Loeng: Närvirakkude ehituslikud ja funktsionaalsed omadused. Neuronite klassifikatsioon. Närvirakkude klassifikatsioon, omadused

Sissejuhatus

1.1 Neuronite areng

1.2 Neuronite klassifikatsioon

2. peatükk

2.1 Raku keha

2.3 Dendriit

2.4 Sünaps

3. peatükk

Järeldus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Rakendused

Sissejuhatus

Närvikoe väärtust kehas seostatakse närvirakkude (neuronite, neurotsüüdide) põhiomadustega tajuda stiimuli toimet, minna erutusseisundisse ja levitada aktsioonipotentsiaale. Närvisüsteem reguleerib kudede ja elundite tegevust, nende suhet ja organismi seost keskkonnaga. Närvikude koosneb spetsiifilist funktsiooni täitvatest neuronitest ja abistavat rolli täitvast neurogliast, mis täidab toetavat, troofilist, sekretoorset, piiritlevat ja kaitsefunktsiooni.

Närvirakud (neuronid ehk neurotsüüdid) on närvikoe peamised struktuurikomponendid, mis organiseerivad keerulisi reflekssüsteeme erinevate omavaheliste kontaktide kaudu ning teostavad närviimpulsside genereerimist ja levikut. Sellel rakul on keeruline struktuur, see on väga spetsialiseerunud ja sisaldab tuuma, rakukeha ja struktuurseid protsesse.

Inimkehas on üle saja miljardi neuroni.

Neuronite arv inimese ajus läheneb 1011-le. Ühel neuronil võib olla kuni 10 000 sünapsi. Kui lugeda ainult neid elemente teabesalvestusrakkudeks, siis võime järeldada, et närvisüsteem suudab salvestada 1019 ühikut. informatsioon, st võimeline mahutama peaaegu kõiki inimkonna kogutud teadmisi. Seetõttu on arusaam, et inimese aju mäletab kõike, mis kehas toimub ja keskkonnaga suhtlemisel, igati mõistlik. Aju aga ei suuda mälust välja tõmmata kogu sinna talletatud informatsiooni.

Käesoleva töö eesmärgiks on uurida närvikoe struktuurset ja funktsionaalset üksust – neuronit.

Peamiste ülesannete hulgas on neuronite üldiste omaduste, struktuuri, funktsioonide uurimine, samuti ühe närvirakkude eritüübi - neurosekretoorsete neuronite - üksikasjalik käsitlemine.

1. peatükk. üldised omadused neuronid

Neuronid on spetsiaalsed rakud, mis on võimelised vastu võtma, töötlema, kodeerima, edastama ja salvestama teavet, korraldama reaktsioone stiimulitele, looma kontakte teiste neuronite, elundirakkudega. Neuronite ainulaadsed omadused on võime genereerida elektrilahendusi ja edastada teavet spetsiaalsete lõppude - sünapside abil.

Neuronite funktsioonide täitmist soodustab selle aksoplasmas süntees edastavad ained - neurotransmitterid (neurotransmitterid): atsetüülkoliin, katehhoolamiinid jne. Neuronite suurused on vahemikus 6 kuni 120 mikronit.

Teatud tüüpi närvisüsteemid on iseloomulikud erinevatele ajustruktuuridele. Neuronid, mis korraldavad ühtset funktsiooni, moodustavad nn rühmi, populatsioone, ansambleid, kolonne, tuumasid. Ajukoores, väikeajus, moodustavad neuronid rakukihte. Igal kihil on oma spetsiifiline funktsioon.

Närvisüsteemi funktsioonide keerukuse ja mitmekesisuse määrab neuronite vaheline interaktsioon, mis omakorda on erinevate signaalide kogum, mis edastatakse osana neuronite interaktsioonist teiste neuronite või lihaste ja näärmetega. Signaale kiirgavad ja levitavad ioonid, mis tekitavad elektrilaengu, mis liigub mööda neuronit.

Rakkude klastrid moodustavad aju halli aine. Tuumade, rakurühmade ja üksikute rakkude vahel läbivad müeliniseerunud või müeliniseerimata kiud: aksonid ja dendriidid.

1.1 Neuronite areng

Selja ektodermist areneb närvikude. 18-päevasel inimese embrüol eristub ja pakseneb ektoderm piki selja keskjoont, moodustades neuraalplaadi, mille külgmised servad tõusevad üles, moodustades närvivolte, mille vahele moodustub närvisoon.

Närviplaadi eesmine ots laieneb, moodustades hiljem aju. Külgmised servad tõusevad ja kasvavad mediaalselt, kuni nad kohtuvad ja sulanduvad keskjoonel neuraaltorusse, mis eraldub pealispinnast epidermise ektodermist. (vt lisa nr 1).

Osa neuraalplaadi rakkudest ei kuulu ei neuraaltoru ega epidermise ektodermi koosseisu, vaid moodustab neuraaltoru külgedel kobaraid, mis ühinevad lõdvaks nööriks, mis paikneb neuraaltoru ja epidermise ektodermi vahel – see on närvihari (või ganglionplaat).

Neuraaltorust moodustuvad seejärel kesknärvisüsteemi neuronid ja makroglia. Närviharjast tekivad sensoorsete ja autonoomsete ganglionide neuronid, pia mater'i ja ämblikuvõrkkelme rakud ning teatud tüüpi glia: neurolemmotsüüdid (Schwanni rakud), ganglioni satelliidirakud.

Embrüogeneesi varases staadiumis olev neuraaltoru on mitmerealine neuroepiteel, mis koosneb ventrikulaarsetest ehk neuroepiteelirakkudest. Seejärel eristatakse neuraaltorus 4 kontsentrilist tsooni:

Sisevatsakeste (või ependümaalne) tsoon,

Selle ümber on subventrikulaarne tsoon,

Seejärel vahe (või mantel või mantel, tsoon) ja lõpuks

Väline - neuraaltoru marginaalne (või marginaalne) tsoon (vt lisa nr 2).

Ventrikulaarne (ependüümne), sisemine, tsoon koosneb jagunevatest silindrilistest rakkudest. Ventrikulaarsed (või maatriks) rakud on neuronite ja makrogliiarakkude eelkäijad.

Subventrikulaarne tsoon koosneb rakkudest, millel on kõrge proliferatiivne aktiivsus ja mis on maatriksrakkude järeltulijad.

Vahepealne (mantli ehk mantli) tsoon koosneb vatsakeste ja subventrikulaarsetest tsoonidest liikunud rakkudest – neuroblastidest ja glioblastidest. Neuroblastid kaotavad oma võime jaguneda ja edasi diferentseeruda neuroniteks. Glioblastid jätkavad jagunemist ja tekitavad astrotsüüte ja oligodendrotsüüte. Jagunemisvõime ei kaota täielikult ja ei küpse gliotsüüte. Neuronaalne neogenees peatub varases postnataalses perioodis.

Kuna neuronite arv ajus on ligikaudu 1 triljon, on ilmne, et keskmiselt kogu 1-minutilise sünnieelse perioodi jooksul moodustub 2,5 miljonit neuronit.

Mantlikihi rakkudest moodustub seljaaju hallaine ja osa aju hallainest.

Ääritsoon (ehk ääreloor) moodustub neuroblastide ja sellesse kasvavate makrogliia aksonitest ning tekitab valgeaine. Mõnes ajupiirkonnas migreeruvad vahevöökihi rakud edasi, moodustades kortikaalseid plaate – rakkude klastreid, millest moodustuvad ajukoor ja väikeaju (st hallaine).

Neuroblasti diferentseerumisel muutub selle tuuma ja tsütoplasma submikroskoopiline struktuur.

Närvirakkude spetsialiseerumise alguse spetsiifiliseks märgiks tuleks pidada õhukeste fibrillide - neurofilamentide ja mikrotuubulite kimpude - ilmumist nende tsütoplasmas. Spetsialiseerumise käigus suureneb valku sisaldavate neurofilamentide arv, neurofilamendi kolmik. Neuroblasti keha omandab järk-järgult pirnikujulise kuju ja selle teravast otsast hakkab arenema protsess, akson. Hiljem diferentseeruvad teised protsessid, dendriidid. Neuroblastid muutuvad küpseteks närvirakkudeks – neuroniteks. Neuronite vahel tekivad kontaktid (sünapsid).

Neuronite neuroblastidest diferentseerumise protsessis eristatakse pre-transmitteri ja vahendaja perioode. Transmitterieelset perioodi iseloomustab sünteesiorganellide järkjärguline areng neuroblastide kehas - vabad ribosoomid ja seejärel endoplasmaatiline retikulum. Vahendajaperioodil tekivad noortes neuronites esimesed neurotransmitterit sisaldavad vesiikulid ning diferentseeruvates ja küpsetes neuronites täheldatakse sünteesi- ja sekretsiooniorganellide olulist arengut, vahendajate akumuleerumist ja nende sisenemist aksonisse ning sünapside teket.

Hoolimata asjaolust, et närvisüsteemi moodustumine saab lõpule alles esimestel sünnijärgsetel aastatel, säilib kesknärvisüsteemi teatav plastilisus ka kõrge vanuseni. Seda plastilisust saab väljendada uute terminalide ja uute sünaptiliste ühenduste ilmumises. Imetajate kesknärvisüsteemi neuronid on võimelised moodustama uusi harusid ja uusi sünapse. Plastilisus avaldub enim esimestel sünnijärgsetel aastatel, kuid jääb osaliselt püsima ka täiskasvanutel – hormoonide taseme muutuste, uute oskuste õppimise, traumade ja muude mõjutustega. Kuigi neuronid on püsivad, võivad nende sünaptilised ühendused kogu elu jooksul muutuda, mis võib väljenduda eelkõige nende arvu suurenemises või vähenemises. Plastilisus väiksema ajukahjustuse korral väljendub funktsioonide osalises taastumises.

1.2 Neuronite klassifikatsioon

Sõltuvalt põhifunktsioonist on olemas järgmised rühmad neuronid:

1. Vastavalt peamisele vahendajale, mis vabaneb aksonite otstes - adrenergiline, kolinergiline, serotonergiline jne. Lisaks on seganeuroneid, mis sisaldavad kahte peamist vahendajat, näiteks glütsiini ja g-aminovõihapet.

2. Sõltuvalt kesknärvisüsteemi osakonnast - somaatiline ja vegetatiivne.

3. Kokkuleppel: a) aferentsed, b) eferentsed, c) interneuronid (sisestatud).

4. Mõju järgi – ergutav ja pärssiv.

5. Tegevuse järgi - tausta-aktiivne ja vaikne. Taustaktiivsed neuronid võivad tekitada impulsse nii pidevalt kui ka impulssidena. Need neuronid mängivad olulist rolli kesknärvisüsteemi ja eriti ajukoore toonuse säilitamisel. Vaiksed neuronid süttivad ainult vastusena stimulatsioonile.

6. Vastavalt tajutava sensoorse informatsiooni modaalsuste arvule - mono-, bi- ja polümodaalsed neuronid. Näiteks kuulmiskeskuse neuronid ajukoores on monomodaalsed ja bimodaalsed leitakse ajukoores olevate analüsaatorite sekundaarsetes tsoonides. Polümodaalsed neuronid on aju assotsiatiivsete tsoonide, motoorse ajukoore neuronid, mis reageerivad naha, visuaalsete, kuulmis- ja muude analüsaatorite retseptorite ärritustele.

Neuronite umbkaudne klassifitseerimine hõlmab nende jagamist kolme põhirühma (vt lisa nr 3):

1. tajuv (retseptor, tundlik).

2. täidesaatev (efektor, mootor).

3. kontakt (assotsiatiivne või interkalaarne).

Retseptiivsed neuronid täidavad taju ja teabe edastamise funktsiooni kesknärvisüsteemile välismaailm ehk keha sisemine seisund Need paiknevad väljaspool kesknärvisüsteemi närviganglionides ehk sõlmedes. Neuronite tajumise protsessid juhivad närvilõpmete või rakkude ärrituse tajumisest kesknärvisüsteemi ergastust. Neid närvirakkude protsesse, mis kannavad ergastust perifeeriast kesknärvisüsteemi, nimetatakse aferentseteks ehk tsentripetaalseteks kiududeks.

Retseptoritesse ilmuvad ärritusele reageerides rütmilised närviimpulsside volled. Retseptoritelt edastatav teave on kodeeritud impulsside sageduses ja rütmis.

Erinevad retseptorid erinevad oma struktuuri ja funktsioonide poolest. Mõned neist asuvad elundites, mis on spetsiaalselt kohandatud teatud tüüpi stiimulite tajumiseks, näiteks silmas, mille optiline süsteem fokusseerib valguskiired võrkkestale, kus asuvad nägemisretseptorid; kõrvas, mis juhib helivibratsiooni kuulmisretseptoritesse. Erinevad retseptorid on kohandatud erinevate stiimulite tajumiseks, mis on neile adekvaatsed. Olemas:

1. mehhanoretseptorid, mis tajuvad:

a) puutetundlikud retseptorid,

b) venitus ja surve - press ja baroretseptorid,

c) helivibratsioonid – fonoretseptorid,

d) kiirendus – kiirendusretseptorid ehk vestibuloretseptorid;

2. kemoretseptorid, mis tajuvad teatud keemiliste ühendite tekitatud ärritust;

3. termoretseptorid, mida ärritavad temperatuurimuutused;

4. valgusstiimuleid tajuvad fotoretseptorid;

5. osmoretseptorid, mis tajuvad osmootse rõhu muutusi.

Osa retseptoritest: valgus, heli, haistmine, maitse, puutetundlikkus, temperatuur, ärrituste tajumine väliskeskkond, - asub keha välispinna lähedal. Neid nimetatakse eksteroretseptoriteks. Teised retseptorid tajuvad stiimuleid, mis on seotud elundite seisundi ja aktiivsuse muutustega. sisekeskkond organism. Neid nimetatakse interoretseptoriteks (interoretseptorite hulka kuuluvad skeletilihastes asuvad retseptorid, neid nimetatakse proprioretseptoriteks).

Efektorneuronid edastavad perifeeriasse – aferentsesse ehk tsentrifugaalsesse kiududesse – suunduvate protsesside kaudu impulsse, mis muudavad erinevate organite seisundit ja aktiivsust. Osa efektorneuronitest paikneb kesknärvisüsteemis – pea- ja seljaajus ning igast neuronist läheb perifeeriasse vaid üks protsess. Need on motoorsed neuronid, mis põhjustavad skeletilihaste kontraktsioone. Osa efektorneuronitest paikneb täielikult perifeerias: nad saavad impulsse kesknärvisüsteemist ja edastavad need organitele. Need on autonoomse närvisüsteemi neuronid, mis moodustavad närviganglionid.

Kesknärvisüsteemis asuvad kontaktneuronid täidavad erinevate neuronite vahelise suhtluse funktsiooni. Need toimivad releejaamadena, mis vahetavad närviimpulsse ühelt neuronilt teisele.

Neuronite omavaheline seos on refleksreaktsioonide rakendamise aluseks. Iga refleksiga kanduvad närviimpulsid, mis on tekkinud retseptoris selle ärritumisel, mööda närvijuhte kesknärvisüsteemi. Siin lülituvad närviimpulsid kas otse või kontaktneuronite kaudu retseptorneuronilt efektorneuronile, kust lähevad perifeeriasse rakkudesse. Nende impulsside mõjul muudavad rakud oma aktiivsust. Perifeeriast kesknärvisüsteemi sisenevad või ühelt neuronilt teisele edastatavad impulsid võivad põhjustada mitte ainult ergastusprotsessi, vaid ka vastupidist protsessi - inhibeerimist.

Neuronite klassifikatsioon protsesside arvu järgi (vt lisa nr 4):

1. Unipolaarsetel neuronitel on 1 protsess. Enamiku teadlaste sõnul selliseid neuroneid imetajate ja inimeste närvisüsteemis ei leidu.

2. Bipolaarsed neuronid – neil on 2 protsessi: akson ja dendriit. Mitmesugused bipolaarsed neuronid on seljaaju ganglionide pseudounipolaarsed neuronid, kus mõlemad protsessid (akson ja dendriit) väljuvad ühest rakukeha väljakasvust.

3. Multipolaarsed neuronid – neil on üks akson ja mitu dendriiti. Neid saab tuvastada närvisüsteemi mis tahes osas.

Neuronite klassifikatsioon kuju järgi (vt lisa nr 5).

Biokeemiline klassifikatsioon:

1. Koliinergiline (mediaator - ACh - atsetüülkoliin).

2. Katehhoolamiinergiline (A, HA, dopamiin).

3. Aminohapped (glütsiin, tauriin).

Vastavalt nende positsiooni põhimõttele neuronite võrgus:

Esmane, sekundaarne, tertsiaarne jne.

Selle klassifikatsiooni põhjal eristatakse ka närvivõrkude tüüpe:

Hierarhiline (kasvav ja kahanev);

Lokaalne - ergastuse edastamine mis tahes tasemel;

Divergentne ühe sisendiga (asub peamiselt ainult keskajus ja ajutüves) – suhtleb koheselt kõigi hierarhilise võrgu tasanditega. Selliste võrkude neuroneid nimetatakse "mittespetsiifilisteks".

2. peatükk

Neuron on närvisüsteemi struktuuriüksus. Neuronil on soma (keha), dendriidid ja akson. (vt lisa nr 6).

Neuroni keha (soma) ja dendriidid on neuroni kaks peamist piirkonda, mis saavad sisendit teistelt neuronitelt. Vastavalt Ramon y Cajal välja pakutud klassikalisele "närviõpetusele" liigub informatsioon läbi enamiku neuronite ühes suunas (ortodroomne impulss) – neuroni dendriitharudest ja kehast (mis on neuroni vastuvõtlikud osad, kuhu impulss suunatakse). siseneb) ühele aksonile (mis on neuroni efektorosa, millest impulss algab). Seega on enamikul neuronitel kahte tüüpi protsesse (neuriite): üks või mitu dendriiti, mis reageerivad sissetulevatele impulssidele, ja akson, mis juhib väljundimpulssi (vt lisa nr 7).

2.1 Raku keha

Närviraku keha koosneb protoplasmast (tsütoplasmast ja tuumast), mis on väliselt piiratud lipiidide kahekihilise membraaniga (bilipiidkiht). Lipiidid koosnevad hüdrofiilsetest peadest ja hüdrofoobsetest sabadest, mis paiknevad üksteise suhtes hüdrofoobsetes sabades, moodustades hüdrofoobse kihi, mis laseb läbi ainult rasvlahustuvaid aineid (nagu hapnik ja süsinikdioksiid). Membraanil on valgud: pinnal (gloobulite kujul), millel võib täheldada polüsahhariidide (glükokaliksi) väljakasvu, mille tõttu rakk tajub välist ärritust, ja membraani läbivad integraalsed valgud, milles on on ioonkanalid.

Neuron koosneb kehast läbimõõduga 3 kuni 130 mikronit, mis sisaldab tuuma (koos suur kogus tuumapoorid) ja organellid (sealhulgas kõrgelt arenenud töötlemata ER koos aktiivsete ribosoomidega, Golgi aparaat), samuti protsessidest (vt lisa nr 8,9). Neuronil on arenenud ja keeruline tsütoskelett, mis tungib selle protsessidesse. Tsütoskelett säilitab raku kuju, selle niidid toimivad "rööbastena" organellide ja membraani vesiikulitesse pakitud ainete (näiteks neurotransmitterite) transportimiseks. Neuroni tsütoskelett koosneb erineva läbimõõduga fibrillidest: Mikrotuubulid (D = 20-30 nm) - koosnevad valgu tubuliinist ja ulatuvad neuronist piki aksonit kuni närvilõpmeteni. Neurofilamendid (D = 10 nm) - koos mikrotuubulitega tagavad ainete rakusisese transpordi. Mikrofilamendid (D = 5 nm) - koosnevad aktiini ja müosiini valkudest, need on eriti väljendunud kasvavates närviprotsessides ja neurogliias. Neuroni kehas ilmneb arenenud sünteetiline aparaat, neuroni granulaarne ER värvub basofiilselt ja on tuntud kui "tigroid". Tigroid tungib dendriitide algsetesse osadesse, kuid asub märgataval kaugusel aksoni algusest, mis toimib aksoni histoloogilise märgina.

