Šaujampulvera sirds kāda slimība. Iegūti sirds defekti. Dažas diētisko ēdienu pagatavošanas iezīmes

Normāla sirds ir spēcīgs, nerimstošs muskuļu sūknis. Tas ir nedaudz lielāks par cilvēka dūri.

Sirdij ir četras kameras: divas augšējās tiek sauktas par ātrijiem, bet divas apakšējās - par sirds kambariem. Asinis secīgi plūst no ātrijiem uz sirds kambariem un pēc tam uz galvenajām artērijām, pateicoties četriem sirds vārstuļiem. Vārsti atveras un aizveras, ļaujot asinīm plūst tikai vienā virzienā.

Sirds defekti ir iedzimtas vai iegūtas izmaiņas sirds struktūrās (vārstuļi, starpsienas, sienas, izejoši asinsvadi), kas traucē asinsriti sirds iekšienē vai caur sistēmisko un plaušu cirkulāciju.

Kāpēc tas notiek?

Visi sirds defekti ir sadalīti divās grupās: iedzimts un iegūta.

Iedzimti sirds defekti rodas no otrās līdz astotajai grūtniecības nedēļai un rodas 5-8 no tūkstoš jaundzimušajiem.

Lielākajai daļai sirds un asinsvadu sistēmas iedzimtu anomāliju cēloņi joprojām nav zināmi.

Patiešām, ir zināms, ka, ja ģimenē ir viens bērns ar sirds defektu, risks piedzimt citiem bērniem ar šāda veida defektu nedaudz palielinās, taču joprojām ir diezgan zems - no 1 līdz 5 procentiem. Iedzimtus sirds defektus var izraisīt arī mātes pakļaušana starojuma iedarbībai, kas ir alkohola, narkotiku un noteiktu zāļu (litija, varfarīna) sekas grūtniecības laikā. Tāpat bīstamas ir vīrusu un citas infekcijas, ko sieviete pārnēsā grūtniecības pirmajā trimestrī (masaliņas, gripa, B hepatīts).

Jaunākie pētījumi liecina, ka bērniem ar lieko svaru vai aptaukošanos ir par 36 procentiem lielāka iespēja piedzimt ar iedzimtām sirds slimībām un citiem sirds un asinsvadu traucējumiem nekā bērniem ar normālu svaru. Iemesls saiknei starp mātes svaru un sirds slimību risku vēl nav noskaidrots.

Biežākie iegūto sirds slimību cēloņi ir reimatisms un infekciozs endokardīts, retāk – ateroskleroze, traumas vai sifiliss.

Kas ir sirds defekti?

Visizplatītākā un smagākā dzimšanas defekti var iedalīt divās galvenajās grupās. Pirmajā grupā ietilpst sirds defekti, ko izraisa apvedceļu (šuntu) klātbūtne, kuru dēļ ar skābekli bagātas asinis, kas nāk no plaušām, tiek iesūknētas atpakaļ plaušās. Tas palielina slodzi gan labā kambara, gan traukiem, kas ved asinis uz plaušām. Šie kļūdu veidi ietver:

• ductus arteriosus plaisa - trauks, pa kuru augļa asinis apiet vēl nestrādājošās plaušas;
• priekškambaru starpsienas defekts (cauruma saglabāšanās starp abiem ātrijiem dzimšanas brīdī);
• kambaru starpsienas defekts (plaisa starp kreiso un labo kambari).

Vēl viena defektu grupa ir saistīta ar traucētu asins plūsmu, kas izraisa sirds slodzes palielināšanos. Tie ietver, piemēram, aortas koarktāciju (sašaurināšanos) vai sirds plaušu vai aortas vārstuļu sašaurināšanos (stenozi).

Vārstuļu nepietiekamība (vārstuļa atvēruma paplašināšanās, kad aizvērtās vārstu lapas pilnībā neaizveras, ļaujot asinīm iet pretējā virzienā) pieaugušajiem var izpausties pakāpeniskas vārstuļu deģenerācijas dēļ divu veidu iedzimtu traucējumu gadījumā:

• 1 procentam cilvēku arteriālajam vārstam ir nevis trīs, bet tikai divi uzgaļi,
• mitrālā vārstuļa prolapss notiek 5-20 procentiem. Šī slimība, kas nav dzīvībai bīstama, reti izraisa nopietnu vārstuļa nepietiekamību.

Papildus šīm sirds problēmām daudzi iedzimtu sirds un asinsvadu traucējumu veidi rodas ne tikai atsevišķi, bet arī dažādās kombinācijās. Piemēram, Fallo tetraloģija, kas ir visizplatītākais cianozes (cianozes) cēlonis bērnam, ir četru sirds defektu kombinācija vienlaikus: kambaru starpsienas defekts, labā kambara izejas sašaurināšanās (plaušu artērijas mutes stenoze) , labā kambara palielināšanās (hipertrofija) un aortas pārvietošanās.

Iegūtie defekti veidojas stenozes vai viena no sirds vārstuļu nepietiekamības formā. Visbiežāk tiek ietekmēts mitrālais vārsts (atrodas starp kreiso ātriju un kambari), retāk aortas vārsts (starp kreiso kambari un aortu), vēl retāk trīskāršais vārsts (starp labo priekškambaru un kambari) un plaušu. vārsts (starp labo kambari un plaušu artēriju).

Vārstu defektus var arī kombinēt (kad tiek ietekmēti 2 vai vairāk vārstuļi) un kombinēt (ja vienā vārstā ir gan stenoze, gan nepietiekamība).

Kā izpaužas netikumi?

Ja ir iedzimta sirdskaite, mazulis kādu laiku pēc piedzimšanas ārēji var izskatīties diezgan vesels. Tomēr šāda iedomāta labklājība reti saglabājas ilgāk kā līdz trešajam dzīves gadam. Pēc tam slimība sāk izpausties: bērns atpaliek fiziskajā attīstībā, fiziskas slodzes laikā parādās elpas trūkums, ādas bālums vai pat cianoze.

Tā sauktajiem "zilajiem defektiem" ir raksturīgi krampji, kas rodas pēkšņi: parādās trauksme, bērns ir satraukts, pastiprinās elpas trūkums un ādas cianoze (cianoze), iespējams samaņas zudums. Šādi uzbrukumi biežāk tiek novēroti maziem bērniem (līdz diviem gadiem). Viņiem ir arī iecienīta tupus poza.

"Bālie" defekti izpaužas ar aizkavēšanos ķermeņa lejasdaļas attīstībā un 8-12 gadu vecumā sūdzībām par galvassāpēm, elpas trūkumu, reiboni, sāpēm sirdī, vēderā un kājās.

Diagnostika

Sirds defektu diagnostiku veic kardiologs un kardioķirurgs. Ehokardiogrāfijas metode ļauj ar ultraskaņas palīdzību pārbaudīt sirds muskuļu un vārstuļu stāvokli, novērtēt asins kustības ātrumu sirds dobumos. Lai noskaidrotu sirds stāvokli, tiek izmantota rentgena izmeklēšana (krūškurvja attēls) un ventrikulogrāfija - rentgens, izmantojot īpašu kontrastvielu.

Pētot sirds darbību, EKG elektrokardiogramma ir obligāta metode, bieži tiek izmantotas uz tās balstītas metodes: stresa EKG (veloergometrija, skrejceļa tests) - elektrokardiogrammas reģistrēšana slodzes laikā un EKG Holtera monitorēšana - tas ir EKG ieraksts, kas. tiek veikta dienas laikā.

Ārstēšana

Pašlaik daudzi sirds defekti ir pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai, kas nodrošina turpmāku normālu dzīvi. Lielākā daļa šo operāciju tiek veiktas ar apstādinātu sirdi, izmantojot sirds plaušu aparātu (ABC). Cilvēkiem ar iegūtiem sirds defektiem galvenās ķirurģiskās ārstēšanas metodes ir mitrālā komisurotomija un vārstuļu nomaiņa.

Profilakse

Nav profilaktisku pasākumu, kas garantētu glābiņu no sirds slimībām. Taču, novēršot un savlaicīgi ārstējot streptokoku infekcijas (kas visbiežāk ir stenokardija), ir iespējams būtiski samazināt defekta gūšanas risku, jo tieši uz to augsnes attīstās reimatisms. Ja jau ir noticis reimatisks lēkme, neaizmirstiet par bicilīna profilaksi, ko noteicis ārstējošais ārsts.

Cilvēkiem, kuriem ir infekciozā endokardīta risks (piemēram, tiem, kuriem agrāk ir bijusi reimatiska lēkme vai kuriem ir mitrālā vārstuļa prolapss), pirms dažādām procedūrām, piemēram, zobu raušanas, mandeles, adenoīdu un citām operācijām, profilaktiski jālieto noteiktas antibiotikas. Šāda profilakse prasa nopietnu attieksmi, jo sirds slimības ir daudz vieglāk novērst nekā izārstēt. Turklāt, lai kā operāciju tehnika pilnveidotos, vesela sirds strādā daudz labāk nekā operēta.

medportal.ru

Kā laicīgi noteikt sirds slimību? Sirds slimību diagnoze var būt sarežģīta simptomu trūkuma dēļ. Tāpēc ir tik svarīgi neatstāt novārtā ikgadējās medicīniskās pārbaudes. Ar slimības saasināšanos parādās raksturīgi simptomi. Pirmkārt, ir elpas trūkums, sirdsklauves, izteikts apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Ja parādās šie simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar kardiologu. Ārsti zina, kā noteikt sirds slimības. Viņi atzīmē trokšņus, kā arī toņu izmaiņas sirds vārstuļu darbā. Bieži mitrālā stenoze izraisa sistoliskā spiediena palielināšanos un diastoliskā spiediena pazemināšanos.

nekompensēts defekts noved pie zilganas nokrāsas parādīšanās lūpu, ausu, pirkstu falangu galos un deguna galā. Defektu sarežģī sirds mazspēja, kas izpaužas ar cianozi, elpas trūkumu, aritmiju, aknu palielināšanos un pietūkumu. Ja pacientam ir uzskaitītie simptomi, nekas cits neatliek, kā pārbaudīt sirds asinsvadus un vārstuļu darbību. Trūkuma esamību var noteikt ar laboratoriskām asins analīzēm un ar diagnostikas procedūru palīdzību, lai noteiktu slimības smagumu.

Savlaicīga patoloģijas diagnostika ir labākā metode, kā glābt sirdi no nopietnām problēmām. Vice ir hroniska slimība, kuras gaitu lielā mērā nosaka pacienta paradumi un dzīvesveids. Būtiski pacienta stāvokli var pasliktināt pārmērīgs patērētā sāls daudzums, aktīva fiziskā aktivitāte un reimatisma lēkmes. Ievērojami atvieglo slimības diagnostiku, izmantojot EKG. Tā kā sirds kardiogrammu var nolasīt tikai speciālists ar noteiktām prasmēm, tad pietiek zināt, kāda ir atšķirība starp vesela cilvēka kardiogrammu un pacienta kardiogrammu. Ņemot EKG paraugu veselam cilvēkam, var gūt priekšstatu par zobu augstumu un sirds muskuļa kontrakciju amplitūdu. Ja EKG būtiski atšķiras no parauga, ir problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu. Lai uzlabotu veselības stāvokli, nekas cits neatliek, kā attīstīt sirdi, bez nožēlas atmest sliktos ieradumus, ēst racionāli un katru gadu iziet kardiologa apskati. Tikai ārsta un pacienta kopīgie centieni ļaus aizmirst par tādu slimību kā sirds vārstuļu slimība.

Sirds slimību diagnoze var būt sarežģīta simptomu trūkuma dēļ. Tāpēc ir tik svarīgi neatstāt novārtā ikgadējās medicīniskās pārbaudes. Ar slimības saasināšanos parādās raksturīgi simptomi. Pirmkārt, ir elpas trūkums, sirdsklauves, izteikts apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Ja parādās šie simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar kardiologu.

Ārsti zina, kā noteikt sirds slimības. Viņi atzīmē trokšņus, kā arī toņu izmaiņas sirds vārstuļu darbā. Bieži mitrālā stenoze izraisa sistoliskā spiediena palielināšanos un diastoliskā spiediena samazināšanos. Dekompensēts defekts noved pie zilganas nokrāsas parādīšanās lūpu, ausu, pirkstu falangu galos un deguna galā.

Defektu sarežģī sirds mazspēja, kas izpaužas ar cianozi, elpas trūkumu, aritmiju, aknu palielināšanos un pietūkumu. Ja pacientam ir uzskaitītie simptomi, nekas cits neatliek, kā pārbaudīt sirds asinsvadus un vārstuļu darbību. Defekta esamību var noteikt ar laboratoriskām asins analīzēm, un ar diagnostikas procedūru palīdzību var noteikt slimības smagumu.

Savlaicīga patoloģijas diagnostika ir labākā metode, kā glābt sirdi no nopietnām problēmām. Vice ir hroniska slimība, kuras gaitu lielā mērā nosaka pacienta paradumi un dzīvesveids. Būtiski pacienta stāvokli var pasliktināt pārmērīgs patērētā sāls daudzums, aktīva fiziskā aktivitāte un reimatisma lēkmes.

