Komórki nerwowe człowieka, opis, charakterystyka. Struktura tkanki nerwowej. Jego funkcje i właściwości

Tkanka nerwowa składa się z komórek nerwowych - neuronów i pomocniczych komórek neurogleju, czyli komórek satelitarnych. Neuron to elementarna strukturalna i funkcjonalna jednostka tkanki nerwowej. Główne funkcje neuronu: generowanie,

przewodzenie i przekazywanie impulsu nerwowego, będącego nośnikiem informacji w układzie nerwowym. Neuron składa się z ciała i procesów, a procesy te różnią się strukturą i funkcją. Długość procesów w różnych neuronach waha się od kilku mikrometrów do 1-1,5 m. Długi proces (włókno nerwowe) w większości neuronów ma osłonkę mielinową, składającą się ze specjalnej substancji tłuszczopodobnej - mieliny. Tworzy go jeden z rodzajów komórek neurogleju - oligodendrocyty. W zależności od obecności lub braku osłonki mielinowej, wszystkie

włókna dzielą się odpowiednio na miazgowe (mielinowane) i amielinowane (niemielinowane). Te ostatnie są zanurzone w ciele specjalnej komórki neurogleju, neurolemmocytu. Osłonka mielinowa ma biały kolor, co pozwoliło na rozwój

podzielić substancję system nerwowy do szarości i bieli. Ciała neuronów i ich krótkie procesy tworzą istotę szarą mózgu, a włókna tworzą istotę białą. Osłonka mielinowa pomaga izolować włókno nerwowe. Impuls nerwowy jest prowadzony wzdłuż takiego włókna szybciej niż wzdłuż włókna niemielinizowanego. Mielina nie pokrywa całego włókna: w odległości około 1 mm znajdują się w niej luki - przecięcia Ranviera, które biorą udział w szybkim przewodzeniu impulsu nerwowego. Funkcjonalna różnica w procesach neuronów związana jest z przewodzeniem impulsu nerwowego. Proces, w którym impuls wychodzi z ciała neuronu, jest zawsze jeden i nazywa się aksonem. Akson praktycznie nie zmienia swojej średnicy na całej długości. W większości komórek nerwowych jest to długi proces. Wyjątkiem są neurony czuciowych zwojów rdzeniowych i czaszkowych, w których akson jest krótszy od dendrytu. Akson może rozgałęziać się na końcu. W niektórych miejscach (zmielinizowanymi aksonami - w węzłach Ranviera) cienkie gałęzie - boczne - mogą odchodzić prostopadle od aksonów. Proces neuronu, wzdłuż którego impuls trafia do ciała komórki, jest dendrytem. Neuron może mieć jeden lub więcej dendrytów. Dendryty stopniowo oddalają się od ciała komórki i rozgałęziają się pod kąt ostry. Skupiska włókien nerwowych w OUN nazywane są traktami lub ścieżkami. Pełnią funkcję przewodzącą w różnych częściach mózgu i rdzenia kręgowego i tam tworzą istotę białą. W obwodowym układzie nerwowym poszczególne włókna nerwowe łączą się w wiązki otoczone tkanką łączną, w których przechodzą również naczynia krwionośne i limfatyczne. Takie wiązki tworzą nerwy - skupiska długich wyrostków neuronów pokrytych wspólną osłoną. Jeśli informacja wzdłuż nerwu pochodzi z obwodowych formacji czuciowych - receptorów - do mózgu lub rdzenia kręgowego, wówczas takie nerwy nazywane są czuciowymi, dośrodkowymi lub doprowadzającymi. Nerwy czuciowe - nerwy składające się z dendrytów neuronów czuciowych, które przenoszą pobudzenie z narządów zmysłów do ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli informacja biegnie wzdłuż nerwu z ośrodkowego układu nerwowego do narządów wykonawczych (mięśni lub gruczołów), nerw nazywamy odśrodkowym, motorycznym lub odprowadzającym. Nerwy ruchowe - nerwy utworzone przez aksony neuronów ruchowych, które przewodzą impulsy nerwowe z centrum do pracujących narządów (mięśni lub gruczołów). Przez nerwy mieszane przechodzą zarówno włókna czuciowe, jak i ruchowe. W przypadku, gdy włókna nerwowe zbliżają się do narządu, zapewniając jego połączenie z ośrodkowym układem nerwowym, zwyczajowo mówi się o unerwieniu tego narządu przez włókno lub nerw. Ciała neuronów z krótkimi procesami są różnie położone względem siebie. Czasami tworzą dość gęste skupiska, które nazywane są zwojami nerwowymi lub węzłami (jeśli znajdują się poza OUN, to znaczy w obwodowym układzie nerwowym) i jądrami (jeśli znajdują się w OUN). Neurony mogą tworzyć korę - w tym przypadku są ułożone warstwami, a w każdej warstwie znajdują się neurony o podobnym kształcie i pełniące określoną funkcję (kora móżdżku, kora półkule). Ponadto w niektórych częściach układu nerwowego (formacja siatkowata) neurony są rozmieszczone w sposób rozproszony, bez tworzenia gęstych skupisk i reprezentujących strukturę siatkową penetrowaną przez włókna istoty białej. Transmisja sygnału z komórki do komórki odbywa się w specjalnych formacjach - synapsach. Jest to wyspecjalizowana struktura, która zapewnia przekazywanie impulsu nerwowego z włókna nerwowego do dowolnej komórki (nerwu, mięśnia). Transmisja odbywa się za pomocą specjalnych substancji - mediatorów.

Różnorodność

Ciała największych neuronów osiągają średnicę 100-120 mikronów (gigantyczne piramidy Betza w korze mózgowej), najmniejsze - 4-5 mikronów (ziarniste komórki kory móżdżku). W zależności od liczby procesów neurony dzielą się na wielobiegunowe, dwubiegunowe, jednobiegunowe i pseudojednobiegunowe. Neurony wielobiegunowe mają jeden akson i wiele dendrytów, to jest większość neuronów w układzie nerwowym. Dwubiegunowe mają jeden akson i jeden dendryt, jednobiegunowe mają tylko akson; są typowe dla systemów analizatorów. Jeden proces opuszcza ciało neuronu pseudojednobiegunowego, który zaraz po wyjściu dzieli się na dwa, z których jeden pełni funkcję dendrytu, a drugi aksonu. Takie neurony znajdują się w zwojach czuciowych.

Funkcjonalnie neurony dzielą się na neurony czuciowe, interkalarne (przekaźnikowe i interneurony) i neurony ruchowe. Neurony czuciowe to komórki nerwowe, które odbierają bodźce z zewnętrznego lub wewnętrznego środowiska ciała. Neurony ruchowe to neurony ruchowe, które unerwiają włókna mięśniowe. Ponadto niektóre neurony unerwiają gruczoły. Takie neurony wraz z neuronami ruchowymi nazywane są wykonawczymi.

Część neuronów interkalarnych (komórki przekaźnikowe lub przełączające) zapewnia

połączenie między neuronami czuciowymi i ruchowymi. Komórki przekaźnikowe są zwykle bardzo duże, z długim aksonem (Golgi typ I). Inna część neuronów interkalarnych jest niewielka i ma stosunkowo krótkie aksony (interneurony lub Golgiego typu II). Ich funkcja związana jest z kontrolą stanu ogniw przekaźnikowych.

Wszystkie te neurony tworzą agregaty - obwody nerwowe i sieci, które przewodzą, przetwarzają i przechowują informacje. Na końcu procesów jej-

neurony znajdują się zakończenia nerwowe (aparat końcowy włókna nerwowego). Zgodnie z podziałem funkcjonalnym neuronów rozróżnia się zakończenia receptorowe, efektorowe i interneuronowe. Zakończenia dendrytów wrażliwych neuronów, które odczuwają podrażnienie, nazywane są receptorami; efektor - zakończenia aksonów neuronów wykonawczych, tworzące synapsy na włóknie mięśniowym lub na komórce gruczołowej; interneuronal - zakończenia aksonów interkalowanych i

neurony czuciowe, które tworzą synapsy na innych neuronach.

tkanka nerwowa pełni funkcje percepcji, przewodzenia i przekazywania wzbudzeń odebranych ze środowiska zewnętrznego oraz narządy wewnętrzne, a także analiza, zachowanie otrzymanych informacji, integracja narządów i układów, interakcja organizmu ze środowiskiem zewnętrznym.

Główne elementy strukturalne tkanki nerwowej – komórki neurony oraz neuroglej.

Neurony

Neurony składać się z ciała perikarion) oraz procesy, wśród których wyróżnia się dendryty oraz akson(zapalenie nerwu). Może być wiele dendrytów, ale zawsze jest jeden akson.

Neuron, jak każda komórka, składa się z 3 składników: jądra, cytoplazmy i cytolemmy. Większość komórki przypada na procesy.

Rdzeń zajmuje centralną pozycję w perikarion. Jedno lub więcej jąderek jest dobrze rozwiniętych w jądrze.

plazma bierze udział w odbiorze, generowaniu i przewodzeniu impulsu nerwowego.

Cytoplazma Neuron ma inną strukturę w perikarionie i procesach.

W cytoplazmie perikarionu znajdują się dobrze rozwinięte organelle: ER, kompleks Golgiego, mitochondria, lizosomy. Struktury cytoplazmy specyficzne dla neuronu na poziomie światło-optycznym to substancja chromatofilowa cytoplazmy i neurofibryli.

substancja chromatofilowa cytoplazma (substancja Nissla, tigroid, substancja bazofilowa) pojawia się, gdy komórki nerwowe są barwione barwnikami zasadowymi (błękit metylenowy, błękit toluidynowy, hematoksylina itp.).

neurofibryle- Jest to cytoszkielet składający się z neurofilamentów i neurotubul, które tworzą szkielet komórki nerwowej. Funkcja wsparcia.

Neurotubule zgodnie z podstawowymi zasadami ich budowy, w rzeczywistości nie różnią się one od mikrotubul. Jak wszędzie, pełnią funkcję ramy (podpory), zapewniają procesy cyklozy. Ponadto w neuronach często można zaobserwować wtrącenia lipidowe (granulki lipofuscyny). Są charakterystyczne dla wieku starczego i często pojawiają się podczas procesów dystroficznych. W niektórych neuronach normalnie znajdują się wtrącenia pigmentowe (na przykład z melaniną), co powoduje zabarwienie ośrodków nerwowych zawierających takie komórki (czarna substancja, niebieskawa plama).

W ciele neuronów widoczne są również pęcherzyki transportowe, z których niektóre zawierają mediatory i modulatory. Są otoczone membraną. Ich wielkość i struktura zależą od zawartości danej substancji.

Dendryty- pędy krótkie, często silnie rozgałęzione. Dendryty w początkowych segmentach zawierają organelle, takie jak ciało neuronu. Cytoszkielet jest dobrze rozwinięty.

akson(zapalenie nerwu) najczęściej długie, słabo rozgałęzione lub nierozgałęzione. Brakuje GREPS. Mikrotubule i mikrofilamenty są uporządkowane. W cytoplazmie aksonu widoczne są mitochondria i pęcherzyki transportowe. Aksony są w większości zmielinizowane i otoczone wyrostkami oligodendrocytów w OUN lub lemmocytami w obwodowym układzie nerwowym. Początkowy odcinek aksonu jest często rozszerzany i nazywa się wzgórkiem aksonu, gdzie następuje sumowanie sygnałów wchodzących do komórki nerwowej, a jeśli sygnały pobudzające mają wystarczającą intensywność, wówczas w aksonie powstaje potencjał czynnościowy i wzbudzenie jest skierowany wzdłuż aksonu, przenoszony do innych komórek (potencjał czynnościowy).

Axotok (aksoplazmatyczny transport substancji). Włókna nerwowe mają swoisty aparat strukturalny - mikrotubule, przez które substancje przemieszczają się z ciała komórki na obwód ( axotok w przód) i z peryferii do centrum ( wsteczny axotok).

impuls nerwowy jest przekazywany wzdłuż błony neuronu w określonej kolejności: dendryt - perikaryon - akson.

Klasyfikacja neuronów

• 1. Rozróżnia się je według morfologii (według liczby procesów):
  • - wielobiegunowy neurony (d) - z wieloma procesami (większość z nich u ludzi),
  • - jednobiegunowy neurony (a) - z jednym aksonem,
  • - dwubiegunowy neurony (b) - z jednym aksonem i jednym dendrytem (siatkówka, zwój spiralny).
  • - fałszywe- (pseudo-) jednobiegunowe neurony (c) - dendryt i akson odchodzą od neuronu w postaci pojedynczego procesu, a następnie oddzielają się (w zwoju kręgowym). To jest odmiana neuronów dwubiegunowych.
• 2. Według funkcji (położenie w łuku refleksyjnym) rozróżniają:
  • - aferentny (czuciowy)) neurony (strzałka po lewej) - odbierają informacje i przekazują je do ośrodków nerwowych. Typowo wrażliwe są fałszywe jednobiegunowe i dwubiegunowe neurony węzłów rdzeniowych i czaszkowych;
  • - asocjacyjny (wstaw) neurony oddziałują między neuronami, większość z nich w ośrodkowym układzie nerwowym;
  • - eferentny (silnik)) neurony (strzałka po prawej) generują impuls nerwowy i przekazują pobudzenie do innych neuronów lub komórek innych rodzajów tkanek: mięśni, komórek wydzielniczych.

Neuroglia: struktura i funkcje.

Neuroglia, lub po prostu glej, to kompleks komórek podporowych tkanki nerwowej, które mają wspólne funkcje i po części pochodzenie (z wyjątkiem mikrogleju).

Komórki glejowe stanowią swoiste mikrośrodowisko dla neuronów, stwarzając warunki do wytwarzania i przekazywania impulsów nerwowych, a także realizując część procesów metabolicznych samego neuronu.

Neuroglia pełni funkcje wspierające, troficzne, wydzielnicze, rozgraniczające i ochronne.

Klasyfikacja

• § Komórki mikrogleju, choć objęte pojęciem gleju, nie są właściwą tkanką nerwową, ponieważ mają pochodzenie mezodermalne. Są to małe komórki procesowe rozproszone w istocie białej i szarej mózgu i zdolne do kfagocytozy.
• § Komórki wyściółki (niektórzy naukowcy oddzielają je ogólnie od gleju, niektórzy włączają je do makrogleju) wyściełają komory OUN. Na powierzchni mają rzęski, za pomocą których zapewniają przepływ płynu.
• § Macroglia – pochodna glioblastów, pełni funkcje wspierające, delimitacyjne, troficzne i wydzielnicze.
• § Oligodendrocyty – zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym, zapewniają mielinizację aksonów.
• § Komórki Schwanna – rozmieszczone w całym obwodowym układzie nerwowym, zapewniają mielinizację aksonów, wydzielają czynniki neurotroficzne.
• § Komórki satelitarne, czyli glej promieniowy – wspomagają podtrzymywanie życia neuronów obwodowego układu nerwowego, są substratem do kiełkowania włókien nerwowych.
• § Astrocyty, które są astroglejem, pełnią wszystkie funkcje gleju.
• § Glej Bergmana, wyspecjalizowane astrocyty móżdżku w kształcie gleju promieniowego.

Embriogeneza

W embriogenezie gliocyty (z wyjątkiem komórek mikrogleju) różnicują się z glioblastami, które mają dwa źródła - rdzenie cewy nerwowej i zwoje zwojowe płytek. Oba te źródła powstały we wczesnych stadiach isektoderm.

Mikrogleje są pochodnymi mezodermy.

2. Astrocyty, oligodendrocyty, mikrogliocyty

astrocyt neuronu glejowego nerwu

Astrocyty to komórki neurogleju. Zbiór astrocytów nazywa się astroglejem.

• § Funkcja podparcia i delimitacji – podparcia neuronów i podzielenia ich na grupy (przedziały) swoimi ciałami. Ta funkcja pozwala na obecność gęstych wiązek mikrotubul w cytoplazmie astrocytów.
• § Funkcja troficzna – regulacja składu płynu międzykomórkowego, dostarczanie składników odżywczych (glikogenu). Astrocyty zapewniają również ruch substancji ze ściany naczyń włosowatych do cytolemmy neuronów.
• § Udział we wzroście tkanki nerwowej – astrocyty są w stanie wydzielać substancje, których rozmieszczenie wyznacza kierunek wzrostu neuronów podczas rozwoju embrionalnego. Wzrost neuronów jest możliwy jako rzadki wyjątek w dorosłym organizmie w nabłonku węchowym, gdzie komórki nerwowe są odnawiane co 40 dni.
• § Funkcja homeostatyczna – wychwyt zwrotny mediatorów i jonów potasu. Ekstrakcja jonów glutaminianu i potasu ze szczeliny synaptycznej po przekazaniu sygnału między neuronami.
• § Bariera krew-mózg – ochrona tkanki nerwowej przed szkodliwymi substancjami, które mogą przenikać z układ krążenia. Astrocyty pełnią rolę swoistej „bramy” między krwiobiegiem a tkanką nerwową, zapobiegając ich bezpośredniemu kontaktowi.
• § Modulacja przepływu krwi i średnicy naczyń krwionośnych – astrocyty są zdolne do generowania sygnałów wapniowych w odpowiedzi na aktywność neuronalną. Astroglia bierze udział w kontroli przepływu krwi, reguluje uwalnianie niektórych specyficznych substancji,
• § Regulacja aktywności neuronalnej – astroglej jest w stanie uwalniać neuroprzekaźniki.

Rodzaje astrocytów

Astrocyty dzielą się na włókniste (włókniste) i plazmowe. Astrocyty włókniste znajdują się między ciałem neuronu a naczyniem krwionośnym, a astrocyty osocza znajdują się między włóknami nerwowymi.

Oligodendrocyty lub oligodendrogliocyty to komórki neurogleju. Jest to najliczniejsza grupa komórek glejowych.

Oligodendrocyty zlokalizowane są w ośrodkowym układzie nerwowym.

Oligodendrocyty pełnią również funkcję troficzną w stosunku do neuronów, biorąc czynny udział w ich metabolizmie.

KOMÓRKA NERWOWA(syn.: neuron, neurocyt) jest podstawową jednostką strukturalną i funkcjonalną układu nerwowego.

Fabuła

N. do. został otwarty w 1824 r. przez R.J.H. Dutrocheta, jest szczegółowo opisany przez Ehrenberga (C.G. Ehrenberg, 1836) i J. Purkinye (1837). Początkowo N. to. rozważano niezależnie, bez połączenia z włóknami nerwowymi tworzącymi nerwy obwodowe. W 1842 r. G. Helmholtz jako pierwszy zauważył, że włókna nerwowe są procesami N. do. W 1863 r. Deiters (O. F. C. Deiters) opisali drugi typ procesów N. to., zwany później dendrytami. Termin „neuron” odnoszący się do całości ciała N. to. (Soma) z procesami dendrytycznymi i aksonem został zaproponowany przez W. Waldeyera w 1891 roku.

Ogromne znaczenie dla ustalenia N. to. jako funkts, jednostki miały otwarcie przez Wallera (AV Waller) w 1850 roku zjawiska degeneracji aksonów po ich oddzieleniu od somy N. - tzw. Odrodzenie Wallera (patrz); wykazał potrzebę zasilania aksonu przez somę N. i dostarczył niezawodnej metody śledzenia przebiegu aksonów niektórych komórek. Ogromną rolę odegrało również odkrycie zdolności osłonki mielinowej aksonów do wiązania jonów metali ciężkich, w szczególności osmu, który stanowił podstawę wszystkich późniejszych morfolu, metod badania połączeń międzyneuronalnych. Znaczący wkład w rozwój koncepcji N. to jako jednostki strukturalnej układu nerwowego wnieśli R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal i inni. żyto tylko styka się ze sobą, ale nigdzie nie przechodzą na siebie, nie łączą się ze sobą (tzw. neuronowy typ struktury układu nerwowego). K. Golgi i wielu innych histologów (I. Apati, A. Bethe) bronili przeciwnego punktu widzenia, uznając układ nerwowy za ciągłą sieć, w której procesy jednego N. do. i zawarte w nim fibryle , bez przerwy, przejść do następnego N. do. (neuropilowy typ struktury układu nerwowego). Dopiero wraz z wprowadzeniem do praktyki morfolu, badań mikroskopu elektronicznego posiadającego dość wysoką rozdzielczość dla dokładnego określenia struktury obszaru połączenia N. z. między sobą, ostatecznie rozstrzygnięto spór na korzyść teorii neuronalnej (patrz).

