukalvon mitraalisolut) monimutkaisuus ja haarautuminen lisääntyy hermoston monimutkaisuuden myötä. Nämä muutokset liittyvät sekä hermosolujen tarpeeseen muodostaa enemmän kontakteja että tarpeeseen ottaa yhteyttä muihin neuronityyppeihin tietyssä hermojärjestelmän kohdassa.

Siksi hermosolujen yhdistämistapa on yksi niiden monipuolisten morfologioiden perustavanlaatuisimmista ominaisuuksista, ja siksi dendriitit, jotka muodostavat yhden näiden yhteyksien linkkistä, määräävät tietyn neuronin toimintojen monimuotoisuuden ja monimutkaisuuden.

Ratkaiseva tekijä hermoverkon kyvylle tallentaa tietoa on eri hermosolujen määrä, jotka voidaan yhdistää synaptisesti Chklovskii D. (2. syyskuuta 2004). Synaptic Connectivity ja neuronaalinen morfologia. Neuroni: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Yksi tärkeimmistä tekijöistä biologisten hermosolujen synaptisten yhteyksien muotojen monimuotoisuuden lisäämisessä on dendriittikärkien olemassaolo, jonka Cajal löysi vuonna 1888.

Dendriittiselkä (katso liite nro 11) on dendriitin pinnalla oleva kalvokasvusto, joka pystyy muodostamaan synaptisen yhteyden. Piikillä on yleensä ohut dendriittikaula, joka päättyy pallomaiseen dendriittiseen päähän. Dendriittikärkiä löytyy useimpien tärkeimpien hermosolutyyppien dendriiteistä aivoissa. Proteiini kalirin osallistuu piikkien muodostukseen.

Dendriittiset piikit muodostavat biokemiallisen ja sähköisen segmentin, jossa saapuvat signaalit ensin integroidaan ja käsitellään. Selkärangan kaula erottaa sen pään muusta dendriitistä, mikä tekee selkärangasta erillisen neuronin biokemiallisen ja laskennallisen alueen. Tällä segmentoinnilla on keskeinen rooli synaptisten yhteyksien vahvuuden selektiivisessä muuttamisessa oppimisen ja muistin aikana.

Neurotiede on myös ottanut käyttöön neuronien luokituksen, joka perustuu niiden dendriiteissä olevien piikien olemassaoloon. Niitä hermosoluja, joissa on piikit, kutsutaan piikkihermosoluiksi, ja niitä, joista ne puuttuvat, kutsutaan selkärangattomaksi. Niiden välillä ei ole vain morfologista eroa, vaan eroa on myös tiedon välittämisessä: piikit ovat usein kiihottavia, kun taas selkärangattomat dendriitit ovat estäviä Hammond, 2001, s. 143-146.

2.4 Synapsi

Kahden hermosolun tai hermosolun ja vastaanottavan efektorisolun välinen kosketuspaikka. Se välittää hermoimpulssin kahden solun välillä, ja synaptisen siirron aikana signaalin amplitudia ja taajuutta voidaan säätää. Impulssien välitys tapahtuu kemiallisesti välittäjien avulla tai sähköisesti ionien kulkeutumisen kautta solusta toiseen.

Synapsien luokitukset.

Hermoimpulssin välitysmekanismin mukaan.

Kemiallinen - tämä on paikka kahden hermosolun välillä läheisessä kosketuksessa hermoimpulssin välittämiseksi, jonka kautta lähdesolu vapauttaa solujen väliseen tilaan erityistä ainetta, välittäjäainetta, jonka läsnäolo synaptisessa rakossa kiihottaa tai estää hermoimpulssin vastaanotinsolu.

Sähköinen (ephaps) - soluparin läheisemmän sovituksen paikka, jossa niiden kalvot on yhdistetty erityisillä proteiinimuodostelmilla - konnekoneilla (jokainen konnekoni koostuu kuudesta proteiinialayksiköstä). Solukalvojen välinen etäisyys sähköisessä synapsissa on 3,5 nm (tavallinen solujen välinen etäisyys on 20 nm). Koska solunulkoisen nesteen vastus on pieni (tässä tapauksessa), impulssit kulkevat synapsin läpi viipymättä. Sähköiset synapsit ovat yleensä kiihottavia.

Sekalaiset synapsit - Presynaptinen toimintapotentiaali luo virran, joka depolarisoi tyypillisen kemiallisen synapsin postsynaptisen kalvon, jossa pre- ja postsynaptiset kalvot eivät ole tiiviisti pakattu yhteen. Siten näissä synapseissa kemiallinen välitys toimii välttämättömänä vahvistavana mekanismina.

Yleisimmät kemialliset synapsit. Nisäkkäiden hermostolle sähköiset synapsit ovat vähemmän ominaisia ​​kuin kemialliset.

Sijainnin ja rakenteisiin kuulumisen mukaan.

Oheislaite

Neuromuskulaarinen

Hermoston eritys (akso-vasaali)

Reseptori-neuronaalinen

Keski

Akso-dendriitti - dendriiteillä, mukaan lukien

Axo-spiky - dendriittisellä piikit, uloskasvut dendriiteissä;

Aksosomaattinen - hermosolujen kanssa;

Akso-aksonaalinen - aksonien välissä;

Dendro-dendriitti - dendriittien välillä;

Välittäjäaineen avulla.

aminergisiä aineita sisältävät biogeeniset amiinit (esim. serotoniini, dopamiini);

mukaan lukien adrenergisiä aineita sisältävä adrenaliini tai norepinefriini;

asetyylikoliinia sisältävä kolinerginen aine;

purinerginen, joka sisältää puriineja;

peptidergisiä sisältäviä peptidejä.

Samaan aikaan synapsissa ei aina synny vain yhtä välittäjää. Yleensä päävälittäjä poistetaan yhdessä toisen kanssa, joka toimii modulaattorina.

Toiminnan merkillä.

jännittävä

jarru.

Jos edellinen myötävaikuttaa virityksen esiintymiseen postsynaptisessa solussa (niissä kalvo depolarisoituu impulssin vastaanottamisen seurauksena, mikä voi aiheuttaa toimintapotentiaalin tietyissä olosuhteissa.), Sitten jälkimmäinen päinvastoin. , pysäyttää tai estää sen esiintymisen, estää impulssin leviämisen edelleen. Yleensä estäviä ovat glysinergiset (välittäjä - glysiini) ja GABA-ergiset synapsit (välittäjä - gamma-aminovoihappo).

Estäviä synapseja on kahdenlaisia:

1) synapsi, jonka presynaptisissa päissä vapautuu välittäjäaine, joka hyperpolarisoi postsynaptisen kalvon ja aiheuttaa estävän postsynaptisen potentiaalin ilmaantumisen;

2) aksoaksonaalinen synapsi, joka tarjoaa presynaptisen inhibition. Kolinerginen synapsi - synapsi, jossa välittäjänä on asetyylikoliini.

Synapsien erikoismuotoja ovat piikit, joissa dendriitin postsynaptisen kalvon lyhyet yksittäiset tai useat ulkonemat ovat kosketuksissa synaptisen jatkeen kanssa. Spiny-laitteisto lisää merkittävästi hermosolussa olevien synaptisten kontaktien määrää ja siten prosessoitavan tiedon määrää. "Ei-piikkisiä" synapseja kutsutaan "sessileiksi". Esimerkiksi kaikki GABAergiset synapsit ovat istumattomia.

Kemiallisen synapsin toimintamekanismi (katso liite nro 12).

Tyypillinen synapsi on kemiallinen aksodendriittisynapsi. Tällainen synapsi koostuu kahdesta osasta: presynaptisesta, joka muodostuu lähettävän solun aksonin pään mailan muotoisesta jatkeesta, ja postsynaptisesta, jota edustaa vastaanottavan solun plasmakalvon kosketusalue (tässä tapauksessa , dendriittiosasto).

Molempien osien välissä on synaptinen rako - 10-50 nm leveä rako postsynaptisten ja presynaptisten kalvojen välillä, jonka reunat on vahvistettu solujen välisillä kontakteilla.

Mailan muotoisen jatkeen aksolemman osaa, joka on synaptisen raon vieressä, kutsutaan presynaptiseksi kalvoksi. Havaitsevan solun sytolemman osaa, joka rajoittaa synaptista rakoa vastakkaisella puolella, kutsutaan postsynaptiseksi kalvoksi, kemiallisissa synapseissa se on helpotus ja sisältää lukuisia reseptoreita.

Synaptisessa ekspansiossa on pieniä rakkuloita, ns. synaptisia vesikkelejä, jotka sisältävät joko välittäjän (välittäjä virityksen välittämisessä) tai entsyymiä, joka tuhoaa tämän välittäjän. Postsynaptisilla ja usein presynaptisilla kalvoilla on reseptoreita jollekin toiselle välittäjälle.

Kun presynaptinen pääte on depolarisoitunut, jänniteherkät kalsiumkanavat avautuvat, kalsiumionit tulevat presynaptiseen terminaaliin ja laukaisevat synaptisen vesikkelin fuusiomekanismin kalvon kanssa. Tämän seurauksena välittäjäaine menee synaptiseen rakoon ja kiinnittyy postsynaptisen kalvon reseptoriproteiineihin, jotka jakautuvat metabotrooppisiin ja ionotrooppisiin. Ensimmäiset liittyvät G-proteiiniin ja laukaisevat solunsisäisten signaalinsiirtoreaktioiden sarjan. Jälkimmäiset liittyvät ionikanaviin, jotka avautuvat välittäjäaineen sitoutuessa niihin, mikä johtaa kalvopotentiaalin muutokseen. Välittäjä toimii hyvin lyhyen ajan, jonka jälkeen tietty entsyymi tuhoaa sen. Esimerkiksi kolinergisissa synapseissa entsyymi, joka tuhoaa välittäjän synaptisessa rakossa, on asetyylikoliiniesteraasi. Samaan aikaan osa välittäjästä voi liikkua kantajaproteiinien avulla postsynaptisen kalvon läpi (suora sieppaus) ja vastakkaiseen suuntaan presynaptisen kalvon läpi (käänteinen sieppaus). Joissakin tapauksissa välittäjä imeytyy myös viereisiin neurogliasoluihin.

Kaksi vapautumismekanismia on löydetty: vesikkelin täydellinen fuusio plasmakalvon kanssa ja niin sanottu "suutele ja juokse", kun vesikkeli yhdistyy kalvoon ja pienet molekyylit jättävät sen synaptiseen rakoon. suuret jäävät rakkulaan. Toinen mekanismi on oletettavasti nopeampi kuin ensimmäinen, jonka avulla synaptinen transmissio tapahtuu, kun korkea sisältö kalsiumionit synaptisessa plakissa.

Tämän synapsin rakenteen seuraus on hermoimpulssin yksipuolinen johtuminen. On olemassa niin kutsuttu synaptinen viive - aika, joka tarvitaan hermoimpulssin välittämiseen. Sen kesto on noin - 0,5 ms.

Niin kutsuttu "Dale-periaate" (yksi neuroni - yksi välittäjä) tunnustetaan virheelliseksi. Tai, kuten joskus uskotaan, se on jalostettu: solun yhdestä päästä ei voi vapautua yhtä, vaan useita välittäjiä, ja niiden joukko on vakio tietylle solulle.

Luku 3

Neuronit synapsien kautta yhdistetään hermopiireiksi. Hermosolujen ketjua, joka johtaa hermoimpulssin herkän neuronin reseptorilta motoriseen hermopäätteeseen, kutsutaan refleksikaareksi. On olemassa yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​refleksikaaria.

Neuronit kommunikoivat keskenään ja toimeenpanoelimen kanssa synapsien avulla. Reseptorihermosolut sijaitsevat keskushermoston ulkopuolella, kontakti- ja motoriset neuronit sijaitsevat keskushermostossa. Refleksikaaren voi muodostaa eri määrä kaikkien kolmen tyypin neuroneja. Yksinkertaisen refleksikaaren muodostaa vain kaksi hermosolua: ensimmäinen on herkkä ja toinen moottori. Näiden hermosolujen välisiin monimutkaisiin refleksikaareihin sisältyvät myös assosiatiiviset, interkalaariset neuronit. On myös somaattisia ja vegetatiivisia refleksikaaria. Somaattiset refleksikaarit säätelevät luurankolihasten toimintaa, ja vegetatiiviset takaavat sisäelinten lihasten tahattoman supistumisen.

Refleksikaaressa puolestaan ​​erotetaan 5 linkkiä: reseptori, afferenttipolku, hermokeskus, efferenttipolku ja työelin eli efektori.

Reseptori on muodostuma, joka havaitsee ärsytystä. Se on joko reseptorineuronin dendriitin haarautunut pää tai erikoistuneita, erittäin herkkiä soluja tai soluja, joilla on apurakenteita, jotka muodostavat reseptorielimen.

Afferentti linkki muodostuu reseptorin neuronista, joka johtaa virityksen reseptorista hermokeskukseen.

Hermokeskuksen muodostaa suuri määrä interneuroneja ja motorisia neuroneja.

Tämä on monimutkainen refleksikaaren muodostus, joka on hermosolujen ryhmä, joka sijaitsee keskushermoston eri osissa, mukaan lukien aivokuoressa, ja tarjoaa spesifisen adaptiivisen vasteen.

Hermokeskuksella on neljä fysiologista roolia: impulssien havaitseminen reseptoreista afferentin reitin kautta; havaitun tiedon analysointi ja synteesi; muodostetun ohjelman siirto keskipakopolkua pitkin; toimeenpanevan elimen palautteen näkemys ohjelman toteuttamisesta, toteutetuista toimista.

Efferentin linkin muodostaa motorisen neuronin aksoni, joka johtaa virityksen hermokeskuksesta työelimeen.

Työelin on yksi tai toinen kehon elin, joka suorittaa sille ominaista toimintaa.

Refleksin toteuttamisen periaate. (katso liite nro 13).

Refleksikaarien kautta suoritetaan vaste-adaptiivisia reaktioita ärsykkeiden toimintaan eli refleksejä.

Reseptorit havaitsevat ärsykkeiden toiminnan, syntyy impulssivirta, joka välittyy afferenttiin linkkiin ja saapuu sen kautta hermokeskuksen neuroniin. Hermokeskus vastaanottaa tietoa afferentista linkistä, suorittaa sen analyysin ja synteesin, määrittää sen biologisen merkityksen, muodostaa toimintaohjelman ja välittää sen efferenttiimpulssien virran muodossa efferentille linkille. Efferenttilinkki tarjoaa toimintaohjelman hermokeskuksesta työelimeen. Työryhmä harjoittaa omaa toimintaansa. Aikaa ärsykkeen vaikutuksen alkamisesta elimen vasteen alkamiseen kutsutaan refleksiajaksi.

Erityinen käänteisen afferentaation linkki havaitsee työelimen suorittaman toiminnan parametrit ja välittää tämän tiedon hermokeskukseen. Hermokeskus saa palautetta työelimeltä suoritetusta toimenpiteestä.

Neuronit suorittavat myös troofista toimintaa, jonka tarkoituksena on säädellä aineenvaihduntaa ja ravintoa sekä aksoneissa ja dendriiteissä että diffuusion aikana fysiologisesti aktiivisten aineiden synapsien kautta lihaksissa ja rauhassoluissa.

Troofinen toiminta ilmenee säätelyvaikutuksena solun aineenvaihduntaan ja ravintoon (hermosto tai efektori). IP Pavlov (1920) ja muut tutkijat kehittivät opin hermoston troofisesta toiminnasta.

Tärkeimmät tiedot tämän toiminnon olemassaolosta saatiin hermo- tai efektorisolujen denervaatiokokeissa, ts. leikkaamalla ne hermosäikeet, joiden synapsit päättyvät tutkittavaan soluun. Kävi ilmi, että solut, joilta on poistettu merkittävä osa synapseja, peittävät ne ja tulevat paljon herkemmiksi kemiallisille tekijöille (esimerkiksi välittäjien vaikutuksille). Tämä muuttaa merkittävästi kalvon fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia (resistanssi, ioninjohtavuus jne.), biokemialliset prosessit sytoplasmassa tapahtuu rakenteellisia muutoksia (kromatolyysi), kalvokemoreseptoreiden määrä lisääntyy.

Merkittävä tekijä on välittäjän jatkuva (mukaan lukien spontaani) pääsy soluihin, säätelee kalvoprosesseja postsynaptisessa rakenteessa ja lisää reseptorien herkkyyttä kemiallisille ärsykkeille. Muutosten syynä voi olla aineiden vapautuminen synaptisista päistä ("trofiset" tekijät), jotka tunkeutuvat postsynaptiseen rakenteeseen ja vaikuttavat siihen.

Tiettyjen aineiden liikkumisesta aksonin välityksellä (aksonaalinen kuljetus) on tietoa. Proteiinit, jotka syntetisoituvat solurungossa, aineenvaihduntatuotteet nukleiinihapot, välittäjäaineet, neurosecret ja muut aineet liikkuvat aksonia pitkin hermopäähän yhdessä soluelinten, erityisesti mitokondrioiden, kanssa Luennot kurssilla "Histologia"., Assoc. Komachkova Z.K., 2007-2008. Oletetaan, että kuljetusmekanismi suoritetaan mikrotubulusten ja neurofiilien avulla. Paljastettiin myös retrogradinen aksonikuljetus (reunalta solurunkoon). Virukset ja bakteerimyrkyt voivat päästä aksoniin reuna-alueella ja siirtyä sitä pitkin solurunkoon.

Luku 4. Erityshermosolut - hermosolut

Hermostossa on erityisiä hermosoluja - hermosoluja (katso liite nro 14). Niillä on tyypillinen rakenteellinen ja toiminnallinen (eli kyky johtaa hermoimpulssia) hermosoluorganisaatio, ja niiden erityinen ominaisuus on hermoston eritystoiminto, joka liittyy biologisesti aktiivisten aineiden erittymiseen. Tämän mekanismin toiminnallinen merkitys on varmistaa keskushermoston ja endokriinisen järjestelmän välinen säätelykemiallinen kommunikaatio, joka suoritetaan hermosoluja erittävien tuotteiden avulla.