Ievērojami atvieglo slimības diagnostiku, izmantojot EKG. Tā kā sirds kardiogrammu var nolasīt tikai speciālists ar noteiktām prasmēm, tad pietiek zināt, kāda ir atšķirība starp vesela cilvēka kardiogrammu un pacienta kardiogrammu. Ņemot EKG paraugu veselam cilvēkam, var gūt priekšstatu par zobu augstumu un sirds muskuļa kontrakciju amplitūdu. Ja EKG būtiski atšķiras no parauga, ir problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu.

Lai uzlabotu veselības stāvokli, nekas cits neatliek, kā attīstīt sirdi. Jums vajadzētu bez nožēlas atteikties no sliktiem ieradumiem, racionāli pievērsties uztura jautājumam un katru gadu veikt kardiologa pārbaudi. Tikai ārsta un pacienta kopīgie centieni ļaus aizmirst par tādu slimību kā sirds vārstuļu slimība.

www.uznay-kak.ru

Sirds slimību cēloņi

Iedzimtas etioloģijas sirdskaites veidošanos var ietekmēt gēnu mutācijas, dažādi infekcijas procesi, endogēnas, kā arī eksogēnas intoksikācijas grūtniecības laikā. Turklāt šai sirds defektu kategorijai raksturīgi dažādi traucējumi hromosomu komplektā.

No raksturīgajām izmaiņām Dauna sindromā tiek atzīmēta trisomija 21. Gandrīz 50% pacientu ar šādu ģenētisku patoloģiju piedzimst ar CHD (iedzimta sirds slimība), proti, tie ir kambaru starpsienas vai atrioventrikulārie defekti. Dažreiz mutācijas notiek vairākos gēnos vienlaikus, veicinot sirds slimību attīstību. Mutācijas, piemēram, TBX 5, tiek konstatētas daudziem pacientiem, kuriem diagnosticēts Holta-Orama sindroms, kas ir autosomāla tipa slimība ar starpsienas defektiem. Supravalvulārās aortas stenozes attīstības cēlonis ir elastīna gēna mutācijas, bet izmaiņas NKX izraisa Fallot sirds slimību tetraloģijas attīstību.

Turklāt sirds slimības var rasties dažādu organismā notiekošu patoloģisku procesu rezultātā. Piemēram, 85% gadījumu mitrālā stenozes attīstību un 26% aortas vārstuļa bojājumu ietekmē reimatisms. Tas var arī veicināt dažādu kombināciju veidošanos dažu vārstuļu nepietiekama darba un stenozes dēļ. Sepse, infekciozs endokardīts, traumas, ateroskleroze un dažos gadījumos Libmana-Sachs endokardīts, reimatoīdais artrīts, kas izraisa iekšējo orgānu bojājumus un sklerodermija, var izraisīt sirds defektu veidošanos, kas iegūti dzīves laikā.

Dažkārt dažādas deģeneratīvas izmaiņas izraisa izolētas mitrālās un aortas mazspējas, aortas stenozes attīstību, kam raksturīga nereimatiska izcelsme.

Sirds slimības simptomi

Jebkuri sirds vārstuļu vai to struktūru organiskie bojājumi, kas izraisa raksturīgus traucējumus, ietilpst vispārējā grupā, ko sauc par "sirds slimībām".

Šo anomāliju raksturīgās pazīmes ir galvenie rādītāji, pēc kuriem iespējams diagnosticēt noteiktu sirds slimību, kā arī to, kādā attīstības stadijā tā ir. Tajā pašā laikā ir simptomatoloģija ar iedzimtu etioloģiju, kas tiek noteikta gandrīz uzreiz no dzimšanas brīža, bet iegūtām sirds anomālijām ir raksturīga slikta klīnika, īpaši slimības kompensācijas stadijā.

Parasti sirds slimību klīniskos simptomus var nosacīti iedalīt vispārējās slimības pazīmēs un specifiskās. Dažiem sirds vai asinsvadu struktūras traucējumiem raksturīga noteikta simptomu specifika, bet vispārējās pazīmes ir raksturīgas daudzām visas asinsrites sistēmas slimībām. Tāpēc sirds slimībām, piemēram, zīdaiņiem ir vairāk nespecifisku simptomu, atšķirībā no noteikta veida traucējumu simptomiem asinsrites sistēmā.

Bērnu sirds slimības atšķiras pēc ādas krāsas veidiem. Ar cianotisku ādas krāsojumu tiek ņemti vērā zili defekti, un baltiem defektiem ir raksturīgs bāls tonis. Ar baltiem sirds defektiem venozās asinis neietilpst sirds kambarī, kas atrodas sirds kreisajā pusē vai sašaurinās tā izvads, kā arī aortā paralēli arkai. Un ar ziliem defektiem tiek atzīmēta asiņu sajaukšanās vai asinsvadu transponēšana. Ļoti reti var novērot strauji attīstošas ​​ādas cianozes parādīšanos bērnam, kas ļauj pieņemt, ka esošā sirds slimība nav vienskaitlī. Lai apstiprinātu šo diagnozi, ir nepieciešama papildu pārbaude.

Biežas izpausmes ir tādas pazīmes kā reibonis, bieža sirdsdarbība, asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās, elpas trūkums, ādas cianoze, plaušu tūska, muskuļu vājums, ģībonis utt. Visi šie simptomi nevar precīzi norādīt uz esošu sirds slimību, tāpēc precīza slimības diagnoze ir iespējama pēc rūpīgas izmeklēšanas. Piemēram, iegūto sirds slimību var noteikt pēc noklausīšanās, īpaši, ja pacientam anamnēzē ir raksturīgi traucējumi. Hemodinamisko traucējumu mehānisms ļauj nekavējoties droši un ātri noteikt sirds slimības veidu, bet attīstības stadiju ir daudz grūtāk noteikt. To var izdarīt, ja parādās nespecifiskas slimības pazīmes. Lielākais klīnisko simptomu skaits ir raksturīgs sirds defektiem kombinētā vai kombinētā formā.

Subjektīvi novērtējot iedzimtus sirds defektus, tiek atzīmēta nenozīmīga simptomātisko izpausmju intensitāte, savukārt iegūtajām ir raksturīga smaguma pakāpe tādos posmos kā dekompensācija un subkompensācija.

Stenozes klīniskie simptomi ir izteiktāki nekā vārstuļu nepietiekamība. Mitrālā stenoze izpaužas kā diastoliskā kaķa murrāšana, pulsa aizkavēšanās uz kreisās rokas artērijas subklāvijas artērijas saspiešanas rezultātā kreisajā pusē, akrocianoze, sirds izciļņa veidā, cianoze nasolabiālajā trīsstūrī.

Subkompensācijas un dekompensācijas stadijās attīstās PH, kas izraisa apgrūtinātu elpošanu, sausa klepus parādīšanos ar trūcīgām baltām krēpām. Šie simptomi katru reizi palielinās un noved pie slimības progresēšanas, kas izraisa ķermeņa stāvokļa pasliktināšanos un vājumu.

Ar absolūtu sirds slimību dekompensāciju pacientiem attīstās tūska dažās ķermeņa daļās un plaušu tūska. Pirmās pakāpes stenotiskajai slimībai, kas skar mitrālo vārstuļu, fiziskas slodzes laikā raksturīgs elpas trūkums ar sirdsdarbības sajūtu un sauss klepus. Vārstu deformācija tiek novērota gan aortas, gan trīskāršajos vārstos. Aortas bojājuma gadījumā tiek konstatēts sistoliskais troksnis murrāšanas veidā, vāja pulsa palpācija ar sirds kupri starp ceturto un piekto ribu. Ar trīskāršā vārsta anomāliju parādās tūska, smaguma sajūta aknās, kas liecina par pilnīgu asinsvadu piepildīšanos. Dažreiz apakšējo ekstremitāšu vēnas paplašinās.

Aortas vārstuļa nepietiekamas darbības simptomatoloģija sastāv no pulsa un asinsspiediena izmaiņām. Šajā gadījumā pulss ir ļoti saspringts, zīlītes izmērs mainās diastolā un sistolē, tiek novērots arī kapilāras izcelsmes Kvinkes pulss. Dekompensācijas periodā spiediens ir zems. Turklāt šai sirdskaitei ir raksturīga tās progresēšana, un izmaiņas, kas rodas miokardā, ļoti ātri kļūst par HF (sirds mazspējas) cēloni.

Pacientiem jaunākā vecumā, kā arī bērniem ar iedzimtas etioloģijas vai agri iegūtiem sirds defektiem, sirds kambara veidošanās tiek novērota palielināta un izmainīta kambara kreisās puses miokarda spiediena rezultātā. krūškurvja priekšējā siena.

Ar iedzimtu sirds anomāliju ir bieža sirdsdarbība un efektīva asinsrite, kas raksturīga no dzimšanas. Ļoti bieži ar šādiem defektiem tiek atklāta cianoze starpsienas defekta dēļ starp ātriju vai starp kambari, aortas transpozīcijas, labā kambara ieejas stenozes un tā hipertrofijas dēļ. Visas šīs simptomātiskās pazīmes piemīt arī tādai sirdskaitei kā Falota tetrāde, kas ļoti bieži attīstās jaundzimušajiem.

Sirds slimības bērniem

Sirds patoloģiju, kurai raksturīgi vārstuļu aparāta, kā arī tā sieniņu defekti, sauc par sirds slimību. Nākotnē tas noved pie sirds un asinsvadu nepietiekamības attīstības.

Bērniem sirds defekti ir iedzimta etioloģija vai var tikt iegūti dzīves laikā. Iedzimtu anomāliju veidošanās iemesli sirds un blakus esošo asinsvadu defektu veidā tiek uzskatīti par embrioģenēzes procesu pārkāpumiem. Pie šādiem sirds defektiem pieder: defekti starp starpsienām gan starp kambariem, gan starp ātrijiem; defekts atvērta arteriālā kanāla formā; aortas stenoze; Fallota tetrāde; izolēta rakstura plaušu artērijas stenoze; aortas koarktācija. Visas šīs sirds patoloģijas sirds defektu veidā tiek noteiktas pat pirmsdzemdību periodā, ko var noteikt, izmantojot sirds ultraskaņu, un agrīnās attīstības stadijās, izmantojot elektrokardiogrāfiju vai dopleru.

Galvenie sirds slimību attīstības cēloņi bērniem ir: iedzimts faktors, smēķēšana un alkohola lietošana grūtniecības laikā, videi nelabvēlīga teritorija, sievietes anamnēzē bijuši spontānie aborti vai nedzīvi dzimuši bērni, kā arī infekcijas slimība, piemēram, masaliņas grūtniecības laikā.

Iegūtos sirds defektus raksturo anomālijas vārstuļu zonā, stenozes vai nepietiekama sirdsdarbības veidā. Šie sirds defekti bērnībā attīstās noteiktu slimību rezultātā. Tie ir infekciozs endokardīts, mitrālā vārstuļa prolapss un reimatisms.

Lai noteiktu sirds slimību bērnam, pirmkārt, pievērsiet uzmanību troksnim sirds auskultācijas laikā. Organisku trokšņu klātbūtne liecina par iespējamu sirds defektu. Bērns ar šādu diagnozi katru mēnesi pieņemas svarā ļoti maz, ap 400 gramiem, viņam ir elpas trūkums, viņš ātri nogurst. Parasti šie simptomi parādās barošanas laikā. Tajā pašā laikā sirds slimībām ir raksturīga tahikardija un ādas cianoze.

Būtībā nav vienas atbildes bērnu sirds slimību ārstēšanā. Terapeitiskās pieejas izvēli ietekmē daudzi faktori. Tas ir slimības raksturs, bērna vecums un viņa stāvoklis. Ir svarīgi ņemt vērā šādu brīdi, ka sirds slimība bērniem var pāriet pašas no sevis, sasniedzot piecpadsmit vai sešpadsmit gadu vecumu. Tas viss attiecas uz sirds defektiem ar iedzimtu etioloģiju. Ļoti bieži tiek uzsākta sākotnējā ārstēšana slimībai, kas izraisīja sirds slimību attīstību bērniem vai veicināja tās progresēšanu. Šajā gadījumā tiek izmantota profilaktiskā un narkotiku ārstēšana. Bet iegūtā sirds patoloģija bieži beidzas ar ķirurģisku operāciju. Šajā gadījumā tā ir komisurotomija, kas tiek veikta ar izolētu mitrālā stenozi.