2.2 Axon on neuriit

(närviraku pikk silindriline protsess), mida mööda liiguvad närviimpulsid raku kehast (soma) innerveeritud organitesse ja teistesse närvirakkudesse.

Närviimpulsi ülekanne toimub dendriitidest (või rakukehast) aksonile ja seejärel kantakse aksoni algsegmendist genereeritud aktsioonipotentsiaal tagasi dendriitidesse. PubMedi tulemus. Kui närvikoes olev akson ühendub järgmise närviraku kehaga, nimetatakse sellist kontakti aksosomaatiliseks, dendriitidega - akso-dendriitne, teise aksoniga - akso-aksonaalseks (haruldane ühendusviis, mida leidub kesknärvirakkudes). närvisüsteem).

Aksoni terminali lõigud - terminalid - hargnevad ja puutuvad kokku teiste närvi-, lihas- või näärmerakkudega. Aksoni lõpus on sünaptiline lõpp - terminali terminali osa, mis on kontaktis sihtrakuga. Koos sihtraku postsünaptilise membraaniga moodustab sünaptiline ots sünapsi. Ergastus edastatakse sünapside kaudu.

Aksoni protoplasmas - aksoplasmas - on kõige õhemad kiud - neurofibrillid, aga ka mikrotuubulid, mitokondrid ja agranulaarne (sile) endoplasmaatiline retikulum. Sõltuvalt sellest, kas aksonid on kaetud müeliini (pulbi) ümbrisega või ilma selleta, moodustavad nad tselluloosi- või amüeliniseerunud närvikiude.

Aksonite müeliinikest leidub ainult selgroogsetel. Selle moodustavad aksonile "haavatud" spetsiaalsed Schwanni rakud (kesknärvisüsteemis - oligodendrotsüüdid), mille vahel on müeliinkestast vabad alad - Ranvieri lõikepunktid. Ainult pealtkuulamisel on pingest sõltuvad naatriumikanalid ja aktsioonipotentsiaal ilmub uuesti. Sel juhul levib närviimpulss mööda müeliniseerunud kiude astmeliselt, mis suurendab selle levimise kiirust mitu korda. Signaali edastamise kiirus mööda müeliiniga kaetud aksoneid ulatub 100 meetrini sekundis. Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Aju, meel ja käitumine. M., 1988 neuroni närvirefleks

Mitte-mell aksonid on väiksemad kui müeliiniga kaetud aksonid, mis kompenseerib signaali levimiskiiruse vähenemist võrreldes medullaarsete aksonitega.

Aksoni liitumiskohas neuroni kehaga on ajukoore 5. kihi suurimatel püramiidrakkudel aksoniküngas. Varem eeldati, et siin toimub neuroni postsünaptilise potentsiaali muundumine närviimpulssideks, kuid katseandmed seda ei kinnitanud. Elektriliste potentsiaalide registreerimine näitas, et närviimpulss genereeritakse aksonis endas, nimelt algsegmendis neuronikehast ~50 μm kaugusel Aktsioonipotentsiaalid algavad aksoni algsegmendis… -- PubMedi tulemus. Aktsioonipotentsiaali tekitamiseks aksoni algsegmendis on vaja naatriumikanalite suurenenud kontsentratsiooni (kuni sada korda võrreldes neuroni kehaga.

2.3 Dendriit

(kreeka keelest. dendron - puu) - neuroni hargnenud protsess, mis võtab vastu keemiliste (või elektriliste) sünapside kaudu teavet teiste neuronite aksonitelt (ehk dendriitidelt ja somadelt) ja edastab selle elektrilise signaali kaudu neuronite kehasse. neuron (perikarüon), millest ta kasvab . Termini "dendriit" võttis kasutusele Šveitsi teadlane William His 1889. aastal.

Dendriitpuu keerukus ja hargnevus määrab, kui palju sisendimpulsse saab neuron vastu võtta. Seetõttu on dendriitide üks peamisi eesmärke sünapside jaoks pinna suurendamine (vastuvõtliku välja suurendamine), mis võimaldab neil integreerida suurel hulgal neuronile tulevat teavet.

Dendriitide kujude ja hargnemiste tohutu mitmekesisus, samuti hiljuti avastatud erinevat tüüpi dendriitide neurotransmitterite retseptorid ja pingepõhised ioonkanalid (aktiivjuhid) on tõendiks arvutuslike ja bioloogilised funktsioonid mida dendriit suudab sünaptilise teabe töötlemise käigus kogu ajus täita.

Dendriitidel on võtmeroll teabe integreerimisel ja töötlemisel, samuti võime genereerida aktsioonipotentsiaale ja mõjutada aktsioonipotentsiaalide esinemist aksonites, esinedes plastiliste, keerukate arvutuslike omadustega aktiivsete mehhanismidena. Uurimine selle kohta, kuidas dendriidid töötlevad neile saabuvaid tuhandeid sünaptilisi impulsse, on vajalik nii selleks, et mõista, kui keeruline üksik neuron tegelikult on, selle rolli infotöötluses kesknärvisüsteemis, kui ka selleks, et selgitada välja paljude neuropsühhiaatriliste haiguste põhjused.

Dendriidi peamised iseloomulikud tunnused, mis eristavad seda elektronmikroskoopilistel lõikudel:

1) müeliinkesta puudumine,

2) õige mikrotuubulite süsteemi olemasolu,

3) sünapside aktiivsete tsoonide olemasolu nendel dendriidi tsütoplasma selgelt väljendatud elektrontihedusega;

4) lahkumine okkade dendriidi ühisest tüvest,

5) harusõlmede spetsiaalselt korraldatud tsoonid,

6) ribosoomide kaasamine,

7) granulaarse ja mittegranulaarse endoplasmaatilise retikulumi olemasolu proksimaalsetes piirkondades.

Kõige iseloomulikuma dendriitilise kujuga neuronitüüpide hulka kuuluvad Fiala ja Harris, 1999, lk. 5-11:

Bipolaarsed neuronid, milles kaks dendriiti ulatuvad somast vastassuunas;

Mõned interneuronid, milles dendriidid kiirgavad somast igas suunas;

Püramiidneuronid – peamised erutusrakud ajus – millel on iseloomulik püramiidraku kehakuju ja milles dendriidid ulatuvad somast vastassuundades, kattes kaks ümberpööratud koonusekujulist ala: soomast üles ulatub suur apikaalne dendriit, mis tõuseb läbi kihid ja alla - palju basaaldendriite, mis ulatuvad külgsuunas.

Purkinje rakud väikeajus, mille dendriidid väljuvad somast lapiku lehvikuna.

Tähekujulised neuronid, mille dendriidid väljuvad soma eri külgedelt, moodustades tähekuju.

Dendriidid võlgnevad oma funktsionaalsuse ja kõrge vastuvõtlikkuse keerukale geomeetrilisele hargnemisele. Ühe neuroni dendriite koos võetuna nimetatakse "dendriitpuuks", mille iga haru nimetatakse "dendriitseks oksaks". Kuigi mõnikord võib dendriitharu pindala olla üsna ulatuslik, on dendriidid enamasti neuroni (soma) kehaga suhtelises läheduses, millest nad väljuvad, ulatudes kuni 1-2 mikronini. (vt lisa nr 9,10). Sisendimpulsside arv, mis antud neuron vastuvõtt sõltub selle dendriitpuust: neuronid, millel pole dendriite, puutuvad kokku ainult ühe või mõne neuroniga, samas kui suure hulga hargnenud puude neuronid on võimelised vastu võtma teavet paljudelt teistelt neuronitelt.

Dendriitide hargnemisi uuriv Ramón y Cajal jõudis järeldusele, et spetsiifiliste neuronaalsete morfoloogiate fülogeneetilised erinevused toetavad seost dendriitide keerukuse ja kontaktide arvu vahel. Garcia-Lopez et al, 2007, lk. 123-125. Paljude selgroogsete neuronite tüüpide (nt ajukoore püramiidneuronid, väikeaju Purkinje rakud, haistmiskolbide mitraalrakud) keerukus ja hargnemine suureneb koos närvisüsteemi keerukusega. Need muutused on seotud nii neuronite vajadusega luua rohkem kontakte kui ka vajadusega võtta ühendust täiendavate neuronitüüpidega närvisüsteemi teatud kohas.

Seetõttu on neuronite ühendamise viis nende mitmekülgse morfoloogia üks põhilisi omadusi ja seetõttu määravad dendriidid, mis moodustavad nende ühenduste ühe lüli, konkreetse neuroni funktsioonide mitmekesisuse ja keerukuse.

Närvivõrgu teabe salvestamise võime määrav tegur on erinevate neuronite arv, mida saab sünaptiliselt ühendada. Chklovskii D. (2. september 2004). Sünaptiline ühenduvus ja neuronaalne morfoloogia. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Üks peamisi tegureid sünaptiliste ühenduste vormide mitmekesisuse suurendamisel bioloogilistes neuronites on dendriitide olemasolu, mille avastas 1888. aastal Cajal.

Dendriitselg (vt lisa nr 11) on membraanist väljakasv dendriidi pinnal, mis on võimeline moodustama sünaptilise ühenduse. Oskadel on tavaliselt õhuke dendriitne kael, mis lõpeb sfäärilise dendriitpeaga. Dendriitide ogasid leidub enamiku peamiste aju neuronitüüpide dendriitidel. Valk kaliriin osaleb selgroo loomises.

Dendriitide selgroog moodustab biokeemilise ja elektrilise segmendi, kus sissetulevad signaalid esmalt integreeritakse ja töödeldakse. Lülisamba kael eraldab selle pea ülejäänud dendriidist, muutes lülisamba neuroni eraldiseisvaks biokeemiliseks ja arvutuslikuks piirkonnaks. See segmenteerimine mängib võtmerolli sünaptiliste ühenduste tugevuse valikulises muutmisel õppimise ja mälu ajal.

Neuroteadus on võtnud kasutusele ka neuronite klassifikatsiooni, mis põhineb nende dendriitidel olevate selgroogude olemasolul. Neid neuroneid, millel on selgroog, nimetatakse ogalisteks neuroniteks ja neid, millel need puuduvad, nimetatakse selgrootuteks. Nende vahel ei ole mitte ainult morfoloogiline erinevus, vaid ka teabe edastamise erinevus: ogalised dendriidid on sageli ergastavad, selgroota dendriidid aga inhibeerivad Hammond, 2001, lk. 143-146.

2.4 Sünaps

Kahe neuroni või neuroni ja vastuvõtva efektorraku vahelise kokkupuute koht. Selle ülesandeks on närviimpulsi edastamine kahe raku vahel ning sünaptilise ülekande ajal saab reguleerida signaali amplituudi ja sagedust. Impulsside ülekandmine toimub keemiliselt vahendajate abil või elektriliselt ioonide liikumise kaudu ühest rakust teise.

Sünapsi klassifikatsioonid.

Vastavalt närviimpulsi ülekandemehhanismile.

Keemiline - see on kahe närviraku tiheda kontakti koht, närviimpulsi edastamiseks, mille kaudu lähterakk eraldab rakkudevahelisse ruumi spetsiaalse aine, neurotransmitteri, mille olemasolu sünaptilises pilus ergastab või pärsib vastuvõtja rakk.

Elektriline (ephaps) - rakupaari tihedama sobivuse koht, kus nende membraanid on ühendatud spetsiaalsete valgumoodustiste - konneksonite (iga konnekson koosneb kuuest valgu subühikust) abil. Rakumembraanide vaheline kaugus elektrilises sünapsis on 3,5 nm (tavaline rakkudevaheline on 20 nm). Kuna rakuvälise vedeliku takistus on väike (antud juhul), läbivad impulsid sünapsi viivitamatult. Elektrilised sünapsid on tavaliselt ergastavad.

Segasünapsid – presünaptiline toimepotentsiaal loob voolu, mis depolariseerib tüüpilise keemilise sünapsi postsünaptilise membraani, kus pre- ja postsünaptilised membraanid ei ole tihedalt kokku pakitud. Seega on nendes sünapsides keemiline ülekanne vajaliku tugevdava mehhanismina.

Kõige tavalisemad keemilised sünapsid. Imetajate närvisüsteemile on elektrilised sünapsid vähem iseloomulikud kui keemilised.

Asukoha ja struktuuridesse kuulumise järgi.

Välisseade

Neuromuskulaarne

Neurosekretoorne (akso-vasaal)

Retseptor-neuronaalne

Keskne

Akodendriitne – dendriitidega, sh

Axo-spiky - dendriitsete ogadega, väljakasvud dendriitidel;

Aksosomaatiline - neuronite kehadega;

Akso-aksonaalne - aksonite vahel;

Dendro-dendriit - dendriitide vahel;

Neurotransmitteri abil.

aminergikuid sisaldavad biogeensed amiinid (nt serotoniin, dopamiin);

kaasa arvatud adrenergilised ained, mis sisaldavad adrenaliini või norepinefriini;

atsetüülkoliini sisaldav kolinergiline aine;

purinergiline, mis sisaldab puriine;

peptidergilisi aineid sisaldavad peptiidid.

Samal ajal ei teki sünapsis alati ainult ühte vahendajat. Tavaliselt väljutatakse peamine vahendaja koos teisega, mis mängib modulaatori rolli.

Tegevuse märgi järgi.

põnev

pidur.

Kui esimesed aitavad kaasa ergastuse tekkele postsünaptilises rakus (nendes depolariseerub impulsi vastuvõtmise tulemusena membraan, mis võib teatud tingimustel põhjustada aktsioonipotentsiaali.), siis teine, vastupidi. , peatada või ära hoida selle esinemist, takistada impulsi edasist levikut. Tavaliselt inhibeerivad glütsinergilised (mediaator - glütsiin) ja GABA-ergilised sünapsid (mediaator - gamma-aminovõihape).

Inhibeerivaid sünapse on kahte tüüpi:

1) sünaps, mille presünaptilistes otstes vabaneb postsünaptilist membraani hüperpolariseeriv ja inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali ilmnemist põhjustav mediaator;

2) aksoaksonaalne sünaps, mis tagab presünaptilise inhibeerimise. Koliinergiline sünaps – sünaps, mille vahendajaks on atsetüülkoliin.

Sünapside erivormide hulka kuuluvad ogalised aparaadid, milles dendriidi postsünaptilise membraani lühikesed üksikud või mitmed eendid on kontaktis sünaptilise pikendusega. Spiny aparaat suurendab oluliselt neuroni sünaptiliste kontaktide arvu ja sellest tulenevalt töödeldava teabe hulka. "Mittekiirteid" sünapse nimetatakse "seisvateks". Näiteks kõik GABAergilised sünapsid on istuvad.

Keemilise sünapsi toimimise mehhanism (vt lisa nr 12).

Tüüpiline sünaps on aksodendriitne keemiline sünaps. Selline sünaps koosneb kahest osast: presünaptilisest, mis moodustub edastava raku aksoni otsa klubikujulisest pikendusest, ja postsünaptilisest, mida esindab vastuvõtva raku plasmamembraani kontaktpind (antud juhul , dendriidi sektsioon).

Mõlema osa vahel on sünaptiline pilu - postsünaptilise ja presünaptilise membraani vaheline 10-50 nm laiune vahe, mille servad on tugevdatud rakkudevaheliste kontaktidega.

Sünaptilise lõhega külgnevat nuiakujulise laiendi aksolemma osa nimetatakse presünaptiliseks membraaniks. Tajuva raku tsütolemma lõiku, mis piirab sünaptilist lõhet vastasküljel, nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks, keemilistes sünapsides on see reljeefne ja sisaldab arvukalt retseptoreid.

Sünaptilises ekspansioonis on väikesed vesiikulid, nn sünaptilised vesiikulid, mis sisaldavad kas vahendajat (ergastuse ülekande vahendaja) või ensüümi, mis seda vahendajat hävitab. Postsünaptilistel ja sageli ka presünaptilistel membraanidel on ühe või teise vahendaja retseptorid.

Kui presünaptiline terminal on depolariseerunud, avanevad pingetundlikud kaltsiumikanalid, kaltsiumiioonid sisenevad presünaptilisse terminali ja käivitavad sünaptiliste vesiikulite membraaniga liitumise mehhanismi. Selle tulemusena siseneb vahendaja sünaptilisse lõhe ja kinnitub postsünaptilise membraani retseptorvalkudele, mis jagunevad metabotroopseteks ja ionotroopseteks. Esimesed on seotud G-valguga ja käivitavad rakusiseste signaaliülekande reaktsioonide kaskaadi. Viimased on seotud ioonikanalitega, mis avanevad, kui nendega seondub neurotransmitter, mis viib membraanipotentsiaali muutumiseni. Vahendaja toimib väga lühikest aega, misjärel see spetsiifiline ensüüm hävitab. Näiteks kolinergilistes sünapsides on ensüüm, mis hävitab sünaptilises pilus vahendaja, atsetüülkoliinesteraas. Samal ajal saab osa vahendajast liikuda kandevalkude abil läbi postsünaptilise membraani (otsene püüdmine) ja vastupidises suunas läbi presünaptilise membraani (pöördpüüdmine). Mõnel juhul imendub vahendaja ka naaberneurogliiarakkudesse.

On avastatud kaks vabanemismehhanismi: vesiikuli täieliku ühinemisega plasmamembraaniga ja nn "suudle ja jookse", kui vesiikul ühendub membraaniga ja väikesed molekulid lahkuvad sellest sünaptilisse pilusse. suured jäävad vesiikulisse . Teine mehhanism on arvatavasti kiirem kui esimene, mille abil toimub sünaptiline ülekanne kõrge sisaldus kaltsiumiioonid sünaptilises naastudes.

Sellise sünapsi struktuuri tagajärg on närviimpulsi ühepoolne juhtimine. Tekib nn sünaptiline viivitus – aeg, mis kulub närviimpulsi edastamiseks. Selle kestus on umbes - 0,5 ms.

Niinimetatud "Dale'i põhimõte" (üks neuron - üks vahendaja) tunnistatakse ekslikuks. Või nagu mõnikord arvatakse, on see viimistletud: raku ühest otsast võib vabaneda mitte üks, vaid mitu vahendajat ja nende hulk on antud raku jaoks konstantne.

3. peatükk

Neuronid ühendatakse sünapside kaudu närviahelateks. Neuronite ahelat, mis juhib närviimpulsi tundliku neuroni retseptorist motoorse närvilõpuni, nimetatakse reflekskaareks. Seal on lihtsad ja keerulised refleksikaared.

Neuronid suhtlevad omavahel ja täitevorganiga sünapside abil. Retseptorneuronid asuvad väljaspool kesknärvisüsteemi, kontakt- ja motoorsed neuronid KNS-is. Reflekskaare võib moodustada kõigi kolme tüüpi neuronite erinev arv. Lihtsa reflekskaare moodustavad ainult kaks neuronit: esimene on tundlik ja teine ​​motoorne. Nende neuronite vahelistes keerulistes reflekskaaredes on kaasatud ka assotsiatiivsed interkalaarsed neuronid. Samuti on somaatilised ja vegetatiivsed refleksikaared. Somaatilised reflekskaared reguleerivad skeletilihaste tööd ja vegetatiivsed tagavad siseorganite lihaste tahtmatu kontraktsiooni.

Refleksikaares eristatakse omakorda 5 lüli: retseptor, aferentne rada, närvikeskus, efferent rada ja tööorgan ehk efektor.

Retseptor on ärritust tajuv moodustis. See on kas retseptorneuroni dendriidi hargnev ots või spetsiaalsed, väga tundlikud rakud või abistruktuuridega rakud, mis moodustavad retseptororgani.

Aferentse lüli moodustab retseptorneuron, mis juhib ergastuse retseptorist närvikeskusesse.

Närvikeskuse moodustavad suur hulk interneuroneid ja motoorseid neuroneid.

See on reflekskaare kompleksne moodustis, mis on kesknärvisüsteemi erinevates osades, sealhulgas ajukoores, paiknev neuronite ansambel, mis annab spetsiifilise adaptiivse vastuse.

Närvikeskusel on neli füsioloogilist rolli: retseptoritelt tulevate impulsside tajumine aferentse raja kaudu; tajutud teabe analüüs ja süntees; moodustatud programmi ülekandmine mööda tsentrifugaalteed; täitevorgani tagasiside tajumine programmi rakendamise, tehtud tegevuse kohta.