Nisäkkäille on ominaista moninapaiset hermosolut, joissa on jopa 5 prosessia. Kaikilla selkärankaisilla on tämän tyyppisiä soluja, ja ne muodostavat pääasiassa hermoston erityskeskuksia. Vierekkäisten neurosekretoristen solujen välillä löydettiin elektronisia aukkoliitoksia, jotka todennäköisesti varmistavat identtisten soluryhmien työn synkronoinnin keskuksen sisällä.

Neurosekretoristen solujen aksoneille on tunnusomaista lukuisat laajennukset, joita esiintyy neurosekretion tilapäisen kertymisen yhteydessä. Suuria ja jättiläisiä pidennyksiä kutsutaan "Goering bodyiksi". Aivoissa hermosolujen erityssolujen aksoneissa ei yleensä ole myeliinivaippaa. Hermosolujen erityssolujen aksonit muodostavat kontakteja hermosolujen eritysalueilla ja ovat yhteydessä aivojen eri osiin ja selkäydin.

Yksi neurosekretoristen solujen päätehtävistä on proteiinien ja polypeptidien synteesi ja niiden lisäeritys. Tältä osin tämän tyyppisissä soluissa proteiinisyntetisointilaite on erittäin kehittynyt - tämä on rakeinen endoplasminen retikulumi ja Golgin laite. Lysosomaalinen laite on myös vahvasti kehittynyt hermosoluissa, erityisesti niiden voimakkaan toiminnan aikana. Mutta merkittävin merkki hermosolujen aktiivisesta aktiivisuudesta on elektronimikroskoopissa näkyvien alkeishermon eritysrakeiden lukumäärä.

Nämä solut saavuttavat korkeimman kehityksensä nisäkkäillä ja ihmisillä aivojen hypotalamuksen alueella. Hypotalamuksen hermostoa erittävien solujen ominaisuus on erikoistuminen suorittamaan eritystoimintoa. Kemiallisesti hypotalamuksen alueen hermostoa erittävät solut on jaettu kahteen suureen ryhmään - peptidergisiin ja monaminergisiin. Peptidergiset hermosolut tuottavat peptidihormoneja - monamiinia (dopamiini, norepinefriini, serotoniini).

Hypotalamuksen peptidergisten hermosolujen joukossa on soluja, joiden hormonit vaikuttavat sisäelinten elimiin. Ne erittävät vasopressiinia (antidiureettista hormonia), oksitosiinia ja näiden peptidien homologeja.

Toinen ryhmä neurosekretorisia soluja erittää adenohypofysotrooppisia hormoneja, ts. hormonit, jotka säätelevät adenohypofyysin rauhassolujen toimintaa. Yksi näistä bioaktiivisista aineista on liberiinit, jotka stimuloivat adenohypofyysisolujen toimintaa, tai statiinit, jotka alentavat adenohypofyysihormoneja.

Monaminergiset hermosolut erittävät neurohormoneja pääasiassa portaaliin verisuonijärjestelmä aivolisäkkeen takaosa.

Hypotalamuksen hermoneritysjärjestelmä on osa kehon yleistä integroivaa neuroendokriinista järjestelmää ja on läheisessä yhteydessä hermostoon. Neurohypofyysin neurosekretoristen solujen päät muodostavat hermohemaalisen elimen, johon hermosekretio laskeutuu ja joka tarvittaessa erittyy verenkiertoon.

Hypotalamuksen neurosekretoristen solujen lisäksi nisäkkäillä on voimakasta eritystä sisältäviä soluja muissa aivojen osissa (epifyysin pinealosyytit, subcommissural- ja subfornical elinten ependymasolut jne.).

Johtopäätös

Hermokudoksen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö ovat neuronit tai neurosyytit. Tämä nimi tarkoittaa hermosoluja (niiden ruumis on perikaryoni) prosesseilla, jotka muodostavat hermosäikeitä ja päättyvät hermopäätteisiin.

Hermosolujen tyypillinen rakenteellinen piirre on kahden tyyppisten prosessien - aksonien ja dendriittien - läsnäolo. Aksoni on neuronin ainoa prosessi, yleensä ohut, hieman haarautunut, joka johtaa impulssin hermosolun (perikarionin) kehosta. Dendriitit päinvastoin johtavat impulssin perikaryoniin; nämä ovat yleensä paksumpia ja haarautuneempia prosesseja. Dendriittien määrä neuronissa vaihtelee yhdestä useaan hermosolujen tyypistä riippuen.

Hermosolujen tehtävänä on havaita signaaleja reseptoreista tai muista hermosoluista, tallentaa ja käsitellä tietoa sekä välittää hermoimpulsseja muihin soluihin - hermo-, lihas- tai erityssoluihin.

Joissakin aivojen osissa on hermosoluja, jotka tuottavat mukoproteiini- tai glykoproteiiniluonteisia eritysrakeita. Niillä on sekä hermosolujen että rauhassolujen fysiologisia ominaisuuksia. Näitä soluja kutsutaan neurosekretoreiksi.

Bibliografia

Hermosolujen rakenne ja morfofunktionaalinen luokitus // Ihmisen fysiologia / toimittanut V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko.

Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Aivot, mieli ja käyttäytyminen. M., 1988

Dendriittien takaisin leviäminen ja hereillä olevan uuskorteksin tila. -- PubMed tulos

Toimintapotentiaalin muodostuminen vaatii suurta natriumkanavatiheyttä aksonin alkusegmentissä. -- PubMed tulos

Luennot kurssilla "Histologia", Assoc. Komachkova Z.K., 2007-2008

Fiala ja Harris, 1999, s. 5-11

Chklovskii D. (2. syyskuuta 2004). Synaptic Connectivity ja neuronaalinen morfologia. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012

Kositsyn N.S. Dendriittien ja aksodendriittisten yhteyksien mikrorakenne keskushermostossa. M.: Nauka, 1976, 197 s.

Brain (artikkelikokoelma: D. Hubel, C. Stevens, E. Kandel ja muut - Scientific Americanin numero (syyskuu 1979)). M.: Mir, 1980

Nicholls John G. Neuronista aivoihin. -- s. 671. -- ISBN 9785397022163.

Eccles D.K. Synapsien fysiologia. - M.: Mir, 1966. - 397 s.

Boychuk N.V., Islamov R.R., Kuznetsov S.L., Ulumbekov E.G. ja muut Histologia: Oppikirja yliopistoille., M. Sarja: XXI vuosisata M: GEOTAR-MED, 2001. 672s.

Jakovlev V.N. Keskushermoston fysiologia. M.: Akatemia, 2004.

Kuffler, S. Neuronista aivoihin / S. Kuffler, J. Nichols; per. englannista. - M.: Mir, 1979. - 440 s.

Peters A. Hermoston ultrarakenne / A. Peters, S. Fields, G. Webster. - M.: Mir, 1972.

Hodgkin, A. Hermoimpulssi / A. Hodgkin. - M.: Mir, 1965. - 128 s.

Shulgovsky, V.V. Keskushermoston fysiologia: oppikirja yliopistoille / V.V. Shulgovski. - M.: Moskovan kustantamo. yliopisto, 1987

Hakemus nro 1

Hakemus №2

Hermoputken seinien erilaistuminen. A. Kaavioesitys viiden viikon ikäisen ihmissikiön hermoputken osasta. Voidaan nähdä, että putki koostuu kolmesta vyöhykkeestä: ependymaalinen, vaippa ja marginaalinen. B. Kolmen kuukauden ikäisen sikiön selkäytimen ja pitkittäisydinleikkaus: niiden alkuperäinen kolmivyöhykerakenne on säilynyt. VG Kaaviokuvat kolmen kuukauden ikäisen sikiön pikkuaivojen ja aivojen osista, jotka kuvaavat muutosta kolmen vyöhykkeen rakenteessa, joka johtuu neuroblastien siirtymisestä reunavyöhykkeen tietyille alueille. (Crelinin, 1974 jälkeen.)

Hakemus №3

Hakemus nro 4

Neuronien luokittelu prosessien lukumäärän mukaan

Hakemus nro 5

Hermosolujen luokittelu muodon mukaan

Hakemus nro 6

Hakemus nro 7

Hermoimpulssin leviäminen neuronin prosesseja pitkin

Hakemus nro 8

Kaavio neuronin rakenteesta.

Hakemus nro 9

Hiiren neokorteksin neuronin ultrarakenne: hermosolun runko, joka sisältää ytimen (1), jota ympäröivät perikaryoni (2) ja dendriitti (3). Perikaryonin ja dendriitin pinta on peitetty sytoplasmisella kalvolla (vihreät ja oranssit ääriviivat). Solun keskiosa on täynnä sytoplasmaa ja organelleja. Mittakaava: 5 µm.

Hakemus nro 10

Hippokampuksen pyramidaalinen neuroni. Kuvassa näkyy selvästi pyramidaalisen neuronien erottuva piirre - yksi aksoni, apikaalinen dendriitti, joka on pystysuorassa soman yläpuolella (alhaalla) ja monet tyvidendriitit (ylhäällä), jotka säteilevät poikittain perikaryonin pohjasta.

Liite nro 11

Dendriittiselkärangan sytoskeletaalinen rakenne.

Hakemus nro 12

Kemiallisen synapsin toimintamekanismi

Liite nro 13

Liite nro 14

Salaisuus aivojen neurosekretoristen ytimien soluissa

1 - erittävät neurosyytit: solut ovat muodoltaan soikeita, niissä on kevyt ydin ja sytoplasma, joka on täytetty neurosekretorisilla rakeilla.

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Määritelmä ihmisen hermosto. Neuronien erityisominaisuudet. Neuromorfologian tehtävät ja tehtävät. Neuronien morfologinen luokitus (prosessien lukumäärän mukaan). Gliasolut, synapsit, refleksikaari. Hermoston evoluutio. Selkäytimen segmentti.

esitys, lisätty 27.8.2013


Hermoston proteolyyttisten entsyymien tutkimus. Hermoston peptidihydrolaasit ja niiden toiminnot. Ei-lysosomaalisen lokalisoinnin hermokudoksen proteolyyttiset entsyymit ja niiden biologinen rooli. Endopeptidaasit, signaalipeptidaasit, prohormonikonvertaasit.

tiivistelmä, lisätty 13.4.2009


Hermoston arvo kehon sopeutumisessa ympäristöön. Hermoston yleiset ominaisuudet. Hermosolujen rakenne ja niiden luokittelu prosessien ja toimintojen lukumäärän mukaan. aivohermot. Selkäytimen sisäisen rakenteen ominaisuudet.

huijauslehti, lisätty 23.11.2010


Hermokudoksen koostumus. Hermosolujen herättäminen, sähköisten impulssien välittäminen. Hermosolujen, sensoristen ja motoristen hermojen rakenteen piirteet. hermosäikimppuja. Hermoston kemiallinen koostumus. Hermoston proteiinit, niiden tyypit. Hermoston entsyymit.

esitys, lisätty 12.9.2013


Neuronin rakenne on hermoston tärkein rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö, jolla on useita ominaisuuksia, joiden ansiosta hermoston säätelevä ja koordinoiva toiminta tapahtuu. Synaptisen lähetyksen toiminnalliset ominaisuudet.

tiivistelmä, lisätty 27.2.2015


Neuronin pääpiirteet; neurofibrillit ja sektorin neuronit. Hermokudoksen, hermosäikeiden arvot. Hermosäikeiden regeneraatio, hermopäätereseptori, hermosolujen luokittelu toiminnan mukaan. Hermosolujen anatominen rakenne, autonominen hermosto.

tiivistelmä, lisätty 11.6.2010


Hermoston eri alueiden solujen välisen eron ydin sen toiminnasta riippuen. Homeoottiset geenit ja segmentointi, notochord ja basaalilamina. Selkärankaisten hermoston rakenne ja toiminnot. Induktiovuorovaikutukset Drosophila-silmien kehityksessä.

tiivistelmä, lisätty 31.10.2009


Neuronit hermoston perustana, niiden päätehtävät: havainto, tiedon varastointi. Hermoston toiminnan analyysi. Tuki- ja liikuntaelimistön rakenne, keuhkojen toiminnan ominaisuudet. Entsyymien merkitys ihmisen ruoansulatusjärjestelmässä.

testi, lisätty 6.6.2012


Hermoston yleiset ominaisuudet. Elinten, järjestelmien ja kehon toiminnan refleksisäätely. Keskushermoston tiettyjen muodostumien fysiologiset roolit. Hermoston perifeerisen somaattisen ja autonomisen jaon aktiivisuus.

lukukausityö, lisätty 26.8.2009


Neuronien rakenne ja luokittelu. Hermosolujen sytoplasmisen kalvon rakenne ja toiminta. Kalvopotentiaalin esiintymismekanismin ydin. Aktiivipotentiaalin luonne kahden kudoksen pisteen välillä virityshetkellä. Interneuronaaliset vuorovaikutukset.

Hermokudos on kokoelma toisiinsa liittyviä hermosoluja (neuronit, hermosyytit) ja apuelementtejä (neuroglia), joka säätelee elävien organismien kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa. Tämä on hermoston pääelementti, joka on jaettu keskushermostoon (sisältää aivot ja selkäytimen) ja perifeeriseen (koostuu hermosolmukkeista, rungoista, päistä).

Hermoston päätehtävät

1. Ärsytyksen havaitseminen;
2. hermoimpulssin muodostuminen;
3. nopea virityksen toimittaminen keskushermostoon;
4. tietovarasto;
5. välittäjien (biologisesti aktiivisten aineiden) tuotanto;
6. elimistön sopeutuminen ulkoisen ympäristön muutoksiin.

hermokudoksen ominaisuudet

• Uusiutuminen- tapahtuu hyvin hitaasti ja on mahdollista vain ehjän perikarionin ollessa läsnä. Kadonneiden versojen palauttaminen tapahtuu itämisen kautta.
• Jarrutus- estää kiihottumisen syntymistä tai heikentää sitä
• Ärtyneisyys- vaste ulkoisen ympäristön vaikutuksiin reseptorien läsnäolon vuoksi.
• Kiihtyvyys- impulssin synnyttäminen, kun ärsytyksen kynnysarvo saavutetaan. Kiinnittyvyydellä on alempi kynnys, jossa pieninkin vaikutus soluun aiheuttaa virittymisen. Ylempi kynnys on kipua aiheuttavan ulkoisen vaikutuksen määrä.

Hermokudosten rakenne ja morfologiset ominaisuudet

Päärakenneyksikkö on neuroni. Siinä on runko - perikaryoni (jossa ydin, organellit ja sytoplasma sijaitsevat) ja useita prosesseja. Ne ovat prosessit, jotka ovat tämän kudoksen solujen tunnusmerkki ja jotka välittävät viritystä. Niiden pituus vaihtelee mikrometreistä 1,5 metriin. Neuronien rungot ovat myös erikokoisia: 5 mikronista pikkuaivoissa 120 mikroniin aivokuoressa.

Viime aikoihin asti uskottiin, että neurosyytit eivät pysty jakautumaan. Nyt tiedetään, että uusien neuronien muodostuminen on mahdollista, vaikkakin vain kahdessa paikassa - tämä on aivojen ja aivotursoalueen subventrikulaarinen vyöhyke. Neuronien elinikä on yhtä suuri kuin yksilön elinikä. Jokaisella ihmisellä on syntyessään noin biljoonaa neurosyyttiä ja menettää elämänsä aikana 10 miljoonaa solua joka vuosi.

jälkeläisiä On olemassa kahta tyyppiä - dendriitit ja aksonit.

Aksonin rakenne. Se alkaa hermosolun rungosta aksonikungona, ei haaraudu kauttaaltaan, ja vain lopussa jakautuu haaroihin. Aksoni on neurosyytin pitkä prosessi, joka välittää virityksen perikarionista.

Dendriitin rakenne. Solurungon pohjassa sillä on kartiomainen jatke, ja sitten se on jaettu moniin oksiin (tämä on syy sen nimelle, "dendron" muinaisesta kreikasta - puu). Dendriitti on lyhyt prosessi, ja se on välttämätön impulssin muuntamiseksi somaan.

Prosessien lukumäärän mukaan neurosyytit jaetaan:

• unipolaarinen (on vain yksi prosessi, aksoni);
• kaksisuuntainen mieliala (sekä aksonia että dendriittiä on läsnä);
• pseudounipolaarinen (yksi prosessi lähtee aluksi joistakin soluista, mutta sitten jakautuu kahdeksi ja on olennaisesti kaksisuuntainen);
• moninapainen (on monia dendriittejä, ja niiden joukossa on vain yksi aksoni).

Moninapaiset neuronit vallitsevat ihmiskehossa, kaksisuuntaisia ​​hermosoluja löytyy vain silmän verkkokalvosta, selkäydinsolmuista - pseudo-unipolaarisia. Monopolaarisia hermosoluja ei löydy ihmiskehosta ollenkaan, ne ovat ominaisia ​​vain huonosti erilaistuneelle hermokudokselle.

neuroglia

Neuroglia on solukokoelma, joka ympäröi hermosoluja (makrogliosyytit ja mikrogliosyytit). Noin 40% keskushermostosta on gliasolujen osuus, ne luovat olosuhteet virityksen tuottamiselle ja sen edelleen välittämiselle, suorittavat tuki-, trofia- ja suojatoimintoja.

Makroglia:

Ependysyytit- muodostuvat hermoputken glioblasteista, reunustavat selkäytimen kanavaa.

astrosyytit- tähtimäinen, pienikokoinen, jossa on lukuisia prosesseja, jotka muodostavat veri-aivoesteen ja ovat osa GM:n harmaata ainetta.

