Vorlesung: Strukturelle und funktionelle Eigenschaften von Nervenzellen. Klassifizierung von Neuronen. Klassifikation, Eigenschaften von Nervenzellen

27.09.2019

Einführung

1.1Neuronenentwicklung

1.2 Klassifikation von Neuronen

Kapitel 2

2.1 Zellkörper

2.3 Dendriten

2.4 Synapse

Kapitel 3

Fazit

Verzeichnis der verwendeten Literatur

Anwendungen

Einführung

Der Wert des Nervengewebes im Körper hängt mit den grundlegenden Eigenschaften von Nervenzellen (Neuronen, Neurozyten) zusammen, um die Wirkung des Reizes wahrzunehmen, in einen erregten Zustand überzugehen und Aktionspotentiale weiterzuleiten. Das Nervensystem reguliert die Aktivität von Geweben und Organen, ihre Beziehung und die Verbindung des Körpers mit der Umwelt. Nervengewebe besteht aus Neuronen, die eine bestimmte Funktion erfüllen, und Neuroglia, die eine Hilfsrolle spielt und unterstützende, trophische, sekretorische, begrenzende und schützende Funktionen erfüllt.

Nervenzellen (Neuronen oder Neurozyten) sind die wichtigsten strukturellen Bestandteile des Nervengewebes, sie organisieren komplexe Reflexsysteme durch verschiedene Kontakte untereinander und sorgen für die Erzeugung und Weiterleitung von Nervenimpulsen. Diese Zelle ist komplex aufgebaut, hochspezialisiert und enthält einen Zellkern, einen Zellkörper und Strukturprozesse.

Es gibt über hundert Milliarden Neuronen im menschlichen Körper.

Die Anzahl der Neuronen im menschlichen Gehirn nähert sich 1011. Auf einer Nervenzelle können bis zu 10.000 Synapsen liegen. Wenn nur diese Elemente als Informationsspeicherzellen betrachtet werden, können wir daraus schließen, dass das Nervensystem 1019 Einheiten speichern kann. Informationen, d. h. in der Lage, fast das gesamte von der Menschheit angesammelte Wissen aufzunehmen. Daher ist die Vorstellung, dass sich das menschliche Gehirn an alles erinnert, was im Körper passiert und wann es mit der Umwelt kommuniziert, durchaus vernünftig. Das Gehirn kann jedoch nicht alle darin gespeicherten Informationen aus dem Gedächtnis extrahieren.

Ziel dieser Arbeit ist es, die strukturelle und funktionelle Einheit des Nervengewebes - das Neuron - zu untersuchen.

Zu den Hauptaufgaben gehören das Studium der allgemeinen Eigenschaften, Struktur und Funktionen von Neuronen sowie eine detaillierte Betrachtung einer der speziellen Arten von Nervenzellen - neurosekretorischer Neuronen.

Kapitel 1. allgemeine Charakteristiken Neuronen

Neuronen sind spezialisierte Zellen, die in der Lage sind, Informationen zu empfangen, zu verarbeiten, zu kodieren, zu übertragen und zu speichern, Reaktionen auf Reize zu organisieren und Kontakte mit anderen Neuronen, Organzellen, herzustellen. Die einzigartigen Merkmale eines Neurons sind die Fähigkeit, elektrische Entladungen zu erzeugen und Informationen unter Verwendung spezialisierter Endungen - Synapsen - zu übertragen.

Die Ausführung der Funktionen eines Neurons wird durch die Synthese von Substanzen-Transmittern - Neurotransmittern (Neurotransmittern) in seinem Axoplasma erleichtert: Acetylcholin, Katecholamine usw. Die Größe der Neuronen reicht von 6 bis 120 Mikrometer.

Bestimmte Typen neuronaler Organisation sind charakteristisch für verschiedene Gehirnstrukturen. Neuronen, die eine einzelne Funktion organisieren, bilden die sogenannten Gruppen, Populationen, Ensembles, Säulen, Kerne. In der Großhirnrinde, dem Kleinhirn, bilden Neuronen Zellschichten. Jede Schicht hat ihre spezifische Funktion.

Die Komplexität und Vielfalt der Funktionen des Nervensystems werden durch die Interaktion zwischen Neuronen bestimmt, die wiederum eine Reihe verschiedener Signale sind, die im Rahmen der Interaktion von Neuronen mit anderen Neuronen oder Muskeln und Drüsen übertragen werden. Signale werden von Ionen ausgesendet und weitergeleitet, die eine elektrische Ladung erzeugen, die entlang des Neurons wandert.

Zellhaufen bilden die graue Substanz des Gehirns. Zwischen den Kernen, Zellgruppen und zwischen einzelnen Zellen verlaufen myelinisierte oder nicht myelinisierte Fasern: Axone und Dendriten.

1.1 Entwicklung von Neuronen

Nervengewebe entwickelt sich aus dem dorsalen Ektoderm. Bei einem 18 Tage alten menschlichen Embryo differenziert und verdickt sich das Ektoderm entlang der Mittellinie des Rückens und bildet die Neuralplatte, deren seitliche Ränder ansteigen und Neuralfalten bilden, und zwischen den Graten bildet sich eine Neuralrinne.

Das vordere Ende der Neuralplatte dehnt sich aus und bildet später das Gehirn. Die seitlichen Ränder steigen weiter an und wachsen nach medial, bis sie sich treffen und in der Mittellinie in das Neuralrohr übergehen, das sich vom darüber liegenden epidermalen Ektoderm trennt. (siehe Anhang Nr. 1).

Ein Teil der Zellen der Neuralplatte ist weder Teil des Neuralrohrs noch des epidermalen Ektoderms, sondern bildet Cluster an den Seiten des Neuralrohrs, die in eine lose Schnur übergehen, die sich zwischen dem Neuralrohr und dem epidermalen Ektoderm befindet - das ist die Neuralleiste (oder Ganglienplatte).

Aus dem Neuralrohr werden anschließend Neuronen und Makroglia des Zentralnervensystems gebildet. Aus der Neuralleiste entstehen Neuronen von sensorischen und autonomen Ganglien, Zellen der Pia mater und Arachnoidea sowie einige Arten von Glia: Neurolemmozyten (Schwann-Zellen), Ganglion-Satellitenzellen.

Das Neuralrohr in den frühen Stadien der Embryogenese ist ein mehrreihiges Neuroepithel, das aus ventrikulären oder neuroepithelialen Zellen besteht. Anschließend werden im Neuralrohr 4 konzentrische Zonen unterschieden:

Innerventrikuläre (oder ependymale) Zone,

Um ihn herum befindet sich die subventrikuläre Zone,

Dann die Zwischenzone (oder Mantel- oder Mantelzone) und schließlich

Extern - marginale (oder marginale) Zone des Neuralrohrs (siehe Anhang Nr. 2).

Die ventrikuläre (ependymale), innere Zone besteht aus sich teilenden zylindrischen Zellen. Ventrikuläre (oder Matrix-) Zellen sind die Vorläufer von Neuronen und Makrogliazellen.

Die subventrikuläre Zone besteht aus Zellen, die eine hohe proliferative Aktivität behalten und Nachkommen von Matrixzellen sind.

Die Zwischenzone (Umhang oder Mantel) besteht aus Zellen, die sich aus den ventrikulären und subventrikulären Zonen bewegt haben - Neuroblasten und Glioblasten. Neuroblasten verlieren ihre Fähigkeit, sich zu teilen und sich weiter in Neuronen zu differenzieren. Glioblasten teilen sich weiter und führen zu Astrozyten und Oligodendrozyten. Die Teilungsfähigkeit geht nicht vollständig verloren und reifen Gliozyten. Die neuronale Neogenese stoppt in der frühen postnatalen Phase.

Da die Anzahl der Neuronen im Gehirn ungefähr 1 Billion beträgt, ist es offensichtlich, dass während der gesamten vorgeburtlichen Zeit von 1 Minute im Durchschnitt 2,5 Millionen Neuronen gebildet werden.

Aus den Zellen der Mantelschicht werden die graue Substanz des Rückenmarks und ein Teil der grauen Substanz des Gehirns gebildet.

Die Marginalzone (oder Marginalschleier) wird aus Axonen von Neuroblasten und Makroglia gebildet, die in sie einwachsen und weiße Substanz hervorbringen. In einigen Bereichen des Gehirns wandern die Zellen der Mantelschicht weiter und bilden kortikale Platten - Zellhaufen, aus denen die Großhirnrinde und das Kleinhirn (dh die graue Substanz) gebildet werden.

Während sich der Neuroblast differenziert, ändert sich die submikroskopische Struktur seines Kerns und Zytoplasmas.

Ein spezifisches Zeichen für den Beginn der Spezialisierung von Nervenzellen sollte das Auftreten dünner Fibrillen in ihrem Zytoplasma sein - Bündel von Neurofilamenten und Mikrotubuli. Die Anzahl der Neurofilamente, die ein Protein, das Neurofilament-Triplett, enthalten, nimmt im Verlauf der Spezialisierung zu. Der Körper des Neuroblasten nimmt allmählich eine birnenförmige Form an, und aus seinem spitzen Ende beginnt sich ein Fortsatz, das Axon, zu entwickeln. Später differenzieren sich andere Fortsätze, die Dendriten. Neuroblasten verwandeln sich in reife Nervenzellen - Neuronen. Zwischen Neuronen werden Kontakte (Synapsen) hergestellt.

Bei der Differenzierung von Neuronen von Neuroblasten werden Prätransmitter- und Mediatorperioden unterschieden. Die Pre-Transmitter-Periode ist durch die allmähliche Entwicklung von Syntheseorganellen im Körper der Neuroblasten gekennzeichnet - freie Ribosomen und dann das endoplasmatische Retikulum. In der Mediatorperiode erscheinen die ersten Vesikel, die den Neurotransmitter enthalten, in jungen Neuronen, und in differenzierenden und reifen Neuronen werden eine signifikante Entwicklung von Synthese- und Sekretionsorganellen, eine Akkumulation von Mediatoren und deren Eintritt in das Axon sowie die Bildung von Synapsen festgestellt.

Obwohl die Ausbildung des Nervensystems erst in den ersten Jahren nach der Geburt abgeschlossen ist, bleibt eine gewisse Plastizität des zentralen Nervensystems bis ins hohe Alter bestehen. Diese Plastizität kann sich im Auftreten neuer Terminals und neuer synaptischer Verbindungen ausdrücken. Die Neuronen des zentralen Nervensystems von Säugetieren sind in der Lage, neue Verzweigungen und neue Synapsen zu bilden. Plastizität manifestiert sich am stärksten in den ersten Jahren nach der Geburt, bleibt aber teilweise bei Erwachsenen bestehen – mit Veränderungen des Hormonspiegels, dem Erlernen neuer Fähigkeiten, Traumata und anderen Einflüssen. Obwohl Nervenzellen dauerhaft sind, können ihre synaptischen Verbindungen im Laufe des Lebens verändert werden, was sich insbesondere in einer Zunahme oder Abnahme ihrer Anzahl äußern kann. Die Plastizität bei kleineren Hirnschäden äußert sich in einer teilweisen Wiederherstellung der Funktionen.

1.2 Klassifikation von Neuronen

Je nach Hauptmerkmal gibt es folgenden Gruppen Neuronen:

1. Gemäß dem Hauptvermittler, der an den Enden der Axone freigesetzt wird - adrenerg, cholinerg, serotonerg usw. Darüber hinaus gibt es gemischte Neuronen, die zwei Hauptmediatoren enthalten, beispielsweise Glycin und g-Aminobuttersäure.

2. Je nach Abteilung des Zentralnervensystems - somatisch und vegetativ.

3. Nach Vereinbarung: a) afferente, b) efferente, c) Interneurone (inseriert).

4. Durch Einfluss - erregend und hemmend.

5. Nach Aktivität – im Hintergrund aktiv und stumm. Hintergrundaktive Neuronen können Impulse sowohl kontinuierlich als auch in Impulsen erzeugen. Diese Neuronen spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Tonus des zentralen Nervensystems und insbesondere der Großhirnrinde. Stille Neuronen feuern nur als Reaktion auf Stimulation.

6. Entsprechend der Anzahl der Modalitäten der wahrgenommenen sensorischen Informationen - mono-, bi- und polymodale Neuronen. Beispielsweise sind Neuronen des Hörzentrums in der Großhirnrinde monomodal und bimodal in den sekundären Zonen der Analysatoren in der Großhirnrinde zu finden. Polymodale Neuronen sind Neuronen der assoziativen Zonen des Gehirns, des Motorkortex, sie reagieren auf Reizungen der Hautrezeptoren, visuellen, auditiven und anderen Analysatoren.

Eine grobe Klassifizierung von Neuronen besteht darin, sie in drei Hauptgruppen einzuteilen (siehe Anhang Nr. 3):

1. Wahrnehmen (Rezeptor, empfindlich).

2. Exekutive (Effektor, Motor).

3. Kontakt (assoziativ oder interkalar).

Rezeptive Neuronen erfüllen die Funktion der Wahrnehmung und Übertragung von Informationen an das Zentralnervensystem Außenwelt oder der innere Zustand des Körpers Sie befinden sich außerhalb des zentralen Nervensystems in den Nervenganglien oder -knoten. Die Prozesse der Wahrnehmung von Neuronen leiten die Erregung von der Wahrnehmung der Reizung von Nervenenden oder Zellen zum zentralen Nervensystem. Diese Fortsätze von Nervenzellen, die Erregungen von der Peripherie zum Zentralnervensystem transportieren, werden afferente oder zentripetale Fasern genannt.

Rhythmische Salven von Nervenimpulsen erscheinen in den Rezeptoren als Reaktion auf Reizungen. Die von den Rezeptoren übermittelten Informationen sind in Frequenz und Rhythmus der Impulse kodiert.

Verschiedene Rezeptoren unterscheiden sich in ihrer Struktur und Funktion. Einige von ihnen befinden sich in Organen, die speziell angepasst sind, um eine bestimmte Art von Reizen wahrzunehmen, beispielsweise im Auge, dessen optisches System Lichtstrahlen auf die Netzhaut fokussiert, wo sich Sehrezeptoren befinden; im Ohr, das Schallschwingungen zu den Hörrezeptoren leitet. Unterschiedliche Rezeptoren sind an die Wahrnehmung unterschiedlicher Reize angepasst, die ihnen angemessen sind. Existieren:

1. Mechanorezeptoren, die wahrnehmen:

a) Berührung - taktile Rezeptoren,

b) Dehnung und Druck - Druck und Barorezeptoren,

c) Schallschwingungen - Phonorezeptoren,

d) Beschleunigung - Accellerorezeptoren oder Vestibulorezeptoren;

2. Chemorezeptoren, die Reizungen durch bestimmte chemische Verbindungen wahrnehmen;

3. Thermorezeptoren, gereizt durch Temperaturänderungen;

4. Photorezeptoren, die Lichtreize wahrnehmen;

5. Osmorezeptoren, die Änderungen des osmotischen Drucks wahrnehmen.

Ein Teil der Rezeptoren: Licht, Ton, Geruch, Geschmack, Tastsinn, Temperatur, Wahrnehmung von Reizungen Außenumgebung, - befindet sich in der Nähe der äußeren Oberfläche des Körpers. Sie werden Exterorezeptoren genannt. Andere Rezeptoren nehmen Reize wahr, die mit Änderungen des Zustands und der Aktivität der Organe verbunden sind. interne Umgebung Organismus. Sie werden Interorezeptoren genannt (Interorezeptoren umfassen Rezeptoren, die sich in den Skelettmuskeln befinden, sie werden Propriorezeptoren genannt).

Effektorneuronen übertragen entlang ihrer Prozesse, die zur Peripherie gehen - afferente oder zentrifugale Fasern - Impulse, die den Zustand und die Aktivität verschiedener Organe verändern. Ein Teil der Effektorneuronen befindet sich im Zentralnervensystem - im Gehirn und im Rückenmark, und von jedem Neuron geht nur ein Prozess in die Peripherie. Dies sind die Motoneuronen, die Skelettmuskelkontraktionen verursachen. Ein Teil der Effektorneuronen befindet sich vollständig in der Peripherie: Sie empfangen Impulse vom Zentralnervensystem und leiten sie an die Organe weiter. Das sind die Neuronen des vegetativen Nervensystems, die die Nervenganglien bilden.

Kontaktneuronen, die sich im Zentralnervensystem befinden, erfüllen die Funktion der Kommunikation zwischen verschiedenen Neuronen. Sie dienen als Relaisstationen, die Nervenimpulse von einem Neuron zum anderen weiterleiten.

Die Verschaltung von Neuronen bildet die Grundlage für die Umsetzung von Reflexreaktionen. Bei jedem Reflex werden die bei Reizung des Rezeptors entstandenen Nervenimpulse über die Nervenleiter an das Zentralnervensystem weitergeleitet. Hier schalten Nervenimpulse entweder direkt oder über Kontaktneuronen vom Rezeptorneuron auf das Effektorneuron um, von wo aus sie in die Peripherie zu den Zellen gelangen. Unter dem Einfluss dieser Impulse verändern Zellen ihre Aktivität. Impulse, die von der Peripherie in das Zentralnervensystem gelangen oder von einem Neuron zum anderen übertragen werden, können nicht nur den Erregungsprozess, sondern auch den entgegengesetzten Prozess - die Hemmung - verursachen.

Klassifizierung von Neuronen nach der Anzahl der Prozesse (siehe Anhang Nr. 4):

1. Unipolare Neuronen haben 1 Prozess. Nach Ansicht der meisten Forscher kommen solche Neuronen nicht im Nervensystem von Säugetieren und Menschen vor.

2. Bipolare Neuronen - haben 2 Fortsätze: ein Axon und einen Dendriten. Eine Vielzahl von bipolaren Neuronen sind pseudo-unipolare Neuronen der Spinalganglien, bei denen beide Fortsätze (Axon und Dendrit) von einem einzigen Auswuchs des Zellkörpers ausgehen.

3. Multipolare Neuronen – haben ein Axon und mehrere Dendriten. Sie können in jedem Teil des Nervensystems identifiziert werden.

Klassifizierung von Neuronen nach Form (siehe Anhang Nr. 5).

Biochemische Klassifizierung:

1. Cholinergisch (Mediator - ACh - Acetylcholin).

2. Catecholaminerg (A, HA, Dopamin).

3. Aminosäuren (Glycin, Taurin).

Nach dem Prinzip ihrer Position im Netzwerk von Neuronen:

Primär, sekundär, tertiär usw.

Basierend auf dieser Klassifizierung werden auch die Arten von Nervennetzwerken unterschieden:

Hierarchisch (aufsteigend und absteigend);

Lokal - Übertragung der Erregung auf einer beliebigen Ebene;

Divergent mit einem Eingang (hauptsächlich nur im Mittelhirn und im Hirnstamm lokalisiert) - unmittelbare Kommunikation mit allen Ebenen des hierarchischen Netzwerks. Die Neuronen solcher Netzwerke werden als "unspezifisch" bezeichnet.

Kapitel 2

Das Neuron ist die strukturelle Einheit des Nervensystems. Ein Neuron hat ein Soma (Körper), Dendriten und ein Axon. (siehe Anhang Nr. 6).

Der Körper eines Neurons (Soma) und Dendriten sind die beiden Hauptregionen eines Neurons, die Eingaben von anderen Neuronen erhalten. Gemäß der von Ramon y Cajal vorgeschlagenen klassischen "neuronalen Doktrin" fließen Informationen durch die meisten Neuronen in eine Richtung (orthodromischer Impuls) - von den dendritischen Zweigen und dem Körper des Neurons (das sind die rezeptiven Teile des Neurons, zu denen der Impuls führt eintritt) zu einem einzelnen Axon (das der Effektorteil des Neurons ist, von dem der Impuls ausgeht). Daher haben die meisten Neuronen zwei Arten von Ausläufern (Neuriten): einen oder mehrere Dendriten, die auf eingehende Impulse reagieren, und ein Axon, das einen Ausgangsimpuls weiterleitet (siehe Anhang Nr. 7).

2.1 Zellkörper

Der Körper einer Nervenzelle besteht aus Protoplasma (Zytoplasma und Zellkern), das außen von einer Membran aus einer doppelten Lipidschicht (Bilipidschicht) begrenzt wird. Lipide bestehen aus hydrophilen Köpfen und hydrophoben Schwänzen, die in hydrophoben Schwänzen zueinander angeordnet sind und eine hydrophobe Schicht bilden, die nur fettlösliche Substanzen (wie Sauerstoff und Kohlendioxid) passieren lässt. Es gibt Proteine auf der Membran: auf der Oberfläche (in Form von Kügelchen), auf der Auswüchse von Polysacchariden (Glykokalix) beobachtet werden können, aufgrund derer die Zelle äußere Reizungen wahrnimmt, und integrale Proteine, die die Membran durchdringen, in denen es gibt sind Ionenkanäle.