Ķirurģiska iejaukšanās mitrālā mazspējas klātbūtnē tiek noteikta komplikāciju vai bērna pašsajūtas pasliktināšanās gadījumos. Operācija tiek veikta ar vārsta nomaiņu pret mākslīgo. Sirds slimību terapeitiskai terapijai tiek nozīmēta atbilstoša proteīna diēta ar ūdens un sāls ierobežojumu, dažādi vispārējās higiēnas pasākumi, kā arī pastāvīga vingrošanas terapija. Bērnam ar sirds slimību māca veikt noteiktas fiziskas aktivitātes, kas pastāvīgi trenē sirds muskuli. Pirmkārt, tā ir staigāšana, kas palīdz palielināt asinsriti un sagatavo muskuļus nākamajam vingrinājumam. Pēc tam veiciet vingrinājumu komplektu, kas iztaisno mugurkaulu un krūtis. Protams, neatņemama nodarbību sastāvdaļa ir vingrošana elpošanas sistēmai.

Sirds slimības jaundzimušajiem

Jaundzimušajiem sirds slimības pamatā var būt noteikti ģenētiski cēloņi, un vide var ļoti ietekmēt tās veidošanos, īpaši grūtniecības pirmajā trimestrī.

Turklāt, ja topošā māmiņa lietoja noteiktas narkotikas, narkotiskās vielas, alkoholu, smēķēja vai viņai bija noteiktas vīrusu vai bakteriālas etioloģijas slimības, tad ir liela varbūtība saslimt ar sirds slimībām vispirms auglim un pēc tam jaundzimušajam. Daži sirds defektu veidi attīstās iedzimtas etioloģijas dēļ. Visas šīs patoloģijas var noteikt pat izmeklējot grūtnieces ultrasonogrāfijā un dažkārt ar novēlotu diagnostiku, bet tad sirds defekti izpaužas dažādos vecumos.

Jaundzimušajiem sirds defekti ir izplatīta patoloģija un ļoti nopietna problēma. Tos iedala sirds defektos, kam raksturīga manevrēšana un bez manevrēšanas. Klīniskie simptomi visizteiktāk izpaužas sirds slimības pirmajā variantā, kad starp priekškambaru starpsienām ir defekts. Tādā gadījumā asinis bez skābekļa bagātināšanas nonāk tādā asinsrites lokā kā lielā, tāpēc jaundzimušajam attīstās cianoze jeb zilgana ādas krāsojums. Raksturīgā cianoze ir redzama uz lūpām, tāpēc medicīniskais termins "zils mazulis". Cianoze parādās arī ar starpsienas defektu starp sirds kambariem. Tas ir saistīts ar defektu, kā rezultātā sirds un mazais aplis tiek pārslogoti spiediena dēļ dažādās sirds daļās.

Iedzimtas izcelsmes sirds defektiem, bet bez asinsizliešanas, raksturīgāka ir aortas coartācija. Šajā gadījumā uz ādas neparādās cianotiska nokrāsa, bet ar atšķirīgu defekta attīstības līmeni var veidoties cianoze.

Visbiežāk sastopamās jaundzimušo anomālijas ir Fallot tetraloģija un aortas apvalks. Bet no visbiežāk sastopamajiem defektiem izšķir priekškambaru un kambaru starpsienas defektus.

Fallo tetrādes defekts veidojas ceturtajā līdz sestajā grūtniecības nedēļā sirds attīstības traucējumu rezultātā. Būtiska loma ir iedzimtībai, taču liela nozīme ir arī riska faktoriem. Visbiežāk šis defekts rodas jaundzimušajiem ar Dauna sindromu. Fallot tetrādei raksturīgs starpsienas defekts starp kambariem, mainās aortas stāvoklis, sašaurinās plaušu aorta un palielinās labais kambara. Tajā pašā laikā tiek dzirdama šalkoņa sirdī, tiek novērots elpas trūkums, lūpas un pirksti kļūst zili.

Aortas apvalku jaundzimušajiem raksturo pašas aortas sašaurināšanās. Atkarībā no šī sašaurināšanās ir divi veidi: postductal un preductal. Pēdējais sirds veids attiecas uz ļoti smagu patoloģiju, kas nav savienojama ar dzīvību. Šajā gadījumā ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, jo šis sirds defekts izraisa zilganu ķermeņa lejasdaļu.

Iedzimta sirds vārstuļu slimība rodas kā izvirzītas endokarda daļas, kas izklāj sirds iekšpusi. Ar šādiem defektiem asinis cirkulē tikai vienā virzienā. Visbiežāk sastopamie sirds defekti šajā kategorijā ir aortas un plaušu defekti. Šīs patoloģijas simptomi ir zināma sirds šalkoņa, apgrūtināta elpošana, ekstremitāšu pietūkums, sāpes krūtīs, letarģija un samaņas zudums. Diagnozes precizēšanai tiek izmantota elektrokardiogrāfija, un operācija tiek uzskatīta par vienu no iespējamām ārstēšanas metodēm.

Sirds defektu diagnostika jaundzimušajiem sastāv no šīs patoloģijas identificēšanas pat pirms dzimšanas, tas ir, tiek izmantota pirmsdzemdību diagnostikas metode. Ir invazīvi un neinvazīvi izmeklējumi. Pirmā diagnostikas metode ietver kordocentēzi, horiona biopsiju un amniocentēzi. Otrā izmeklēšanas metode ietver asins analīzi biopsijai mātei, ultraskaņas skenēšanu grūtniecei grūtniecības pirmajā pusē un otro ultraskaņas izmeklēšanu diagnozes precizēšanai.

Zināma sirds defektu grupa zīdaiņiem dažos gadījumos ir vienkārši dzīvībai bīstama, tāpēc šajā gadījumā tiek nozīmēta ārkārtas ķirurģiska operācija. Piemēram, ar tādu sirds slimību kā aortas apvalks, sašaurinātā vieta tiek ķirurģiski noņemta. Citos gadījumos operācija tiek aizkavēta uz noteiktu laiku, ja iespējams bez operācijas.

Iegūti sirds defekti

Šī sirds vārstuļu struktūras un darbības patoloģija, kas cilvēka dzīves laikā veidojas noteiktu faktoru ietekmē, izraisa sirdsdarbības traucējumus. Iegūto sirds defektu veidošanos ietekmē infekciozi bojājumi vai dažādi iekaisuma procesi, kā arī noteiktas sirds kambaru pārslodzes.

Sirds defektu, ko cilvēks ieguvis dzīves laikā, sauc arī par sirds vārstuļu slimību. To raksturo stenoze vai nepietiekama vārstuļa darbība, un dažos punktos tas izpaužas kā kombinēts sirds defekts. Veicot šo diagnozi, tiek atklāts pārkāpums mitrālā vārstuļa darbā, kas nespēj regulēt asinsriti un izraisa stagnāciju abos asinsrites lokos. Un dažu sirds departamentu pārslodze noved pie to hipertrofijas, un tas, savukārt, maina visu sirds struktūru.

Iegūtie sirds defekti reti tiek pakļauti savlaicīgai diagnostikai, kas tos atšķir no KSS. Ļoti bieži cilvēki daudzas infekcijas slimības nēsā "uz kājām", un tas var izraisīt reimatismu vai miokardītu. Iegūtos sirds defektus var izraisīt arī nepareiza ārstēšana.

Turklāt šī sirds patoloģiju kategorija pēc etioloģiskām pazīmēm tiek klasificēta sirds defektos ar sifilītu, aterosklerozi, reimatiskiem, kā arī bakteriāla endokardīta sekām.

Iegūtajiem sirds defektiem raksturīgi augsta vai mērena hemodinamikas traucējumu pakāpe sirds iekšienē, ir arī tādi defekti, kurus šī dinamika neietekmē vispār. Atkarībā no šīs hemodinamikas tiek izdalīti vairāki iegūto defektu veidi, proti, kompensēti, dekompensēti un subkompensēti.

Svarīgs punkts defekta veida diagnosticēšanai ir tā lokalizācija. Sirds defekti, piemēram, monovalvulāri, ietver mitrālās, aortas un trīskāršās sirds slimības. Šajā gadījumā deformācijai tiek pakļauts tikai viens vārsts. Ja tiek ietekmēti abi, viņi runā par kombinētu sirds vārstuļu slimību. Šajā kategorijā ietilpst mitrālā-tricuspidālā, mitrālā-aortas, aortas-mitrālā-tricuspidālā defekti utt.

Ar nelieliem sirds defektiem slimības simptomi var neizpausties ilgu laiku. Bet hemodinamiski nozīmīgus iegūtos sirds defektus raksturo elpas trūkums, cianoze, tūska, paātrināta sirdsdarbība, sāpes šajā vietā un klepus. Jebkura veida defekta raksturīga klīniska pazīme ir sirds trokšņi. Precīzākai diagnozei tiek nozīmēta kardiologa konsultācija, kas veic izmeklēšanu, izmantojot palpāciju, perkusiju, auskultāciju, kas ļauj klausīties skaidrāku sirds ritmu un sirdī esošo troksni. Turklāt tiek izmantotas ECHO-kardioskopijas un doplerogrāfijas metodes. Tas viss palīdzēs novērtēt noteiktas sirds slimības smaguma pakāpi, kā arī tās dekompensācijas pakāpi.

Lai noteiktu tādu diagnozi kā sirds slimība, cilvēkam ir jābūt atbildīgākam par savu veselību. Pirmkārt, ir jāierobežo lielas fiziskās slodzes veikšana, īpaši profesionālajā sportā. Svarīgi ir arī ievērot pareizu dzīvesveidu ar sabalansētu uzturu un ikdienas rutīnu, regulāri novērst endokardītus, sirds ritma traucējumus un nepietiekamu asinsrites darbību, jo šai pacientu kategorijai ir priekšnoteikumi defektu veidošanai. Turklāt savlaicīga infekcijas slimību ārstēšana ar bakteriālas etioloģijas reimatisma un endokardīta profilaksi var novērst iegūto sirds defektu attīstību.

Līdz šim tiek izmantotas divas šīs sirds patoloģijas iegūtās kategorijas ārstēšanas metodes. Tie ietver ķirurģisku ārstēšanu un medikamentus. Dažreiz šī anomālija tiek pilnībā kompensēta, kas ļauj pacientam aizmirst par savu diagnozi iegūtas izcelsmes sirds slimības formā. Tomēr svarīgs punkts joprojām ir savlaicīga slimības diagnostika un pareiza ārstēšana.

Terapeitiskās ārstēšanas metodes ietver iekaisuma procesa apturēšanu sirdī, pēc tam tiek veikta ķirurģiska operācija sirds slimības likvidēšanai. Parasti operācija tiek veikta atvērtai sirdij, un operācijas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no tās agrīnās izpildes laika. Bet tādas sirds defektu komplikācijas kā nepietiekams asinsrites darbs vai traucēts sirds ritms var novērst bez ķirurģiskas operācijas.

Aortas sirds slimība

Šī slimība ir sadalīta stenozē un aortas nepietiekamībā. Mūsdienās aortas stenoze starp iegūtajiem sirds defektiem visbiežāk tiek atklāta Ziemeļamerikā un Eiropā. Apmēram 7% kaļķakmens aortas stenoze tiek diagnosticēta cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, un galvenokārt vīriešu pusei iedzīvotāju. Tikai 11% attiecas uz tādu etioloģisku faktoru kā reimatisms aortas stenozes veidošanā. Visattīstītākajās valstīs šīs sirds slimības attīstības cēlonis ir gandrīz 82% no deģeneratīvās kalcifikācijas procesa, kas notiek uz aortas vārstuļa.

Trešdaļa pacientu slimo ar divpusējā aortas vārstuļa slimību, kad pašu vārstuļu audu bojājumu rezultātā progresē vārstuļu fibroze un tiek paātrināti aterogēnie procesi, un tieši tas izraisa aortas malformācijas veidošanos stenozes veidā. Un tādi provocējoši faktori kā smēķēšana, dislipidēmija, pacienta vecums, ievērojami paaugstināts holesterīna līmenis var paātrināt fibrozes procesus un aortas malformācijas veidošanos sirdī.

Atkarībā no slimības smaguma pakāpes izšķir vairākas tās pakāpes. Tie ietver: aortas stenozi ar nelielu sašaurināšanos, vidēji smagu un smagu.

Aortas sirds slimības simptomātiskais attēls ir atkarīgs no aortas vārstuļa anatomiskām izmaiņām. Ar nelieliem bojājumiem lielākā daļa pacientu ilgstoši dzīvo un strādā ierastajā dzīves ritmā un nesniedz noteiktas sūdzības, kas liecinātu par aortas malformāciju. Dažos gadījumos sirds mazspēja (HF) ir pirmais aortas vārstuļa slimības simptoms. Hemodinamiskie traucējumi ir paaugstināts nogurums, kas saistīts ar asins plūsmas centralizāciju. Tas viss izraisa reiboņa un ģīboņa attīstību pacientiem. Gandrīz 35% pacientu ir sāpes, ko raksturo stenokardija. Ar defekta dekompensāciju pēc jebkuras fiziskas slodzes parādās elpas trūkums. Bet nepietiekamas fiziskās aktivitātes rezultātā var rasties plaušu tūska. Tādas pazīmes kā sirds tipa astma un stenokardija ir slikta slimības prognoze.