Oligodendrosyytit- neuroglian tärkeimmät edustajat ympäröivät perikaryonia sen prosessien ohella suorittaen seuraavat toiminnot: troofinen, eristäminen, regeneraatio.

neurolemosyytit- Schwann-solut, niiden tehtävänä on muodostaa myeliiniä, sähköeristystä.

mikroglia - koostuu soluista, joissa on 2-3 haaraa ja jotka kykenevät fagosytoosiin. Tarjoaa suojaa vierailta esineiltä, ​​vaurioilta sekä hermosolujen apoptoosin tuotteiden poistamiselta.

Hermosäikeet- nämä ovat prosesseja (aksoneja tai dendriittejä), jotka on peitetty vaipalla. Ne jaetaan myelinisoituihin ja myelinisoimattomiin. Myelinoitu halkaisijaltaan 1-20 mikronia. On tärkeää, että myeliini puuttuu vaipan risteyksestä perikaryonista prosessiin ja aksonihaarojen alueelta. Myelinisoitumattomia kuituja löytyy autonomisesta hermostosta, niiden halkaisija on 1-4 mikronia, impulssi liikkuu nopeudella 1-2 m/s, mikä on paljon hitaampaa kuin myelinisoituneiden, niiden siirtonopeus on 5-120 m /s.

Neuronit on jaettu toimintojen mukaan:

• Afferentti- eli herkkiä, hyväksyvät ärsytyksen ja kykenevät synnyttämään impulssin;
• assosiatiivista- suorittaa neurosyyttien välisen impulssimuunnostoiminnon;
• efferentti- suorita impulssin siirto suorittamalla moottorin, moottorin, eritystoiminnon.

Yhdessä ne muodostuvat refleksikaari, joka varmistaa impulssin liikkeen vain yhteen suuntaan: sensorisista kuiduista motorisiin. Yksi yksittäinen hermosolu pystyy välittämään virityksen monisuuntaisesti, ja vain osana refleksikaaria tapahtuu yksisuuntaista impulssivirtausta. Tämä johtuu synapsin läsnäolosta refleksikaaressa - neuronaalisesta kontaktista.

Synapsi koostuu kahdesta osasta: presynaptisesta ja postsynaptisesta, joiden välissä on rako. Presynaptinen osa on aksonin pää, joka toi impulssin solusta, se sisältää välittäjiä, juuri ne edistävät virityksen siirtymistä edelleen postsynaptiseen kalvoon. Yleisimmät välittäjäaineet ovat: dopamiini, norepinefriini, gamma-aminovoihappo, glysiini, joille postsynaptisen kalvon pinnalla on spesifisiä reseptoreita.

Hermoston kemiallinen koostumus

Vesi sitä on merkittävä määrä aivokuoressa, vähemmän valkoisessa aineessa ja hermosäikeissä.

Proteiiniaineet joita edustavat globuliinit, albumiinit, neuroglobuliinit. Neurokeratiinia löytyy aivojen valkoisesta aineesta ja aksoniprosesseista. Monet hermoston proteiinit kuuluvat välittäjiin: amylaasi, maltaasi, fosfataasi jne.

Hermokudoksen kemiallinen koostumus sisältää myös hiilihydraatteja ovat glukoosi, pentoosi, glykogeeni.

Joukossa rasvaa fosfolipidejä, kolesterolia, serebrosideja löydettiin (tiedetään, että vastasyntyneillä ei ole serebrosideja, niiden määrä kasvaa vähitellen kehityksen aikana).

hivenaineet hermokudoksen kaikissa rakenteissa jakautuvat tasaisesti: Mg, K, Cu, Fe, Na. Niiden merkitys on erittäin suuri elävän organismin normaalille toiminnalle. Magnesium on siis mukana hermokudoksen säätelyssä, fosfori on tärkeä tuottavalle henkiselle toiminnalle, kalium varmistaa hermoimpulssien välittämisen.

HERMOSOLU(syn.: neuroni, neurosyytti) on hermoston rakenteellinen ja toiminnallinen perusyksikkö.

Tarina

N. to. sen avasi vuonna 1824 R. J. H. Dutrochet, sen ovat yksityiskohtaisesti kuvanneet Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) ja J. Purkinye (1837). Aluksi N. to.:ta tarkasteltiin itsenäisesti, ilman yhteyttä ääreishermot muodostaviin hermosäikiin. Vuonna 1842 G. Helmholtz totesi ensimmäisenä, että hermosäikeet ovat N. to -prosesseja. Vuonna 1863 Deiters (O. F. C. Deiters) kuvaili toisen tyyppisiä N. to. -prosesseja, joita myöhemmin kutsuttiin dendriiteiksi. W. Waldeyer ehdotti vuonna 1891 termiä "neuroni", joka viittaa N. to. (Soma) -kappaleen kokonaisuuteen, jossa on dendriittisiä prosesseja ja aksonia.

Erittäin tärkeä määritettäessä N. to. Funktioina yksiköissä Waller (AV Waller) avasi vuonna 1850 ilmiön aksonien rappeutumisesta niiden erottua N:n somasta - ns. Wallerin uudestisyntyminen (katso); se osoitti N:n soman tarpeen ruokkia aksonia ja tarjosi luotettavan menetelmän tiettyjen solujen aksonien kulun jäljittämiseksi. Valtava rooli oli myös aksonien myeliinivaipan kyvyn havaitseminen sitoa raskasmetalli-ioneja, erityisesti osmiumia, joka muodosti perustan kaikille myöhemmille morfolille, menetelmille interneuronaalisten yhteyksien tutkimiseksi. R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal ym. antoivat merkittävän panoksen N. to:n käsitteen kehittämiseen hermoston rakenneyksikkönä. ruis koskettaa vain toisiaan, mutta ei missään siirry toisiinsa, eivät sulaudu yhteen (ns. hermoston hermotyyppinen rakenne). K. Golgi ja useat muut histologit (I. Apati, A. Bethe) puolustivat päinvastaista näkemystä pitäen hermostoa jatkuvana verkostona, jossa yhdestä N:stä toiseen ja sen sisältämät fibrillit toimivat. , keskeytyksettä, siirtyy seuraavaan N. to. (hermoston neuropilityyppinen rakenne). Ainoastaan ​​morfolin käytäntöön tutustumisen myötä elektronisen mikroskoopin tutkimukset, joilla oli melko korkea resoluutio N:n ja N:n välisen kytkentäalueen rakenteen tarkkaa määrittelyä varten, kiista ratkaistiin lopulta hermosoluteorian hyväksi (katso).

Morfologia

N. to. on prosessisolu, jossa on selkeä ero kehon, ydinosan (perikarioni) ja prosessien välillä (kuva 1). Prosesseista erotetaan aksoni (neuriitti) ja dendriitit. Aksoni eroaa morfologisesti dendriiteistä pituudeltaan, tasaiselta muodoltaan; aksonien haarautumiset alkavat pääsääntöisesti suurelta etäisyydeltä alkuperäpaikasta (katso Hermosäikeet). Aksonin päätehaaroja kutsutaan telodendriaksi. Telodendrian aluetta myeliinivaipan päästä ensimmäiseen haaraan, jota edustaa prosessin erityinen laajennus, kutsutaan preterminaaliksi; loppuosa muodostaa terminaalisen alueen, joka päättyy presynaptisiin elementteihin. Dendriitejä (termiä ehdotti V. Gis vuonna 1893) kutsutaan eripituisiksi prosesseiksi, jotka ovat yleensä lyhyempiä ja haarautuneita kuin aksonit.

Kaikille N. to.:ille on ominaista joukko yhteisiä piirteitä, mutta joillain N. to. -tyypeillä on kuitenkin ominaisuudet, johtuen niiden asemasta hermostossa, yhteyksien ominaisuuksista muihin N. to.iin, hermottuneeseen substraattiin ja funktioiden luonteeseen, aktiivisuuteen. N:n yhteyksien ominaisuudet heijastuvat niiden konfiguraatioon, joka määräytyy prosessien lukumäärän mukaan. Konfiguraation tyypin mukaan on (kuvio 2, 3) kolme ryhmää N. to.: unipolaarinen - solut, joissa on yksi prosessi (aksoni); bipolaarinen - solut, joissa on kaksi prosessia (aksoni ja dendriitti); moninapainen, jossa on kolme tai useampia prosesseja (yksi aksoni ja dendriitit). Kohdista myös pseudounipolaarinen N. to-rykh:ssä versot poikkeavat perikaryonista yleiskartion kautta, sitten menevät, jolloin muodostuu yhtenäinen koulutus, leikkaus myöhemmissä T-muotoisissa oksissa aksonissa (neuriitti) ja dendriitti ( kuva 3). Jokaisen morfolin sisällä N:n ryhmät otkhozhdeniyen muotoon, luonteeseen ja prosessien haarautumiseen voivat vaihdella huomattavasti.

On olemassa N.:n luokitus. Ottaen huomioon niiden dendriittien haarautumispiirteet, morfoliasteen, erot aksonin ja dendriittien välillä. Dendriittien haaroittumisen luonteen mukaan N. to. jaetaan isodendriittisiin (joissa on muutaman haarautuneen dendriitin suuri levinneisyyssäde), allodendriittisiin (monimutkaisempi dendriittihaaroituskuvio) ja idiodendriittisiin (jossa on omituinen dendriittien haarautuminen, esimerkiksi päärynän muotoiset neurosyytit tai Purkinje pikkuaivojen solut). Tämä N. to. -jako perustuu Golgin menetelmän mukaisesti valmistettujen valmisteiden tutkimukseen. Tämä luokitus on kehitetty N. - keskushermostolle. N:lle. autonomisen hermoston prosessien monimutkaisen ja monipuolisen konfiguraation vuoksi (aksonit ja dendriitit), selkeitä kriteerejä ei ole.

On olemassa funktteja, N:n luokituksia, jotka perustuvat erityisesti niiden synteettisen aktiivisuuden ominaisuuksiin: kolinergiset (niiden efektoripäätteet erittävät asetyylikoliinia); monaminergiset (erittää dopamiinia, norepinefriiniä, adrenaliinia); serotonerginen (erittää serotoniinia); peptidergiset (erittävät erilaisia ​​peptidejä ja aminohappoja) jne. Lisäksi ns. neurosekretorinen N. to., päätoiminto to-rykh on synteesi neurohormonien (katso Neurosecretion).

Erottele herkät (afferentit tai reseptorit) solut havaitsemalla erilaisten sisäisten ja ympäristötekijöiden vaikutuksen; interkalaarinen tai assosiatiivinen, joka kommunikoi N:n ja efektorin (motorisen tai moottorin) välillä, siirtäen virityksen yhteen tai toiseen työelimeen. Selkärankaisilla afferentti N. to. viittaa pääsääntöisesti unipolaariseen, bipolaariseen tai pseudo-unikolaariseen. Autonomisen hermoston afferentti N. to., intercalary, ja myös efferentti N. to. - moninapainen.

N:n toiminnan piirteet viittaavat tarpeeseen jakaa ne osiin, joilla on tiukasti määritellyt toiminnot, tehtävät: perikaryoni on N:n troofinen keskus; dendriitit - hermoimpulssin johtimet N. - .; aksoni on hermoimpulssin johdin N:stä toiseen. Aksonin osille on tunnusomaista toiminnot, epätasaisuus: aksonimäki (ts. kartion muotoinen muodostuma, joka ulottuu N:stä pisteeseen) ja aksonin osille. alkusegmentti (ts. segmentti, joka sijaitsee aksonikungon ja oikean hermosäikeen välissä) ovat alueita, joissa esiintyy viritystä; oikea hermosäike johtaa hermoimpulssin (katso); telodendrium tarjoaa olosuhteet hermoimpulssin siirtymiselle synaptisen kosketuksen kohtaan, ja sen terminaalinen osa muodostaa synapsien presynaptisen osan (katso).

Hieman erilainen suhde eri osat N. to. ovat ominaisia ​​N. to. selkärangattomille eläimille, joiden hermostossa on monia unipolaarisia N. to. Näiden N. to. prosessit prosessin vastaanottavan osan alapuolella), vastaanottava (arvoltaan samanlainen dendriittiin) ja aksoniin (hermosäidun segmentti, joka tuottaa hermoimpulssin vastaanottavalta alueelta toiseen N. tai hermottuneeseen elimeen).

N. on eri kokoja. Niiden perikaryonin halkaisija vaihtelee välillä 3 - 800 mikronia tai enemmän, ja solun kokonaistilavuus on alueella 600 - 70 000 mikronia 3 . Dendriittien ja aksonien pituus vaihtelee muutamasta mikrometristä puoleentoista metriin (esim. raajoja hermottavat selkäydinsolujen dendriitit tai raajoja hermottavat motoristen neuronien aksonit). Kaikki solun komponentit (perikarioni, dendriitit, aksoni, prosessipäätteet) ovat erottamattomasti toimivia, toisiinsa liittyviä, ja muutokset missä tahansa näistä rakenteista aiheuttavat väistämättä muutoksia muissa.

Ydin muodostaa perustan N. to.:n geneettiselle laitteistolle suorittaen Ch. arr. ribonukleiinihapon tuotannon tehtävä. Yleensä N. to. diploidisia on kuitenkin soluja, joiden ploidisuusaste on suurempi. Pienissä N. to. ytimet vievät suurimman osan perikaryonista. Suurissa N. to., jossa suuri määrä neurogshasma, ydinmassan osuus on hieman pienempi. Perikaryonin ytimen massan ja sytoplasman välisen suhteen erityispiirteiden perusteella on somatokromisia N. - -soluja, joista suurin osa on sytoplasma, ja karyokromisia N. - -soluja, joissa ydin vie suuren tilavuuden. Ydin on yleensä muodoltaan pyöreä, mutta muoto voi vaihdella. Kudosviljelmän N. to. -mikrofilmimenetelmällä on mahdollista rekisteröidä ytimen motorinen aktiivisuus (se pyörii hitaasti). Ytimen kromatiini on hienojakoinen, joten ydin on suhteellisen läpinäkyvä (kuva 4). Kromatiini (katso) esitetään säikeinä dia. 20 nm, koostuu ohuemmista filamenttirakenteista, jotka on kierretty spiraaliksi. Yhdistetyt filamentit voivat muodostaa enemmän tai vähemmän suuria hiukkasia, jotka ilmentyvät paremmin pienten karyokromaattisten typpien ytimissä. Kromatiinipakkareiden välissä on kromatiinirakeita (halkaisija, jopa 20-25 p.h) ja perikromatiinihiukkasia (halk. 30-35 nm). Kaikki nämä rakenteet jakautuvat karyoplasmaan, jota edustaa hienokuituinen materiaali. Tuma on suuri, epäsäännöllisesti pyöristynyt. Funktioista riippuen N:n tila siihen sisältyvien ytimien määrä voi vaihdella. Tuma koostuu tiheistä rakeista läpim. 15-20 nm ja ohuet filamentit sijaitsevat vyöhykkeellä. Jaa rakeinen osa, joka koostuu pääasiassa rakeista, ja kuitumainen, jota edustavat filamentit; molemmat osat kietoutuvat toisiinsa. Elektronimikroskopia ja histokemia osoittivat, että nukleoluksen molemmat osat sisältävät ribonukleoproteiineja. Ydinvaippa koostuu kahdesta kalvosta, joiden pituus on noin. 7 nm erotettuna kalvojen välisellä tilalla. Sisäkalvo on sileä, sen karyoplasmisella puolella on epätasaisen paksuinen kuitulevy, joka koostuu ohuista kuiduista, jotka muodostavat tiiviin soluverkoston. Ulkokalvolla on epätasainen ääriviiva. Ribosomit sijaitsevat sen sytoplasmisella puolella (katso). Ydinvaipan kehällä on alueita, joissa sisä- ja ulkokalvo menevät toisiinsa - nämä ovat ydinhuokosia (kuva 5).

Huokosten peittämä ydinvaipan pinta-ala vaihtelee 5 %:sta (N. - alkioissa) 50%:iin tai enemmän (N. - aikuisilla).

N. to. -kaikkine elementteineen ympäröi plasmakalvo - neurolemma, jolla on samat organisointiperiaatteet kuin kaikilla biol-kalvoilla (katso Biologiset kalvot); rakenteen poikkeamat ovat tyypillisiä pääasiassa synapsialueelle.

N:n sytoplasma (neuroplasma) sisältää rakenteellisia osia, jotka ovat tavallisia kaikentyyppisille soluille. Samaan aikaan, N:n perikarioniin. erityisiä menetelmiä prosessoinnissa löydetään kahdenlaisia ​​spesifisiä rakenteita - basofiilinen aine tai Nisslin kromatofiilinen aine (Nissl-kappaleet) ja neurofibrillit.

Nissl-aine on erimuotoisten ja -kokoisten kokkareiden järjestelmä, joka sijaitsee pääasiassa perikarionissa ja dendriittien alkuosissa. Nisslin aineen rakenteen spesifisyys kullekin N. to -tyypille kuvastaa Ch. arr. niiden aineenvaihduntatila.

Nissl-aineen elektronimikroskooppinen vastine on rakeinen endoplasminen reticulum eli Peleidin rakeisuus (kuva 6). Suurissa motorisissa neuroneissa verkkokalvo muodostaa järjestetyn kolmiulotteisen verkkorakenteen. Pienissä neuroneissa c. n. kanssa. (esim. interkalaarissa N. to.) ja afferentissa N:ssä Nisslin substanssia edustavat satunnaisesti sijaitsevat vesisäiliöt ja niiden ryhmät. Säiliöitä sitovien kalvojen ulkopinta on täynnä ribosomeja, jotka muodostavat rivejä, silmukoita, spiraaleja ja ryhmiä. Vapaat ribosomit, jotka sijaitsevat säiliöiden välissä, kissa: muodostavat yleensä polysomeja. Lisäksi ribosomeja ja polysomeja on hajallaan N.:n sytoplasmassa. Pieni määrä niitä on läsnä aksonikukkulassa.