Eferentse lüli moodustab motoorse neuroni akson, see juhib ergastust närvikeskusest tööorganisse.

Tööorgan on üks või teine ​​kehaorgan, mis täidab talle iseloomulikku tegevust.

Refleksi rakendamise põhimõte. (vt lisa nr 13).

Refleksikaarte kaudu viiakse läbi stiimulite toimele reageerivad adaptiivsed reaktsioonid, st refleksid.

Retseptorid tajuvad stiimulite toimet, tekib impulsside voog, mis kandub edasi aferentsele lülile ja siseneb selle kaudu närvikeskuse neuronitesse. Närvikeskus saab aferentselt lülilt informatsiooni, viib läbi selle analüüsi ja sünteesi, määrab selle bioloogilise tähtsuse, moodustab tegevusprogrammi ja edastab selle eferentsete impulsside voona eferentsele lülile. Eferentne lüli annab tegevusprogrammi närvikeskusest tööorganini. Tööorgan teostab oma tegevust ise. Aega stiimuli toime algusest elundi reaktsiooni alguseni nimetatakse refleksi ajaks.

Spetsiaalne vastupidise aferentatsiooni lüli tajub tööorgani toimingu parameetreid ja edastab selle teabe närvikeskusesse. Närvikeskus saab tööorganilt tagasisidet tehtud tegevuse kohta.

Neuronid täidavad ka troofilist funktsiooni, mille eesmärk on reguleerida ainevahetust ja toitumist nii aksonites ja dendriitides kui ka difusiooni ajal füsioloogiliselt aktiivsete ainete sünapside kaudu lihastes ja näärmerakkudes.

Troofiline funktsioon avaldub regulatiivses toimes raku (närvi- või efektor-) ainevahetusele ja toitumisele. Närvisüsteemi troofilise funktsiooni doktriini töötasid välja IP Pavlov (1920) ja teised teadlased.

Peamised andmed selle funktsiooni olemasolu kohta saadi katsetes närvi- või efektorrakkude denervatsiooniga, s.o. nende närvikiudude lõikamine, mille sünapsid lõpevad uuritaval rakul. Selgus, et olulisest osast sünapsidest ilma jäänud rakud katavad need ja muutuvad keemiliste tegurite (näiteks vahendajate mõju) suhtes palju tundlikumaks. See muudab oluliselt membraani füüsikalis-keemilisi omadusi (takistus, ioonjuhtivus jne), biokeemilised protsessid tsütoplasmas toimuvad struktuurimuutused (kromatolüüs), suureneb membraani kemoretseptorite arv.

Oluline tegur on vahendaja pidev (sh spontaanne) sisenemine rakkudesse, reguleerib membraaniprotsesse postsünaptilises struktuuris ja suurendab retseptorite tundlikkust keemilistele stiimulitele. Muutuste põhjuseks võib olla postsünaptilist struktuuri tungivate ja seda mõjutavate ainete ("troofiliste" tegurite) vabanemine sünaptilistest lõppudest.

Teatud ainete liikumise kohta aksoni abil on andmeid (aksonaalne transport). Rakukehas sünteesitavad valgud, ainevahetusproduktid nukleiinhapped, neurotransmitterid, neurosekretid ja muud ained transporditakse aksoni abil närvilõpuni koos rakuorganellidega, eelkõige mitokondritega Loengud kursusel "Histoloogia", Dot. Komachkova Z.K., 2007-2008. Eeldatakse, et transpordimehhanism viiakse läbi mikrotuubulite ja neurofiilide abil. Ilmnes ka retrograadne aksoni transport (perifeeriast rakukehasse). Viirused ja bakteriaalsed toksiinid võivad siseneda perifeeria aksonisse ja liikuda mööda seda rakukehasse.

Peatükk 4. Sekretoorsed neuronid – neurosekretoorsed rakud

Närvisüsteemis on spetsiaalsed närvirakud - neurosekretoorsed (vt lisa nr 14). Neil on tüüpiline struktuurne ja funktsionaalne (st võime juhtida närviimpulsse) neuronaalne organisatsioon ja nende spetsiifiline omadus on neurosekretoorne funktsioon, mis on seotud bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooniga. Selle mehhanismi funktsionaalne tähtsus on tagada regulatiivne keemiline side kesknärvi- ja endokriinsüsteemi vahel, mis viiakse läbi neurosekreteerivate toodete abil.

Imetajaid iseloomustavad kuni 5 protsessiga multipolaarsed neurosekretoorsed neuronaalsed rakud. Seda tüüpi rakud on kõigil selgroogsetel ja need moodustavad peamiselt neurosekretoorsed keskused. Naabruses asuvate neurosekretoorsete rakkude vahel leiti elektroonilised vaheühendused, mis tõenäoliselt tagavad tsentrisiseselt identsete rakurühmade töö sünkroniseerimise.

Neurosekretoorsete rakkude aksoneid iseloomustavad arvukad pikendused, mis tekivad seoses neurosekretsiooni ajutise akumuleerumisega. Suuri ja hiiglaslikke laiendusi nimetatakse "Goering bodyks". Ajus ei ole neurosekretoorsete rakkude aksonitel üldiselt müeliinkesta. Neurosekretoorsete rakkude aksonid pakuvad kontakte neurosekretoorsetes piirkondades ning on seotud aju ja aju erinevate osadega. selgroog.

Üks neurosekretoorsete rakkude põhifunktsioone on valkude ja polüpeptiidide süntees ning nende edasine sekretsioon. Sellega seoses on seda tüüpi rakkudes valke sünteesiv aparaat äärmiselt arenenud - see on granulaarne endoplasmaatiline retikulum ja Golgi aparaat. Lüsosomaalne aparaat on tugevalt arenenud ka neurosekretoorsetes rakkudes, eriti nende intensiivse aktiivsuse perioodidel. Kuid kõige olulisem märk neurosekretoorse raku aktiivsest aktiivsusest on elektronmikroskoobis nähtavate elementaarsete neurosekretoorsete graanulite arv.

Need rakud saavutavad kõrgeima arengu imetajatel ja inimestel aju hüpotalamuse piirkonnas. Hüpotalamuse neurosekretoorsete rakkude tunnuseks on spetsialiseerumine sekretoorse funktsiooni täitmisele. Keemilises mõttes jagunevad hüpotalamuse piirkonna neurosekretoorsed rakud kahte suurde rühma - peptidergilisteks ja monamiinergilisteks. Peptidergilised neurosekretoorsed rakud toodavad peptiidhormoone – monamiini (dopamiin, norepinefriin, serotoniin).

Hüpotalamuse peptidergiliste neurosekretoorsete rakkude hulgas on rakke, mille hormoonid toimivad vistseraalsetele organitele. Nad eritavad vasopressiini (antidiureetiline hormoon), oksütotsiini ja nende peptiidide homolooge.

Teine neurosekretoorsete rakkude rühm sekreteerib adenohüpofüsotroopseid hormoone, st. hormoonid, mis reguleerivad adenohüpofüüsi näärmerakkude aktiivsust. Üks neist bioaktiivsetest ainetest on liberiinid, mis stimuleerivad adenohüpofüüsi rakkude talitlust, või statiinid, mis suruvad alla adenohüpofüüsi hormoone.

Monamiinergilised neurosekretoorsed rakud sekreteerivad neurohormoone peamiselt portaali veresoonte süsteem hüpofüüsi tagumine osa.

Hüpotalamuse neurosekretoorne süsteem on osa keha üldisest integreerivast neuroendokriinsüsteemist ja on närvisüsteemiga tihedas seoses. Neurohüpofüüsi neurosekretoorsete rakkude lõpud moodustavad neurohemaalse organi, millesse ladestub neurosekretsioon ja mis vajadusel eritub vereringesse.

Lisaks hüpotalamuse neurosekretoorsetele rakkudele on imetajatel tugeva sekretsiooniga rakke ka teistes ajuosades (epifüüsi pinealotsüüdid, subkommissuraalsete ja subfornaalsete organite ependüümrakud jne).

Järeldus

Närvikoe struktuurne ja funktsionaalne üksus on neuronid ehk neurotsüüdid. See nimi tähendab närvirakke (nende keha on perikarüon) protsessidega, mis moodustavad närvikiude ja lõpevad närvilõpmetega.

Närvirakkude iseloomulik struktuurne tunnus on kahte tüüpi protsesside - aksonite ja dendriitide - olemasolu. Akson on neuroni ainus protsess, tavaliselt õhuke, kergelt hargnev, mis juhib impulsi närviraku kehast (perikarüon). Dendriidid, vastupidi, viivad impulsi perikarüoni, need on tavaliselt paksemad ja hargnevamad protsessid. Dendriitide arv neuronis on vahemikus üks kuni mitu, olenevalt neuronite tüübist.

Neuronite ülesanne on tajuda retseptorite või teiste närvirakkude signaale, salvestada ja töödelda teavet ning edastada närviimpulsse teistele rakkudele – närvi-, lihas- või sekretoorsetele.

Mõnes ajuosas on neuroneid, mis toodavad mukoproteiini või glükoproteiini olemusega sekretsioonigraanuleid. Neil on nii neuronite kui ka näärmerakkude füsioloogilised omadused. Neid rakke nimetatakse neurosekretoorseteks.

Bibliograafia

Neuronite struktuur ja morfofunktsionaalne klassifikatsioon // Inimese füsioloogia / toimetanud V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko.

Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Aju, meel ja käitumine. M., 1988

Dendriitne tagasipaljumine ja ärkvel oleva neokorteksi seisund. -- PubMedi tulemus

Aktsioonipotentsiaali tekitamiseks on vaja suurt naatriumikanali tihedust aksoni algsegmendis. -- PubMedi tulemus

Loengud kursusel "Histoloogia", Dot. Komachkova Z.K., 2007-2008

Fiala ja Harris, 1999, lk. 5-11

Chklovskii D. (2. september 2004). Sünaptiline ühenduvus ja neuronaalne morfoloogia. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012

Kositsyn N. S. Dendriitide ja aksodendriitsete ühenduste mikrostruktuur kesknärvisüsteemis. M.: Nauka, 1976, 197 lk.

Brain (artiklite kogumik: D. Hubel, C. Stevens, E. Kandel jt – Scientific Americani number (september 1979)). M.: Mir, 1980

Nicholls John G. Neuronist ajuni. -- Lk 671. -- ISBN 9785397022163.

Eccles D.K. Sünapside füsioloogia. - M.: Mir, 1966. - 397 lk.

Boychuk N.V., Islamov R.R., Kuznetsov S.L., Ulumbekov E.G. jt Histoloogia: õpik ülikoolidele., M. Seeria: XXI sajand M: GEOTAR-MED, 2001. 672s.

Jakovlev V.N. Kesknärvisüsteemi füsioloogia. M.: Akadeemia, 2004.

Kuffler, S. Neuronist ajuni / S. Kuffler, J. Nichols; per. inglise keelest. - M.: Mir, 1979. - 440 lk.

Peters A. Närvisüsteemi ultrastruktuur / A. Peters, S. Fields, G. Webster. - M.: Mir, 1972.

Hodgkin, A. Närviimpulss / A. Hodgkin. - M. : Mir, 1965. - 128 lk.

Šulgovski, V.V. Kesknärvisüsteemi füsioloogia: õpik ülikoolidele / V.V. Šulgovski. - M.: Moskva kirjastus. Ülikool, 1987

Taotlus nr 1

Taotlus nr 2

Neuraaltoru seinte eristamine. A. Viie nädala vanuse inimloote neuraaltoru lõigu skemaatiline kujutis. On näha, et toru koosneb kolmest tsoonist: ependüüm, mantel ja marginaalne. B. Kolmekuuse loote seljaaju ja medulla oblongata läbilõige: nende esialgne kolmetsooniline struktuur on säilinud. VG Skemaatilised kujutised kolmekuuse loote väikeaju ja aju lõikudest, mis illustreerivad kolmetsoonilise struktuuri muutust, mis on põhjustatud neuroblastide migratsioonist marginaalse tsooni teatud piirkondadesse. (Pärast Crelinit, 1974.)

Taotlus nr 3

Taotlus nr 4

Neuronite klassifikatsioon protsesside arvu järgi

Taotlus nr 5

Neuronite klassifikatsioon kuju järgi

Taotlus nr 6

Taotlus nr 7

Närviimpulsi levik mööda neuroni protsesse

Taotlus nr 8

Neuronite struktuuri skeem.

Taotlus nr 9

Hiire neokorteksi neuroni ultrastruktuur: neuroni keha, mis sisaldab tuuma (1), mida ümbritsevad perikarüon (2) ja dendriit (3). Perikarüoni ja dendriitide pind on kaetud tsütoplasmaatilise membraaniga (rohelised ja oranžid piirjooned). Raku keskosa on täidetud tsütoplasma ja organellidega. Skaala: 5 µm.

Taotlus nr 10

Hipokampuse püramiidne neuron. Pildil on selgelt näha püramiidsete neuronite eripära - üks akson, apikaalne dendriit, mis asub vertikaalselt soma kohal (alumine) ja palju basaaldendriite (ülemine), mis kiirgavad perikarüoni alusest risti.

Lisa nr 11

Dendriitide selgroo tsütoskeleti struktuur.

Taotlus nr 12

Keemilise sünapsi toimimise mehhanism

Lisa nr 13

Lisa nr 14

Saladus aju neurosekretoorsete tuumade rakkudes

1 - sekretoorsed neurotsüüdid: rakud on ovaalse kujuga, neil on kerge tuum ja tsütoplasma, mis on täidetud neurosekretoorsete graanulitega.

Sarnased dokumendid

Inimese närvisüsteemi määratlus. Neuronite eriomadused. Neuromorfoloogia funktsioonid ja ülesanded. Neuronite morfoloogiline klassifikatsioon (vastavalt protsesside arvule). Gliarakud, sünapsid, reflekskaar. Närvisüsteemi areng. Seljaaju segment.

esitlus, lisatud 27.08.2013


Närvikoe proteolüütiliste ensüümide uurimine. Närvikoe peptiidhüdrolaasid ja nende funktsioonid. Mittelüsosomaalse lokaliseerimisega närvikoe proteolüütilised ensüümid ja nende bioloogiline roll. Endopeptidaasid, signaalpeptidaasid, prohormoonide konvertaasid.

abstraktne, lisatud 13.04.2009


Närvisüsteemi väärtus organismi kohanemisel keskkonnaga. Närvikoe üldised omadused. Neuronite struktuur ja nende klassifikatsioon protsesside ja funktsioonide arvu järgi. kraniaalnärvid. Seljaaju sisemise struktuuri tunnused.

petuleht, lisatud 23.11.2010


Närvikoe koostis. Närvirakkude ergastamine, elektriimpulsside edastamine. Neuronite, sensoorsete ja motoorsete närvide ehituse tunnused. närvikiudude kimbud. Närvikoe keemiline koostis. Närvikoe valgud, nende liigid. Närvikoe ensüümid.

esitlus, lisatud 12.09.2013


Neuroni struktuur on närvisüsteemi peamine struktuurne ja funktsionaalne üksus, millel on mitmeid omadusi, mille tõttu toimub närvisüsteemi reguleeriv ja koordineeriv tegevus. Sünaptilise ülekande funktsionaalsed omadused.

abstraktne, lisatud 27.02.2015


Neuroni põhijooned; neurofibrillid ja sektorneuronid. Närvikoe, närvikiudude väärtused. Närvikiudude regeneratsioon, närvilõpmete retseptor, neuronite klassifikatsioon funktsioonide järgi. Neuroni anatoomiline ehitus, autonoomne närvisüsteem.

abstraktne, lisatud 11.06.2010


Närvisüsteemi erinevate piirkondade rakkude erinevuse olemus, sõltuvalt selle funktsioonist. Homöootilised geenid ja segmentatsioon, notokord ja basaalkiht. Selgroogsete närvisüsteemi ehitus ja funktsioonid. Induktsiooni interaktsioonid Drosophila silmade arengus.

abstraktne, lisatud 31.10.2009


Neuronid kui närvisüsteemi alus, nende põhifunktsioonid: taju, teabe salvestamine. Närvisüsteemi aktiivsuse analüüs. Lihas-skeleti süsteemi ehitus, kopsufunktsioonide omadused. Ensüümide tähtsus inimese seedesüsteemis.

test, lisatud 06.06.2012


Närvisüsteemi üldised omadused. Elundite, süsteemide ja keha aktiivsuse refleksregulatsioon. Kesknärvisüsteemi teatud moodustiste füsioloogilised rollid. Närvisüsteemi perifeerse somaatilise ja autonoomse jagunemise aktiivsus.

kursusetöö, lisatud 26.08.2009


Neuronite struktuur ja klassifikatsioon. Neuronite tsütoplasmaatilise membraani ehitus ja funktsioon. Membraanipotentsiaali esinemise mehhanismi olemus. Aktsioonipotentsiaali olemus koe kahe punkti vahel ergastuse hetkel. Interneuronaalsed interaktsioonid.

Närvikude on omavahel seotud närvirakkude (neuronid, neurotsüüdid) ja abielementide (neuroglia) kogum, mis reguleerib elusorganismide kõigi organite ja süsteemide tegevust. See on närvisüsteemi põhielement, mis jaguneb keskseks (sisaldab aju ja seljaaju) ja perifeerseks (koosneb närvisõlmedest, tüvedest, otstest).

Närvikoe peamised funktsioonid

1. Ärrituse tajumine;
2. närviimpulsi moodustumine;
3. ergastuse kiire kohaletoimetamine kesknärvisüsteemi;
4. andmekogu;
5. vahendajate (bioloogiliselt aktiivsete ainete) tootmine;
6. organismi kohanemine väliskeskkonna muutustega.

närvikoe omadused

• Taastumine- toimub väga aeglaselt ja on võimalik ainult terve perikarüoni juuresolekul. Kaotatud võrsete taastamine toimub idanemise teel.
• Pidurdamine- takistab erutuse tekkimist või nõrgendab seda
• Ärrituvus- reaktsioon väliskeskkonna mõjule retseptorite olemasolu tõttu.
• Erutuvus- impulsi genereerimine, kui ärrituse läviväärtus on saavutatud. Seal on madalam erutuvuse lävi, mille juures põhjustab erutust väikseim mõju rakule. Ülemine lävi on valu tekitava välismõju hulk.

Närvikudede struktuur ja morfoloogilised omadused

Peamine struktuuriüksus on neuron. Sellel on keha - perikarüon (milles asuvad tuum, organellid ja tsütoplasma) ja mitmed protsessid. Need on protsessid, mis on selle koe rakkude iseloomulikud tunnused ja aitavad ergastust üle kanda. Nende pikkus ulatub mikromeetrist 1,5 meetrini. Ka neuronite kehad on erineva suurusega: alates 5 mikronist väikeajus kuni 120 mikronini ajukoores.

Kuni viimase ajani usuti, et neurotsüüdid ei ole võimelised jagunema. Nüüdseks on teada, et uute neuronite teke on võimalik, kuigi ainult kahes kohas – see on aju ja hipokampuse subventrikulaarne tsoon. Neuronite eluiga on võrdne indiviidi elueaga. Igal inimesel on sündides umbes triljon neurotsüüti ja kaotab elu jooksul igal aastal 10 miljonit rakku.

võrsed Neid on kahte tüüpi - dendriidid ja aksonid.

Aksoni struktuur. See algab neuroni kehast aksoniküngana, ei hargne läbivalt ja alles lõpus jaguneb harudeks. Akson on neurotsüüdi pikk protsess, mis edastab ergastuse perikarüonist.

Dendriidi struktuur. Rakukeha põhjas on sellel koonusekujuline pikendus ja seejärel jaguneb see paljudeks harudeks (sellest tuleneb ka tema nimi, vanakreeka keelest "dendron" - puu). Dendriit on lühike protsess ja see on vajalik impulsi soma suunamiseks.

Protsesside arvu järgi jagunevad neurotsüüdid järgmisteks osadeks:

• unipolaarne (on ainult üks protsess, akson);
• bipolaarne (esineb nii akson kui ka dendriit);
• pseudounipolaarne (üks protsess lahkub alguses mõnest rakust, kuid jaguneb seejärel kaheks ja on sisuliselt bipolaarne);
• multipolaarne (on palju dendriite ja nende hulgas on ainult üks akson).