Morfologia

N. to. jest komórką procesową z wyraźnym rozróżnieniem między ciałem, częścią jądrową (perikarion) i procesami (ryc. 1). Wśród procesów wyróżnia się akson (neuryt) i dendryty. Akson morfologicznie różni się od dendrytów długością, równym konturem; rozgałęzienia aksonów z reguły zaczynają się w dużej odległości od miejsca pochodzenia (patrz włókna nerwowe). Końcowe gałęzie aksonu nazywane są telodendria. Obszar telodendrii od końca osłonki mielinowej do pierwszej gałęzi, reprezentowany przez specjalne rozszerzenie procesu, nazywa się przedterminowym; reszta tworzy region końcowy zakończony elementami presynaptycznymi. Dendryty (termin zaproponował V. Gis w 1893 r.) nazywane są procesami o różnej długości, zwykle krótszymi i rozgałęzionymi niż aksony.

Wszystkie N. k. charakteryzują się serią wspólne cechy jednak niektóre rodzaje N. to. mają cechy charakterystyczne, ze względu na ich pozycję w układzie nerwowym, cechy połączeń z innymi N. to., unerwione podłoże i charakter funktów, aktywność. Cechy powiązań N. z. znajdują odzwierciedlenie w ich konfiguracji, określonej przez liczbę procesów. W zależności od rodzaju konfiguracji wyróżnia się (rys. 2, 3) trzy grupy N. do.: jednobiegunowe - komórki z jednym procesem (akson); bipolarne - komórki z dwoma procesami (aksonem i dendrytem); wielobiegunowy, posiadający trzy lub więcej procesów (jeden akson i dendryty). Przydziel także pseudo-jednobiegunowy N. do., w to-rych pędy odchodzą od perikaryonu przez ogólny stożek, a następnie idą, wykonując jednolitą edukację, nacięcie w kolejnych gałęziach w kształcie litery T na aksonie (zapalenie nerwu) i dendrycie ( rys. 3). W obrębie każdego z morfolu grupy N. do formy, charakteru otkhozhdeniye i rozgałęzienia procesów mogą się znacznie różnić.

Istnieje klasyfikacja N. do., uwzględniająca cechy rozgałęzień ich dendrytów, stopień morfolu, rozróżnienie na akson i dendryty. Ze względu na charakter rozgałęzienia dendrytów N. do. podzielone na izodendrytyczne (o dużym promieniu rozmieszczenia kilku kilku rozgałęzionych dendrytów), allodendrytyczne (o bardziej złożonym wzorze rozgałęzień dendrytycznych) i idiodendrytyczne (ze specyficznym rozgałęzieniem dendrytów, na przykład neurocytów gruszkowatych lub komórek Purkinjego móżdżku). Ten podział N. do. opiera się na badaniu preparatów przygotowanych zgodnie z metodą Golgiego. Ta klasyfikacja została opracowana dla N. do ośrodkowego układu nerwowego. Dla N. do. autonomiczny układ nerwowy ze względu na złożoną i różnorodną konfigurację ich procesów (aksonów i dendrytów) nie ma jednoznacznych kryteriów.

Istnieją funkty, klasyfikacje N., oparte w szczególności na cechach ich syntetycznego działania: cholinergiczne (ich zakończenia efektorowe wydzielają acetylocholinę); monaminergiczny (sekretna dopamina, norepinefryna, adrenalina); serotoninergiczny (sekretna serotonina); peptydergiczne (wydzielają różne peptydy i aminokwasy) itp. Ponadto tzw. neurosekrecja N. to., główną funkcją do-rykh jest synteza neurohormonów (patrz Neurosekrecja).

Rozróżnij komórki wrażliwe (dośrodkowe lub receptorowe), dostrzegając wpływ różnych czynników wewnętrznych i środowiskowych; interkalarny lub asocjacyjny, komunikujący się między N. a efektorem (motorem lub motorem), przenoszący pobudzenie do jednego lub drugiego organu roboczego. U kręgowców aferentne od N. do z reguły odnoszą się do jednobiegunowych, dwubiegunowych lub pseudouniwersalnych. Aferentny N. autonomicznego układu nerwowego, interkalarny, a także eferentny N. do. - wielobiegunowy.

Cechy aktywności N. sugerują potrzebę ich podziału na części o ściśle określonych funkcjach, zadania: perikaryon jest centrum troficznym N. to.; dendryty - przewodniki impulsu nerwowego do N. do.; akson jest przewodnikiem impulsu nerwowego od N. do. Części aksonu charakteryzują się funkcjami , nierównościami: pagórek aksonu (tj. formacja w kształcie stożka rozciągająca się od ciała N. do.) i akson odcinek początkowy (tj. odcinek położony między wzgórkiem aksonu a właściwym włóknem nerwowym) to obszary, w których dochodzi do wzbudzenia; właściwe włókno nerwowe przewodzi impuls nerwowy (patrz); telodendrium zapewnia warunki do przekazywania impulsu nerwowego do miejsca kontaktu synaptycznego, a jego końcowa część tworzy odcinek presynaptyczny synaps (patrz).

Nieco inny związek między różne części N. to. są charakterystyczne dla zwierząt bezkręgowych N. to., w układzie nerwowym których występuje wiele jednobiegunowych N. to. Procesy tych N. to. poniżej receptywnej części procesu), receptywnych (podobnych wartości do dendrytu) i akson (odcinek włókna nerwowego, który dostarcza impuls nerwowy z obszaru receptywnego do innego N. do. lub unerwionego narządu).

N. mieć różne rozmiary. Średnica ich perikarionu waha się od 3 do 800 mikronów lub więcej, a całkowita objętość komórki mieści się w zakresie 600-70000 mikronów 3 . Długość dendrytów i aksonów waha się od kilku mikrometrów do półtora metra (np. dendryty komórek rdzenia unerwiających kończyny lub aksony neuronów ruchowych również unerwiające kończyny). Wszystkie składniki komórki (perikarion, dendryty, akson, zakończenia procesu) są nierozerwalnie funkcjonalne, połączone, a zmiany w którejkolwiek z tych struktur nieuchronnie pociągają za sobą zmiany w innych.

Jądro stanowi podstawę aparatu genetycznego N. to., wykonującego Ch. przyb. funkcja produkcji kwasu rybonukleinowego. Z reguły od N. do diploidalnego występują jednak komórki o większym stopniu ploidii. W małych N. to. jądra zajmują większą część perikarionu. W dużych N. to., z dużą ilością neurogshasma, udział masy jądrowej jest nieco mniejszy. W oparciu o osobliwości związku między masą jądra a cytoplazmą perikarionu, istnieją somatochromiczne N. do. - komórki, z których większość to cytoplazma, i kariochromiczne N. do. - komórki, w których jądro zajmuje dużą objętość. Jądro jest zwykle okrągłe, ale kształt może się różnić. Metodą mikrofilmowania N. to. w hodowli tkankowej możliwa jest rejestracja aktywność silnika jądro (obraca się powoli). Chromatyna jądra jest drobno rozproszona, dlatego jądro jest stosunkowo przezroczyste (ryc. 4). Chromatyna (patrz) jest prezentowana przez wątki do śr. 20 nm, złożony z cieńszych nitkowatych struktur skręconych w spiralę. Zebrane ze sobą włókna mogą tworzyć mniej lub bardziej duże cząstki, lepiej wyrażone w jądrach małych kariochromowych N. to. Pomiędzy grudkami chromatyny znajdują się granulki międzychromatyny (średnica do 20-25 p.h) i cząstki perychromatyny (śr. 30-35 nm). Wszystkie te struktury są rozmieszczone w karioplazmie reprezentowanej przez materiał drobnowłóknisty. Jąderko jest duże, nieregularnie zaokrąglone. W zależności od funkcji, stan N. do. ilość jąder w nim może się różnić. Jąderko składa się z gęstych granulek o śred. 15-20 nm i cienkie włókna zlokalizowane strefowo. Przydziel część ziarnistą, składającą się głównie z granulek i włóknistą, reprezentowaną przez włókna; obie części są ze sobą powiązane. Mikroskopia elektronowa i histochemia wykazały, że obie części jąderka zawierają rybonukleoproteiny. Otoczka jądrowa składa się z około dwóch błon. 7 nm oddzielone przestrzenią międzybłonową. Wewnętrzna błona jest gładka, po jej stronie karioplazmatycznej znajduje się włóknista płyta o nierównej grubości, składająca się z cienkich włókien tworzących gęstą sieć komórkową. Zewnętrzna membrana ma nierówny kontur. Rybosomy znajdują się po jego stronie cytoplazmatycznej (patrz). Wzdłuż obwodu otoczki jądrowej znajdują się obszary, w których błony wewnętrzne i zewnętrzne przechodzą w siebie - są to pory jądrowe (ryc. 5).

Powierzchnia otoczki jądrowej zajmowana przez pory wynosi od 5% (w N. do embrionów) do 50% lub więcej (w N. do. dorosłych).

N. ze wszystkimi jego elementami jest otoczony błoną plazmatyczną - neurolemem, który ma te same zasady organizacji, co wszystkie błony biologiczne (patrz. Błony biologiczne); odchylenia w strukturze są charakterystyczne głównie dla regionu synaps.

Cytoplazma N. (neuroplazma) zawiera części strukturalne, typowe dla wszystkich typów komórek. W tym samym czasie w perykarionie N. do. metody specjalne przetwarzania, znajdują się dwa rodzaje specyficznych struktur - substancja bazofilowa lub substancja chromatofilowa Nissla (ciała Nissla) i neurofibryle.

Substancja Nissla to system bryłek o różnych kształtach i rozmiarach, zlokalizowanych głównie w perikarionie i początkowych odcinkach dendrytów. Specyfika budowy substancji Nissla dla każdego typu N. to odzwierciedla Ch. przyb. ich stan metaboliczny.

Odpowiednikiem substancji Nissla pod mikroskopem elektronowym jest ziarnista siateczka endoplazmatyczna lub ziarnistość Peleida (ryc. 6). W dużych neuronach ruchowych siateczka tworzy uporządkowaną trójwymiarową strukturę siatki. W małych neuronach ok. n. z. (np. w interkalarnym N. do.) iw aferentnym N. do. Substancja Nissla jest reprezentowana przez losowo rozmieszczone cysterny i ich grupy. Zewnętrzna powierzchnia błon wiążących cysterny jest usiana rybosomami, które tworzą rzędy, pętle, spirale i grupy. Wolne rybosomy znajdujące się między zbiornikami, kot: z reguły tworzą polisomy. Ponadto rybosomy i polisomy są rozproszone w cytoplazmie N. to. Not duża liczba są obecne w pagórku aksonu.

Ryż. 7. Elektronogram wzgórka aksonu i początkowego odcinka aksonu komórki nerwowej: 1 - wzgórek aksonu, 2 - mitochondria, 3 - mikrotubule, 4 - gęsta warstwa, 5 - pęcherzyki, 6 - neurofibryle, 7 - początkowy segment.

Retikulum agranularne składa się z cystern, kanalików, czasem rozgałęzionych, rozmieszczonych w całej neuroplazmie bez żadnego układu. Elementy siateczki agranularnej znajdują się w dendrytach i aksonach, gdzie przebiegają w kierunku podłużnym w postaci kanalików z rzadkimi rozgałęzieniami (ryc. 7, 8).

Szczególną formą siateczki ziarnistej są cysterny podbłonowe w korze mózgowej i zwoju słuchowym. Cysterny podbłonowe znajdują się równolegle do powierzchni plazmalemmy. Oddziela je od niego wąska strefa światła o długości 5–8 nm. Czasami w jasnej strefie znajduje się materiał o niskiej gęstości elektronowej. Cysterny podbłonowe na końcach mają przedłużenia i są połączone z siateczką ziarnistą i ziarnistą.

Aparat Golgiego jest dobrze wyrażony w N. to. elementy kompleksu Golgiego nie wnikają do aksonu. Pod mikroskopem elektronowym kompleks Golgiego to system szerokich, spłaszczonych, zakrzywionych cystern, wakuoli, bąbelków o różnych rozmiarach. Wszystkie te formacje tworzą odrębne kompleksy, często przechodzące w siebie. W każdym z kompleksów cysterny rozgałęziają się i mogą ze sobą łączyć. Zbiorniki posiadają duże otwory rozmieszczone w równych odległościach od siebie. Kompleks Golgiego zawiera pęcherzyki o różnych kształtach i rozmiarach (od 20 do 60 mikronów). Membrana większości bąbelków jest gładka. Fosfataza kwaśna, jeden z enzymów markerowych lizosomów, została wykryta w składzie zawartości pęcherzyków metodą histochemii elektronowej.

Neuroplazma zawiera również małe granulki identyfikowane jako peroksysomy. Metody histochemiczne ujawniły w nich peroksydazy. Granulki charakteryzują się dużą gęstością elektronów i wakuolami o niskiej gęstości elektronowej, które znajdują się na obwodzie. Charakterystyczna dla neuroplazmy jest obecność ciał wielopęcherzykowych - formacji kulistych śr. OK. 500 nm, otoczona membraną i zawierająca różne ilości małych bąbelków o różnej gęstości.

Mitochondria i - zaokrąglone, wydłużone, czasem rozgałęzione formacje - znajdują się w neuroplazmie perikaryonu i wszystkich procesach od N. do.; w perikarionie ich lokalizacja pozbawiona jest pewnych prawidłowości, w neuroplazmie procesów komórkowych mitochondria są zorientowane wzdłuż przebiegu mikrotubul i mikrofilamentów. Mikrofilmowanie N. to w hodowli tkankowej ujawniło, że mitochondria są w ciągłym ruchu, zmieniając kształt, wielkość i lokalizację. Główne cechy strukturalne mitochondriów N. są takie same jak w innych komórkach (patrz Mitochondria). Cechą mitochondriów N. jest prawie całkowity brak gęstych granulek w ich macierzy, które służą jako wskaźnik obecności jonów wapnia. Przyjmuje się, że mitochondria N. to tworzą dwie różne populacje: mitochondria perykarionu i mitochondria końcowych struktur procesów. Podstawą podziału mitochondriów na różne populacje była różnica w zestawach ich enzymów.

Neurofibryle są jednym ze specyficznych składników N. to. Identyfikuje się je poprzez impregnację solami metali ciężkich. Ich odpowiednikiem w mikroskopie elektronowym są wiązki neurofilamentów i mikrotubul. Mikrotubule to długie, cylindryczne, nierozgałęzione formacje o śred. 20-26 nm. Neurofilamenty są cieńsze niż mikrotubule (średnica 8-10 nm), wyglądają jak kanaliki o prześwicie 3 nm. Struktury te w perikarionie zajmują prawie całą przestrzeń wolną od innych organelli. Nie mają wystarczająco ścisłej orientacji, ale leżą równolegle do siebie i łączą się w luźne wiązki, które otaczają inne składniki neuroplazmy. W pagórku aksonalnym i początkowym odcinku aksonu formacje te fałdują się w gęstsze wiązki. Zawarte w nich mikrotubule są oddzielone odstępem 10 nm i połączone ze sobą wiązaniami poprzecznymi, tak że tworzą heksagonalną sieć. Każda wiązka zawiera zwykle od 2 do 10 mikrotubul. Struktury te biorą udział w ruchu cytoplazmy (prąd aksoplazmatyczny), a także w przepływie neuroplazmy w dendrytach. Znaczną część białek mikrotubul stanowią tubuliny – białka kwaśne z molem. ważenie (ważenie) około 60 000. Dysocjacja tych białek w patolu jest znana jako zwyrodnienie neurofibrylarne.

W N. do. różne rodzaje znaleziono rzęski wystające z perikaryonu. Z reguły jest to jedna rzęska, która ma taką samą strukturę jak rzęski innych komórek. Podstawowy korpus rzęski również nie różni się od odpowiednich struktur innych form komórkowych. Jednak rzęski N. charakteryzują się obecnością związanej z nimi centrioli.

Cechy struktury komórek nerwowych neurosekrecyjnych. W jądrach podwzgórza, w niektórych jądrach motorycznych pnia mózgu, rdzenia kręgowego, w zwojach stulecia. n. z. Przewód pokarmowy zawiera neurosekrecję N. to. W ich strukturze, w porównaniu z N. to., które pełnią inne funkcje, występują różnice (ryc. 9, 10).

Rozmiary okrężnicy różnych elementów neurosekrecyjnych znacznie się różnią. Wielkość pędów jest bardzo zróżnicowana. Najdłuższe z nich nazywane są aksonami (są grubsze w porównaniu do aksonów innych N. do.). Aksony komórkowe są w kontakcie z naczyniami, gliocytami (patrz Neuroglia) i najwyraźniej z innymi elementami.

Jądra elementów neurosekrecyjnych różnią się znacznie strukturą od jąder innych N. do. Mają zróżnicowany kształt, często występują komórki dwujądrzaste, a nawet wielojądrowe. Wszystkie składniki jądra są wyraźnie wyrażone. Jąderko nie ma ścisłej lokalizacji. Kariolemma ma dużą liczbę porów.

Niewiele wiadomo o cechach cienkiej struktury osłonki neurosekrecyjnej. Substancja Nissla jest z reguły zlokalizowana w obwodowej części perykarionu oraz w obszarach cytoplazmy znajdujących się w zagłębieniach jądra. Cysterny retikulum endoplazmatycznego są zorientowane równolegle do siebie; w strefie okołojądrowej są małe, nieuporządkowane i stosunkowo luźne. Elementy ziarnistej retikulum endoplazmatycznego wnikają w początkowe odcinki wszystkich procesów N. do., tak że w obszarze wyładowania procesów niemożliwe jest odróżnienie dendrytów od aksonów. Kompleks Golgiego ma typową budowę, ale jego elementy zlokalizowane są głównie w miejscu powstania aksonu, zgodnie z którym usuwa się większość tajemnicy. Mitochondria komórek neurosekrecyjnych są duże, zlokalizowane w perikarionie i wyrostkach. Cristae w mitochondriach są dobrze wyrażone, mają budowę kanalikową.

Neurofilamenty, mikrotubule, lizosomy znaleziono w neuroplazmie komórek neurosekrecyjnych. różne etapy formacje, ciała wielopęcherzykowe, granulki lipofuscyny. Neurofilamenty i mikrotubule zlokalizowane są głównie w strefie peryferyjnej okrężnicy oraz w procesach. Materiał neurosekrecyjny jest reprezentowany przez granulki, materiał elektronowo-stały do-rykh jest otoczony przez elementarną błonę. Granulki sekrecyjne są rozproszone po całej komórce. W aksonach czasami tworzą skupiska, których wielkość jest proporcjonalna do średnicy aksonu. Oprócz ziarnistości neurosekrecyjnych (ryc. 11, 12) obszary te zawierają mitochondria, lizosomy, ciała wielopęcherzykowe, neurofilamenty i mikrotubule. Obszary aksonu, w których gromadzą się granulki neurosekrecyjne, nazywane są ciałami śledzia. Miejscem powstawania neurosekrecji jest perikaryon. W komórkach neurosekrecyjnych występują rytmy sekrecji, fazy aktywności wydzielniczej przeplatają się z fazami regeneracji, a poszczególne komórki, nawet po intensywnej stymulacji, mogą znajdować się w różnych fazach, tj. pracy niezsynchronizowanej, co pozwala na funkcjonowanie całej populacji elementów neurosekrecyjnych płynnie. Uwalnianie hormonów następuje hl. przyb. poprzez zakończenia aksonów.