Vizuāli pacienta izmeklēšanas laikā tiek novērots bālums, un ar smagu stenozi tiek samazināts maza un lēna pildījuma pulss, sistoles un pulsa spiediens. Sirds impulss augšpusē tiek dzirdams spēcīga toņa veidā, izlijis, paceļoties ar nobīdi pa kreisi un uz leju. Pieliekot plaukstu uz krūšu kaula roktura, ir jūtama izteikta sistoles trīce. Perkusijas laikā tiek atzīmēta sirds truluma robeža ar nobīdi uz kreiso pusi un uz leju gandrīz par 20 mm un dažreiz vairāk. Auskultācijas laikā tiek dzirdams novājināts otrais tonis starp ribām, kā arī sistoliskais troksnis, kas tiek izvadīts uz visām sirds daļām, uz muguru un kakla asinsvadiem. Dažreiz auskultācijas troksnis tiek dzirdams attālināti. Un līdz ar otrā aortas tonusa izzušanu ar pilnu pārliecību var runāt par smagu aortas stenozi.

Aortas sirds slimību raksturo pieci plūsmas posmi.

Pirmais posms ir absolūta kompensācija. Pacientiem nav raksturīgas sūdzības, defekts tiek konstatēts auskultācijas laikā. Izmantojot ECHO-kardiogrāfiju, tiek noteikts neliels sistoles spiediena gradients pāri aortas vārstam (apmēram 40 mm Hg). Ķirurģiskā ārstēšana netiek veikta.

Otrais slimības posms ir latentais nepietiekams sirds darbs. Šeit ir nogurums, elpas trūkums uz fiziskās slodzes fona, reibonis. Papildus aortas stenozes pazīmēm auskultācijas laikā, izmantojot rentgena un elektrokardiogrāfiskus pētījumus, tiek konstatēta raksturīga kreisā kambara hipertrofijas pazīme. Veicot ECHO-kardiogrāfiju, ir iespējams noteikt mērenu sistolisko spiedienu uz aortas vārstuļa (apmēram 70 mm Hg), un šeit ir vienkārši nepieciešama operācija.

Trešajam posmam raksturīga relatīva koronārā mazspēja, kas izpaužas ar sāpēm, kas atgādina stenokardiju; progresē elpas trūkums; ģībonis un reibonis kļūst biežāki uz nelielas fiziskas slodzes fona. Sirds robežas ir izteikti palielinātas kreisā kambara dēļ. Elektrokardiogrammā ir visas pazīmes, kas liecina par kambara palielināšanos sirds kreisajā pusē un sirds muskuļa hipoksiju. Ar ECHO-kardiogrāfiju sistoles spiediens tiek maksimāli palielināts virs 60 mm Hg. Art. Šādā stāvoklī tiek noteikta steidzama operācija.

Aortas sirds slimības ceturtajā stadijā tiek izteikta kreisā kambara mazspēja. Pacientu sūdzības ir tādas pašas kā trešajā slimības stadijā, taču sāpes un citas sajūtas ir daudz spēcīgākas. Dažreiz paroksizmāla rakstura elpas trūkuma lēkmes parādās periodiski un galvenokārt naktī; sirds astma; aknas palielinās un rodas plaušu tūska. Elektrokardiogramma parāda visus traucējumus, kas saistīti ar koronāro asinsriti un priekškambaru mirdzēšanu. Un ECHO-kardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj aortas vārstuļa kalcifikāciju. Rentgenā redzams palielināts kambara sirds kreisajā pusē, kā arī sastrēgums plaušās. Gultas režīma un konservatīvās terapijas ieteikumi dažiem pacientiem īslaicīgi uzlabo vispārējo stāvokli. Šajā gadījumā ķirurģiskā ārstēšanas metode būtībā ir vienkārši neiespējama. Viss tiek izlemts individuāli.

Un pēdējais aortas sirds slimības posms ir termināls. To raksturo RV un LV nepietiekamības progresēšana. Šajā posmā visas slimības pazīmes ir diezgan izteiktas. Pacienti atrodas ārkārtīgi smagā stāvoklī, tāpēc ārstēšana šajā gadījumā vairs nav efektīva un netiek veiktas arī ķirurģiskas operācijas.

Aortas nepietiekamība attiecas uz vienu no aortas defektu šķirnēm. Tās noteikšanas biežums, kā likums, ir tieši atkarīgs no diagnostikas pētījumu metodēm. Šāda veida defektu izplatība pieaug līdz ar cilvēka vecumu, un visas smagas nepietiekamības formas klīniskās pazīmes daudz biežāk tiek atklātas vīriešiem.

Viens no biežākajiem šīs patoloģijas veidošanās cēloņiem ir augšupejošās daļas aortas aneirisma, kā arī divpusējā aortas vārstuļa. Dažos gadījumos patoloģijas cēlonis gandrīz 50% ir saistīts ar aortas vārstuļa deģeneratīviem traucējumiem. 15% etioloģiskais faktors ir reimatisms un ateroskleroze, bet 8% - infekciozas izcelsmes endokardīts.

Tāpat kā ar aortas stenozi, aortas sirds slimībai ir trīs smaguma pakāpes: sākotnējā, vidēji smaga un smaga.

Aortas mazspējas simptomi sastāv no vārstuļu defektu veidošanās ātruma un lieluma. Kompensācijas fāzē nav subjektīvu slimības pazīmju. Aortas sirds slimības attīstība norit mierīgi, pat ar ievērojamu aortas regurgitāciju.

Strauji veidojoties plašiem defektiem, simptomi progresē, un tas kļūst par nepietiekamas sirdsdarbības (HF) cēloni. Noteiktam skaitam pacientu rodas reibonis un viņi jūt sirdspukstus. Turklāt gandrīz pusei pacientu, kuriem diagnosticēta aortas mazspēja, kuras cēloņi ir ateroskleroze vai sifiliss, stenokardija ir galvenais slimības simptoms.

Apgrūtinātas elpošanas lēkmes attīstās patoloģiskā procesa sākumā ar palielinātu fizisko piepūli, un, veidojoties kreisā kambara mazspējai, miera stāvoklī parādās elpas trūkums, un to raksturo sirds astmas simptomi. Dažreiz viss ir sarežģīts, pievienojot plaušu tūsku. Turklāt pacienti ir ļoti bāli, viņiem spēcīgi pulsē miega, pleca un temporālās artērijas, tiek novēroti Musset, Landolfi, Muller un Quincke simptomi. Pārbaudot tiek novērots Korigana pulss, auskultācijas laikā dzirdams ļoti spēcīgs un nedaudz izkliedēts trieciens sirds virsotnē, un tā robežas ir ievērojami palielinātas uz kreiso pusi un uz leju. Virs lielas struktūras traukiem tiek atzīmēts dubultā rakstura Traubes tonis, un, ja tiek izdarīts spiediens uz gūžas artērijas reģionu, parādās Durozier troksnis. Sistoliskais spiediens paaugstinās līdz 170 mm Hg. Art., Un diastoliskā spiediena indikatoriem raksturīgs samazinājums līdz gandrīz 40 mm Hg. Art.

Šī patoloģija attīstās no pirmo pazīmju parādīšanās līdz pacienta nāvei, vidēji tas aizņem apmēram septiņus gadus. Nepietiekams sirds darbs veidojas ļoti ātri lapiņas noraušanas procesā vai diezgan smags vārstuļa bojājums endokardīta gadījumā. Šādi pacienti dzīvo nedaudz vairāk par gadu. Labvēlīgāku prognozi raksturo aortas sirds slimība uz aterosklerozes fona, kas reti noved pie būtiskām vārstuļu izmaiņām.

Mitrālā sirds slimība

Šajā slimību kategorijā ietilpst stenoze un nepietiekama mitrālā vārstuļa darbība. Pirmajā gadījumā stenoze tiek uzskatīta par biežu reimatisko sirds slimību, kuras cēlonis ir ilgstošs reimatiskais endokardīts. Parasti šāda veida sirds patoloģijas ir biežāk sastopamas jaunākās paaudzes vidū un 80% gadījumu skar sievietes pusi iedzīvotāju. Ļoti reti mitrālā atvere sašaurinās karcinoīda sindroma, reimatoīdā artrīta un sarkanās vilkēdes rezultātā. Un 13% gadījumu iemesls ir deģeneratīvas vārstu izmaiņas.

Mitrālā stenoze var būt neliela, mērena vai nozīmīga.

Visiem mitrālās sirds slimības klīniskajiem simptomiem stenozes veidā ir noteikta atkarība no šīs patoloģijas stadijas un asinsrites stāvokļa. Ar nelielu cauruma laukumu defekts klīniski neizpaužas, bet tas attiecas tikai uz miera stāvokli. Bet, palielinoties spiedienam tādā asinsrites lokā kā mazs, parādās elpas trūkums, un pacienti sūdzas par spēcīgu sirdsdarbību, veicot nelielu fizisko piepūli. Straujas kapilārā spiediena palielināšanās gadījumā attīstās sirds astma, sauss klepus un dažreiz ar krēpām un pat hemoptīzes veidā.

PH (plaušu hipertensijas) gadījumā pacienti ātri kļūst vāji un noguruši. Ar smagiem stenozes simptomiem ir mitrālā sārtuma pazīmes vaigos ar bālu sejas krāsu, cianoze uz lūpām, degunu un ausīm.

Vizuālas pārbaudes laikā ar mitrālās sirds slimību ir izteikts apakšējās daļas krūšu kaula izvirzījums un pulsācija sirds kupra veidošanās rezultātā, ko izraisa pastiprināti aizkuņģa dziedzera sitieni pret krūšu sienu. priekšā. Sirds virsotnes reģionā diastoliskā trīce tiek noteikta kaķa murrāšanas veidā. Auskulācijas laikā tiek dzirdams pirmā toņa paaugstināšanās sirds augšdaļā un klikšķis, atverot mitrālo vārstuļu.

Mitrālā stenoze var notikt vairākos posmos. Pirmā ir pilna kompensācija, kurā var iztikt bez ķirurģiskas ārstēšanas izmantošanas. Otrais ir stagnācija LH (plaušu artērijā). Šajā gadījumā ķirurģiska ārstēšana tiek veikta stingri saskaņā ar indikācijām. Trešais ir nepietiekams aizkuņģa dziedzera darbs. Tiek atzīmēti ķirurģiskas iejaukšanās absolūtie rādītāji. Ceturto posmu raksturo distrofiskas izmaiņas. Izmantojot medikamentozo terapiju, ir iespējams panākt nenozīmīgu, īslaicīgu efektu. Šajā posmā var veikt operācijas, tomēr uz īsu laiku pagarinot pacientu dzīves ilgumu. Pēdējā, beigu stadijā, neviena ārstēšana nedod nekādu efektivitāti, ne medikamenti, ne operācija.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība tiek uzskatīta par otro mitrālā sirds slimības veidu. Mūsdienās mūsdienu pasaulē 61% šīs slimības izraisa deģeneratīva mitrālā mazspēja un tikai 14% ir reimatiskas patoloģijas. Citi šīs sirds slimības attīstības cēloņi ir sistēmiska sklerodermija, sarkanā vilkēde, infekciozs endokardīts un koronāro artēriju slimība.

Šo slimību iedala sākotnējās smaguma pakāpes, mērenas un smagas.

Kompensācijā šāda veida sirds slimība tiek nejauši atklāta medicīniskās apskates laikā. Samazinoties LV kontrakciju darbam, rodas apgrūtinātas elpošanas lēkmes, veicot noteiktu darbu un sirdsdarbību. Tad uz kājām veidojas tūska, sāpes hipohondrijā labajā pusē, sirds astma un pat elpas trūkums absolūtā stāvoklī vēl.

Daudziem pacientiem tiek diagnosticētas sāpošas, durošas, spiedošas sāpes sirdī, kas var parādīties bez fiziskas slodzes. Ar ievērojamiem regurgitācijas procesiem krūšu kaula kreisajā pusē pacientiem tiek konstatēts sirds kupris, pastiprināta un izkliedēta rakstura sirds augšdaļā ir dzirdams grūdiens, kas lokalizēts zem piektās ribas. Auskultācijas laikā pirmā sirds skaņa pilnībā nav, otrais tonis ļoti bieži tiek sadalīts pāri LA, un virsotnē ir klusināts trešais tonis.

Ar mitrālā mazspēju izšķir arī piecus slimības posmus. Pirmais ir kompensācijas posms, bez norādēm uz ķirurģiskām ārstēšanas metodēm. Otrais ir subkompensācijas posms, kurā nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Trešais mitrālā mazspējas posms turpinās ar aizkuņģa dziedzera dekompensāciju. Šeit paredzēta arī operācija. Ceturtais ir distrofiskas izmaiņas sirdī. Šajā gadījumā joprojām ir iespējama ķirurģiska iejaukšanās. Piektais posms ir terminālais posms, kurā vairs netiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Slikto iznākumu prognostiskie parametri ir pacienta vecums, noteiktu simptomu klātbūtne un priekškambaru fibrilācija, progresējoši PH procesi un zema izsviedes frakcija.