Inimkehas domineerivad multipolaarsed neuronid, bipolaarseid neuroneid leidub ainult silma võrkkestas, seljaaju sõlmedes - pseudounipolaarsed. Monopolaarseid neuroneid inimkehas ei leidu üldse, need on iseloomulikud vaid halvasti diferentseerunud närvikoele.

neurogliia

Neuroglia on rakkude kogum, mis ümbritseb neuroneid (makrogliotsüüdid ja mikrogliotsüüdid). Ligikaudu 40% kesknärvisüsteemist moodustavad gliiarakud, need loovad tingimused erutuse tekkeks ja selle edasiseks edastamiseks, täidavad toetavaid, troofilisi ja kaitsefunktsioone.

Makroglia:

Ependümotsüüdid- moodustuvad neuraaltoru glioblastidest, ääristavad seljaaju kanalit.

astrotsüüdid- tähtkuju, väikese suurusega, arvukate protsessidega, mis moodustavad hematoentsefaalbarjääri ja on osa GM halli ainest.

Oligodendrotsüüdid- neurogliia peamised esindajad ümbritsevad perikarüoni koos selle protsessidega, täites järgmisi funktsioone: troofiline, isoleerimine, regenereerimine.

neurolemotsüüdid- Schwanni rakud, nende ülesandeks on müeliini moodustumine, elektriisolatsioon.

mikroglia - koosneb 2-3 haruga rakkudest, mis on võimelised fagotsütoosiks. Pakub kaitset võõrkehade, kahjustuste, samuti närvirakkude apoptoosi saaduste eemaldamise eest.

Närvikiud- need on ümbrisega kaetud protsessid (aksonid või dendriidid). Need jagunevad müeliniseerunud ja müeliniseerimata. Müeliniseerunud läbimõõduga 1 kuni 20 mikronit. On oluline, et müeliini ei esineks ümbrise ristmikul perikarüoni ja protsessi vahel ning aksonite hargnemise piirkonnas. Müeliniseerimata kiud asuvad autonoomses närvisüsteemis, nende läbimõõt on 1-4 mikronit, impulss liigub kiirusega 1-2 m/s, mis on palju aeglasem kui müeliniseerunud kiud, nende edastuskiirus on 5-120 m /s.

Neuronid jagunevad vastavalt funktsioonidele:

• Aferentsed- st tundlikud, aktsepteerivad ärritust ja on võimelised tekitama impulssi;
• assotsiatiivne- täidab neurootsüütide vahelise impulsi translatsiooni funktsiooni;
• efferentne- lõpetage impulsi ülekandmine, täites mootori, motoorset, sekretoorset funktsiooni.

Koos nad moodustavad refleksi kaar, mis tagab impulsi liikumise ainult ühes suunas: sensoorsetest kiududest motoorseteni. Üks üksik neuron on võimeline ergastuse mitmesuunaliseks edastamiseks ja ainult reflekskaare osana tekib ühesuunaline impulssvoog. Selle põhjuseks on sünapsi olemasolu reflekskaares - neuronaalne kontakt.

Sünaps koosneb kahest osast: presünaptilisest ja postsünaptilisest, nende vahel on tühimik. Presünaptiline osa on rakust impulsi toonud aksoni ots, see sisaldab vahendajaid, just need aitavad kaasa ergastuse edasisele edastamisele postsünaptilisse membraani. Levinumad neurotransmitterid on: dopamiin, norepinefriin, gamma-aminovõihape, glütsiin, mille jaoks on postsünaptilise membraani pinnal spetsiifilised retseptorid.

Närvikoe keemiline koostis

Vesi sisaldub märkimisväärses koguses ajukoores, vähem valgeaines ja närvikiududes.

Valgulised ained mida esindavad globuliinid, albumiinid, neuroglobuliinid. Neurokeratiini leidub aju valgeaines ja aksoniprotsessides. Paljud närvisüsteemi valgud kuuluvad vahendajate hulka: amülaas, maltaas, fosfataas jne.

Närvikoe keemiline koostis hõlmab ka süsivesikud on glükoos, pentoos, glükogeen.

hulgas rasv leiti fosfolipiide, kolesterooli, tserebrosiide (teadaolevalt vastsündinutel tserebrosiide ei ole, nende arv arenedes järk-järgult suureneb).

mikroelemendid närvikoe kõigis struktuurides on jaotunud ühtlaselt: Mg, K, Cu, Fe, Na. Nende tähtsus on elusorganismi normaalseks toimimiseks väga suur. Nii et magneesium osaleb närvikoe reguleerimises, fosfor on oluline produktiivseks vaimseks tegevuseks, kaalium tagab närviimpulsside edasikandumise.

NÄRVIRAK(sünk.: neuron, neurotsüüt) on närvisüsteemi põhiline struktuurne ja funktsionaalne üksus.

Lugu

N. kuni selle avas 1824. aastal R. J. H. Dutrochet, seda kirjeldavad üksikasjalikult Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) ja J. Purkinye (1837). Esialgu peeti N. to.-ks iseseisvalt, ilma ühenduseta perifeerseid närve moodustavate närvikiududega. 1842. aastal märkis G. Helmholtz esimesena, et närvikiud on N. kuni protsessid. 1863. aastal kirjeldas Deiters (O. F. C. Deiters) teist tüüpi N. to. protsesse, mida hiljem nimetati dendriitideks. W. Waldeyer pakkus 1891. aastal välja termini "neuron", mis viitab N. to. (Soma) dendriitprotsesside ja aksoniga kehale.

Suure tähtsusega määramisel N. kuni. funktsidena avanes üksustel Waller (AV Waller) 1850. aastal aksonite degeneratsiooni fenomen pärast nende eraldumist N.-i somast to.- nn. Walleri taassünd (vt.); see näitas vajadust N.-i soma järele aksoni toitmiseks ja pakkus usaldusväärset meetodit teatud rakkude aksonite kulgemise jälgimiseks. Suurt rolli mängis ka aksonite müeliini ümbrise võime avastada raskmetallide ioone, eriti osmiumi, mis oli kõigi järgnevate morfoolide, neuronaalsete ühenduste uurimise meetodite aluseks. Olulise panuse N. to.-i kui närvisüsteemi struktuuriüksuse kontseptsiooni väljatöötamisse andsid R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal jt N. to.-l on protsessid, to- rukkis ainult kontaktis omavahel, kuid mitte kusagil ei lähe üksteisesse, ei sulandu kokku (nn närvisüsteemi neuraalne struktuur). K. Golgi ja mitmed teised histoloogid (I. Apati, A. Bethe) kaitsesid vastupidist seisukohta, pidades närvisüsteemi pidevaks võrgustikuks, milles toimuvad ühe N kuni protsessid ja selles sisalduvad fibrillid. , katkestusteta üle minna järgmisse N. kuni. (närvisüsteemi struktuuri neuropiili tüüpi). Alles morfoli praktikasse sissejuhatusega, suhteliselt kõrge eraldusvõimega elektroonilise mikroskoobi uurimisel, et täpselt määratleda N. ja ühenduspiirkonna struktuur omavahel, lahenes vaidlus lõpuks neuroniteooria kasuks (vt.).

Morfoloogia

N. to. on protsessirakk, millel on selge vahe keha, tuumaosa (perikarüon) ja protsesside vahel (joonis 1). Protsesside hulgas eristatakse aksonit (neuriiti) ja dendriite. Akson erineb morfoloogiliselt dendriitidest oma pikkuse, ühtlase kontuuri poolest; aksonite hargnemised algavad reeglina päritolukohast väga kaugel (vt Närvikiud). Aksoni terminaalseid harusid nimetatakse telodendriaks. Telodendria piirkonda müeliini ümbrise lõpust esimese haruni, mida esindab protsessi eriline pikendus, nimetatakse preterminaalseks; ülejäänud osa moodustab terminaalse ala, mis lõpeb presünaptiliste elementidega. Dendriite (termini pakkus välja V. Gis 1893. aastal) nimetatakse erineva pikkusega protsessideks, mis on tavaliselt lühemad ja hargnenud kui aksonid.

Kõiki N.-i iseloomustavad mitmed ühised tunnused, kuid mõnel N-to-tüübil on siiski olemas omadused, tulenevalt nende asendist hõivatud närvisüsteemis, seoste omadustest teiste N. to., innerveeritud substraadist ja funktsioonide olemusest, aktiivsusest. N.-i ühenduste omadused kajastuvad nende konfiguratsioonis, mille määrab protsesside arv. Vastavalt konfiguratsiooni tüübile on (joon. 2, 3) kolm rühma N. to.: unipolaarne - ühe protsessiga rakud (akson); bipolaarne - kahe protsessiga rakud (akson ja dendriit); multipolaarne, millel on kolm või enam protsessi (üks akson ja dendriidid). Eraldage ka pseudounipolaarne N.-le, to-rykh-s väljuvad võrsed perikarüonist üldise koonuse abil, seejärel lähevad ühtlaseks kasvamiseks, lõigates järgnevad T-kujulised oksad aksonil (neuriit) ja dendriit ( joonis 3). Igas morfoolis võivad N. rühmad othozhdeniye vormi, iseloomu ja protsesside hargnemiseni märkimisväärselt erineda.

N. klassifikatsioon on olemas, võttes arvesse nende dendriitide hargnemise tunnuseid, morfooli astet, erinevusi aksoni ja dendriitide vahel. Dendriitide hargnemise olemuse järgi N. kuni. jagunevad isodendriitilisteks (suure jaotusraadiusega mõne harulise dendriidiga), allodendriitseks (keerulisema dendriitide hargnemise mustriga) ja idiodendriitseks (dendriitide omapärase hargnemisega, näiteks pirnikujulised neurotsüüdid või Purkinje rakud) väikeaju). See N. kuni jaotus põhineb Golgi meetodi järgi valmistatud preparaatide uurimisel. See klassifikatsioon on välja töötatud N. kuni kesknärvisüsteemi jaoks. N. jaoks. autonoomse närvisüsteemi protsesside (aksonid ja dendriidid) keeruka ja mitmekesise konfiguratsiooni tõttu puuduvad selged kriteeriumid.

Funktsioonid, N. klassifikatsioonid, põhinevad eelkõige nende sünteetilise aktiivsuse tunnustel: kolinergilised (nende efektorterminatsioonid sekreteerivad atsetüülkoliini); monamiinergilised (sekreteerivad dopamiini, norepinefriini, adrenaliini); serotonergiline (eritab serotoniini); peptidergilised (eritavad erinevaid peptiide ja aminohappeid) jne Lisaks nn. neurosekretoorne N. to., põhifunktsioon to-rykh on neurohormoonide süntees (vt Neurosekretsioon).

Eristada tundlikke (aferentseid või retseptoreid) rakke, tajudes erinevate sise- ja keskkonnategurite mõju; interkalaarne ehk assotsiatiivne, suhtleb N.-le ja efektori (motoorika või motoorse) vahel, edastades ergastuse ühele või teisele tööorganile. Selgroogsete puhul viitab aferentne N. to. reeglina unipolaarsele, bipolaarsele või pseudounikoolilisele. Autonoomse närvisüsteemi aferentne N.-le, interkalaarne ja ka eferentne N.-le - multipolaarne.

N-i tegevuse tunnused viitavad vajadusele jagada need osadeks, millel on rangelt määratletud funktsioonid, ülesanded: perikarüon on N-i troofiline keskus; dendriidid - närviimpulsi juhid N. kuni .; akson on närviimpulsi juht N-st kuni. Aksoni osi iseloomustavad funktsioonid, ebavõrdsus: aksoniküngas (st koonusekujuline moodustis, mis ulatub N-i kehast kuni.) ja esialgne segment (st segment, mis asub aksoni künka ja õige närvikiu vahel) on piirkonnad, kus toimub erutus; korralik närvikiud juhib närviimpulsi (vt.); telodendrium loob tingimused närviimpulsi ülekandmiseks sünaptilise kontakti kohta ja selle terminaalne osa moodustab sünapside presünaptilise osa (vt.).

Mõnevõrra erinev suhe erinevad osad N. to. on iseloomulikud N. to. selgrootutele loomadele, kelle närvisüsteemis on palju unipolaarseid N. to. Nende N. kuni protsessid protsessi retseptiivse osa all), retseptiivsed (väärtuselt sarnased). dendriidile) ja aksonile (närvikiu segment, mis annab närviimpulsi vastuvõtupiirkonnast teise N. juurde. või innerveeritud elundisse).

N. to. on erineva suurusega. Nende perikarüoni läbimõõt on 3–800 mikronit või rohkem ja raku kogumaht on vahemikus 600–70 000 mikronit 3 . Dendriitide ja aksonite pikkus varieerub mõnest mikromeetrist pooleteise meetrini (näiteks jäsemeid innerveerivad seljaajurakkude dendriidid või jäsemeid innerveerivad motoorsete neuronite aksonid). Kõik raku komponendid (perikarüon, dendriidid, aksonid, protsessilõpud) on lahutamatult funktsionaalsed, omavahel seotud ning muutused üheski neist struktuuridest toovad paratamatult kaasa muutusi ka teistes.

Tuum moodustab N. to. geneetilise aparaadi aluse, teostades Ch. arr. ribonukleiinhappe tootmise funktsioon. Reeglina on N. to. diploidsed, kuid leidub ka suurema ploidsuse astmega rakke. Väikestes N. kuni tuumad hõivavad suurema osa perikarüonist. Suurtes N. kuni., kus on palju neurogshasma, on tuumamassi osa mõnevõrra väiksem. Tuuma massi ja perikarüoni tsütoplasma vahelise seose iseärasuste põhjal on somatokroomsed N. to. - rakud, millest põhiosa moodustab tsütoplasma, ja karüokroomsed N. to - rakud, milles tuum võtab enda alla suure mahu. Tuum on tavaliselt ümara kujuga, kuid kuju võib varieeruda. N. to.-i mikrofilmimise meetodil koekultuuris on võimalik registreerida tuuma motoorset aktiivsust (see pöörleb aeglaselt). Tuuma kromatiin on peenelt hajutatud, seetõttu on tuum suhteliselt läbipaistev (joonis 4). Kromatiin (vt) esitatakse niitide kaudu dia. 20 nm, mis koosneb õhematest niitjatest struktuuridest, mis on keerdunud spiraalselt. Ühendatud filamendid võivad moodustada enam-vähem suuri osakesi, mis väljenduvad paremini väikese karüokroomse lämmastiku tuumades. Kromatiini tükkide vahel on kromatiinidevahelised graanulid (läbimõõt kuni 20-25 p.h) ja perikromatiini osakesed (diam. 30-35 nm). Kõik need struktuurid on jaotunud karüoplasmas, mida esindab peenkiuline materjal. Tuum on suur, ebakorrapäraselt ümardatud. Sõltuvalt funktsioonidest võib N. olek selles olevate tuumade kogus varieeruda. Tuum koosneb tihedatest graanulitest dia. 15-20 nm ja õhukesed filamendid paiknevad tsooniliselt. Eraldage granuleeritud osa, mis koosneb peamiselt graanulitest, ja kiuline osa, mida esindavad niidid; mõlemad osad on läbi põimunud. Elektronmikroskoopia ja histokeemia näitasid, et tuuma mõlemad osad sisaldavad ribonukleoproteiine. Tuumaümbris koosneb kahest membraanist u. 7 nm eraldatud membraanidevahelise ruumiga. Sisemembraan on sile, selle karüoplasmaatilisel küljel asub ebaühtlase paksusega kiudplaat, mis koosneb õhukestest kiududest, mis moodustavad tiheda rakuvõrgu. Välismembraanil on ebaühtlane kontuur. Ribosoomid asuvad selle tsütoplasmaatilisel küljel (vt.). Piki tuumaümbrise perimeetrit on alad, kus sisemine ja välimine membraan lähevad üksteisesse – need on tuumapoorid (joonis 5).

Pooridega hõivatud tuumaümbrise pindala on vahemikus 5% (N. kuni embrüotel) kuni 50% või rohkem (N. kuni. täiskasvanud).

N. to. kõigi oma elementidega on ümbritsetud plasmamembraaniga – neurolemmaga, millel on samad organiseerimispõhimõtted nagu kõigil biol, membraanidel (vt. Bioloogilised membraanid); kõrvalekalded struktuuris on iseloomulikud peamiselt sünapsi piirkonnale.

N. tsütoplasma (neuroplasma) sisaldab struktuurseid osi, mis on tavalised igat tüüpi rakkude jaoks. Samal ajal N. perikarionis to. spetsiaalsed meetodid töötlemisel leitakse kahte tüüpi spetsiifilisi struktuure - basofiilne aine ehk Nissli kromatofiilne aine (Nissli kehad) ja neurofibrillid.

Nissli aine on erineva kuju ja suurusega tükkide süsteem, mis paikneb peamiselt perikarüonis ja dendriitide algosades. Nissli aine struktuuri spetsiifilisus iga N. kuni tüübi puhul peegeldab Ch. arr. nende metaboolne seisund.

Nissl aine elektronmikroskoopiline ekvivalent on granulaarne endoplasmaatiline retiikulum ehk Peleidi granulaarsus (joonis 6). Suurtes motoorsetes neuronites moodustab retikulum korrastatud kolmemõõtmelise võrgusilma struktuuri. Väikestes neuronites c. n. koos. (nt interkalaarses N. kuni.) ja aferentses N.-ni Nissli ainet esindavad juhuslikult paiknevad tsisternid ja nende rühmad. Tsisterneid siduvate membraanide välispind on täpiline ribosoomidega, mis moodustavad ridu, silmuseid, spiraale ja rühmi. Tankide vahel asuvad vabad ribosoomid, kass: moodustavad reeglina polüsoome. Lisaks on ribosoomid ja polüsoomid hajutatud kogu N. tsütoplasmas kuni. Väike kogus neid esineb aksonikünkas.

Riis. 7. Aksoni künka ja närviraku aksoni algsegmendi elektronogramm: 1 - aksonikünk, 2 - mitokondrid, 3 - mikrotuubulid, 4 - tihe kiht, 5 - vesiikulid, 6 - neurofibrillid, 7 - esialgne segment.

Agranulaarne retikulum koosneb tsisternidest, tuubulitest, mõnikord hargnenud, jaotuvad kogu neuroplasmas ilma igasuguse süsteemita. Agranulaarse retikulumi elemente leidub dendriitides ja aksonites, kus need kulgevad pikisuunas haruldaste harudega tuubulitena (joon. 7, 8).

Agranulaarse retikulumi omapärane vorm on submembraansed tsisternid põhjast ajukoores ja kuulmisganglionis. Submembraansed tsisternid paiknevad paralleelselt plasmalemma pinnaga. Neid eraldab sellest kitsas 5–8 nm valgusvöönd. Mõnikord leitakse heledas tsoonis madala elektrontihedusega materjal. Submembraansete tsisternide otstes on pikendused ja need on ühendatud granulaarse ja agranulaarse retikulumiga.

Golgi aparaat on hästi väljendatud N. to. Golgi kompleksi elemendid ei tungi aksonisse. Elektronmikroskoopiliselt on Golgi kompleks laiadest, lamedatest, kumeratest tsisternidest, vakuoolidest, erineva suurusega mullidest koosnev süsteem. Kõik need moodustised moodustavad eraldi komplekse, mis sageli lähevad üksteisesse. Igas kompleksis hargnevad tsisternid ja võivad üksteisega anastomoosida. Tankidel on suured avad, mis on üksteisest võrdsel kaugusel. Golgi kompleks sisaldab erineva kuju ja suurusega vesiikuleid (20-60 mikronit). Enamiku mullide membraan on sile. Vesiikulite sisu koostisest leiti elektronhistokeemia meetodil happeline fosfataas, üks lüsosoomide markerensüüme.

Neuroplasm sisaldab ka väikseid graanuleid, mis on identifitseeritud peroksisoomidena. Histokeemilised meetodid näitasid neis peroksidaase. Graanulitel on elektrontihe sisaldus ja piki perifeeriat paiknevad madala elektrontihedusega vakuoolid. Neuroplasmale on iseloomulik multivesikulaarsete kehade olemasolu - sfäärilised moodustised dia. OKEI. 500 nm, mis on ümbritsetud membraaniga ja sisaldab erinevas koguses erineva tihedusega väikeseid mullikesi.