Fizjologia

N. to., aksony to-rykh wykraczają poza c. n. z. i kończą się w strukturach efektorowych lub w węzłach nerwów obwodowych, nazywane są eferentnymi (motorycznymi, jeśli unerwiają mięśnie). Akson komórki ruchowej (neuron ruchowy) w swojej głównej części nie rozgałęzia się; rozgałęzia się dopiero na końcu, gdy zbliża się do unerwionego narządu. Niewielka liczba gałęzi może znajdować się również w początkowej części aksonu, aż do jego wyjścia z mózgu – tzw. zabezpieczenia aksonów.

Druga grupa jest wrażliwa lub aferentna N. Ich ciało ma zwykle prosty zaokrąglony kształt z jednym procesem, który jest następnie dzielony w kształcie litery T. Po podziale jeden proces przechodzi na peryferie i tam tworzy wrażliwe zakończenia, drugi - w c. n. z., gdzie rozgałęzia się i tworzy zakończenia synaptyczne, kończące się na innych komórkach.

W ok. n. z. istnieje zbiór N. do., które nie odnoszą się ani do pierwszego, ani do drugiego typu. Charakteryzują się tym, że ich ciało znajduje się wewnątrz ok. n. z. a pędy też go nie opuszczają. Te N. do nawiązują połączenia tylko z innymi N. do. I są określane jako interkalarne N. do lub neurony pośredniczące (interneurony). Intercalary N. to. różnią się przebiegiem, długością i rozgałęzieniem procesów. Obszary funkts, kontakt N. z. nazywane są połączeniami synaptycznymi lub synapsami (patrz). Zakończenie jednej komórki tworzy presynaptyczną część synapsy, a część drugiej N. to., do której przylega to zakończenie, jest jej częścią postsynaptyczną. Pomiędzy błonami pre- i postsynaptycznymi połączenia synaptycznego występuje szczelina synaptyczna. Wewnątrz zakończenia presynaptycznego zawsze znajduje się duża liczba mitochondriów i pęcherzyków synaptycznych (pęcherzyków synaptycznych) zawierających określone mediatory.

Istnieją również takie połączenia między N. a., w których stykające się błony są bardzo blisko siebie i praktycznie nie ma szczeliny synaptycznej. W stykach N. do podobnego rzędu możliwa jest bezpośrednia elektryczna transmisja wpływów międzykomórkowych (tzw. synapsa elektryczna).

Procesy synaptyczne zachodzące w komórkach nerwowych. Do lat 50. XX wiek Wnioski na temat natury procesów zachodzących w N. to. poczyniono jedynie na podstawie danych pośrednich – rejestracji reakcji efektorowych w unerwionych przez te komórki narządach lub rejestracji impulsów nerwowych. Stwierdzono, że u N. to., w przeciwieństwie do włókien nerwowych, możliwe jest zachowanie stosunkowo długotrwałych procesów lokalnych, które można łączyć z innymi podobnymi procesami lub odwrotnie, hamować je („stany ośrodkowego pobudzenia i hamowania” ). Pomysły dotyczące takich procesów zostały po raz pierwszy sformułowane przez I. M. Sechenova i szczegółowo uzasadnione przez C. Sherringtona.

Pierwsze badania czasowego przebiegu takich procesów w komórkach motorycznych rdzenia kręgowego przeprowadził w 1943 r. Amer. badacz Lloyd (D. R. C. Lloyd) o preparacie, który jest dwuneuronowym (monosynaptycznym) łukiem odruchowym utworzonym przez włókna doprowadzające z receptorów rozciągania wrzeciona mięśniowego. Nadejście impulsów wzdłuż tych włókien doprowadzających, połączonych połączeniami synaptycznymi bezpośrednio z neuronami ruchowymi odpowiedniego mięśnia, powodowało w nim stan zwiększonej pobudliwości, który trwał, stopniowo zanikając, ok. godz. 10 ms i może być wykryta przez powtarzaną (testową) falę aferentną wysłaną w różnych odstępach czasu po pierwszej. Przeciwnie, odbiór fali doprowadzającej z mięśnia antagonistycznego do neuronów ruchowych spowodował zmniejszenie pobudliwości, które miało mniej więcej taki sam przebieg w czasie.

Bezpośrednie badanie procesów zachodzących w N. to. stało się możliwe po opracowaniu techniki wewnątrzkomórkowego przydzielania potencjałów (patrz. Metoda badań mikroelektrodowych). Badania J. dkkls et al. (1952) wykazali, że dla N. to, jak również dla innych formacji komórkowych, charakterystyczna jest stała polaryzacja elektryczna błony powierzchniowej (potencjał błonowy) rzędu 60 mV. Po otrzymaniu impulsu nerwowego do zakończeń synaptycznych zlokalizowanych na N. do N. do N. do. Następuje stopniowa depolaryzacja błony (tj. zmniejszenie potencjału błonowego), zwana pobudzającym potencjałem postsynaptycznym (EPSP). Pojedyncza przepustowość pamięci szybko rośnie (w 1-1,5 ms), a następnie spada wykładniczo; całkowity czas trwania procesu wynosi 8-10 ms. Po otrzymaniu serii kolejnych impulsów wzdłuż tych samych ścieżek presynatycznych (lub serii impulsów wzdłuż różnych ścieżek), EPSP są sumowane algebraicznie (zjawisko tzw. sumowania czasowego i przestrzennego). Jeśli w wyniku takiego podsumowania zostanie osiągnięty krytyczny poziom depolaryzacji charakterystyczny dla tego N., powstaje w nim potencjał czynnościowy lub impuls nerwowy (patrz). Tak więc zsumowane EPSP są podstawą centralnego stanu pobudzającego. Powodem rozwoju EPSP jest alokacja sąsiadująca z II. do zakończeń presynaityczno-skttmi jod pod wpływem otrzymanego przez nie impulsu nerwowego. substancje - mediator (patrz), tory dyfunduje przez szczelinę synaptyczną i oddziałuje z grupami chemoreceptywnymi błony postsynaptycznej. Następuje wzrost przepuszczalności tej błony dla niektórych jonów (zwykle potasu i sodu). W efekcie pod wpływem stale istniejących stężeń gradientów jonowych między cytoplazmą komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym powstają prądy jonowe, które są przyczyną spadku potencjału błonowego. Uważa się, że wzrost przepuszczalności jonowej błony N. jest determinowany obecnością w niej specjalnych wysokocząsteczkowych kompleksów białkowych - tzw. kanały jonowe (patrz. Jonofory), żyto, po interakcji mediatora z grupą receptorową, nabywają zdolność skutecznego przepuszczania niektórych jonów. EPSP występują we wszystkich N. to., posiadają synaptyczny mechanizm wzbudzania i są obowiązkowym składnikiem synaptycznej transmisji wzbudzenia.

J. Eccles i in. wykazano również, że w neuronach ruchowych rdzenia kręgowego podczas hamowania synaptycznego zachodzą zjawiska elektryczne odwrotne do tych, które występują podczas wzbudzania synaptycznego. Polegają na zwiększeniu potencjału błonowego (hiperpolaryzacja) i nazywane są hamującym potencjałem postsynaptycznym (IPSP). IPSP mają w przybliżeniu takie same wzorce przepływu czasowego i sumowania jak EPSP. Jeśli EPSP powstają na tle IPSP, to okazują się osłabione, a generowanie impulsu propagującego staje się trudniejsze (ryc. 13).

Przyczyną powstania IPSP jest również uwalnianie mediatora przez odpowiednie zakończenia presnappy i jego oddziaływanie z grupami receptorów błony postsynaptycznej. Wynikająca z tego oddziaływania zmiana przepuszczalności jonów (głównie dla potasu i chloru) stwarza możliwości pojawienia się hiperpolaryzującego prądu jonowego.

TPSP powstają w N. do wszystkich części mózgu i są podstawą ośrodkowego stanu hamującego.

Neuroprzekaźniki pobudzające i hamujące. Najwięcej zbadano działanie substancji mediatorowych w połączeniach synaptycznych zlokalizowanych wzdłuż obwodu. W zakończeniach aksonów neuronów ruchowych, które pobudzają błonę postsynaptyczną włókien mięśni szkieletowych (tzw. płytki końcowe), mediatorem jest acetylocholina (patrz); jest również uwalniany w zakończeniach neuronów przedzwojowych części współczulnej i przywspółczulnej układu nerwowego, które tworzą połączenia synaptyczne z neuronami zazwojowymi i neuronami obwodowych zwojów autonomicznych (patrz Wegetatywny układ nerwowy). Zakończenia synaptyczne neuronów postganglionowych współczulnego układu nerwowego wydzielają noradrenalinę (patrz) i te same neurony układu przywspółczulnego - acetylocholinę. Jednak w przeciwieństwie do tego, co ma miejsce w połączeniach synaptycznych neuronów ruchowych, w synapsach włókien przywspółczulnych unerwiających serce, acetylocholina prowadzi do hiperpolaryzacji błony postsynaptycznej i jej zahamowania. Tak więc rodzaj mediatora uwolnionego przez zakończenie presnaptyczne nie określa jednoznacznie funkcji, charakteru połączenia synaptycznego; zależy to również od rodzaju receptora postsynaptycznego i związanego z nim kanału jonowego.

W połączeniach synaptycznych ok. n. z. Ustalenie rodzaju chemii mediatora jest trudne, ponieważ każda aktywność odruchowa aktywuje ogromną ilość N. to i różne typy f? synapsy na nich. Znaczącą pomocą w rozwiązaniu tego problemu była metoda mikrojontoforetycznego sumowania poszczególnych N. do różnych substancji (patrz Mikrojontoforeza). Badania takie wykazały, że acetylocholina i norepinefryna są stosunkowo rzadkimi mediatorami w połączeniach synaptycznych c.r. n. z. Ponieważ kwas glutaminowy ma silne działanie depolaryzujące na większość N. to (patrz), możliwe jest, że jest on (lub jego pochodne) najczęstszym mediatorem pobudzającym.

Działanie podobne do hamowania synaptycznego wywiera w neuronach ruchowych rdzenia kręgowego aminokwas glicyna (patrz), to-ruyu jest uważany za naturalny mediator hamowania postsynaptycznego. Zakłada się, że hamujące działanie synaptyczne mogą mieć również inne substancje, w szczególności kwas gamma-aminomasłowy (patrz).

Wyraźna specjalizacja zakończeń synaptycznych ze względu na rodzaj wydzielanego przez nie mediatora jest oczywiście związana z charakterystyką procesów biochemicznych zachodzących w odpowiednim N. do. Wcześniejsze założenie, że to samo N. to samo (lub inne) zakończenia synaptyczne, różne mediatory, nie jest prawdą. Udowodniono, że jeden N. to może syntetyzować tylko jeden rodzaj substancji mediatorowej (tzw. zasada Dale'a). Przykładem może być neuron ruchowy rdzenia kręgowego, który wydziela acetylocholinę zarówno przez zakończenia aksonu w unerwionych mięśniach, jak i przez zakończenia nawracających aksonów pobocznych połączonych synaptycznie z interkalarnym N. do rdzenia kręgowego.

Chociaż rodzaj mediatora wydzielanego przez N. to nie określa jednoznacznie funkcji połączenia synaptycznego, to jednak w zdecydowanej większości przypadków wszystkie zakończenia synaptyczne tego N. to. pełnią tę samą funkcję (pobudzającą lub hamującą). ). Dlatego można uznać za rozsądne podzielenie N. do. na komórki pobudzające i hamujące. Ekscytujące są wszystkie wrażliwe i motoryczne N. do. Wśród pośrednich hamujących N. to. identyfikacja została przeprowadzona dopiero niedawno. W większości przypadków te N. do. są krótkimi aksonami; główną trudnością w identyfikacji jest znalezienie metod selektywnej bezpośredniej stymulacji N. to, co jest niezbędne do nazwania monosynaptycznego TPSP w hamującym N. to. W niektórych przypadkach hamujące N. do. mają aksony, które rozciągają się na znaczne odległości (np. komórki Purkinjego w móżdżku lub niektóre zstępujące N. do odcinka przedsionkowo-rdzeniowego).

Istnieją również N. to. o mieszanej, pobudzająco-hamującej funkcji. Tak więc u bezkręgowców opisano neurony cholinergiczne, które są połączone synaptycznie z dwoma kolejnymi neuronami. Jednak EPSP są generowane w jednym z tych neuronów, a IPSP w drugim.

Synteza substancji pośredniczących w zakończeniach synaptycznych zachodzi z powodu prekursorów przechodzących wzdłuż aksonu z ciała N. do. wraz z prądem aksoplazmy. W nek-ry typach N. do mediator może być transportowany w postaci końcowej, na przykład w neuronach monoaminoergicznych. Nagromadzenie mediatora występuje głównie w pęcherzykach synaptycznych, chociaż pewna jego ilość może znajdować się poza nimi.

Gdy impuls nerwowy dociera do zakończenia presynaptycznego, jednocześnie uwalniana jest duża liczba „kwantów” mediatora znajdujących się w jednym pęcherzyku (z obliczeń wynika, że ​​zawiera on wiele tysięcy cząsteczek substancji). Niezbędnym warunkiem tego procesu jest występowanie w synaptycznym zakończeniu przepływu napływającego jonów wapnia przez specjalne kanały jonów wapniowych. Bezpośredni mechanizm działania jonów wapnia w obrębie zakończenia presynaptycznego nie jest jeszcze w pełni poznany.

Funkcje, właściwości zakończeń presynaptycznych, w zależności od warunków ich aktywacji, mogą ulegać znacznym zmianom; takie zmiany określa się mianem „plastyczności” zakończeń. Przy stosunkowo rzadkich częstotliwościach napływających impulsów nerwowych (10-30 impulsów/sek.) działanie synaptyczne stopniowo słabnie do pewnego poziomu stacjonarnego. Najwyraźniej zmiany te odzwierciedlają zmianę ilości mediatora uwalnianego przez zakończenie presynaptyczne dla każdego impulsu.

Gdy zakończenia presynaptyczne są aktywowane z dużą częstotliwością (100 impulsów na sekundę lub więcej), następuje znacząca zmiana ich funkcji, która wyraża się w długotrwałym (do kilku minut) i znacznie wzmożonym działaniu synaptycznym. Zjawisko to, odkryte przez Lloyda w 1949 roku, określane jest mianem potencji potężcowej. Przyczyna wzmocnienia nie jest do końca jasna. Częściowo może to być związane z rozwojem długotrwałej śladowej hiperpolaryzacji błony włókien presynaptycznych po przejściu wzdłuż nich serii impulsów o wysokiej częstotliwości. Potężne nasilenie działania synaptycznego przyciąga uwagę jako jeden z możliwych mechanizmów „zerwania” szlaków nerwowych w c. n.s., dzięki Kromowi często stosowana („przeszkolona”) ścieżka może stać się lepsza od innych („nieprzeszkolonych”) ścieżek. Należy jednak wziąć pod uwagę, że potencjacja potężcowa rozwija się tylko w tych zakończeniach, przez które przechodzą częste impulsy, czyli ma charakter homosynaptyczny; nie jest przekazywana do sąsiednich ścieżek presynaptycznych i dlatego nie może być wykorzystana (bez dodatkowych założeń) do wyjaśnienia powstawania tymczasowego połączenia, takiego jak odruch warunkowy (patrz). Ponadto częstotliwość impulsów niezbędnych do rozwoju potencji potężcowej jest bardzo wysoka i znacznie przewyższa tę, która występuje u N. to. podczas ich naturalnej aktywności (10-20 impulsów/s).

Aktywność zakończeń presynaptycznych może być również regulowana przez specjalny mechanizm. Na niektórych zakończeniach synaptycznych zlokalizowane są inne zakończenia, tworząc tzw. synapsy aksoaksonalne. Takie synapsy po aktywacji depolaryzują błonę zakończeń, na których są zlokalizowane, osłabiając skuteczność ich działania (zjawisko hamowania presynaptycznego). Zjawisko to zostało najlepiej zbadane w połączeniach synaptycznych utworzonych przez centralne gałęzie włókien doprowadzających. Synapsy aksoaksonalne w nich tworzą specjalne interkalarne N. do (prawdopodobnie N. do galaretowatej substancji rdzenia kręgowego), które są wzbudzane synaptycznie przez końcówki aferentnego N. do. Pośrednik akso-aksonów synapsy aksonalne to najwyraźniej kwas gamma-aminomasłowy.

Cechy funkcjonalne komórki nerwowej

Ciało i dendryty N. to. są strukturami, w których zachodzi integracja wielu wpływów. Oddziaływanie EPSP i IPSP, tworzone przez poszczególne połączenia synaptyczne, odbywa się dzięki specyficznym właściwościom fizycznym błony powierzchniowej N. to lub zmianom potencjału hiperpolaryzacji. Zmiany te stopniowo słabną w zależności od pojemności, rezystancji błony i rezystancji aksoplazmy (tzw. propagacji elektrotonicznej). Na ciele N. do. zmiany wytworzone przez każdą synapsę sumują się prawie bez tłumienia, jednak w przypadku długich procesów dendrytycznych tłumienie elektrotoniczne wpływów synaptycznych może być bardzo znaczące.

Mechanizm generowania potencjału czynnościowego w organizmie N. jest ogólnie podobny do tego we włóknach nerwowych (patrz). Depolaryzacja membrany powoduje pojawienie się napływającego prądu jonowego, który pogłębia depolaryzację (proces regeneracyjny) i prowadzi do ponownego naładowania membrany. Z pewnym opóźnieniem prąd przychodzący jest zastępowany prądem wychodzącym, co zapewnia powrót potencjału błonowego do pierwotnego poziomu (proces repolaryzacji). Generowanie prądów przychodzących i wychodzących opiera się na aktywacji kanałów jonowych sodu i potasu. Ponadto w ciele N. to. podczas wzbudzenia rozwija się również znaczny przepływ jonów wapniowych, tworzony przez specyficzne kanały jonów wapniowych (ryc. 14). Połączenie potencjałów czynnościowych zapewnia pojawianie się rytmicznych wyładowań komórki i regulację długości odstępu międzyimpulsowego. „Opóźnione” prądy wychodzące tworzą się w N. do. Przedłużona hiperpolaryzacja śladowa prowadzi do równie przedłużonego spadku pobudliwości elektrycznej N. (tzw. subnormalność śladowa), co utrudnia komórce przenoszenie impulsów o wysokiej częstotliwości. Śladowa hiperpolaryzacja (trwająca do 0,1 sek.) Jest szczególnie wyraźna w neuronach ruchowych i innych dużych N. to. Dlatego rytmiczna aktywność neuronów ruchowych podczas stymulacji w pobliżu rogu stabilizuje się z częstotliwością nie większą niż 10 impulsów na 1 sek. i tylko przy silnych podrażnieniach może zauważalnie przekroczyć tę wartość. W interkalarnym N. to. fazy śladowej hiperpolaryzacji i subnormalności są wyrażane słabiej i mogą być rozładowywane z dużo większą częstotliwością (do 1000 impulsów w ciągu 1 sek.).

Cechy procesów nerwowych w dendrytach są mniej zbadane. Zakłada się, że w początkowej części dendrytu proces wzbudzenia ma takie same cechy jak w ciele N. to. Jednak w bardzo cienkich i długich dendrytach, ze względu na inne warunki propagacji w nich prądów elektrycznych, w porównaniu z ciałem N. to. i aksonem istnieją znaczne różnice. Kwestia funkcji i właściwości dendrytów ma wielkie znaczenie teoretyczne i wartość praktyczna, ponieważ w niektórych częściach c. n. z. rozgałęzienia dendrytyczne są niezwykle rozwinięte i tworzą specjalne warstwy rdzenia (kory półkul mózgowych i móżdżku). Na gałęziach dendrytów znajduje się duża liczba synaps. Uzyskanie bezpośrednich danych o aktywności elektrycznej pojedynczego dendrytu jest trudne, ponieważ nie można wstawić mikroelektrody do cienkiej gałęzi dendrytycznej; rejestruj z reguły całkowitą aktywność elektryczną obszaru mózgu, w którym głównie zlokalizowane są dendryty. Uważa się, że propagacja potencjału czynnościowego w cienkich rozgałęzieniach dendrytów zachodzi wolniej. Śladowe zmiany pobudliwości w dendrytach również powinny być przedłużone w czasie. Potencjał czynnościowy prawdopodobnie nie przenika do końcowych gałęzi dendrytów.