Sirds slimību ārstēšana

Parasti sirds slimību ārstēšanu iedala medicīniskās un ķirurģiskās metodēs. Sirds defektu kompensācijas fāzē īpaša ārstēšana netiek noteikta. Ieteicams samazināt fizisko slodzi un garīgo pārslodzi. Svarīgs punkts ir vingrinājums LF grupā. Bet dekompensācijas periodā tiek nozīmēti antihipertensīvie līdzekļi, lai novērstu plaušu asiņošanu; beta adrenerģiskie blokatori un Endotelīns, kas samazina no tā izrietošo funkcionālo sirds mazspēju, kas arī ļauj izturēt fiziskās aktivitātes. Antikoagulantus izmanto fibrilācijas un priekškambaru plandīšanās attīstībā.

Ar dekompensētu sirds slimību, piemēram, mitrālā vārstuļa slimību, tiek izmantoti digitalis preparāti; ar aortas defektiem - Strofantīns. Bet būtībā ar konservatīvo ārstēšanas metožu neefektivitāti viņi ķeras pie dažādu sirds defektu ķirurģiskām operācijām.

Lai novērstu iegūto sirds defektu attīstību, nepieciešams operatīvi un rūpīgi ārstēt tādas slimības kā ateroskleroze, reimatisms, sifiliss, likvidēt infekcijas perēkļus mutes dobumā un rīklē, kā arī nepārslogot un izvairīties no nervu pārslodzes. Turklāt ikdienas dzīvē un darbā ir svarīgi ievērot sanitāros un higiēnas noteikumus, cīnīties ar mitrumu un hipotermiju.

Lai sirds slimība nenonāktu dekompensācijas stadijā, nepieciešams nepārēsties, racionāli sadalīt darba un atpūtas laiku ar pietiekamu laiku miegam. Dažādi smaga darba veidi cilvēkiem ar sirds defektiem ir pilnībā kontrindicēti. Šādi pacienti pastāvīgi tiek reģistrēti pie kardiologiem.

Sirds slimības operācija

Dažās sirds ķirurģijas klīnikās sirds defektu ārstēšanai tiek izmantotas dažādas ķirurģiskas iejaukšanās metodes. Ar nepietiekamu vārstu darbību dažos gadījumos izmantojiet orgānu saglabāšanas operācijas. Šajā gadījumā saķeres tiek sagrieztas vai salabotas. Un ar nelielu sašaurināšanos tas rada to daļēju izplešanos. To veic, izmantojot zondi, un metode pieder endovazālai ķirurģijai.

Smagākos gadījumos tiek izmantota tehnika, lai sirds vārstuļus pilnībā aizstātu ar mākslīgiem. Ar lielām aortas stenozes formām un kad aortu nav iespējams paplašināt, tiek veikta rezekcija un noteikta aortas zona tiek aizstāta ar sintētisko Dacron protēzi.

Diagnosticējot koronārās asinsrites nepietiekamību, vienlaikus tiek izmantota apvedceļa artēriju metode, kurai ir bojājumi.

Ir arī mūsdienīga sirds slimību ķirurģiskās ārstēšanas metode, kas izstrādāta un plaši izmantota Izraēlā. Šī ir rotablatera metode, ko raksturo neliela urbja izmantošana, kas ļauj atjaunot asinsvadu lūmenu. Ļoti bieži sirds defektus pavada ritma traucējumi, t.i. rodas aizsprostojumi. Tādējādi vārstuļu nomaiņas operāciju vienmēr pavada mākslīgās sirds ritma kontroles un regulēšanas implantācija.

Pēc jebkuras ķirurģiskas sirds defektu operācijas pacienti atrodas rehabilitācijas centros, līdz ir pabeigts viss terapeitiskās rehabilitācijas terapijas kurss ar trombozes profilaksi, uzlabotu miokarda uzturu un aterosklerozes ārstēšanu.

Pēc izrakstīšanas pacienti periodiski veic kardiologa vai kardioķirurga nozīmētās pārbaudes ar profilaktisko ārstēšanu divas reizes gadā.

vlanamed.com

Kas var brīdināt ārstu un vecākus?

• Troksnis sirdī. To konstatē ārsts, klausoties mazuļa sirdi. Ehokardiogrāfija šajā gadījumā ir obligāta. Trokšņi ir organiski, kas saistīti ar sirds slimībām, un neorganiski jeb funkcionāli.
  Funkcionālie trokšņi bērniem ir normāli. Parasti tie ir saistīti ar sirds kambaru un asinsvadu augšanu, kā arī ar papildu akordu vai trabekulu klātbūtni kreisā kambara dobumā (sirds kamerā). Akords jeb trabekula ir pavediens, kas stiepjas no vienas kambara sienas uz otru, radot ap to nemierīgu asiņu plūsmu, kā rezultātā dzirdams raksturīgs troksnis. Šajā gadījumā jūs varat teikt: "Daudz trokšņa par neko", jo šī funkcija nav iedzimta sirds slimība un neizraisa sirds slimības.
• Slikts svara pieaugums. Ja pirmajos dzīves mēnešos mazulis pievieno mazāk par 400 g, šī ir iespēja sazināties ar bērnu kardiologu, lai veiktu rūpīgu izmeklēšanu, jo daudzi sirds defekti izpaužas tieši kā bērna fiziskās attīstības kavēšanās.
• Elpas trūkums (elpošanas biežuma un dziļuma pārkāpums) un paaugstināts nogurums. Lai redzētu mērenu elpas trūkumu, ir ārsta prerogatīva, jo tam ir nepieciešama pietiekama pieredze. Mamma zīdīšanas laikā var pamanīt mazuļa nogurumu, mazulis ēd maz un bieži, viņam ir nepieciešams pārtraukums, lai uzkrātu spēkus.
• Tahikardija(kardiopalmuss).
• Cianoze(ādas cianoze). Tas ir raksturīgs sarežģītiem, tā sauktajiem "zilajiem" sirds defektiem. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar faktu, ka arteriālās asinis, kas bagātas ar skābekli (spilgti sarkanas), kas caur asinsvadiem plūst uz ādu un citiem orgāniem, tiek sajauktas ar venozajām asinīm, kas ir sliktas skābekļa (tumšas, tuvāk purpursarkanai) , defekta dēļ, kam vajadzētu nonākt plaušās, lai iegūtu skābekli. Cianoze var izpausties nedaudz, tad ir grūti pamanīt pat ārstu, un tā var būt intensīva. Ar mērenu cianozi lūpas iegūst purpursarkanu nokrāsu, āda zem bērna nagiem kļūst zila, papēži kļūst zili.

Vēlos piebilst, ka sirdskaites klātbūtnē neviena no šīm pazīmēm var nebūt vai arī bērna pirmajos dzīves mēnešos tās izpaudīsies pavisam nedaudz, tāpēc ehokardiogrāfija vēlama visiem bērniem. Par visiem iedzimtajiem sirds defektiem vienā rakstā runāt nav iespējams, to ir ap 100. Pakavēsimies pie izplatītākajām. Tie ietver atvērtu arteriozu kanālu, kambaru starpsienas defektu.

Atvērts ductus arteriosus

Tas ir trauks, kas savieno aortu (liels asinsvads, kas stiepjas no sirds un nes arteriālās asinis) un plaušu artēriju (trauks, kas stiepjas no labā kambara un ved venozās asinis uz plaušām).

Parasti atvērtais arteriozais kanāls pastāv dzemdē, un tam vajadzētu aizvērties pirmo divu dzīves nedēļu laikā. Ja tas nenotiek, viņi runā par sirds slimību klātbūtni. Ārējo izpausmju klātbūtne vai neesamība (elpas trūkums, tahikardija utt.) Ir atkarīga no defekta lieluma un tā formas. Vienu gadu vecam mazulim var nebūt ārēju izpausmju, kas ir pamanāmas mātei, pat ar lieliem kanāliem (6-7 mm).

Atvērtam arteriālajam kanālam ir izteikti simptomi, un ārsts, kā likums, viegli klausās sirds trokšņus. Tās intensitātes pakāpe ir atkarīga no kanāla diametra (jo lielāks kanāls, jo skaļāks troksnis), kā arī no bērna vecuma. Pirmajās dzīves dienās pat lielus kanālus ir grūti sadzirdēt, jo šajā periodā bērniem spiediens plaušu artērijā parasti ir augsts un tāpēc no aortas nenotiek liela asiņu izplūde plaušu artērijā (kas nosaka troksni), jo asinsspiediena atšķirība starp mazajiem asinsvadiem. Nākotnē spiediens plaušu artērijā samazinās un kļūst 4-5 reizes mazāks nekā aortā, palielinās asins plūsma un palielinās troksnis. Tāpēc ārsti dzemdību namā troksni var nedzirdēt, tas parādīsies vēlāk.

Tātad atvērtā arteriālā kanāla darbības rezultātā plaušu asinsvados nonāk vairāk asiņu nekā parasti, no palielinātas slodzes laika gaitā to sienas neatgriezeniski mainās, kļūst mazāk lokāmas, blīvākas, to lūmenis sašaurinās, kas noved. plaušu hipertensijas veidošanās (stāvoklis, kad palielinās spiediens plaušu asinsvados). Šīs slimības sākuma stadijās, kad izmaiņas plaušu asinsvados joprojām ir atgriezeniskas, pacientam var palīdzēt, veicot operāciju. Cilvēkiem ar pēdējo plaušu hipertensijas stadiju ir īss dzīves ilgums un tā sliktā kvalitāte (elpas trūkums, nogurums, izteikti fizisko aktivitāšu ierobežojumi, biežas iekaisīgas bronhu-plaušu slimības, ģībonis u.c.). Plaušu hipertensija veidojas tikai ar lieliem kanāliem (vairāk nekā 4 mm), un tās neatgriezeniskās stadijas - parasti pusaudža gados. Nelielam kanāla izmēram plaušu hipertensija neveidojas, taču pastāv bakteriāla endokardīta risks – galvenokārt tāpēc, ka zem augsta spiediena asinsrite “sit” plaušu artērijas sieniņu, kas laika gaitā mainās zem. šī ietekme un ir vairāk pakļauti iekaisumam nekā veseli audi. Baktēriju endokardīts ir specifisks asins saindēšanās veids, kas ietekmē endokardiju (sirds un asinsvadu iekšējo slāni) un vārstus. Šīs slimības profilakse sastāv no cīņas pret hroniskiem infekcijas perēkļiem, kas ietver: kariozus zobus, hronisku tonsilītu (mandeļu iekaisumu), hronisku adenoidītu (nazofaringeālās mandeles iekaisumu), nieru iekaisuma slimības, furunkulozi utt. Pat ar tādām iejaukšanās darbībām kā, piemēram, zobu ekstrakcija, ir nepieciešams “pārklāt” ar antibiotikām (šīs zāles izrakstījis ārsts).

Pirmajā dzīves gadā ir iespējama lielu un spontānu mazu kanālu aizvēršanās samazināšanās. Runājot par operāciju, vecāki saskaras ar izvēli. Ķirurģija var būt divu veidu. Vienā gadījumā kanāls tiek sasiets, atverot krūškurvi, izmantojot mākslīgo plaušu ventilāciju (tas ir, ierīce bērnam “elpo”). Otrajā gadījumā kanāls tiek slēgts endovaskulāri. Ko tas nozīmē? Caur augšstilba kaula asinsvadu atvērtajā arteriālajā kanālā tiek ievadīts vadītājs, kura galā atrodas noslēgierīce, un tas tiek fiksēts kanālā. Maziem kanāliem (līdz 3 mm) parasti izmanto spirāles, lieliem kanāliem - oklūderus (atkarībā no modifikācijas tie pēc formas atgādina sēni vai spoli). Šāda operācija parasti tiek veikta bez mākslīgās ventilācijas, bērnus izlaiž mājās 2-3 dienas pēc tās, pat šuve nepaliek. Un pirmajā gadījumā parasti 6-8 dienā tiek izgatavots ekstrakts un uz muguras posterolateral virsmas paliek šuve. Ar visām redzamajām priekšrocībām endovaskulārajai intervencei ir arī trūkumi: to parasti neveic bērniem ar ļoti lieliem kanāliem (vairāk par 7 mm), šī operācija tiek apmaksāta vecākiem, jo, atšķirībā no pirmās, Veselības ministrija nemaksā. tam, turklāt, tāpat kā un pēc jebkuras iejaukšanās, var rasties sarežģījumi, kas galvenokārt saistīti ar to, ka ierīce ar diezgan lielu diametru ir jālaiž cauri maziem bērnu traukiem. Visizplatītākā no tām ir tromboze (asins recekļu veidošanās) augšstilba artērijā.