Riisi. 7. Elektronogrammi aksonikukkulasta ja hermosolun aksonin alkusegmentistä: 1 - aksonimäki, 2 - mitokondriot, 3 - mikrotubulukset, 4 - tiheä kerros, 5 - rakkulat, 6 - neurofibrillit, 7 - alkusegmentti.

Agranulaarinen verkko koostuu vesisäiliöistä, tubuluksista, joskus haarautuneista, jotka ovat jakautuneet kaikkialle hermoplasmaan ilman järjestelmää. Agranulaarisen verkkokalvon elementit löytyvät dendriiteistä ja aksoneista, joissa ne kulkevat pituussuunnassa putkien muodossa, joissa on harvinaisia ​​oksia (kuvat 7, 8).

Agranulaarisen verkkokalvon erikoinen muoto ovat aivokuoren pohjois- ja kuulohermosolmussa olevat kalvonalaiset vesisäiliöt. Membraanisäiliöt sijaitsevat samansuuntaisesti plasmalemman pinnan kanssa. Ne erotetaan siitä kapealla 5–8 nm:n valovyöhykkeellä. Joskus kirkkaalta vyöhykkeeltä löytyy matalan elektronitiheyden materiaalia. Päissä olevissa kalvosäiliöissä on jatkeet, ja ne on yhdistetty rakeiseen ja agranulaariseen verkkokalvoon.

Golgin laite ilmaistaan ​​hyvin N. to. Golgi-kompleksin elementit eivät tunkeudu aksoniin. Elektronimikroskooppisesti Golgi-kompleksi on järjestelmä leveistä, litteistä, kaarevista vesisäiliöistä, tyhjiöistä, erikokoisista kupeista. Kaikki nämä muodostelmat muodostavat erillisiä komplekseja, jotka usein siirtyvät toisiinsa. Jokaisessa kompleksissa säiliöt haarautuvat ja voivat anastomoosia toistensa kanssa. Säiliöissä on suuret aukot tasavälein toisistaan. Golgi-kompleksi sisältää erimuotoisia ja -kokoisia vesikkelejä (20-60 mikronia). Useimpien kuplien kalvo on sileä. Hapan fosfataasi, yksi lysosomien merkkientsyymeistä, löydettiin rakkuloiden sisällön koostumuksesta elektronihistokemian menetelmällä.

Neuroplasma sisältää myös pieniä rakeita, jotka tunnistetaan peroksisomeiksi. Histokemialliset menetelmät paljastivat niissä peroksidaaseja. Rakeissa on elektronitiheys, ja niiden reunalla on tyhjiä, joilla on pieni elektronitiheys. Neuroplasmalle on ominaista multivesikulaaristen kappaleiden läsnäolo - pallomaiset muodostelmat dia. OK. 500 nm, kalvon ympäröimä ja sisältää erilaisia ​​määriä erilaisia ​​tiheydeltään pieniä kuplia.

Mitokondriot ja - pyöristetyt, pitkänomaiset, joskus haarautuneet muodostelmat - sijaitsevat perikaryonin neuroplasmassa ja kaikissa N. - . -prosesseissa; perikaryonissa niiden sijainnilta puuttuu tiettyjä säännönmukaisuuksia; soluprosessien neuroplasmassa mitokondriot ovat suuntautuneet mikrotubulusten ja mikrofilamenttien kulkua pitkin. N. to.:n mikrofilmi kudosviljelmässä paljasti, että mitokondriot ovat jatkuvassa liikkeessä ja muuttavat muotoa, kokoa ja sijaintia. N.:n mitokondrioiden tärkeimmät rakenteelliset piirteet ovat samat kuin muissa soluissa (katso Mitokondriot). N.:n mitokondrioiden ominaisuus on lähes täydellinen tiheiden rakeiden puuttuminen niiden matriisista, jotka toimivat indikaattorina kalsiumionien läsnäolosta. Oletetaan, että N. to. mitokondriot muodostuvat kahdesta erilaisesta populaatiosta: perikarionin mitokondrioista ja prosessien terminaalisten rakenteiden mitokondrioista. Perusteena mitokondrioiden jakautumiselle eri populaatioihin oli niiden entsyymisarjojen ero.

Neurofibrillit ovat yksi N. ton spesifisistä komponenteista. Ne tunnistetaan kyllästämällä raskasmetallien suoloilla. Niiden elektronimikroskooppinen vastine on neurofilamenttikimput ja mikrotubulukset. Mikrotubulukset ovat pitkiä sylinterimäisiä haarautumattomia muodostelmia halkaisijaltaan. 20-26 nm. Neurofilamentit ovat ohuempia kuin mikrotubulukset (halkaisijaltaan 8-10 nm), ne näyttävät tubuluksilta, joiden ontelo on 3 nm. Nämä rakenteet perikaryonissa vievät lähes kaiken tilan, joka on vapaa muista organelleista. Niillä ei ole riittävän tiukkaa suuntausta, vaan ne sijaitsevat rinnakkain toistensa kanssa ja yhdistyvät löysiksi nipuiksi, jotka ympäröivät muita neuroplasman komponentteja. Aksonikungossa ja aksonin alkusegmentissä nämä muodostelmat laskostuvat tiheämmiksi nipuiksi. Niissä olevat mikrotubulukset on erotettu toisistaan ​​10 nm:n etäisyydellä ja kytketty toisiinsa ristisidoksilla siten, että ne muodostavat kuusikulmaisen hilan. Jokainen nippu sisältää yleensä 2-10 mikrotubulusta. Nämä rakenteet osallistuvat sytoplasman liikkeeseen (aksoplasminen virta) sekä neuroplasman virtaukseen dendriiteissä. Merkittävä osa mikrotubulusten proteiineista on tubuliineja - happamia proteiineja, joiden mol. paino (paino) noin 60 000. Näiden proteiinien dissosiaatio patolissa tunnetaan hermosäikeisten rappeutumisena.

N. - eri tyypeissä esiintyy perikarionista lähteviä värejä. Yleensä tämä on yksi väre, jolla on sama rakenne kuin muiden solujen väreillä. Silumin tyvirunko ei myöskään eroa muiden solumuotojen vastaavista rakenteista. Kuitenkin N.:n värekarvoille on ominaista siihen liittyvä sentrioli.

Neurosekretoristen hermosolujen rakenteen piirteet. Hypotalamuksen ytimissä, aivojen varren osan nek-ry-motorisissa ytimissä, selkäytimessä, vuosisadan ganglioissa. n. kanssa. Ruoansulatuskanavassa on neurosekretorisia N. to. Niiden rakenteessa on eroja verrattuna N. to.:iin, jotka suorittavat muita tehtäviä (kuvat 9, 10).

Erilaisten neurosekretoristen elementtien perikarionin koot vaihtelevat huomattavasti. Versojen koko on hyvin monipuolinen. Pisimpiä niistä kutsutaan aksoneiksi (ne ovat paksumpia kuin muiden N. to.:n aksonit). Solujen aksonit ovat kosketuksissa suonien, gliosyyttien (katso Neuroglia) ja ilmeisesti muiden elementtien kanssa.

Neurosekretoristen elementtien ytimet eroavat rakenteeltaan merkittävästi muiden N. ton ytimistä. Ne ovat muodoltaan erilaisia, kaksitumaisia ​​ja jopa moninukleaarisia soluja löytyy usein. Kaikki ytimen komponentit ilmaistaan ​​selvästi. Tumalla ei ole tiukkaa sijaintia. Karyolemmassa on suuri määrä huokosia.

Neurosekretorisen N.-kannen ohuen rakenteen piirteistä tiedetään vähän. Nissl-aine sijoittuu pääsääntöisesti perifeeriseen perifeeriseen osaan ja sytoplasman alueille, jotka sijaitsevat ytimen syvennyksissä. Endoplasmisen retikulumin vesisäiliöt on suunnattu yhdensuuntaisesti toistensa kanssa; perinukleaarisella alueella ne ovat pieniä, epäsäännöllisiä ja suhteellisen löysiä. Rakeisen endoplasmisen retikulumin elementit tunkeutuvat kaikkien N. to. -prosessien alkuosiin, joten prosessien purkautumisalueella on mahdotonta erottaa dendriittejä aksoneista. Golgi-kompleksilla on tyypillinen rakenne, mutta sen elementit sijaitsevat pääasiassa aksonin alkuperäpaikalla, jonka mukaan suurin osa salaisuudesta poistetaan. Neurosekretoristen solujen mitokondriot ovat suuria, sijaitsevat perikarionissa ja prosesseissa. Cristae mitokondrioissa ilmentyy hyvin, niillä on putkimainen rakenne.

Neurosekretoristen solujen neuroplasmasta löydettiin neurofilamentteja, mikrotubuluksia, eri muodostumisvaiheissa olevia lysosomeja, multivesikulaarisia kappaleita ja lipofussiinin rakeita. Neurofilamentit ja mikrotubulukset sijaitsevat pääasiassa perifeerisellä perikarionin vyöhykkeellä ja prosesseissa. Neurosekretorista materiaalia edustavat rakeet, elektroni-kiinteää materiaalia to-rykh ympäröi elementaarinen kalvo. Erittäviä rakeita on hajallaan koko solussa. Aksoneissa ne muodostavat joskus klustereita, joiden koko on verrannollinen aksonin halkaisijaan. Neurosekretoristen rakeiden (kuvat 11, 12) lisäksi nämä alueet sisältävät mitokondrioita, lysosomeja, multivesikulaarisia kappaleita, neurofilamentteja ja mikrotubuluksia. Aksonin alueita, joihin hermoston eritysrakeita kerääntyvät, kutsutaan silakkakappaleiksi. Neuroerityksen muodostumispaikka on perikarioni. Neurosekretorisissa soluissa on erittymisrytmejä, eritysaktiivisuuden vaiheet vuorottelevat palautumisvaiheiden kanssa ja yksittäiset solut voivat jopa intensiivisen stimulaation jälkeen olla eri vaiheissa, eli työskennellä epäsynkronissa, mikä mahdollistaa koko neurosekretoristen elementtien populaation toiminnan. sujuvasti. Hormonien vapautuminen tapahtuu hl. arr. aksonipäätteiden kautta.

Fysiologia

N. to., aksonit to-rykh ylittävät c. n. kanssa. ja päättyvät efektorirakenteisiin tai ääreishermosolmukkeisiin, kutsutaan efferenteiksi (motorinen, jos ne hermottavat lihaksia). Moottorisolun aksoni (motorinen neuroni) sen pääosassa ei haaraudu; se haarautuu vasta lopussa, kun lähestyy hermottua elintä. Pieni määrä oksia voi olla myös aksonin aivan alkuosassa, aina sen aivoista poistumiselle asti - ns. aksonien vakuudet.

Toinen ryhmä on herkkä eli afferentti N. Heidän ruumiillaan on yleensä yksinkertainen pyöreä muoto, jossa on yksi prosessi, joka jaetaan sitten T-muotoon. Jakamisen jälkeen yksi prosessi menee reuna-alueelle ja muodostaa siellä herkkiä päätteitä, toinen - c. n. kanssa., jossa se haarautuu ja muodostaa synaptisia päätteitä, jotka päättyvät muihin soluihin.

Vuonna c. n. kanssa. on joukko N.:tä, jotka eivät liity ensimmäiseen eivätkä toiseen tyyppiin. Heille on ominaista se, että heidän ruumiinsa sijaitsee c. n. kanssa. ja versot eivät myöskään jätä sitä. Nämä N. to. Muodostaa yhteyksiä vain muiden N. to. Ja on nimetty intercalary N. to. tai välihermosolujen (interneuronien). Interkalaariset N. - eroavat prosessien kulun, pituuden ja haaroittumisen suhteen. Alueita funktteja, N:n kontakteja kutsutaan synaptisiksi yhteyksiksi tai synapseiksi (katso). Yhden solun pääte muodostaa synapsin presynaptisen osan, ja osa toisesta N. to.:sta, jonka vieressä tämä pääte on, on sen postsynaptinen osa. Synaptisen liitoksen pre- ja postsynaptisten kalvojen välillä on synaptinen rako. Presynaptisen päätteen sisältä löytyy aina suuri määrä mitokondrioita ja synaptisia vesikkelejä (synaptisia vesikkelejä), jotka sisältävät tiettyjä välittäjiä.

N:n välillä on myös sellaisia ​​liitoksia, joissa koskettavat kalvot ovat hyvin lähellä toisiaan ja synaptista rakoa ei käytännössä ole. N:n kontakteissa samankaltaiseen riviin solujen välisten vaikutusten suora sähköinen siirtyminen (ns. sähköinen synapsi) on mahdollista.

Hermosoluissa tapahtuvat synaptiset prosessit. 50-luvulle asti. 20. vuosisata johtopäätökset N. to.:ssa tapahtuvien prosessien luonteesta tehtiin vain epäsuorien tietojen perusteella - efektorireaktioiden rekisteröinnin näiden solujen hermottamissa elimissa tai hermoimpulssien rekisteröinnissä. Pääteltiin, että pohjoisessa, toisin kuin hermosäikeissä, on mahdollista säilyttää suhteellisen pitkäkestoisia paikallisia prosesseja, jotka voidaan joko yhdistää muihin vastaaviin prosesseihin tai päinvastoin estää niitä ("keskeiset kiihottavat ja estävät tilat" ). Ideat tällaisista prosesseista muotoili ensin I. M. Sechenov ja perusteli niitä yksityiskohtaisesti C. Sherrington.

Ensimmäiset tutkimukset tällaisten prosessien ajallisesta kulusta selkäytimen motorisissa soluissa suoritti Amer vuonna 1943. tutkija Lloyd (D. R. C. Lloyd) valmisteesta, joka on kahden neuronin (monosynaptinen) refleksikaari, jonka muodostavat lihaskaran venytysreseptoreista peräisin olevat afferentit kuidut. Impulssien saapuminen näitä afferentteja kuituja pitkin, jotka synaptisilla yhteyksillä yhdistettiin suoraan vastaavan lihaksen motorisiin neuroniin, aiheutti siihen lisääntyneen kiihtyvyystilan, joka kesti vähitellen häipyen n. 10 ms ja se voidaan havaita toistuvalla (testavalla) afferentilla aallolla, joka lähetettiin eri aikavälein ensimmäisen jälkeen. Afferentin aallon vastaanottaminen antagonistilihaksesta motorisiin hermosoluihin päinvastoin aiheutti kiihtyvyys alenemisen, joka oli suunnilleen samassa ajassa.

Pohjoisessa etenevien prosessien suora tutkimus tuli mahdolliseksi solunsisäisen potentiaalien osoittamisen tekniikan kehittämisen jälkeen (ks. Mikroelektroditutkimusmenetelmä). J. dkklsin et ai. (1952) osoittivat, että N. to.:lle, kuten myös muille solumuodostelmille, on ominaista pintakalvon jatkuva sähköinen polarisaatio (membraanipotentiaali) luokkaa 60 mV. Vastaanotettuaan hermoimpulssin synaptisiin pätteisiin, jotka sijaitsevat n:stä pohjoiseen. Membraaniin kehittyy asteittainen depolarisaatio (eli kalvopotentiaalin väheneminen), jota kutsutaan eksitatoriseksi postsynaptiseksi potentiaaliksi (EPSP). Yksittäisen muistin kaistanleveys kasvaa nopeasti (1-1,5 ms) ja laskee sitten eksponentiaalisesti; prosessin kokonaiskesto on 8-10 ms. Vastaanotettuaan sarja peräkkäisiä impulsseja pitkin samoja presynaattisia reittejä (tai sarja impulsseja eri polkuja pitkin), EPSP:t summataan algebrallisesti (ns. ajallisen ja spatiaalisen summauksen ilmiö). Jos tällaisen summauksen tuloksena saavutetaan tälle N:lle ominaisen depolarisaation kriittinen taso, siihen syntyy toimintapotentiaali tai hermoimpulssi (katso). Siten summatut EPSP:t ovat keskusherätystilan perusta. Syy EPSP:n kehittämiseen on II:n viereinen allokaatio. presynaitic-skttmi-päätteisiin jodiin niiden vastaanottaman hermoimpulssin vaikutuksesta. aineet - välittäjä (katso), to-ry diffundoituu synaptisen raon läpi ja on vuorovaikutuksessa postsynaptisen kalvon kemoreseptiivisten ryhmien kanssa. Tämän kalvon läpäisevyys lisääntyy tiettyjen ionien (yleensä kaliumin ja natriumin) suhteen. Tämän seurauksena solun sytoplasman ja solunulkoisen ympäristön välisten jatkuvasti olemassa olevien konsentraatioionien gradienttien vaikutuksesta syntyy ionivirtoja, jotka ovat syynä kalvopotentiaalin alenemiseen. Uskotaan, että N.:n kalvon ionisen läpäisevyyden lisääntyminen määräytyy erityisten korkeamolekyylisten proteiinikompleksien - ns. ionikanavat (katso Ionophores), to-rye, sen jälkeen, kun välittäjä on vuorovaikutuksessa reseptoriryhmän kanssa, he saavat kyvyn siirtää tehokkaasti tiettyjä ioneja. EPSP:t löytyvät kaikista pohjoisista alueista, joilla on synaptinen viritysmekanismi, ja ne ovat pakollinen komponentti synaptisessa virityksen välittämisessä.

J. Eccles et ai. osoitettiin myös, että selkäytimen motorisissa neuroneissa niiden synaptisen eston aikana, sähköisiä ilmiöitä päinvastoin kuin ne, to-ruis tapahtuvat synaptisen virityksen aikana. Ne koostuvat kalvopotentiaalin lisääntymisestä (hyperpolarisaatio) ja niitä kutsutaan estäväksi postsynaptiseksi potentiaaliksi (IPSP). IPSP:illä on suunnilleen samat ajalliset kulku- ja summausmallit kuin EPSP:illä. Jos EPSP:t syntyvät IPSP:iden taustalla, ne osoittautuvat heikentyneeksi ja etenevän pulssin muodostaminen vaikeutuu (kuva 13).