Charakterystyczną cechą organizacji dendrytów N. do wyższych partii mózgu jest obecność na ich powierzchni licznych narośli (kolców). Badania pod mikroskopem elektronowym pokazują, że każdy kręgosłup ma złożona struktura i posiada kilka zakończeń synaptycznych. Obecność kolców w N. do wyższych partii mózgu doprowadziła do przypuszczenia, że ​​w pewnym stopniu mogą być z nimi związane specyficzne cechy wyższych form aktywności mózgu. Brak jest jednak bezpośrednich danych dotyczących fiziolu, cech funkcjonowania cierni.

Metabolizm w komórce nerwowej

Główne ogniwa w procesie metabolizmu i energii w N. to są podobne do tych w komórkach innych układów. W funkcjach, w stosunku do N. do., ważną rolę odgrywa Na, K-aktywowana trifosfataza adenozynowa zlokalizowana w błonie powierzchniowej, która wykorzystuje energię ATP do aktywnego transportu jonów sodu i potasu przez błonę i tworzenie na nim gradientów stężeń tych jonów (tzw. pompa sodowa). Aktywność tego układu enzymatycznego wzrasta wraz ze wzrostem stężenia jonów potasu na zewnątrz komórki i sodu wewnątrz komórki. Swoistymi blokerami pompy sodowej są glikozydy nasercowe (ubaina). Szybkość transportu jonów za pomocą pompy sodowej mierzono bezpośrednio. To kilkadziesiąt sekund. Po aktywacji pompy sodowej pojawia się osobliwy prąd transbłonowy, który powoduje hipergularyzację błony (ryc. 15). Ten prąd „pompowania” różni się od prądów opisanych powyżej przez kanały jonowe, które są niezwykle wrażliwe na temperaturę i są tłumione przez te same substancje, aby żyto hamowało aktywny transport jonów (patrz). Dlatego uważa się, że prąd „pompowania” nie odzwierciedla ruchu jonów przez kanały membrany dyfuzyjnej, ale nieskompensowany transfer ładunków elektrycznych przez sam system transportowy. System ten usuwa z komórki więcej jonów sodu niż wprowadza jony potasu, co prowadzi do rozdziału ładunku, który jest rejestrowany jako prąd transbłonowy. Wielkość potencjału błonowego wytworzonego przez ten mechanizm jest zwykle niewielka, jednak w typach nek-ry N.to. może być znaczna.

Należy jednak podkreślić, że mechanizm powstawania głównego fiziolu, procesów w N. to (wzbudzenia i hamowania synaptycznego oraz impulsu rozciągającego) jest związany z procesami wymiany tylko pośrednio - poprzez gradienty stężeń powstających jonów ich pomoc. Dlatego wyłączenie takich procesów nie eliminuje natychmiast pobudliwości: można ją utrzymać przez pewien czas dzięki energii nagromadzonej w gradientach jonowych.

Przy przedłużonym pobudzeniu N. do. zachodzą w nim inne zmiany aktywności metabolicznej, w szczególności zmiany w syntezie RNA i białek. Zmiany te zachodzą prawdopodobnie za pośrednictwem mediatorów wewnątrzkomórkowych (układ cyklicznych AMP i GMF) i utrzymują się dość długo. Dlatego istnieje powód, aby uważać zmiany w procesach metabolicznych podczas pobudzenia komórki za ogólną reakcję komórkową, odzwierciedlającą niespecyficzne wzmocnienie jej aktywności życiowej. Zwiększonej aktywności życiowej N. to. towarzyszy również wzrost produkcji ciepła i poboru tlenu. Wykazano, że po wzbudzeniu pobór tlenu wzrasta średnio o 20–25%. W produkcji ciepła N. do. przydzielić dwie fazy - początkową (oddawanie ciepła bezpośrednio w trakcie wzbudzania) i następną (oddawanie ciepła pod koniec procesu wzbudzania, cięcie trwa kilka minut). W początkowej fazie około. 10% całkowitej produkcji ciepła N. do.

Funkcja troficzna komórki nerwowej

N. to. stale oddziałuje na funkts, stan innych struktur nerwowych lub mięśniowych, z torymi jest połączony połączeniami synaptycznymi. Do najlepiej zbadanych przejawów funkcji troficznej N. to. obejmują zmiany w niektórych strukturach, które zachodzą po ich odnerwieniu.

Charakterystyczną cechą odnerwienia jest gwałtowny wzrost wrażliwości Błona komórkowa do działania mediatora; zamiast być normalnie skoncentrowane na błonie postsynaptycznej, grupy receptorów pojawiają się na błonie pozasynaptycznej. Zjawisko to odkryli A.G. Ginetsinsky i N.M. Shamarina w 1942 r. Wykazali, że zjawisko to jest podobne do rozmieszczenia grup receptorów w stanie embrionalnym - jeszcze przed ustanowieniem unerwienia synaptycznego. Tak więc, poprzez połączenia synaptyczne, N. to. może stale kontrolować rozmieszczenie grup receptorów w błonie innych komórek. Jeśli kontrola została utracona lub nie została jeszcze ustalona, ​​wówczas do błony wprowadza się losowo grupy chemoreceptorów. W odnerwionej komórce, biochemicznie zmienia się również oporność membrany. procesy w cytoplazmie itp.

Istnieją dwa punkty widzenia na mechanizm wpływów troficznych N. do. Według jednego z nich wpływy troficzne są związane z mechanizmem przekazywania impulsów nerwowych i są determinowane głównie przez działanie mediatora na unerwioną komórkę; ponieważ impulsacja cały czas wchodzi do zakończeń synaptycznych, zachodzi w nich także ciągłe uwalnianie mediatorów (pewna ich ilość jest również uwalniana spontanicznie). Dlatego tym czynnikiem może być stałe przyjmowanie mediatora do unerwionej komórki, tory reguluje jej funkcje, stan. Zgodnie z innym punktem widzenia, zakończenia synaptyczne, poza wpływem impulsów, wywierają na komórkę inny (podobno chemiczny) niepepujący wpływ. Istnieją powody, by sądzić, że specjalne, jeszcze nie zidentyfikowane substancje wydzielane są z zakończeń synaptycznych w niewielkich ilościach, by żyto wnikać do unerwionej komórki, wywierając specyficzny wpływ na jej metabolizm. Substancje te z kolei są w stanie powoli przemieszczać się wewnątrz N. do. w kierunku od somy P. do. wzdłuż aksonu do zakończeń - tzw. prąd aksoplazmatyczny. Za pomocą prądu aksoplazmatycznego transportowane są substancje, z których część trafia do syntezy mediatorów, a część może być wykorzystana w postaci hipotetycznych czynników troficznych. Należy zauważyć, że w N. do. zachodzi transfer substancji w kierunku wstecznym - od zakończeń synaptycznych wzdłuż aksonu do somy. Wprowadzaniu pewnych substancji do aksonów, na przykład enzymu peroksydazy, towarzyszy ich wejście do ciała N. to (jest to wykorzystywane do celów praktycznych do określenia lokalizacji N. to.). Mechanizmy takiego transportu wstecznego są nadal nieznane.

Na korzyść założenia troficznej roli mediatorów podano dane, że pod działaniem pewnych toksycznych czynników, które blokują uwalnianie mediatora, ale nie naruszają integralności strukturalnej połączenia synaptycznego, na przykład toksyna botulinowa, odnerwienie następują zmiany. Jednak pod wpływem takich wpływów, wraz z blokowaniem uwalniania mediatora, zaburzony może być również proces uwalniania czynnika neurotroficznego. Na korzyść roli specjalnych czynników troficznych przemawiają badania cech czasowych eliminacji zmian odnerwienia podczas reinerwacji. Wykazano, że zawężenie obszaru chem. wrażliwość występuje przed przywróceniem normalnego uwalniania przez zakończenie synaptyczne substancji mediatorowej i dlatego nie jest z nią związana.

Molekularne mechanizmy specyficznej aktywności komórek nerwowych. N. do. charakteryzują się wysokim poziomem procesów metabolicznych i energetycznych, cechy napływu do ryku są związane z jego specyficzną aktywnością. P.K. Anokhin sformułował tzw. hipoteza chemiczna integracyjnej aktywności N. to., w której decydującą rolę w zapewnieniu specyficznych funkcji N. to. przypisuje się genetycznie zdeterminowanym procesom cytoplazmatycznym.

Udowodniono eksperymentalnie, że aparat genetyczny (genom) N. to. jest bezpośrednio zaangażowany w zapewnienie jego specyficznej aktywności i całego układu nerwowego. W komórkach tkanki nerwowej transkrypcji ulega ponad 10% unikalnych sekwencji DNA genomu, podczas gdy w innych tkankach tylko 2-3%. Jedynie w tkance mózgowej następuje stały wzrost transkrybowalności DNA i jego syntezy w N. to., zarówno podczas szkolenia zwierząt, jak i ich utrzymywania w warunkach wzbogaconego informacją środowiska.

Funkcje komunikacyjne, aktywność N. z wymianą jego makrocząsteczek informacyjnych (DNA, RNA, białka). Istnieje wyraźna korelacja między aktywacją lub hamowaniem syntezy białek i RNA a charakterem aktywności elektrycznej N. to. Szereg substancji mediatorowych, neuropeptydów i hormonów (acetylocholina, norepinefryna, wazopresyna, angiotensyna, ACTH, MSH itp.) .) bezpośrednio wpływają na metabolizm makrocząsteczek informacyjnych. Widmo białkowe oddzielnych N. to może zmieniać się kierunkowo w zależności od funkcji, stanu komórki, w tym podczas treningu.

W komórce nerwowej, a także w komórkach innych tkanek i narządów jednymi z najważniejszych regulatorów metabolizmu są cykliczne nukleotydy purynowe (cAMP i cGMP), prostaglandyny (PG), jony wapnia, które pośredniczą we wpływie różnych pobudzeń które docierają do N. to., na intensywność jego procesów metabolicznych. Cyklaza adenlanowa, enzym, który katalizuje syntezę cAMP, jest składnikiem coOxM błon N., specyficznie aktywowanym przez adrenalinę norepinefryny ii (poprzez receptory P-adreno), dopaminę, serotoninę i histaminę. Cyklaza guanylanowa jest aktywowana przez acetylocholinę (poprzez receptory M-cholinergiczne). Cykliczne nukleotydy są ściśle związane z wydzielaniem mediatorów i hormonów w N. to. Aktywują kinazy białkowe (enzymy fosforylujące białka komórkowe i zmieniające ich funkcję i aktywność). Substraty kinaz białkowych to różne białka błon cytoplazmatycznych związane z aktywnym i biernym transportem jonów. Na genom N. cAMP i cGMP oddziałują zarówno pośrednio (poprzez modyfikację histonowych i niehistotycznych białek chromatyny), jak i bezpośrednio.

Prawie wszystkie rodzaje prostaglandyn znajdują się w tkance nerwowej (patrz). Zakłada się, że synteza prostaglandyn jest ściśle powiązana z błonami chemopobudliwymi N. to. Prostaglandyny są uwalniane z błon postsynaptycznych N. to podczas ich stymulacji synaptycznej, zmieniając wydzielanie mediatorów z zakończeń presynaptycznych. Jednocześnie prostaglandyny z grupy E hamują wydzielanie noradrenaliny i dopaminy, a prostaglandyny z grupy Fa zwiększają ich wydzielanie. Prostaglandyny, a także inhibitory ich syntezy wpływają zatem na aktywność wyładowania N. to.

Jednym z najważniejszych szlaków działania prostaglandyn w N. to jest ich oddziaływanie z wewnątrzkomórkowymi układami cyklicznych nukleotydów purynowych: prostaglandyn E z cyklicznym układem AMP i prostaglandyn F z cyklicznym układem GMF. Rola regulacyjna prostaglandyn może również polegać na zmianie metabolizmu energetycznego N.to.

Warunkiem działania prostaglandyn i cyklicznych nukleotydów jest obecność w N. do jonów wapnia, które są bezpośrednio zaangażowane w procesy elektrogenezy i regulację aktywności wielu enzymatycznych układów pobudliwości komórek, wydzielania mediatorów i hormonów , a także energię komórkową. Wiązanie jonów wapnia jest realizowane przez białka cytoplazmy, błony, pęcherzyki synaptyczne, mitochondria. Białka wrażliwe na wapń N. to to troponiny i tropomiozynopodobne białka, neurospecyficzne białko S-100, białka-regulatory fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów itp. Działanie jonów wapnia w neuronach jest również realizowane w wyniku reakcji fosforylacji regulowany przez białka kalmoduliny i Kalshneirin. Uważa się, że działanie cAMP może wynikać z uwalniania jonów wapnia z kompleksów z ATP, a działanie prostaglandyn wiąże się z tym, że są one jonoforami wapnia i zapewniają transport tych jonów przez błony.

Szczególnie interesujące są związki o charakterze białkowym unikalne dla tkanki nerwowej – tzw. Białka specyficzne dla mózgu i neuropeptydy żyto są bezpośrednio związane z aktywnością układu nerwowego. Substancje te mają specyficzność tkankową i klonalną. Tak więc białka GP-350 i 14-3-2 są charakterystyczne dla N. to., białko GFAP - dla astrocytów, białko P400 - dla móżdżkowych komórek Purkinjego, białko S-100 znajduje się zarówno w komórkach nerwowych, jak i glejowych. Specyficzne dla mózgu białka i neuropeptydy, a także antyserum na nie wpływają na procesy uczenia się i zapamiętywania, aktywność bioelektryczną i chemię. wrażliwość N. na. Podczas treningu w ograniczonych konstelacjach N. na. mózgu można selektywnie zwiększyć syntezę i wydzielanie niektórych neuropeptydów (skotofobiny, amelityny, chromodiizyny itp.) charakterystycznych dla tej formy zachowania.

Autoimmunologiczne uszkodzenie białek specyficznych dla mózgu nek-ry (mieliny Pj i P2) powoduje rozwój alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia, alergicznego zapalenia wielonerwowego, zanikowego bocznego i stwardnienia rozsianego. W wielu innych chorobach neuropsychiatrycznych ( różne formy demencji i psychozy), występują zaburzenia metaboliczne białek specyficznych dla mózgu, w szczególności S-100 i 14-3-2.

Patomorfologia

N. to. - najbardziej wrażliwy element układu nerwowego. Preferencyjna porażka N. do tego lub innego typu zależy od cech ich metabolizmu, funkcji, stanu, stopnia dojrzałości, ukrwienia i innych czynników.

Charakter i nasilenie zmian chorobowych N. zależą od właściwości czynnika chorobotwórczego, intensywności i czasu jego działania, od tego, czy czynnik chorobotwórczy działa bezpośrednio na układ nerwowy, czy pośrednio (np. poprzez zaburzenia krążenia) itp. Często różne przyczyny powodują podobne uszkodzenia N. to.

Przy ocenie patologii N. to ważne jest oddzielenie zmian odwracalnych (reaktywnych) od zmian destrukcyjnych (nieodwracalnych). Szereg zmian, na przykład wakuolizacja jąderka, początkowe stadia piknozy jądra, osadzanie się substancji bazofilowych na jego błonie, należy uznać za reakcję odwracalną. Znajomość funktów i zmian wieku N. to jest bardzo ważna, żyto często trudno odróżnić od patologicznej. Przy wzmacnianiu funktów aktywność N. zwiększa się ich objętość, zmniejsza się ilość substancji Nissla, jednocześnie cięcie, a także ziarno, przesuwa się na obrzeże. Często konieczne jest odniesienie się do związanych z wiekiem zmian w wątrobie osierdzia w pionie N. to, akumulacji w niej lipofuscyny i lipidów oraz wzrostu dendrytów. Prawidłowa ocena stanu N. do. jako całości jest ściśle związana ze znajomością naruszeń tkwiących w poszczególnych jego strukturach.

Zmiany w rdzeniu można wyrazić w zmianie lokalizacji, naruszeniu jego kształtu i struktury. Te zmiany są odwracalne i nieodwracalne. Odwracalne zmiany w rdzeniu obejmują jego przemieszczenie na obrzeże, pęcznienie, a czasem deformację konturów. Przemieszczenie jądra może być znaczące przy dużym odkładaniu lipidów i lipofuscyny w cytoplazmie lub reakcji aksonalnej (ryc. 16); zwykle nie jest zmieniany ani lekko spłaszczony. Obrzęk rdzenia jest najbardziej wyraźny z „ostrym obrzękiem” N. do., z jego Krom Struktura wewnętrzna a granice stają się mniej wyraźne. Najczęściej przy wielu postaciach zmian N. do. obserwuje się hiperchromatozę i piknozę jądra - zmniejsza się objętość i staje się rozproszony bazofil (według Nissla), a jego kontury, jak na przykład "zmiany niedokrwienne ”, uzyskaj kształt trójkątny, kanciasty lub inny, zgodnie z kształtem perikaryonu. Badania pod mikroskopem elektronowym wykazały, że na wielu patolach zewnętrzna błona osłonki jądrowej złuszcza się, tworząc zatoki i wypukłości, chromatyna jądra zostaje rozpuszczona, a jądro staje się lekkie.

Śmierć jądra następuje przez lizę, rzadziej rexis.

Karioliza najczęściej występuje przy wolno zachodzących procesach nekrobiotycznych, a karioreksja występuje przy szybko narastających ciężkich zmianach. Spośród struktur jądra jądro jest najbardziej stabilne. Na początku patolu zmiany N. w jądrze można zaobserwować zjawiska czysto reaktywne w postaci zwiększenia jego objętości, wakuolizacji i tworzenia się paranukleolarnej substancji bazofilowej zarówno w samym jądrze, jak i na jego membrana (ryc. 17); czasami jąderko przybiera postać morwy. Na patol zmienia się i jest to możliwe, a przy pewnym fiziolu. Podczas przesunięć jąderko może przemieszczać się w kierunku błony jądrowej, ale bardzo rzadko wychodzi poza nią do cytoplazmy, co zależy od zwiększonej przepuszczalności błony jądrowej i (lub) może służyć jako artefakt, na przykład przemieszczenie jąderka podczas cięcie na mikrotomie (ryc. 18).

Zmiany w cytoplazmie. Możliwości oceny patolu, zmian stanu cytoplazmy (neuroplazmy) i jej organelli za pomocą mikroskopii świetlnej są bardzo ograniczone. Wyraźne zmiany w cytoplazmie odnotowuje się, gdy topi się i tworzy wakuole, gdy granice perkarionu są naruszane itp. Pod mikroskopem elektronowym najczęściej objawiają się one degranulacją ziarnistej retikulum cytoplazmatycznego, tworzeniem cystern przez jego błony, obrzękiem mitochondriów i niszczenie ich cristae.

Zmiany substancji Nissla w patol i częściowo fiziolu, procesy w N. mają zasadniczo dwa rodzaje. Chromoliza obserwowana przy większości zmian N. do chromatolizy wyraża się początkowo w rozproszeniu grudek substancji Nissla, później żyto często w ogóle zanika. W zależności od lokalizacji rozróżnia się chromatolizę centralną, obwodową i całkowitą. Centralna chromatoliza jest charakterystyczna dla reakcji aksonów N. do, obwodowa jest obserwowana, gdy N. jest wystawiony na czynniki egzogeniczne, całkowita występuje w ostrym obrzęku i zmianach niedokrwiennych w N. do. W ciężkich procesach nekrobiotycznych chromatoliza może mieć charakter ogniskowy, podczas gdy intensywnie zabarwione ziarna rozpadu jądra często pojawiają się w cytoplazmie.