Das Neuron besteht aus einem Körper mit einem Durchmesser von 3 bis 130 Mikrometer, der einen Zellkern (mit große Menge Kernporen) und Organellen (darunter ein hochentwickeltes raues ER mit aktiven Ribosomen, dem Golgi-Apparat) sowie aus Prozessen (siehe Anhang Nr. 8,9). Das Neuron hat ein entwickeltes und komplexes Zytoskelett, das in seine Prozesse eindringt. Das Zytoskelett hält die Form der Zelle, seine Fäden dienen als "Schienen" für den Transport von Organellen und in Membranbläschen verpackten Substanzen (z. B. Neurotransmittern). Das Zytoskelett eines Neurons besteht aus Fibrillen unterschiedlichen Durchmessers: Mikrotubuli (D = 20-30 nm) - bestehen aus dem Protein Tubulin und erstrecken sich vom Neuron entlang des Axons bis zu den Nervenenden. Neurofilamente (D = 10 nm) - sorgen zusammen mit Mikrotubuli für den intrazellulären Transport von Substanzen. Mikrofilamente (D = 5 nm) - bestehen aus Aktin- und Myosinproteinen, sie sind besonders ausgeprägt in wachsenden Nervenfortsätzen und in Neuroglia. Im Körper des Neurons zeigt sich ein entwickelter synthetischer Apparat, das körnige ER des Neurons färbt sich basophil und ist als "Tigroid" bekannt. Das Tigroid dringt in die Anfangsabschnitte der Dendriten ein, befindet sich jedoch in merklicher Entfernung vom Beginn des Axons, was als histologisches Zeichen des Axons dient.

2.2 Axon ist ein Neurit

(ein langer zylindrischer Fortsatz einer Nervenzelle), entlang dem Nervenimpulse vom Zellkörper (Soma) zu den innervierten Organen und anderen Nervenzellen wandern.

Die Übertragung eines Nervenimpulses erfolgt von den Dendriten (oder vom Zellkörper) zum Axon, und dann wird das erzeugte Aktionspotential vom Anfangssegment des Axons zurück zu den Dendriten übertragen. PubMed-Ergebnis. Wenn sich ein Axon im Nervengewebe mit dem Körper der nächsten Nervenzelle verbindet, wird ein solcher Kontakt als axo-somatisch bezeichnet, mit Dendriten - axo-dendritisch, mit einem anderen Axon - axo-axonal (eine seltene Art von Verbindung, die im Zentrum gefunden wird nervöses System).

Die Endabschnitte des Axons - Terminals - verzweigen sich und treten mit anderen Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen in Kontakt. Am Ende des Axons befindet sich ein synaptisches Ende - der Endabschnitt des Terminals in Kontakt mit der Zielzelle. Das synaptische Ende bildet zusammen mit der postsynaptischen Membran der Zielzelle eine Synapse. Erregung wird über Synapsen übertragen.

Im Protoplasma des Axons - Axoplasma - befinden sich die dünnsten Fasern - Neurofibrillen sowie Mikrotubuli, Mitochondrien und agranuläres (glattes) endoplasmatisches Retikulum. Je nachdem, ob die Axone mit oder ohne Myelinhülle bedeckt sind, bilden sie breiige oder amyelinisierte Nervenfasern.

Die Myelinscheide von Axonen kommt nur bei Wirbeltieren vor. Es wird von speziellen Schwann-Zellen gebildet, die auf das Axon (im zentralen Nervensystem - Oligodendrozyten) "gewickelt" sind, zwischen denen sich Bereiche befinden, die frei von der Myelinscheide sind - Ranvier-Abschnitte. Nur an den Schnittpunkten sind spannungsgesteuerte Natriumkanäle vorhanden und das Aktionspotential erscheint wieder. In diesem Fall breitet sich der Nervenimpuls schrittweise entlang der myelinisierten Fasern aus, was die Ausbreitungsgeschwindigkeit um ein Vielfaches erhöht. Die Geschwindigkeit der Signalübertragung entlang myelinbeschichteter Axone erreicht 100 Meter pro Sekunde. Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Gehirn, Geist und Verhalten. M., 1988 Neuronennervenreflex

Non-Mell-Axone sind kleiner als myelinbeschichtete Axone, was den Verlust der Sim Vergleich zu medullären Axonen kompensiert.

An der Verbindung des Axons mit dem Körper des Neurons haben die größten Pyramidenzellen der 5. Schicht der Rinde einen Axonhügel. Bisher wurde angenommen, dass hier die Umwandlung des postsynaptischen Potentials des Neurons in Nervenimpulse stattfindet, experimentelle Daten haben dies jedoch nicht bestätigt. Die Registrierung elektrischer Potentiale ergab, dass der Nervenimpuls im Axon selbst erzeugt wird, nämlich im Anfangssegment in einem Abstand von ~50 μm vom Körper des Neurons. Aktionspotentiale beginnen im Axon-Anfangssegment … -- PubMed-Ergebnis. Um ein Aktionspotential im Anfangsabschnitt des Axons zu erzeugen, ist eine erhöhte Konzentration an Natriumkanälen erforderlich (bis zu hundertmal im Vergleich zum Körper des Neurons.

2.3 Dendriten

(aus dem Griechischen. Dendron - Baum) - ein verzweigter Prozess eines Neurons, der Informationen über chemische (oder elektrische) Synapsen von den Axonen (oder Dendriten und Soma) anderer Neuronen empfängt und sie durch ein elektrisches Signal an den Körper des überträgt Neuron (Perikaryon), aus dem es wächst . Der Begriff "Dendriten" wurde 1889 vom Schweizer Wissenschaftler William His geprägt.

Die Komplexität und Verzweigung des dendritischen Baums bestimmt, wie viele Eingangsimpulse ein Neuron empfangen kann. Daher besteht einer der Hauptzwecke von Dendriten darin, die Oberfläche für Synapsen zu vergrößern (Erhöhung des rezeptiven Feldes), wodurch sie eine große Menge an Informationen integrieren können, die das Neuron erreichen.

Die große Vielfalt dendritischer Formen und Verzweigungen sowie die kürzlich entdeckten verschiedenen Arten von dendritischen Neurotransmitterrezeptoren und spannungsgesteuerten Ionenkanälen (aktiven Leitern) zeugen von einer reichen Vielfalt an rechnerischen und biologische Funktionen die der Dendrit im Laufe der Verarbeitung synaptischer Informationen im gesamten Gehirn ausführen kann.

Dendriten spielen eine Schlüsselrolle bei der Integration und Verarbeitung von Informationen sowie der Fähigkeit, Aktionspotentiale zu erzeugen und das Auftreten von Aktionspotentialen in Axonen zu beeinflussen, wobei sie als plastische, aktive Mechanismen mit komplexen Recheneigenschaften auftreten. Die Untersuchung, wie Dendriten die Tausenden von synaptischen Impulsen verarbeiten, die zu ihnen kommen, ist notwendig, um zu verstehen, wie komplex ein einzelnes Neuron wirklich ist, seine Rolle bei der Informationsverarbeitung im ZNS, und um die Ursachen vieler neuropsychiatrischer Erkrankungen zu identifizieren.

Die wichtigsten charakteristischen Merkmale des Dendriten, die ihn auf elektronenmikroskopischen Schnitten auszeichnen:

1) Mangel an Myelinscheide,

2) das Vorhandensein des richtigen Mikrotubulisystems,

3) das Vorhandensein aktiver Synapsenzonen auf ihnen mit einer deutlich ausgeprägten Elektronendichte des Zytoplasmas des Dendriten,

4) Abweichung vom gemeinsamen Stamm des Dendriten der Stacheln,

5) speziell organisierte Zonen von Zweigknoten,

6) Einschluss von Ribosomen,

7) das Vorhandensein von körnigem und nicht körnigem endoplasmatischem Retikulum in den proximalen Bereichen.

Zu den neuronalen Typen mit den charakteristischsten dendritischen Formen gehören Fiala und Harris, 1999, p. 5-11:

Bipolare Neuronen, bei denen sich zwei Dendriten vom Soma in entgegengesetzte Richtungen erstrecken;

Einige Interneurone, in denen Dendriten vom Soma in alle Richtungen ausstrahlen;

Pyramidale Neuronen – die wichtigsten Erregungszellen im Gehirn – die eine charakteristische pyramidenförmige Zellkörperform haben und in denen sich Dendriten in entgegengesetzte Richtungen vom Soma aus erstrecken und zwei umgekehrte konische Bereiche bedecken: Vom Soma erstreckt sich ein großer apikaler Dendriten, der durch den Soma aufsteigt Schichten und nach unten – viele basale Dendriten, die sich seitlich erstrecken.

Purkinje-Zellen im Kleinhirn, deren Dendriten fächerförmig aus dem Soma hervortreten.

Sternförmige Neuronen, deren Dendriten von verschiedenen Seiten des Somas ausgehen und eine Sternform bilden.

Dendriten verdanken ihre Funktionalität und hohe Aufnahmefähigkeit einer komplexen geometrischen Verzweigung. Die Dendriten eines einzelnen Neurons werden zusammengenommen als "Dendritenbaum" bezeichnet, wobei jeder Zweig davon als "Dendritenzweig" bezeichnet wird. Obwohl die Oberfläche des dendritischen Zweigs manchmal ziemlich groß sein kann, befinden sich die Dendriten meistens in relativer Nähe zum Körper des Neurons (Soma), aus dem sie austreten, und erreichen eine Länge von nicht mehr als 1-2 Mikrometern (siehe Anhang Nr. 9,10). Die Anzahl der Eingangsimpulse, die gegebenes Neuron erhält, hängt von seinem dendritischen Baum ab: Neuronen, die keine Dendriten haben, kontaktieren nur ein oder wenige Neuronen, während Neuronen mit einer großen Anzahl verzweigter Bäume Informationen von vielen anderen Neuronen erhalten können.

Ramón y Cajal, der die dendritischen Verzweigungen untersuchte, kam zu dem Schluss, dass phylogenetische Unterschiede in spezifischen neuronalen Morphologien die Beziehung zwischen dendritischer Komplexität und der Anzahl der Kontakte unterstützen Garcia-Lopez et al., 2007, p. 123-125. Die Komplexität und Verzweigung vieler Typen von Wirbeltierneuronen (z. B. kortikale Pyramidenneuronen, Kleinhirn-Purkinje-Zellen, Riechkolben-Mitralzellen) nimmt mit der Komplexität des Nervensystems zu. Diese Veränderungen sind sowohl mit der Notwendigkeit für Neuronen verbunden, mehr Kontakte zu bilden, als auch mit der Notwendigkeit, zusätzliche Neuronentypen an einer bestimmten Stelle im neuralen System zu kontaktieren.

Daher ist die Art und Weise, wie Neuronen verbunden sind, eine der grundlegendsten Eigenschaften ihrer vielseitigen Morphologien, und deshalb bestimmen die Dendriten, die eines der Glieder dieser Verbindungen bilden, die Vielfalt der Funktionen und die Komplexität eines bestimmten Neurons.

Entscheidend für die Fähigkeit eines neuronalen Netzes, Informationen zu speichern, ist die Anzahl der verschiedenen Neuronen, die synaptisch verbunden werden können Chklovskii D. (2. September 2004). Synaptische Konnektivität und neuronale Morphologie. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Einer der Hauptfaktoren für die Erhöhung der Vielfalt von Formen synaptischer Verbindungen in biologischen Neuronen ist die Existenz von dendritischen Stacheln, die 1888 von Cajal entdeckt wurden.

Dendritische Wirbelsäule (siehe Anhang Nr. 11) ist ein Membranauswuchs auf der Oberfläche des Dendriten, der in der Lage ist, eine synaptische Verbindung zu bilden. Stacheln haben normalerweise einen dünnen dendritischen Hals, der in einem kugelförmigen dendritischen Kopf endet. Dendritische Stacheln befinden sich auf den Dendriten der meisten wichtigen Neuronentypen im Gehirn. Das Protein Kalirin ist an der Bildung von Stacheln beteiligt.

Dendritische Stacheln bilden ein biochemisches und elektrisches Segment, in dem eingehende Signale zuerst integriert und verarbeitet werden. Der Hals der Wirbelsäule trennt ihren Kopf vom Rest des Dendriten, wodurch die Wirbelsäule zu einer separaten biochemischen und rechnerischen Region des Neurons wird. Diese Segmentierung spielt eine Schlüsselrolle bei der selektiven Veränderung der Stärke synaptischer Verbindungen während des Lernens und des Gedächtnisses.

Die Neurowissenschaften haben auch eine Klassifizierung von Neuronen angenommen, die auf der Existenz von Stacheln auf ihren Dendriten basiert. Diejenigen Neuronen, die Stacheln haben, werden als stachelige Neuronen bezeichnet, und diejenigen, denen sie fehlen, werden als stachellose Neuronen bezeichnet. Zwischen ihnen besteht nicht nur ein morphologischer Unterschied, sondern auch ein Unterschied in der Informationsübertragung: Stachelige Dendriten sind oft erregend, während stachellose Dendriten hemmend wirken Hammond, 2001, S. 143-146.

2.4 Synapse

Die Kontaktstelle zwischen zwei Neuronen oder zwischen einem Neuron und einer empfangenden Effektorzelle. Es dient dazu, einen Nervenimpuls zwischen zwei Zellen zu übertragen, und bei der synaptischen Übertragung kann die Amplitude und Frequenz des Signals reguliert werden. Die Impulsübertragung erfolgt chemisch mit Hilfe von Mediatoren oder elektrisch durch den Durchgang von Ionen von einer Zelle zur anderen.

Synapsen-Klassifizierungen.

Nach dem Mechanismus der Übertragung eines Nervenimpulses.

Chemisch - Dies ist ein Ort des engen Kontakts zwischen zwei Nervenzellen, für die Übertragung eines Nervenimpulses, durch den die Ausgangszelle eine spezielle Substanz in den Interzellularraum freisetzt, einen Neurotransmitter, dessen Anwesenheit im synaptischen Spalt die anregt oder hemmt Empfängerzelle.

Elektrisch (ephaps) - ein Ort der engeren Anpassung eines Zellpaares, an dem ihre Membranen durch spezielle Proteinformationen verbunden sind - Connexons (jedes Connexon besteht aus sechs Proteinuntereinheiten). Der Abstand zwischen Zellmembranen in einer elektrischen Synapse beträgt 3,5 nm (üblicher interzellulärer Abstand 20 nm). Da der Widerstand der extrazellulären Flüssigkeit (in diesem Fall) klein ist, passieren die Impulse die Synapse ohne Verzögerung. Elektrische Synapsen sind normalerweise erregend.

Gemischte Synapsen – Das präsynaptische Aktionspotential erzeugt einen Strom, der die postsynaptische Membran einer typischen chemischen Synapse depolarisiert, wo die prä- und postsynaptischen Membranen nicht dicht aneinander gepackt sind. Daher dient in diesen Synapsen die chemische Übertragung als notwendiger Verstärkungsmechanismus.

Die häufigsten chemischen Synapsen. Für das Nervensystem von Säugetieren sind elektrische Synapsen weniger charakteristisch als chemische.

Nach Standort und Zugehörigkeit zu Strukturen.

Peripherie

Neuromuskulär

Neurosekretorisch (axovasal)

Rezeptor-neuronal

Zentral

Axo-dendritisch - mit Dendriten, einschließlich

Axo-stachelig - mit dendritischen Stacheln, Auswüchse auf Dendriten;

Axosomatisch - mit den Körpern von Neuronen;

Axo-axonal - zwischen Axonen;

Dendro-dendritisch - zwischen Dendriten;

Durch Neurotransmitter.

aminerge enthaltende biogene Amine (z. B. Serotonin, Dopamin);

einschließlich Adrenalin oder Norepinephrin enthaltende Adrenergika;

Cholinergika, die Acetylcholin enthalten;

purinergisch, enthält Purine;

Peptidergisch enthaltende Peptide.

Gleichzeitig wird in der Synapse nicht immer nur ein Mediator produziert. Normalerweise wird der Hauptmediator zusammen mit einem anderen ausgestoßen, der die Rolle eines Modulators spielt.

Durch das Zeichen der Aktion.

spannend

Bremse.

Wenn erstere zur Entstehung einer Erregung in der postsynaptischen Zelle beitragen (infolge des Empfangs eines Impulses depolarisiert die Membran in ihnen, was unter bestimmten Bedingungen ein Aktionspotential verursachen kann), dann letztere im Gegenteil, Stoppen oder verhindern Sie sein Auftreten, verhindern Sie die weitere Ausbreitung des Impulses. Hemmend sind in der Regel glycinerge (Mediator – Glycin) und GABA-erge Synapsen (Mediator – Gamma-Aminobuttersäure).

Es gibt zwei Arten von hemmenden Synapsen:

1) eine Synapse, in deren präsynaptischen Enden ein Mediator freigesetzt wird, der die postsynaptische Membran hyperpolarisiert und das Auftreten eines hemmenden postsynaptischen Potentials verursacht;

2) axo-axonale Synapse, die eine präsynaptische Hemmung bereitstellt. Cholinerge Synapse - eine Synapse, in der der Mediator Acetylcholin ist.

Zu den Sonderformen von Synapsen gehören Stachelapparate, bei denen kurze einzelne oder mehrere Ausstülpungen der postsynaptischen Membran des Dendriten mit der synaptischen Verlängerung in Kontakt stehen. Stachelapparate erhöhen die Anzahl der synaptischen Kontakte auf dem Neuron und folglich die Menge der verarbeiteten Informationen erheblich. "Nicht-stachelige" Synapsen werden als "sitzend" bezeichnet. Beispielsweise sind alle GABAergen Synapsen sitzend.

Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse (siehe Anhang Nr. 12).

Eine typische Synapse ist eine axo-dendritische chemische Synapse. Eine solche Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch eine keulenförmige Verlängerung des Axonendes der sendenden Zelle, und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich der Plasmamembran der empfangenden Zelle (in diesem Fall , der Dendritenabschnitt).

Zwischen beiden Teilen befindet sich eine synaptische Lücke - eine 10-50 nm breite Lücke zwischen der postsynaptischen und der präsynaptischen Membran, deren Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt sind.

Der an den synaptischen Spalt angrenzende Teil des Axolemma der keulenförmigen Verlängerung wird als präsynaptische Membran bezeichnet. Der Abschnitt des Cytolemmas der wahrnehmenden Zelle, der den synaptischen Spalt auf der gegenüberliegenden Seite begrenzt, wird als postsynaptische Membran bezeichnet, ist in chemischen Synapsen Relief und enthält zahlreiche Rezeptoren.

Bei der synaptischen Expansion gibt es kleine Bläschen, die sogenannten synaptischen Vesikel, die entweder einen Mediator (einen Mediator bei der Erregungsübertragung) oder ein Enzym enthalten, das diesen Mediator zerstört. Auf der postsynaptischen und oft auf der präsynaptischen Membran gibt es Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.

Wenn das präsynaptische Terminal depolarisiert wird, öffnen sich spannungsempfindliche Calciumkanäle, Calciumionen treten in das präsynaptische Terminal ein und lösen den Mechanismus der synaptischen Vesikelfusion mit der Membran aus. Dadurch dringt der Mediator in den synaptischen Spalt ein und heftet sich an die Rezeptorproteine der postsynaptischen Membran, die in metabotrope und ionotrope unterteilt werden. Erstere sind mit einem G-Protein assoziiert und lösen eine Kaskade von intrazellulären Signaltransduktionsreaktionen aus. Letztere sind mit Ionenkanälen assoziiert, die sich öffnen, wenn ein Neurotransmitter an sie bindet, was zu einer Veränderung des Membranpotentials führt. Der Mediator wirkt sehr kurz, danach wird er durch ein spezifisches Enzym zerstört. Beispielsweise ist in cholinergen Synapsen das Enzym, das den Mediator im synaptischen Spalt zerstört, Acetylcholinesterase. Gleichzeitig kann sich ein Teil des Mediators mit Hilfe von Trägerproteinen durch die postsynaptische Membran (Direct Capture) und in entgegengesetzter Richtung durch die präsynaptische Membran (Reverse Capture) bewegen. In manchen Fällen wird der Mediator auch von benachbarten Neurogliazellen aufgenommen.

Zwei Freisetzungsmechanismen wurden entdeckt: mit der vollständigen Verschmelzung des Vesikels mit der Plasmamembran und dem sogenannten „Kiss-and-Run“, wenn sich das Vesikel mit der Membran verbindet und kleine Moleküle es dabei in den synaptischen Spalt verlassen große verbleiben im Bläschen. Der zweite Mechanismus ist vermutlich schneller als der erste, mit dessen Hilfe die synaptische Übertragung erfolgt, wenn hoher Inhalt Kalziumionen in der synaptischen Plaque.

Die Folge dieser Struktur der Synapse ist die einseitige Weiterleitung des Nervenimpulses. Es gibt eine sogenannte synaptische Verzögerung – die Zeit, die für die Übertragung eines Nervenimpulses benötigt wird. Seine Dauer beträgt etwa -0,5 ms.

Das sogenannte „Dale-Prinzip“ (ein Neuron – ein Mediator) wird als fehlerhaft erkannt. Oder, wie es manchmal angenommen wird, verfeinert: Nicht einer, sondern mehrere Mediatoren können von einem Ende einer Zelle freigesetzt werden, und ihre Menge ist für eine bestimmte Zelle konstant.

Kapitel 3

Neuronen werden durch Synapsen zu neuronalen Schaltkreisen kombiniert. Eine Kette von Neuronen, die einen Nervenimpuls vom Rezeptor eines empfindlichen Neurons zu einem motorischen Nervenende weiterleitet, wird als Reflexbogen bezeichnet. Es gibt einfache und komplexe Reflexbögen.