Mitokondrid ja - ümarad, piklikud, mõnikord hargnenud moodustised - asuvad perikarüoni neuroplasmas ja kõigis N. kuni . protsessides; perikarüonis puudub nende paiknemine teatud seaduspärasustest, rakuprotsesside neuroplasmas on mitokondrid orienteeritud piki mikrotuubulite ja mikrofilamentide kulgu. N. to. mikrofilmimisel koekultuuris selgus, et mitokondrid on pidevas liikumises, muutes kuju, suurust ja asukohta. N. mitokondrite peamised struktuuriomadused on samad, mis teistel rakkudel (vt Mitokondrid). N. mitokondrite tunnuseks on peaaegu täielik tihedate graanulite puudumine nende maatriksis, mis toimivad kaltsiumiioonide olemasolu indikaatorina. Eeldatakse, et N. kuni mitokondrid moodustuvad kahest erinevast populatsioonist: perikarüoni mitokondrid ja protsesside lõppstruktuuride mitokondrid. Mitokondrite eri populatsioonideks jagunemise aluseks oli nende ensüümide komplektide erinevus.

Neurofibrillid on N. ühed spetsiifilised komponendid. Neid tuvastatakse raskmetallide sooladega immutamise teel. Nende elektronmikroskoopiline ekvivalent on neurofilamentide ja mikrotuubulite kimbud. Mikrotuubulid on pikad silindrilised hargnemata moodustised dia. 20-26 nm. Neurofilamendid on mikrotuubulitest õhemad (läbimõõt 8-10 nm), näevad välja nagu tuubulid luumeniga 3 nm. Need perikarüoni struktuurid hõivavad peaaegu kogu teistest organellidest vaba ruumi. Neil ei ole piisavalt ranget orientatsiooni, vaid need asetsevad üksteisega paralleelselt ja ühinevad lahtisteks kimpudeks, mis ümbritsevad neuroplasma teisi komponente. Aksoni künkas ja aksoni algsegmendis voldivad need moodustised tihedamateks kimpudeks. Neis olevad mikrotuubulid on eraldatud 10 nm vahega ja omavahel ristsidemetega ühendatud nii, et moodustavad kuusnurkse võre. Iga kimp sisaldab tavaliselt 2 kuni 10 mikrotuubulit. Need struktuurid osalevad tsütoplasma liikumises (aksoplasmaatiline vool), samuti neuroplasma voolus dendriitides. Märkimisväärne osa mikrotuubulite valkudest on tubuliinid - happelised valgud, millel on mol. kaaluga (kaaluga) umbes 60 000. Nende valkude dissotsieerumine patoolis, seisundid on tuntud kui neurofibrillaarne degeneratsioon.

Erinevatel tüüpidel leitakse perikarüonist väljuvaid ripsmeid. Reeglina on see üks tsilium, millel on sama struktuur kui teiste rakkude ripsmetel. Ka tsiliumi basaalkeha ei erine teiste rakuvormide vastavatest struktuuridest. N. ripsmeid iseloomustab aga sellega seotud tsentriooli olemasolu.

Neurosekretoorsete närvirakkude struktuuri tunnused. Hüpotalamuse tuumades, ajutüve osades motoorsetes tuumades, seljaajus, sajandi ganglionides. n. koos. Seedetrakt sisaldab neurosekretoorseid N. to. Nende struktuuris, võrreldes N. to.-ga, mis täidavad muid funktsioone, on erinevusi (joon. 9, 10).

Erinevate neurosekretoorsete elementide perikarüoni suurused on märkimisväärselt erinevad. Võrsete suurus on väga mitmekesine. Pikimaid neist nimetatakse aksoniteks (need on paksemad võrreldes teiste N. to. aksonitega). Raku aksonid puutuvad kokku veresoonte, gliotsüütidega (vt Neuroglia) ja ilmselt ka teiste elementidega.

Neurosekretoorsete elementide tuumad erinevad oma ehituselt oluliselt teiste N. tuumadest kuni Need on kuju poolest mitmekesised, sageli leidub kahe- ja isegi mitmetuumalisi rakke. Kõik tuuma komponendid on selgelt väljendatud. Tuumal puudub range lokaliseerimine. Karyolemmal on suur hulk poore.

Neurosekretoorse katte õhukese struktuuri tunnuste kohta on vähe teada. Nissli aine paikneb reeglina perikarüoni perifeerses osas ja tsütoplasma piirkondades, mis paiknevad tuuma süvendites. Endoplasmaatilise retikulumi tsisternid on orienteeritud üksteisega paralleelselt; perinukleaarses tsoonis on nad väikesed, korratud ja suhteliselt lahtised. Granuleeritud endoplasmaatilise retikulumi elemendid tungivad kõigi N. kuni. protsesside algsetesse osadesse, nii et protsesside väljutamise piirkonnas ei ole võimalik dendriite aksonitest eristada. Golgi kompleksil on tüüpiline struktuur, kuid selle elemendid paiknevad peamiselt aksoni tekkekohas, mille järgi eemaldatakse suurem osa saladusest. Neurosekretoorsete rakkude mitokondrid on suured, paiknevad perikarüonis ja protsessides. Mitokondrites olevad kristallid on hästi ekspresseeritud, neil on torukujuline struktuur.

Neurosekretoorsete rakkude neuroplasmas leiti neurofilamente, mikrotuubuleid, eri moodustumise faasis lüsosoome, multivesikulaarseid kehasid ja lipofustsiini graanuleid. Neurofilamendid ja mikrotuubulid paiknevad peamiselt perikarüoni perifeerses tsoonis ja protsessides. Neurosekretoorset materjali esindavad graanulid, elektron-tahke materjal to-rykh on ümbritsetud elementaarmembraaniga. Sekretoorsed graanulid on hajutatud kogu rakus. Aksonites moodustavad nad mõnikord klastreid, mille suurus on võrdeline aksoni läbimõõduga. Lisaks neurosekretoorsetele graanulitele (joonis 11, 12) sisaldavad need alad mitokondreid, lüsosoome, multivesikulaarseid kehasid, neurofilamente ja mikrotuubuleid. Aksoni piirkondi, kuhu kogunevad neurosekretoorsed graanulid, nimetatakse Heeringa kehadeks. Neurosekretsiooni moodustumise koht on perikarüon. Neurosekretoorsetes rakkudes on sekretsiooni rütmid, sekretoorse aktiivsuse faasid vahelduvad taastumisfaasidega ning üksikud rakud võivad isegi pärast intensiivset stimulatsiooni olla erinevates faasides, st töötada sünkroonist väljas, mis võimaldab toimida kogu neurosekretoorsete elementide populatsioonil. sujuvalt. Hormoonide vabanemine toimub hl. arr. aksonilõpude kaudu.

Füsioloogia

N. to., aksonid to-rykh lähevad kaugemale c. n. koos. ja lõpevad efektorstruktuurides või perifeersetes närvisõlmedes, nimetatakse efferentseks (motoorseks, kui need innerveerivad lihaseid). Motoorse raku (motoorse neuroni) akson selle põhiosas ei hargne; hargneb alles lõpus, innerveeritud elundile lähenedes. Väike arv harusid võib olla ka aksoni päris algosas, kuni selle ajust väljumiseni - nn. aksoni tagatised.

Teine rühm on tundlik ehk aferentne N. Nende keha on tavaliselt ühe protsessiga lihtsa ümara kujuga, mis seejärel jaguneb T-kujuliseks. Pärast jagunemist läheb üks protsess perifeeriasse ja moodustab seal tundlikud lõpud, teine ​​- c. n. koos., kus see hargneb ja moodustab sünaptilised lõpud, mis lõppevad teistel rakkudel.

Aastal c. n. koos. on hulk N. to. mis ei ole seotud ei esimese ega teise tüübiga. Neid iseloomustab asjaolu, et nende keha asub sees c. n. koos. ja võrsed ka ei jäta seda. Need N. kuni. Loovad ühendusi ainult teiste N.-ga. Ja neid nimetatakse interkalaarseteks N.-ks või vahepealseteks neuroniteks (interneuroniteks). Interkalaarsed N. kuni erinevad protsesside kulgemise, pikkuse ja hargnemise poolest. Alasid funkts, N.-i kontakti.-ga nimetatakse sünaptilisteks ühendusteks ehk sünapsideks (vt.). Ühe raku ots moodustab sünapsi presünaptilise osa ja osa teise N.-st, millega see ots külgneb, on selle postsünaptiline osa. Sünaptilise ristmiku pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel on sünaptiline lõhe. Presünaptilise lõpu sees leidub alati suur hulk teatud vahendajaid sisaldavaid mitokondreid ja sünaptilisi vesiikuleid (sünaptilisi vesiikuleid).

N. to. vahel on ka selliseid ühendusi, milles kontaktmembraanid on üksteisele väga lähedal ja sünaptiline vahe praktiliselt puudub. Sarnase rea N. kontaktides on võimalik rakkudevaheliste mõjude otsene elektriline ülekanne (nn elektriline sünaps).

Närvirakkudes toimuvad sünaptilised protsessid. Kuni 50ndateni. 20. sajandil Järeldused N. kuni.-is toimuvate protsesside olemuse kohta tehti ainult kaudsete andmete põhjal - efektorreaktsioonide registreerimine nende rakkude poolt innerveeritud organites või närviimpulsside registreerimine. Jõuti järeldusele, et N.-l on erinevalt närvikiududest võimalik säilitada suhteliselt pikaajalisi lokaalseid protsesse, mida saab kas kombineerida teiste sarnaste protsessidega või, vastupidi, neid pärssida ("tsentraalsed ergastavad ja inhibeerivad seisundid"). ). Ideed selliste protsesside kohta sõnastas esmakordselt I. M. Sechenov ja neid põhjendas üksikasjalikult C. Sherrington.

Esimesed uuringud selliste protsesside ajalise kulgemise kohta seljaaju motoorsetes rakkudes tegi Amer 1943. aastal. teadur Lloyd (D. R. C. Lloyd) preparaadi kohta, mis on kahe neuroniga (monosünaptiline) reflekskaar, mille moodustavad lihasspindli venitusretseptorite aferentsed kiud. Impulsside saabumine mööda neid aferentseid kiude, mis on ühendatud sünaptiliste ühendustega otse vastava lihase motoorsete neuronitega, põhjustas selles suurenenud erutuvuse seisundi, mis kestis järk-järgult hääbuva u. 10 ms ja seda saab tuvastada korduva (testiva) aferentse laine abil, mis saadetakse erinevate ajavahemike järel pärast esimest. Aferentse laine jõudmine antagonisti lihasest motoorsete neuronite suunas, vastupidi, põhjustas erutatavuse vähenemise, mille kulg oli ligikaudu sama.

N.-st kulgevate protsesside otsene uurimine sai võimalikuks pärast intratsellulaarse potentsiaalide määramise tehnika väljatöötamist (vt. Mikroelektroodide uurimismeetod). J. dkklsi et al. (1952) näitas, et N. to., nagu ka teistele rakulistele moodustistele, on iseloomulik pinnamembraani pidev elektriline polarisatsioon (membraanipotentsiaal) suurusjärgus 60 mV. Närviimpulsi saamisel sünaptilistesse otstesse, mis paiknevad N. kuni N.-s, areneb membraani järkjärguline depolariseerumine (st membraanipotentsiaali vähenemine), mida nimetatakse ergastavaks postsünaptiliseks potentsiaaliks (EPSP). Üksikmälu ribalaius tõuseb kiiresti (1–1,5 ms jooksul) ja väheneb seejärel eksponentsiaalselt; protsessi kogukestus on 8-10 ms. Pärast järjestikuste impulsside jada vastuvõtmist mööda samu presünaitilisi radu (või impulsside jada erinevatel radadel) summeeritakse EPSP-d algebraliselt (nn ajalise ja ruumilise liitmise nähtus). Kui sellise summeerimise tulemusena saavutatakse sellele N.-le iseloomulik depolarisatsiooni kriitiline tase, tekib selles aktsioonipotentsiaal ehk närviimpulss, (vt.). Seega on summeeritud EPSP-d tsentraalse ergastava seisundi aluseks. EPSP arendamise põhjuseks on II-ga külgnev eraldis. kuni presünaiitilised-skttmi-lõpud jood neile vastuvõetud närviimpulsi mõjul. ained - vahendaja (vt), to-ry difundeerub läbi sünaptilise pilu ja interakteerub postsünaptilise membraani kemoretseptiivsete rühmadega. Selle membraani läbilaskvus suureneb teatud ioonide (tavaliselt kaaliumi ja naatriumi) puhul. Selle tulemusena tekivad raku tsütoplasma ja rakuvälise keskkonna vahel pidevalt eksisteerivate kontsentratsioonide ioongradientide toimel ioonvoolud, mis on membraanipotentsiaali vähenemise põhjuseks. Arvatakse, et N.-i membraani ioonilise läbilaskvuse suurenemise määrab selles sisalduvad spetsiaalsed kõrgmolekulaarsed valgukompleksid - nn. ioonkanalid (vt. Ionophores), to-rukis, pärast vahendaja interaktsiooni retseptorrühmaga omandavad nad võime teatud ioone tõhusalt läbida. EPSP-sid leidub kõigis N. kuni., millel on sünaptiline ergastusmehhanism ja mis on ergastuse sünaptilise ülekande kohustuslik komponent.

J. Eccles et al. Samuti näidati, et seljaaju motoorsetes neuronites nende sünaptilise inhibeerimise ajal elektrilised nähtused, vastupidiselt neile, to-rukis toimuvad sünaptilise ergastusega. Need seisnevad membraanipotentsiaali suurenemises (hüperpolarisatsioon) ja neid nimetatakse inhibeerivaks postsünaptiliseks potentsiaaliks (IPSP). IPSP-del on ligikaudu samad ajalise voo ja summeerimise mustrid kui EPSP-del. Kui EPSP-d tekivad IPSP-de taustal, siis need muutuvad nõrgenenud ja leviva impulsi genereerimine muutub raskemaks (joonis 13).

IPSP tekke põhjuseks on ka vahendaja vabanemine vastavate presnappy lõppude kaudu ja selle interaktsioon postsünaptilise membraani retseptorrühmadega. Sellest interaktsioonist tulenev muutus ioonide läbilaskvuses (peamiselt kaaliumi ja kloori puhul) loob võimalused hüperpolariseeriva ioonvoolu tekkeks.

TPSP tekivad N. kuni kõigis ajuosades ja on tsentraalse inhibeeriva seisundi aluseks.

Ergutavad ja inhibeerivad neurotransmitterid. Enim on uuritud vahendajate toimet piki perifeeriat paiknevates sünaptilistes ühendustes. Skeletilihaskiudude postsünaptilist membraani ergastavate motoorsete neuronite aksonite otstes (nn otsaplaadid) on vahendajaks atsetüülkoliin (vt.); see vabaneb ka närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa preganglioniliste neuronite otstes, mis moodustavad sünaptilisi ühendusi perifeersete autonoomsete ganglionide postganglioniliste ja neuronitega (vt Vegetatiivne närvisüsteem). Sümpaatilise närvisüsteemi postganglioniliste neuronite sünaptilised lõpud eritavad norepinefriini (vt) ja parasümpaatilise süsteemi samad neuronid - atsetüülkoliini. Kuid erinevalt motoorsete neuronite sünaptilistes ühendustes, südant innerveerivate parasümpaatiliste kiudude sünapsides, põhjustab atsetüülkoliin postsünaptilise membraani hüperpolarisatsiooni ja inhibeerimist. Seega ei määra presnaptilise lõpu poolt vabastatud vahendaja tüüp üheselt sünaptilise ühenduse funktsiooni, olemust; see oleneb ka postsünaptilise retseptori tüübist ja sellega seotud ioonkanalist.

Sünaptilistes ühendustes c. n. koos. Vahendaja keemia tüübi kindlaksmääramine on keeruline, kuna igasugune refleksi aktiivsus aktiveerib tohutul hulgal N. ja erinevat tüüpi f? sünapsid nende peal. Olulist abi selle probleemi lahendamisel pakkus mikroiontoforeetilise summeerimise meetod üksikute N kuni erinevate ainete kohta (vt Mikroiontoforees). Sellised uuringud on näidanud, et atsetüülkoliin ja norepinefriin on c sünaptilistes ühendustes suhteliselt haruldased vahendajad. n. koos. Kuna glutamiinhappel on tugev depolariseeriv toime enamikule N. to.-le (vt), siis on võimalik, et see (või selle derivaadid) on siin kõige levinum ergastav vahendaja.

Sünaptilise inhibeerimisega sarnane toime avaldub seljaaju motoorsetes neuronites aminohappe glütsiini poolt (vt.), to-ruyu peetakse postsünaptilise inhibeerimise loomulikuks vahendajaks. Eeldatakse, et inhibeerivat sünaptilist toimet võivad teostada ka teised ained, eelkõige gamma-aminovõihape (vt).

Sünaptiliste lõppude selge spetsialiseerumine vastavalt nende poolt sekreteeritava vahendaja tüübile on ilmselgelt seotud vastavas N-s toimuvate biokeemiliste protsesside omadustega. Varem tehtud oletus, et sama N.-le sama (või erinev) sünaptilised lõpud, erinevad vahendajad, ei vasta tõele. On tõestatud, et üks N. to. suudab sünteesida ainult ühte tüüpi vahendavat ainet (nn Dale'i printsiip). Näiteks seljaaju motoorne neuron, mis eritab atsetüülkoliini nii innerveeritud lihastes olevate aksoni otste kaudu kui ka korduvate aksoni tagatiste otste kaudu, mis on sünaptiliselt ühendatud seljaaju interkalaarse N.-ga.

Kuigi N. to.-i poolt sekreteeritava vahendaja tüüp ei määra üheselt sünaptilise ühenduse funktsiooni, täidavad enamikul juhtudel kõik selle N.-i sünaptilised lõpud sama funktsiooni, rolli (ergastav või inhibeeriv). ). Seetõttu võib pidada mõistlikuks N. to.-i jagamist ergastavateks ja inhibeerivateks rakkudeks. Põnevad on kõik tundlikud ja mootoriga N. kuni. Vahepealsete inhibeerivate N. kuni identifitseerimine viidi läbi alles hiljuti. Enamasti on need N. kuni lühikesed aksonid; tuvastamise peamiseks raskuseks on N. to. selektiivse otsese stimuleerimise meetodite leidmine, mis on vajalik monosünaptilise TPSP kutsumiseks inhibeerivas N. to. Mõnel juhul pärsib N. kuni. neil on aksonid, mis ulatuvad märkimisväärsete vahemaade taha (nt väikeaju Purkinje rakud või mõned laskuvad N. vestibulospinaaltrakti).

Samuti on segase, ergastava-inhibeeriva funktsiooniga N. to. Seega kirjeldatakse selgrootute puhul kolinergilisi neuroneid, mis on sünaptiliselt ühendatud kahe teise järgneva neuroniga. Kuid EPSP-d genereeritakse ühes neist neuronitest ja IPSP-d teises.

Vahendajaainete süntees sünaptilistes lõppudes toimub prekursorite tõttu, mis tulevad mööda aksonit N. kehast kuni. koos aksoplasma vooluga. Nek-ry tüüpides N. kuni vahendaja saab transportida lõplikul kujul, näiteks monoaminoergilistes neuronites. Vahendaja akumuleerumine toimub peamiselt sünaptilistes vesiikulites, kuigi teatud kogus seda võib olla väljaspool neid.

Kui presünaptilisse lõppu jõuab närviimpulss, eraldub samaaegselt suur hulk ühes vesiikulis paikneva mediaatori "kvante" (arvutused näitavad, et see sisaldab palju tuhandeid aine molekule). Selle protsessi vajalik tingimus on kaltsiumiioonide sissetuleva voolu sünaptiline lõpp läbi spetsiaalsete kaltsiumiioonikanalite. Kaltsiumiioonide otsene toimemehhanism presünaptilises otsas ei ole veel täielikult teada.