Zmniejszenie ilości substancji chromatofilowej jest również możliwe ze względu na zwiększone funkts, aktywność N. do. Histochemicznie, a także za pomocą mikroskopii ultrafioletowej i elektronowej wykazano, że podczas chromatolizy N. jest zubożony do. nukleoproteiny i rybosomy; kiedy rybosomy zostaną przywrócone, kępy Nissla nabierają normalnego wyglądu. Umiarkowane rozproszone bazofilia cytoplazmy zależy od równomiernego rozmieszczenia substancji Nissl i odpowiadających jej nukleoprotein i rybosomów. Chromatoliza bez naruszania innych struktur N. to jest zwykle odwracalna. Zaobserwowano wzrost ilości substancji Nislev z przedłużonym działaniem, resztą N. do i ostrym zabarwieniem cytoplazmy i jądra, aż do powstania „ciemnych komórek”, według większości badaczy, konsekwencja pośmiertnego urazu tkanek mózgowych.

Zmiany w neurofibrylach wyrażają się fragmentacją i rozpadem ziarnistym lub topnieniem (fibrylolizą), a znacznie rzadziej wzrostem ich objętości i wzrostem argentofilii. Fibryloliza zwykle występuje, gdy cytoplazma topi się i ulega wakuolizacji. Wraz z przerostem neurofibryli N. to. gwałtownie gęstnieją, tworząc szorstkie spirale, sploty i grube sploty. Pod mikroskopem elektronowym takie sploty reprezentują rozgałęzienia kanalików składających się ze sparowanych spiralnych neurofilamentów. Takie zmiany są najbardziej charakterystyczne dla komórek piramidalnych hipokampa (szczególnie liczne w chorobie Alzheimera, a także w stwardnieniu zanikowym bocznym, chorobie Downa i innych chorobach). W obecności dużej ilości lipidów i (pli) lipofuscyny w N. to. neurofibryle są przemieszczane i ułożone bardziej zwarte.

„Reakcja aksonalna” („pierwotne podrażnienie Nissla” lub „degeneracja wsteczna”) rozwija się w N. do. Kiedy integralność aksonu jest naruszona. Gdy akson zostaje uszkodzony w obrębie obwodowego układu nerwowego, rozróżnia się reaktywne i naprawcze etapy reakcji aksonalnej. Już po 24 godzinach, a czasem nawet wcześniej, rozpyla się substancję Nissla, środkowa część perikaryonu N. przybiera blady kolor; dalsza chromatoliza jest całkowita i obejmuje całą cytoplazmę. W tym samym czasie ciało N. pęcznieje do., a jądro przesuwa się na obrzeża. W fazie reaktywnej jąderko przesuwa się w kierunku błony jądrowej. Największe zmiany obserwuje się 8-15 dni po pęknięciu aksonu. Następnie, w zależności od ciężkości zmiany, patol, zmiany N. albo wygładzają się, albo nasilają, prowadząc N. do śmierci. Nasilenie zmian wstecznych w N. do. jest określane przez oddalenie perikaryonu od miejsca uszkodzenia aksonów, charakter urazu, funkcje, rodzaj N. do. itp. Częściej „reakcja aksonalna ” obserwuje się w neuronach ruchowych, w zwojach od N. do.

Mikroskopowo elektronowo w "reakcji aksonalnej" w fazie reaktywnej zwiększa się ilość spuchniętych mitochondriów, żyto traci cristae; jądro N. to staje się bardziej przezroczyste, jąderko powiększa się, ziarnista retikulum endoplazmatyczne rozpada się, w wyniku czego wolne rybosomy i polisomy są rozproszone w cytoplazmie. W fazie naprawczej zwiększa się liczba neurofilamentów, co jest prawdopodobnie niezbędne do przedostania się substancji syntetyzowanych przez rybosomy do regenerującego się aksonu. Przy uszkodzeniu aksonów, które kończą się w ciągu ok. n. N strony, nie obserwuje się etapu naprawczego „reakcji aksonalnej” ze względu na słabą zdolność regeneracyjną N. to.

„Proste zmarszczki Spielmeyera” lub „przewlekła choroba Nissla” to silny spadek wielkości ciała N. to. i grudki substancji Nissla; ci ostatni nabywają zdolność do intensywnego barwienia według Nissla. Jądra tych N. to są hiperchromatyczne, często przyjmują postać ciała komórkowego, neurofibryle ulegają rozpadowi ziarnistemu lub fuzji we wspólną masę, a wierzchołkowy dendryt przybiera kształt korkociągu (ryc. 21). W końcowej fazie cały dotknięty N. to gwałtownie się kurczy, całkowicie zamalowany przy użyciu różnych barwników (skleroza lub ciemne komórki). Według wielu badaczy, takie N. to zwykle, jeśli nie zawsze, stanowią wynik pośmiertnego uszkodzenia mózgu, gdy jest usuwany przed utrwaleniem lub z niepełnym utrwaleniem metodą perfuzyjną. Niektórzy badacze uważają jednak, że takie zmiany mogą trwać przez całe życie.

Piknomorficzne (pomarszczone) N. do. należy odróżnić od ciemnego (hiperchromiczne). Ciemne N. to charakteryzują się dużą liczbą mitochondriów, rybosomów, polisomów i innych organelli, co generalnie prowadzi do zwiększenia gęstości elektronowej takich komórek w relacji funkcjonalnej (ciemna N. to ma wysoki potencjał energetyczny). Piknomorficzny N. to zawiera jąderko o zmniejszonej wielkości; jądro komórkowe kurczy się, gęstnieje, zawarte w nim granulki rybonukleoproteiny kondensują w postaci grubych grudek, które następnie przesuwają się do kariolemmy, pory jądrowe gwałtownie się rozszerzają, a jądro zostaje opróżnione. Pomarszczony perikarion gęstnieje, pojawiają się ogniska homogenizacji macierzy cytoplazmatycznej, a w organellach gwałtownie wzrastają destrukcyjne zmiany. Komórki są przeładowane lipofuscyną; ich procesy stają się cieńsze, synapsy aksosomatyczne zmniejszają się i całkowicie zanikają. Opisany morfol, obraz piknomorficznego N. to odpowiada stanom prostego zmarszczenia N. do zidentyfikowanego za pomocą patolu mikroskopu świetlnego, ich zanikowi i stwardnieniu, czerwonej piknozie lub zwyrodnieniu.

Przy zmianach hydropicznych kontury ciała N. to. są niewyraźne, jądro jest zredukowane, hiperchromatyczne i oddzielone jasną wnęką od perikarionu, w substancji Kroma Nissla zachowana jest w postaci wąskiego obrzeża wokół obwodu ( Rys. 22). Często w ciele komórki obserwuje się lekkie wakuole. Zmiany te mogą rozwijać się bardzo szybko wraz z obrzękiem mózgu w pobliżu miejsca krwotoku lub urazu.

„Zmiany niedokrwienne” rozwijają się w wyniku niedotlenienia N., w miejscu cięcia bardzo szybko dochodzi do martwicy krzepnięcia. Badania mikroskopowe wykazały, że zmiany w cytoplazmie zaczynają się od powstania mikrowakuoli (ryc. 23), które wydają się powstawać z obrzękniętych i tracących mitochondriów grzebieniastych. Następnie substancja Nissl równomiernie znika. Ciało N. zachowuje kontury, a hiperchromatyczne i nieco zredukowane jądro przybiera postać ciała komórkowego (ryc. 24). Następnie jądro rozpada się na małe ziarna i przestaje barwić, czasami jąderko nieznacznie się zwiększa. Przy powoli narastających zaburzeniach krążenia lub gdy nie jest całkowicie wyłączony (na przykład w brzeżnych strefach martwicy), ciało N. do. zachowuje swój kształt; procesy karyorrhexis i tworzenie ziaren rozpadu cytoplazmy są łatwo śledzone, żyto jest czasami widoczne w pobliżu ciała i procesów (wkład okołokomórkowy). Pod mikroskopem elektronowym zaobserwowano rozpad retikulum endoplazmatycznego wraz z jego degranulacją. Jednocześnie następuje wzrost liczby rybosomów w macierzy cytoplazmatycznej.

"Ostry obrzęk Spielmeyera" lub "ostra choroba Nissla" - rzadka forma patologii N., przy nacięciu występuje jednolity obrzęk perikarionu ze wszystkimi procesami i szybkim opryskiwaniem i zanikiem grudek substancji Nissla ( rys. 25), jądro komórkowe zmniejsza się. Początkowo jest ostro oddzielona od cytoplazmy błoną, a następnie granica staje się niewyraźna, jąderko jest nieznacznie powiększone. Brak głębokich zmian w jądrze i neurofibrylach wskazuje, że ostry obrzęk jest procesem odwracalnym. Ta forma patologii N. jest obserwowana w chorobach związanych z organicznymi uszkodzeniami mózgu, zatruciem itp.

„Poważne zmiany Nissla” i „topnienie Schiilmeyera” to różne, polimorficzne zmiany N. to., dla których charakterystyczna jest obecność głębokich, nieodwracalnych zmian w cytoplazmie i jądrze. Zmiany zwykle zaczynają się od obrzęku ciała N. i nierównej chromatolizy. Dość często w ciałach komórkowych pojawiają się ziarna i grudki, zabarwione na ciemno podstawowymi barwnikami anilinowymi. Nierównomiernej chromatolizie towarzyszy topnienie cytoplazmy, co prowadzi do powstawania wżerów i wypłukiwania jej konturów oraz powstawania w niej niezabarwionych obszarów, często w postaci wakuoli o nierównej wielkości i nieregularnym kształcie. Topienie ciała N. zwykle zaczyna się w pobliżu jądra; znikają grudki substancji Nissla, cytoplazma nabiera lekkiego, rozproszonego koloru, pojawia się wiele drobnych ziaren intensywnie wybarwionych według Nissla, rzadziej „pierścienie”, niekiedy długo utrzymujące się (impregnacja Spielmeyera). Szczególnie mocno dotknięte jest jądro - staje się hiperchromatyczne, pyknotyczne, chociaż zwykle nie zmienia swojego okrągłego kształtu. Karioplazma czasami oddziela się od skorupy i ulega lizie. Karioreksję częściej obserwuje się w ostrym rozwoju ciężkich zmian (ryc. 26). Neurofibryle wcześnie rozpadają się i zanikają.

Takie zmiany N. w. obserwuje się przy infekcjach neurowirusowych, zatruciach pod wpływem promieniowania jonizującego itp.

Akumulacja lipidów i lipofuscyny w N. to. występuje stale przez całe jej życie. W funkcjonalnie różnych typach N. to akumulacja lipofuscyny zależy od wieku i różnic osobniczych. Akumulacja lipofuscyny i lipidów w perykarionie i dendrytach odnosi się do patologii (ryc. 27); może mu towarzyszyć przesunięcie jądra, substancji Nissla i neurofibryli na obwód, podczas gdy jądro staje się hiperchromatyczne. Zwiększone nagromadzenie lipofuscyny łączy się czasem ze zmarszczeniem ciała N., zmieleniem i zmniejszeniem ilości substancji Nissla, rozrzedzeniem neurofibryli i dendrytów, a także piknozą jądra (zanik pigmentowy). Patol. Otyłość N. może rozwijać się bardzo szybko (z zatruciem morfiną, fosforem) lub powoli (z nowotworami złośliwymi, białaczką), co zależy od charakteru naruszenia procesów utleniania kwasów tłuszczowych.

Na ciałach i wyrostkach N. to mogą tworzyć się ogromne obrzęki z powodu gromadzenia się w nich gangliozydów w postaci ziaren z idiotyzmem amaurotycznym (Gm2) i uogólnioną ganglionozą (Gm1); część N. do. w tym samym czasie ginie.

Zanik N. bez odkładania się lipofuscyny jest rzadko obserwowany, najczęściej przy długotrwałym narażeniu (np. w procesie bliznowacenia mózgu, przy nowotworach) i jest trudny do rozpoznania. Na nek-ry choroby organiczne ok. n. z. atrofia jest ogólnoustrojowa i postępująca (np. z rdzeniowym zanikiem mięśni). Nawet przy masowej atrofii N. do rozmiarów tego czy innego wydziału c. n. z. zwykle makroskopowo nie zmniejszają się.

W ciężkich uszkodzeniach N. to., zwłaszcza przy zmianach niedokrwiennych, czasami obserwuje się inkrustację komórek solami wapnia. Ziarna wapnia najpierw pojawiają się w oddzielnych częściach ciała lub dendrytach, a później łączą się, tworząc duże skupiska. Nigdy nie ma akumulacji wapnia w jądrze. Czasami wraz z żelazem osadzają się sole wapnia.

W celu prawidłowej oceny określonej patologii N. to konieczne jest uwzględnienie stanu otaczających je komórek glejowych, zwłaszcza z neuronofagią (ryc. 28).

Bibliografia: Akmaev IG Strukturalne podstawy mechanizmów podwzgórzowej regulacji funkcji endokrynologicznych, M., 1979; Anokhin PK Systemowa analiza integracyjnej aktywności neuronów, Usp. fizjol. Nauk, t. 5, N "2, s. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepow N.N. Ultrastruktura mózgu podczas niedotlenienia, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. i Zhabotinsky IO. M. Źródła błędów w badaniach morfologicznych, s. 145, JI., 1970; Żabotyński Yu.M. Normalna i patologiczna morfologia neuronu, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Eseje na temat histologii ewolucyjnej układu nerwowego, M.-JI., 1941; Katz B. Nerw, mięśnie i synapsy, tłum. z angielskiego, M., 1968; Do około z i cy NS N.S. Mikrostruktura dendrytów i połączeń aksodendrytycznych w ośrodkowym układzie nerwowym, M., 1976; Kostyuk P. G. Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego, Kijów, 1977; M i N i N i AA Zmiany ultrastrukturalne i procesy naprawcze w ośrodkowym układzie nerwowym pod różnymi wpływami, JI., 1971; Ogólna fizjologia układu nerwowego, wyd. PG Kostyuk i A.I. Roitbak, JI, 1979; P około-l I do około w G. I. Podstawy systematyki neuronów nowej kory duży mózg Czeloveka, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. i Vtyurin B.V. Elektroniczna mikroskopowa radioautografia komórki, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r o w D.A. Genealogy of neurons, M., 1974, bibliogr.; Smirnow JI. I. Histopatologia układu nerwowego, Przewodnik po neurol., wyd. N. I. Grashchenkova i inni, t. 2, c. 1, M. - JI., 1941, bibliogr.; T u-manov W.P. i Malamud M.D. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w urazach termicznych, popromiennych i kombinowanych, Kiszyniów, 1977; X około d około-r około w B. I. Ogólna fizjologia błon pobudliwych, M., 197-5; Shapovalov A. I. Komórkowe mechanizmy transmisji synaptycznej, M., 1966; E do k l s J. Fizjologia komórek nerwowych, przeł. z angielskiego, M., 1959; on jest. Ścieżki hamujące ośrodkowego układu nerwowego, trans. z angielskiego, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Autoradiograficzne badania histologiczne Jand postnatalne! neurogeneza, j. komp. Neurol., v. 126, s. 337, 1966; Bargmann W., Neuroscretion, Int. Obrót silnika. Cytol., v. 19, s. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Uogólniony neuron kręgowca, Science, v. 13 7, s. 323, 1962; Bu 1 1 o c T. H. a. Ale Mr i d g e G. A. Struktura i funkcja w układzie nerwowym bezkręgowców, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminerm e y e g J. Czy samotny ciemny neuron jest przejawem pośmiertnego urazu mózgu odpowiednio utrwalonego przez perfuzję? Histochemia, v. 56, s. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T.O. Wzrost komórek i funkcja komórek, N.Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Metabolizm białek w komórkach nerwowych, Int. Obrót silnika. Cytol., v. 25, s. 363, 1969, bibliogr.; Neuropatologia Greenfielda, wyd. W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, s. 43, L., 1976; Wrodzone zaburzenia sfingo-1 i metabolizmu pid, wyd. S. M. Aronson a. B. W. Volk, s. 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, The Functional Organisation of inter vertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, s. 193,197 0, bibliogr.; The neuron, red. H. Hyden, Amsterdam , 1967; The neurosciences, red. F.O. Schmitt, N.Y., 1970; Siege 1 G.J.a.o Basic neurochemistry, Boston, 1976; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R.B.a. Kirkpatrick J. B. Neuronal microtubules, neurofilament and microfilaments, Int. Rev. Cytol., v. 33, s. 45, 1972, bibliogr.

PG Kostiuk; Yu M. Zhabotinsky (patomorfologia), I. A. Chervova (morfologia), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (mechanizmy molekularne).

Neurony(neurocyty, a właściwie komórki nerwowe) - komórki o różnej wielkości (które różnią się od najmniejszych w ciele, w neuronach o średnicy ciała 4-5 mikronów - do największych o średnicy ciała około 140 mikronów). Od urodzenia neurony tracą zdolność do dzielenia się, dlatego w okresie życia poporodowego ich liczba nie wzrasta, ale wręcz przeciwnie, z powodu naturalnej utraty komórek stopniowo maleje. Neuron składa się z ciało komórkowe (perikarion) i procesy zapewniające przewodzenie impulsów nerwowych - dendryty, dostarczanie impulsów do ciała neuronu i akson (zapalenie nerwu), przenoszenie impulsów z ciała neuronu.

Ciało neuronu (perikarion) obejmuje jądro i otaczającą je cytoplazmę (z wyjątkiem procesów, które są jego częścią). Perikaryon zawiera syntetyczny aparat neuronu, a jego plazmolemma pełni funkcje receptora, ponieważ zawiera liczne zakończenia nerwowe. (synapsy), przenoszące sygnały pobudzające i hamujące z innych neuronów. Jądro neuronowe - zwykle jeden, duży, zaokrąglony, jasny, z drobno rozproszoną chromatyną (przewaga euchromatyny), jeden, czasem 2-3 duże jąderka. Cechy te odzwierciedlają wysoką aktywność procesów transkrypcyjnych w jądrze neuronowym.

Cytoplazma neuronu bogata w organelle i otoczona plazmalemą, która ma zdolność: przewodzenie impulsu nerwowego ze względu na lokalny przepływ Na + do cytoplazmy i K + z niej przez zależne od napięcia kanały jonowe błony. Plazmalemma zawiera pompy Na+-K+, które utrzymują niezbędne gradienty jonów.

Dendryty przewodzą impulsy do ciała neuronu, odbierając sygnały z innych neuronów poprzez liczne kontakty międzyneuronowe (synapsy osiowo-dendrystyczne), znajduje się na nich w obszarze specjalnych wypukłości cytoplazmatycznych - kolce dendrytyczne. Wiele kolców ma specjalną aparat kolczasty, składający się z 3-4 spłaszczonych cystern, oddzielonych obszarami gęstej substancji. Kolce są nietrwałymi strukturami, które łamią się i ponownie tworzą; ich liczba gwałtownie spada wraz ze starzeniem się, a także ze spadkiem aktywności funkcjonalnej neuronów. W większości przypadków dendryty są liczne, stosunkowo krótkie i silnie rozgałęzione w pobliżu ciała neuronu. Wielki dendryty macierzyste zawierają wszystkie rodzaje organelli, ponieważ ich średnica maleje, elementy kompleksu Golgiego znikają w nich, a cysterny GREPS pozostają. Neurotubule i neurofilameity są liczne i ułożone w równoległe wiązki; zapewniają transport dendrytyczny, który jest przeprowadzany z korpusu komórki wzdłuż dendrytów z prędkością około 3 mm/h.