Neuronen kommunizieren untereinander und mit dem ausführenden Organ über Synapsen. Rezeptorneuronen befinden sich außerhalb des ZNS, Kontakt- und Motoneuronen befinden sich im ZNS. Der Reflexbogen kann von einer unterschiedlichen Anzahl von Neuronen aller drei Typen gebildet werden. Ein einfacher Reflexbogen wird von nur zwei Neuronen gebildet: Das erste ist sensibel und das zweite motorisch. In komplexen Reflexbögen zwischen diesen Neuronen sind auch assoziative, interkalare Neuronen enthalten. Es gibt auch somatische und vegetative Reflexbögen. Somatische Reflexbögen regulieren die Arbeit der Skelettmuskulatur, und vegetative sorgen für eine unwillkürliche Kontraktion der Muskeln der inneren Organe.

Im Reflexbogen wiederum werden 5 Glieder unterschieden: der Rezeptor, die afferente Bahn, das Nervenzentrum, die efferente Bahn und das Arbeitsorgan oder Effektor.

Ein Rezeptor ist eine Formation, die eine Reizung wahrnimmt. Es ist entweder ein verzweigtes Ende des Dendriten des Rezeptorneurons oder spezialisierte, hochempfindliche Zellen oder Zellen mit Hilfsstrukturen, die das Rezeptororgan bilden.

Die afferente Verbindung wird vom Rezeptorneuron gebildet und leitet die Erregung vom Rezeptor zum Nervenzentrum.

Das Nervenzentrum wird von einer Vielzahl von Interneuronen und Motoneuronen gebildet.

Dies ist eine komplexe Formation eines Reflexbogens, der ein Ensemble von Neuronen ist, die sich in verschiedenen Teilen des zentralen Nervensystems, einschließlich der Großhirnrinde, befinden und eine spezifische adaptive Reaktion liefern.

Das Nervenzentrum hat vier physiologische Rollen: Wahrnehmung von Impulsen von Rezeptoren durch die afferente Bahn; Analyse und Synthese wahrgenommener Informationen; Übertragung des gebildeten Programms entlang der Zentrifugalbahn; Wahrnehmung von Rückmeldungen des Exekutivorgans über die Umsetzung des Programms, über die ergriffenen Maßnahmen.

Die efferente Verbindung wird vom Axon des Motoneurons gebildet und leitet die Erregung vom Nervenzentrum zum Arbeitsorgan.

Ein Arbeitsorgan ist das eine oder andere Organ des Körpers, das seine charakteristische Tätigkeit ausübt.

Das Prinzip der Umsetzung des Reflexes. (siehe Anhang Nr. 13).

Durch Reflexbögen werden adaptive Reaktionen auf die Wirkung von Reizen, dh Reflexen, ausgeführt.

Rezeptoren nehmen die Wirkung von Reizen wahr, es entsteht ein Strom von Impulsen, der auf die afferente Verbindung übertragen wird und durch diese in die Neuronen des Nervenzentrums gelangt. Das Nervenzentrum empfängt Informationen von der afferenten Verbindung, führt ihre Analyse und Synthese durch, bestimmt ihre biologische Bedeutung, bildet das Aktionsprogramm und überträgt es in Form eines Stroms von efferenten Impulsen an die efferente Verbindung. Die efferente Verbindung liefert das Aktionsprogramm vom Nervenzentrum zum Arbeitsorgan. Das Arbeitsgremium übt eigene Tätigkeiten aus. Die Zeit vom Beginn der Reizwirkung bis zum Beginn der Reaktion des Organs wird als Reflexzeit bezeichnet.

Eine spezielle Verbindung der umgekehrten Afferenzierung nimmt die Parameter der vom Arbeitsorgan ausgeführten Aktion wahr und überträgt diese Informationen an das Nervenzentrum. Das Nervenzentrum erhält vom Arbeitskörper eine Rückmeldung über die abgeschlossene Aktion.

Neuronen üben auch eine trophische Funktion aus, die darauf abzielt, den Stoffwechsel und die Ernährung sowohl in Axonen und Dendriten als auch während der Diffusion physiologisch aktiver Substanzen in Muskeln und Drüsenzellen durch Synapsen zu regulieren.

Die trophische Funktion manifestiert sich in der regulatorischen Wirkung auf den Stoffwechsel und die Ernährung der Zelle (Nerv oder Effektor). Die Lehre von der trophischen Funktion des Nervensystems wurde von IP Pavlov (1920) und anderen Wissenschaftlern entwickelt.

Die wichtigsten Daten über das Vorhandensein dieser Funktion wurden in Experimenten mit Denervation von Nerven- oder Effektorzellen erhalten, d.h. Durchtrennen jener Nervenfasern, deren Synapsen an der untersuchten Zelle enden. Es stellte sich heraus, dass Zellen, denen ein erheblicher Teil der Synapsen entzogen wurde, diese bedecken und viel empfindlicher auf chemische Faktoren reagieren (z. B. auf die Wirkung von Mediatoren). Dadurch werden die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Membran (Widerstand, Ionenleitfähigkeit etc.) biochemische Prozesse im Zytoplasma kommt es zu strukturellen Veränderungen (Chromatolyse), die Anzahl der Membran-Chemorezeptoren nimmt zu.

Ein wesentlicher Faktor ist der ständige (einschließlich spontane) Eintritt des Mediators in Zellen, der Membranprozesse in der postsynaptischen Struktur reguliert und die Empfindlichkeit von Rezeptoren gegenüber chemischen Reizen erhöht. Ursache der Veränderungen kann die Freisetzung von Substanzen („trophische“ Faktoren) aus den synaptischen Enden sein, die in die postsynaptische Struktur eindringen und diese beeinflussen.

Es gibt Daten über die Bewegung bestimmter Substanzen durch das Axon (axonaler Transport). Proteine, die im Zellkörper synthetisiert werden, Stoffwechselprodukte Nukleinsäuren, Neurotransmitter, Neurosecret und andere Substanzen werden vom Axon zusammen mit Zellorganellen, insbesondere Mitochondrien, zur Nervenendigung transportiert Vorlesungen zur Vorlesung "Histologie", Assoc. Komachkova Z.K., 2007-2008 Es wird angenommen, dass der Transportmechanismus mit Hilfe von Mikrotubuli und Neurophilen erfolgt. Der retrograde Axontransport (von der Peripherie zum Zellkörper) wurde ebenfalls aufgedeckt. Viren und bakterielle Toxine können an der Peripherie in das Axon eindringen und entlang diesem zum Zellkörper wandern.

Kapitel 4. Sekretorische Neuronen - neurosekretorische Zellen

Im Nervensystem gibt es spezielle Nervenzellen - neurosekretorisch (siehe Anhang Nr. 14). Sie haben eine typische strukturelle und funktionelle (d. h. die Fähigkeit, einen Nervenimpuls zu leiten) neuronale Organisation und ihre spezifisches Merkmal ist eine neurosekretorische Funktion, die mit der Sekretion biologisch aktiver Substanzen verbunden ist. Die funktionelle Bedeutung dieses Mechanismus besteht darin, die regulatorische chemische Kommunikation zwischen dem zentralen Nervensystem und dem endokrinen System sicherzustellen, die mit Hilfe von neurosekretierenden Produkten durchgeführt wird.

Säugetiere sind durch multipolare neurosekretorische Nervenzellen mit bis zu 5 Fortsätzen gekennzeichnet. Alle Wirbeltiere haben solche Zellen, und sie bilden hauptsächlich neurosekretorische Zentren. Zwischen benachbarten neurosekretorischen Zellen wurden elektrotonische Gap Junctions gefunden, die wahrscheinlich für eine Synchronisation der Arbeit identischer Zellgruppen innerhalb des Zentrums sorgen.

Axone neurosekretorischer Zellen sind durch zahlreiche Fortsätze gekennzeichnet, die im Zusammenhang mit der vorübergehenden Akkumulation von Neurosekretion auftreten. Große und riesige Erweiterungen werden "Göring-Körper" genannt. Innerhalb des Gehirns sind die Axone von neurosekretorischen Zellen im Allgemeinen frei von Myelinscheiden. Axone von neurosekretorischen Zellen stellen Kontakte innerhalb neurosekretorischer Bereiche bereit und sind mit verschiedenen Teilen des Gehirns verbunden Rückenmark.

Eine der Hauptfunktionen neurosekretorischer Zellen ist die Synthese von Proteinen und Polypeptiden und deren weitere Sekretion. In dieser Hinsicht ist in Zellen dieses Typs der Proteinsyntheseapparat extrem entwickelt - dies ist das körnige endoplasmatische Retikulum und der Golgi-Apparat. Der lysosomale Apparat ist auch in neurosekretorischen Zellen stark entwickelt, insbesondere während Perioden ihrer intensiven Aktivität. Das bedeutendste Zeichen für die aktive Aktivität einer neurosekretorischen Zelle ist jedoch die Anzahl der elementaren neurosekretorischen Granula, die im Elektronenmikroskop sichtbar sind.

Diese Zellen erreichen ihre höchste Entwicklung bei Säugetieren und beim Menschen in der Hypothalamus-Region des Gehirns. Ein Merkmal der neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus ist die Spezialisierung auf eine sekretorische Funktion. Chemisch werden die neurosekretorischen Zellen der Hypothalamusregion in zwei große Gruppen eingeteilt – die peptidergen und die monaminergen. Peptiderge neurosekretorische Zellen produzieren Peptidhormone - Monamin (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin).

Unter den peptidergen neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus gibt es Zellen, deren Hormone auf die viszeralen Organe wirken. Sie sezernieren Vasopressin (antidiuretisches Hormon), Oxytocin und Homologe dieser Peptide.

Eine andere Gruppe neurosekretorischer Zellen sondert adenohypophysotrope Hormone ab, d.h. Hormone, die die Aktivität der Drüsenzellen der Adenohypophyse regulieren. Eine dieser bioaktiven Substanzen sind Liberine, die die Funktion von Adenohypophyse-Zellen stimulieren, oder Statine, die Adenohypophyse-Hormone dämpfen.

Monaminerge neurosekretorische Zellen sezernieren Neurohormone hauptsächlich in das Portal Gefäßsystem hintere Hypophyse.

Das hypothalamische neurosekretorische System ist Teil des allgemeinen integrierenden neuroendokrinen Systems des Körpers und steht in enger Verbindung mit dem Nervensystem. Die Enden von neurosekretorischen Zellen in der Neurohypophyse bilden ein neurohämales Organ, in dem Neurosekretion abgelagert und gegebenenfalls in die Blutbahn ausgeschieden wird.

Neben den neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus haben Säugetiere Zellen mit ausgeprägter Sekretion in anderen Teilen des Gehirns (Pinealozyten der Epiphyse, Ependymzellen der subkommissuralen und subfornischen Organe usw.).

Fazit

Die strukturelle und funktionelle Einheit des Nervengewebes sind Neuronen oder Neurozyten. Dieser Name bedeutet Nervenzellen (ihr Körper ist das Perikaryon) mit Fortsätzen, die Nervenfasern bilden und in Nervenenden enden.

Ein charakteristisches strukturelles Merkmal von Nervenzellen ist das Vorhandensein von zwei Arten von Prozessen - Axonen und Dendriten. Das Axon ist der einzige Fortsatz des Neurons, meist dünn, leicht verzweigt, der den Impuls vom Körper der Nervenzelle (Perikaryon) weiterleitet. Die Dendriten hingegen leiten den Impuls zum Perikaryon, das sind meist dickere und verzweigtere Fortsätze. Die Anzahl der Dendriten in einem Neuron reicht von einem bis zu mehreren, je nach Art des Neurons.

Die Funktion von Neuronen besteht darin, Signale von Rezeptoren oder anderen Nervenzellen wahrzunehmen, Informationen zu speichern und zu verarbeiten und Nervenimpulse an andere Zellen zu übertragen - Nerven-, Muskel- oder Sekretzellen.

In einigen Teilen des Gehirns gibt es Neuronen, die Sekretionskörnchen von Mukoprotein- oder Glykoproteinnatur produzieren. Sie haben sowohl physiologische Eigenschaften von Neuronen als auch von Drüsenzellen. Diese Zellen werden als neurosekretorische Zellen bezeichnet.

Referenzliste

Struktur und morphofunktionelle Klassifikation von Neuronen // Physiologie des Menschen / herausgegeben von V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko.

Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Gehirn, Geist und Verhalten. M., 1988

Dendritische Backpropagation und der Zustand des wachen Neocortex. -- PubMed-Ergebnis

Die Generierung von Aktionspotentialen erfordert eine hohe Natriumkanaldichte im Anfangssegment des Axons. -- PubMed-Ergebnis

Vorlesungen zum Kurs "Histologie", Assoc. Komachkova ZK, 2007-2008

Fiala und Harris, 1999, p. 5-11

Chklovskij D. (2. September 2004). Synaptische Konnektivität und neuronale Morphologie. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012

Kositsyn N. S. Mikrostruktur von Dendriten und axodendritischen Verbindungen im Zentralnervensystem. M.: Nauka, 1976, 197 S.

Brain (Sammlung von Artikeln: D. Hubel, C. Stevens, E. Kandel und andere - Ausgabe von Scientific American (September 1979)). M.: Mir, 1980

Nicholls John G. Vom Neuron zum Gehirn. -- S. 671. -- ISBN 9785397022163.

Eccles D.K. Physiologie der Synapsen. - M.: Mir, 1966. - 397 S.

Boychuk N.V., Islamov R.R., Kuznetsov S.L., Ulumbekov E.G. und andere Histologie: Lehrbuch für Universitäten., M. Serie: XXI Jahrhundert M: GEOTAR-MED, 2001. 672s.

Jakowlew V. N. Physiologie des Zentralnervensystems. M.: Akademie, 2004.

Kuffler, S. Vom Neuron zum Gehirn / S. Kuffler, J. Nichols; pro. aus dem Englischen. - M.: Mir, 1979. - 440 S.

Peters A. Ultrastruktur des Nervensystems / A. Peters, S. Fields, G. Webster. -M.: Mir, 1972.

Hodgkin, A. Nervenimpuls / A. Hodgkin. - M. : Mir, 1965. - 128 S.

Shulgovsky, V.V. Physiologie des Zentralnervensystems: Ein Lehrbuch für Universitäten / V.V. Schulgowski. - M.: Verlag Moskau. Universität, 1987

Antrag Nr. 1

Anwendung Nr. 2

Differenzierung der Wände des Neuralrohrs. A. Schematische Darstellung eines Abschnitts des Neuralrohrs eines fünf Wochen alten menschlichen Fötus. Es ist ersichtlich, dass die Röhre aus drei Zonen besteht: Ependym, Mantel und Rand. B. Abschnitt des Rückenmarks und der Medulla oblongata eines drei Monate alten Fötus: Ihre ursprüngliche Dreizonenstruktur ist erhalten. VG Schematische Bilder von Schnitten des Kleinhirns und des Gehirns eines drei Monate alten Fötus, die die Veränderung der Dreizonenstruktur veranschaulichen, die durch die Migration von Neuroblasten in bestimmte Bereiche der Randzone verursacht wird. (Nach Crelin, 1974.)

Anwendung Nr. 3

Antrag Nr. 4

Klassifizierung von Neuronen nach der Anzahl der Prozesse

Antrag Nr. 5

Klassifizierung von Neuronen nach Form

Antrag Nr. 6

Antrag Nr. 7

Ausbreitung eines Nervenimpulses entlang der Fortsätze eines Neurons

Antrag Nr. 8

Diagramm der Struktur eines Neurons.

Antrag Nr. 9

Ultrastruktur eines Maus-Neocortex-Neurons: Der Körper eines Neurons, der einen Kern (1) enthält, der von einem Perikaryon (2) und einem Dendriten (3) umgeben ist. Die Oberfläche des Perikaryons und der Dendriten ist mit einer Zytoplasmamembran bedeckt (grüne und orangefarbene Umrisse). Die Mitte der Zelle ist mit Zytoplasma und Organellen gefüllt. Maßstab: 5 µm.

Antrag Nr. 10

Pyramidenneuron des Hippocampus. Das Bild zeigt deutlich die charakteristischen Merkmale von Pyramidenneuronen – ein einzelnes Axon, ein apikaler Dendriten, der sich vertikal über dem Soma befindet (unten) und viele basale Dendriten (oben), die quer von der Basis des Perikaryons ausgehen.

Anhang Nr. 11

Zytoskelettstruktur der dendritischen Wirbelsäule.

Antrag Nr. 12

Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse

Anhang Nr. 13

Anhang Nr. 14

Das Geheimnis in den Zellen der neurosekretorischen Kerne des Gehirns

1 - sekretorische Neurozyten: Die Zellen haben eine ovale Form, einen hellen Kern und ein Zytoplasma, das mit neurosekretorischen Granula gefüllt ist.

Die Struktur und morphologischen Eigenschaften von Nervengeweben

Die wichtigste Struktureinheit ist Neuron. Es hat einen Körper - das Perikaryon (in dem sich Kern, Organellen und Zytoplasma befinden) und mehrere Prozesse. Es sind die Prozesse, die die Zellen dieses Gewebes auszeichnen und der Erregungsübertragung dienen. Ihre Länge reicht von Mikrometern bis 1,5 m. Die Körper von Neuronen sind ebenfalls unterschiedlich groß: von 5 Mikrometern im Kleinhirn bis zu 120 Mikrometern in der Großhirnrinde.

Bis vor kurzem glaubte man, dass Neurozyten nicht teilungsfähig sind. Es ist jetzt bekannt, dass die Bildung neuer Neuronen möglich ist, allerdings nur an zwei Stellen - das ist die subventrikuläre Zone des Gehirns und der Hippocampus. Die Lebensdauer von Neuronen entspricht der Lebensdauer eines Individuums. Jeder Mensch hat bei der Geburt ca Billionen Neurozyten und im Laufe des Lebens verliert jedes Jahr 10 Millionen Zellen.

Ableger Es gibt zwei Arten - Dendriten und Axone.

Die Struktur des Axons. Es geht vom Neuronenkörper als Axonhügel aus, verzweigt sich nicht durchgehend und ist erst am Ende in Äste geteilt. Ein Axon ist ein langer Fortsatz eines Neurozyts, der die Erregungsübertragung vom Perikaryon aus durchführt.

Die Struktur des Dendriten. An der Basis des Zellkörpers hat es eine kegelförmige Verlängerung und ist dann in viele Zweige unterteilt (das ist der Grund für seinen Namen "Dendron" aus dem Altgriechischen - ein Baum). Der Dendrit ist ein kurzer Fortsatz und für die Übertragung des Impulses zum Soma notwendig.

Je nach Anzahl der Prozesse werden Neurozyten unterteilt in:

unipolar (es gibt nur einen Fortsatz, das Axon);
bipolar (sowohl Axon als auch Dendrit sind vorhanden);
pseudo-unipolar (ein Prozess verlässt am Anfang einige Zellen, aber dann teilt er sich in zwei und ist im Wesentlichen bipolar);
multipolar (haben viele Dendriten, und unter ihnen wird es nur ein Axon geben).

Im menschlichen Körper herrschen multipolare Neuronen vor, bipolare Neuronen finden sich nur in der Netzhaut des Auges, in den Spinalknoten - pseudo-unipolar. Monopolare Neuronen kommen im menschlichen Körper überhaupt nicht vor, sie sind nur für schlecht differenziertes Nervengewebe charakteristisch.

Neuroglia

Neuroglia ist eine Ansammlung von Zellen, die Neuronen (Makrogliozyten und Mikrogliozyten) umgibt. Etwa 40% des ZNS machen Gliazellen aus, sie schaffen Bedingungen für die Erzeugung von Erregung und deren Weiterleitung, erfüllen unterstützende, trophische und schützende Funktionen.

Makroglia:

Ependymozyten- werden aus Glioblasten des Neuralrohrs gebildet, säumen den Kanal des Rückenmarks.

Astrozyten- sternförmig, klein mit zahlreichen Prozessen, die die Blut-Hirn-Schranke bilden und Teil der grauen Substanz des GM sind.

Oligodendrozyten- Die Hauptvertreter der Neuroglia umgeben das Perikaryon mit seinen Prozessen und erfüllen die folgenden Funktionen: Trophie, Isolation, Regeneration.

Neurolemozyten- Schwann-Zellen, ihre Aufgabe ist die Bildung von Myelin, elektrische Isolierung.

Mikroglia - besteht aus Zellen mit 2-3 Zweigen, die zur Phagozytose befähigt sind. Bietet Schutz vor Fremdkörpern, Beschädigung sowie Entfernung von Produkten der Apoptose von Nervenzellen.

Nervenstränge- Dies sind Prozesse (Axone oder Dendriten), die mit einer Hülle bedeckt sind. Sie werden in myelinisierte und nicht myelinisierte unterteilt. Myelinisiert im Durchmesser von 1 bis 20 Mikrometer. Es ist wichtig, dass Myelin an der Verbindungsstelle der Hülle vom Perikaryon zum Prozess und im Bereich der axonalen Verzweigungen fehlt. Unmyelinisierte Fasern befinden sich im autonomen Nervensystem, ihr Durchmesser beträgt 1-4 Mikrometer, der Impuls bewegt sich mit einer Geschwindigkeit von 1-2 m/s, was viel langsamer ist als bei myelinisierten, sie haben eine Übertragungsgeschwindigkeit von 5-120 m /s.