Priekškambaru starpsienas defekts

Tas ir vēstījums starp diviem ātrijiem (sirds kambariem, kuros ir zems asinsspiediens). Ikvienam ir šāds ziņojums (atvērts ovāls logs) dzemdē. Pēc piedzimšanas tas aizveras: vairāk nekā pusē - pirmajā dzīves nedēļā, pārējās - līdz 5-6 gadiem. Bet ir cilvēki, kuriem ir atvērts ovāls logs uz mūžu. Ja tā izmēri ir mazi (līdz 4-5 mm), tad tas negatīvi neietekmē sirds darbu un cilvēka veselību. Šajā gadījumā atvērts ovāls logs netiek uzskatīts par iedzimtu sirds slimību, un tam nav nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Ja defekta izmērs ir lielāks par 5-6 mm, tad runa ir par sirds defektu – priekškambaru starpsienas defektu. Ļoti bieži nav ārēju slimības izpausmju līdz 2-5 gadiem, un ar nelieliem defektiem (līdz 1,0 cm) - un daudz ilgāk. Tad bērns sāk atpalikt fiziskajā attīstībā, ir paaugstināts nogurums, biežas saaukstēšanās, bronhīts, pneimonija (pneimonija), elpas trūkums. Slimību izraisa tas, ka “liekās” asinis caur defektu nonāk plaušu asinsvados, bet, tā kā spiediens abos ātrijos ir zems, asins izplūde caur caurumu ir neliela. Plaušu hipertensija attīstās lēni, parasti tikai pieaugušā vecumā (kādā vecumā tas notiek, pirmkārt, ir atkarīgs no defekta lieluma un pacienta individuālajām īpašībām). Ir svarīgi zināt, ka priekškambaru starpsienas defekti var ievērojami samazināties izmērā vai spontāni aizvērties, īpaši, ja to diametrs ir mazāks par 7-8 mm. Tad no ķirurģiskas ārstēšanas var izvairīties. Turklāt, kā likums, cilvēki ar nelieliem interatriālās starpsienas defektiem neatšķiras no veseliem indivīdiem, viņiem ir zems bakteriālā endokardīta risks - tāds pats kā veseliem cilvēkiem. Ir iespējama arī divu veidu ķirurģiska ārstēšana. Pirmais ir ar kardiopulmonālo apvedceļu, sirds apstāšanos un plākstera iešūšanu vai priekškambaru starpsienas defekta šūšanu. Otrais ir endovaskulāra slēgšana, izmantojot oklūderu, kas tiek ievietots sirds dobumā ar vadītāja palīdzību caur traukiem.

Ventrikulāras starpsienas defekts

Tas ir vēstījums starp kambariem (sirds kambariem), kuros, atšķirībā no ātrijiem, spiediens ir augsts, bet kreisajā kambarī - 4-5 reizes vairāk nekā labajā. Klīnisko izpausmju esamība vai neesamība ir atkarīga no defekta lieluma un no tā, kurā interventrikulārās starpsienas zonā tas atrodas. Šim defektam raksturīgs skaļš troksnis sirdī. Plaušu hipertensija var veidoties ātri, sākot ar dzīves otro pusi. Jāņem vērā, ka, veidojoties plaušu hipertensijai un palielinoties spiedienam sirds labajās daļās, sirds trokšņi sāk samazināties, jo izdalījumi caur defektu kļūst mazāki. To ārsts bieži interpretē kā defekta lieluma samazināšanos (tā aizaugšanu), un bērnu turpina novērot dzīvesvietā, nenosūtot uz specializētu iestādi. Plaušu hipertensijai progresējot līdz neatgriezeniskajai stadijai, spiediens labajā kambarī kļūst lielāks nekā kreisajā, un venozās asinis no labās sirds (kas ved asinis uz plaušām skābekļa iegūšanai) sāk plūst uz kreiso pusi (no kuras tiek piegādāts skābeklis). -bagātas asinis tiek nosūtītas uz visiem orgāniem un audiem). Pacientam attīstās ādas cianoze (cianoze), samazinās fiziskā aktivitāte. Šādā stāvoklī pacientam var palīdzēt tikai sirds un plaušu transplantācija, ko mūsu valstī bērniem nedara.

Savukārt kambaru starpsienas defektiem ir nosliece uz spontānu aizvēršanos, kas ir saistīta ar mazuļa intrakardiālo struktūru augšanas īpatnībām, tāpēc parasti nesteidzas tos ar ķirurģiskām metodēm novērst uzreiz pēc piedzimšanas. Sirds mazspējas klātbūtnē, kuras pazīmes nosaka ārsts, tiek nozīmēta medikamentoza terapija, lai atbalstītu sirds darbu un uzraudzītu procesa attīstības dinamiku, ik pēc 2-3 mēnešiem izmeklējot mazuli un veicot ehokardiogrāfiju. . Ja defekta izmērs samazinās līdz 4-5 mm vai mazāk, tad šādus defektus parasti neoperē, jo tie neietekmē veselību un neizraisa plaušu hipertensiju. Ja runa ir par operāciju, tad starpkambaru starpsienas defekti vairumā gadījumu tiek slēgti, izmantojot kardiopulmonālo apvedceļu, sirds apstāšanās ar plāksteri. Taču vecumā virs 4-5 gadiem ar nelielu defektu un tā noteiktu lokalizāciju ir iespējama endovaskulāra slēgšana, izmantojot caur traukiem izvadītu oklūderu. Jāpiebilst, ka labāk ir novērot sirds un asinsvadu ķirurģijas centrā (tur ārstiem, tai skaitā ehokardiogrāfiem, kas ir ļoti svarīgi, ir lielāka pieredze). Ja defekta izmērs samazinās līdz 4-5 mm vai mazāk, tad šādus defektus parasti neoperē, jo tie neietekmē veselību un neizraisa plaušu hipertensiju.

Apšaubāma sirds mazspēja

Ja bērnam ir aizdomas par sirds slimību, pēc iespējas ātrāk jāvienojas ar bērnu uz konsultāciju pie bērnu kardiologa vai bērnu kardioķirurga, vēlams sirds un asinsvadu ķirurģijas centrā, kur viņi var kvalitatīvi veikt ehokardiogrāfiskie un elektrokardiogrāfiskie pētījumi un bērnu izmeklēs pieredzējis kardiologs. Operācijas indikācijas un ilgums vienmēr tiek noteikti stingri individuāli. Jaundzimušā periodā un līdz sešiem mēnešiem komplikāciju risks pēc operācijas bērniem ir lielāks nekā vecākiem bērniem. Tāpēc, ja bērna stāvoklis atļauj, viņam tiek dota iespēja izaugt, nepieciešamības gadījumā izrakstot medikamentozo terapiju, pieņemties svarā, šajā laikā nervu, imūnsistēmas un citas organisma sistēmas kļūst nobriedušākas, dažkārt defekti tuvojas, un bērns vairs nav jāoperē.

Turklāt iedzimtas sirdskaites klātbūtnē ir nepieciešams izmeklēt bērnu, vai nav citu orgānu anomāliju un traucējumu, kas bieži tiek kombinēti. Bieži iedzimti sirds defekti rodas bērniem ar ģenētiskām un iedzimtām patoloģijām, tāpēc ir nepieciešama ģenētiķa konsultācija. Jo vairāk zināms par zīdaiņa veselību pirms operācijas, jo mazāks ir pēcoperācijas komplikāciju risks.

Nobeigumā vēlos atzīmēt, ka, ja tomēr mazulis ar defektiem, par kuriem mēs runājām, nevar izvairīties no ķirurģiskas ārstēšanas, vairumā gadījumu pēc operācijas bērns atveseļojas, neatšķiras no vienaudžiem, pacieš. fiziskās aktivitātes labi, viņam nebūs ierobežojumu darbā, skolā un ģimenes dzīvē.

Jekaterina Aksenova, pediatre, Ph.D. medus. Zinātnes, NTSSSH viņiem. A.N. Bakuleva RAMS, Maskava

No šī raksta jūs uzzināsit: kas ir sirds slimības (iedzimtas un iegūtas). To cēloņi, simptomi un ārstēšana (medicīniskā un ķirurģiskā).

Raksta publicēšanas datums: 03.02.2017

Raksts pēdējo reizi atjaunināts: 29.05.2019

Sirds un asinsvadu slimības ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem. Krievijas statistika liecina, ka aptuveni 55% no visiem mirušajiem pilsoņiem cieta tieši no šīs grupas slimībām.

Tāpēc ikvienam ir svarīgi zināt sirds patoloģiju pazīmes, lai savlaicīgi identificētu slimību un nekavējoties sāktu ārstēšanu.

Tikpat svarīgi ir iziet profilaktisko apskati pie kardiologa vismaz reizi 2 gados, bet no 60 gadu vecuma – katru gadu.

Sirds slimību saraksts ir plašs, tas parādīts satura rādītājā. Tos ir daudz vieglāk izārstēt, ja tie tiek diagnosticēti agrīnā stadijā. Dažas no tām ir pilnībā izārstētas, citas nav, taču jebkurā gadījumā, uzsākot terapiju agrīnā stadijā, var izvairīties no tālākas patoloģijas attīstības, komplikācijām un samazināt nāves risku.

Išēmiskā sirds slimība (KSS)

Šī ir patoloģija, kurā miokardam ir nepietiekama asins piegāde. Iemesls ir ateroskleroze vai koronāro artēriju tromboze.

IHD klasifikācija

Par akūtu koronāro sindromu ir vērts runāt atsevišķi. Tās simptoms ir ilgstoša (vairāk nekā 15 minūtes) sāpju lēkme krūtīs. Šis termins neapzīmē atsevišķu slimību, bet tiek lietots, ja nav iespējams atšķirt miokarda infarktu no simptomiem un EKG. Pacientam tiek provizoriski diagnosticēts "akūts koronārais sindroms" un nekavējoties tiek uzsākta trombolītiskā terapija, kas nepieciešama jebkuras akūtas koronāro artēriju slimības formas gadījumā. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc asins analīzes uz infarkta marķieriem: sirds troponīnu T un sirds troponīnu 1. Ja to līmenis ir paaugstināts, pacientam bija miokarda nekroze.

Koronāro artēriju slimības simptomi

Stenokardijas pazīme ir dedzinošas, spiedošas sāpes aiz krūšu kaula. Dažreiz sāpes izstaro uz kreiso pusi, uz dažādām ķermeņa daļām: lāpstiņu, plecu, roku, kaklu, žokli. Retāk sāpes lokalizējas epigastrijā, tāpēc pacienti var domāt, ka viņiem ir problēmas ar kuņģi, nevis sirdi.

Ar stabilu stenokardiju lēkmes provocē fiziskās aktivitātes. Atkarībā no stenokardijas (turpmāk tekstā – FK) funkcionālās klases sāpes var izraisīt dažādas intensitātes fiziskas slodzes.

1 FC	Pacients labi panes ikdienas aktivitātes, piemēram, garas pastaigas, vieglu skriešanu, kāpšanu pa kāpnēm uc Sāpju lēkmes rodas tikai augstas intensitātes fiziskās slodzes laikā: ātra skriešana, atkārtota smagumu celšana, sporta u.c.
2 FC	Uzbrukums var parādīties, noejot vairāk nekā 0,5 km (7-8 minūtes bez apstāšanās) vai kāpjot pa kāpnēm augstāk par 2 stāviem.
3 FC	Cilvēka fiziskā aktivitāte ir ievērojami ierobežota: 100–500 m noejot vai uzkāpšana 2. stāvā var izraisīt uzbrukumu.
4 FC	Uzbrukumi provocē pat vismazākās fiziskās aktivitātes: ejot mazāk nekā 100 m (piemēram, pārvietojoties pa māju).

Nestabila stenokardija atšķiras no stabilās stenokardijas ar to, ka lēkmes kļūst biežākas, sāk parādīties miera stāvoklī un var ilgt ilgāk - 10-30 minūtes.

Kardioskleroze izpaužas kā sāpes krūtīs, elpas trūkums, nogurums, tūska, ritma traucējumi.

Saskaņā ar statistiku, aptuveni 30% pacientu no šīs sirds slimības mirst dienas laikā bez konsultēšanās ar ārstu. Tāpēc rūpīgi izpētiet visas MI pazīmes, lai savlaicīgi izsauktu ātro palīdzību.

MI simptomi

Veidlapa	zīmes
Angināls - tipiskākais	Nospiedošas, dedzinošas sāpes krūtīs, dažkārt sniedzas līdz kreisajam plecam, rokai, lāpstiņai, sejas kreisajai pusei. Sāpes ilgst no 15 minūtēm (dažreiz pat dienu). Nav izvadīts ar nitroglicerīnu. Pretsāpju līdzekļi to tikai īslaicīgi vājina. Citi simptomi: elpas trūkums, aritmijas.
astmatisks	Attīstās sirds astmas lēkme, ko izraisa akūta kreisā kambara mazspēja. Galvenās pazīmes: nosmakšanas sajūta, gaisa trūkums, panika. Papildus: gļotādu un ādas cianoze, paātrināta sirdsdarbība.
Aritmisks	Paaugstināta sirdsdarbība, zems asinsspiediens, reibonis, iespējams ģībonis.
Vēders	Sāpes vēdera augšdaļā, kas dod lāpstiņas, slikta dūša, vemšana. Bieži pat ārsti vispirms tiek sajaukti ar kuņģa-zarnu trakta slimībām.
Cerebrovaskulāri	Reibonis vai ģībonis, vemšana, nejutīgums rokās vai kājā. Saskaņā ar klīnisko ainu šāds MI ir līdzīgs išēmiskam insultam.
Asimptomātisks	Sāpju intensitāte un ilgums ir tāds pats kā parastajām. Var būt viegls elpas trūkums. Sāpju pazīme ir tāda, ka Nitroglicerīna tablete nepalīdz.