Akson (neuryt)- długi (u ludzi od 1 mm do 1,5 m) proces, poprzez który impulsy nerwowe są przekazywane do innych neuronów lub komórek pracujących narządów (mięśni, gruczołów). W dużych neuronach akson może zawierać do 99% objętości cytoplazmy. Akson odchodzi od pogrubionej części ciała neuronu, która nie zawiera substancji chromatofilowej, - pagórek aksonów, w którym generowane są impulsy nerwowe; prawie w całości pokryta jest błoną glejową. Środkowa część cytoplazma aksonów (aksoplazmy) zawiera wiązki neurofilamentów zorientowane wzdłuż jego długości, bliżej obrzeża znajdują się wiązki mikrotubul, zbiorniki EPS, elementy kompleksu Golgiego, mitochondria, pęcherzyki błonowe oraz złożona sieć mikrofilamentów. Ciała Nissla są nieobecne w aksonie. W końcowej części akson często rozpada się na cienkie gałęzie (telodendria). Akson kończy się na wyspecjalizowanym zaciski (zakończenia nerwowe) na innych neuronach lub komórkach pracujących narządów.

KLASYFIKACJA NEURONÓW

Klasyfikacja neuronów realizowane na trzy sposoby: morfologiczne, funkcjonalne i biochemiczne.

Morfologiczna klasyfikacja neuronów uwzględnia liczba ich oddziałów i dzieli wszystkie neurony na trzy typy: jednobiegunowe, dwubiegunowe i wielobiegunowe.

1. Neurony jednobiegunowe mieć jedną gałąź. Według większości badaczy nie znajdują się one w układzie nerwowym ludzi i innych ssaków. Niektórzy autorzy wciąż odwołują się do takich komórek neurony omakrynowe siatkówka i neurony międzykłębuszkowe opuszki węchowej.

2. Neurony bipolarne mieć dwie gałęzie akson i dendryt. komórki zwykle wystające z przeciwległych biegunów. Rzadko spotykany w ludzkim układzie nerwowym. Zawierają dwubiegunowe komórki siatkówki, zwoje spiralne i przedsionkowe.

Neurony pseudojednobiegunowe - rodzaj dwubiegunowy, w nich oba procesy komórkowe (akson i dendryt) odchodzą od ciała komórki w postaci pojedynczego wyrostka, który dalej dzieli się w kształcie litery T. Te komórki znajdują się w zwoje rdzeniowe i czaszkowe.

3. Neurony wielobiegunowe mieć trzy lub jeszcze procesy: akson i kilka dendrytów. Najczęściej występują w ludzkim układzie nerwowym. Opisano do 80 wariantów tych komórek: wrzecionowate, gwiaździste, gruszkowate, piramidalne, koszyczkowe itp. Są one izolowane w zależności od długości aksonu Ogniwa Golgiego typu I(z długim aksonem) i komórki Golgiego typu II krótki akson).

Wstęp

1.1 Rozwój neuronów

1.2 Klasyfikacja neuronów

Rozdział 2

2.1 Ciało komórki

2.3 Dendryt

2.4 Synapsy

Rozdział 3

Wniosek

Lista wykorzystanej literatury

Aplikacje

Wstęp

Wartość tkanki nerwowej w ciele jest związana z podstawowymi właściwościami komórek nerwowych (neuronów, neurocytów) do postrzegania działania bodźca, przechodzenia w stan wzbudzenia i propagacji potencjałów czynnościowych. Układ nerwowy reguluje aktywność tkanek i narządów, ich relacje oraz połączenie organizmu z otoczeniem. Tkanka nerwowa składa się z neuronów pełniących określoną funkcję oraz neurogleju, który pełni rolę pomocniczą, pełniąc funkcje podtrzymujące, troficzne, wydzielnicze, rozgraniczające i ochronne.

Komórki nerwowe (neurony lub neurocyty) są głównymi składnikami strukturalnymi tkanki nerwowej, organizują złożone układy odruchowe poprzez różne kontakty ze sobą i realizują wytwarzanie i propagację impulsów nerwowych. Ta komórka ma złożoną strukturę, jest wysoce wyspecjalizowana i zawiera jądro, ciało komórkowe i procesy w strukturze.

W ludzkim ciele znajduje się ponad sto miliardów neuronów.

Liczba neuronów w ludzkim mózgu zbliża się do 1011. Na jednym neuronie może znajdować się do 10 000 synaps. Jeśli tylko te elementy są uważane za komórki magazynujące informacje, to możemy wywnioskować, że układ nerwowy może przechowywać 1019 jednostek. informacje, tj. zdolne pomieścić prawie całą wiedzę zgromadzoną przez ludzkość. Dlatego pogląd, że ludzki mózg pamięta wszystko, co dzieje się w ciele i kiedy komunikuje się z otoczeniem, jest całkiem uzasadniony. Mózg nie jest jednak w stanie wydobyć z pamięci wszystkich informacji, które są w nim przechowywane.

Celem tej pracy jest zbadanie strukturalnej i funkcjonalnej jednostki tkanki nerwowej – neuronu.

Do głównych zadań należy badanie ogólnej charakterystyki, struktury, funkcji neuronów, a także szczegółowe rozpatrzenie jednego ze szczególnych typów komórek nerwowych - neuronów neurosekrecyjnych.

Rozdział 1. Ogólna charakterystyka neuronów

Neurony to wyspecjalizowane komórki zdolne do odbierania, przetwarzania, kodowania, przesyłania i przechowywania informacji, organizowania reakcji na bodźce, nawiązywania kontaktów z innymi neuronami, komórkami narządów. Unikalne cechy neuronu to zdolność do generowania wyładowań elektrycznych i przekazywania informacji za pomocą wyspecjalizowanych zakończeń - synaps.

Wykonywanie funkcji neuronu ułatwia synteza w jego aksoplazmie substancji przekaźnikowych - neuroprzekaźników (neuroprzekaźników): acetylocholiny, katecholamin itp. Wielkość neuronów waha się od 6 do 120 mikronów.

Różne struktury mózgu charakteryzują się: pewne rodzaje organizacja neuronowa. Neurony organizujące pojedynczą funkcję tworzą tzw. grupy, populacje, zespoły, kolumny, jądra. W korze mózgowej, móżdżku, neurony tworzą warstwy komórek. Każda warstwa ma swoją specyficzną funkcję.

Złożoność i różnorodność funkcji układu nerwowego są determinowane przez interakcje między neuronami, które z kolei są zbiorem różnych sygnałów przekazywanych w ramach interakcji neuronów z innymi neuronami lub mięśniami i gruczołami. Sygnały są emitowane i rozprowadzane przez jony, które generują ładunek elektryczny, który przemieszcza się wzdłuż neuronu.

Skupiska komórek tworzą szarą materię mózgu. Pomiędzy jądrami grup komórek i pomiędzy poszczególnymi komórkami przechodzą zmielinizowane lub niezmielinizowane włókna: aksony i dendryty.

1.1 Rozwój neuronów

Tkanka nerwowa rozwija się z ektodermy grzbietowej. W 18-dniowym embrionie ludzkim ektoderma różnicuje się i zagęszcza wzdłuż linii środkowej grzbietu, tworząc płytkę nerwową, której boczne krawędzie unoszą się, tworząc fałdy nerwowe, a między grzbietami tworzy się rowek nerwowy.

Przedni koniec płytki nerwowej rozszerza się, tworząc później mózg. Krawędzie boczne nadal unoszą się i rosną przyśrodkowo, aż spotkają się i połączą w linii środkowej z cewą nerwową, która oddziela się od pokrywającej ją ektodermy naskórka. (patrz Załącznik nr 1).

Część komórek płytki nerwowej nie jest częścią ani cewy nerwowej, ani ektodermy naskórka, ale tworzy skupiska po bokach cewy nerwowej, które łączą się w luźny sznur znajdujący się między cewą a ektodermą naskórka - to jest grzebień nerwowy (lub płytka zwojowa).

Z cewy nerwowej powstają następnie neurony i makrogleje ośrodkowego układu nerwowego. Z grzebienia nerwowego powstają neurony zwojów czuciowych i autonomicznych, komórki pia mater i pajęczynówki oraz niektóre typy gleju: neurolemmocyty (komórki Schwanna), satelitarne komórki zwojowe.

Cewka nerwowa we wczesnych stadiach embriogenezy to wielorzędowy neuroepithelium, składający się z komórek komorowych lub neuroepitelialnych. Następnie w cewce nerwowej wyróżnia się 4 strefy koncentryczne:

Strefa wewnątrzkomorowa (lub wyściółkowa),

Wokół znajduje się strefa podkomorowa,

Następnie pośredni (lub płaszcz lub płaszcz, strefa) i wreszcie

Zewnętrzna - brzeżna (lub brzeżna) strefa cewy nerwowej (patrz Załącznik nr 2).

Strefa komorowa (wyściółkowa), wewnętrzna składa się z dzielących się komórek cylindrycznych. Komórki komorowe (lub macierzy) są prekursorami neuronów i komórek makrogleju.

Strefa podkomorowa składa się z komórek, które zachowują wysoką aktywność proliferacyjną i są potomkami komórek macierzy.

Strefa pośrednia (płaszcz lub płaszcz) składa się z komórek, które przeniosły się ze stref komorowych i podkomorowych - neuroblastów i glioblastów. Neuroblasty tracą zdolność do dzielenia się i dalszego różnicowania w neurony. Glioblasty nadal dzielą się i tworzą astrocyty i oligodendrocyty. Zdolność do podziału nie powoduje całkowitej utraty i dojrzewania gliocytów. Neogeneza neuronalna zatrzymuje się we wczesnym okresie poporodowym.

Ponieważ liczba neuronów w mózgu wynosi około 1 biliona, oczywiste jest, że średnio w ciągu 1 minuty okresu prenatalnego powstaje 2,5 miliona neuronów.

Z komórek warstwy płaszcza powstaje istota szara rdzenia kręgowego i część istoty szarej mózgu.

Strefa brzeżna (lub zasnówka brzeżna) jest utworzona z wrastających w nią aksonów neuroblastów i makrogleju i daje początek istocie białej. W niektórych obszarach mózgu komórki warstwy płaszcza migrują dalej, tworząc płytki korowe - skupiska komórek, z których powstaje kora mózgowa i móżdżek (tj. istota szara).

W miarę różnicowania się neuroblastu zmienia się submikroskopowa struktura jego jądra i cytoplazmy.

Za specyficzny znak początku specjalizacji komórek nerwowych należy uznać pojawienie się w ich cytoplazmie cienkich włókienek - wiązek neurofilamentów i mikrotubul. W procesie specjalizacji wzrasta liczba neurofilamentów zawierających białko, czyli triplet neurofilamentów. Ciało neuroblastu stopniowo przybiera kształt gruszki, a od jego spiczastego końca zaczyna się rozwijać proces, akson. Później inne procesy, dendryty, różnicują się. Neuroblasty zamieniają się w dojrzałe komórki nerwowe – neurony. Między neuronami nawiązywane są kontakty (synapsy).

W procesie różnicowania neuronów od neuroblastów rozróżnia się okresy pre-transmiterowe i mediatorowe. Okres przednadajnikowy charakteryzuje się stopniowym rozwojem organelli syntezowych w organizmie neuroblastów – wolnych rybosomów, a następnie retikulum endoplazmatycznego. W okresie mediatorowym w młodych neuronach pojawiają się pierwsze pęcherzyki zawierające neuroprzekaźnik, aw neuronach różnicujących się i dojrzałych obserwuje się znaczny rozwój organelli syntezy i sekrecji, akumulację mediatorów i ich wejście do aksonu oraz powstawanie synaps.

Pomimo tego, że tworzenie się układu nerwowego kończy się dopiero w pierwszych latach po urodzeniu, pewna plastyczność ośrodkowego układu nerwowego utrzymuje się do późnej starości. Tę plastyczność można wyrazić w pojawieniu się nowych końcówek i nowych połączeń synaptycznych. Neurony ośrodkowego układu nerwowego ssaków są w stanie tworzyć nowe gałęzie i nowe synapsy. Plastyczność objawia się w największym stopniu w pierwszych latach po urodzeniu, ale częściowo utrzymuje się u dorosłych – ze zmianami poziomu hormonów, uczeniem się nowych umiejętności, traumą i innymi wpływami. Chociaż neurony są trwałe, ich połączenia synaptyczne mogą być modyfikowane przez całe życie, co przejawia się w szczególności wzrostem lub spadkiem ich liczby. Plastyczność w przypadku niewielkich uszkodzeń mózgu objawia się częściowym przywróceniem funkcji.

1.2 Klasyfikacja neuronów

W zależności od głównej cechy wyróżnia się następujące grupy neuronów:

1. Według głównego mediatora uwalnianego na zakończeniach aksonów - adrenergicznych, cholinergicznych, serotoninergicznych itp. Ponadto istnieją neurony mieszane zawierające dwa główne mediatory, na przykład glicynę i kwas g-aminomasłowy.

2. W zależności od oddziału ośrodkowego układu nerwowego - somatycznego i wegetatywnego.

3. Po uzgodnieniu: a) aferentne, b) eferentne, c) interneurony (wstawione).

4. Przez wpływ - pobudzający i hamujący.

5. Według aktywności - aktywny w tle i cichy. Neurony aktywne w tle mogą generować impulsy zarówno w sposób ciągły, jak i impulsowy. Te neurony odgrywają ważną rolę w utrzymaniu napięcia ośrodkowego układu nerwowego, a zwłaszcza kory mózgowej. Ciche neurony uruchamiają się tylko w odpowiedzi na stymulację.

6. Według liczby modalności odbieranej informacji sensorycznej - neurony mono-, bi i polimodalne. Na przykład neurony ośrodka słuchowego w korze mózgowej są monomodalne, a bimodalne znajdują się w strefach wtórnych analizatorów w korze mózgowej. Neurony polimodalne to neurony asocjacyjnych stref mózgu, kory ruchowej, reagują na podrażnienia receptorów skóry, analizatorów wzrokowych, słuchowych i innych.

Zgrubna klasyfikacja neuronów polega na podzieleniu ich na trzy główne grupy (patrz Załącznik nr 3):

1. postrzeganie (receptor, wrażliwy).

2. wykonawczy (efektorowy, motoryczny).

3. kontakt (skojarzeniowy lub interkalarny).

Neurony receptywne pełnią funkcję percepcji i przekazywania do ośrodkowego układu nerwowego informacji o świecie zewnętrznym lub stanie wewnętrznym organizmu, znajdują się poza ośrodkowym układem nerwowym w zwojach lub węzłach nerwowych. Procesy postrzegania neuronów prowadzą pobudzenie od postrzegania podrażnienia zakończeń nerwowych lub komórek do ośrodkowego układu nerwowego. Te procesy komórek nerwowych, przenoszące pobudzenie z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego, nazywane są włóknami aferentnymi lub dośrodkowymi.

W odpowiedzi na podrażnienie w receptorach pojawiają się rytmiczne salwy impulsów nerwowych. Informacja przekazywana z receptorów jest zakodowana w częstotliwości i rytmie impulsów.

Różne receptory różnią się budową i funkcjami. Niektóre z nich znajdują się w narządach specjalnie przystosowanych do percepcji. pewien rodzaj drażniące, na przykład w oku, którego układ optyczny skupia promienie świetlne na siatkówce, gdzie znajdują się receptory wzrokowe; w uchu, który przenosi drgania dźwiękowe do receptorów słuchowych. Różne receptory są przystosowane do percepcji różnych bodźców, które są dla nich adekwatne. Istnieć:

1. mechanoreceptory, które postrzegają:

a) dotyk – receptory dotykowe,

b) rozciąganie i ucisk - prasa i baroreceptory,

c) drgania dźwiękowe – fonoreceptory,

d) przyspieszenie – akceleroreceptory lub przedsionkowo-receptory;

2. chemoreceptory, które odczuwają podrażnienie wywołane przez niektóre związki chemiczne;

3. termoreceptory podrażnione zmianami temperatury;

4. fotoreceptory odbierające bodźce świetlne;

5. osmoreceptory, które dostrzegają zmiany ciśnienia osmotycznego.

Część receptorów: świetlny, dźwiękowy, węchowy, smakowy, dotykowy, temperaturowy, odbierający podrażnienia ze środowiska zewnętrznego, znajduje się w pobliżu zewnętrznej powierzchni ciała. Nazywane są zewnętrznymi receptorami. Inne receptory odbierają bodźce związane ze zmianą stanu i czynności narządów oraz środowiska wewnętrznego organizmu. Nazywane są interoreceptorami (interoreceptory obejmują receptory zlokalizowane w mięśniach szkieletowych, nazywane są proprioreceptorami).

Neurony efektorowe, wraz ze swoimi procesami biegnącymi na obwód - włókna aferentne lub odśrodkowe - przekazują impulsy zmieniające stan i aktywność różnych narządów. Niektóre neurony efektorowe znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym – w mózgu i rdzeń kręgowy, a z każdego neuronu na obwód przechodzi tylko jeden proces. Są to neurony ruchowe, które powodują skurcze mięśni szkieletowych. Część neuronów efektorowych znajduje się w całości na obwodzie: odbierają impulsy z ośrodkowego układu nerwowego i przekazują je do narządów. Są to neurony autonomicznego układu nerwowego, które tworzą zwoje nerwowe.

Neurony kontaktowe zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym pełnią funkcję komunikacji między różnymi neuronami. Służą jako stacje przekaźnikowe, które przełączają impulsy nerwowe z jednego neuronu na drugi.

Połączenie neuronów stanowi podstawę do realizacji reakcji odruchowych. Z każdym odruchem impulsy nerwowe, które powstały w receptorze, gdy jest on podrażniony, są przekazywane wzdłuż przewodników nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego. Tutaj, bezpośrednio lub przez neurony kontaktowe, impulsy nerwowe przechodzą z neuronu receptorowego do neuronu efektorowego, skąd przechodzą na obrzeża do komórek. Pod wpływem tych impulsów komórki zmieniają swoją aktywność. Impulsy wchodzące do ośrodkowego układu nerwowego z obwodu lub przekazywane z jednego neuronu do drugiego mogą powodować nie tylko proces wzbudzania, ale także proces odwrotny - hamowanie.

Klasyfikacja neuronów według liczby procesów (patrz Załącznik nr 4):

1. Neurony jednobiegunowe mają 1 proces. Według większości badaczy takie neurony nie znajdują się w układzie nerwowym ssaków i ludzi.

2. Neurony bipolarne - mają 2 procesy: akson i dendryt. Różnorodne neurony dwubiegunowe to pseudo-jednobiegunowe neurony zwojów rdzeniowych, w których oba procesy (akson i dendryt) odchodzą od pojedynczego wyrostka ciała komórki.

3. Neurony wielobiegunowe - mają jeden akson i kilka dendrytów. Można je zidentyfikować w dowolnej części układu nerwowego.

Klasyfikacja neuronów według kształtu (patrz Załącznik nr 5).

Klasyfikacja biochemiczna:

1. Cholinergiczny (mediator - ACh - acetylocholina).

2. Katecholaminergiczny (A, HA, dopamina).

3. Aminokwasy (glicyna, tauryna).

Zgodnie z zasadą ich pozycji w sieci neuronów:

Podstawowe, średnie, wyższe itp.

Na podstawie tej klasyfikacji rozróżnia się również rodzaje sieci nerwowych:

Hierarchiczny (rosnąco i malejąco);

Lokalne - przesyłanie wzbudzenia na dowolnym poziomie;

Rozbieżne z jednym wejściem (zlokalizowanym głównie w śródmózgowiu i pniu mózgu) - komunikujące się natychmiast ze wszystkimi poziomami sieci hierarchicznej. Neurony takich sieci nazywane są „niespecyficznymi”.

Rozdział 2

Neuron jest jednostką strukturalną układu nerwowego. Neuron ma somę (ciało), dendryty i akson. (patrz Załącznik nr 6).

Ciało neuronu (soma) i dendryty to dwa główne obszary neuronu, które otrzymują dane wejściowe z innych neuronów. Zgodnie z klasyczną „doktryną neuronalną” zaproponowaną przez Ramona y Cajala, informacja przepływa przez większość neuronów w jednym kierunku (impuls ortodromiczny) – z gałęzi dendrytycznych i ciała neuronu (które są częściami receptorowymi neuronu, do których impuls wchodzi) do pojedynczego aksonu (który jest efektorową częścią neuronu, z którego zaczyna się impuls). Tak więc większość neuronów ma dwa rodzaje procesów (neurytów): jeden lub więcej dendrytów, które odpowiadają na przychodzące impulsy, oraz akson, który przewodzi impuls wyjściowy (patrz Załącznik nr 7).