Syy IPSP:n muodostumiseen on myös välittäjän vapautuminen vastaavien presnappy-päätteiden kautta ja sen vuorovaikutus postsynaptisen kalvon reseptoriryhmien kanssa. Tästä vuorovaikutuksesta johtuva ionin läpäisevyyden muutos (pääasiassa kaliumin ja kloorin osalta) luo mahdollisuuksia hyperpolarisoivan ionivirran ilmaantumiselle.

TPSP:tä esiintyy N. - kaikissa aivojen osissa ja ne ovat keskeisen estotilan perusta.

Kiihottavat ja estävät välittäjäaineet. Eniten on tutkittu välittäjäaineiden toimintaa reuna-alueella sijaitsevissa synaptisissa yhteyksissä. Luustolihaskuitujen postsynaptista kalvoa kiihottavien motoristen neuronien aksonien päissä (ns. päätylevyt) välittäjänä on asetyylikoliini (katso); sitä vapautuu myös hermoston sympaattisten ja parasympaattisten osien preganglionisten hermosolujen päissä, jotka muodostavat synaptisia yhteyksiä perifeeristen autonomisten ganglioiden postganglionisiin ja hermosoluihin (katso Kasvihermosto). Sympaattisen hermoston postganglionisten hermosolujen synaptiset päät erittävät norepinefriiniä (katso) ja samoja parasympaattisen järjestelmän hermosoluja - asetyylikoliinia. Toisin kuin motoristen neuronien synaptisissa yhteyksissä, sydäntä hermottavien parasympaattisten säikeiden synapseissa, asetyylikoliini johtaa postsynaptisen kalvon hyperpolarisaatioon ja estoon. Siten presnaptisen päätteen vapauttaman välittäjän tyyppi ei yksiselitteisesti määritä synaptisen yhteyden toimintaa, luonnetta; se riippuu myös postsynaptisen reseptorin tyypistä ja siihen liittyvästä ionikanavasta.

Synaptisissa yhteyksissä c. n. kanssa. Välittäjäkemian tyypin määrittäminen on vaikeaa, koska mikä tahansa refleksiaktiivisuus aktivoi valtavan määrän N:tä ja erityyppisiä f? synapseja niihin. Merkittävää apua tämän ongelman ratkaisemisessa tarjosi mikroiontoforeettinen summausmenetelmä yksittäisistä N:stä eri aineisiin (katso Mikroiontoforeesi). Tällaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylikoliini ja norepinefriini ovat suhteellisen harvinaisia ​​välittäjiä c. n. kanssa. Koska glutamiinihapolla on voimakas depolarisoiva vaikutus useimpiin typpeihin (katso), on mahdollista, että se (tai sen johdannaiset) on tässä yleisin kiihottava välittäjäaine.

Glysiinin aminohappo (katso) aiheuttaa synaptista estoa samanlaista toimintaa selkäytimen motorisissa neuroneissa (katso), to-ruyua pidetään postsynaptisen eston luonnollisena välittäjänä. Oletetaan, että inhiboiva synaptinen vaikutus voidaan suorittaa myös muilla aineilla, erityisesti gamma-aminovoihapolla (katso).

Synaptisten päätteiden selvä erikoistuminen niiden erittämän välittäjän tyypin mukaan liittyy ilmeisesti vastaavissa N. to -osissa tapahtuvien biokemiallisten prosessien ominaisuuksiin. Aiemmin tehty oletus, että sama N. to. sama (tai erilainen) synaptiset päätteet, erilaiset välittäjät, ei ole totta. On todistettu, että yksi N. to. voi syntetisoida vain yhden tyyppistä välittäjäainetta (ns. Dale-periaate). Esimerkki on selkäytimen motorinen neuroni, joka erittää asetyylikoliinia sekä hermottuneiden lihasten aksonin päiden kautta että toistuvien aksonin kollateraalien päiden kautta, jotka ovat synaptisesti yhteydessä selkäytimen interkalaariseen N.:iin.

Vaikka N:n erittämän välittäjän tyyppi ei yksiselitteisesti määritä synaptisen yhteyden toimintaa, kuitenkin suurimmassa osassa tapauksista kaikki tämän N:n synaptiset päätteet suorittavat saman tehtävän, roolin (kiihottava tai estävä). ). Siksi voidaan pitää järkevänä jakaa N. to. kiihottaviksi ja estosoluiksi. Jännittäviä ovat kaikki herkkiä ja moottorin N. to. Välimuotoisten inhibiittoreiden joukossa tunnistus suoritettiin vasta äskettäin. Useimmissa tapauksissa nämä N. - ovat lyhyitä aksoneja; Suurin vaikeus tunnistamisessa on menetelmien löytäminen N. to.:n selektiiviseksi suoraksi stimuloimiseksi, mikä on välttämätöntä monosynaptisen TPSP:n kutsumiseksi estävässä N. to.:ssa. Joissakin tapauksissa estävä N. to. niillä on aksoneja, jotka ulottuvat huomattavien etäisyyksien päähän (esim. pikkuaivojen Purkinje-solut tai jotkut laskeutuvat N. vestibulospinaaliseen kanavaan).

On myös N. to., joilla on sekoitettu, kiihottava-inhiboiva toiminto. Siten selkärangattomissa kuvataan kolinergisiä hermosoluja, jotka ovat synaptisesti yhteydessä kahteen muuhun myöhempään neuroniin. EPSP:t luodaan kuitenkin yhdessä näistä neuroneista ja IPSP:t toisessa.

Välittäjäaineiden synteesi synaptisissa päissä tapahtuu johtuen esiasteista, jotka tulevat aksonia pitkin N.:n kehosta. yhdessä aksoplasman virran kanssa. Nek-ry-tyypeissä N. to. välittäjäaine voidaan kuljettaa lopullisessa muodossa, esimerkiksi monoaminoergisissa neuroneissa. Välittäjäaineen kerääntyminen tapahtuu pääasiassa synaptisissa vesikkeleissä, vaikka tietty määrä sitä voi olla niiden ulkopuolella.

Kun hermoimpulssi saapuu presynaptiseen päähän, vapautuu samanaikaisesti suuri määrä yhdessä vesikkelissä sijaitsevan välittäjän "kvantteja" (laskelmat osoittavat, että se sisältää useita tuhansia aineen molekyylejä). Tämän prosessin välttämätön edellytys on erityisten kalsiumionikanavien kautta tulevan kalsiumionivirran esiintyminen synaptisessa päässä. Kalsiumionien suoraa vaikutusmekanismia presynaptisessa päässä ei ole vielä täysin ymmärretty.

Toiminnot, presynaptisten päätteiden ominaisuudet, riippuen niiden aktivointiolosuhteista, voivat muuttua merkittävästi; tällaisia ​​muutoksia kutsutaan päätteiden "plastisuudeksi". Suhteellisen harvoilla saapuvien hermoimpulssien taajuuksilla (10-30 pulssia / s) synaptinen toiminta heikkenee vähitellen tietylle kiinteälle tasolle. Ilmeisesti nämä muutokset heijastavat muutosta presynaptisen päätteen vapauttaman välittäjän määrässä jokaisessa impulssissa.

Kun presynaptiset päätteet aktivoidaan korkealla taajuudella (100 impulssia sekunnissa tai enemmän), niiden toiminnoissa tapahtuu merkittävä muutos, joka ilmaistaan ​​​​pitkäaikaisena (jopa useita minuutteja) ja merkittävästi tehostettuna synaptisena toiminnana. Tätä ilmiötä, jonka Lloyd löysi vuonna 1949, kutsutaan posttetaaniseksi potentiaatioksi. Syy tehostukseen ei ole täysin selvä. Osittain se voidaan yhdistää presynaptisten kuitujen kalvon pitkäaikaisen hyperpolarisaation kehittymiseen sen jälkeen, kun korkeataajuinen pulssisarja on kulkenut niiden läpi. Synaptisen toiminnan post-tetaaninen voimistuminen herättää huomion yhtenä mahdollisista hermopolkujen "murtomekanismista" c. n.s. Kromin ansiosta usein käytetty ("koulutettu") polku voi tulla paremmaksi muihin ("harjoittamattomiin") polkuihin verrattuna. On kuitenkin tarpeen ottaa huomioon, että post-tetaaninen potentiaatio kehittyy vain niissä päätteissä, joiden läpi usein kulkee impulsseja, eli se on luonteeltaan homosynaptista; se ei välity viereisille presynaptisille reiteille, eikä sitä siksi voida käyttää (ilman lisäoletuksia) selittämään väliaikaisen yhteyden, kuten ehdollisen refleksin, muodostumista (katso). Lisäksi posttetaanisen potentiaation kehittymiseen tarvittavien impulssien taajuus on erittäin korkea ja ylittää merkittävästi N. to. luonnollisen aktiivisuutensa aikana (10-20 pulssia/s).

Presynaptisten päätteiden toimintaa voidaan myös säädellä erityisellä mekanismilla. Joissakin synaptisissa päätteissä toiset päätteet lokalisoidaan muodostaen ns. aksoaksonaaliset synapsit. Tällaiset synapsit, kun ne aktivoituvat, depolarisoivat päätteiden kalvon, johon ne sijaitsevat, heikentäen niiden toiminnan tehokkuutta (presynaptisen eston ilmiö). Tämä ilmiö on parhaiten tutkittu synaptisissa yhteyksissä, jotka muodostuvat afferenttien kuitujen keskushaaroista. Niissä olevat aksoaksonaaliset synapsit muodostuvat erityisistä interkalaarisista N. to.:sta (todennäköisesti selkäytimen hyytelömäisen aineen N. to.), jotka synaptisesti virittyvät afferentin N:n päätteiden kautta. Akso- axonal synapses on ilmeisesti gamma-aminovoihappoa.

Hermosolun toiminnalliset ominaisuudet

N. to.:n runko ja dendriitit ovat rakenteita, joissa tapahtuu lukuisten vaikutusten integroitumista. Yksittäisten synaptisten yhteyksien luoma EPSP:n ja IPSP:n vuorovaikutus tapahtuu N. to.:n pintakalvon erityisten fysikaalisten ominaisuuksien tai hyperpolarisaatiopotentiaalin muutosten vuoksi. Nämä muutokset heikkenevät vähitellen kapasitanssista, kalvon resistanssista ja aksoplasman resistanssista riippuen (ns. elektrotoninen eteneminen). Ruumiin N. to. kunkin synapsin luomat muutokset summautuvat lähes ilman vaimennusta, mutta pitkillä dendriittisillä prosesseilla synaptisten vaikutusten elektrotoninen vaimennus voi olla varsin merkittävää.

Toimintapotentiaalin syntymekanismi N:n kehossa sisään yleisesti ottaen samanlainen kuin hermosäikeissä (katso). Kalvon depolarisaatio aiheuttaa sisääntulevan ionivirran ilmaantumisen, mikä syventää depolarisaatiota (regeneratiivista prosessia) ja johtaa kalvon uudelleenlataukseen. Tietyllä viiveellä tuleva virta korvataan lähtevällä virralla, mikä varmistaa kalvopotentiaalin palautumisen alkuperäiselle tasolle (repolarisaatioprosessi). Tulevien ja lähtevien virtojen muodostuminen perustuu natrium- ja kalium-ionikanavien aktivoitumiseen. Lisäksi N. to.:n kehoon virityksen aikana kehittyy myös merkittävä sisääntuleva kalsiumionivirta, joka syntyy spesifisten kalsiumionikanavien kautta (kuva 14). Aktiopotentiaalien yhdistelmä varmistaa solun rytmisen purkausten ilmaantumisen ja pulssivälin pituuden säätelyn. "Viiveet" lähtevät virrat luovat N. to. Pitkäaikainen jälkihyperpolarisaatio johtaa yhtä pitkäkestoiseen N:n sähköisen virittyvyyden heikkenemiseen (ns. jäljitysalinormaalius), mikä vaikeuttaa solun korkeataajuisten impulssien välittämistä. Jälkihyperpolarisaatio (kesto jopa 0,1 s.) On erityisen voimakasta motorisissa neuroneissa ja muissa suurissa N. to. Siksi motoristen hermosolujen rytminen aktiivisuus sarven lähellä olevan stimulaation aikana vakiintuu taajuudella, joka on enintään 10 impulssia 1 sekunnissa. ja vain voimakkailla ärsytyksillä se voi ylittää tämän arvon huomattavasti. Interkalaarisissa N.-vaiheissa hyperpolarisaation ja alinormaalin vaiheet ilmenevät heikommin, ja ne voidaan purkaa paljon korkeammalla taajuudella (1000 impulssiin 1 sekunnissa).

Dendriittien hermostoprosessien ominaisuuksia on tutkittu vähemmän. Oletetaan, että dendriitin alkuosassa viritysprosessilla on samat ominaisuudet kuin N. ton rungossa. Kuitenkin hyvin ohuissa ja pitkissä dendriiteissä, johtuen muista sähkövirtojen etenemisolosuhteista niissä, verrattuna N. to.:n runkoon ja aksoniin, niissä on merkittäviä eroja. Kysymys funkteista, dendriittien ominaisuuksista on suuri teoreettinen ja käytännöllinen merkitys, koska joissain osissa c. n. kanssa. dendriittiset haarat ovat erittäin kehittyneitä ja muodostavat erityisiä kerroksia ydinytimeen (aivopuoliskojen ja pikkuaivojen kuori). Dendriittien haaroissa on suuri määrä synapseja. Suoran tiedon saaminen yksittäisen dendriitin sähköisestä aktiivisuudesta on vaikeaa, koska on mahdotonta laittaa mikroelektrodia ohueen dendriittihaaraan; rekisteröi pääsääntöisesti sen aivojen alueen kokonaissähköisen aktiivisuuden, jossa dendriitit ovat pääasiassa paikallisia. Uskotaan, että toimintapotentiaalin eteneminen dendriittien ohuissa haarautumissa tapahtuu hitaammin. Myös dendriittien heräävyyden jälkimuutoksia tulisi pidentää ajassa. Aktiopotentiaali ei todennäköisesti tunkeudu dendriittien päätehaaroihin.

Tyypillinen piirre N.:n dendriittien järjestäytymiselle aivojen korkeampiin osiin on lukuisten kasvamien (piikien) läsnäolo niiden pinnalla. Elektronimikroskooppiset tutkimukset osoittavat, että jokaisella selkärangalla on monimutkainen rakenne ja useita synaptisia päitä. Piikkien esiintyminen aivojen korkeammissa osissa johti olettamukseen, että aivotoiminnan korkeampien muotojen erityispiirteet voivat liittyä niihin jossain määrin. Suoraa tietoa fiziolista, orjantappurien toiminnan piirteistä ei kuitenkaan vielä ole.

Aineenvaihdunta hermosolussa

Tärkeimmät linkit aineenvaihdunta- ja energiaprosessissa N. to.issa ovat samanlaisia ​​kuin muiden järjestelmien soluissa. Toiminnoissa N.:n suhteen tärkeä rooli on pintakalvossa sijaitsevalla Na,K-aktivoidulla adenosiinitrifosfataasilla, joka käyttää ATP:n energiaa natrium- ja kalium-ionien aktiiviseen kuljettamiseen kalvon läpi ja näiden ionien pitoisuusgradienttien luominen sille (ns. natriumpumppu). Tämän entsyymijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy, kun kaliumionien pitoisuus kasvaa solun ulkopuolella ja natriumionien pitoisuus solun sisällä. Erityiset natriumpumpun salpaajat ovat sydämen glykosidit (oubaiini). Ioninkuljetusnopeus natriumpumpulla mitattiin suoraan. Se on useita kymmeniä sekunteja. Natriumpumpun aktivointia seuraa erikoinen transmembraanivirta, joka tory hypergularisoi kalvon (kuva 15). Tämä "pumppaus" virta eroaa yllä kuvatuista virroista ionikanavien kautta, joka on erittäin herkkä lämpötilalle ja jota tukahduttavat samat aineet, rukiin väliset ionien aktiiviset kuljetukset (katso). Siksi uskotaan, että "pumppausvirta" ei heijasta ionien liikettä diffuusiokalvokanavien läpi, vaan itse kuljetusjärjestelmän kompensoimatonta sähkövarausten siirtoa. Tämä järjestelmä poistaa enemmän natriumioneja solusta kuin se lisää kaliumioneja, mikä johtaa varauksen erottumiseen, joka kirjataan kalvon läpi kulkevana virtana. Tämän mekanismin luoman kalvopotentiaalin koko on yleensä pieni, mutta nek-ry-tyypeissä N. to. voi olla huomattava.

On kuitenkin korostettava, että pääfysiolin, prosessien muodostumismekanismi N:ssä (synaptinen viritys ja jarrutus sekä laajeneva impulssi) liittyy vaihtoprosesseihin vain epäsuorasti - ionien kanssa syntyvien pitoisuusgradienttien kautta. heidän apuaan. Siksi tällaisten prosessien sammuttaminen ei poista välittömästi kiihottumista: se voidaan ylläpitää jonkin aikaa ionigradientteihin kertyneen energian vuoksi.

N:n pitkittyneessä virityksessä siinä tapahtuu muita muutoksia metabolisessa aktiivisuudessa, ja erityisesti muutoksia RNA:n ja proteiinien synteesissä. Nämä muutokset tapahtuvat mahdollisesti solunsisäisten välittäjien (syklisen AMP:n ja GMF:n järjestelmä) kautta ja jatkuvat melko pitkään. Siksi on syytä pitää muutoksia aineenvaihduntaprosesseissa solun virittymisen aikana yleisenä solureaktiona, mikä kuvastaa sen elintärkeän toiminnan epäspesifistä lisääntymistä. N. to.:n lisääntyneeseen elintärkeään toimintaan liittyy myös lämmöntuotannon ja hapenoton lisääntyminen. On osoitettu, että virityksessä hapenotto lisääntyy keskimäärin 20–25 %. Lämmöntuotannossa N. to. jakaa kaksi vaihetta - ensimmäinen (lämmön vapautuminen suoraan virityksen aikana) ja seuraava (lämmön vapautuminen viritysprosessin lopussa, leikkaus kestää muutaman minuutin). Alkuvaiheessa n. 10 % koko lämmöntuotannosta N. to.