IHD ārstēšana

stabila stenokardija	Uzbrukuma noņemšana - nitroglicerīns. Ilgstoša terapija: Aspirīns, beta blokatori, statīni, AKE inhibitori.
Nestabila stenokardija	Neatliekamā palīdzība: izsauciet ātro palīdzību, ja uzbrukums ir spēcīgāks nekā parasti, kā arī dodiet pacientam Aspirīna tableti un Nitroglicerīna tableti ik pēc 5 minūtēm 3 reizes. Slimnīcā pacientam tiks ievadīti kalcija antagonisti (Verapamils, Diltiazems) un Aspirīns. Pēdējais būs jālieto pastāvīgi.
miokarda infarkts	Ārkārtas situācija: nekavējoties zvaniet ārstam, 2 tabletes aspirīna, nitroglicerīna zem mēles (līdz 3 tabletēm ar 5 minūšu intervālu). Pēc ierašanās ārsti nekavējoties sāks šādu ārstēšanu: ieelpos skābekli, ievadīs morfīna šķīdumu, ja Nitroglicerīns nav remdējis sāpes, ievadīs heparīnu, lai šķidrinātu asinis. Turpmākā ārstēšana: sāpju mazināšana ar nitroglicerīna vai narkotisko pretsāpju līdzekļu intravenozas ievadīšanas palīdzību; šķērslis turpmākai miokarda audu nekrozei ar trombolītisko līdzekļu, nitrātu un beta blokatoru palīdzību; nepārtraukta aspirīna lietošana. Tie atjauno asinsriti sirdī ar šādu ķirurģisku operāciju palīdzību: koronāro angioplastiju, stentēšanu,.
Kardioskleroze	Pacientam tiek nozīmēti nitrāti, sirds glikozīdi, AKE inhibitori vai beta blokatori, Aspirīns, diurētiskie līdzekļi.

Hroniska sirds mazspēja

Tas ir sirds stāvoklis, kad tā nespēj pilnībā sūknēt asinis pa ķermeni. Iemesls ir sirds un asinsvadu slimības (iedzimti vai iegūti defekti, išēmiska sirds slimība, iekaisumi, ateroskleroze, hipertensija u.c.).

Krievijā vairāk nekā 5 miljoni cilvēku cieš no CHF.

CHF stadijas un to simptomi:

1. 1 - iniciālis. Tā ir neliela kreisā kambara nepietiekamība, kas neizraisa hemodinamikas (asinsrites) traucējumus. Simptomu nav.
2. 2.A posms. Asinsrites pārkāpums vienā no apļiem (biežāk - mazs), kreisā kambara palielināšanās. Pazīmes: elpas trūkums un sirdsklauves ar nelielu fizisko slodzi, gļotādu cianoze, sauss klepus, kāju pietūkums.
3. 2B posms. Pārkāpta hemodinamika abos apļos. Sirds kambaros notiek hipertrofija vai paplašināšanās. Pazīmes: elpas trūkums miera stāvoklī, sāpīgas sāpes krūtīs, gļotādu un ādas zils nokrāsa, aritmijas, klepus, sirds astma, ekstremitāšu pietūkums, vēders, aknu palielināšanās.
4. 3 posms. Smagi asinsrites traucējumi. Neatgriezeniskas izmaiņas sirdī, plaušās, asinsvados, nierēs. Pastiprinās visas 2.B stadijai raksturīgās pazīmes, pievienojas iekšējo orgānu bojājumu simptomi. Ārstēšana vairs nav efektīva.

Ārstēšana

Pirmkārt, ir nepieciešama pamata slimības terapija.

Tiek veikta arī simptomātiska narkotiku ārstēšana. Pacientam tiek nozīmēts:

• AKE inhibitori, beta blokatori vai aldosterona antagonisti – lai pazeminātu asinsspiedienu un novērstu turpmāku sirds slimību progresēšanu.
• Diurētiskie līdzekļi - tūskas likvidēšanai.
• Sirds glikozīdi - lai ārstētu aritmiju un uzlabotu miokarda darbību.

Vārstu defekti

Ir divas tipiskas vārstuļu patoloģiju šķirnes: stenoze un nepietiekamība. Ar stenozi vārsta lūmenis ir sašaurināts, kas apgrūtina asiņu sūknēšanu. Un nepietiekamības gadījumā vārsts, gluži pretēji, pilnībā neaizveras, kas noved pie asiņu aizplūšanas pretējā virzienā.

Biežāk tiek iegūti šādi sirds vārstuļu defekti. Tie parādās uz hronisku slimību (piemēram, koronāro artēriju slimības), iekaisuma vai neveselīga dzīvesveida fona.

Visvairāk skartie ir aortas un mitrālā vārstuļi.

Visbiežāk sastopamo vārstuļu slimību simptomi un ārstēšana:

Vārds	Simptomi	Ārstēšana
aortas stenoze	Sākotnējā stadijā tas norit bez pazīmēm, tāpēc ir ļoti svarīgi regulāri veikt profilaktisku sirds pārbaudi. Smagā stadijā parādās stenokardijas lēkmes, ģībonis fiziskas slodzes laikā, ādas bālums, zems sistoliskais asinsspiediens.	Simptomu ārstēšana ar zālēm (vārstu defektu dēļ). Vārstu protezēšana.
Aortas vārstuļa nepietiekamība	Paātrināta sirdsdarbība, elpas trūkums, sirds astma (nosmakšanas lēkmes), ģībonis, zems diastoliskais asinsspiediens.
mitrālā stenoze	Elpas trūkums, aknu palielināšanās, vēdera un ekstremitāšu pietūkums, dažreiz - balss aizsmakums, reti (10% gadījumu) - sāpes sirdī.
mitrālā vārstuļa nepietiekamība	Elpas trūkums, sauss klepus, sirds astma, kāju pietūkums, sāpes labajā hipohondrijā, sāpes sirdī.

Mitrālā vārstuļa prolapss

Vēl viena izplatīta patoloģija ir. Tas notiek 2,4% iedzīvotāju. Tas ir iedzimts defekts, kurā vārstuļu lapiņas "iegrimst" kreisajā ātrijā. 30% gadījumu tas ir asimptomātisks. Atlikušajiem 70% pacientu ārsti atzīmē elpas trūkumu, sāpes sirds rajonā, ko pavada slikta dūša un "kamola" sajūta kaklā, aritmijas, nogurums, reibonis, biežas drudzis līdz 37,2–37,4.

Ārstēšana var nebūt nepieciešama, ja slimība ir asimptomātiska. Ja defektu papildina aritmijas vai sāpes sirdī, tiek nozīmēta simptomātiska terapija. Ar spēcīgu vārsta maiņu ir iespējama ķirurģiska korekcija. Tā kā slimība progresē ar vecumu, pacienti 1-2 reizes gadā jāapmeklē pie kardiologa.

Ebšteina anomālija

Ebšteina anomālija ir trīskāršā vārsta lapiņu pārvietošanās labajā kambarī. Simptomi: elpas trūkums, paroksizmāla tahikardija, ģībonis, kakla vēnu pietūkums, labā atriuma un labā kambara augšējās daļas palielināšanās.

Asimptomātiska kursa ārstēšana netiek veikta. Ja pazīmes ir izteiktas, tiek veikta ķirurģiska korekcija vai vārstuļu transplantācija.

iedzimti sirds defekti

Sirds struktūras iedzimtas anomālijas ietver:

• Priekškambaru starpsienas defekts ir saziņa starp labo un kreiso ātriju.
• Ventrikulāras starpsienas defekts ir patoloģiska komunikācija starp labo un kreiso kambari.
• Eizenmengera komplekss ir kambaru starpsienas defekts, kas atrodas augstu, aorta ir nobīdīta pa labi un vienlaikus savienojas ar abiem kambariem (aortas dekstropozīcija).
• Atvērts ductus arteriosus - komunikācija starp aortu un plaušu artēriju, kas parasti atrodas embrija attīstības stadijā, nav aizaugusi.
• Fallot tetraloģija ir četru malformāciju kombinācija: kambaru starpsienas defekts, aortas dekstropozīcija, plaušu artērijas stenoze un labā kambara hipertrofija.

Iedzimti sirds defekti - pazīmes un ārstēšana:

Vārds	Simptomi	Ārstēšana
Priekškambaru starpsienas defekts	Ar nelielu defektu pazīmes sāk parādīties pusmūžā: pēc 40 gadiem. Tas ir elpas trūkums, vājums, nogurums. Laika gaitā attīstās hroniska sirds mazspēja ar visiem raksturīgajiem simptomiem. Jo lielāks ir defekta lielums, jo ātrāk sāk parādīties simptomi.	Ķirurģiska defekta slēgšana. Tas ne vienmēr tiek veikts. Indikācijas: SSM medicīniskās ārstēšanas neefektivitāte, bērnu un pusaudžu fiziskās attīstības atpalicība, paaugstināts asinsspiediens plaušu lokā, arteriovenoza izdalījumi. Kontrindikācijas: venoarteriāla izdalīšanās, smaga kreisā kambara mazspēja.
Ventrikulāras starpsienas defekts	Ja defekts ir mazāks par 1 cm diametrā (vai mazāks par pusi no aortas atveres diametra), vidējas intensitātes fiziskas slodzes laikā raksturīgs tikai elpas trūkums. Ja defekts ir lielāks par norādītajiem izmēriem: elpas trūkums pie nelielas slodzes vai miera stāvoklī, sāpes sirdī, klepus.	Ķirurģiska defekta slēgšana.
Eizenmengera komplekss	Klīniskā aina: ādas cianoze, elpas trūkums, hemoptīze, CHF pazīmes.	Medikamenti: beta blokatori, endotelīna antagonisti. Ir iespējama operācija starpsienas defekta aizvēršanai, aortas izcelsmes koriģēšanai un aortas vārstuļa nomaiņai, taču pacienti operācijas laikā bieži mirst. Vidējais pacienta dzīves ilgums ir 30 gadi.
Fallo tetraloģija	Gļotādu un ādas zils nokrāsa, augšanas un attīstības aizkavēšanās (gan fiziskā, gan intelektuālā), krampji, zems asinsspiediens, CHF simptomi. Vidējais dzīves ilgums ir 12-15 gadi. 50% pacientu mirst pirms 3 gadu vecuma.	Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta visiem pacientiem bez izņēmuma. Agrā bērnībā tiek veikta operācija, lai izveidotu anastomozi starp subklāviju un plaušu artērijām, lai uzlabotu asinsriti plaušās. 3–7 gadu vecumā var veikt radikālu operāciju: visu 4 anomāliju vienlaicīga korekcija.
Atvērts ductus arteriosus	Ilgs laiks norit bez klīniskām pazīmēm. Laika gaitā parādās elpas trūkums un spēcīga sirdsdarbība, ādas bālums vai zila nokrāsa un zems diastoliskais asinsspiediens.	Ķirurģiska defekta slēgšana. Tas tiek parādīts visiem pacientiem, izņemot tos, kuriem ir asins šunts no labās uz kreiso pusi.

Iekaisuma slimības

Klasifikācija:

1. Endokardīts - ietekmē sirds iekšējo oderi, vārstuļus.
2. Miokardīts - muskuļu membrāna.
3. Perikardīts - perikarda maisiņš.

Tos var izraisīt mikroorganismi (baktērijas, vīrusi, sēnītes), autoimūni procesi (piemēram, reimatisms) vai toksiskas vielas.

Arī sirds iekaisums var būt citu slimību komplikācijas:

• tuberkuloze (endokardīts, perikardīts);
• sifiliss (endokardīts);
• gripa, tonsilīts (miokardīts).

Pievērsiet tam uzmanību un savlaicīgi konsultējieties ar ārstu, ja jums ir aizdomas par gripu vai iekaisis kakls.