2.1 Ciało komórki

Ciało komórki nerwowej składa się z protoplazmy (cytoplazmy i jądra), zewnętrznie ograniczonej błoną z podwójnej warstwy lipidów (warstwa bilipidowa). Lipidy składają się z hydrofilowych główek i hydrofobowych ogonów, ułożonych w hydrofobowe ogony, tworząc hydrofobową warstwę, która przepuszcza tylko substancje rozpuszczalne w tłuszczach (takie jak tlen i dwutlenek węgla). Na błonie znajdują się białka: na powierzchni (w postaci kulek), na których można zaobserwować wyrost polisacharydów (glikokaliksu), dzięki czemu komórka odczuwa zewnętrzne podrażnienie oraz integralne białka przenikające przez błonę, w których to kanały jonowe.

Neuron składa się z ciała o średnicy od 3 do 130 mikronów, zawierającego jądro (z dużą liczbą porów jądrowych) i organelle (w tym wysoko rozwinięty szorstki ER z aktywnymi rybosomami, aparat Golgiego), a także procesy ( patrz załącznik nr 8,9). Neuron ma rozwinięty i złożony cytoszkielet, który wnika w jego procesy. Cytoszkielet zachowuje kształt komórki, jego nici służą jako „szyny” do transportu organelli i substancji upakowanych w pęcherzykach błonowych (np. neuroprzekaźników). Cytoszkielet neuronu składa się z włókienek o różnych średnicach: Mikrotubule (D = 20-30 nm) - składają się z tubuliny białkowej i rozciągają się od neuronu wzdłuż aksonu aż do zakończeń nerwowych. Neurofilamenty (D=10 nm) - wraz z mikrotubulami zapewniają wewnątrzkomórkowy transport substancji. Mikrofilamenty (D = 5 nm) - składają się z białek aktyny i miozyny, są szczególnie widoczne w rosnących procesach nerwowych oraz w neurogleju. W ciele neuronu ujawnia się rozwinięty aparat syntetyczny, ziarnisty ER neuronu zabarwia się zasadochłonnie i jest znany jako „tygryd”. Tygrys wnika w początkowe odcinki dendrytów, ale znajduje się w zauważalnej odległości od początku aksonu, który służy jako histologiczny znak aksonu.

2.2 Akson jest neurytem

(długi cylindryczny proces komórki nerwowej), wzdłuż którego impulsy nerwowe wędrują z ciała komórki (soma) do unerwionych narządów i innych komórek nerwowych.

Transmisja impulsu nerwowego następuje z dendrytów (lub z ciała komórki) do aksonu, a następnie wytworzony potencjał czynnościowy z początkowego segmentu aksonu jest przekazywany z powrotem do dendrytów Propagacja wsteczna dendrytów i stan awa… -- Wynik PubMed. Jeżeli akson w tkance nerwowej łączy się z ciałem następnej komórki nerwowej, kontakt taki nazywamy aksosomatycznymi, z dendrytami - akso-dendrytycznymi, z innym aksonem - aksono-aksonalnymi (rzadki typ połączenia, występujący w centralnym system nerwowy).

Końcowe odcinki aksonu - końcówki - gałąź i kontakt z innymi komórkami nerwowymi, mięśniowymi lub gruczołowymi. Na końcu aksonu znajduje się zakończenie synaptyczne - końcowa część końcówki stykająca się z komórką docelową. Wraz z błoną postsynaptyczną komórki docelowej zakończenie synaptyczne tworzy synapsę. Pobudzenie jest przekazywane przez synapsy.

W protoplazmie aksonu - aksoplazmie - znajdują się najcieńsze włókna - neurofibryle, a także mikrotubule, mitochondria i agranularna (gładka) retikulum endoplazmatyczne. W zależności od tego, czy aksony są pokryte osłonką mielinową (miazgi), czy też są jej pozbawione, tworzą miazgowe lub zmielinizowane włókna nerwowe.

Osłonka mielinowa aksonów występuje tylko u kręgowców. Tworzą go specjalne komórki Schwanna „rany” na aksonie (w ośrodkowym układzie nerwowym – oligodendrocyty), pomiędzy którymi znajdują się obszary wolne od osłonki mielinowej – przecięcia Ranviera. Dopiero na przechwyceniach obecne są zależne od napięcia kanały sodowe i ponownie pojawia się potencjał czynnościowy. W tym przypadku impuls nerwowy rozchodzi się stopniowo wzdłuż zmielinizowanych włókien, co kilkakrotnie zwiększa prędkość jego propagacji. Szybkość transmisji sygnału wzdłuż aksonów pokrytych mieliną sięga 100 metrów na sekundę. Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Mózg, umysł i zachowanie. M., 1988 neuronowy odruch nerwowy

Aksony płucne są mniejsze niż aksony z osłonką mielinową, co kompensuje utratę prędkości propagacji sygnału w porównaniu z aksonami z osłonką mielinową.

Na styku aksonu z ciałem neuronu największe komórki piramidalne piątej warstwy kory mają kopiec aksonów. Wcześniej zakładano, że zachodzi tutaj konwersja potencjału postsynaptycznego neuronu na impulsy nerwowe, ale dane eksperymentalne tego nie potwierdziły. Rejestracja potencjałów elektrycznych wykazała, że ​​impuls nerwowy jest generowany w samym aksonie, czyli w początkowym odcinku w odległości ~50 μm od ciała neuronu. Potencjały czynnościowe inicjują w początkowym odcinku aksonu… – wynik PubMed. Aby wygenerować potencjał czynnościowy w początkowym segmencie aksonu, wymagane jest zwiększone stężenie kanałów sodowych (nawet sto razy w porównaniu z ciałem neuronu.

2.3 Dendryt

(z gr. dendron - drzewo) - rozgałęziony proces neuronu, który poprzez synapsy chemiczne (lub elektryczne) odbiera informacje z aksonów (lub dendrytów i somy) innych neuronów i przekazuje je za pomocą sygnału elektrycznego do ciała neuron (perikarion), z którego wyrasta . Termin „dendryt” został ukuty przez szwajcarskiego naukowca Williama Hisa w 1889 roku.

Złożoność i rozgałęzienie drzewa dendrytycznego określa, ile impulsów wejściowych może otrzymać neuron. Dlatego jednym z głównych celów dendrytów jest zwiększenie powierzchni synaps (zwiększenie pola receptywnego), co pozwala im zintegrować dużą ilość informacji, która dociera do neuronu.

Ogromna różnorodność form dendrytycznych i rozgałęzień, a także niedawno odkrytych Różne rodzaje Receptory neuroprzekaźników dendrytycznych i kanały jonowe bramkowane napięciem (aktywne przewodniki) są dowodem na bogatą różnorodność funkcji obliczeniowych i biologicznych, które dendryt może wykonywać w przetwarzaniu informacji synaptycznych w mózgu.

Dendryty odgrywają kluczową rolę w integracji i przetwarzaniu informacji, a także zdolnością generowania potencjałów czynnościowych i wpływania na występowanie potencjałów czynnościowych w aksonach, występując jako plastyczne, aktywne mechanizmy o złożonych właściwościach obliczeniowych. Badanie sposobu, w jaki dendryty przetwarzają tysiące docierających do nich impulsów synaptycznych, jest niezbędne zarówno do zrozumienia, jak złożony jest pojedynczy neuron, jego roli w przetwarzaniu informacji w OUN, jak i do zidentyfikowania przyczyn wielu chorób neuropsychiatrycznych.

Główny cechy charakteru dendrytów, które wyróżniają go na przekrojach mikroskopu elektronowego:

1) brak osłonki mielinowej,

2) obecność prawidłowego układu mikrotubul,

3) obecność na nich aktywnych stref synaps z wyraźnie wyrażoną gęstością elektronową cytoplazmy dendrytu,

4) odejście od wspólnego pnia dendrytu kolców,

5) specjalnie zorganizowane strefy węzłów oddziałowych,

6) włączenie rybosomów,

7) obecność ziarnistej i nieziarnistej retikulum endoplazmatycznego w obszarach proksymalnych.

Do typów neuronalnych o najbardziej charakterystycznych kształtach dendrytycznych należą Fiala i Harris, 1999, s. 5-11:

Neurony dwubiegunowe, w których dwa dendryty rozciągają się w przeciwnych kierunkach od somy;

Niektóre interneurony, w których dendryty promieniują z somy we wszystkich kierunkach;

Neurony piramidalne - główne komórki pobudzające w mózgu - które mają charakterystyczny kształt ciała komórki piramidalnej i w których dendryty rozciągają się w przeciwnych kierunkach od somy, obejmując dwa odwrócone obszary stożkowe: w górę od somy rozciąga się duży dendryt wierzchołkowy, który wznosi się przez warstwy i dół - wiele podstawowych dendrytów, które rozciągają się na boki.

Komórki Purkiniego w móżdżku, których dendryty wyłaniają się z somy w kształcie płaskiego wachlarza.

Neurony w kształcie gwiazdy, których dendryty wychodzą z różnych stron somy, tworząc kształt gwiazdy.

Dendryty swoją funkcjonalność i wysoką chłonność zawdzięczają skomplikowanym rozgałęzianiom geometrycznym. Dendryty pojedynczego neuronu, wzięte razem, nazywane są „drzewem dendrytycznym”, którego każda gałąź nazywana jest „gałązką dendrytyczną”. Chociaż czasami powierzchnia gałęzi dendrytycznej może być dość rozległa, najczęściej dendryty znajdują się we względnej bliskości ciała neuronu (soma), z którego wychodzą, osiągając długość nie większą niż 1-2 mikrony (patrz Załącznik nr 9,10). Liczba impulsów wejściowych, jakie otrzymuje dany neuron, zależy od jego drzewa dendrytycznego: neurony, które nie mają dendrytów, kontaktują się tylko z jednym lub kilkoma neuronami, natomiast neurony z dużą liczbą drzew rozgałęzionych są w stanie odbierać informacje od wielu innych neuronów.

Ramón y Cajal, badając rozgałęzienia dendrytyczne, doszedł do wniosku, że różnice filogenetyczne w określonych morfologiach neuronów potwierdzają związek między złożonością dendrytów a liczbą kontaktów. 123-125. Złożoność i rozgałęzienia wielu typów neuronów kręgowców (np. korowych neuronów piramidalnych, móżdżkowych komórek Purkinjego, komórek opuszki węchowej mitralnej) wzrasta wraz ze złożonością układu nerwowego. Zmiany te są związane zarówno z potrzebą nawiązywania przez neurony większej liczby kontaktów, jak i koniecznością kontaktowania się z dodatkowymi typami neuronów w określonym miejscu w układzie nerwowym.

Dlatego sposób łączenia neuronów jest jedną z najbardziej fundamentalnych właściwości ich wszechstronnych morfologii i dlatego dendryty tworzące jedno z ogniw tych połączeń determinują różnorodność funkcji i złożoność danego neuronu.

Czynnikiem decydującym o zdolności sieci neuronowej do przechowywania informacji jest liczba różnych neuronów, które można połączyć synaptycznie Chklovskii D. (2 września 2004). Łączność synaptyczna i morfologia neuronalna. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Jednym z głównych czynników zwiększających różnorodność form połączeń synaptycznych w neuronach biologicznych jest istnienie kolców dendrytycznych, odkrytych w 1888 roku przez Cajala.

Kręgosłup dendrytyczny (patrz Załącznik nr 11) to wyrostek błony na powierzchni dendrytu, zdolny do tworzenia połączenia synaptycznego. Kolce mają zwykle cienką szyjkę dendrytyczną zakończoną kulistą głową dendrytyczną. Kolce dendrytyczne znajdują się na dendrytach większości głównych typów neuronów w mózgu. Kaliryna białkowa bierze udział w tworzeniu kolców.

Kolce dendrytyczne tworzą biochemiczny i elektryczny segment, w którym przychodzące sygnały są najpierw integrowane i przetwarzane. Szyja kręgosłupa oddziela głowę od reszty dendrytu, czyniąc w ten sposób kręgosłup oddzielnym biochemicznym i obliczeniowym regionem neuronu. Ta segmentacja odgrywa kluczową rolę w selektywnej zmianie siły połączeń synaptycznych podczas uczenia się i zapamiętywania.

Neuronauka przyjęła również klasyfikację neuronów opartą na istnieniu kolców na ich dendrytach. Te neurony, które mają kolce, nazywane są neuronami kolczastymi, a te, które ich nie mają, nazywane są bezkolcowymi. Istnieje między nimi nie tylko różnica morfologiczna, ale także różnica w przekazywaniu informacji: dendryty z kolcami są często pobudzające, podczas gdy dendryty bez kolców działają hamująco. Hammond, 2001, s. 143-146.

2.4 Synapsy

Miejsce kontaktu między dwoma neuronami lub między neuronem a odbierającą komórką efektorową. Służy do przekazywania impulsu nerwowego między dwiema komórkami, a podczas transmisji synaptycznej można regulować amplitudę i częstotliwość sygnału. Przekazywanie impulsów odbywa się chemicznie za pomocą mediatorów lub elektrycznie poprzez przechodzenie jonów z jednej komórki do drugiej.

Klasyfikacje synaps.

Zgodnie z mechanizmem przekazywania impulsu nerwowego.

Chemiczny - jest to miejsce bliskiego kontaktu między dwiema komórkami nerwowymi, w którym następuje przekazanie impulsu nerwowego, przez który komórka źródłowa uwalnia do przestrzeni międzykomórkowej specjalną substancję, neuroprzekaźnik, którego obecność w szczelinie synaptycznej pobudza lub hamuje komórka odbiorcza.

Elektryczny (ehaps) - miejsce bliższego dopasowania pary komórek, gdzie ich błony są połączone za pomocą specjalnych formacji białkowych - koneksonów (każdy konekson składa się z sześciu podjednostek białkowych). Odległość między błonami komórkowymi w synapsie elektrycznej wynosi 3,5 nm (zwykle międzykomórkowa wynosi 20 nm). Ponieważ opór płynu pozakomórkowego jest mały (w tym przypadku), impulsy przechodzą przez synapsę bez opóźnienia. Synapsy elektryczne są zwykle pobudzające.

Synapsy mieszane — presynaptyczny potencjał czynnościowy wytwarza prąd, który depolaryzuje błonę postsynaptyczną typowej synapsy chemicznej, w której błony presynaptyczne i postsynaptyczne nie są ciasno upakowane. Tak więc w tych synapsach transmisja chemiczna służy jako niezbędny mechanizm wzmacniający.

Najczęstsze synapsy chemiczne. Dla układu nerwowego ssaków synapsy elektryczne są mniej charakterystyczne niż synapsy chemiczne.

Według lokalizacji i przynależności do struktur.

Peryferyjny

nerwowo-mięśniowy

Neurosekrecyjny (osiowo-naczyniowy)

Receptor-neuronowy

Centralny

Axo-dendrytyczny - z dendrytami, w tym

Axo-spiky - z kolcami dendrytycznymi, wyrostkami na dendrytach;

Akso-somatyczne - z ciałami neuronów;

Akso-akson - między aksonami;

Dendro-dendrytyczny – między dendrytami;

Przez neuroprzekaźnik.

aminergiczne zawierające aminy biogenne (np. serotonina, dopamina);

w tym adrenergiczny zawierający adrenalinę lub noradrenalinę;

cholinergiczny zawierający acetylocholinę;

purynergiczny, zawierający puryn;

peptydy zawierające peptydergiczne.

Jednocześnie w synapsie nie zawsze powstaje tylko jeden mediator. Zwykle główny mediator jest wyrzucany wraz z drugim, który pełni rolę modulatora.

Na znak działania.

ekscytujący

hamulec.

Jeśli te pierwsze przyczyniają się do pojawienia się wzbudzenia w komórce postsynaptycznej (w wyniku otrzymania impulsu błona depolaryzuje się w nich, co może powodować potencjał czynnościowy w określonych warunkach). zatrzymać lub zapobiec jego wystąpieniu, zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się impulsu. Zazwyczaj hamujące są synapsy glicynergiczne (mediator - glicyna) i GABA-ergiczne (mediator - kwas gamma-aminomasłowy).

Istnieją dwa rodzaje synaps hamujących:

1) synapsy, w których zakończeniach presynaptycznych uwalniany jest mediator, hiperpolaryzujący błonę postsynaptyczną i powodujący pojawienie się hamującego potencjału postsynaptycznego;

2) synapsa aksoaksonalna, zapewniająca hamowanie presynaptyczne. Synapsa cholinergiczna – synapsa, w której mediatorem jest acetylocholina.

Szczególne formy synaps obejmują aparaty kolczaste, w których krótkie pojedyncze lub wielokrotne występy błony postsynaptycznej dendrytu stykają się z przedłużeniem synaptycznym. Aparat kolczasty znacznie zwiększa liczbę kontaktów synaptycznych na neuronie, a co za tym idzie, ilość przetwarzanych informacji. Synapsy „nie kolczaste” nazywane są „siedzącymi”. Na przykład wszystkie synapsy GABAergiczne są siedzące.

Mechanizm działania synapsy chemicznej (patrz Załącznik nr 12).

Typowa synapsa to akso-dendrytyczna synapsa chemiczna. Taka synapsa składa się z dwóch części: presynaptycznej, utworzonej przez przedłużenie końca aksonu komórki nadawczej w kształcie maczugi, i postsynaptycznej, reprezentowanej przez obszar kontaktu błony plazmatycznej komórki odbiorczej (w tym przypadku , sekcja dendrytów).

Pomiędzy obiema częściami znajduje się szczelina synaptyczna - szczelina o szerokości 10-50 nm pomiędzy błoną postsynaptyczną i presynaptyczną, której brzegi są wzmocnione kontaktami międzykomórkowymi.

Część aksolemy przedłużenia maczugowa przylegająca do szczeliny synaptycznej nazywana jest błoną presynaptyczną. Odcinek cytolemmy percepcyjnej komórki, który ogranicza szczelinę synaptyczną po przeciwnej stronie, nazywany jest błoną postsynaptyczną, w synapsach chemicznych jest reliefem i zawiera liczne receptory.

W ekspansji synaptycznej znajdują się małe pęcherzyki, tzw. pęcherzyki synaptyczne, zawierające mediator (mediator w przekazywaniu wzbudzenia) lub enzym, który ten mediator niszczy. Na błonach postsynaptycznych, a często na błonach presynaptycznych, znajdują się receptory jednego lub drugiego mediatora.

Kiedy terminal presynaptyczny jest zdepolaryzowany, kanały wapniowe wrażliwe na napięcie otwierają się, jony wapnia wchodzą do terminala presynaptycznego i uruchamiają mechanizm fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną. W rezultacie mediator wchodzi do szczeliny synaptycznej i przyłącza się do białek receptorowych błony postsynaptycznej, które dzielą się na metabotropowe i jonotropowe. Te pierwsze są związane z białkiem G i wywołują kaskadę wewnątrzkomórkowych reakcji przekazywania sygnału. Te ostatnie są związane z kanałami jonowymi, które otwierają się, gdy łączy się z nimi neuroprzekaźnik, co prowadzi do zmiany potencjału błonowego. Mediator działa przez bardzo krótki czas, po czym zostaje zniszczony przez określony enzym. Na przykład w synapsach cholinergicznych enzymem niszczącym mediator w szczelinie synaptycznej jest acetylocholinesteraza. Jednocześnie część mediatora może poruszać się za pomocą białek nośnikowych przez błonę postsynaptyczną (wychwyt bezpośredni) oraz w przeciwnym kierunku przez błonę presynaptyczną (wychwyt odwrotny). W niektórych przypadkach mediator jest również wchłaniany przez sąsiadujące komórki neurogleju.