Hermosolujen troofinen toiminta

N. to. vaikuttaa jatkuvasti funkteihin, muiden hermosto- tai lihasrakenteiden tilaan, to-rymin kanssa se liittyy synaptisiin yhteyksiin. N:n troofisen toiminnan parhaiten tutkituille ilmenemismuodoille. sisältävät muutoksia tietyissä rakenteissa, jotka tapahtuvat niiden denervaation jälkeen.

Denervaation tyypillinen piirre on herkkyyden jyrkkä lisääntyminen solukalvo sovittelijan toimintaan; sen sijaan, että ne olisivat normaalisti keskittyneet postsynaptiselle kalvolle, reseptoriryhmät ilmestyvät ekstrasynaptiselle kalvolle. Tämän ilmiön löysivät A. G. Ginetsinsky ja N. M. Shamarina vuonna 1942. He osoittivat, että tämä ilmiö on samanlainen kuin reseptoriryhmien jakautuminen alkiotilassa - jo ennen synaptisen hermotuksen muodostumista. Siten synaptisten yhteyksien kautta N. to. voi jatkuvasti kontrolloida reseptoriryhmien jakautumista muiden solujen kalvossa. Jos kontrolli menetetään tai sitä ei ole vielä vakiinnutettu, kemoreseptoriryhmät lisätään kalvoon satunnaisesti. Denervoidussa solussa kalvon vastus muuttuu myös biokemiallisesti. sytoplasman prosessit jne.

N:n troofisten vaikutusten mekanismista on kaksi näkökulmaa. Yhden mukaan troofiset vaikutukset liittyvät hermoimpulssien välitysmekanismiin ja määräytyvät pääasiassa välittäjän vaikutuksesta hermottuneeseen soluun; koska impulssi tulee koko ajan synaptisiin pätteisiin, tapahtuu myös niissä jatkuvaa välittäjien vapautumista (jotakin määrä vapautuu myös spontaanisti). Siksi jatkuva välittäjän vastaanottaminen hermottuneeseen soluun voi olla se tekijä, joka säätelee sen toimintoja, tilaa. Toisen näkökulman mukaan synaptisilla päätteillä on impulssivaikutusten lisäksi jokin muu (ilmeisesti kemiallinen e) ei-pep-vaikutus soluun. On syytä uskoa, että erityisiä, vielä tunnistamattomia aineita erittyy synaptisista päistä pieninä määrinä, ruis tunkeutuu hermottuneeseen soluun, mikä vaikuttaa sen aineenvaihduntaan. Nämä aineet puolestaan ​​pystyvät hitaasti liikkumaan N:n sisällä suuntaan P:n somasta kohti aksonia pitkin päätteisiin - ns. aksoplasminen virta. Aksoplasmisen virran avulla kuljetetaan aineita, joista osa menee välittäjien synteesiin ja osa voidaan käyttää hypoteettisten troofisten tekijöiden muodossa. On huomattava, että pohjoisesta toiseen tapahtuu aineiden siirtymistä taaksepäin - synaptisista päätteistä aksonia pitkin somaan. Tiettyjen aineiden, esimerkiksi peroksidaasientsyymin, viemiseen aksoneihin liittyy niiden pääsy N. to.:n elimistöön (tätä käytetään käytännön tarkoituksiin N. to.:n sijainnin määrittämiseen). Tällaisen retrogradisen kuljetuksen mekanismeja ei vielä tunneta.

Välittäjien troofisen roolin oletuksen puolesta annetaan tietoja, että tiettyjen toksisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka estävät välittäjän vapautumisen, mutta eivät riko synaptisen liitoksen rakenteellista eheyttä, esimerkiksi botuliinitoksiini, denervaatio muutoksia tapahtuu. Tällaisissa vaikutuksissa välittäjän vapautumisen eston ohella neurotrofisen tekijän vapautumisprosessi voi kuitenkin myös häiriintyä. Erityisten troofisten tekijöiden roolin puolesta puhuvat tutkimukset denervaatiomuutosten eliminoitumisen ajallisista ominaisuuksista uudelleenhermotuksen aikana. On osoitettu, että kemian alueen kaventuminen. herkkyys tapahtuu ennen normaalin vapautumisen palauttamista välittäjäaineen synaptisen pään toimesta, ja siksi se ei liity siihen.

Hermosolujen spesifisen toiminnan molekyylimekanismit. N. to. joille on ominaista korkea aineenvaihdunta- ja energiaprosessien taso, virtauksen ominaisuudet liittyvät sen erityiseen aktiivisuuteen. P.K. Anokhin muotoili ns. kemiallinen hypoteesi N. to:n integratiivisesta aktiivisuudesta, jossa ratkaiseva rooli N. to:n spesifisten toimintojen varmistamisessa on annettu geneettisesti määrätyille sytoplasmisille prosesseille.

On kokeellisesti todistettu, että N. to.:n geneettinen laite (genomi) osallistuu suoraan sen spesifisen toiminnan ja koko hermoston varmistamiseen. Hermokudoksen soluissa transkriptoituu yli 10 % genomin ainutlaatuisista DNA-sekvensseistä, kun taas muissa kudoksissa vain 2-3 %. Vain aivokudoksessa DNA:n transkriboitavuus ja sen synteesi lisääntyy jatkuvasti sekä eläinten koulutuksen että niiden ylläpidon aikana informaatiorikastetussa ympäristössä.

Viestintäfunktiot, N:n aktiivisuus sen informaatiomakromolekyylien (DNA, RNA, proteiinit) vaihdon kanssa paljastuu. Proteiini- ja RNA-synteesin aktivoitumisen tai eston ja N:n sähköisen aktiivisuuden välillä on selvä korrelaatio. Useita välittäjäaineita, neuropeptidejä ja hormoneja (asetyylikoliini, norepinefriini, vasopressiini, angiotensiini, ACTH, MSH jne. .) vaikuttavat suoraan informaatiomakromolekyylien aineenvaihduntaan. Erillisten N. to. proteiinien spektri voi muuttua suunnassa riippuen funktioista, solun tilasta, myös harjoittelun aikana.

Hermosolussa, kuten myös muiden kudosten ja elinten soluissa, yksi tärkeimmistä aineenvaihdunnan säätelijöistä ovat sykliset puriininukleotidit (cAMP ja cGMP), prostaglandiinit (PG), kalsiumionit, jotka välittävät erilaisten viritteiden vaikutusta. jotka tulevat N. to.:iin sen aineenvaihduntaprosessien intensiteetistä. Adenlaattisyklaasi, entsyymi, joka katalysoi cAMP:n synteesiä, on N.:n kalvojen coOxM-komponentti, jonka spesifisesti aktivoi noradrenaliini ii adrenaliini (P-adrenoreseptorien kautta), dopamiini, serotoniini ja histamiini. Asetyylikoliini aktivoi guanylaattisyklaasin (M-kolinergisten reseptorien kautta). Sykliset nukleotidit liittyvät läheisesti välittäjien ja hormonien erittymiseen N. to.ssa. Ne aktivoivat proteiinikinaaseja (entsyymejä, jotka fosforyloivat solun proteiineja ja muuttavat niiden toimintaa ja aktiivisuutta). Proteiinikinaasien substraatit ovat erilaisia ​​sytoplasmisten kalvojen proteiineja, jotka liittyvät aktiiviseen ja passiiviseen ionien kuljetukseen. N. genomiin cAMP ja cGMP vaikuttavat sekä epäsuorasti (histonien ja ei-histoisten kromatiiniproteiinien modifioinnin kautta) että suoraan.

Lähes kaiken tyyppisiä prostaglandiineja löytyy hermokudoksesta (katso). Oletetaan, että prostaglandiinien synteesi liittyy läheisesti N. to.:n kemo-virittyviin kalvoihin. Prostaglandiinit vapautuvat N:n postsynaptisista kalvoista synaptisen stimulaation aikana, mikä muuttaa välittäjien eritystä presynaptisista päistä. Samanaikaisesti E-ryhmän prostaglandiinit estävät norepinefriinin ja dopamiinin erittymistä ja Fa-ryhmän prostaglandiinit lisäävät niiden eritystä. Prostaglandiinit, samoin kuin niiden synteesin estäjät, vaikuttavat siten N. to.

Yksi tärkeimmistä prostaglandiinien vaikutusreiteistä N. to.issa on niiden vuorovaikutus syklisten puriininukleotidien solunsisäisten järjestelmien kanssa: prostaglandiinit E syklisen AMP-järjestelmän kanssa ja prostaglandiinit F syklisen GMF-järjestelmän kanssa. Prostaglandiinien säätelyrooli voi myös muodostua N.:n energia-aineenvaihdunnan muuttamisesta.

Prostaglandiinien ja syklisten nukleotidien toiminnan edellytys on kalsiumionien läsnäolo N.-kalsium-ioneissa, jotka ovat suoraan osallisina elektrogeneesiprosesseissa ja monien solujen kiihtyvyys, välittäjien ja hormonien erittymisen entsymaattisten järjestelmien toiminnan säätelyssä. sekä solujen energiaa. Kalsiumionien sitoutuminen tapahtuu sytoplasman, kalvojen, synaptisten vesikkeleiden ja mitokondrioiden proteiinien avulla. N. to:n kalsiumherkkiä proteiineja ovat troponiinin ja tropomyosiinin kaltaiset proteiinit, neurospesifinen proteiini S-100, proteiinit-syklisten nukleotidien fosfodiesteraasin säätelijät jne. Kalsiumionien toiminta neuronissa tapahtuu myös fosforylaatioreaktioiden ansiosta. säätelevät kalmoduliiniproteiinit ja Kalshneirin. Uskotaan, että cAMP:n vaikutus voi johtua kalsiumionien vapautumisesta komplekseista ATP:n kanssa, ja prostaglandiinien vaikutukset liittyvät siihen, että ne ovat kalsiumionoforeja ja varmistavat näiden ionien kuljetuksen kalvojen läpi.

Erityisen kiinnostavia ovat hermokudokselle ainutlaatuiset proteiiniluonteiset yhdisteet - ns. aivospesifiset proteiinit ja neuropeptidit, to-ruis, liittyvät suoraan hermoston toimintaan. Näillä aineilla on kudos- ja kloonispesifisyyttä. Joten GP-350- ja 14-3-2-proteiinit ovat ominaisia ​​N. to.ille, GFAP-proteiini - astrosyyteille, P400-proteiini - pikkuaivojen Purkinje-soluille, S-100-proteiinia löytyy sekä hermo- että gliasoluista. Aivospesifiset proteiinit ja neuropeptidit sekä niiden antiseerumit vaikuttavat oppimis- ja muistiprosesseihin, biosähköiseen toimintaan ja kemiaan. N:n herkkyys. Harjoitettaessa rajoitetuissa aivojen N:n tähdistöissä, tiettyjen tälle käyttäytymismuodolle tyypillisten neuropeptidien (skotofobiini, amelitiini, kromodioisiini jne.) synteesiä ja eritystä voidaan lisätä valikoivasti.

Aivospesifisten nekry-proteiinien (myeliini Pj ja P2) autoimmuunivaurio aiheuttaa allergisen enkefalomyeliitin, allergisen polyneuriitin, amyotrofisen lateraalisen ja multippeliskleroosin kehittymisen. Useissa muissa neuropsykiatrisissa sairauksissa ( useita muotoja dementia ja psykoosi), esiintyy aivospesifisten proteiinien, erityisesti S-100:n ja 14-3-2:n, metabolisia häiriöitä.

Patomorfologia

N. to. - hermoston haavoittuvin elementti. Tämän tai tämän tyypin N. to.:n ensisijainen tappio riippuu niiden aineenvaihdunnan ominaisuuksista, toiminnoista, tilasta, kypsyysasteesta, verenkierrosta ja muista tekijöistä.

N.:n vaurioiden luonne ja vakavuus riippuvat taudinaiheuttajan ominaisuuksista, sen vaikutuksen voimakkuudesta ja kestosta, siitä, vaikuttaako patogeeninen tekijä hermostoon suoraan vai epäsuorasti (esimerkiksi verenkiertohäiriöiden kautta) jne. Usein erilaiset syyt aiheuttavat samanlaisia ​​N. to -vaurioita.

N:n patologiaa arvioitaessa on tärkeää erottaa palautuvat (reaktiiviset) muutokset tuhoisista (reversiibelit) leesioista. Useita muutoksia, esimerkiksi ytimeen vakuolisoitumista, ytimen pyknoosin alkuvaiheita, basofiilisten aineiden laskeutumista sen kalvolle, on pidettävä palautuvana reaktiona. Funkttien ja ikämuutosten tuntemus on erittäin tärkeää, rukiin on usein vaikea erottaa patologisesta. Funktioiden vahvistuessa N:n aktiivisuus niiden tilavuuteen kasvaa, Nisslin aineen määrä vähenee, leikkaus samanaikaisesti sekä ydin siirtyy periferiaan. Usein on tarpeen viitata ikääntymiseen liittyviin muutoksiin N. to.:n rionin sydänpussin maksassa, lipofussiinin ja lipidien kertymiseen siihen sekä dendriittien kasvuun. N:n tilan oikea arviointi kokonaisuutena liittyy läheisesti tietoon sen yksittäisiin rakenteisiin liittyvistä rikkomuksista.

Muutokset ytimessä voidaan ilmaista muutoksena lokalisaatiossa, sen muodon ja rakenteen rikkomisessa. Nämä muutokset ovat palautuvia ja peruuttamattomia. Palautuvia muutoksia ytimessä ovat sen siirtyminen kehälle, turvotus ja joskus ääriviivojen muodonmuutos. Ytimen siirtyminen voi olla merkittävää, jos lipidien ja lipofussiinin kerääntyminen sytoplasmaan tai aksonireaktio tapahtuu (kuvio 16); yleensä sitä ei ole muutettu tai litistetty hieman. Ytimen turpoaminen on selkeintä "akuutissa turvotuksessa" N. to., Krom, sen sisäinen rakenne ja rajat muuttuvat vähemmän selkeät. Useimmiten N. to. -leesioiden monissa muodoissa havaitaan ytimen hyperkromatoosia ja pyknoosia - sen tilavuus pienenee ja muuttuu diffuusisesti basofiiliseksi (Nisslin mukaan) ja sen ääriviivat, kuten esimerkiksi "iskeemisten muutosten" yhteydessä. ", saa kolmion, kulman tai muun muodon perikarionin muodon mukaan. Elektronimikroskooppiset tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla patolilla tumakannen ulkokalvo ikään kuin kuoriutuisi muodostaen aukkoja ja ulkonemia, ytimen kromatiini liukenee ja ydin muuttuu vaaleaksi.

Ytimen kuolema tapahtuu hajoamisen, harvemmin reksiksen seurauksena.

Karyolyysi tapahtuu useimmiten hitaasti etenevien nekrobioottisten prosessien yhteydessä, ja karyorreksia tapahtuu nopeasti kasvavilla vakavilla muutoksilla. Ytimen rakenteista ydin on stabiilin. Patolin alussa, N:n muuttuessa ytimessä, voidaan havaita puhtaasti reaktiivisia ilmiöitä sen tilavuuden kasvuna, vakuolisoitumisena ja paranukleolaarisen basofiilisen aineen muodostumisena sekä itse ytimessä että sen päällä kalvo (kuvio 17); joskus tuma on mulperipuun muotoinen. Patolissa muuttuu, ja se on mahdollista, ja tietyillä fiziolilla. Siirtymien aikana tuma voi liikkua kohti ydinkalvoa, mutta hyvin harvoin sen yli sytoplasmaan, mikä riippuu ydinkalvon lisääntyneestä läpäisevyydestä ja (tai) voi toimia artefaktina, esimerkiksi nukleoluksen siirtyessä leikkaaminen mikrotomilla (kuva 18).

Muutokset sytoplasmassa. Mahdollisuudet arvioida patolia, sytoplasman (neuroplasman) ja sen organellien tilan muutoksia valomikroskopialla ovat hyvin rajalliset. Selkeitä muutoksia sytoplasmassa havaitaan, kun se sulaa ja muodostaa tyhjiä, kun perikaryonin rajoja rikotaan jne. Elektronimikroskooppisesti ne ilmenevät useimmiten rakeisen sytoplasmisen retikulumin degranuloitumisena, vesisäiliöiden muodostumisena sen kalvojen kautta, turvotuksena mitokondrioiden tuhoaminen.

Nisslin aineen muutokset patol- ja osittain fiziol-prosesseissa N. to.:ssa tapahtuvat periaatteessa kahdenlaisia. Kromatolyysi, joka havaitaan suurimmassa osassa muutoksia N:ksi kromatolyysi ilmaistaan ​​aluksi Nisslin aineen möykkyjen dispersiona, rukiista edelleen usein katoaa ollenkaan. Paikallisuudesta riippuen erotetaan keskus-, perifeerinen ja kokonaiskromatolyysi. Keskuskromatolyysi on tyypillistä N:n aksonireaktiolle. Perifeerinen havaitaan, kun N. to. altistuu mille tahansa eksogeeniselle tekijälle, totaali esiintyy akuutin turvotuksen ja iskeemisten muutosten kanssa. Vakavissa nekrobioottisissa prosesseissa kromatolyysi voi olla sytoplasmaan ilmaantuu usein fokaalisia voimakkaan värisiä ydinhajoamisen rakeita.