Funktsioonid, presünaptiliste lõppude omadused, sõltuvalt nende aktiveerimise tingimustest, võivad oluliselt muutuda; selliseid muutusi nimetatakse lõppude plastilisuseks. Suhteliselt harvaesinevate sissetulevate närviimpulsside sagedustega (10-30 impulssi sekundis) nõrgeneb sünaptiline toime järk-järgult teatud statsionaarsele tasemele. Ilmselt peegeldavad need muutused presünaptilise lõpu poolt iga impulsi jaoks vabaneva vahendaja koguse muutust.

Kui presünaptilised lõpud aktiveeritakse kõrge sagedusega (100 impulssi sekundis või rohkem), toimub nende funktsioonides oluline muutus, mis väljendub pikaajalises (kuni mitu minutit) ja oluliselt tõhustatud sünaptilises tegevuses. Seda nähtust, mille Lloyd avastas 1949. aastal, nimetatakse postteetaniliseks võimendamiseks. Tugevdamise põhjus pole päris selge. Osaliselt võib seda seostada presünaptiliste kiudude membraani pikaajalise jälje hüperpolarisatsiooni tekkega pärast kõrgsageduslike impulsside läbimist. Sünaptilise toime teetaanijärgne võimendamine tõmbab tähelepanu kui üks võimalikest närviteede "murdmise" mehhanismidest c. n.s., tänu Kromile võib sageli kasutatav ("koolitatud") tee muutuda eelistatavamaks muudele ("koolitamata") teedele. Siiski on vaja arvestada, et post-teetaniline potentsiatsioon areneb ainult nendes lõppudes, mida läbivad sagedased impulsid, st see on oma olemuselt homosünaptiline; seda ei edastata naabruses asuvatele presünaptilistele radadele ja seetõttu ei saa seda kasutada (ilma täiendavate eeldusteta) ajutise ühenduse, näiteks konditsioneeritud refleksi tekke selgitamiseks (vt.). Lisaks on post-teetanilise potentsiatsiooni tekkeks vajalike impulsside sagedus väga kõrge ja ületab oluliselt N. to. nende loomuliku aktiivsuse ajal (10-20 impulssi sekundis).

Presünaptiliste lõppude aktiivsust saab reguleerida ka spetsiaalse mehhanismiga. Mõnel sünaptilisel lõpul on teised lõpud lokaliseeritud, moodustades nn. aksoaksonaalsed sünapsid. Sellised sünapsid, kui need aktiveeritakse, depolariseerivad lõppude membraani, millel need paiknevad, nõrgendades nende toime efektiivsust (presünaptilise inhibeerimise nähtus). Seda nähtust on kõige paremini uuritud sünaptilistes ühendustes, mille moodustavad aferentsete kiudude kesksed harud. Neis olevad aksoaksonaalsed sünapsid moodustuvad spetsiaalsete interkalaarsete N. to. (ilmselt seljaaju želatiinse aine N. to.) poolt, mida sünaptiliselt ergastavad aferentse N. to terminalid. Akso- vahendaja. axonal synapses on ilmselt gamma-aminovõihape.

Närvirakkude funktsionaalsed omadused

N. to. keha ja dendriidid on struktuurid, milles toimub arvukate mõjude integreerimine. EPSP ja IPSP interaktsioon, mis on loodud üksikute sünaptiliste ühenduste kaudu, toimub N. to. pinnamembraani spetsiifiliste füüsikaliste omaduste või hüperpolarisatsioonipotentsiaali muutuste tõttu. Need muutused nõrgenevad järk-järgult sõltuvalt mahtuvusest, membraani takistusest ja aksoplasma takistusest (nn elektrotooniline levik). Kehal N. kuni. iga sünapsi tekitatud muutused summeeruvad peaaegu ilma sumbumiseta, kuid pikkade dendriitprotsesside korral võib sünaptiliste mõjude elektrotooniline nõrgenemine olla üsna märkimisväärne.

Toimepotentsiaali tekkimise mehhanism N.-i kehas sisse üldiselt sarnane närvikiudude omaga (vt.). Membraani depolariseerumine põhjustab sissetuleva ioonvoolu ilmnemist, mis süvendab depolarisatsiooni (regeneratiivne protsess) ja viib membraani uuesti laadimiseni. Teatud viivitusega asendatakse sissetulev vool väljuva vooluga, mis tagab membraani potentsiaali tagasipöördumise algsele tasemele (repolarisatsiooniprotsess). Sissetulevate ja väljuvate voolude genereerimine põhineb naatriumi- ja kaaliumiioonikanalite aktiveerimisel. Lisaks areneb N. kuni kehas ergastuse ajal ka oluline kaltsiumiioonide sissetulev vool, mille tekitavad spetsiifilised kaltsiumiioonikanalid (joon. 14). Aktsioonipotentsiaalide kombinatsioon tagab raku rütmiliste väljavoolude ilmnemise ja impulssidevahelise intervalli pikkuse reguleerimise. "Hilinenud" väljuvad voolud tekitavad N. kuni. Pikaajaline jälgede hüperpolarisatsioon toob kaasa N. kuni elektrilise erutuvuse sama pika vähenemise (nn jälgede alanormaalsus), mis raskendab raku kõrgsageduslike impulsside edastamist. Jälje hüperpolarisatsioon (kestab kuni 0,1 sek.) On eriti väljendunud motoorsetes neuronites ja muudes suurtes N. kuni Seetõttu stabiliseerub motoorsete neuronite rütmiline aktiivsus sarvilähedase stimulatsiooni ajal sagedusega mitte rohkem kui 10 impulssi 1 sekundi kohta. ja ainult tugeva ärrituse korral võib see seda väärtust märgatavalt ületada. Interkalaarses N kuni faasis väljenduvad jälgede hüperpolarisatsioon ja subnormaalsus nõrgemini ning neid saab tühjendada palju suurema sagedusega (kuni 1000 impulsini 1 sekundi jooksul).

Närviprotsesside tunnuseid dendriitides on vähem uuritud. Eeldatakse, et dendriidi algosas on ergastusprotsess samade omadustega nagu N. kuni kehas. Väga õhukestes ja pikkades dendriitides aga elektrivoolude levimise muude tingimuste tõttu neis võrreldes N. kuni keha ja aksoniga on olulisi erinevusi. Funktsioonide, dendriitide omaduste küsimus on suure teoreetilise ja praktilise tähtsusega, kuna mõnel pool c. n. koos. dendriitharud on äärmiselt arenenud ja moodustavad medulla (ajupoolkerade ja väikeaju ajukoore) spetsiaalsed kihid. Dendriitide okstel on suur hulk sünapse. Üksiku dendriidi elektrilise aktiivsuse kohta otseste andmete saamine on keeruline, kuna õhukesesse dendriidiharusse on võimatu mikroelektroodi sisestada; registreerib reeglina selle ajupiirkonna kogu elektrilise aktiivsuse, kus dendriidid on valdavalt lokaliseeritud. Arvatakse, et aktsioonipotentsiaali levik dendriitide õhukestes harudes toimub aeglasemalt. Ajaliselt tuleks pikendada ka dendriitide erutuvuse jälgi. Tõenäoliselt ei tungi aktsioonipotentsiaal dendriitide lõppharudesse.

N. dendriitide organiseerumine aju kõrgematesse osadesse on iseloomulik arvukate väljakasvude (naelu) olemasolu nende pinnal. Elektronmikroskoopilised uuringud näitavad, et igal selgrool on keeruline struktuur ja sellel on mitu sünaptilist lõppu. Selgroode olemasolu aju kõrgemates osades N. kuni.. viis eelduseni, et nendega võib teatud määral seostada kõrgemate ajutegevuse vormide spetsiifilisi tunnuseid. Kuid otsesed andmed fizioli kohta, okaste funktsioneerimise tunnused veel puuduvad.

Ainevahetus närvirakkudes

Peamised lülid ainevahetuse ja energia protsessis N. kuni on sarnased teiste süsteemide rakkudega. Funktsioonides mängib N-ga võrreldes olulist rolli pinnamembraanis paiknev Na, K-aktiveeritud adenosiintrifosfataas, mis kasutab ATP energiat naatriumi- ja kaaliumiioonide aktiivseks transpordiks läbi membraani ja nende ioonide kontsentratsioonigradientide loomine sellel (nn naatriumpump). Selle ensüümsüsteemi aktiivsus suureneb koos kaaliumiioonide kontsentratsiooni suurenemisega väljaspool rakku ja naatriumiioonide kontsentratsiooni suurenemisega raku sees. Naatriumpumba spetsiifilised blokaatorid on südameglükosiidid (oubaiin). Ioonide transpordikiirust mõõdeti otse naatriumpumbaga. See on mitukümmend sekundit. Naatriumpumba aktiveerimisele järgneb omapärase transmembraanse voolu tekkimine, mis omakorda hüpergulariseerib membraani (joonis 15). See "pumpamisvool" erineb ülalkirjeldatud vooludest ioonikanalite kaudu, mis on äärmiselt tundlikud temperatuuri suhtes ja mida suruvad alla samad ained, pärsivad ioonide aktiivset transporti rukkidesse (vt). Seetõttu arvatakse, et "pumbatav" vool ei peegelda mitte ioonide liikumist difusioonmembraani kanalite kaudu, vaid elektrilaengute kompenseerimata ülekandmist transpordisüsteemi enda poolt. See süsteem eemaldab rakust rohkem naatriumioone kui toob sisse kaaliumiioone, mis viib laengu eraldumiseni, mis registreeritakse transmembraanse vooluna. Selle mehhanismi tekitatud membraanipotentsiaali suurus on tavaliselt väike, kuid nek-ry tüüpide puhul N. to. võib see olla märkimisväärne.

Siiski on vaja rõhutada, et põhilise fiziooli tekkemehhanism, N.-s toimuvad protsessid (sünaptiline ergutus ja pidurdamine ning pikenemisimpulss) on vahetusprotsessidega seotud vaid kaudselt - ioonide kontsentratsioonigradientide kaudu, mis tekivad nende abi. Seetõttu ei kõrvalda selliste protsesside väljalülitamine kohe erutuvust: ioongradientides kogunenud energia tõttu võib seda mõnda aega säilitada.

N-i pikaajalisel ergutamisel ilmnevad selles muud metaboolse aktiivsuse muutused, eriti muutused RNA ja valkude sünteesis. Need muutused toimuvad võib-olla intratsellulaarsete vahendajate (tsüklilise AMP ja GMF süsteem) kaudu ja püsivad üsna pikka aega. Seetõttu on põhjust pidada muutusi metaboolsetes protsessides raku ergutamise ajal üldiseks raku reaktsiooniks, mis peegeldab selle elutähtsa aktiivsuse mittespetsiifilist suurenemist. N. to. elulise aktiivsuse suurenemisega kaasneb ka soojuse tootmise ja hapniku omastamise suurenemine. On näidatud, et ergastamisel suureneb hapniku omastamine keskmiselt 20–25%. Soojuse tootmisel N. kuni. eraldada kaks faasi - esialgne (soojuse eraldumine otse ergastuse käigus) ja järgnev (soojuse eraldumine ergutusprotsessi lõpus, läbilõige kestab mõni minut). Algfaasis u. 10% soojuse kogutoodangust N. kuni.

Närvirakkude troofiline funktsioon

N. to. mõjutab pidevalt funkte, teiste närvi- või lihasstruktuuride seisundit, to-rymiga on ühendatud sünaptiliste ühendustega. N. troofilise funktsiooni kõige paremini uuritud ilmingutele. hõlmavad muutusi teatud struktuurides, mis tekivad pärast nende denervatsiooni.

Denervatsiooni iseloomulik tunnus on tundlikkuse järsk tõus rakumembraan vahendaja tegevusele; selle asemel, et tavaliselt koonduda postsünaptilisele membraanile, ilmuvad retseptorirühmad ekstrasünaptilisele membraanile. Selle nähtuse avastasid A. G. Ginetsinsky ja N. M. Shamarina aastal 1942. Nad näitasid, et see nähtus on sarnane retseptorirühmade jaotumisele embrüonaalses olekus - isegi enne sünaptilise innervatsiooni loomist. Seega saab N. to sünaptiliste ühenduste kaudu pidevalt kontrollida retseptorrühmade jaotumist teiste rakkude membraanis. Kui kontroll on kadunud või pole veel kindlaks tehtud, sisestatakse kemoretseptorite rühmad membraani juhuslikult. Denerveeritud rakus muutub ka membraani resistentsus, biokeemiliselt. protsessid tsütoplasmas jne.

N.-i troofiliste mõjude mehhanismi kohta on kaks seisukohta. Ühe järgi on troofilised mõjud seotud närviimpulsside ülekandemehhanismiga ja need on määratud peamiselt vahendaja toimega innerveeritud rakule; kuna impulss siseneb sünaptilistesse lõppudesse kogu aeg, siis toimub ka neis pidev vahendajate vabanemine (teatud osa sellest vabaneb ka spontaanselt). Seetõttu võib innerveeritud rakku vahendaja pidev vastuvõtmine olla see tegur, mis reguleerib selle funktsioone, seisund. Teise vaatenurga kohaselt on sünaptilistel lõpudel lisaks impulssmõjudele ka mõni muu (ilmselt keemiline e) mittepep s mõju rakule. On alust arvata, et sünaptilistest lõppudest eritub väikestes kogustes spetsiaalseid, seni tuvastamata aineid, mis tungivad innerveeritud rakku, avaldades spetsiifilist mõju selle ainevahetusele. Need ained on omakorda võimelised aeglaselt liikuma N.-i sees suunas P.-i somast kuni.-ni piki aksonit lõppudesse - nn. aksoplasmaatiline vool. Aksoplasmaatilise voolu abil transporditakse aineid, millest osa läheb vahendajate sünteesiks ja osa saab kasutada hüpoteetiliste troofiliste teguritena. Tuleb märkida, et N.-sse toimub ainete ülekanne retrograadses suunas – sünaptilistest lõppudest piki aksonit soomasse. Teatud ainete, näiteks ensüümi peroksidaasi sissetoomisega aksonitesse kaasneb nende sisenemine N. kuni kehasse (seda kasutatakse praktilistel eesmärkidel N. to. lokaliseerimise määramiseks). Sellise retrograadse transpordi mehhanismid on siiani teadmata.

Vahendajate troofilise rolli eeldamise kasuks on esitatud andmed, et teatud toksiliste tegurite toimel, mis blokeerivad vahendaja vabanemist, kuid ei riku sünaptilise ristmiku struktuurset terviklikkust, näiteks botuliintoksiin, denervatsioon. toimuvad muutused. Kuid selliste mõjude korral võib koos vahendaja vabanemise blokeerimisega häirida ka neurotroofse faktori vabanemise protsess. Spetsiaalsete troofiliste tegurite rolli kasuks räägivad reinnervatsiooni käigus tekkivate denervatsioonimuutuste elimineerimise ajalisi tunnuseid käsitlevad uuringud. On näidatud, et keemiapiirkonna kitsenemine. Tundlikkus tekib enne normaalse vabanemise taastamist vahendaja sünaptilise lõpu poolt ja seetõttu ei ole sellega seotud.

Närvirakkude spetsiifilise aktiivsuse molekulaarsed mehhanismid. N. kuni. neid iseloomustavad metaboolsete ja energiaprotsesside kõrge tase, voolu tunnused on seotud selle spetsiifilise aktiivsusega. P.K.Anokhin sõnastas nn. N. to.-i integreeriva aktiivsuse keemiline hüpotees, milles N.-i spetsiifiliste funktsioonide tagamisel on määrav roll geneetiliselt määratud tsütoplasmaatilistel protsessidel.

Eksperimentaalselt on tõestatud, et N. to.-i geneetiline aparaat (genoom) on otseselt seotud tema spetsiifilise aktiivsuse ja närvisüsteemi kui terviku tagamisega. Närvikoe rakkudes transkribeeritakse üle 10% genoomi unikaalsetest DNA järjestustest, teistes kudedes aga ainult 2-3%. Ainult ajukoes toimub pidev DNA transkribeeritavus ja selle süntees N. to.-s nii loomade treenimisel kui ka nende hoidmisel informatsiooniga rikastatud keskkonna tingimustes.

Suhtlemisfunktsioonid, N. aktiivsus tema informatiivsete makromolekulide (DNA, RNA, valgud) vahetamisega. Valkude ja RNA sünteesi aktiveerimise või inhibeerimise ning N. elektrilise aktiivsuse olemuse vahel on selge korrelatsioon. Mitmed vahendajad, neuropeptiidid ja hormoonid (atsetüülkoliin, norepinefriin, vasopressiin, angiotensiin, ACTH, MSH jne .) mõjutavad otseselt informatsiooniliste makromolekulide ainevahetust. Eraldi N. kuni valguline spekter võib sõltuvalt funktsioonidest, raku seisundist, ka treeningu ajal, suunaliselt muutuda.

Närvirakus, aga ka teiste kudede ja elundite rakkudes on ainevahetuse üheks olulisemaks regulaatoriks tsüklilised puriini nukleotiidid (cAMP ja cGMP), prostaglandiinid (PG), kaltsiumiioonid, mis vahendavad erinevate ergastuste mõju. mis tulevad N.-le, selle ainevahetusprotsesside intensiivsusest. Adenlaattsüklaas, ensüüm, mis katalüüsib cAMP sünteesi, on N. membraanide coOxM komponent, mida aktiveerivad spetsiifiliselt norepinefriin ii adrenaliini (P-adrenoretseptorite kaudu), dopamiini, serotoniini ja histamiini poolt. Guanülaattsüklaas aktiveeritakse atsetüülkoliini poolt (M-kolinergiliste retseptorite kaudu). Tsüklilised nukleotiidid on tihedalt seotud vahendajate ja hormoonide sekretsiooniga N. kuni Nad aktiveerivad proteiinkinaase (ensüüme, mis fosforüleerivad raku valke ning muudavad nende funktsiooni ja aktiivsust). Proteiinkinaaside substraadid on tsütoplasmaatiliste membraanide mitmesugused valgud, mis on seotud ioonide aktiivse ja passiivse transpordiga. N. genoomile avaldavad cAMP ja cGMP mõju nii kaudselt (histooni ja mittehistoiliste kromatiini valkude modifitseerimise kaudu) kui ka otseselt.

Peaaegu igat tüüpi prostaglandiine leidub närvikoes (vt.). Eeldatakse, et prostaglandiinide süntees on tihedalt seotud N. kuni kemoergastavate membraanidega. Prostaglandiinid vabanevad N. to. postsünaptilistest membraanidest nende sünaptilise stimulatsiooni käigus, muutes presünaptilistest otstest pärinevate mediaatorite sekretsiooni. Samal ajal pärsivad E rühma prostaglandiinid norepinefriini ja dopamiini sekretsiooni ning Fa rühma prostaglandiinid suurendavad nende sekretsiooni. Prostaglandiinid, aga ka nende sünteesi inhibiitorid, mõjutavad seega N. to.

Üks olulisemaid prostaglandiinide toimeteid N. to.-s on nende interaktsioon tsükliliste puriini nukleotiidide rakusiseste süsteemidega: prostaglandiinid E tsüklilise AMP süsteemiga ja prostaglandiinid F tsüklilise GMF süsteemiga. Prostaglandiinide reguleeriv roll võib seisneda ka N. energia metabolismi muutmises kuni.

Prostaglandiinide ja tsükliliste nukleotiidide toimimise eelduseks on kaltsiumiioonide olemasolu N kuni kaltsiumiioonides, mis osalevad otseselt elektrogeneesi protsessides ja paljude rakkude erutuvuse, vahendajate ja hormoonide sekretsiooni ensümaatiliste süsteemide aktiivsuse reguleerimises. , samuti rakuenergia. Kaltsiumiioonide sidumist teostavad tsütoplasma valgud, membraanid, sünaptilised vesiikulid, mitokondrid. N. to. kaltsiumitundlikud valgud on troponiini- ja tropomüosiinitaolised valgud, neurospetsiifiline valk S-100, tsükliliste nukleotiidide fosfodiesteraasi regulaatorid jne. Kaltsiumiioonide toime neuronis toimub ka fosforüülimisreaktsioonide tõttu. mida reguleerivad kalmoduliini valgud ja Kalshneirin. Arvatakse, et cAMP toime võib olla tingitud kaltsiumiioonide vabanemisest ATP-ga kompleksidest ning prostaglandiinide toime on seotud sellega, et need on kaltsiumi ionofoorid ja tagavad nende ioonide transpordi läbi membraanide.