Neuronen werden nach ihrer Funktionalität unterteilt:

Afferent- das heißt, sensibel, akzeptieren Irritationen und sind in der Lage, einen Impuls zu erzeugen;
assoziativ- die Funktion der Impulsübersetzung zwischen Neurozyten ausführen;
abführend- Vervollständigen Sie die Übertragung des Impulses und führen Sie eine motorische, motorische, sekretorische Funktion aus.

Zusammen bilden sie Reflexbogen, die die Bewegung des Impulses nur in eine Richtung gewährleistet: von sensorischen Fasern zu motorischen. Ein einzelnes Neuron ist in der Lage, Erregungen in mehrere Richtungen weiterzuleiten, und nur im Rahmen eines Reflexbogens kommt es zu einem unidirektionalen Impulsfluss. Dies ist auf das Vorhandensein einer Synapse im Reflexbogen zurückzuführen - ein interneuronaler Kontakt.

Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch und postsynaptisch, zwischen ihnen gibt es eine Lücke. Der präsynaptische Teil ist das Ende des Axons, das den Impuls von der Zelle brachte, er enthält Mediatoren, die zur weiteren Übertragung der Erregung auf die postsynaptische Membran beitragen. Die häufigsten Neurotransmitter sind: Dopamin, Noradrenalin, Gamma-Aminobuttersäure, Glycin, für die es spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der postsynaptischen Membran gibt.

Chemische Zusammensetzung von Nervengewebe

Wasser ist in erheblicher Menge in der Großhirnrinde enthalten, weniger in weißer Substanz und Nervenfasern.

Eiweißstoffe vertreten durch Globuline, Albumine, Neuroglobuline. Neurokeratin kommt in der weißen Substanz des Gehirns und in den Axonfortsätzen vor. Viele Proteine im Nervensystem gehören zu Mediatoren: Amylase, Maltase, Phosphatase usw.

Die chemische Zusammensetzung des Nervengewebes umfasst auch Kohlenhydrate sind Glukose, Pentose, Glykogen.

Unter fett Phospholipide, Cholesterin, Cerebroside wurden gefunden (es ist bekannt, dass Neugeborene keine Cerebroside haben, ihre Anzahl nimmt während der Entwicklung allmählich zu).

Spurenelemente in allen Strukturen des Nervengewebes sind gleichmäßig verteilt: Mg, K, Cu, Fe, Na. Ihre Bedeutung ist für das normale Funktionieren eines lebenden Organismus sehr groß. So ist Magnesium an der Regulation des Nervengewebes beteiligt, Phosphor ist wichtig für eine produktive geistige Aktivität, Kalium sorgt für die Übertragung von Nervenimpulsen.

NERVENZELLE(Syn.: Neuron, Neurozyt) ist die grundlegende strukturelle und funktionelle Einheit des Nervensystems.

Geschichte

N. bis 1824 von R. J. H. Dutrochet eröffnet, ausführlich beschrieben von Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) und J. Purkinye (1837). Anfänglich wurde N. bis unabhängig betrachtet, ohne Verbindung mit den Nervenfasern, die die peripheren Nerven bilden. 1842 bemerkte G. Helmholtz als Erster, dass Nervenfasern Fortsätze von N. to sind.1863 beschrieb Deiters (O. F. C. Deiters) den zweiten Typ von Fortsätzen von N. to., später Dendriten genannt. Der Begriff "Neuron", der sich auf die Gesamtheit des Körpers von N. to. (Soma) mit dendritischen Fortsätzen und einem Axon bezieht, wurde 1891 von W. Waldeyer vorgeschlagen.

Von großer Bedeutung für die Bestimmung von N. bis. als Funkts, Einheiten hatten Öffnung durch Waller (AV Waller) im Jahre 1850 des Phänomens der Degeneration von Axonen nach ihrer Trennung von Soma N. - sog.. Waller-Wiedergeburt (siehe); es zeigte die Notwendigkeit des Soma von N., das Axon zu ernähren, und lieferte eine zuverlässige Methode, um den Verlauf der Axone bestimmter Zellen zu verfolgen. Eine große Rolle spielte auch die Entdeckung der Fähigkeit der Myelinscheide von Axonen, Schwermetallionen, insbesondere Osmium, zu binden, die die Grundlage aller nachfolgenden Morfol-Methoden zur Untersuchung interneuronaler Verbindungen bildeten. Einen wesentlichen Beitrag zur Entwicklung des Konzepts von N. to. als Struktureinheit des Nervensystems leisteten R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal und andere. Roggen nur Kontakt miteinander, aber nirgendwo ineinander übergehen, nicht miteinander verschmelzen (der sogenannte neurale Typus der Struktur des Nervensystems). K. Golgi und eine Reihe anderer Histologen (I. Apati, A. Bethe) vertraten den entgegengesetzten Standpunkt, indem sie das Nervensystem als ein kontinuierliches Netzwerk betrachteten, in dem die Fortsätze eines N. bis und der darin enthaltenen Fibrillen lagen , ohne Unterbrechung, in den nächsten N. bis übergehen (neuropile Art der Struktur des Nervensystems). Erst mit der Einführung in die Praxis von Morfol, Untersuchungen des Elektronenmikroskops, das eine ziemlich hohe Auflösung für die genaue Definition der Struktur des Verbindungsbereichs N. bis untereinander besitzt, wurde der Streit zugunsten der neuronalen Theorie endgültig gelöst (siehe).

Morphologie

N. bis ist eine Prozesszelle mit einer klaren Unterscheidung zwischen Körper, Kernteil (Perikaryon) und Prozessen (Abb. 1). Unter den Prozessen werden ein Axon (Neurit) und Dendriten unterschieden. Das Axon unterscheidet sich morphologisch von den Dendriten in seiner Länge, gleichmäßigen Kontur; Axonverzweigungen beginnen in der Regel in großer Entfernung vom Entstehungsort (siehe Nervenfasern). Die Endäste des Axons werden Telodendrien genannt. Der Bereich der Telodendrien vom Ende der Myelinscheide bis zum ersten Ast, dargestellt durch eine spezielle Erweiterung des Prozesses, wird als präterminal bezeichnet; der Rest bildet einen Terminalbereich, der mit präsynaptischen Elementen endet. Dendriten (der Begriff wurde 1893 von V. Gis vorgeschlagen) werden Fortsätze unterschiedlicher Länge genannt, normalerweise kürzer und verzweigt als Axone.

Alle N. bis. zeichnen sich durch eine Reihe gemeinsamer Merkmale aus, jedoch haben einige Arten von N. bis Eigenschaften, aufgrund ihrer Position im Nervensystem, den Eigenschaften der Verbindungen mit anderen N. bis., dem innervierten Substrat und der Art der Funkts, Aktivität. Die Merkmale der Verbindungen von N. zu. spiegeln sich in ihrer Konfiguration wider, die durch die Anzahl der Prozesse bestimmt wird. Je nach Art der Konfiguration gibt es (Abb. 2, 3) drei Gruppen von N. bis.: unipolar - Zellen mit einem Prozess (Axon); bipolar - Zellen mit zwei Prozessen (Axon und Dendriten); multipolar, mit drei oder mehr Fortsätzen (einem Axon und Dendriten). Scheiden auch pseudo-unipolar N zu ab, bei to-rych gehen die Schößlinge vom Perikaryon vom allgemeinen Kegel weg, dann gehen, die einheitliche Bildung erzeugend, den Schnitt in die nachfolgenden T-bildlichen Zweige auf das Axon (neurit) und dendrit ( Abb. 3). Innerhalb jedes morfol, der Gruppen N. können die Form, der Charakter otchoschdenije und die Verzweigung der Fortsätze wesentlich abwechseln.

Es gibt eine Klassifizierung von N. bis. Unter Berücksichtigung der Verzweigungsmerkmale ihrer Dendriten, des Morpholgrades, der Unterschiede zwischen Axon und Dendriten. Durch die Art der Verzweigung der Dendriten N. zu. werden in isodendritische (mit einem großen Verteilungsradius von wenigen verzweigten Dendriten), allodendritische (mit einem komplexeren Muster der dendritischen Verzweigung) und idiodendritische (mit einer besonderen Verzweigung von Dendriten, z. B. birnenförmigen Neurozyten oder Purkinje) unterteilt Zellen des Kleinhirns). Diese Unterteilung von N. bis basiert auf der Untersuchung von Präparaten, die nach der Golgi-Methode hergestellt wurden. Diese Klassifikation wurde für N. bis zum Zentralnervensystem entwickelt. Für N. bis. vegetative Nervensystem aufgrund der komplexen und vielfältigen Konfiguration ihrer Fortsätze (Axone und Dendriten) gibt es keine eindeutigen Kriterien.

Es gibt Funkts, Klassifikationen von N., basierend insbesondere auf Merkmalen ihrer synthetischen Aktivität: cholinergisch (ihre Effektorenden sezernieren Acetylcholin); monominerg (sezerniert Dopamin, Norepinephrin, Adrenalin); serotonerg (sekretiert Serotonin); peptidergic (sezernieren verschiedene Peptide und Aminosäuren), etc. Darüber hinaus die sog. neurosekretorische N. to., die Hauptfunktion to-rykh ist die Synthese von Neurohormonen (siehe Neurosekretion).

Unterscheiden Sie empfindliche Zellen (afferent oder Rezeptor), die die Auswirkungen verschiedener Faktoren des Inneren und der Umwelt wahrnehmen; interkalar oder assoziativ, Kommunikation zwischen N. to. und Effektor (Motor oder Motor), Übertragung der Erregung auf das eine oder andere Arbeitsorgan. Bei Wirbeltieren beziehen sich afferente N. bis in der Regel auf unipolar, bipolar oder pseudo-unischolar. Afferenter N. bis des autonomen Nervensystems, interkalarer und auch efferenter N. bis - multipolar.

Merkmale der Aktivität von N. deuten auf die Notwendigkeit ihrer Unterteilung in Teile mit genau definierten Funktionen und Aufgaben hin: Das Perikaryon ist das trophische Zentrum von N. bis.; Dendriten - Leiter eines Nervenimpulses zu N. zu .; Ein Axon ist ein Leiter eines Nervenimpulses von N. bis. Teile des Axons sind durch Funktionen und Ungleichheit gekennzeichnet: der Axonhügel (d. h. eine kegelförmige Formation, die sich vom Körper von N. bis erstreckt) und der Axonhügel Anfangssegment (d. h. das Segment, das sich zwischen dem Axonhügel und der richtigen Nervenfaser befindet) sind Bereiche, in denen Erregung auftritt; richtige Nervenfaser leitet einen Nervenimpuls (siehe); Telodendrium schafft Bedingungen für die Übertragung eines Nervenimpulses an die Stelle des synaptischen Kontakts, und sein Endteil bildet den präsynaptischen Abschnitt der Synapsen (siehe).

Etwas anderes Verhältnis zw verschiedene Teile N. bis sind charakteristisch für N. bis wirbellose Tiere, in deren Nervensystem es viele unipolare N. bis gibt. Die Fortsätze dieser N. bis unterhalb des rezeptiven Teils des Fortsatzes), rezeptiv (im Wert ähnlich zu einem Dendriten) und Axon (ein Segment einer Nervenfaser, das einen Nervenimpuls vom rezeptiven Bereich zu einem anderen N. zu. oder zu einem innervierten Organ liefert).

N. bis haben unterschiedliche Größen. Der Durchmesser ihres Perikaryons reicht von 3 bis 800 Mikrometer oder mehr, und das Gesamtvolumen der Zelle liegt im Bereich von 600-70000 Mikrometer 3 . Die Länge von Dendriten und Axonen variiert von wenigen Mikrometern bis zu eineinhalb Metern (z. B. Dendriten von Rückenmarkszellen, die Gliedmaßen innervieren, oder Axone von Motoneuronen, die ebenfalls Gliedmaßen innervieren). Alle Komponenten der Zelle (Perikaryon, Dendriten, Axon, Fortsatzenden) sind untrennbar funktionell und miteinander verbunden, und Änderungen in einer dieser Strukturen ziehen unweigerlich Änderungen in anderen nach sich.

Der Kern bildet die Grundlage des genetischen Apparats von N. to., der Ch ausführt. Arr. Funktion der Ribonukleinsäureproduktion. In der Regel N. bis diploid, es gibt jedoch Zellen mit einem höheren Grad an Ploidie. In klein N. bis nehmen die Kerne den großen Bereich des Perikaryons ein. Bei großen N. bis. mit viel Neurogshasma ist der Anteil der Kernmasse etwas geringer. Aufgrund der Besonderheiten der Beziehung zwischen der Kernmasse und dem Zytoplasma des Perikaryons gibt es somatochrome N. to.-Zellen, deren Hauptteil das Zytoplasma ist, und karyochrome N. to.-Zellen, in denen die Kern nimmt ein großes Volumen ein. Der Kern hat normalerweise eine runde Form, aber die Form kann variieren. Durch die Methode der Mikroverfilmung von N. to. in Gewebekultur ist es möglich, die motorische Aktivität des Kerns (er dreht sich langsam) zu registrieren. Das Chromatin des Zellkerns ist fein verteilt, daher ist der Zellkern relativ transparent (Abb. 4). Chromatin (siehe) wird durch Fäden zu dia präsentiert. 20 nm, bestehend aus dünneren fadenförmigen Strukturen, die spiralförmig verdreht sind. Die zusammengebrachten Filamente können mehr oder weniger große Partikel bilden, besser ausgedrückt in den Kernen kleiner karyochromer N. bis Zwischen den Chromatinklumpen befinden sich Interchromatin-Körnchen (Durchmesser bis zu 20-25 p. 30-35 nm). Alle diese Strukturen sind im Karyoplasma verteilt, das durch feinfaseriges Material repräsentiert wird. Der Nukleolus ist groß, unregelmäßig gerundet. Je nach Funkts, Zustand N. kann die Menge der darin enthaltenen Körner variieren. Der Nucleolus besteht aus dichten Granula dia. 15-20 nm und dünne Filamente, die zonal lokalisiert sind. Ordnen Sie den körnigen Teil zu, der hauptsächlich aus Granulat besteht, und faserig, dargestellt durch Filamente; beide Teile sind miteinander verflochten. Elektronenmikroskopie und Histochemie zeigten, dass beide Teile des Nukleolus Ribonukleoproteine enthalten. Die Kernhülle besteht aus zwei Membranen ca. 7 nm durch Intermembranraum getrennt. Die innere Membran ist glatt, auf der karyoplasmischen Seite liegt eine faserige Platte ungleichmäßiger Dicke, die aus dünnen Fasern besteht, die ein dichtes Zellnetzwerk bilden. Die äußere Membran hat eine unebene Kontur. Ribosomen befinden sich auf seiner zytoplasmatischen Seite (siehe). Entlang des Umfangs der Kernhülle gibt es Bereiche, in denen die innere und die äußere Membran ineinander übergehen - dies sind Kernporen (Abb. 5).

Die von Poren besetzte Fläche der Kernhülle reicht von 5% (bei N. bis. Embryonen) bis 50% oder mehr (bei N. bis. Erwachsenen).

N. bis. mit all seinen Elementen ist von einer Plasmamembran umgeben - einem Neurolemma, das die gleichen Organisationsprinzipien wie alle Biol, Membranen hat (vgl. Biologische Membranen); Abweichungen in der Struktur sind hauptsächlich für die Synapsenregion charakteristisch.

Das Zytoplasma von N. (Neuroplasma) enthält strukturelle Teile, die für alle Arten von Zellen üblich sind. Gleichzeitig in N.s Perikarion zu. spezielle Methoden Bei der Verarbeitung werden zwei Arten spezifischer Strukturen gefunden - die basophile Substanz oder die chromatophile Nissl-Substanz (Nissl-Körper) und Neurofibrillen.

Die Nissl-Substanz ist ein System von Klumpen unterschiedlicher Form und Größe, die sich hauptsächlich im Perikaryon und den Anfangsabschnitten der Dendriten befinden. Die Spezifität der Struktur von Nissls Substanz für jeden Typ von N. bis spiegelt Ch. Arr. ihre Stoffwechsellage.

Das elektronenmikroskopische Äquivalent der Nissl-Substanz ist das körnige endoplasmatische Retikulum oder Peleids Körnigkeit (Abb. 6). In großen Motoneuronen bildet das Retikulum eine geordnete dreidimensionale Maschenstruktur. In kleinen Neuronen c. n. mit. (z. B. in interkalaren N. bis) und in afferenten N. bis Nissls Substanz wird durch zufällig angeordnete Zisternen und ihre Gruppen repräsentiert. Die äußere Oberfläche der Membranen, die die Zisternen begrenzen, ist mit Ribosomen übersät, die Reihen, Schleifen, Spiralen und Gruppen bilden. Freie Ribosomen, die sich zwischen den Tanks befinden, bilden in der Regel Polysomen. Darüber hinaus sind Ribosomen und Polysomen im Zytoplasma von N. to verstreut, von denen eine kleine Menge im Axonhügel vorhanden ist.

Reis. 7. Elektronogramm des Axonhügels und des Anfangssegments des Axons der Nervenzelle: 1 - Axonhügel, 2 - Mitochondrien, 3 - Mikrotubuli, 4 - dichte Schicht, 5 - Vesikel, 6 - Neurofibrillen, 7 - Anfangssegment.

Das agranuläre Retikulum besteht aus Zisternen, Tubuli, manchmal verzweigt, die ohne System im gesamten Neuroplasma verteilt sind. Elemente des agranulären Retikulums finden sich in Dendriten und Axonen, wo sie in Form von Tubuli mit seltenen Verzweigungen in Längsrichtung verlaufen (Abb. 7, 8).

Eine besondere Form des agranulären Retikulums sind submembranöse Zisternen im N. der Großhirnrinde und im Ganglion auditive. Submembrane Zisternen befinden sich parallel zur Oberfläche des Plasmalemmas. Sie sind davon durch eine schmale Lichtzone von 5–8 nm getrennt. Manchmal wird in der hellen Zone ein Material mit niedriger Elektronendichte gefunden. Submembrane Zisternen an den Enden haben Verlängerungen und sind mit dem körnigen und akörnigen Retikulum verbunden.

Der Golgi-Apparat ist gut in N. zu ausgedrückt. Elemente des Golgi-Komplexes dringen nicht in das Axon ein. Elektronenmikroskopisch ist der Golgi-Komplex ein System aus breiten, abgeflachten, gekrümmten Zisternen, Vakuolen, Blasen unterschiedlicher Größe. Alle diese Formationen bilden getrennte Komplexe, die oft ineinander übergehen. Innerhalb jedes der Komplexe verzweigen sich die Zisternen und können miteinander anastomosieren. Die Tanks haben große Öffnungen, die in gleichen Abständen voneinander beabstandet sind. Der Golgi-Komplex enthält Vesikel verschiedener Formen und Größen (von 20 bis 60 Mikrometer). Die Membran der meisten Blasen ist glatt. Saure Phosphatase, eines der Markerenzyme von Lysosomen, wurde in der Zusammensetzung des Inhalts der Vesikel durch die Methode der Elektronenhistochemie gefunden.

Das Neuroplasma enthält auch kleine Körnchen, die als Peroxisomen identifiziert werden. Histochemische Methoden zeigten Peroxidasen in ihnen. Die Granula haben einen elektronendichten Inhalt und entlang der Peripherie Vakuolen mit geringer Elektronendichte. Charakteristisch für das Neuroplasma ist das Vorhandensein von multivesikulären Körpern - kugelförmigen Formationen dia. OK. 500 nm, umgeben von einer Membran und enthält verschiedene Mengen kleiner Bläschen unterschiedlicher Dichte.

Mitochondrien und - abgerundete, längliche, manchmal verzweigte Formationen - befinden sich im Neuroplasma des Perikaryons und aller Prozesse von N. bis .; im Perikaryon ist ihre Lage frei von bestimmten Regelmäßigkeiten, im Neuroplasma von Zellfortsätzen sind Mitochondrien entlang des Verlaufs von Mikrotubuli und Mikrofilamenten orientiert. Mikroverfilmung von N. bis in Gewebekultur zeigte, dass Mitochondrien in ständiger Bewegung sind und Form, Größe und Lage ändern. Die Hauptstrukturmerkmale der Mitochondrien von N. sind dieselben wie in anderen Zellen (siehe Mitochondrien). Ein Merkmal der Mitochondrien von N. ist das fast vollständige Fehlen dichter Granula in ihrer Matrix, die als Indikator für das Vorhandensein von Calciumionen dienen. Es wird angenommen, dass die Mitochondrien von N. to. von zwei verschiedenen Populationen gebildet werden: Mitochondrien des Perikaryons und Mitochondrien der Endstrukturen der Fortsätze. Die Grundlage für die Einteilung der Mitochondrien in verschiedene Populationen war der Unterschied in den Sätzen ihrer Enzyme.