Kromatofiilisen aineen määrän väheneminen on myös mahdollista johtuen lisääntyneistä funktioista, N:n aktiivisuudesta Histokemiallisesti sekä ultravioletti- ja elektronimikroskopian avulla on osoitettu, että kromatolyysin aikana N. on ehtynyt nukleoproteiineiksi ja ribosomit; kun ribosomit palautuvat, Nissl-paakut saavat normaalin ulkonäön. Sytoplasman kohtalainen diffuusi basofilia riippuu Nissl-aineen ja sitä vastaavien nukleoproteiinien ja ribosomien tasaisesta jakautumisesta. Kromatolyysi häiritsemättä muita N:n rakenteita on yleensä palautuva. Useimpien tutkijoiden mukaan havaittiin Nislev-aineen määrän lisääntyminen pitkittyneellä toiminnalla, loput N:stä ja ytimeen jyrkästi värjäytymällä aina "tummien solujen" muodostumiseen asti. seuraus kuolemanjälkeisestä aivokudosten traumasta.

Neurofibrillien muutokset ilmenevät fragmentoitumisena ja rakeiden hajoamisena tai sulamisena (fibrillolyysi) ja paljon harvemmin niiden tilavuuden kasvuna ja argentofilian lisääntymisenä. Fibrillolyysi tapahtuu yleensä, kun sytoplasma sulaa ja vakuolisoituu. N. to. hypertrofian myötä neurofibrillit paksuuntuvat jyrkästi muodostaen karkeita spiraaleja, kudoksia ja paksuja vyyhtiä. Elektronimikroskooppisesti tällaiset vyöt edustavat tubulusten haarautumia, jotka koostuvat parillisista kierteisistä neurofilamenteista. Tällaiset muutokset ovat tyypillisimpiä hippokampuksen pyramidisoluille (etenkin lukuisia Alzheimerin taudissa sekä amyotrofisessa lateraaliskleroosissa, Downin taudissa ja muissa sairauksissa). Suuren määrän lipidejä ja (pli) lipofuskiinia läsnä ollessa N. to. -hermosäikeet siirtyvät ja järjestetään tiiviimmin.

"Aksonaalinen reaktio" ("primaarinen Nissl-ärsytys" tai "retrogradinen rappeuma") kehittyy N. - Kun aksonin eheys rikotaan. Kun aksoni vaurioituu ääreishermostossa, aksonireaktion reaktiivinen ja korjaava vaihe erotetaan. Jo 24 tunnin kuluttua, ja joskus jopa aikaisemmin, Nisslin ainetta ruiskutetaan, N:n perikaryonin keskiosa saa vaalean värin; edelleen kromatolyysi on täydellinen ja leviää koko sytoplasmaan. Samaan aikaan N:n vartalo turpoaa arvoon ja ydin siirtyy periferiaan. Reaktiivisessa vaiheessa tuma liikkuu kohti ydinkalvoa. Suurimmat muutokset havaitaan 8-15 päivää aksonikatkon jälkeen. Sitten, leesion vakavuudesta riippuen, patoli, N. muuttuu joko tasoittuu tai voimistuu, mikä johtaa N:n kuolemaan. Retrogradisten muutosten vakavuus N.:ssä määräytyy perikarionin etäisyyden aksonivaurion paikasta, vaurion luonteen, toimintojen, N:n tyypin mukaan jne. Useammin "aksonireaktio" " havaitaan motorisissa neuroneissa, N. - hermosoluissa.

Elektronimikroskooppisesti "aksonaalisessa reaktiossa" reaktiivisessa vaiheessa turvonneiden mitokondrioiden määrä kasvaa, ruis menettää cristae; N. to.:n ydin muuttuu läpinäkyvämmäksi, tuman koko kasvaa, rakeinen endoplasminen retikulumi hajoaa, minkä seurauksena vapaat ribosomit ja polysomit dispergoituvat sytoplasmaan. Reparatiivisessa vaiheessa neurofilamenttien määrä kasvaa, mikä on luultavasti välttämätöntä ribosomien syntetisoimien aineiden pääsylle regeneroituvaan aksoniin. Aksonien vaurioituessa, jotka ovat päättymässä c. n. N sivulla, "aksonireaktion" korjaavaa vaihetta ei havaita johtuen N:n heikosta regeneratiivisesta kyvystä.

"Spielmeyerin yksinkertainen rypistyminen" tai "krooninen Nissl-tauti" tarkoittaa voimakasta N. to -rungon koon pienenemistä ja Nisslin aineen möykkyistä; jälkimmäiset saavat Nisslin mukaan voimakkaan värjäyksen. Näiden N. to.:iden ytimet ovat hyperkromaattisia, usein solurungon muotoisia, hermosäikeet hajoavat rakeisesti tai sulautuvat yhteiseksi massaksi, apikaalinen dendriitti saa korkkiruuvin muodon (kuva 21). Viimeisessä vaiheessa koko sairastunut N. to. kutistuu jyrkästi ja maalataan kokonaan eri väriaineita käytettäessä (skleroosi tai tummia soluja). Monien tutkijoiden mukaan tällainen N. to. edustaa yleensä, ellei aina, seurausta kuoleman jälkeisestä aivovauriosta, kun se poistetaan ennen kiinnitystä tai epätäydellisen kiinnityksen kanssa perfuusiomenetelmällä. Jotkut tutkijat uskovat kuitenkin, että tällaiset muutokset voivat olla elinikäisiä.

Pyknomorfinen (ryppyinen) N. to. tulee erottaa tummasta (hyperkromista). Tummille N:lle on tunnusomaista suuri määrä mitokondrioita, ribosomeja, polysomeja ja muita organelleja, mikä yleensä johtaa tällaisten solujen elektronitiheyden lisääntymiseen toiminnallisessa suhteessa (tummalla N:llä on korkea energiapotentiaali). Pyknomorfinen N. sisältää kooltaan pienentyneen tuman; solun ydin kutistuu, paksunee, siinä olevat ribonukleoproteiinirakeet tiivistyvät karkeiksi kokkareiksi, jotka sitten siirtyvät karyolemman puolelle, tuman huokoset laajenevat jyrkästi ja ydin tyhjenee. Ryppyinen perikaryoni paksunee, sytoplasmisen matriisin homogenisaatiopisteitä ilmaantuu ja tuhoavat muutokset lisääntyvät jyrkästi organelleissa. Solut ovat ylikuormitettuja lipofussiinilla; niiden prosessit ohenevat, aksosomaattiset synapsit vähenevät ja katoavat kokonaan. Kuvattu morfoli, kuva pyknomorfisesta N. to.:sta vastaa valomikroskoopilla patolin avulla tunnistettavia N.:n yksinkertaisia ​​ryppyjä, niiden atrofiaa ja skleroosia, punaista pyknoosia tai rappeutumista.

Hydraulisissa muutoksissa N:n kehon ääriviivat ovat epäselviä, ydin on pelkistynyt, hyperkromaattinen ja erotettu kevyellä ontelolla perikarionista, Krom Nisslin aines säilyy kapean reunan muodossa reunaa pitkin ( kuva 22). Usein solurungossa havaitaan kevyitä vakuoleja. Nämä muutokset voivat kehittyä hyvin nopeasti aivojen turvotuksen yhteydessä verenvuodon tai vamman lähellä.

"Iskeemiset muutokset" kehittyvät N.:n hypoksian seurauksena, leikkauksessa hyytymisnekroosi tulee hyvin nopeasti. Mikroskooppiset tutkimukset ovat osoittaneet, että muutokset sytoplasmassa alkavat mikrovakuolien muodostumisesta (kuva 23), jotka näyttävät muodostuvan turvonneista ja menettäneistä mitokondrioista. Sitten Nissl-aine häviää tasaisesti. N:n runko säilyttää ääriviivat, ja hyperkromaattinen ja hieman pelkistetty ydin saa solurungon muodon (kuva 24). Myöhemmin ydin hajoaa pieniksi rakeiksi ja lakkaa värjäytymästä, ydin kasvaa joskus hieman. Hitaasti lisääntyvien verenkiertohäiriöiden yhteydessä tai kun se ei ole täysin sammutettu (esimerkiksi nekroosin reuna-alueilla), N. to -elimen keho. säilyttää muotonsa; karyorrhexis-prosessit ja sytoplasman hajoamisjyvien muodostuminen ovat helposti jäljitettävissä, ruisruis on joskus näkyvissä kehon ja versojen lähellä (perisoluinen inlay). Elektronimikroskooppisesti havaittiin endoplasmisen retikulumin hajoaminen ja sen degranulaatio. Samaan aikaan ribosomien määrä lisääntyy sytoplasmisessa matriisissa.

"Akuutti Spielmeyerin turvotus" tai "akuutti Nisslin tauti" - N:n patologian harvinainen muoto. Leikkauksessa esiintyy tasaista perikarionin turvotusta kaikissa prosesseissa ja nopeassa ruiskutuksessa ja Nisslin aineen möykkyjen katoamisessa ( kuva 25), solutuman koko pienenee. Aluksi se erotetaan jyrkästi sytoplasmasta kalvolla, ja sitten raja muuttuu epäselväksi, tuma on hieman laajentunut. Syvien muutosten puuttuminen ytimessä ja neurofibrillissä osoittaa, että akuutti turvotus on palautuva prosessi. Tätä N.:n patologian muotoa havaitaan sairauksissa, jotka liittyvät aivojen orgaanisiin vaurioihin, myrkytyksiin jne.

"Vakavat Nissl-muutokset" ja "Schiilmeyerin sulaminen" ovat erilaisia, polymorfisia N. to. -vaurioita, joille on ominaista sytoplasman ja tuman syvien, peruuttamattomien muutosten esiintyminen. Muutokset alkavat yleensä N:n kehon turvotuksesta ja epätasaisesta kromatolyysistä. Melko usein solurungoissa esiintyy jyviä ja kokkareita, jotka on värjätty emäksisillä aniliiniväreillä. Epätasaiseen kromatolyysiin liittyy sytoplasman sulaminen, mikä johtaa sen ääriviivojen kuoppaamiseen ja huuhtoutumiseen sekä siihen, että siihen muodostuu värjäytymättömiä alueita, jotka ovat usein epätasaisen kokoisia ja epäsäännöllisen muotoisia tyhjiä. N:n kehon sulaminen alkaa yleensä lähellä ydintä; Nissl-aineen kokkareet katoavat, sytoplasma saa vaalean hajavärin, ilmaantuu monia Nissl:n mukaan intensiivisesti värjäytyneitä pieniä rakeita, harvemmin "renkaita", joskus pysyen pitkään (Spielmeyer-kyllästys). Ydin on erityisen vakavasti vahingoittunut - siitä tulee hyperkromaattinen, pyknoottinen, vaikka se ei yleensä muuta pyöreää muotoaan. Karyoplasma eroaa joskus kuorestaan ​​ja hajoaa. Karyorrhexis havaitaan useammin vakavien muutosten akuutissa kehittymisessä (kuva 26). Neurofibrillit hajoavat aikaisin ja katoavat.

Tällaisia ​​N:n muutoksia havaitaan hermovirusinfektioissa, ionisoivan säteilyn vaikutuksen alaisena myrkytyksissä jne.

Lipidien ja lipofussiinin kertymistä N. to.:iin tapahtuu jatkuvasti hänen elämänsä ajan. Toiminnallisesti erityyppisissä typpeissä lipofussiinin kerääntyminen riippuu iästä ja yksilöllisistä eroista. Lipofussiinin ja lipidien kerääntyminen perikaryoniin ja dendriitteihin viittaa patologiaan (kuvio 27); siihen voi liittyä ytimen, Nissl-aineen ja neurofibrillien siirtyminen periferiaan, kun taas tuma muuttuu hyperkromaattiseksi. Lipofussiinin lisääntynyt kertyminen yhdistetään joskus N:n kehon rypistymiseen, jauhamiseen ja Nissl-aineen määrän vähenemiseen, neurofibrillien ja dendriittien ohenemiseen sekä ytimen pyknoosiin (pigmentoitunut atrofia). Patol. Lihavuus N. to. voi kehittyä joko hyvin nopeasti (morfiini-, fosforimyrkytyksen yhteydessä) tai hitaasti (pahanlaatuisten kasvaimien, leukemian kanssa), mikä riippuu rasvahappojen hapetusprosessien rikkomisen luonteesta.

N:n elimistöön ja prosesseihin voi muodostua valtavia turvotuksia. Johtuen gangliosidien kertymisestä niihin jyvien muodossa, joilla on amauroottinen idiootti (Gm2) ja yleistynyt ganglionoosi (Gm1); osa N. to. samaan aikaan tuhoutuu.

N:n atrofiaa ilman lipofussiinin kertymistä havaitaan harvoin, useimmiten pitkittyneen patolin, altistuksen yhteydessä (esim. aivoarpeutumisen yhteydessä, kasvaimien yhteydessä) ja sitä on vaikea tunnistaa. At nek-ry orgaaniset sairaudet c. n. kanssa. atrofia on systeemistä ja etenevää (esim. spinaalisen lihasatrofian kanssa). Jopa N:n massaatrofiassa tämän tai tuon departementin kokoon c. n. kanssa. yleensä makroskooppisesti eivät vähene.

Vakavissa N. to. -vaurioissa, erityisesti iskeemisten muutosten yhteydessä, havaitaan joskus solujen kerääntymistä kalsiumsuoloihin. Kalsiumjyvät ilmestyvät ensin erillisiin kehon osiin tai dendriitteihin, ja myöhemmin sulautuvat yhteen muodostaen suuria klustereita. Kalsiumia ei koskaan kerry ytimeen. Joskus kalsiumsuolat kerrostuvat raudan mukana.

Tietyn N. to.:n patologian arvioimiseksi oikein on tarpeen ottaa huomioon niitä ympäröivien gliasolujen tila, erityisesti neuronofagiassa (kuva 28).

Bibliografia: Akmaev IG Endokriinisten toimintojen hypotalamuksen säätelymekanismien rakenteelliset perusteet, M., 1979; Anokhin PK Hermosolujen integratiivisen aktiivisuuden järjestelmäanalyysi, Usp. fysiol. Nauk, osa 5, N "2, s. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepov N.N. Aivojen ultrarakenne hypoksian aikana, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. ja Zhabotinsky IO. M. Virhelähteet morfologisissa tutkimuksissa, s. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Neuronin normaali ja patologinen morfologia, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Essays on the evolutionary histology of the hermosto, M.-JI., 1941; Katz B. Hermo, lihas ja synapsi, trans. Englannista, M., 1968; To about with and c y NS N. S. Dendriittien ja aksodendriittisten yhteyksien mikrorakenne keskushermostossa, M., 1976; Kostyuk P. G. Keskushermoston fysiologia, Kiova, 1977; M ja N ja N ja AA Ultrarakenteelliset muutokset ja korjaavat prosessit keskushermostossa erilaisilla vaikutuksilla, JI., 1971; Hermoston yleinen fysiologia, toim. P. G. Kostyuk ja A. I. Roitbak, JI, 1979; P about-l I to noin in GI Ihmisen suuren aivojen uuden kuoren hermosolujen systematiikan perusteet, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. ja Vtyurin B. V. Elektroninen mikroskooppinen radioautografia solusta, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r about julkaisussa D. A. Genealogy of neurons, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Hermoston histopatologia, Guide to neurol., toim. N. I. Grashchenkova ym., osa 2, c. 1, M. - JI., 1941, bibliogr.; T u-manov V.P. ja Malamud M. D. Muutokset keskushermostossa lämpö-, säteily- ja yhdistetyissä traumoissa, Chisinau, 1977; X noin d noin-r noin julkaisussa B. I. General physiology of excitablemembraans, M., 197-5; Shapovalov A. I. Synaptisen transmission solumekanismit, M., 1966; E to k l s J. Hermosolujen fysiologia, trans. Englannista, M., 1959; hän on. Keskushermoston estoreitit, trans. Englannista, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Autoradiografiset ja synnytyksen jälkeiset histologiset tutkimukset! neurogenesis, j. comp. Neurol., v. 126, s. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, s. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Yleistynyt selkärankaisen neuroni, Science, v. 13 7, s. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Mutta herra i d g e G. A. Rakenne ja toiminta selkärangattomien hermostossa, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminerm e y e g J. Onko yksinäinen tumma neuroni ilmentymä aivojen kuolemanjälkeisestä traumasta, joka on riittävästi kiinnitetty perfuusiolla? Histokemia, v. 56, s. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Solujen kasvu ja solujen toiminta, N. Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Proteiinin aineenvaihdunta hermosoluissa, Int. Rev. Cytol., v. 25, s. 363, 1969, bibliogr.; Greenfield "s neuropathology, toim. W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, s. 43, L., 1976; Synnynnäiset sfingo-1 i:n häiriöt, pid-aineenvaihdunta, toim. S. M. Aronson a. B. W. Volk, s. 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Thefunctional organisation of intervertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, s. 193, 197 0, bibliogr.; The neuron, toim. H. Hyden, Amsterdam , 1967; The neurosciences, toim. F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopatologie des Nervensystems, B., W. a. W. a., Kir. R., 192. Kir. J. B. Neuronaaliset mikrotubulukset, neurofilamentit ja mikrofilamentit, Int. Rev. Cytol., v. 33, s. 45, 1972, bibliogr.

P. G. Kostyuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfologia), I. A. Chervova (morfologia), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekyylimekanismit).

Neuronit(neurosyytit, itse asiassa hermosolut) - erikokoiset solut (jotka vaihtelevat kehon pienimmistä, neuroneissa, joiden kehon halkaisija on 4-5 mikronia - suurimpaan, jonka kehon halkaisija on noin 140 mikronia). Syntyessään hermosolut menettävät kykynsä jakautua, joten syntymän jälkeisen elämän aikana niiden lukumäärä ei kasva, vaan päinvastoin, solujen luonnollisen menetyksen vuoksi vähenee vähitellen. Neuroni koostuu solurunko (perikarioni) ja prosessit, jotka tarjoavat hermoimpulssien johtumisen - dendriitit, tuoda impulsseja neuronin kehoon ja aksoni (neuriitti), kuljettaa impulsseja neuronin kehosta.