Eriti huvitavad on närvikoele ainuomased valgulise iseloomuga ühendid – nn. ajuspetsiifilised valgud ja neuropeptiidid, to-rukis on otseselt seotud närvisüsteemi aktiivsusega. Nendel ainetel on koe- ja kloonspetsiifilisus. Niisiis on GP-350 ja 14-3-2 valgud iseloomulikud N. to.-le, GFAP valk - astrotsüütidele, P400 valk - väikeaju Purkinje rakkudele, S-100 valku leidub nii närvi- kui gliiarakkudes. Ajuspetsiifilised valgud ja neuropeptiidid, aga ka nende vastased seerumid, mõjutavad õppimis- ja mäluprotsesse, bioelektrilist aktiivsust ja keemiat. N.-i tundlikkus aju piiratud tähtkujudes treenides saab selektiivselt suurendada sellele käitumisvormile iseloomulike teatud neuropeptiidide (skotofobiin, amelitiin, kromodiosiin jne) sünteesi ja sekretsiooni.

Nek-ry ajuspetsiifiliste valkude (müeliin P j ja P2) autoimmuunne kahjustus põhjustab allergilise entsefalomüeliidi, allergilise polüneuriidi, amüotroofse lateraalse ja hulgiskleroosi arengut. Mitmete teiste neuropsühhiaatriliste haiguste korral ( erinevaid vorme dementsus ja psühhoos), esinevad ajuspetsiifiliste valkude, eriti S-100 ja 14-3-2 ainevahetushäired.

Patomorfoloogia

N. kuni - närvisüsteemi kõige haavatavam element. Seda või seda tüüpi N-i eelistatud lüüasaamine sõltub nende ainevahetuse omadustest, funktsioonidest, seisundist, küpsusastmest, verevarustusest ja muudest teguritest.

N.-i kahjustuste iseloom ja raskusaste sõltuvad patogeeni omadustest, selle toime intensiivsusest ja kestusest, sellest, kas patogeenne tegur mõjutab otseselt närvisüsteemi või kaudselt (näiteks vereringehäirete kaudu) jne. Sageli põhjustavad erinevad põhjused N.-le sarnaseid kahjustusi.

N. kuni patoloogia hindamisel on oluline piiritleda pöörduvad (reaktiivsed) muutused destruktiivsetest (pöördumatutest) kahjustustest. Pöörduva reaktsioonina tuleb käsitleda mitmeid muutusi, näiteks tuuma vakuoliseerumist, tuuma püknoosi algstaadiume, basofiilsete ainete ladestumist selle membraanile. Väga olulised on teadmised N. kuni funktsionaalsetest muutustest ja vanuselistest muutustest, rukkist on seda sageli raske patoloogilisest eristada. Funktsioonide tugevdamisel suureneb N.-i aktiivsus nende mahule, Nissli aine hulk väheneb, nii lõikamine kui ka tuum nihkub perifeeriasse. Sageli on vaja viidata vanusega seotud muutustele N. to.-i rioni perikardi maksas, lipofustsiini ja lipiidide kogunemisele selles ning dendriitide kasvule. N. to. seisundi õige hindamine tervikuna on tihedalt seotud teadmisega tema üksikutele struktuuridele omaste rikkumiste kohta.

Muutused südamikus võivad väljenduda lokaliseerimise muutumises, selle kuju ja struktuuri rikkumises. Need muutused on pöörduvad ja pöördumatud. Pöörduvad muutused südamikus hõlmavad selle nihkumist perifeeriasse, paisumist ja mõnikord kontuuride deformatsiooni. Tuuma nihkumine võib olla märkimisväärne lipiidide ja lipofustsiini suure ladestumise korral tsütoplasmas või aksonaalse reaktsiooni korral (joonis 16); tavaliselt seda ei muudeta või veidi lapikuks. Tuuma turse on kõige selgemini väljendunud N. kuni "ägeda turse" korral, Kromi korral muutub selle sisemine struktuur ja piirid vähem eristatavaks. Kõige sagedamini täheldatakse N. kuni paljude kahjustuste vormide korral tuuma hüperkromatoosi ja püknoosi - selle maht väheneb ja muutub difuusselt basofiilseks (Nissli järgi) ning selle kontuurid, nagu näiteks "isheemiliste muutuste korral". ", omandavad vastavalt perikarüoni kujule kolmnurkse, nurga või muu kuju. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et paljudel patoolidel on tuumakatte välismembraan justkui kestendav, moodustades lahtesid ja eendeid, tuuma kromatiin lahustub ja tuum muutub heledaks.

Tuuma surm toimub lüüsi, harvem reksise teel.

Karüolüüs toimub kõige sagedamini aeglaselt kulgevate nekrobiootiliste protsesside korral ja karüorröa kiiresti kasvavate tõsiste muutustega. Tuuma struktuuridest on tuum kõige stabiilsem. Patooli alguses, N.-i muutusi tuumas, võib täheldada puhtalt reaktiivseid nähtusi selle mahu suurenemise, vakuoliseerumise ja paranukleolaarse basofiilse aine moodustumise näol nii tuumas endas kui ka selle peal. membraan (joon. 17); mõnikord võtab tuum mooruspuu kuju. Kell patol, muutub ja see on võimalik, ja teatud fiziol. Vahetuste ajal võib tuum liikuda tuumamembraani poole, kuid väga harva läheb sellest kaugemale tsütoplasmasse, mis sõltub tuumamembraani suurenenud läbilaskvusest ja (või) võib toimida artefaktina, näiteks tuuma nihkumise ajal. lõikamine mikrotoomil (joonis 18).

Muutused tsütoplasmas. Patooli, tsütoplasma (neuroplasma) ja selle organellide seisundi muutuste hindamise võimalused valgusmikroskoopiaga on väga piiratud. Selged muutused tsütoplasmas on märgatavad, kui see sulab ja moodustab vakuoole, kui perikarüoni piire rikutakse jne. Elektronmikroskoopiliselt väljenduvad need kõige sagedamini granuleeritud tsütoplasmaatilise retikulumi degranulatsioonis, tsisternide moodustumisel selle membraanide poolt, turse. mitokondrite hävitamine ja nende kristade hävitamine.

Nissli aine muutused patoolis ja osaliselt fizioolis toimuvad N. to. protsessides põhimõtteliselt kahte tüüpi. Kromatolüüs, mida täheldati enamiku muutuste juures N. kuni kromatolüüs väljendub algul Nissli aine tükkide dispersioonis, rukkis kaob sageli üldse. Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse tsentraalset, perifeerset ja täielikku kromatolüüsi. Tsentraalne kromatolüüs on iseloomulik N. to. aksonaalsele reaktsioonile, perifeerset täheldatakse siis, kui N. to. puutub kokku mis tahes eksogeensete teguritega, totaalne tekib ägeda turse ja isheemiliste muutustega N. kuni. Raskete nekrobiootiliste protsesside korral võib kromatolüüs olla fokaalsed, samas kui tsütoplasmas ilmuvad sageli intensiivse värvusega tuuma lagunemise terad.

Kromatofiilse aine koguse vähenemine on võimalik ka tänu suurenenud funktsionaalsusele, N. aktiivsusele. Histokeemiliselt, samuti ultraviolett- ja elektronmikroskoopia abil on näidatud, et kromatolüüsi käigus väheneb N. nukleoproteiinideni. ja ribosoomid; kui ribosoomid taastuvad, omandavad Nissli tükid normaalse välimuse. Tsütoplasma mõõdukas difuusne basofiilia sõltub Nissl aine ja sellele vastavate nukleoproteiinide ja ribosoomide ühtlasest jaotumisest. Kromatolüüs ilma teisi N. kuni struktuure häirimata on tavaliselt pöörduv. Pikema toimimise korral täheldati Nislevi aine koguse suurenemist, ülejäänud N. kuni. ning tsütoplasma ja tuuma terav värvumine kuni "tumedate rakkude" moodustumiseni on enamiku teadlaste sõnul. ajukoe surmajärgse trauma tagajärg.

Neurofibrillide muutused väljenduvad killustatuses ja granulaarses lagunemises või sulamises (fibrillolüüs) ning palju harvemini nende mahu suurenemises ja argentofiilia suurenemises. Fibrillolüüs tekib tavaliselt siis, kui tsütoplasma sulab ja vakuoliseerub. N. kuni hüpertroofia korral paksenevad neurofibrillid järsult, moodustades jämedaid spiraale, kudumeid ja jämedaid puntraid. Elektronmikroskoopiliselt kujutavad sellised puntrad paaritud spiraalsetest neurofilamentidest koosnevate tuubulite hargnemisi. Sellised muutused on kõige iseloomulikumad hipokampuse püramiidrakkudele (eriti palju Alzheimeri tõve, samuti amüotroofse lateraalskleroosi, Downi tõve ja teiste haiguste korral). Suure hulga lipiidide ja (pli) lipofustsiini juuresolekul N. to. neurofibrillid nihkuvad ja paiknevad kompaktsemalt.

"Aksonite reaktsioon" ("primaarne Nissli ärritus" või "retrograadne degeneratsioon") areneb N. kuni. Kui aksoni terviklikkust rikutakse. Kui akson on perifeerses närvisüsteemis vigastatud, eristatakse aksonaalse reaktsiooni reaktiivset ja reparatiivset etappi. Juba 24 tunni möödudes ja mõnikord ka varem pihustatakse Nissli ainet, N.-i perikarüoni keskosa to.-le omandab kahvatu värvuse; edasine kromatolüüs on täielik, levides kogu tsütoplasmasse. Samal ajal paisub N. keha.-ni ja tuum nihkub perifeeriasse. Reaktiivses staadiumis liigub tuum tuumamembraani poole. Suurimaid muutusi täheldatakse 8-15 päeva pärast aksoni katkemist. Seejärel, olenevalt kahjustuse raskusest, muutub patool, N. kas silumiseks või intensiivistumiseks, viies N. surmani. N. kuni retrograadsete muutuste raskusaste määrab perikarioni kaugus aksoni kahjustuse kohast, vigastuse olemus, funktsioonid, N. kuni tüüp jne. ” on täheldatud motoorsetes neuronites, N. kuni ganglionides.

Elektronmikroskoopiliselt "aksonaalreaktsioonis" reaktiivses staadiumis paisunud mitokondrite hulk suureneb, rukkil kaovad kriid; N. kuni tuum muutub läbipaistvamaks, tuum suureneb, granulaarne endoplasmaatiline retikulum laguneb, mille tulemusena tsütoplasmas hajuvad vabad ribosoomid ja polüsoomid. Reparatiivses staadiumis suureneb neurofilamentide arv, mis on tõenäoliselt vajalik ribosoomide poolt sünteesitud ainete sisenemiseks regenereeruvasse aksoni. Aksonite vigastuse korral, mis lõppevad c jooksul. n. N leheküljel ei täheldata "aksonaalse reaktsiooni" reparatiivset etappi N. nõrga regeneratiivse võime tõttu.

“Spielmeyeri lihtne kortsus” ehk “krooniline Nissli tõbi” on N. keha suuruse tugev vähenemine ja Nissli aine tükid; viimased omandavad Nissli järgi intensiivse värvimise võime. Nende N. to tuumad on hüperkromaatilised, võtavad sageli rakukeha kuju, neurofibrillid läbivad granulaarse lagunemise või sulandumise ühiseks massiks, apikaalne dendriit omandab korgitseri kuju (joon. 21). Viimases etapis kahaneb kogu kahjustatud N. kuni järsult, erinevate värvainete kasutamisel (skleroos või tumedad rakud) värvitakse täielikult üle. Paljude teadlaste sõnul on selline N. to. tavaliselt, kui mitte alati, surmajärgse ajukahjustuse tulemus, kui see eemaldatakse enne fikseerimist või mittetäieliku fikseerimisega perfusioonimeetodil. Mõned teadlased aga usuvad, et sellised muutused võivad kesta kogu elu.

Püknomorfset (kortsus) N. kuni tuleb eristada tumedast (hüperkroomsest). Tumedaid N. kuni iseloomustab suur hulk mitokondreid, ribosoome, polüsoome ja muid organelle, mis üldiselt viib selliste rakkude elektrontiheduse suurenemiseni funktsionaalses suhtes (tumeda N kuni on kõrge energiapotentsiaaliga). Pycnomorphic N. to. sisaldab vähendatud suurusega tuuma; raku tuum kahaneb, pakseneb, selles olevad ribonukleoproteiini graanulid kondenseeruvad jämedate tükkidena, mis seejärel liiguvad kariolemma, tuumapoorid laienevad järsult ja tuum tühjeneb. Kortsus perikarüon pakseneb, tekivad tsütoplasmaatilise maatriksi homogeniseerumiskolded ja organellides suurenevad järsult hävitavad muutused. Rakud on lipofustsiiniga üle koormatud; nende protsessid muutuvad õhemaks, aksosomaatilised sünapsid vähenevad ja kaovad täielikult. Kirjeldatud morfool, püknomorfse N. to. pilt vastab valgusmikroskoobiga patooliga tuvastatud N. lihtsa kortsumise seisunditele, nende atroofiale ja skleroosile, punasele püknoosile või degeneratsioonile.

Hüdroopiliste muutuste korral on N. kuni keha kontuurid ebaselged, tuum on redutseeritud, hüperkromaatiline ja eraldatud perikarüoonist kerge õõnsusega, Krom Nissli aines säilib kitsa äärise kujul piki perifeeriat ( joonis 22). Sageli täheldatakse raku kehas heledaid vakuoole. Need muutused võivad areneda väga kiiresti aju tursega, hemorraagia või vigastuse koha lähedal.

"Isheemilised muutused" tekivad N. hüpoksia tagajärjel, lõikekohal tekib väga kiiresti hüübimisnekroos. Mikroskoopilised uuringud on näidanud, et muutused tsütoplasmas saavad alguse mikrovakuoolide moodustumisest (joonis 23), mis näivad olevat moodustunud paisunud ja kaotavatest mitokondritest. Siis kaob Nissl aine ühtlaselt. N. keha to.-le hoiab kontuurid ning hüperkromaatiline ja veidi redutseeritud tuum võtab rakukeha kuju (joon. 24). Seejärel laguneb tuum väikesteks teradeks ja lakkab värvumast, tuum mõnikord suureneb. Aeglaselt suurenevate vereringehäirete korral või kui see ei ole täielikult välja lülitatud (näiteks nekroosi ääretsoonides), hakkab N. keha. säilitab oma kuju; karüorrheksi protsessid ja tsütoplasma lagunemise terade moodustumine on kergesti jälgitavad, to-rukis on mõnikord nähtavad keha ja protsesside läheduses (peritsellulaarne inlay). Elektronmikroskoopiliselt täheldati endoplasmaatilise retikulumi lagunemist koos selle degranulatsiooniga. Samal ajal suureneb tsütoplasmaatilises maatriksis ribosoomide arv.

"Äge Spielmeyeri turse" või "äge Nissli tõbi" - N.-i patoloogia haruldane vorm. Lõikekohal on perikarüoni ühtlane turse koos kõigi protsessidega ning kiire pihustamine ja Nissli aine tükkide kadumine ( joonis fig 25), rakutuum väheneb. Algul eraldatakse see tsütoplasmast järsult membraaniga ja seejärel muutub piir ebaselgeks, tuum on veidi suurenenud. Sügavate muutuste puudumine tuumas ja neurofibrillides näitab, et äge turse on pöörduv protsess. Seda N.-i patoloogia vormi täheldatakse haiguste puhul, mis on seotud aju orgaaniliste kahjustustega, mürgistustega jne.

"Tõsised Nissli muutused" ja "Schiilmeyeri sulamine" on mitmesugused polümorfsed N. kuni. kahjustused, millele on iseloomulik sügavate, pöördumatute muutuste esinemine tsütoplasmas ja tuumas. Muutused algavad tavaliselt N.-i keha paisumisest kuni.-ni ja ebaühtlasest kromatolüüsist. Üsna sageli tekivad rakukehadesse terakesed ja tükid, mis on põhiliste aniliinvärvidega tumedaks määrdunud. Ebaühtlase kromatolüüsiga kaasneb tsütoplasma sulamine, mis viib selle kontuuride väljapesemiseni ja väljapesemiseni ning sellesse plekitute alade moodustumiseni, sageli ebaühtlase suuruse ja ebakorrapärase kujuga vakuoolidena. N. keha sulamine algab tavaliselt tuuma lähedalt; Nissl aine tükid kaovad, tsütoplasma omandab heleda hajutatud värvi, tekib palju väikseid Nissli järgi intensiivselt määrdunud terakesi, harvem “rõngaid”, jäädes vahel pikaks ajaks püsima (Spielmeyeri immutamine). Eriti tugevalt on kahjustatud tuum – see muutub hüperkromaatiliseks, püknootiliseks, kuigi tavaliselt ei muuda oma ümarat kuju. Karioplasma eraldub mõnikord oma kestast ja läbib lüüsi. Karyorrhexis on sagedamini täheldatud ägeda arengu raskete muutuste (joon. 26). Neurofibrillid lagunevad varakult ja kaovad.

Selliseid N.-i muutusi täheldatakse neuroviirusnakkuste, ioniseeriva kiirguse mõju all olevate mürgistuste jms korral.

Lipiidide ja lipofustsiini kogunemine N. to.-sse toimub pidevalt kogu tema elu jooksul. Funktsionaalselt erinevat tüüpi N. kuni.. lipofustsiini akumuleerumine sõltub vanusest ja individuaalsetest erinevustest. Lipofustsiini ja lipiidide kogunemine perikarüoni ja dendriitide ulatuses viitab patoloogiale (joonis 27); sellega võib kaasneda tuuma, Nissl aine ja neurofibrillide nihkumine perifeeriasse, samas kui tuum muutub hüperkromaatiliseks. Lipofustsiini suurenenud akumuleerumine on mõnikord kombineeritud N.-i keha kortsumise, lihvimise ja Nissli aine koguse vähenemisega, neurofibrillide ja dendriitide hõrenemisega, samuti tuuma püknoosiga (pigmentaalne atroofia). Patol. Rasvumine N. kuni võib areneda kas väga kiiresti (morfiini-, fosfori mürgitusega) või aeglaselt (pahaloomuliste kasvajate, leukeemiaga), mis sõltub rasvhapete oksüdatsiooniprotsesside rikkumise iseloomust.

N. kuni kehadel ja protsessidel võivad tekkida suured tursed, mis on tingitud gangliosiidide kuhjumisest neisse amaurootilise idiootsuse (Gm2) ja generaliseerunud ganglionoosiga (Gm1) teradena; osa N. kuni. samal ajal hukkub.

N.-i atroofiat ilma lipofustsiini ladestumiseta täheldatakse harva, kõige sagedamini pikaajalise patooliga kokkupuute korral (nt ajuarmistumise protsessis koos kasvajatega) ja seda on raske ära tunda. At nek-ry orgaanilised haigused c. n. koos. atroofia on süsteemne ja progresseeruv (nt seljaaju lihaste atroofiaga). Isegi N massilise atroofia korral selle või selle osakonna suurused c. n. koos. tavaliselt makroskoopiliselt ei vähene.

N. kuni raskete kahjustuste korral, eriti isheemiliste muutuste korral, täheldatakse mõnikord rakkude inkrustatsiooni kaltsiumisooladega. Kaltsiumi terad ilmuvad esmalt eraldi kehaosadesse ehk dendriitidesse ja hiljem ühinevad, moodustades suuri kobaraid. Tuumasse ei kogune kunagi kaltsiumi. Mõnikord ladestuvad kaltsiumisoolad koos rauaga.

N. kuni konkreetse patoloogia õigeks hindamiseks on vaja arvesse võtta neid ümbritsevate gliiarakkude seisundit, eriti neuronofaagia korral (joonis 28).