Neurofibrillen stellen eine der spezifischen Komponenten von N. to dar. Sie werden durch Imprägnierung mit Salzen von Schwermetallen identifiziert. Ihr elektronenmikroskopisches Äquivalent sind Bündel von Neurofilamenten und Mikrotubuli. Mikrotubuli sind lange zylindrische unverzweigte Formationen dia. 20-26 nm. Neurofilamente sind dünner als Mikrotubuli (8-10 nm Durchmesser), sie sehen aus wie Tubuli mit einem Lumen von 3 nm. Diese Strukturen im Perikaryon nehmen fast den gesamten Raum ein, der frei von anderen Organellen ist. Sie sind nicht streng genug ausgerichtet, sondern liegen parallel zueinander und vereinigen sich zu losen Bündeln, die andere Bestandteile des Neuroplasmas umhüllen. Im Axonhügel und im Anfangssegment des Axons falten sich diese Formationen zu dichteren Bündeln. Die darin enthaltenen Mikrotubuli sind durch einen Abstand von 10 nm voneinander getrennt und durch Quervernetzungen miteinander verbunden, sodass sie ein hexagonales Gitter bilden. Jedes Bündel enthält normalerweise 2 bis 10 Mikrotubuli. Diese Strukturen nehmen an der Bewegung des Zytoplasmas (axoplasmatischer Strom) sowie am Fluss des Neuroplasmas in den Dendriten teil. Ein wesentlicher Teil der Mikrotubuli-Proteine sind Tubuline - saure Proteine mit einem Mol. mit einem Gewicht (Gewicht) von etwa 60 000. Die Dissoziation dieser Proteine unter bestimmten Bedingungen ist als neurofibrilläre Degeneration bekannt.

In N zu verschiedenen Speziesen sind die Flimmerhärchen aufgedeckt, die vom Perikaryon weggehen. In der Regel handelt es sich dabei um eine Flimmerhärchen, die den gleichen Aufbau wie die Flimmerhärchen anderer Zellen hat. Auch der Basalkörper des Ciliums unterscheidet sich nicht von den entsprechenden Strukturen anderer Zellformen. Die Zilien von N. sind jedoch durch das Vorhandensein einer damit verbundenen Zentriole gekennzeichnet.

Merkmale der Struktur neurosekretorischer Nervenzellen. In den Kernen des Hypothalamus, in einigen motorischen Kernen des Hirnstamms, des Rückenmarks, in den Ganglien des Jahrhunderts. n. mit. Der Verdauungstrakt enthält neurosekretorische N. to. In ihrer Struktur gibt es im Vergleich zu N. to., die andere Funktionen erfüllen, Unterschiede (Abb. 9, 10).

Die Größen des Perikaryons verschiedener neurosekretorischer Elemente variieren erheblich. Die Größe der Triebe ist sehr unterschiedlich. Die längsten von ihnen werden als Axone bezeichnet (sie sind dicker im Vergleich zu den Axonen anderer N. bis.). Zellaxone stehen in Kontakt mit Gefäßen, Gliozyten (siehe Neuroglia) und anscheinend mit anderen Elementen.

Die Kerne neurosekretorischer Elemente unterscheiden sich in ihrer Struktur deutlich von den Kernen anderer N. to. Sie sind vielfältig in der Form, häufig werden zweikernige und sogar mehrkernige Zellen gefunden. Alle Bestandteile des Zellkerns werden deutlich ausgedrückt. Der Nukleolus hat keine strenge Lokalisation. Das Karyolemma hat eine große Anzahl von Poren.

Bezüglich der Besonderheiten des feinen Aufbaus der Hülle nejrosekretornych N zu wenig ist bekannt. Nissls Substanz ist in der Regel im peripheren Teil des Perikaryons und in Bereichen des Zytoplasmas lokalisiert, die sich in den Vertiefungen des Kerns befinden. Die Zisternen des endoplasmatischen Retikulums sind parallel zueinander ausgerichtet; in der perinukleären Zone sind sie klein, ungeordnet und relativ locker. Elemente des körnigen endoplasmatischen Retikulums dringen in die Anfangsabschnitte aller Prozesse von N. bis ein, so dass im Bereich der Prozessabfuhr Dendriten nicht von Axonen unterschieden werden können. Der Golgi-Komplex hat eine typische Struktur, aber seine Elemente sind hauptsächlich am Ursprungsort des Axons lokalisiert, wonach der Großteil des Geheimnisses entfernt wird. Mitochondrien von neurosekretorischen Zellen sind groß und befinden sich im Perikaryon und in den Prozessen. Cristae in Mitochondrien sind gut exprimiert, haben eine röhrenförmige Struktur.

Im Neuroplasma von neurosekretorischen Zellen wurden Neurofilamente, Mikrotubuli, Lysosomen in verschiedenen Stadien der Bildung, multivesikuläre Körper und Lipofuszin-Granula gefunden. Neurofilamente und Mikrotubuli sind hauptsächlich in der peripheren Zone des Perikaryons und in den Prozessen lokalisiert. Das neurosekretorische Material wird durch Körnchen dargestellt, das elektronenfeste Material to-rykh ist von einer Elementarmembran umgeben. Sekretionsgranula sind in der ganzen Zelle verstreut. In Axonen bilden sie manchmal Cluster, deren Größe proportional zum Durchmesser des Axons ist. Neben neurosekretorischen Granula (Abb. 11, 12) enthalten diese Bereiche Mitochondrien, Lysosomen, multivesikuläre Körperchen, Neurofilamente und Mikrotubuli. Die Bereiche des Axons, in denen sich neurosekretorische Granula ansammeln, werden Heringskörperchen genannt. Ort der Neurosekretion ist das Perikaryon. Es gibt Sekretionsrhythmen in neurosekretorischen Zellen, Phasen sekretorischer Aktivität wechseln sich mit Erholungsphasen ab, und einzelne Zellen können sich auch nach intensiver Stimulation in unterschiedlichen Phasen befinden, d. h. asynchron arbeiten, wodurch die gesamte Population neurosekretorischer Elemente funktionieren kann glatt. Die Freisetzung von Hormonen erfolgt hl. Arr. durch Axonenden.

Physiologie

N. bis., Axone to-rykh gehen über c hinaus. n. mit. und in Effektorstrukturen oder in peripheren Nervenknoten enden, werden als efferent (motorisch, wenn sie die Muskulatur innervieren) bezeichnet. Das Axon der Motorzelle (Motoneuron) verzweigt sich in seinem Hauptteil nicht; er verzweigt sich nur am Ende, wenn er sich dem innervierten Organ nähert. Eine kleine Anzahl von Ästen kann sich auch im allerersten Teil des Axons bis zu seinem Austritt aus dem Gehirn befinden - dem sogenannten. Axon-Kollateralen.

Die zweite Gruppe ist empfindlich oder zuführend N. Ihr Körper hat normalerweise eine einfache abgerundete Form mit einem Fortsatz, der dann T-förmig geteilt ist. Nach der Teilung geht ein Prozess an die Peripherie und bildet dort sensible Enden, der zweite - in c. n. mit., wo es sich verzweigt und synaptische Enden bildet, die auf anderen Zellen enden.

In c. n. mit. es gibt eine Reihe von N. bis, die sich weder auf den ersten noch auf den zweiten Typ beziehen. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass sich ihr Körper im Inneren befindet c. n. mit. und die Triebe verlassen es auch nicht. Diese N. bis stellen Verbindungen nur mit anderen N. bis her und werden als interkalare N. bis oder Zwischenneuronen (Interneuronen) bezeichnet. Interkalare N. bis unterscheiden sich in Verlauf, Länge und Verzweigung der Fortsätze. Areale, Funkts, N.'s Kontakt zu, heißen synaptische Verbindungen oder Synapsen (siehe). Das Ende einer Zelle bildet den präsynaptischen Teil der Synapse, und ein Teil des anderen N. to., an den dieses Ende angrenzt, ist ihr postsynaptischer Teil. Zwischen den prä- und postsynaptischen Membranen der synaptischen Verbindung besteht eine synaptische Lücke. Innerhalb des präsynaptischen Endes befinden sich immer eine große Anzahl von Mitochondrien und synaptischen Bläschen (synaptische Vesikel), die bestimmte Mediatoren enthalten.

Es gibt auch solche Verbindungen zwischen N. bis., bei denen die sich berührenden Membranen sehr nahe beieinander liegen und der synaptische Spalt praktisch fehlt. In den Kontakten von N. zu einer ähnlichen Reihe ist eine direkte elektrische Übertragung interzellulärer Einflüsse (die sogenannte elektrische Synapse) möglich.

In Nervenzellen ablaufende synaptische Prozesse. Bis in die 50er Jahre. 20. Jahrhundert Schlussfolgerungen über die Art der in N. to. ablaufenden Prozesse wurden nur auf der Grundlage indirekter Daten gezogen - der Registrierung von Effektorreaktionen in den von diesen Zellen innervierten Organen oder der Registrierung von Nervenimpulsen. Es wurde geschlussfolgert, dass es bei N. to. im Gegensatz zu Nervenfasern möglich ist, lokale Prozesse, die entweder mit anderen ähnlichen Prozessen kombiniert werden können, relativ langfristig zu erhalten oder umgekehrt zu hemmen („zentrale exzitatorische und inhibitorische Zustände“ ). Ideen zu solchen Prozessen wurden zuerst von I. M. Sechenov formuliert und von C. Sherrington ausführlich begründet.

Die ersten Studien zum zeitlichen Ablauf solcher Prozesse in den motorischen Zellen des Rückenmarks wurden 1943 von Amer durchgeführt. Forscher Lloyd (D. R. C. Lloyd) über das Präparat, bei dem es sich um einen zweineuronigen (monosynaptischen) Reflexbogen handelt, der durch afferente Fasern von Dehnungsrezeptoren der Muskelspindel gebildet wird. Das Eintreffen von Impulsen entlang dieser afferenten Fasern, die durch synaptische Verbindungen direkt mit den Motoneuronen des entsprechenden Muskels verbunden sind, verursachte in ihm einen Zustand erhöhter Erregbarkeit, der allmählich nachlassend ca. 10 ms und konnte durch eine wiederholte (testende) afferente Welle erkannt werden, die in verschiedenen Zeitintervallen nach der ersten gesendet wurde. Der Empfang einer afferenten Welle vom antagonistischen Muskel zu den Motoneuronen verursachte dagegen eine Abnahme der Erregbarkeit, die ungefähr den gleichen zeitlichen Verlauf hatte.

Die unmittelbare Forschung der Prozesse, die in N. zu verlaufen, wurde nach der Entwicklung der Methodik der intrazellularen Zuordnung der Potentiale möglich (siehe. Die Methode der Mikroelektrodenforschung). Forschung von J. dkkls et al. (1952) zeigten, dass für N. to. wie auch für andere Zellformationen eine konstante elektrische Polarisation der Oberflächenmembran (Membranpotential) in der Größenordnung von 60 mV charakteristisch ist. Beim Empfang eines Nervenimpulses zu den synaptischen Enden, die sich auf dem N. bis befinden, im N. bis, entwickelt sich eine allmähliche Depolarisation der Membran (d. h. eine Abnahme des Membranpotentials), das als exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet wird. Eine einzelne Speicherbandbreite steigt schnell (in 1–1,5 ms) und fällt dann exponentiell ab; die Gesamtdauer des Vorgangs beträgt 8-10 ms. Beim Empfang einer Reihe aufeinanderfolgender Impulse entlang derselben präsynaitischen Bahnen (oder einer Reihe von Impulsen entlang unterschiedlicher Bahnen) werden EPSPs algebraisch summiert (das Phänomen der sogenannten zeitlichen und räumlichen Summierung). Wenn als Ergebnis einer solchen Summation ein für diesen N. charakteristisches kritisches Depolarisationsniveau erreicht wird, entsteht darin ein Aktionspotential oder ein Nervenimpuls (siehe). Somit sind summierte EPSPs die Grundlage des zentralen Erregungszustands. Der Grund für die Entwicklung von EPSP ist die Zuordnung neben II. zu präsynaitisch-skttmi Endungen Jod durch den Einfluss eines von ihnen empfangenen Nervenimpulses. Substanzen - ein Vermittler (siehe), To-ry diffundiert durch einen synaptischen Spalt und wirkt mit chemorezeptiven Gruppen einer postsynaptischen Membran zusammen. Die Durchlässigkeit dieser Membran für bestimmte Ionen (meist Kalium und Natrium) steigt. Infolgedessen entstehen unter Einwirkung ständig vorhandener Konzentrations-Ionengradienten zwischen dem Zytoplasma der Zelle und der extrazellulären Umgebung Ionenströme, die der Grund für die Abnahme des Membranpotentials sind. Es wird angenommen, dass eine Erhöhung der Ionendurchlässigkeit der N.-Membran durch das Vorhandensein spezieller hochmolekularer Proteinkomplexe - der sogenannten - bestimmt wird. Ionenkanäle (siehe. Ionophore), zu Roggen, erwerben sie nach der Wechselwirkung des Mediators mit der Rezeptorgruppe die Fähigkeit, bestimmte Ionen effektiv zu passieren. EPSPs kommen in allen N. bis. vor, haben einen synaptischen Erregungsmechanismus und sind ein obligatorischer Bestandteil der synaptischen Erregungsübertragung.

J. Eccles et al. Es wurde auch gezeigt, dass in den Motoneuronen des Rückenmarks während ihrer synaptischen Hemmung elektrische Phänomene, im Gegensatz zu denen, To-Roggen finden bei synaptischer Erregung statt. Sie bestehen in einer Erhöhung des Membranpotentials (Hyperpolarisation) und werden als inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) bezeichnet. IPSPs haben ungefähr die gleichen Muster des zeitlichen Flusses und der Summierung wie EPSPs. Treten EPSPs vor dem Hintergrund von IPSPs auf, so erweisen sie sich als geschwächt und die Erzeugung eines sich ausbreitenden Pulses wird schwieriger (Abb. 13).

Ursache für die IPSP-Generierung ist auch die Freisetzung des Mediators durch die entsprechenden präsnappy Endungen und seine Wechselwirkung mit den Rezeptorgruppen der postsynaptischen Membran. Die aus dieser Wechselwirkung resultierende Änderung der Ionenpermeabilität (hauptsächlich für Kalium und Chlor) schafft Möglichkeiten für das Auftreten eines hyperpolarisierenden Ionenstroms.

TPSP entstehen in allen Teilen des Gehirns und sind die Grundlage des zentralen inhibitorischen Zustands.

Erregende und hemmende Neurotransmitter. Am besten untersucht ist die Wirkung von Mediatorsubstanzen in peripher gelegenen synaptischen Verbindungen. In den Enden der Axone von Motoneuronen, die die postsynaptische Membran von Skelettmuskelfasern (die sogenannten Endplatten) anregen, ist der Mediator Acetylcholin (siehe); es wird auch in den Enden der präganglionären Neuronen der sympathischen und parasympathischen Teile des Nervensystems freigesetzt, die synaptische Verbindungen mit den postganglionären und den Neuronen der peripheren autonomen Ganglien bilden (siehe Vegetatives Nervensystem). Die synaptischen Enden der postganglionären Neuronen des sympathischen Nervensystems sezernieren Norepinephrin (siehe) und die gleichen Neuronen des parasympathischen Systems - Acetylcholin. Im Gegensatz zu dem, was in den synaptischen Verbindungen von Motoneuronen stattfindet, führt Acetylcholin jedoch in den Synapsen parasympathischer Fasern, die das Herz innervieren, zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran und zu einer Hemmung. Somit bestimmt die Art des Mediators, der durch das präsnaptische Ende freigesetzt wird, nicht eindeutig die Funktion, die Natur der synaptischen Verbindung; es hängt auch von der Art des postsynaptischen Rezeptors und dem damit verbundenen Ionenkanal ab.

In synaptischen Verbindungen von c. n. mit. Es ist schwierig, die Art des Mediator-Chemismus festzustellen, da jede Reflexaktivität eine große Menge an N. to. und verschiedene Arten von f&bgr; Synapsen auf ihnen. Wesentliche Hilfestellung bei der Lösung dieses Problems leistete die Methode der mikroiontophoretischen Aufsummierung einzelner N. bis zu verschiedenen Substanzen (siehe Mikroiontophorese). Solche Studien haben gezeigt, dass Acetylcholin und Norepinephrin relativ seltene Mediatoren in den synaptischen Verbindungen von c. n. mit. Da Glutaminsäure auf die meisten N. to. stark depolarisierend wirkt (siehe), ist es möglich, dass sie (oder ihre Derivate) hier der häufigste exzitatorische Mediator ist.

Eine der synaptischen Hemmung ähnliche Wirkung wird in den Motoneuronen des Rückenmarks durch die Aminosäure Glycin ausgeübt (siehe), to-ruyu gilt als natürlicher Mediator der postsynaptischen Hemmung. Es wird vermutet, dass die hemmende synaptische Wirkung auch von anderen Substanzen, insbesondere Gamma-Aminobuttersäure (siehe) übernommen werden kann.

Eine deutliche Spezialisierung synaptischer Endigungen nach der Art des von ihnen sezernierten Mediators hängt offensichtlich mit den Charakteristika der in den entsprechenden N. to ablaufenden biochemischen Prozesse zusammen. synaptische Enden, verschiedene Mediatoren, ist nicht wahr. Es ist erwiesen, dass ein N. bis nur eine Art von Mediatorsubstanz synthetisieren kann (das sogenannte Dale-Prinzip). Ein Beispiel ist das Motoneuron des Rückenmarks, das Acetylcholin sowohl durch die Enden des Axons in den innervierten Muskeln als auch durch die Enden der rezidivierenden Axonkollateralen absondert, die synaptisch mit dem interkalaren N. mit dem Rückenmark verbunden sind.

Obwohl die Art des von N. to. sekretierten Mediators die Funktion der synaptischen Verbindung nicht eindeutig bestimmt, erfüllen jedoch in den allermeisten Fällen alle synaptischen Endungen dieses N. to. die gleiche Funktion, Rolle (erregend oder hemmend). ). Daher kann es als sinnvoll angesehen werden, N. to. in erregende und hemmende Zellen zu unterteilen. Spannend sind alle sensiblen und motorischen N. bis. Unter den intermediären inhibitorischen N. to. wurde die Identifizierung erst kürzlich durchgeführt. In den meisten Fällen sind diese N. bis kurze Axone; Die Hauptschwierigkeit bei der Identifizierung besteht darin, Methoden der selektiven direkten Stimulation von N. zu zu finden, die notwendig sind, um monosynaptisches TPSP in inhibitorisch N. zu zu rufen. In einigen Fällen hemmende N. zu. haben Axone, die sich über beträchtliche Entfernungen erstrecken (z. B. Purkinje-Zellen des Kleinhirns oder einige absteigende N. zum Vestibulospinaltrakt).

Es gibt auch N. bis. mit gemischter, exzitatorisch-inhibitorischer Funktion. So werden bei Wirbellosen cholinerge Neuronen beschrieben, die synaptisch mit zwei weiteren nachfolgenden Neuronen verbunden sind. Jedoch werden EPSPs in einem dieser Neuronen erzeugt und IPSPs werden in dem anderen erzeugt.

Die Synthese von Mediatorsubstanzen in Synapsenenden erfolgt aufgrund von Vorläufern, die entlang des Axons aus dem Körper von N. to kommen. zusammen mit der Strömung des Axoplasmas. Bei nek-ry-Typen N. bis.. kann der Mediator in einer endgültigen Form beispielsweise in monoaminoergen Neuronen transportiert werden. Die Akkumulation des Mediators erfolgt hauptsächlich in synaptischen Vesikeln, obwohl eine gewisse Menge davon außerhalb von ihnen sein kann.

Wenn ein Nervenimpuls am präsynaptischen Ende ankommt, wird gleichzeitig eine große Anzahl von "Quanten" des in einem Vesikel befindlichen Mediators freigesetzt (Berechnungen zeigen, dass es viele tausend Moleküle der Substanz enthält). Eine notwendige Bedingung für diesen Prozess ist das Auftreten des ankommenden Flusses von Calciumionen durch spezielle Calciumionenkanäle am synaptischen Ende. Der direkte Wirkungsmechanismus von Calciumionen innerhalb des präsynaptischen Endes ist noch nicht vollständig verstanden.

Funktionen, die Eigenschaften präsynaptischer Endungen, können sich abhängig von den Bedingungen ihrer Aktivierung erheblich ändern; solche Änderungen werden als "Plastizität" der Endungen bezeichnet. Bei relativ seltenen Frequenzen eingehender Nervenimpulse (10-30 Impulse / Sek.) schwächt sich die synaptische Wirkung allmählich auf ein bestimmtes stationäres Niveau ab. Anscheinend spiegeln diese Veränderungen eine Veränderung in der Menge an Mediator wider, die durch das präsynaptische Ende für jeden Impuls freigesetzt wird.

Wenn präsynaptische Enden mit hoher Frequenz (100 Impulse pro Sekunde oder mehr) aktiviert werden, tritt eine signifikante Änderung ihrer Funktionen auf, die sich in einer langfristigen (bis zu mehreren Minuten) und signifikant verstärkten synaptischen Wirkung äußert. Dieses Phänomen, das 1949 von Lloyd entdeckt wurde, wird als posttetanische Potenzierung bezeichnet. Der Grund für die Potenzierung ist nicht ganz klar. Zum Teil kann es mit der Entwicklung einer langfristigen Spurenhyperpolarisation der Membran präsynaptischer Fasern nach dem Durchgang einer Hochfrequenzserie von Impulsen durch sie verbunden sein. Die posttetanische Potenzierung der synaptischen Wirkung erregt Aufmerksamkeit als einer der möglichen Mechanismen für die „Unterbrechung“ der Nervenbahnen in c. n.s. Dank Krom kann ein häufig verwendeter („trainierter“) Pfad anderen („untrainierten“) Pfaden vorgezogen werden. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass sich die posttetanische Potenzierung nur an jenen Enden entwickelt, durch die häufige Impulse gehen, d. h. sie ist homosynaptischer Natur; es wird nicht auf benachbarte präsynaptische Bahnen übertragen und kann daher (ohne zusätzliche Annahmen) nicht verwendet werden, um die Bildung einer temporären Verbindung wie eines bedingten Reflexes zu erklären (siehe). Darüber hinaus ist die für die Entwicklung der posttetanischen Potenzierung erforderliche Impulsfrequenz sehr hoch und übersteigt diejenige, die bei N. to auftritt, erheblich. während ihrer natürlichen Aktivität (10-20 Impulse / Sek.).