Hermosolu (perikarioni) sisältää ytimen ja sitä ympäröivän sytoplasman (lukuun ottamatta prosesseja, jotka ovat osa sitä). Perikaryoni sisältää hermosolun synteettisen laitteen, ja sen plasmolemma suorittaa reseptoritoimintoja, koska se sisältää lukuisia hermopäätteitä. (synapsit), kuljettaa kiihottavia ja estäviä signaaleja muista neuroneista. Neuronin ydin - yleensä yksi, iso, pyöreä, kevyt, jossa on hienojakoista kromatiinia (eukromatiinin valtaosa), yksi, joskus 2-3 suurta nukleolia. Nämä ominaisuudet heijastavat transkriptioprosessien suurta aktiivisuutta neuronin ytimessä.

Neuronin sytoplasma runsaasti organelleja ja sitä ympäröi plasmalemma, jolla on kyky hermoimpulssin johtuminen johtuen Na +:n paikallisesta virtauksesta sytoplasmaan ja K +:n virtauksesta siitä jännitteestä riippuvien kalvon ionikanavien kautta. Plasmalemma sisältää Na + -K + -pumppuja, jotka ylläpitävät tarvittavat ionigradientit.

Dendriitit johtaa impulsseja neuronin kehoon vastaanottaen signaaleja muilta hermosoluilta lukuisten hermosolujen välisten kontaktien kautta (akso-dendrispic synapsit), jotka sijaitsevat niissä erityisten sytoplasmisten ulkonemien alueella - dendriittiset piikit. Monilla selkärangoilla on erityinen piikkilaitteet, koostuu 3-4 litteästä säiliöstä, joita erottavat tiheän aineen alueet. Piikit ovat labiileja rakenteita, jotka hajoavat ja muodostuvat uudelleen; niiden määrä laskee jyrkästi ikääntymisen myötä sekä hermosolujen toiminnallisen toiminnan vähenemisen myötä. Useimmissa tapauksissa dendriittejä on lukuisia, suhteellisen lyhyitä ja voimakkaasti haarautuneita lähellä neuronin runkoa. Suuri varren dendriitit sisältävät kaikentyyppisiä organelleja, koska niiden halkaisija pienenee, Golgi-kompleksin elementit katoavat niihin ja GREPS-säiliöt jäävät. Neurotubuluksia ja neurofilameiitteja on lukuisia ja ne on järjestetty rinnakkaisiin nippuihin; he tarjoavat dendriittien kuljetus, joka suoritetaan solurungosta dendriittejä pitkin noin 3 mm/h nopeudella.

Aksoni (neuriitti)- pitkä (ihmisillä 1 mm - 1,5 m) prosessi, jonka kautta hermoimpulssit välittyvät muihin hermosoluihin tai työelinten soluihin (lihakset, rauhaset). Suurissa neuroneissa aksoni voi sisältää jopa 99 % sytoplasman tilavuudesta. Aksoni lähtee hermosolun paksunnetusta osasta, joka ei sisällä kromatofiilistä ainetta, - Axon Hilllock, jossa hermoimpulsseja syntyy; lähes kauttaaltaan se on peitetty gliakalvolla. Aksonin sytoplasman keskusosa (aksoplasmat) sisältää nippuja neurofilamentteja, jotka on suunnattu pitkin sen pituutta; lähempänä reunaa ovat nippuja mikrotubuluksia, EPS-säiliöitä, Golgi-kompleksin elementtejä, mitokondrioita, kalvorakkuloita ja monimutkainen mikrofilamenttiverkosto. Nissl-kappaleet puuttuvat aksonista. Viimeisessä osassa aksoni hajoaa usein ohuiksi oksiksi (telodendria). Aksoni päättyy erikoistuneeseen terminaalit (hermopäätteet) muihin hermosoluihin tai työelinten soluihin.

NEURONIEN LUOKITUS

Neuronien luokittelu suoritetaan kolmella tavalla: morfologinen, toiminnallinen ja biokemiallinen.

Neuronien morfologinen luokittelu huomioi niiden sivukonttoreiden lukumäärä ja jakaa kaikki neuronit kolmeen tyyppiin: unipolaarinen, bipolaarinen ja moninapainen.

1. Unipolaariset neuronit on yksi haara. Useimpien tutkijoiden mukaan niitä ei löydy ihmisten ja muiden nisäkkäiden hermostosta. Jotkut kirjoittajat viittaavat edelleen tällaisiin soluihin omakriiniset neuronit verkkokalvo ja interglomerulaariset neuronit hajukäämissä.

2. Kaksisuuntaiset neuronit on kaksi haaraa aksoni ja dendriitti. solut ulottuvat yleensä vastakkaisista navoista. Harvoin tavataan ihmisen hermostossa. Ne sisältävät verkkokalvon, spiraalin ja vestibulaaristen hermosolmujen kaksisuuntaiset solut.

Pseudo-unipolaariset neuronit - eräänlainen bipolaarinen, niissä molemmat soluprosessit (aksoni ja dendriitti) lähtevät solurungosta yksittäisen kasvun muodossa, joka jakautuu edelleen T-muotoon. Nämä solut löytyvät selkärangan ja kallon hermosolmuja.

3. Moninapaiset neuronit on kolme tai useampi prosessi: aksoni ja useita dendriittejä. Ne ovat yleisimpiä ihmisen hermostossa. Näistä soluista on kuvattu jopa 80 muunnelmaa: karan muotoisia, tähtimäisiä, päärynän muotoisia, pyramidin muotoisia, korin muotoisia jne. Ne eristetään aksonin pituuden mukaan Golgi-solut tyyppi I(pitkällä aksonilla) ja tyypin II golgi-solut lyhyt aksoni).

Rakenteeltaan ja toiminnaltaan äärimmäisen monimuotoiset hermosolut muodostavat keskushermoston (aivot ja selkäydin) ja ääreishermoston perustan. Yhdessä neuronien kanssa hermokudosta kuvattaessa otetaan huomioon sen toinen tärkeä komponentti, gliasolut. Ne on jaettu makrogliasoluihin - astrosyytteihin, oligodendrosyytteihin, ependimosyytteihin ja mikrogliasoluihin.

Hermosolujen suorittamat hermoston päätoiminnot ovat viritys, sen johtaminen ja impulssien välittäminen efektorielimiin Neurogliasolut osallistuvat hermosolujen näiden toimintojen suorittamiseen. Hermoston toiminta perustuu refleksikaaren toimintaperiaatteeseen, joka koostuu hermosoluista, jotka ovat yhteydessä toisiinsa erikoistuneiden kontaktien - erityyppisten synapsien - kautta.

Selkärankaisten ja useimpien selkärangattomien neuronit ovat pääsääntöisesti soluja, joissa on monia pitkiä, monimutkaisesti haarautuvia prosesseja, joista osa havaitsee virityksen. Niitä kutsutaan dendriiteiksi, ja yhtä prosesseista, jolle on tunnusomaista suuri pituus ja haarautuminen pääteosissa, kutsutaan aksoniksi.

Hermosolujen tärkeimmät toiminnalliset ominaisuudet liittyvät niiden plasmakalvon rakenteen erityisyyteen, joka sisältää valtavan määrän jännitteestä ja ligandista riippuvaisia ​​reseptorikomplekseja ja ionikanavia, sekä kykyyn vapauttaa välittäjäaineita ja neuromodulaattoreita tietyissä osissa. alueet (synapsit). Hermokudoksen rakenteellisen organisaation tuntemus johtui suurelta osin erikoismenetelmien käytöstä hermosolujen ja gliasolujen värjäykseen. Heidän keskuudessaan erityistä huomiota Golgin ja Bilshovsky-Grossin mukaiset kudoskyllästysmenetelmät hopeasuoloilla.

Klassisten ajatusten perusta hermoston solurakenteesta loi erinomaisen espanjalaisen neurohistologin, Nobel-palkinnon voittajan Santiago Ramón y Cajalin töissä. Suuren panoksen hermokudoksen tutkimukseen antoivat Kazanin ja Pietari-Leningradin neurohistologian koulujen histologien tutkimukset - K. A. Arnshtein, A. S. Dogel, A. E. Smirnov, D. A. Timofejev, A. N. Mislavsky, B. I. Lavrentieva, N. G. Kolosova, A.A. Zavarzina, P.D. Deineki, N.V. Nemilova, Yu.I. Orlova, V.P. Babmindra jne.

Useimpien hermosolujen rakenteellinen ja toiminnallinen polariteetti johti perinteiseen hermosolujen kolmen osan jakamiseen: runko, dendriitit ja aksoni. Hermosolujen rakenteen ainutlaatuisuus ilmenee niiden prosessien äärimmäisissä haarautumisissa, jotka usein saavuttavat hyvin suuria pituuksia, sekä erilaisten spesifisten proteiini- ja ei-proteiinimolekyylien (välittäjäaineiden, neuromodulaattoreiden, neuropeptidien jne.) läsnäolo soluissa. korkea biologinen aktiivisuus.

Hermosolujen luokittelu niiden rakenteen mukaan perustuu:

1) kehon muoto - erotetaan pyöreä-ovaalin, pyramidin, korin muotoinen, karan muotoinen, päärynän muotoinen, tähtimäinen ja jotkut muut solutyypit;

2) prosessien lukumäärä - yksinapainen, bipolaarinen (valinnaisena - pseudounipolaarinen) ja moninapainen;

3) dendriittien haaroittumisen luonne ja piikien esiintyminen (tiheästi ja harvaan haarautuneita; piikit ja spinettömät solut);

4) aksonihaaroittumisen luonne (haaroittuminen vain terminaalisessa osassa tai vakuuksien läsnäolo koko pituudelta, lyhyt aksoni tai pitkä aksoni).

Neuronit jaetaan myös välittäjäaineiden pitoisuuden mukaan: kolinergisiin, adrenergisiin, serotonergisiin, GABA:hin (gammkergisiin), aminohappoihin (glysinergisiin, glutamatergisiin jne.). Useiden välittäjäaineiden esiintyminen yhdessä neuronissa, jopa sellaiset antagonistiset kuin asetyylikoliini ja norepinefriini, saa meidät käsittelemään hermosolujen välittäjäaine- ja neuropeptidifenotyypin yksiselitteistä määritelmää erittäin huolellisesti.

On myös olemassa klassinen neuronien jako (riippuen niiden sijainnista refleksikaaressa): afferentti (sensorinen), interkalaarinen (assosiatiivinen) ja efferentti (mukaan lukien moottori). Sensorisilla neuroneilla on vaihtelevin dendriittipäätteiden rakenteellinen organisaatio, mikä erottaa ne pohjimmiltaan muiden hermosolujen dendriiteistä. Ne ovat usein kaksisuuntaisia ​​(useiden aistielinten hermosolmuja), pseudo-unipolaarisia (selkäydinhermosolmuja) tai pitkälle erikoistuneita neurosensorisia soluja (verkkokalvon fotoreseptorit tai hajusolut). Keskushermoston neuroneja, jotka eivät tuota toimintapotentiaalia (piikittömiä hermosoluja) ja spontaanisti kiihtyviä värähteleviä soluja, on löydetty. Niiden rakenteellisen organisaation ja "perinteisten" hermosolujen suhteen piirteiden analysointi on lupaava suunta hermoston toiminnan ymmärtämisessä.

Keho (soma). Hermosolujen rungot voivat vaihdella huomattavasti muodoltaan ja kooltaan. Selkäytimen etusarvien motoriset neuronit ja aivokuoren jättimäiset pyramidit ovat yksi selkärankaisen kehon suurimmista soluista - pyramidien rungon koko saavuttaa 130 mikronia ja päinvastoin pikkuaivojen jyvässolut , joiden keskimääräinen halkaisija on 5–7 mikronia, ovat selkärankaisten pienimmät hermosolut. Autonomisen hermoston solut ovat myös muodoltaan ja kooltaan erilaisia.

Ydin. Neuroneissa on yleensä yksi ydin. Se on yleensä suuri, pyöreä, sisältää yhden tai kaksi nukleolia, kromatiinille on ominaista alhainen kondensaatioaste, mikä osoittaa ytimen korkeaa aktiivisuutta. On mahdollista, että jotkut neuronit ovat polyploidisia soluja. Ydinvaippaa edustaa kaksi kalvoa, joita erottaa perinukleaarinen tila ja joissa on useita huokosia. Selkärankaisten hermosolujen huokosten määrä on 4000 per ydin. Ytimen tärkeä komponentti on ns. "ydinmatriisi" - ydinproteiinien kompleksi, joka tarjoaa ytimen kaikkien komponenttien rakenteellisen organisoinnin ja osallistuu RNA:n replikaatio-, transkriptio- ja prosessointiprosessien säätelyyn ja niiden poistamiseen ytimestä.

Sytoplasma (perikarioni). Monet, erityisesti suuret pyramidaaliset neuronit, sisältävät runsaasti rakeista endoplasmista retikulumia (GER). Tämä käy selvästi ilmi, kun ne värjätään aniliiniväreillä sytoplasmisen basofilian ja siihen sisältyvän basofiilisen eli tigroidiaineen (Nissl-aine) muodossa. Nisslin basofiilisen aineen jakautuminen perikaryonin sytoplasmaan tunnustetaan yhdeksi hermosolujen erilaistumisen kriteeriksi sekä solun toiminnallisen tilan indikaattoriksi. Neuronit sisältävät myös suuren määrän vapaita ribosomeja, jotka on yleensä koottu ruusukkeiksi - polysomeiksi. Yleensä hermosolut sisältävät kaikki tärkeimmät organellit, jotka ovat tyypillisiä eukaryoottisille eläinsoluille, vaikka niissä on useita ominaisuuksia.

Ensimmäinen koskee mitokondrioita. Hermosolujen intensiivinen työ liittyy korkeisiin energiakustannuksiin, joten niillä on itsellään paljon mitokondrioita. erilainen. Neuronien kehossa ja prosesseissa on muutamia (3-4 kappaletta) jättimäisiä mitokondrioita, jotka ovat "verkkomaisia" ja "säikeisiä" tyyppejä. Cristae-asetelma niissä on pitkittäissuuntainen, mikä on myös melko harvinaista mitokondrioissa. Lisäksi hermosolujen kehossa ja prosesseissa on monia pieniä "perinteisen" tyyppisiä mitokondrioita, joissa on poikittaisia ​​risteyksiä. Erityisesti paljon mitokondrioita kerääntyy synapsien alueille, dendriittisten haarautuvien solmujen alueelle, aksonin alkuosaan (aksonikummu). Neuronissa olevien mitokondrioiden toiminnan intensiteetin vuoksi niillä on yleensä lyhyt elinkaari (jotkut mitokondriot elävät noin tunnin). Mitokondriot uusiutuvat mitokondrioiden perinteisellä jakautumisella tai orastumalla, ja ne toimitetaan soluprosesseihin aksoni- tai dendriittikuljetuksen kautta.

Toinen selkärankaisten ja selkärangattomien hermosolujen sytoplasmisen rakenteen tyypillinen piirre on solunsisäisen pigmentin, lipofussiinin, läsnäolo. Lipofussiini kuuluu solunsisäisten pigmenttien ryhmään, jonka pääaineosat ovat keltaisia ​​tai ruskeita karotenoideja. Sitä löytyy pienistä kalvomaisista rakeista, jotka ovat hajallaan hermosolun sytoplasmassa. Lipofussiinin merkityksestä keskustellaan aktiivisesti. Uskotaan, että tämä on hermosolujen "ikääntyvä" pigmentti ja liittyy lysosomien aineiden epätäydellisen hajoamisen prosesseihin.

Hermosolujen elinkaaren aikana lipofussiinin rakeiden määrä lisääntyy merkittävästi ja niiden jakautuminen sytoplasmaan voi epäsuorasti arvioida hermosolun ikää.

Neuronin "ikääntymisessä" on neljä morfologista vaihetta. Nuorissa hermosoluissa (vaihe 1 - diffuusi) lipofuskiinia on vähän ja se on hajallaan hermosolun sytoplasmassa. Kypsissä hermosoluissa (2. vaihe, perinukleaarinen) - pigmentin määrä lisääntyy ja se alkaa kerääntyä tuman alueelle. Ikääntyvissä hermosoluissa (3. vaihe - polaarinen) lipofuskiinia on yhä enemmän ja sen rakeiden kertymät keskittyvät lähelle neuronin yhtä napoista. Lopuksi vanhoissa neuroneissa (4. vaihe, bipolaarinen) lipofuskiini täyttää suuren määrän sytoplasmaa ja sen klusterit sijaitsevat neuronin vastakkaisissa napoissa. Joissakin tapauksissa solussa on niin paljon lipofuskiinia, että sen rakeet muuttavat ytimen muotoa. Lipofussiinin kerääntyminen hermosolujen ja kehon ikääntymisprosessissa liittyy myös lipofussiinin, karotenoidin, kykyyn sitoa happea. Uskotaan, että tällä tavalla hermosto sopeutuu solujen hapensaannin heikkenemiseen, joka tapahtuu iän myötä.

Erityinen endoplasmisen retikulumin tyyppi, joka on tyypillistä neuronien perikarionille, ovat pinnan alla olevat vesisäiliöt - yksi tai kaksi litteää kalvorakkulaa, jotka sijaitsevat lähellä plasmakalvoa ja liittyvät usein siihen elektronitiheällä, muodostumattomalla materiaalilla. Perikaryonissa ja prosesseissa (aksonit ja dendriitit) löytyy usein monivesikulaarisia ja multilamellaarisia kalvokappaleita, joita edustavat rakkuloiden tai fibrillaarisen materiaalin kertymät, joiden keskimääräinen halkaisija on 0,5 μm. Ne ovat johdannaisia ​​lysosomien toiminnan viimeisistä vaiheista hermosolujen komponenttien fysiologisen regeneraation prosesseissa ja ovat mukana käänteisessä (retrogradisessa) kuljetuksessa.