Odkryto dwa mechanizmy uwalniania: z całkowitym połączeniem pęcherzyka z błoną komórkową i tzw. „kiss-and-run”, kiedy pęcherzyk łączy się z błoną, a małe cząsteczki opuszczają go do szczeliny synaptycznej, podczas gdy duże pozostają w pęcherzyku. Prawdopodobnie drugi mechanizm jest szybszy niż pierwszy, za pomocą którego następuje transmisja synaptyczna, gdy wysoka zawartość jony wapnia w płytce synaptycznej.

Konsekwencją tej struktury synapsy jest jednostronne przewodzenie impulsu nerwowego. Istnieje tak zwane opóźnienie synaptyczne - czas potrzebny do przekazania impulsu nerwowego. Jego czas trwania wynosi około - 0,5 ms.

Tak zwana „zasada Dale'a” (jeden neuron - jeden mediator) jest uznawana za błędną. Lub, jak się czasem uważa, jest wyrafinowany: nie jeden, ale kilka mediatorów może być uwolnionych z jednego końca komórki, a ich zestaw jest stały dla danej komórki.

Rozdział 3

Neurony przez synapsy są łączone w obwody neuronalne. Łańcuch neuronów, który przewodzi impuls nerwowy z receptora wrażliwego neuronu do zakończenia nerwu ruchowego, nazywa się łukiem odruchowym. Istnieją proste i złożone łuki refleksyjne.

Neurony komunikują się ze sobą oraz z narządem wykonawczym za pomocą synaps. Neurony receptorowe znajdują się poza OUN, neurony kontaktowe i ruchowe znajdują się w OUN. Można utworzyć łuk refleksyjny inny numer neurony wszystkich trzech typów. Prosty łuk refleksyjny tworzą tylko dwa neurony: pierwszy jest wrażliwy, a drugi motoryczny. W złożonych łukach odruchowych między tymi neuronami zawarte są również neurony asocjacyjne, interkalarne. Istnieją również somatyczne i wegetatywne łuki odruchowe. Somatyczne łuki odruchowe regulują pracę mięśni szkieletowych, a wegetatywne zapewniają mimowolne skurcze mięśni narządów wewnętrznych.

Z kolei w łuku odruchowym wyróżnia się 5 ogniw: receptor, droga aferentna, ośrodek nerwowy, droga eferentna i narząd roboczy, czyli efektor.

Receptor to formacja, która odczuwa podrażnienie. Jest to albo rozgałęziony koniec dendrytu neuronu receptorowego, albo wyspecjalizowane, bardzo wrażliwe komórki lub komórki ze strukturami pomocniczymi, które tworzą narząd receptora.

Łącze aferentne jest tworzone przez neuron receptorowy, przewodzi wzbudzenie od receptora do centrum nerwowego.

Centrum nerwowe składa się z dużej liczby interneuronów i neuronów ruchowych.

Jest to złożona formacja łuku odruchowego, który jest zespołem neuronów zlokalizowanych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego, w tym w korze mózgowej, i zapewniających specyficzną reakcję adaptacyjną.

Ośrodek nerwowy pełni cztery fizjologiczne role: postrzeganie impulsów z receptorów poprzez drogę aferentną; analiza i synteza postrzeganych informacji; przeniesienie utworzonego programu wzdłuż ścieżki odśrodkowej; postrzeganie informacji zwrotnej od organu wykonawczego o realizacji programu, o podjętych działaniach.

Łącze eferentne tworzy akson neuronu ruchowego, przewodzi wzbudzenie z centrum nerwowego do narządu roboczego.

Działający organ to taki lub inny organ ciała, który wykonuje swoją charakterystyczną czynność.

Zasada wykonania odruchu. (patrz Załącznik nr 13).

Poprzez łuki odruchowe realizowane są reakcje adaptacyjne odpowiedzi na działanie bodźców, czyli odruchy.

Receptory postrzegają działanie bodźców, powstaje strumień impulsów, który jest przekazywany do łącza aferentnego i przez nie wchodzi do neuronów ośrodka nerwowego. Ośrodek nerwowy otrzymuje informacje z łącza aferentnego, przeprowadza jego analizę i syntezę, określa jego znaczenie biologiczne, tworzy program działania i przekazuje go w postaci strumienia impulsów eferentnych do łącza eferentnego. Łącze eferentne zapewnia program działania od centrum nerwowego do organu roboczego. Organ roboczy prowadzi własną działalność. Czas od początku działania bodźca do początku odpowiedzi narządu nazywany jest czasem odruchu.

Specjalne ogniwo odwróconej aferentacji postrzega parametry czynności wykonywanej przez narząd roboczy i przekazuje tę informację do centrum nerwowego. Ośrodek nerwowy otrzymuje informację zwrotną od ciała roboczego o wykonanej akcji.

Neurony pełnią również funkcję troficzną mającą na celu regulację metabolizmu i odżywiania zarówno w aksonach i dendrytach, jak i podczas dyfuzji przez synapsy substancji fizjologicznie czynnych w mięśniach i komórkach gruczołowych.

Funkcja troficzna przejawia się w regulacji metabolizmu i odżywiania komórki (nerwowej lub efektorowej). Doktryna funkcji troficznej układu nerwowego została opracowana przez IP Pavlova (1920) i innych naukowców.

Główne dane o obecności tej funkcji uzyskano w doświadczeniach z odnerwieniem komórek nerwowych lub efektorowych, tj. przecięcie włókien nerwowych, których synapsy kończą się na badanej komórce. Okazało się, że komórki pozbawione znacznej części synaps pokrywają je i stają się znacznie bardziej wrażliwe na czynniki chemiczne (np. na działanie mediatorów). Zmienia to znacząco właściwości fizykochemiczne błony (odporność, przewodnictwo jonowe itp.), procesy biochemiczne w cytoplazmie, zachodzą zmiany strukturalne (chromatoliza) i wzrasta liczba chemoreceptorów błonowych.

Istotnym czynnikiem jest stałe wnikanie (również spontaniczne) mediatora do komórek, reguluje procesy błonowe w strukturze postsynaptycznej oraz zwiększa wrażliwość receptorów na bodźce chemiczne. Przyczyną zmian może być uwalnianie z zakończeń synaptycznych substancji („czynników troficznych”), które wnikają w strukturę postsynaptyczną i wpływają na nią.

Istnieją dane dotyczące przemieszczania się niektórych substancji przez akson (transport aksonalny). Białka syntetyzowane w ciele komórki, produkty metabolizmu kwasów nukleinowych, neuroprzekaźniki, neurosekret i inne substancje są transportowane przez akson do zakończenia nerwowego wraz z organellami komórkowymi, w szczególności mitochondriami.Wykłady na kursie „Histologia”, dr hab. Komachkova Z.K., 2007-2008 Zakłada się, że mechanizm transportu odbywa się za pomocą mikrotubul i neurofilów. Ujawniono również wsteczny transport aksonów (z obwodu do ciała komórki). Wirusy i toksyny bakteryjne mogą przedostawać się do aksonu na obrzeżach i przemieszczać się wzdłuż niego do ciała komórki.

Rozdział 4. Neurony wydzielnicze - komórki neurosekrecyjne

W układzie nerwowym znajdują się specjalne komórki nerwowe - neurosekrecyjne (patrz Załącznik nr 14). Mają typową strukturalną i funkcjonalną (tj. zdolność do przewodzenia impulsów nerwowych) organizację neuronalną, a ich specyficzna cecha jest funkcją neurosekrecyjną związaną z wydzielaniem substancji biologicznie czynnych. Funkcjonalne znaczenie tego mechanizmu polega na zapewnieniu regulacyjnej komunikacji chemicznej między ośrodkowym układem nerwowym i hormonalnym, realizowanej za pomocą produktów neurosekrecyjnych.

Ssaki charakteryzują się wielobiegunowymi neurosekrecyjnymi komórkami neuronalnymi z maksymalnie 5 procesami. Wszystkie kręgowce posiadają tego typu komórki i stanowią one głównie ośrodki neurosekrecyjne. Między sąsiednimi komórkami neurosekrecyjnymi znaleziono połączenia szczelinowe elektrotoniczne, które prawdopodobnie zapewniają synchronizację pracy identycznych grup komórek w centrum.

Aksony komórek neurosekrecyjnych charakteryzują się licznymi rozszerzeniami, które występują w związku z czasowym nagromadzeniem neurosekrecji. Duże i gigantyczne rozszerzenia nazywane są „ciałami Goeringa”. W mózgu aksony komórek neurosekrecyjnych są na ogół pozbawione osłonki mielinowej. Aksony komórek neurosekrecyjnych zapewniają kontakty w obszarach neurosekrecyjnych i są połączone z różnymi częściami mózgu i rdzenia kręgowego.

Jedną z głównych funkcji komórek neurosekrecyjnych jest synteza białek i polipeptydów oraz ich dalsze wydzielanie. Pod tym względem w komórkach tego typu aparat do syntezy białek jest niezwykle rozwinięty - jest to ziarnista retikulum endoplazmatyczne i aparat Golgiego. Aparat lizosomalny jest również silnie rozwinięty w komórkach neurosekrecyjnych, zwłaszcza w okresach ich intensywnej aktywności. Ale najbardziej znaczącym znakiem aktywnej aktywności komórki neurosekrecyjnej jest liczba elementarnych granulek neurosekrecyjnych widocznych pod mikroskopem elektronowym.

Komórki te osiągają najwyższy rozwój u ssaków iu ludzi w podwzgórzu mózgu. Cechą komórek neurosekrecyjnych podwzgórza jest specjalizacja w wykonywaniu funkcji wydzielniczej. Pod względem chemicznym komórki neurosekrecyjne regionu podwzgórza dzielą się na dwie duże grupy - peptydergiczną i monaminergiczną. Peptyergiczne komórki neurosekrecyjne wytwarzają hormony peptydowe - monaminę (dopamina, norepinefryna, serotonina).

Wśród peptydergicznych komórek neurosekrecyjnych podwzgórza znajdują się komórki, których hormony działają na narządy trzewne. Wydzielają wazopresynę (hormon antydiuretyczny), oksytocynę i homologi tych peptydów.

Inna grupa komórek neurosekrecyjnych wydziela hormony adenohipofizotropowe, tj. hormony regulujące aktywność komórek gruczołowych przysadki mózgowej. Jedną z tych substancji bioaktywnych są liberyny, które stymulują funkcję komórek przysadki mózgowej, czyli statyny, które hamują hormony przysadki.

Monaminergiczne komórki neurosekrecyjne wydzielają neurohormony głównie do układu wrotnego tylnego przysadki mózgowej.

Układ neurowydzielniczy podwzgórza jest częścią ogólnego integrującego układu neuroendokrynnego organizmu i jest w ścisłym związku z układem nerwowym. Zakończenia komórek neurosekrecyjnych w przysadce mózgowej tworzą narząd neurohemalny, w którym odkłada się neurosekrecja i który w razie potrzeby jest wydalany do krwiobiegu.

Oprócz komórek neurosekrecyjnych podwzgórza ssaki mają komórki o wyraźnym wydzielaniu w innych częściach mózgu (pinealocyty nasady, komórki wyściółkowe narządów podspodzialnych i podskrzydłowych itp.).

Wniosek

Jednostką strukturalną i funkcjonalną tkanki nerwowej są neurony lub neurocyty. Ta nazwa oznacza komórki nerwowe (ich ciało to perikaryon) z procesami, które tworzą włókna nerwowe i kończą się zakończeniami nerwowymi.

Charakterystyczną cechą strukturalną komórek nerwowych jest obecność dwóch rodzajów procesów - aksonów i dendrytów. Akson jest jedynym procesem neuronu, zwykle cienkim, lekko rozgałęzionym, który przewodzi impuls z ciała komórki nerwowej (perikarion). Natomiast dendryty prowadzą impuls do perikaryonu, są to zwykle procesy grubsze i bardziej rozgałęzione. Liczba dendrytów w neuronie waha się od jednego do kilku, w zależności od typu neuronu.

Funkcją neuronów jest odbieranie sygnałów z receptorów lub innych komórek nerwowych, przechowywanie i przetwarzanie informacji oraz przekazywanie impulsów nerwowych do innych komórek - nerwowych, mięśniowych lub wydzielniczych.

W niektórych częściach mózgu znajdują się neurony, które wytwarzają ziarnistości wydzielnicze o charakterze mukoproteinowym lub glikoproteinowym. Mają zarówno cechy fizjologiczne neuronów, jak i komórek gruczołowych. Komórki te nazywane są neurosekrecją.

Bibliografia

Struktura i klasyfikacja morfofunkcjonalna neuronów // Fizjologia człowieka / pod redakcją V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko.

Bloom F., Leizerson A., Hofstadter L. Mózg, umysł i zachowanie. M., 1988

Propagacja wsteczna dendrytów i stan wybudzonej kory nowej. -- Wynik PubMed

Generowanie potencjału czynnościowego wymaga dużej gęstości kanałów sodowych w początkowym segmencie aksonów. -- Wynik PubMed

Wykłady na kursie „Histologia”, dr hab. Komaczkowa Z.K., 2007-2008

Fiala i Harris, 1999, s. 5-11

Chklovskii D. (2 września 2004). Łączność synaptyczna i morfologia neuronalna. Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012

Kositsyn N. S. Mikrostruktura dendrytów i połączeń aksodendrytycznych w ośrodkowym układzie nerwowym. M.: Nauka, 1976, s. 197.

Brain (zbiór artykułów: D. Hubel, C. Stevens, E. Kandel i inni - wydanie Scientific American (wrzesień 1979)). M.: Mir, 1980

Nicholls John G. Od neuronu do mózgu. — str. 671. — ISBN 9785397022163.

Eccles DK Fizjologia synaps. - M.: Mir, 1966. - 397 s.

Boychuk N.V., Islamov R.R., Kuznetsov S.L., Ulumbekov E.G. i inne Histologia: Podręcznik dla uniwersytetów, M. Seria: XXI wiek M: GEOTAR-MED, 2001. 672s.

Jakowlew W.N. Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego. M.: Akademia, 2004.

Kuffler, S. Od neuronu do mózgu / S. Kuffler, J. Nichols; za. z angielskiego. - M.: Mir, 1979. - 440 s.

Peters A. Ultrastruktura układu nerwowego / A. Peters, S. Fields, G. Webster. - M.: Mir, 1972.

Hodgkin, A. Impuls nerwowy / A. Hodgkin. - M. : Mir, 1965. - 128 s.

Szulgowski, W.W. Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego: podręcznik dla uniwersytetów / V.V. Szulgowski. - M .: Wydawnictwo Moskwy. uniwersytet, 1987 r.

Wniosek nr 1

Aplikacja №2

Różnicowanie ścian cewy nerwowej. A. Schematyczne przedstawienie przekroju cewy nerwowej pięciotygodniowego płodu ludzkiego. Widać, że tuba składa się z trzech stref: wyściółkowej, płaszczowej i brzeżnej. B. Przekrój rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego trzymiesięcznego płodu: zachowana jest ich pierwotna trójstrefowa budowa. VG Schematyczne obrazy przekrojów móżdżku i mózgu trzymiesięcznego płodu, ilustrujące zmianę struktury trójstrefowej wywołaną migracją neuroblastów do określonych obszarów strefy brzeżnej. (Za Crelinem, 1974.)

Aplikacja №3

Wniosek nr 4

Klasyfikacja neuronów według liczby procesów

Wniosek nr 5

Klasyfikacja neuronów według kształtu

Wniosek nr 6

Wniosek nr 7

Propagacja impulsu nerwowego wzdłuż procesów neuronu

Wniosek nr 8

Schemat budowy neuronu.

Wniosek nr 9

Ultrastruktura neuronu kory nowej myszy: ciało neuronu zawierające jądro (1), otoczone perikarionem (2) i dendrytem (3). Powierzchnia perikarionu i dendrytów pokryta jest błoną cytoplazmatyczną (zarysy zielone i pomarańczowe). Środek komórki wypełniony jest cytoplazmą i organellami. Skala: 5 µm.

Wniosek nr 10

Neuron piramidalny hipokampu. Obraz wyraźnie pokazuje charakterystyczną cechę neuronów piramidalnych - pojedynczy akson, dendryt wierzchołkowy, który znajduje się pionowo nad somą (na dole) i wiele dendrytów podstawnych (na górze), które promieniują poprzecznie od podstawy perikaryonu.

Załącznik nr 11

Cytoszkieletowa budowa kręgosłupa dendrytycznego.

Wniosek nr 12

Mechanizm działania synapsy chemicznej

Załącznik nr 13

Załącznik nr 14

Sekret w komórkach jąder neurosekrecyjnych mózgu

1 - neurocyty wydzielnicze: komórki mają owalny kształt, mają lekkie jądro i cytoplazmę wypełnione granulkami neurosekrecyjnymi.

Podobne dokumenty

Definicja układu nerwowego człowieka. Szczególne właściwości neuronów. Funkcje i zadania neuromorfologii. Klasyfikacja morfologiczna neuronów (według liczby procesów). Komórki glejowe, synapsy, łuk refleksyjny. Ewolucja układu nerwowego. Segment rdzenia kręgowego.

prezentacja, dodano 27.08.2013


Badanie enzymów proteolitycznych tkanki nerwowej. Hydrolazy peptydowe tkanki nerwowej i ich funkcje. Enzymy proteolityczne tkanki nerwowej o lokalizacji nielizosomalnej i ich rola biologiczna. Endopeptydazy, peptydazy sygnałowe, konwertazy prohormonów.

streszczenie, dodane 13.04.2009


Znaczenie układu nerwowego w przystosowaniu organizmu do: środowisko. Ogólna charakterystyka tkanki nerwowej. Struktura neuronów i ich klasyfikacja według liczby procesów i funkcji. nerwy czaszkowe. Cechy wewnętrznej struktury rdzenia kręgowego.

ściągawka, dodano 23.11.2010


Skład tkanki nerwowej. Pobudzanie komórek nerwowych, przekazywanie impulsów elektrycznych. Cechy struktury neuronów, nerwów czuciowych i ruchowych. wiązki włókien nerwowych. Skład chemiczny tkanki nerwowej. Białka tkanki nerwowej, ich rodzaje. Enzymy tkanki nerwowej.

prezentacja, dodano 12.09.2013


Struktura neuronu jest główną jednostką strukturalną i funkcjonalną układu nerwowego, która posiada szereg właściwości, dzięki którym realizowana jest aktywność regulacyjna i koordynacyjna układu nerwowego. Funkcjonalne cechy transmisji synaptycznej.

streszczenie, dodane 27.02.2015


Główne cechy neuronu; neurofibryle i neurony sektorowe. Wartości tkanki nerwowej, włókien nerwowych. Regeneracja włókien nerwowych, receptor zakańczający nerwy, klasyfikacja neuronów według funkcji. Budowa anatomiczna neuronu, autonomiczny układ nerwowy.

streszczenie, dodane 11.06.2010


Istota różnicy między komórkami różnych obszarów układu nerwowego w zależności od jego funkcji. Geny homeotyczne i segmentacja, struna grzbietowa i blaszka podstawna. Budowa i funkcje układu nerwowego kręgowców. Interakcje indukcyjne w rozwoju oczu Drosophila.

streszczenie, dodane 31.10.2009


Neurony jako podstawa układu nerwowego, ich główne funkcje: percepcja, przechowywanie informacji. Analiza czynności układu nerwowego. Budowa układu mięśniowo-szkieletowego, charakterystyka funkcji płuc. Znaczenie enzymów w układzie pokarmowym człowieka.

test, dodano 06.06.2012


Ogólna charakterystyka układu nerwowego. Odruchowa regulacja czynności narządów, układów i organizmu. Fizjologiczne role poszczególnych formacji ośrodkowego układu nerwowego. Aktywność obwodowego podziału somatycznego i autonomicznego układu nerwowego.

praca semestralna, dodana 26.08.2009


Budowa i klasyfikacja neuronów. Budowa i funkcja błony cytoplazmatycznej neuronów. Istota mechanizmu powstawania potencjału błonowego. Charakter potencjału czynnościowego między dwoma punktami w tkance w momencie wzbudzenia. Interakcje międzyneuronowe.