Auch die Aktivität präsynaptischer Endigungen kann durch einen speziellen Mechanismus reguliert werden. An einigen synaptischen Enden sind andere Enden lokalisiert und bilden die sogenannten. Axoaxonale Synapsen. Solche Synapsen depolarisieren, wenn sie aktiviert werden, die Membran der Enden, auf denen sie lokalisiert sind, und schwächen die Wirksamkeit ihrer Wirkung (das Phänomen der präsynaptischen Hemmung). Dieses Phänomen wurde am besten an synaptischen Verbindungen untersucht, die von den zentralen Ästen afferenter Fasern gebildet werden. Axo-axonale Synapsen in ihnen werden durch spezielle interkalare N. to. (wahrscheinlich N. to. der gallertartigen Substanz des Rückenmarks) gebildet, die durch die Enden der afferenten N. to. synaptisch erregt werden. axonalen Synapsen ist offenbar Gamma-Aminobuttersäure.

Funktionsmerkmale der Nervenzelle

Der Körper und die Dendriten von N. bis sind Strukturen, in denen die Integration zahlreicher Einflüsse stattfindet. Die Wechselwirkung von EPSP und IPSP, die durch einzelne synaptische Verbindungen erzeugt wird, erfolgt aufgrund der spezifischen physikalischen Eigenschaften der Oberflächenmembran von N. to. oder Änderungen des Hyperpolarisationspotentials. Diese Veränderungen werden je nach Kapazität, Membranwiderstand und Axoplasmawiderstand allmählich schwächer (die sogenannte elektrotonische Ausbreitung). Auf dem Körper von N. zu. Die von jeder Synapse erzeugten Änderungen summieren sich fast ohne Dämpfung, jedoch kann bei langen dendritischen Prozessen die elektrotonische Dämpfung synaptischer Einflüsse ziemlich signifikant sein.

Der Mechanismus der Erzeugung des Aktionspotentials im Körper von N. in allgemein gesagtähnlich wie in Nervenfasern (siehe). Die Depolarisation der Membran verursacht das Auftreten eines ankommenden Ionenstroms, der die Depolarisation vertieft (regenerativer Prozess) und zu einer Wiederaufladung der Membran führt. Mit einer gewissen Verzögerung wird der eingehende Strom durch einen ausgehenden Strom ersetzt, der für die Rückkehr des Membranpotentials auf sein ursprüngliches Niveau sorgt (Repolarisationsprozess). Die Erzeugung von ein- und ausgehenden Strömen basiert auf der Aktivierung von Natrium- und Kaliumionenkanälen. Darüber hinaus entwickelt sich im Körper von N. to. während der Erregung auch ein erheblicher eingehender Strom von Calciumionen, der durch spezifische Calciumionenkanäle erzeugt wird (Abb. 14). Die Kombination von Aktionspotentialen sorgt für das Auftreten rhythmischer Entladungen der Zelle und die Regulierung der Länge des Interpulsintervalls. Die „verzögerten“ ausgehenden Ströme schaffen in N. an. Langfristige Spurenhyperpolarisation führt zu einer ebenso lang anhaltenden Abnahme der elektrischen Erregbarkeit von N. to. (sog. Spurensubnormalität), was der Zelle die Weiterleitung hochfrequenter Impulse erschwert. Spurenhyperpolarisation (Dauer bis zu 0,1 s) ist besonders ausgeprägt bei Motoneuronen und anderen großen N. to. Daher stabilisiert sich die rhythmische Aktivität von Motoneuronen während der hornnahen Stimulation bei einer Frequenz von nicht mehr als 10 Impulsen pro 1 s. und nur bei starken Reizungen kann sie diesen Wert merklich überschreiten. Bei interkalaren N. bis Phasen der Spur Hyperpolarisation und Subnormalität sind schwächer geäußert, und sie können mit viel höherer Frequenz (bis zu 1000 Impulsen in 1 Sekunde) entladen werden.

Die Besonderheiten der nervösen Prozesse in den Dendriten sind weniger studiert. Es wird angenommen, dass der Erregungsprozess im Anfangsteil des Dendriten die gleichen Eigenschaften aufweist wie im Körper von N. to. Bei sehr dünnen und langen Dendriten jedoch aufgrund anderer Bedingungen für die Ausbreitung elektrischer Ströme in ihnen, verglichen mit dem Körper von N. to. und dem Axon gibt es signifikante Unterschiede. Die Frage nach Funkts, Eigenschaften von Dendriten, ist von großer theoretischer und praktischer Bedeutung, da in einigen Teilen von c. n. mit. Dendritische Verzweigungen sind extrem entwickelt und bilden spezielle Schichten der Medulla (der Kortikalis der Großhirnhemisphären und des Kleinhirns). An den Zweigen der Dendriten befinden sich zahlreiche Synapsen. Es ist schwierig, direkte Daten über die elektrische Aktivität eines einzelnen Dendriten zu erhalten, da es unmöglich ist, eine Mikroelektrode in einen dünnen dendritischen Ast einzuführen; Registrieren Sie in der Regel die gesamte elektrische Aktivität des Gehirnbereichs, in dem die Dendriten überwiegend lokalisiert sind. Es wird angenommen, dass die Ausbreitung des Aktionspotentials in den dünnen Verästelungen der Dendriten langsamer erfolgt. Spurenänderungen der Erregbarkeit in den Dendriten sollten auch zeitlich verlängert werden. Das Aktionspotential dringt wahrscheinlich nicht in die Endäste der Dendriten ein.

Ein charakteristisches Merkmal der Organisation der N.-Dendriten zu den höheren Teilen des Gehirns ist das Vorhandensein zahlreicher Auswüchse (Zacken) auf ihrer Oberfläche. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigen, dass jede Wirbelsäule eine komplexe Struktur hat und mehrere synaptische Enden trägt. Das Vorhandensein von Stacheln in N. bis zu den höheren Teilen des Gehirns führte zu der Annahme, dass ihnen in gewissem Maße spezifische Merkmale höherer Formen der Gehirnaktivität zugeordnet werden können. Jedoch fehlen die geraden Befunde bezüglich fiziol, der Besonderheiten des Funktionierens der Dornen.

Stoffwechsel in der Nervenzelle

Die Hauptverbindungen im Stoffwechsel- und Energieprozess in N. to. sind denen in den Zellen anderer Systeme ähnlich. In Bezug auf N. to. Funktionen spielt die in der Oberflächenmembran lokalisierte Na, K-aktivierte Adenosintriphosphatase eine wichtige Rolle, die die Energie von ATP für den aktiven Transport von Natrium- und Kaliumionen durch die Membran nutzt und die Bildung von Konzentrationsgradienten dieser Ionen darauf (die sogenannte Natriumpumpe). Die Aktivität dieses Enzymsystems steigt mit einer Erhöhung der Konzentration von Kaliumionen außerhalb der Zelle und Natriumionen innerhalb der Zelle. Spezifische Blocker der Natriumpumpe sind Herzglykoside (Oubain). Die Ionentransportrate mit der Natriumpumpe wurde direkt gemessen. Es sind mehrere zehn Sekunden. Die Aktivierung der Pumpe des Natriums wird vom Erscheinen des eigentümlichen Transmembranstroms begleitet, To-ry hypergularisiert die Membran (die Abb. 15). Dieser „Pump“-Strom unterscheidet sich von den oben beschriebenen Strömen durch Ionenkanäle, die extrem temperaturempfindlich sind und durch dieselben Substanzen unterdrückt werden, um den aktiven Transport von Ionen zu unterdrücken (siehe). Daher wird angenommen, dass der „Pumpstrom“ nicht die Bewegung von Ionen durch Diffusionsmembrankanäle widerspiegelt, sondern die unkompensierte Übertragung elektrischer Ladungen durch das Transportsystem selbst. Dieses System entfernt mehr Natriumionen aus der Zelle, als es Kaliumionen einführt, was zu einer Ladungstrennung führt, die als Transmembranstrom aufgezeichnet wird. Die Größe des durch diesen Mechanismus erzeugten Membranpotentials ist gewöhnlich klein, kann jedoch bei nek-ry-Typen N. bis beträchtlich sein.

Man muss jedoch betonen, dass der Mechanismus der Bildung des Hauptfiziols, der Prozesse in N. zu (synaptische Erregung und Bremsung und der sich ausdehnende Impuls) mit den Austauschprozessen nur indirekt verbunden ist – durch die Konzentrationsgradienten der erzeugten Ionen ihre Hilfe. Daher beseitigt das Abschalten solcher Prozesse die Erregbarkeit nicht sofort: Sie kann aufgrund der in Ionengradienten angesammelten Energie einige Zeit aufrechterhalten werden.

Bei längerer Erregung von N. zu anderen Änderungen der Stoffwechselaktivität treten darin auf, insbesondere Änderungen in der Synthese von RNA und Proteinen. Diese Veränderungen treten auf, möglicherweise durch intrazelluläre Mediatoren (das System von zyklischem AMP und GMF) und halten ziemlich lange an. Daher gibt es Grund, Änderungen in Stoffwechselprozessen während der Zellerregung als eine allgemeine zelluläre Reaktion zu betrachten, die eine unspezifische Steigerung ihrer Vitalaktivität widerspiegelt. Eine gesteigerte Vitalaktivität von N. to. geht auch mit einer Steigerung der Wärmeproduktion und Sauerstoffaufnahme einher. Es hat sich gezeigt, dass die Sauerstoffaufnahme bei Anregung um durchschnittlich 20–25 % zunimmt. Bei der Wärmeerzeugung N. bis. scheiden zwei Phasen - anfänglich (die Freisetzung der Wärme direkt im Laufe der Anregung) und folgende (die Freisetzung der Wärme am Ende des Prozesses der Anregung, der Schnitt dauert etwas Minuten) ab. In der Anfangsphase ca. 10 % der gesamten Wärmeproduktion N. bis.

Trophische Funktion der Nervenzelle

N. to. beeinflusst ständig funkts, den Zustand anderer nervöser oder muskulärer Strukturen, mit to-rymi ist es durch synaptische Verbindungen verbunden. Zu den am besten untersuchten Manifestationen der trophischen Funktion von N. to. umfassen Veränderungen in bestimmten Strukturen, die nach ihrer Denervierung auftreten.

Ein charakteristisches Merkmal der Denervation ist ein starker Anstieg der Empfindlichkeit Zellmembran auf die Tätigkeit des Mediators; Anstatt normalerweise auf der postsynaptischen Membran konzentriert zu sein, erscheinen die Rezeptorgruppen auf der extrasynaptischen Membran. Dieses Phänomen wurde 1942 von A. G. Ginetsinsky und N. M. Shamarina entdeckt. Sie zeigten, dass dieses Phänomen der Verteilung von Rezeptorgruppen im embryonalen Zustand ähnelt – sogar vor der Etablierung der synaptischen Innervation. So kann N. to. über synaptische Verbindungen ständig die Verteilung von Rezeptorgruppen in der Membran anderer Zellen kontrollieren. Wenn die Kontrolle verloren geht oder noch nicht etabliert ist, werden Chemorezeptorgruppen zufällig in die Membran eingefügt. In einer denervierten Zelle ändert sich biochemisch auch der Widerstand der Membran. Prozesse im Zytoplasma usw.

Es gibt zwei Standpunkte zum Mechanismus der trophischen Einflüsse von N. to. Nach einem von ihnen sind trophische Einflüsse mit dem Mechanismus der Übertragung von Nervenimpulsen verbunden und werden hauptsächlich durch die Wirkung des Mediators auf die innervierte Zelle bestimmt; Da ständig Impulse in die Synapsenenden eintreten, kommt es auch in ihnen zu einer ständigen Freisetzung von Mediatoren (eine gewisse Menge davon wird auch spontan freigesetzt). Also kann der ständige Eingang des Vermittlers in den innervierten Käfig jener Faktor sein, der seine Funkts, eine Bedingung reguliert. In Übereinstimmung mit einer anderen Sichtweise haben synaptische Endungen zusätzlich zu Impulseinflüssen eine andere (anscheinend chemische) Nicht-Peps-Wirkung auf die Zelle. Es gibt Grund zu der Annahme, dass spezielle, noch nicht identifizierte Substanzen in geringen Mengen von synaptischen Enden ausgeschieden werden, um in die innervierte Zelle einzudringen und eine spezifische Wirkung auf ihren Stoffwechsel auszuüben. Diese Substanzen wiederum sind in der Lage, sich langsam innerhalb von N. in Richtung von Ps Soma nach entlang des Axons zu den Enden zu bewegen - den sogenannten. axoplasmatischer Strom. Mit Hilfe des axoplasmatischen Stroms werden Substanzen transportiert, von denen einige in die Synthese von Mediatoren gehen und andere in Form von hypothetischen trophischen Faktoren verwendet werden können. Es ist zu beachten, dass in N. bis ein Stofftransfer in retrograder Richtung stattfindet - von synaptischen Enden entlang des Axons zum Soma. Die Einführung bestimmter Substanzen in die Axone, zB des Peroxidase-Enzyms, wird von deren Eintritt in den Körper von N. to. begleitet (Dies wird für praktische Zwecke verwendet, um die Lokalisation von N. to. zu bestimmen). Die Mechanismen eines solchen retrograden Transports sind noch unbekannt.

Für die Annahme der trophischen Rolle von Mediatoren werden Daten angegeben, die unter Einwirkung bestimmter toxischer Faktoren die Freisetzung des Mediators blockieren, aber die strukturelle Integrität der synaptischen Verbindung nicht verletzen, z. B. Botulinumtoxin, Denervation Änderungen auftreten. Unter solchen Einflüssen kann jedoch neben der Hemmung der Freisetzung des Mediators auch der Freisetzungsprozess des neurotrophen Faktors gestört werden. Für die Rolle spezieller trophischer Faktoren sprechen Untersuchungen zum zeitlichen Verlauf der Beseitigung von Denervationsänderungen während der Reinnervation. Es wird gezeigt, dass die Einengung des Bereichs von chem. Empfindlichkeit tritt vor der Wiederherstellung der normalen Freisetzung durch das synaptische Ende der Mediatorsubstanz auf und ist daher nicht damit verbunden.

Molekulare Mechanismen der spezifischen Aktivität von Nervenzellen. N bis. zeichnen sich durch ein hohes Maß an Stoffwechsel- und Energieprozessen aus, die Merkmale des Flusses to-rykh sind mit seiner spezifischen Aktivität verbunden. P. K. Anokhin formulierte das sogenannte. chemische Hypothese der integrativen Aktivität von N. to., in der die entscheidende Rolle bei der Sicherstellung der spezifischen Funktionen von N. to. genetisch bedingten zytoplasmatischen Prozessen zugeschrieben wird.

Es wurde experimentell nachgewiesen, dass der genetische Apparat (Genom) von N. to. direkt an der Sicherstellung seiner spezifischen Aktivität und des gesamten Nervensystems beteiligt ist. In den Zellen des Nervengewebes werden mehr als 10 % der einzigartigen DNA-Sequenzen des Genoms transkribiert, während in allen anderen Geweben nur 2-3 %. Nur im Gehirngewebe steigt die Transkriptionsfähigkeit von DNA und ihre Synthese in N. to. sowohl während des Trainings der Tiere als auch während ihrer Haltung in einer mit Informationen angereicherten Umgebung ständig an.

Die Kommunikation funkt, die Aktivität von N. mit dem Austausch seiner informativen Makromoleküle (DNA, RNA, Proteine) wird enthüllt. Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen der Aktivierung bzw. Hemmung der Protein- und RNA-Synthese und der Art der elektrischen Aktivität von N. to. Eine Reihe von Mediatorsubstanzen, Neuropeptiden und Hormonen (Acetylcholin, Noradrenalin, Vasopressin, Angiotensin, ACTH, MSH etc .) wirken sich direkt auf den Metabolismus von Informationsmakromolekülen aus. Das Eiweißspektrum abgesonderter N. zu kann sich je nach funkts, dem Zustand des Käfigs, einschließlich beim Training richtungsabhängig ändern.

In der Nervenzelle sowie in den Zellen anderer Gewebe und Organe sind zyklische Purinnukleotide (cAMP und cGMP), Prostaglandine (PG), Calciumionen, die den Einfluss verschiedener Erregungen vermitteln, einer der wichtigsten Regulatoren des Stoffwechsels die zu N. kommen, von der Intensität seiner Stoffwechselvorgänge. Adenlatcyclase, ein Enzym, das die Synthese von cAMP katalysiert, ist eine coOxM-Komponente der N.-Membranen, die spezifisch durch Norepinephrin-II-Adrenalin (durch P-Adreno-Rezeptoren), Dopamin, Serotonin und Histamin aktiviert wird. Guanylatcyclase wird durch Acetylcholin (über M-cholinerge Rezeptoren) aktiviert. Zyklische Nukleotide stehen in engem Zusammenhang mit der Sekretion von Mediatoren und Hormonen in N. to. Sie aktivieren Proteinkinasen (Enzyme, die zelluläre Proteine phosphorylieren und deren Funktion und Aktivität verändern). Substrate von Proteinkinasen sind verschiedene Proteine von zytoplasmatischen Membranen, die mit aktivem und passivem Ionentransport verbunden sind. Auf das N.-Genom wirken cAMP und cGMP sowohl indirekt (über die Modifikation von Histon- und nicht-histoischen Chromatinproteinen) als auch direkt.

Fast alle Arten von Prostaglandinen kommen im Nervengewebe vor (siehe). Es wird angenommen, dass die Synthese von Prostaglandinen eng mit den chemoerregbaren Membranen von N. to. Prostaglandine werden von den postsynaptischen Membranen von N. to. während ihrer synaptischen Stimulation freigesetzt, wodurch die Sekretion von Mediatoren von präsynaptischen Enden verändert wird. Gleichzeitig hemmen Prostaglandine der Gruppe E die Sekretion von Noradrenalin und Dopamin, und Prostaglandine der Gruppe Fa erhöhen ihre Sekretion. Prostaglandine sowie Inhibitoren ihrer Synthese beeinflussen somit die Ausscheidungsaktivität von N. to.

Einer der wichtigsten Wirkungswege von Prostaglandinen in N. to. ist ihre Wechselwirkung mit intrazellulären Systemen zyklischer Purinnukleotide: Prostaglandine E mit dem zyklischen AMP-System und Prostaglandine F mit dem zyklischen GMF-System. Die regulatorische Rolle von Prostaglandinen kann auch darin bestehen, den Energiestoffwechsel von N. zu verändern.

Eine Voraussetzung für die Wirkung von Prostaglandinen und zyklischen Nukleotiden ist die Anwesenheit von N. bis Calciumionen, die direkt an den Prozessen der Elektrogenese und der Regulierung der Aktivität vieler enzymatischer Systeme der Zellerregbarkeit, der Sekretion von Mediatoren und Hormonen beteiligt sind , sowie Zellenergie. Die Bindung von Calciumionen erfolgt durch Proteine des Zytoplasmas, Membranen, synaptischen Vesikel, Mitochondrien. Kalziumempfindliche Proteine von N. bis sind Troponin und Tropomyosin-ähnliche Proteine, neurospezifisches Protein S-100, Proteinregulatoren der Phosphodiesterase zyklischer Nukleotide usw. Die Wirkung von Kalziumionen im Neuron erfolgt auch aufgrund von Phosphorylierungsreaktionen reguliert durch Calmodulin-Proteine und Kalshneirin. Es wird angenommen, dass die Wirkung von cAMP auf die Freisetzung von Calciumionen aus Komplexen mit ATP zurückzuführen ist, und die Wirkungen von Prostaglandinen sind mit der Tatsache verbunden, dass sie Calciumionophore sind und den Transport dieser Ionen durch Membranen gewährleisten.

Von besonderem Interesse sind Verbindungen mit einer für das Nervengewebe einzigartigen Proteinnatur - die sogenannten. Gehirnspezifische Proteine und Neuropeptide, To-Roggen stehen in direktem Zusammenhang mit der Aktivität des Nervensystems. Diese Substanzen haben Gewebe- und Klonspezifität. So sind GP-350- und 14-3-2-Proteine charakteristisch für N. to., GFAP-Protein - für Astrozyten, P400-Protein - für Kleinhirn-Purkinje-Zellen, S-100-Protein kommt sowohl in Nerven- als auch in Gliazellen vor. Gehirnspezifische Proteine und Neuropeptide sowie Antiseren dagegen beeinflussen die Prozesse des Lernens und des Gedächtnisses, der bioelektrischen Aktivität und der Chem. Empfindlichkeit von N. to. Beim Training in begrenzten N. to.-Konstellationen des Gehirns kann die Synthese und Sekretion bestimmter für diese Verhaltensform charakteristischer Neuropeptide (Scotophobin, Amelitin, Chromodioisin etc.) gezielt gesteigert werden.