Bibliograafia: Akmaev IG Endokriinsete funktsioonide hüpotalamuse regulatsiooni mehhanismide struktuursed alused, M., 1979; Anokhin PK Neuronite integreeriva aktiivsuse süsteemianalüüs, Usp. füsiool. Nauk, 5. kd, N "2, lk. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepov N.N. Aju ultrastruktuur hüpoksia ajal, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. ja Zhabotinsky IO. M. Morfoloogiliste uuringute vigade allikad, lk. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Neuroni normaalne ja patoloogiline morfoloogia, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Esseid närvisüsteemi evolutsioonilise histoloogia kohta, M.-JI., 1941; Katz B. Närv, lihased ja sünaps, trans. inglise keelest, M., 1968; To about with and c y NS N. S. Dendriitide ja aksodendriitsete ühenduste mikrostruktuur kesknärvisüsteemis, M., 1976; Kostyuk P. G. Kesknärvisüsteemi füsioloogia, Kiiev, 1977; M ja N ning N ja AA Ultrastruktuursed muutused ja reparatiivsed protsessid kesknärvisüsteemis erinevatel mõjudel, JI., 1971; Närvisüsteemi üldfüsioloogia, toim. P. G. Kostjuk ja A. I. Roitbak, JI, 1979; P about-l I to about in GI Inimese suure aju uue koore neuronite süstemaatika alused, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. ja Vtyurin B. V. Raku elektrooniline mikroskoopiline radioautoograafia, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r about in D. A. Genealogy of neurons, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Närvisüsteemi histopatoloogia, juhend neurol., toim. N. I. Graštšenkova jt, 2. kd, c. 1, M. - JI., 1941, bibliogr.; T u-manov V.P. ja Malamud M. D. Muutused kesknärvisüsteemis termilise, kiirguse ja kombineeritud trauma korral, Chişinău, 1977; X umbes d umbes-r umbes artiklis B. I. General physiology of excitable membrans, M., 197-5; Shapovalov A. I. Sünaptilise ülekande rakulised mehhanismid, M., 1966; E kuni k l s J. Närvirakkude füsioloogia, trans. inglise keelest, M., 1959; ta on. Kesknärvisüsteemi inhibeerivad rajad, trans. inglise keelest, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Autoradiograafilised ja sünnijärgsed histoloogilised uuringud! neurogenees, j. komp. Neurol., v. 126, lk. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, lk. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Üldistatud selgroogse neuron, Science, v. 13 7, lk. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Aga hr i d g e G. A. Selgrootute närvisüsteemi struktuur ja funktsioon, v. 1-2, San Francisco – L., 1965; Caminer- m e y e g J. Kas üksildane tume neuron on aju surmajärgse trauma ilming, mis on perfusiooniga piisavalt fikseeritud? Histokeemia, v. 56, lk. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Rakkude kasv ja rakkude funktsioon, N. Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Valgu metabolism närvirakkudes, Int. Rev. Cytol., v. 25, lk. 363, 1969, bibliogr.; Greenfieldi neuropatoloogia, väljaandja W. Blackwood ja J. A. N. Corsellis, lk 43, L., 1976; Sfingo-1 i kaasasündinud häired, pid metabolism, väljaandja S. M. Aronson ja B. W. Volk, lk 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Thefunctional organisation of vertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, lk 193, 197 0, bibliogr.; The neuron, toim. H. Hyden, Amsterdam , 1967; The neurosciences, väljaandja F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopatologie des Nervensystems, B., W. a. B. a., Kir. Kir., 192. J. B. Neuronaalsed mikrotuubulid, neurofilamendid ja mikrokiud, Int. Rev. Cytol., v. 33, lk 45, 1972, bibliogr.

P. G. Kostjuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfoloogia), I. A. Chervova (morfoloogia), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekulaarsed mehhanismid).

Neuronid(neurotsüüdid, tegelikult närvirakud) - erineva suurusega rakud (mis varieeruvad keha kõige väiksematest, neuronites keha läbimõõduga 4-5 mikronit - kuni suurimateni, mille keha läbimõõt on umbes 140 mikronit). Sünniga kaotavad neuronid oma jagunemisvõime, mistõttu nende arv sünnijärgse elu jooksul ei suurene, vaid vastupidi, rakkude loomuliku kadumise tõttu järk-järgult väheneb. Neuron koosneb raku keha (perikarüon) ja protsessid, mis tagavad närviimpulsside juhtivuse - dendriidid, impulsside toomine neuroni kehasse ja akson (neuriit), impulsside kandmine neuroni kehast.

Neuronikeha (perikarüon) hõlmab tuuma ja seda ümbritsevat tsütoplasmat (välja arvatud protsessid, mis on selle osa). Perikarüon sisaldab neuroni sünteetilist aparaati ja selle plasmolemma täidab retseptori funktsioone, kuna see sisaldab arvukalt närvilõpmeid. (sünapsid), teiste neuronite ergastavate ja inhibeerivate signaalide kandmine. Neuronituum - tavaliselt üks, suur, ümar, kerge, peenelt hajutatud kromatiiniga (eukromatiini ülekaal), üks, mõnikord 2-3 suurt tuuma. Need omadused peegeldavad transkriptsiooniprotsesside suurt aktiivsust neuroni tuumas.

Neuronite tsütoplasma rikas organellide poolest ja on ümbritsetud plasmalemmaga, millel on võime närviimpulsi juhtimine Na + lokaalse voolu tõttu tsütoplasmasse ja K + sealt läbi pingest sõltuvate membraani ioonikanalite. Plasmalemma sisaldab Na + -K + pumpasid, mis säilitavad vajalikke ioonide gradiente.

Dendriidid juhib impulsse neuroni kehasse, võttes vastu paljude neuronitevaheliste kontaktide kaudu signaale teistelt neuronitelt (akso-dendrispic sünapsid), mis asuvad neil spetsiaalsete tsütoplasmaatiliste väljaulatuvate osade piirkonnas - dendriitide ogad. Paljudel selgrool on eriline naelu aparaat, koosneb 3-4 lamestatud tsisternist, mida eraldavad tiheda ainega alad. Seljad on labiilsed struktuurid, mis lagunevad ja moodustuvad uuesti; nende arv väheneb järsult vananemisega, samuti neuronite funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Enamasti on dendriite palju, need on suhteliselt lühikesed ja tugevalt hargnenud neuroni keha lähedal. Suur tüve dendriidid sisaldavad igat tüüpi organelle, nende läbimõõdu vähenedes kaovad neisse Golgi kompleksi elemendid ja alles jäävad GREPSi tsisternid. Neurotuubuleid ja neurofilameiite on palju ja need paiknevad paralleelsete kimpudena; nad pakuvad dendriitide transport, mis viiakse rakukehast mööda dendriite kiirusega umbes 3 mm/h.

Akson (neuriit)- pikk (inimesel 1 mm kuni 1,5 m) protsess, mille kaudu edastatakse närviimpulsid teistele neuronitele või tööorganite rakkudele (lihastele, näärmetele). Suurtes neuronites võib akson sisaldada kuni 99% tsütoplasma mahust. Akson väljub neuronikeha paksenenud osast, mis ei sisalda kromatofiilset ainet, - aksoni küngas, milles tekitatakse närviimpulsse; peaaegu kogu see on kaetud gliaalmembraaniga. Aksoni tsütoplasma keskosa (aksoplasmid) sisaldab piki selle pikkust orienteeritud neurofilamentide kimpe; perifeeriale lähemal on mikrotuubulite kimbud, EPS-mahutid, Golgi kompleksi elemendid, mitokondrid, membraani vesiikulid ja kompleksne mikrofilamentide võrgustik. Nissl kehad aksonis puuduvad. Viimases osas laguneb akson sageli õhukesteks oksteks (telodendria). Akson lõpeb spetsialiseerunud terminalid (närvilõpmed) teistel neuronitel või tööorganite rakkudel.

NEURONITE KLASSIFIKATSIOON

Neuronite klassifikatsioon viiakse läbi kolmel viisil: morfoloogiline, funktsionaalne ja biokeemiline.

Neuronite morfoloogiline klassifikatsioon võtab arvesse nende filiaalide arv ja jagab kõik neuronid kolme tüüpi: unipolaarne, bipolaarne ja multipolaarne.

1. Unipolaarsed neuronid on üks haru. Enamiku teadlaste sõnul ei leidu neid inimeste ja teiste imetajate närvisüsteemis. Mõned autorid viitavad endiselt sellistele rakkudele omakriinsed neuronid võrkkesta ja interglomerulaarsed neuronid lõhnapirn.

2. Bipolaarsed neuronid on kaks haru akson ja dendriit. rakud, mis ulatuvad tavaliselt vastaspoolustelt. Inimese närvisüsteemis leidub harva. Nad sisaldavad võrkkesta bipolaarsed rakud, spiraalsed ja vestibulaarsed ganglionid.

Pseudounipolaarsed neuronid - omamoodi bipolaarne, neis väljuvad mõlemad rakuprotsessid (akson ja dendriit) rakukehast ühekordse väljakasvuna, mis jaguneb edasi T-kujuliselt. Neid rakke leidub seljaaju ja kraniaalsed ganglionid.

3. Multipolaarsed neuronid neil on kolm või enam protsessi: akson ja mitu dendriiti. Kõige sagedamini esinevad need inimese närvisüsteemis. Nendest rakkudest on kirjeldatud kuni 80 varianti: spindlikujuline, tähtkujuline, pirnikujuline, püramiidne, korvikujuline jne. Need eraldatakse vastavalt aksoni pikkusele I tüüpi Golgi rakud(pika aksoniga) ja II tüüpi golgi rakud lühike akson).

Oma ehituselt ja funktsioonilt äärmiselt mitmekesised närvirakud moodustavad kesk- (aju- ja seljaaju) ja perifeerse närvisüsteemi aluse. Koos neuronitega võetakse närvikoe kirjeldamisel arvesse selle teist olulist komponenti, gliiarakke. Need jagunevad makrogliiarakkudeks – astrotsüütideks, oligodendrotsüütideks, ependümotsüütideks ja mikrogliiarakkudeks.

Närvisüsteemi põhifunktsioonid, mida neuronid täidavad, on erutus, selle juhtimine ja impulsside edastamine efektororganitele Neurogliiarakud aitavad kaasa nende funktsioonide täitmisele neuronite poolt. Närvisüsteemi tegevus põhineb reflekskaare toimimise põhimõttel, mis koosneb neuronitest, mis on omavahel ühendatud spetsiaalsete kontaktide - erinevat tüüpi sünapside kaudu.

Selgroogsete ja enamiku selgrootute neuronid on reeglina rakud, millel on palju pikki, keerukalt hargnevaid protsesse, millest osa tajub ergastumist. Neid nimetatakse dendriitideks ja ühte protsessi, mida iseloomustab suur pikkus ja hargnemine otstes, nimetatakse aksoniks.

Neuronite peamised funktsionaalsed omadused on seotud nende plasmamembraani struktuuri eripäraga, mis sisaldab tohutul hulgal pingest ja ligandist sõltuvaid retseptorkomplekse ja ioonikanaleid, aga ka võimega vabastada teatud rakkudes neurotransmittereid ja neuromodulaatoreid. alad (sünapsid). Närvikoe struktuurse korralduse tundmine tulenes suuresti neuronite ja gliiarakkude värvimiseks spetsiaalsete meetodite kasutamisest. Nende hulgas erilist tähelepanu Golgi ja Bilshovsky-Grossi järgi hõbedasooladega kudede immutamise meetodid.

Närvisüsteemi rakulise struktuuri klassikaliste ideede alused pandi paika silmapaistva Hispaania neurohistoloogi, Nobeli preemia laureaadi Santiago Ramón y Cajali töödesse. Suure panuse närvikoe uurimisse andsid Kaasani ja Peterburi-Leningradi neurohistoloogia koolkondade histoloogide – K. A. Arnšteini, A. S. Dogeli, A. E. Smirnovi, D. A. Timofejevi, A. N. Mislavski, B. I. Lavrentjeva – uuringud. N. G. Kolosova, A.A. Zavarzina, P.D. Deineki, N.V. Nemilova, Yu.I. Orlova, V.P. Babmindra jne.

Enamiku närvirakkude struktuurne ja funktsionaalne polaarsus viis neuroni kolme sektsiooni traditsioonilise jaotamiseni: keha, dendriidid ja aksonid. Neuronite struktuuri ainulaadsus väljendub nende protsesside äärmises hargnemises, mis sageli ulatub väga suure pikkuseni, ning mitmesuguste spetsiifiliste valgu- ja mittevalgumolekulide (neurotransmitterid, neuromodulaatorid, neuropeptiidid jne) olemasolu rakkudes. kõrge bioloogiline aktiivsus.

Närvirakkude klassifikatsioon nende struktuuri järgi põhineb:

1) kehakuju - eristatakse ümarovaalseid, püramiidseid, korvikujulisi, fusiformseid, pirnikujulisi, tähtkujulisi ja mõnda muud tüüpi rakke;

2) protsesside arv - unipolaarne, bipolaarne (valikuna - pseudo-unipolaarne) ja multipolaarne;

3) dendriitide hargnemise iseloom ja okkade olemasolu (tihedalt ja hõredalt harunenud; ogalised ja spinalised rakud);

4) aksoni hargnemise olemus (hargnemine ainult terminaalses osas või tagatiste olemasolu kogu pikkuses, lühike-akson või pikk-akson).

Neuronid jagunevad ka neurotransmitterite sisalduse järgi: kolinergilised, adrenergilised, serotonergilised, GABA (gammkergilised), aminohappelised (glütsinergilised, glutamatergilised jne). Mitme neurotransmitteri, isegi selliste antagonistlike, nagu atsetüülkoliin ja norepinefriin, olemasolu ühes neuronis paneb meid väga hoolikalt käsitlema neuronite neurotransmitteri ja neuropeptiidi fenotüübi ühemõttelist määratlust.

Samuti on klassikaline neuronite jaotus (olenevalt nende asukohast reflekskaares): aferentsed (sensoorne), interkalaarne (assotsiatiivne) ja eferents (kaasa arvatud motoorne). Sensoorsetel neuronitel on kõige varieeruvam dendriitsete lõppude struktuur, mis eristab neid põhimõtteliselt teiste närvirakkude dendriitidest. Need on sageli bipolaarsed (mitme sensoorse elundi sensoorsed ganglionid), pseudounipolaarsed (spinaalganglionid) või väga spetsiifilised neurosensoorsed rakud (võrkkesta fotoretseptorid või haistmisrakud). Leitud on kesknärvisüsteemi neuroneid, mis ei tekita aktsioonipotentsiaali (spikeless neuronid) ja spontaanselt ergastavaid võnkerakke. Nende struktuurse korralduse ja "traditsiooniliste" neuronitega suhete tunnuste analüüs on paljulubav suund närvisüsteemi aktiivsuse tundmisel.

Keha (soma). Närvirakkude kehad võivad oma kuju ja suurusega märkimisväärselt erineda. Seljaaju eesmiste sarvede motoorsed neuronid ja ajukoore hiiglaslikud püramiidid on selgroogse keha ühed suurimad rakud - püramiidide keha suurus ulatub 130 mikronini ja vastupidi, väikeaju graanulite rakud. , mille keskmine läbimõõt on 5–7 mikronit, on selgroogsete väikseimad närvirakud. Ka autonoomse närvisüsteemi rakud on erineva kuju ja suurusega.

Tuum. Neuronidel on tavaliselt üks tuum. Tavaliselt on see suur, ümmargune, sisaldab ühte või kahte nukleooli, kromatiini iseloomustab madal kondensatsiooniaste, mis näitab tuuma kõrget aktiivsust. Võimalik, et mõned neuronid on polüploidsed rakud. Tuumaümbrist esindavad kaks membraani, mis on eraldatud perinukleaarse ruumiga ja millel on palju poore. Pooride arv selgroogsete neuronites ulatub 4000-ni tuuma kohta. Tuuma oluliseks komponendiks on nn. "tuumamaatriks" - tuumavalkude kompleks, mis tagab tuuma kõigi komponentide struktuurse korralduse ja osaleb RNA replikatsiooni, transkriptsiooni ja töötlemise protsesside reguleerimises ning nende eemaldamises tuumast.

Tsütoplasma (perikarüon). Paljud, eriti suured püramiidsed neuronid, on rikkad granulaarse endoplasmaatilise retikulumi (GER) poolest. See ilmneb elavalt, kui neid värvitakse aniliinvärvidega tsütoplasmaatilise basofiilia ja selles sisalduva basofiilse ehk tigroidse aine (Nissli aine) kujul. Nissli basofiilse aine jaotumist perikarüoni tsütoplasmas peetakse üheks neuronite diferentseerumise kriteeriumiks, aga ka raku funktsionaalse seisundi näitajaks. Neuronid sisaldavad ka suurel hulgal vabu ribosoome, mis on tavaliselt kokku pandud rosettideks – polüsoomideks. Üldiselt sisaldavad närvirakud kõiki peamisi eukarüootsetele loomarakkudele iseloomulikke organelle, kuigi neil on mitmeid tunnuseid.

Esimene puudutab mitokondreid. Neuronite intensiivne töö on seotud kõrgete energiakuludega, mistõttu on neil endal palju mitokondreid. erinevat tüüpi. Neuronite kehas ja protsessides on üksikuid (3-4 tükki) "retikulaarset" ja "filamentaalset" tüüpi hiiglaslikke mitokondreid. Cristae paiknemine neis on pikisuunaline, mis on mitokondrite seas samuti üsna haruldane. Lisaks on neuroni kehas ja protsessides palju väikeseid "traditsioonilist" tüüpi mitokondreid, millel on põikikriistad. Eriti palju mitokondreid koguneb sünapside, dendriitide hargnemissõlmede piirkondadesse, aksoni alglõigus (aksoniküngas). Mitokondrite funktsioneerimise intensiivsuse tõttu neuronis on neil tavaliselt lühike elutsükkel (mõned mitokondrid elavad umbes tund). Mitokondrid uuendatakse mitokondrite traditsioonilise jagunemise või pungumise teel ja viiakse rakuprotsessidesse aksonite või dendriitide transpordi kaudu.

Selgroogsete ja selgrootute neuronite tsütoplasma struktuuri teine ​​iseloomulik tunnus on intratsellulaarse pigmendi lipofustsiini olemasolu. Lipofustsiin kuulub intratsellulaarsete pigmentide rühma, mille põhikoostisosadeks on kollased või pruunid karotenoidid. Seda leidub väikestes membraansetes graanulites, mis on hajutatud kogu neuroni tsütoplasmas. Lipofustsiini tähtsust arutatakse aktiivselt. Arvatakse, et see on neuronite "vananev" pigment ja see on seotud ainete mittetäieliku lagunemise protsessidega lüsosoomides.

Närvirakkude elutsükli jooksul suureneb oluliselt lipofustsiini graanulite arv ning nende jaotumine tsütoplasmas võib kaudselt hinnata neuroni vanuse üle.

Neuronite "vananemisel" on neli morfoloogilist etappi. Noortes neuronites (1. staadium – difuusne) on lipofustsiini vähe ja see on hajutatud kogu neuroni tsütoplasmas. Küpsetes närvirakkudes (2. staadium, perinukleaarne) - pigmendi hulk suureneb ja see hakkab kogunema tuuma piirkonda. Vananevates neuronites (3. staadium – polaarne) on lipofustsiini üha rohkem ja selle graanulite kogumid koonduvad neuroni ühe pooluse lähedusse. Lõpuks täidab lipofussiin vanades neuronites (4. staadium, bipolaarne) suure tsütoplasma mahu ja selle klastrid paiknevad neuroni vastaspoolustel. Mõnel juhul on lipofustsiini rakus nii palju, et selle graanulid deformeerivad tuuma. Lipofustsiini kuhjumine neuronite ja keha vananemisprotsessis on seotud ka lipofustsiini kui karotenoidi omadusega siduda hapnikku. Arvatakse, et sel viisil kohandub närvisüsteem rakkude hapnikuvarustuse halvenemisega, mis ilmneb vanusega.

Pinnaalused tsisternad, üks või kaks lamedat membraani vesiikulit, mis asuvad plasmamembraani lähedal ja on sellega sageli seotud elektrontiheda vormimata materjaliga, on neuronite perikarüonile iseloomulik endoplasmaatilise retikulumi eritüüp. Perikarüonis ja protsessides (aksonid ja dendriidid) leitakse sageli multivesikulaarseid ja mitmekihilisi membraanseid kehasid, mida esindavad vesiikulite või fibrillaarse materjali akumulatsioonid keskmise läbimõõduga 0,5 μm. Need on lüsosoomide funktsioneerimise lõppfaasi derivaadid neuronikomponentide füsioloogilise regenereerimise protsessides ja osalevad pöördtranspordis (retrograadne).