Autoimmunschäden an nek-ry-hirnspezifischen Proteinen (Myelin P j und P2) verursachen die Entwicklung von allergischer Enzephalomyelitis, allergischer Polyneuritis, amyotropher lateraler und multipler Sklerose. Bei einer Reihe anderer neuropsychiatrischer Erkrankungen ( verschiedene Formen Demenz und Psychose), gibt es Stoffwechselstörungen hirnspezifischer Proteine, insbesondere S-100 und 14-3-2.

Pathomorphologie

N. bis - das anfälligste Element des Nervensystems. Die bevorzugte Infektion N. B. dieses oder jenen Typs hängt von den Besonderheiten ihres Stoffwechsels, der Funkts, des Zustandes, des Reifegrades, der Blutversorgung und anderer Faktoren ab.

Die Art und Schwere der N.-Läsionen hängen von den Eigenschaften des Erregers, der Intensität und Dauer seiner Einwirkung, davon ab, ob der pathogene Faktor direkt auf das Nervensystem oder indirekt (z. B. durch Durchblutungsstörungen) einwirkt usw Oft führen verschiedene Ursachen zu ähnlichen Läsionen von N. zu.

Bei der Beurteilung der Pathologie von N. bis ist es wichtig, reversible (reaktive) Veränderungen von destruktiven (irreversiblen) Läsionen abzugrenzen. Eine Reihe von Veränderungen, z. B. die Vakuolisierung des Nukleolus, die Anfangsstadien der Kernpyknose, die Ablagerung basophiler Substanzen auf seiner Membran, müssen als reversible Reaktion angesehen werden. Die Kenntnis von Funkts und Altersveränderungen von N. to ist sehr wichtig, to-roggen ist oft schwer von pathologischen zu unterscheiden. Bei der Verstärkung der Funkts, der Aktivität von N. zu ihrem Umfang nimmt zu, die Zahl der Nissl-Substanzen sinkt, gleichzeitig wird der Schnitt, wie auch der Kern, in die Peripherie verschoben. Oft ist es notwendig, auf altersbedingte Veränderungen in der Leber des Perikards des N. to., die Ansammlung von Lipofuszin und Lipiden darin und das Wachstum von Dendriten hinzuweisen. Die richtige Einschätzung des Zustandes von N. to. als Ganzes ist eng mit der Kenntnis von Verletzungen verbunden, die seinen individuellen Strukturen innewohnen.

Veränderungen im Kern können sich in einer Veränderung der Lokalisation, einer Verletzung seiner Form und Struktur äußern. Diese Veränderungen sind reversibel und irreversibel. Reversible Veränderungen des Kerns umfassen seine Verschiebung zur Peripherie, Schwellung und manchmal Verformung der Konturen. Die Verdrängung des Kerns kann bei einer großen Ablagerung von Lipiden und Lipofuszin im Zytoplasma oder bei einer axonalen Reaktion erheblich sein (Abb. 16); normalerweise ist es nicht verändert oder leicht abgeflacht. Die Schwellung des Kerns ist am ausgeprägtesten bei "akuter Schwellung" von N. bis. Bei Krom werden seine innere Struktur und seine Grenzen weniger ausgeprägt. Am häufigsten werden bei vielen Formen von Läsionen von N. to. Hyperchromatose und Pyknose des Kerns beobachtet - es nimmt an Volumen ab und wird diffus basophil (nach Nissl) und seine Konturen, wie zum Beispiel bei "ischämischen Veränderungen". ", nehmen je nach Form des Perikaryons eine dreieckige, eckige oder andere Form an. Die elektronenmikroskopischen Forschungen haben vorgeführt, dass bei vielen Patolen, stellt die äusserliche Membran der Kernhülle dar, als ob sie abblättert, die Buchten und die Vorsprünge bildend, das Chromatin des Kernes wird aufgelöst, und der Kern wird hell.

Der Tod des Kerns erfolgt durch Lyse, seltener rexis.

Karyolyse tritt am häufigsten bei langsam fortschreitenden nekrobiotischen Prozessen auf, und Karyorrhexis tritt bei schnell wachsenden schweren Veränderungen auf. Von den Strukturen des Zellkerns ist der Nukleolus der stabilste. Zu Beginn des Patolenwechsels zu N. im Kern sind rein reaktive Phänomene in Form von Volumenvergrößerung, Vakuolisierung und Bildung einer paranukleolären basophilen Substanz sowohl im Kern selbst als auch an ihm zu beobachten Membran (Abb. 17); manchmal hat der Nucleolus die Form einer Maulbeere. Bei Patol, Änderungen, und es ist möglich, und bei bestimmten Fiziol. Während der Schichten kann sich der Nukleolus in Richtung der Kernmembran bewegen, geht aber sehr selten darüber hinaus in das Zytoplasma, was von der erhöhten Permeabilität der Kernmembran abhängt und (oder) als Artefakt dienen kann, z. B. eine Verschiebung des Nukleolus während Schneiden auf einem Mikrotom (Abb. 18).

Veränderungen im Zytoplasma. Die Möglichkeiten zur Beurteilung von Patolen, Veränderungen des Zustands des Zytoplasmas (Neuroplasma) und seiner Organellen mit Lichtmikroskopie sind sehr begrenzt. Deutliche Veränderungen im Zytoplasma werden festgestellt, wenn es schmilzt und Vakuolen bildet, wenn die Grenzen des Perikaryons verletzt werden usw. Elektronenmikroskopisch äußern sie sich am häufigsten in einer Degranulation des körnigen zytoplasmatischen Retikulums, der Bildung von Zisternen durch seine Membranen, Schwellungen der Mitochondrien und Zerstörung ihrer Cristae.

Veränderungen der Substanz von Nissl bei patolischen, und teilweise fiziolischen, Prozessen in N. bis kommen grundsätzlich zwei Arten vor. Die Chromatolyse, die bei der Mehrheit der Veränderungen N zu beobachtet wird, äußert sich die Chromatolyse zunächst in der Zerstreuung der Klumpen der Nissla-Substanz, bis zum Roggen geht weiter oft gar verloren. Je nach Lokalisation werden zentrale, periphere und totale Chromatolyse unterschieden. Zentrale Chromatolyse ist charakteristisch für die axonale Reaktion von N. to., peripher wird beobachtet, wenn N. to. exogenen Faktoren ausgesetzt ist, insgesamt tritt bei akuter Schwellung und ischämischen Veränderungen in N. to. Bei schweren nekrobiotischen Prozessen kann Chromatolyse auftreten fokal, während im Zytoplasma häufig intensiv gefärbte Kernzerfallskörner auftreten.

Eine Abnahme der Menge an chromatophiler Substanz ist auch möglich aufgrund erhöhter Funkts, Aktivität von N. zu Histochemisch sowie mit Hilfe von Ultraviolett- und Elektronenmikroskopie wird gezeigt, dass N. während der Chromatolyse zu Nukleoproteinen abgereichert wird und Ribosomen; Wenn die Ribosomen wiederhergestellt sind, nehmen die Nissl-Klumpen ein normales Aussehen an. Eine mäßige diffuse Basophilie des Zytoplasmas hängt von der gleichmäßigen Verteilung der Nissl-Substanz und ihrer entsprechenden Nukleoproteine und Ribosomen ab. Die Chromatolyse ohne Störung anderer Strukturen von N. bis ist normalerweise reversibel. Eine Zunahme der Menge an Nislev-Substanz wurde bei längerem Funktionieren, Rest von N. to. und einer scharfen Färbung des Zytoplasmas und des Zellkerns bis hin zur Bildung von "dunklen Zellen" beobachtet, ist nach Meinung der meisten Forscher eine Folge eines postmortalen Traumas des Gehirngewebes.

Veränderungen in Neurofibrillen äußern sich in Fragmentierung und körnigem Zerfall oder Schmelzen (Fibrillolyse) und viel seltener in einer Zunahme ihres Volumens und einer Zunahme der Argentophilie. Fibrillolyse tritt normalerweise auf, wenn das Zytoplasma schmilzt und vakuolisiert. Mit Hypertrophie von N. bis Neurofibrillen verdicken sich stark und bilden grobe Spiralen, Gewebe und dicke Knäuel. Elektronenmikroskopisch stellen solche Knäuel Verzweigungen von Tubuli dar, die aus gepaarten spiralförmigen Neurofilamenten bestehen. Solche Veränderungen sind am charakteristischsten für die Pyramidenzellen des Hippocampus (besonders zahlreich bei Alzheimer-Krankheit sowie bei amyotropher Lateralsklerose, Down-Krankheit und anderen Krankheiten). In Gegenwart einer großen Menge an Lipiden und (Pli)-Lipofuszin in N. bis werden Neurofibrillen verdrängt und kompakter angeordnet.

"Axonale Reaktion" ("primäre Nissl-Reizung" oder "retrograde Degeneration") entwickelt sich in N. bis. Wenn die Integrität des Axons verletzt wird. Wenn ein Axon innerhalb des peripheren Nervensystems verletzt wird, werden die reaktiven und reparativen Stadien der axonalen Reaktion unterschieden. Bereits nach 24 Stunden, manchmal auch früher, wird Nissl-Substanz aufgesprüht, der zentrale Teil von N.s Perikaryon to. nimmt eine blasse Farbe an; die weitere Chromatolyse ist total und breitet sich auf das gesamte Zytoplasma aus. Gleichzeitig schwillt der Körper von N. an und der Kern verschiebt sich an die Peripherie. Im reaktiven Stadium bewegt sich der Nukleolus in Richtung der Kernmembran. Die größten Veränderungen werden 8-15 Tage nach dem Axonbruch beobachtet. Dann, je nach Schwere der Läsion, patolieren, N.s Veränderungen zu entweder glätten oder sich verstärken, was N. zu Tode führt. Die Schwere der retrograden Veränderungen von N. to. wird durch die Entfernung des Perikarions von der Stelle der Axonverletzung, die Art der Verletzung, die Funktionen, den Typ von N. to. usw. bestimmt “ wird in Motoneuronen, in N. bis Ganglien beobachtet.

Elektronenmikroskopisch nimmt bei "axonaler Reaktion" in einem reaktiven Stadium die Menge der geschwollenen Mitochondrien zu, bis hin zu kristae verlieren; der Kern von N. to. wird transparenter, der Nukleolus vergrößert sich, das körnige endoplasmatische Retikulum zerfällt, wodurch freie Ribosomen und Polysomen im Zytoplasma verteilt werden. Im reparativen Stadium nimmt die Anzahl der Neurofilamente zu, was wahrscheinlich für den Eintritt von durch Ribosomen synthetisierten Substanzen in das regenerierende Axon notwendig ist. Bei einer Verletzung der Axone, die innerhalb von c zu Ende gehen. n. N der Seite, das reparative Stadium "der axonalen Reaktion" wird infolge der schwachen regenerativen Fähigkeit N nicht beobachtet.

„Einfache Faltung von Spielmeyer“ oder „chronische Nissl-Krankheit“ ist eine starke Abnahme der Körpergröße von N. to. und Klumpen von Nissl-Substanz; letztere erwerben nach Nissl die Fähigkeit zur intensiven Färbung. Die Kerne dieser N. bis sind hyperchromatisch, nehmen oft die Form eines Zellkörpers an, Neurofibrillen zerfallen oder verschmelzen zu einer gemeinsamen Masse, der apikale Dendrit nimmt eine Korkenzieherform an (Abb. 21). Im Endstadium schrumpft der gesamte betroffene N. bis stark und wird bei Verwendung verschiedener Farbstoffe (Sklerose oder dunkle Zellen) vollständig übermalt. Nach Ansicht vieler Forscher stellen solche N. to. normalerweise, wenn nicht immer, das Ergebnis einer postmortalen Hirnverletzung dar, wenn sie vor der Fixierung oder bei unvollständiger Fixierung durch die Perfusionsmethode entfernt werden. Einige Forscher glauben jedoch, dass solche Veränderungen lebenslang sein können.

Pyknomorphe (faltige) N. bis sollten von dunklen (hyperchromen) unterschieden werden. Dunkle N. bis. zeichnen sich durch eine große Anzahl von Mitochondrien, Ribosomen, Polysomen und anderen Organellen aus, was generell zu einer erhöhten Elektronendichte solcher Zellen in einem funktionellen Zusammenhang führt (dunkle N. bis. hat ein hohes Energiepotential). Pyknomorphe N. bis enthalten einen verkleinerten Nukleolus; der Zellkern schrumpft, verdickt sich, die darin enthaltenen Ribonukleoproteinkörnchen kondensieren in Form grober Klumpen, die sich dann zum Karyolemma bewegen, die Kernporen dehnen sich stark aus und der Zellkern wird entleert. Das faltige Perikaryon verdickt sich, Homogenisierungsherde der zytoplasmatischen Matrix treten auf und destruktive Veränderungen nehmen in den Organellen stark zu. Zellen werden mit Lipofuszin überladen; Ihre Prozesse werden dünner, axosomatische Synapsen werden reduziert und verschwinden vollständig. Das beschriebene Morfol, Bild der pyknomorphen N. to. entspricht den Zuständen der einfachen Faltenbildung der N. to, die mittels einer lichtmikroskopischen Patol, ihrer Atrophie und Sklerose, roten Pyknose oder Degeneration identifiziert wurden.

Bei hydropischen Veränderungen sind die Konturen des Körpers von N. to. undeutlich, der Kern ist reduziert, hyperchromatisch und durch einen leichten Hohlraum vom Perikaryon getrennt, in Krom Nissl bleibt die Substanz in Form eines schmalen Randes entlang der Peripherie erhalten ( Abb. 22). Oft werden im Zellkörper helle Vakuolen beobachtet. Diese Veränderungen können sich sehr schnell mit einer Schwellung des Gehirns in der Nähe der Stelle einer Blutung oder Verletzung entwickeln.

Als Folge der N.-Hypoxie entwickeln sich "ischämische Veränderungen". Bei einem Schnitt kommt es sehr schnell zu einer Gerinnungsnekrose. Mikroskopische Untersuchungen haben gezeigt, dass Veränderungen im Zytoplasma mit der Bildung von Mikrovakuolen (Abb. 23) beginnen, die aus geschwollenen und schwindenden Mitochondrien cristae entstanden zu sein scheinen. Dann verschwindet die Nissl-Substanz gleichmäßig. Der Körper von N. behält die Konturen bei, und der hyperchromatische und leicht reduzierte Kern nimmt die Form eines Zellkörpers an (Abb. 24). Anschließend zerfällt der Kern in kleine Körner und hört auf zu färben, der Nukleolus nimmt manchmal leicht zu. Bei langsam zunehmenden Durchblutungsstörungen oder wenn sie nicht vollständig abgeschaltet ist (z. B. in den Randzonen von Nekrosen), wird der Körper von N. zu. behält seine Form; Die Prozesse der Karyorrhexis und die Bildung von Zerfallskörnern des Zytoplasmas sind leicht zu verfolgen, bis Roggen sind manchmal in der Nähe des Körpers und der Prozesse sichtbar (perizelluläre Einlage). Elektronenmikroskopisch beobachteter Zerfall des endoplasmatischen Retikulums mit seiner Degranulation. Gleichzeitig nimmt die Zahl der Ribosomen in der zytoplasmatischen Matrix zu.

"Akute Spielmeyer-Schwellung" oder "akute Nissl-Krankheit" - eine seltene Form der N.-Pathologie zu. Bei einem Schnitt gibt es eine gleichmäßige Schwellung eines Perikaryons mit allen Prozessen und schnellem Sprühen und Verschwinden von Klumpen von Nissl-Substanz ( Abb. 25), nimmt der Zellkern an Umfang ab. Zuerst ist es durch eine Membran scharf vom Zytoplasma getrennt, und dann wird die Grenze undeutlich, der Nukleolus ist leicht vergrößert. Das Fehlen tiefgreifender Veränderungen im Kern und in den Neurofibrillen weist darauf hin, dass die akute Schwellung ein reversibler Prozess ist. Diese Form der N.-Pathologie wird bei Krankheiten beobachtet, die mit organischen Läsionen des Gehirns, Vergiftungen usw. verbunden sind.

"Schwere Nissl-Veränderungen" und "Schülmeyersches Schmelzen" sind verschiedene, polymorphe Läsionen von N. bis., für die das Vorhandensein tiefer, irreversibler Veränderungen im Zytoplasma und Kern charakteristisch ist. Die Veränderungen beginnen normalerweise mit einer Schwellung des Körpers von N. und einer ungleichmäßigen Chromatolyse. Nicht selten treten Körner und Klumpen in den Zellkörpern auf, die mit basischen Anilinfarbstoffen dunkel gefärbt sind. Eine ungleichmäßige Chromatolyse geht mit dem Schmelzen des Zytoplasmas einher, was zu Lochfraß und Auswaschen seiner Konturen und zur Bildung von ungefärbten Bereichen darin führt, oft in Form von Vakuolen ungleichmäßiger Größe und unregelmäßiger Form. Das Schmelzen des Körpers von N. beginnt normalerweise in der Nähe eines Kerns; Klumpen der Nissl-Substanz verschwinden, das Zytoplasma nimmt eine leicht diffuse Farbe an, viele kleine, nach Nissl intensiv gefärbte Körner treten auf, seltener „Ringe“, manchmal bleiben sie lange bestehen (Spielmeyer-Imprägnierung). Der Kern ist besonders stark betroffen - er wird hyperchromatisch, pyknotisch, obwohl er normalerweise seine runde Form nicht ändert. Das Karyoplasma löst sich manchmal von seiner Schale und wird lysiert. Karyorrhexis wird häufiger bei der akuten Entwicklung schwerer Veränderungen beobachtet (Abb. 26). Neurofibrillen lösen sich früh auf und verschwinden.

Solche N.-Veränderungen werden bei neuroviralen Infektionen, Intoxikationen unter dem Einfluss ionisierender Strahlung usw. beobachtet.

Die Akkumulation von Lipiden und Lipofuszin in N. to. erfolgt ständig während ihres ganzen Lebens. Bei funktionell unterschiedlichen N. bis.-Typen ist die Akkumulation von Lipofuszin abhängig vom Alter und individuellen Unterschieden. Die Akkumulation von Lipofuszin und Lipiden im gesamten Perikaryon und in den Dendriten weist auf eine Pathologie hin (Abb. 27); es kann mit einer Verschiebung des Kerns, der Nissl-Substanz und der Neurofibrillen zur Peripherie einhergehen, während der Kern hyperchromatisch wird. Erhöhte Ansammlung von Lipofuszin ist manchmal mit Faltenbildung des N.-Körpers, Schleifen und einer Abnahme der Menge an Nissl-Substanz, Verdünnung von Neurofibrillen und Dendriten sowie Pyknose des Kerns (pigmentierte Atrophie) verbunden. Patol. Adipositas N. bis kann sich entweder sehr schnell (bei Vergiftung mit Morphin, Phosphor) oder langsam (bei bösartigen Tumoren, Leukämie) entwickeln, was von der Art der Verletzung der Oxidationsprozesse von Fettsäuren abhängt.

Riesige Schwellungen können sich an den Körpern und Prozessen von N. bis bilden Aufgrund der Ansammlung von Gangliosiden in ihnen in Form von Körnern mit amaurotischer Idiotie (Gm2) und generalisierter Ganglionose (Gm1); ein Teil von N. bis geht gleichzeitig zugrunde.

Eine N.-Atrophie ohne Ablagerung von Lipofuszin wird selten beobachtet, meistens bei längerer Patol-Exposition (z. B. im Prozess der Hirnvernarbung, bei Tumoren) und ist schwer zu erkennen. Bei nek-ry organischen Erkrankungen von c. n. mit. Atrophie ist systemisch und fortschreitend (z. B. bei spinaler Muskelatrophie). Sogar bei der Massenatrophie N bis zu den Umfängen dieser oder jener Abteilung c. n. mit. normalerweise makroskopisch nicht abnehmen.

Bei schweren Läsionen von N. bis., insbesondere bei ischämischen Veränderungen, wird manchmal eine Verkrustung von Zellen mit Calciumsalzen beobachtet. Kalziumkörner treten zuerst in getrennten Körperteilen oder Dendriten auf und verschmelzen später zu großen Clustern. Es kommt nie zu einer Ansammlung von Calcium im Zellkern. Manchmal werden Calciumsalze zusammen mit Eisen abgelagert.

Für eine korrekte Beurteilung einer bestimmten Pathologie von N. bis ist es notwendig, den Zustand der sie umgebenden Gliazellen zu berücksichtigen, insbesondere bei Neuronophagie (Abb. 28).

Literaturverzeichnis: Akmaev IG Strukturelle Grundlagen der Mechanismen der hypothalamischen Regulation endokriner Funktionen, M., 1979; Anokhin PK Systemanalyse der integrativen Aktivität von Neuronen, Usp. physiol. Nauk, Bd. 5, N "2, p. 5, 1974, Literaturverzeichnis; Bogolepow N.N. Ultrastruktur des Gehirns während Hypoxie, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. und Zhabotinsky IO. M. Fehlerquellen in morphologischen Studien, p. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Normal and pathological morphology of a neuron, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Essays on the evolutionary histology of the nerve system, M.-JI., 1941; Katz B. Nerv, Muskel und Synapse, trans. aus Englisch, M., 1968; To about with and c y NS N. S. Mikrostruktur von Dendriten und axodendritischen Verbindungen im Zentralnervensystem, M., 1976; Kostyuk P. G. Physiologie des Zentralnervensystems, Kiew, 1977; M und N und N und AA Ultrastrukturelle Veränderungen und reparative Prozesse im Zentralnervensystem bei verschiedenen Einflüssen, JI., 1971; Allgemeine Physiologie des Nervensystems, Hrsg. P. G. Kostyuk und A. I. Roitbak, JI, 1979; P über-l I bis über in GI die Grundlagen der Systematik der Neuronen der neuen Rinde des großen Gehirns des Menschen, M, 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. und Vtyurin B. V. Elektronische mikroskopische Radioautographie einer Zelle, M., 1980, Bibliogr.; Sacha-r etwa in D. A. Genealogy of neurons, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Histopathologie des Nervensystems, Guide to neurol., hrsg. N. I. Grashchenkova und andere, Bd. 2, c. 1, M. - JI., 1941, Bibliogr.; Tu-Manov V.P. und Malamud M. D. Veränderungen im Zentralnervensystem bei Wärme-, Strahlungs- und kombiniertem Trauma, Chisinau, 1977; X ungefähr d ungefähr-r ungefähr in B. I. Allgemeine Physiologie erregbarer Membranen, M., 197-5; Shapovalov A. I. Zelluläre Mechanismen der synaptischen Übertragung, M., 1966; E bis k l s J. Physiologie der Nervenzellen, übers. aus dem Englischen, M., 1959; er ist. Hemmungswege des Zentralnervensystems, trans. aus Englisch, M., 1971; Altmann J, a. Das G. D. Autoradiographische Jund histologische Studien der postnatalen! Neurogenese, j. Komp. Neurol. v. 126, p. 337, 1966; Bargmann W., Neuroscretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, Bibl.; Bodian D. Das verallgemeinerte Wirbeltierneuron, Science, v. 13 7, p. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Aber Herr i d g e G. A. Struktur und Funktion im Nervensystem von Wirbellosen, v. 1-2, San Francisco-L., 1965; Caminer-m e y e g J. Ist das einsame dunkle Neuron eine Manifestation eines postmortalen Traumas des Gehirns, das durch Perfusion angemessen fixiert wurde? Histochemie, v. 56, p. 97, 1978, Bibligr. ; Casperso n T. O. Cell growth and cell function, N.Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Proteinstoffwechsel in Nervenzellen, Int. Rev. Cytol., v. 25, p. 363, 1969, Literaturverzeichnis; Greenfield's Neuropathology, Hrsg. von W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, S. 43, L., 1976; Inborn Disorders of Sphingo-1 i, PID Metabolic, Hrsg. von S. M. Aronson a. B. W. Volk, S. 169, Oxford ua, 1967 Kandel E. R. a. Kupfermann I, The Functional Organization of Inter Vertebrato Ganglia, Ann. Rev. Physiol., Bd. 32, S. 193, 197 0, Bibliogr., The Neuron, Hrsg. von H. Hyden, Amsterdam , 1967; The neurosciences, Hrsg. von F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 1976; Spielmeyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Neuronal micro-tubules, neurofilaments and microfilaments, Int. Rev. Cytol., Bd. 33, S. 45, 1972, Bibliogr.

P. G. Kostjuk; Yu. M. Zhabotinsky (Pathomorphologie), I. A. Chervova (Morphologie), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekulare Mechanismen).

Neuronen(Neurozyten, eigentlich Nervenzellen) - Zellen unterschiedlicher Größe (die von den kleinsten im Körper in Neuronen mit einem Körperdurchmesser von 4-5 Mikrometern bis zu den größten mit einem Körperdurchmesser von etwa 140 Mikrometern reichen). Bei der Geburt verlieren Neuronen ihre Teilungsfähigkeit, daher nimmt ihre Zahl während des postnatalen Lebens nicht zu, sondern nimmt im Gegenteil aufgrund des natürlichen Zellverlusts allmählich ab. Neuron besteht aus Zellkörper (Perikaryon) und Prozesse, die für die Weiterleitung von Nervenimpulsen sorgen - Dendriten, Bringen von Impulsen zum Körper des Neurons und Axon (Neuritis),Übertragung von Impulsen aus dem Körper des Neurons.

Neuronenkörper (Perikaryon) umfasst den Kern und das ihn umgebende Zytoplasma (mit Ausnahme der Prozesse, die Teil davon sind). Das Perikaryon enthält den synthetischen Apparat des Neurons, und sein Plasmolemma erfüllt Rezeptorfunktionen, da es zahlreiche Nervenenden enthält. (Synapsen), Erregungs- und Hemmungssignale von anderen Neuronen übertragen. Neuronenkern - meist ein, großer, runder, heller, mit fein verteiltem Chromatin (Überwiegen von Euchromatin), ein, manchmal 2-3 große Nukleolen. Diese Merkmale spiegeln die hohe Aktivität von Transkriptionsprozessen im Neuronenkern wider.

Zytoplasma eines Neurons reich an Organellen und umgeben von einem Plasmalemma, das die Fähigkeit dazu hat Weiterleitung eines Nervenimpulses aufgrund des lokalen Flusses von Na + in das Zytoplasma und K + daraus durch spannungsabhängige Membranionenkanäle. Das Plasmalemma enthält Na + -K + -Pumpen, die die notwendigen Ionengradienten aufrechterhalten.

Dendriten leiten Impulse an den Körper eines Neurons und empfangen Signale von anderen Neuronen über zahlreiche interneuronale Kontakte (axo-dendrispische Synapsen), befindet sich auf ihnen im Bereich spezieller zytoplasmatischer Vorsprünge - dendritische Stacheln. Viele Stacheln haben eine Besonderheit Spike-Apparat, bestehend aus 3-4 abgeflachten Zisternen, getrennt durch Bereiche dichter Substanz. Stacheln sind labile Strukturen, die zusammenbrechen und sich neu bilden; Ihre Anzahl nimmt mit zunehmendem Alter sowie mit einer Abnahme der funktionellen Aktivität von Neuronen stark ab. In den meisten Fällen sind die Dendriten in der Nähe des Neuronenkörpers zahlreich, relativ kurz und stark verzweigt. Groß Stammdendriten enthalten alle Arten von Organellen, mit abnehmendem Durchmesser verschwinden die Elemente des Golgi-Komplexes in ihnen und die Zisternen von GREPS bleiben bestehen. Neurotubuli und Neurofilameiten sind zahlreich und in parallelen Bündeln angeordnet; Sie liefern dendritischer Transport, die vom Zellkörper entlang der Dendriten mit einer Geschwindigkeit von ca. 3 mm/h durchgeführt wird.

Axon (Neurit)- ein langer (beim Menschen von 1 mm bis 1,5 m) Prozess, entlang dessen Nervenimpulse an andere Neuronen oder Zellen von Arbeitsorganen (Muskeln, Drüsen) übertragen werden. In großen Neuronen kann das Axon bis zu 99 % des Volumens des Zytoplasmas enthalten. Das Axon geht von einem verdickten Abschnitt des Neuronenkörpers aus, der keine chromatophile Substanz enthält, - Axonhügel, in denen Nervenimpulse erzeugt werden; fast überall ist es mit einer Gliamembran bedeckt. Der zentrale Teil des Zytoplasmas des Axons (Axoplasmen) enthält Bündel von Neurofilamenten, die entlang seiner Länge ausgerichtet sind; näher an der Peripherie befinden sich Bündel von Mikrotubuli, EPS-Tanks, Elemente des Golgi-Komplexes, Mitochondrien, Membranvesikel und ein komplexes Netzwerk von Mikrofilamenten. Nissl-Körperchen fehlen im Axon. Im letzten Abschnitt zerfällt das Axon oft in dünne Äste (Telodendrien). Das Axon endet in spezialisiert Terminals (Nervenenden) auf andere Neuronen oder Zellen von Arbeitsorganen.

KLASSIFIZIERUNG VON NEURONEN

Klassifizierung von Neuronen auf drei Arten durchgeführt: morphologisch, funktionell und biochemisch.

Morphologische Klassifikation von Neuronen berücksichtigen die Anzahl ihrer Filialen und teilt alle Neuronen in drei Typen ein: unipolar, bipolar und multipolar.

1. Unipolare Neuronen einen Zweig haben. Nach Ansicht der meisten Forscher kommen sie nicht im Nervensystem von Menschen und anderen Säugetieren vor. Einige Autoren beziehen sich immer noch auf solche Zellen omakrine Neuronen Netzhaut und interglomeruläre Neuronen Riechkolben.

2. Bipolare Neuronen zwei Filialen haben Axon und Dendriten. Zellen, die normalerweise von entgegengesetzten Polen ausgehen. Selten im menschlichen Nervensystem gefunden. Sie beinhalten Bipolarzellen der Netzhaut, Spiral- und Vestibularganglien.

Pseudounipolare Neuronen - eine Art Bipolar, bei ihnen gehen beide Zellfortsätze (Axon und Dendrit) in Form eines einzigen Auswuchses vom Zellkörper aus, der sich T-förmig weiter teilt. Diese Zellen befinden sich in spinale und kraniale Ganglien.

3. Multipolare Neuronen drei oder mehr Prozesse haben: Axon und mehrere Dendriten. Sie kommen am häufigsten im menschlichen Nervensystem vor. Bis zu 80 Varianten dieser Zellen wurden beschrieben: spindelförmig, sternförmig, birnenförmig, pyramidenförmig, körbchenförmig usw. Sie werden nach der Länge des Axons isoliert Golgi-Zellen Typ I(mit einem langen Axon) und Typ-II-Golgi-Zellen kurzes Axon).

Nervenzellen sind äußerst vielfältig in Struktur und Funktion und bilden die Grundlage des zentralen (Gehirn und Rückenmark) und peripheren Nervensystems. Neben Neuronen wird bei der Beschreibung des Nervengewebes dessen zweiter wichtiger Bestandteil, die Gliazellen, berücksichtigt. Sie werden in Makrogliazellen unterteilt - Astrozyten, Oligodendrozyten, Ependymozyten und Mikrogliazellen.

Die Hauptfunktionen des Nervensystems, die von Neuronen ausgeführt werden, sind die Erregung, ihre Weiterleitung und Übertragung von Impulsen an Effektororgane.Neurogliazellen tragen zur Ausführung dieser Funktionen durch Neuronen bei. Die Aktivität des Nervensystems basiert auf dem Funktionsprinzip des Reflexbogens, der aus Neuronen besteht, die durch spezialisierte Kontakte miteinander verbunden sind - Synapsen verschiedener Art.

Die Neuronen von Wirbeltieren und den meisten Wirbellosen sind in der Regel Zellen mit vielen langen, komplex verzweigten Fortsätzen, von denen einige Erregung wahrnehmen. Sie werden Dendriten genannt, und einer der Prozesse, der durch eine große Länge und Verzweigung in den Endabschnitten gekennzeichnet ist, wird Axon genannt.

Die wichtigsten funktionellen Eigenschaften von Neuronen hängen mit der Besonderheit der Struktur ihrer Plasmamembran zusammen, die eine große Anzahl von spannungs- und ligandenabhängigen Rezeptorkomplexen und Ionenkanälen enthält, sowie mit der Fähigkeit, in bestimmten Neurotransmittern und Neuromodulatoren freizusetzen Bereiche (Synapsen). Das Wissen um den strukturellen Aufbau des Nervengewebes war maßgeblich auf die Anwendung spezieller Methoden zur Färbung von Neuronen und Gliazellen zurückzuführen. Unter ihnen besondere Aufmerksamkeit Verdienstmethoden der Gewebeimprägnierung mit Silbersalzen nach Golgi und Bilshovsky-Gross.

Die Grundlagen der klassischen Vorstellungen über die Zellstruktur des Nervensystems wurden in den Werken des herausragenden spanischen Neurohistologen und Nobelpreisträgers Santiago Ramón y Cajal gelegt. Einen großen Beitrag zum Studium des Nervengewebes leisteten die Studien von Histologen der neurohistologischen Schulen von Kazan und St. Petersburg-Leningrad - K. A. Arnshtein, A. S. Dogel, A. E. Smirnov, D. A. Timofeev, A. N. Mislavsky, B. I. Lavrentieva, N. G. Kolosova, A. A. Zavarzina, P. D. Deineki, N. V. Nemilova, Yu.I. Orlova, V.P. Babmindra usw.

Die strukturelle und funktionelle Polarität der meisten Nervenzellen führte zur traditionellen Zuordnung von drei Abschnitten des Neurons: Körper, Dendriten und Axon. Die Einzigartigkeit der Struktur von Neuronen manifestiert sich in der extremen Verzweigung ihrer Fortsätze, die oft sehr große Längen erreichen, und dem Vorhandensein einer Vielzahl spezifischer Protein- und Nicht-Protein-Moleküle (Neurotransmitter, Neuromodulatoren, Neuropeptide usw.) in Zellen hohe biologische Aktivität.

Die Einteilung der Nervenzellen nach ihrer Struktur basiert auf:

1) Körperform - rund-oval, pyramidenförmig, korbförmig, spindelförmig, birnenförmig, sternförmig und einige andere Zelltypen werden unterschieden;

2) die Anzahl der Prozesse - unipolar, bipolar (optional - pseudounipolar) und multipolar;

3) die Art der Verzweigung der Dendriten und das Vorhandensein von Stacheln (dicht und spärlich verzweigt; stachelige und stachellose Zellen);

4) die Art der Axonverzweigung (Verzweigung nur im Endteil oder Vorhandensein von Kollateralen über die gesamte Länge, Kurz-Axon oder Lang-Axon).

Neuronen werden auch nach dem Gehalt an Neurotransmittern eingeteilt in: cholinerg, adrenerg, serotonerg, GABA (gammkerg), Aminosäure (glycinerg, glutamaterg, etc.). Das Vorhandensein mehrerer Neurotransmitter in einem Neuron, sogar so antagonistische in ihrer Wirkung wie Acetylcholin und Noradrenalin, veranlasst uns, die eindeutige Definition des Neurotransmitter- und Neuropeptid-Phänotyps von Neuronen sehr vorsichtig zu behandeln.

Es gibt auch eine klassische Einteilung von Neuronen (abhängig von ihrer Position im Reflexbogen) in: afferente (sensorische), interkalare (assoziative) und efferente (einschließlich motorische). Sensorische Neuronen haben die variabelste strukturelle Organisation von dendritischen Enden, was sie grundlegend von den Dendriten anderer Nervenzellen unterscheidet. Sie sind oft bipolar (Sinnesganglien mehrerer Sinnesorgane), pseudo-unipolar (Spinalganglien) oder hochspezialisierte neurosensorische Zellen (retinale Fotorezeptoren oder Riechzellen). Es wurden Neuronen des Zentralnervensystems gefunden, die kein Aktionspotential erzeugen (stachellose Neuronen) und spontan erregbare schwingungsfähige Zellen. Die Analyse der Merkmale ihrer strukturellen Organisation und Beziehung zu "traditionellen" Neuronen ist eine vielversprechende Richtung in der Kenntnis der Aktivität des Nervensystems.

Körper (Soma). Die Körper von Nervenzellen können in Form und Größe erheblich variieren. Die Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks und die Riesenpyramiden der Großhirnrinde sind eine der größten Zellen im Körper der Wirbeltiere - die Körpergröße der Pyramiden erreicht 130 Mikrometer und umgekehrt die Körnerzellen des Kleinhirns sind mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 5–7 Mikrometern die kleinsten Nervenzellen der Wirbeltiere. Auch die Zellen des vegetativen Nervensystems sind vielfältig in Form und Größe.

Kern. Neuronen haben normalerweise einen Kern. Es ist normalerweise groß, rund, enthält ein oder zwei Nukleolen, Chromatin zeichnet sich durch einen geringen Kondensationsgrad aus, was auf eine hohe Aktivität des Kerns hinweist. Es ist möglich, dass einige Neuronen polyploide Zellen sind. Die Kernhülle wird durch zwei Membranen dargestellt, die durch einen perinukleären Raum getrennt sind und zahlreiche Poren aufweisen. Die Anzahl der Poren in Wirbeltierneuronen erreicht 4000 pro Kern. Ein wichtiger Bestandteil des Kerns ist der sog. "Kernmatrix" - ein Komplex von Kernproteinen, die die strukturelle Organisation aller Komponenten des Kerns bereitstellen und an der Regulierung der Prozesse der Replikation, Transkription und Verarbeitung von RNA und ihrer Entfernung aus dem Kern beteiligt sind.

Zytoplasma (Perikaryon). Viele, insbesondere große Pyramidenneuronen, sind reich an granulärem endoplasmatischem Retikulum (GER). Dies findet eine lebhafte Manifestation, wenn sie mit Anilinfarbstoffen in Form von zytoplasmatischer Basophilie und der darin enthaltenen basophilen oder tigroiden Substanz (Nissl-Substanz) angefärbt werden. Die Verteilung der basophilen Substanz von Nissl im Zytoplasma des Perikaryons wird als eines der Kriterien für die Neuronendifferenzierung sowie als Indikator für den Funktionszustand der Zelle anerkannt. Neuronen enthalten auch eine große Anzahl freier Ribosomen, die normalerweise zu Rosetten zusammengesetzt sind - Polysomen. Im Allgemeinen enthalten Nervenzellen alle wichtigen Organellen, die für eine eukaryotische Tierzelle charakteristisch sind, obwohl es eine Reihe von Merkmalen gibt.

Die erste betrifft die Mitochondrien. Die intensive Arbeit eines Neurons ist mit hohen Energiekosten verbunden, daher haben sie selbst viele Mitochondrien. andere Art. Im Körper und in den Prozessen von Neuronen gibt es einige (3-4 Stück) riesige Mitochondrien vom "retikulären" und "filamentösen" Typ. Die Anordnung der Cristae in ihnen ist längs, was auch bei Mitochondrien ziemlich selten ist. Darüber hinaus gibt es im Körper und in den Prozessen des Neurons viele kleine Mitochondrien des "traditionellen" Typs mit Quercristae. Besonders viele Mitochondrien sammeln sich im Bereich der Synapsen, dendritischen Verzweigungsknoten, im Anfangsabschnitt des Axons (Axonhügel). Aufgrund der Intensität der Funktion der Mitochondrien in einem Neuron haben sie normalerweise einen kurzen Lebenszyklus (einige Mitochondrien leben etwa eine Stunde lang). Mitochondrien werden durch traditionelle Teilung oder Knospung von Mitochondrien erneuert und durch axonalen oder dendritischen Transport an Zellprozesse geliefert.

Ein weiteres charakteristisches Merkmal der Struktur des Zytoplasmas von Neuronen bei Wirbeltieren und Wirbellosen ist das Vorhandensein eines intrazellulären Pigments, Lipofuszin. Lipofuszin gehört zu einer Gruppe intrazellulärer Pigmente, deren Hauptbestandteile gelbe oder braune Carotinoide sind. Es wird in kleinen membranösen Granula gefunden, die über das Zytoplasma des Neurons verstreut sind. Die Bedeutung von Lipofuszin wird aktiv diskutiert. Es wird angenommen, dass dies ein „alterndes“ Neuronenpigment ist und mit den Prozessen des unvollständigen Abbaus von Substanzen in Lysosomen verbunden ist.

Während des Lebenszyklus von Nervenzellen nimmt die Anzahl der Lipofuszin-Körnchen signifikant zu, und ihre Verteilung im Zytoplasma kann indirekt das Alter des Neurons bestimmen.

Es gibt vier morphologische Stadien des "Alterns" des Neurons. In jungen Neuronen (Stadium 1 - diffus) gibt es wenig Lipofuszin und es ist über das Zytoplasma des Neurons verstreut. In reifen Nervenzellen (2. Stadium, perinukleär) nimmt die Pigmentmenge zu und beginnt sich im Kernbereich anzusammeln. In alternden Neuronen (3. Stadium - polar) ist Lipofuszin immer mehr vorhanden und Ansammlungen seiner Körnchen konzentrieren sich in der Nähe eines der Pole des Neurons. Schließlich füllt Lipofuszin in alten Neuronen (4. Stadium, bipolar) ein großes Zytoplasmavolumen und seine Cluster befinden sich an gegenüberliegenden Polen des Neurons. In einigen Fällen befindet sich so viel Lipofuszin in der Zelle, dass seine Körner den Zellkern verformen. Die Akkumulation von Lipofuszin im Alterungsprozess von Neuronen und des Körpers ist auch mit der Eigenschaft von Lipofuszin als Carotinoid verbunden, Sauerstoff zu binden. Es wird angenommen, dass sich das Nervensystem auf diese Weise an die altersbedingte Verschlechterung der Sauerstoffversorgung der Zellen anpasst.

Eine besondere Art des endoplasmatischen Retikulums, die für das Perikaryon von Neuronen charakteristisch ist, sind unterirdische Zisternen - ein oder zwei abgeflachte Membranvesikel, die sich in der Nähe der Plasmamembran befinden und oft durch ein elektronendichtes, ungeformtes Material damit verbunden sind. Im Perikaryon und den Fortsätzen (Axon und Dendriten) finden sich häufig multivesikuläre und multilamellare Membrankörper, die durch Ansammlungen von Vesikeln oder fibrillärem Material mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 0,5 μm dargestellt werden. Sie sind Derivate der Endstadien der Funktion von Lysosomen in den Prozessen der physiologischen Regeneration von Neuronenkomponenten und sind am umgekehrten (retrograden) Transport beteiligt.