Iekaisuma simptomi un ārstēšana

Vārds	Simptomi	Ārstēšana
Endokardīts	Augsta temperatūra (38,5–39,5), pastiprināta svīšana, strauji attīstās vārstuļu defekti (konstatē ehokardiogrāfijā), sirds trokšņi, palielinātas aknas un liesa, palielināts asinsvadu trauslums (var redzēt asinsizplūdumus zem nagiem un acīs), galu sabiezējums. pirksti.	Antibakteriālā terapija 4-6 nedēļas, vārstuļu transplantācija.
Miokardīts	Tas var notikt vairākos veidos: sāpju lēkmes sirdī; sirds mazspējas simptomi; vai ar ekstrasistolām un supraventrikulārām aritmijām. Precīzu diagnozi var noteikt, pamatojoties uz kardiospecifisko enzīmu, troponīnu un leikocītu asins analīzi.	Gultas režīms, diēta (sāls ierobežots Nr. 10), antibakteriāla un pretiekaisuma terapija, sirds mazspējas vai aritmiju simptomātiska ārstēšana.
Perikardīts	Sāpes krūtīs, elpas trūkums, sirdsklauves, vājums, klepus bez krēpām, smaguma sajūta labajā hipohondrijā.	Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, antibiotikas, smagos gadījumos - starpsumma vai pilnīga perikardektomija (daļēja vai visa perikarda maisiņa noņemšana).

Ritma traucējumi

Cēloņi: neirozes, aptaukošanās, nepietiekams uzturs, dzemdes kakla osteohondroze, slikti ieradumi, intoksikācija ar narkotikām, alkoholu vai narkotikām, koronāro artēriju slimība, kardiomiopātija, sirds mazspēja, priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindromi. Pēdējās ir sirds slimības, kurās ir papildu ceļi impulsa vadīšanai starp ātriju un sirds kambariem. Par šīm anomālijām jūs lasīsit atsevišķā tabulā.

Ritma traucējumu pazīmes:

Vārds	Apraksts
Sinusa tahikardija	Ātra sirdsdarbība (90-180 minūtē), saglabājot normālu ritmu un normālu impulsu izplatīšanās modeli caur sirdi.
Priekškambaru fibrilācija (mirgošana)	Nekontrolētas, neregulāras un biežas (200-700 minūtē) priekškambaru kontrakcijas.
priekškambaru plandīšanās	Ritmiskas priekškambaru kontrakcijas ar biežumu aptuveni 300 minūtē.
kambaru fibrilācija	Haotiskas, biežas (200–300 minūtē) un nepilnīgas sirds kambaru kontrakcijas. Pilnas kontrakcijas trūkums izraisa akūtu asinsrites mazspēju un ģīboni.
kambaru plandīšanās	Ritmiskas sirds kambaru kontrakcijas ar frekvenci 120–240 minūtē.
Paroksizmāla supraventrikulāra (supraventrikulāra) tahikardija	Ritmiskas sirdsklauves (100-250 minūtē)
Ekstrasistolija	Spontānas kontrakcijas ārpus ritma.
Vadīšanas traucējumi (sinoatriāla blokāde, interatriāla blokāde, atrioventrikulārā blokāde, saišķa blokāde)	Visas sirds vai atsevišķu kambaru ritma palēnināšanās.

Priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindromi:

WPW sindroms (Vilka-Parkinsona-Vaita sindroms)	CLC sindroms (Clerk-Levi-Christesco)
Pazīmes: paroksizmāla (paroksizmāla) supraventrikulāra vai ventrikulāra tahikardija (67% pacientu). To pavada pastiprinātas sirdsdarbības sajūta, reibonis, dažreiz - ģībonis.	Simptomi: tendence uz supraventrikulārās tahikardijas lēkmēm. To laikā pacients jūt spēcīgu sirdsdarbību, var rasties reibonis.
Iemesls: Kenta saišķa klātbūtne - neparasts vadīšanas ceļš starp ātriju un kambari.	Cēlonis: Džeimsa saišķa klātbūtne starp ātriju un atrioventrikulāro savienojumu.
Abas slimības ir iedzimtas un diezgan reti sastopamas.

Ritma traucējumu ārstēšana

Tas sastāv no pamatslimības ārstēšanas, uztura un dzīvesveida korekcijas. Ir noteikti arī antiaritmiski līdzekļi. Smagas aritmijas radikāla ārstēšana ir defibrilatora-kardiovertera uzstādīšana, kas "uzstādīs" sirds ritmu un novērsīs sirds kambaru vai priekškambaru mirdzēšanu. Ar vadīšanas traucējumiem ir iespējama stimulēšana.

Kambaru preeksitācijas sindromu ārstēšana var būt simptomātiska (krampju likvidēšana ar medikamentiem) vai radikāla (patoloģiskā vadīšanas ceļa radiofrekvences ablācija).

Kardiomiopātija

Tās ir miokarda slimības, kas izraisa sirds mazspēju, kas nav saistītas ar koronāro artēriju iekaisuma procesiem vai patoloģijām.

Visizplatītākie ir hipertrofiski un. Hipertrofisku raksturo kreisā kambara sieniņu un starpsienu starpsienas augšana, paplašināta - kreisā kambara un dažreiz arī labā kambara dobuma palielināšanās. Pirmā tiek diagnosticēta 0,2% iedzīvotāju. Tas notiek sportistiem un var izraisīt pēkšņu sirds nāvi. Bet šajā gadījumā sportistiem ir jāveic rūpīga diferenciāldiagnoze starp hipertrofisku kardiomiopātiju un nepatoloģisku sirds paplašināšanos.

"Vīriešu" patoloģiju skaits šajā gadījumā ietver:

• iedzimta aortas stenoze;
• aortas koarktācija;
• lielo kuģu transponēšana;
• kopējā plaušu vēnu anomālija;
• aortas un PDA koarktācija.

Ekoloģija

Izmaiņas ģenētiskajā līmenī var izraisīt 3 galveno mutagēnu iedarbība:

Ģenētika

Iedzimtas sirdskaites biežākie cēloņi ir punktveida gēnu izmaiņas, kā arī hromosomu mutācijas, kas izpaužas kā DNS segmentu dzēšana vai dublēšanās. Kopējās mutācijas ietver trisomijas 21, 13, 18.

Pastāv saistība starp konkrētiem gēniem un noteiktām malformācijām. Piemēram, ir konstatēts, ka miokarda muskuļu proteīna mutācija izraisa priekškambaru starpsienas defektu attīstību.

Patoģenēze

Sirds defektu attīstība balstās uz 2 mehānismiem:

Sirds hemodinamikas pārkāpums

Tā rezultātā miokarda departamenti piedzīvo pārmērīgu stresu apjoma vai pretestības ietekmē. Pirmajā gadījumā tas noved pie defektiem, kas saistīti ar vārstuļa nepietiekamību un starpsienas defektiem, otrajā - defektiem, kas saistīti ar stenozēm. Šāda slodze noved pie iesaistīto kompensācijas mehānismu izsīkuma un pēc tam miokarda hipertrofijas un paplašināšanās. Tā rezultātā attīstās sirds mazspēja.

Sistēmiskās hemodinamikas pārkāpums

Izraisa sistēmiskas hipoksijas attīstību.

Sirds defektu veidi

Atkarībā no patoloģijas veidošanās mehānisma to iedala divos veidos:

dzimšanas defekti

Iedzimtas patoloģijas formas attīstības iemesls ir augļa traucējumu veidošanās augļa attīstības laikā. Tas var notikt iekšējo un ārējo faktoru ietekmē. Pie ārējām pieskaitāma slikta ekoloģija, vīrusu un infekcijas slimības, ar kurām māte cieta grūtniecības laikā, tādu zāļu lietošana, kas negatīvi ietekmēja bērnu. Iekšējie faktori ir traucējumi, ko var mantot no abiem vecākiem, kā arī hormonālie traucējumi.

Iegūti netikumi

Tie var veidoties jebkurā vecumā. Galvenie iemesli, kas var izraisīt patoloģijas attīstību, ir: reimatisms, hipertensija, sifiliss, koronārā slimība, aterosklerozes asinsvadu bojājumi, kardioskleroze, kā arī smagi krūškurvja (miokarda) bojājumi.

Ir arī cita klasifikācija:

Klasifikācija atkarībā no lokalizācijas ir šāda:

• vārstu defekti;
• starpkambaru starpsienas, kā arī interatriālās starpsienas defekti.

Varat arī izcelt:

Tāpat ambulatorajā kartē jānorāda defekta pakāpe, kas var būt no I līdz IV.

Klīniskā aina

Simptomi ir atkarīgi no bojājumu smaguma pakāpes. Lielākoties pazīmes tiek konstatētas dažu gadu laikā pēc piedzimšanas, tomēr ir gadījumi, kad patoloģija netiek atklāta visas dzīves laikā.

Parasti ideju par pārkāpumu esamību var liecināt auskultācijas laikā dzirdamie trokšņi. Tajā pašā laikā ne visi trokšņi rodas sirds defektu dēļ.

Klīniski sirds defektus raksturo 4 sindromi:

• sirds: sāpes krūtīs, tahikardija, reibonis, asinsvadu pulsācija;
• sirds mazspējas sindroms;
• hroniskas sistēmiskas hipoksijas sindroms: neatbilstība attīstības standartiem, stilbiņu simptomi, pulksteņu brilles;
• elpošanas traucējumu sindroms ir raksturīgs iedzimtiem sirds defektiem ar plaušu asinsrites bagātināšanu.

Bieži uzdotie jautājumi

Cik daudz dzīvo ar iedzimtu vai iegūtu patoloģiju?

Uzreiz jāatzīmē, ka ne visas diagnozes ar formulējumu “sirds slimība” nedrīkst izraisīt paniku. Daži no tiem ir diezgan nekaitīgi un nerada risku dzīvībai, ja tiek ievēroti vienkāršākie speciālista ieteikumi.

Ir nepieciešams ievērot pareizu uzturu, izvairīties no pārmērīgas fiziskas slodzes, stresa. Šo nosacījumu izpildes gadījumā ir iespējams nodzīvot līdz cienījamam vecumam, nepiedzīvojot PS izraisītas veselības problēmas.

Turklāt ir gadījumi, kad cilvēki ar neatklātu patoloģiju dzīvoja ilgu laiku un neuzrādīja nekādus simptomus.

Tomēr gadījumos, kad slimība tiek diagnosticēta, ir nepieciešams veikt regulāras pārbaudes un ievērot profilakses pasākumus. Pat neliels defekts, kas nerada diskomfortu, agrāk vai vēlāk dažādu faktoru ietekmē var kļūt bīstams. Tāpēc nav iespējams pateikt, cik cilvēku bez operācijas dzīvo ar sirds slimībām – katram pacientam ir sava slimības attīstības vēsture.

Sirds defekti var izpausties kā dažāda smaguma sirds muskuļa bojājumi, vārstuļu darbības traucējumi, kā rezultātā vairumā gadījumu ir sirds mazspēja.

Sirds mehānismu pārkāpums noved pie visa ķermeņa cirkulācijas pasliktināšanās. To pavada palielināta sirdslēkmes vai insulta attīstības iespējamība.

Izvērstās patoloģijas formas pavada augsts nāves risks. Ja defekti ir saistīti ar risku dzīvībai, ieteicama ķirurģiska iejaukšanās.

Pastāv vairākas pazīmes, kuru gadījumā steidzami jākonsultējas ar speciālistu:

• aizdusa;
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• ādas zilēšana;
• straujš ķermeņa masas pieaugums;
• pastāvīgs reibonis;
• ģīboņa stāvokļi;
• ķermeņa temperatūras labilitāte;
• slikta dūša;
• nieze ekstremitātēs.

Vai tas ir bīstami?

Pat iedzimta sirdskaites forma var izpausties ne uzreiz. Līdz trešajam dzīves gadam patoloģijas attīstības simptomi var nebūt. Starp pazīmēm, kas var liecināt par pārkāpumu, ir: fiziskās attīstības kavēšanās, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, ādas bālums vai cianoze.

Defektu klīniskajā attēlā, kas rodas uz zilas ādas fona, ir šādi simptomi: trauksme, elpas trūkums, liela ģīboņa iespējamība. Krampji parasti attīstās pēkšņi. Šis stāvoklis ir raksturīgs bērniem līdz 2 gadu vecumam.

Defektus, kuros attīstās ādas bālums, pavada attīstības aizkavēšanās, kas ietekmē ķermeņa lejasdaļu, galvassāpes un reibonis, sāpes krūtīs, vēderā un apakšējās ekstremitātēs.

Vai tas ir iedzimts

Topošajiem vecākiem, kuru slimības vēsturē ir šī patoloģija, ir ļoti svarīgi zināt, vai iedzimta sirdskaite ir iedzimta.

Tendence veidot patoloģiju, kas saistīta ar miokarda strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem, var tikt pārnesta no vecākiem uz bērnu.

Mūsdienās medicīnā ir iespējas, kas ļauj noteikt patoloģiju agrīnā stadijā, kas ļauj nekavējoties reaģēt uz notiekošajām izmaiņām.

Iedzimta orgānu attīstības anomālija notiek augļa intrauterīnās attīstības periodā. Pēdējā laikā arvien vairāk ārstu savā praksē saskaras ar dažāda veida sirds defektiem jaundzimušajiem. Tomēr viens no retākajiem augļa iedzimto patoloģiju veidiem ir Cantrell pentad sindroms. Apraksts...

Sirds augšdaļa sastāv no labā un kreisā priekškambara, ko vidū atdala gareniska starpsiena bez atstarpēm. Priekškambaru starpsienas defekts ir iedzimts sirds defekts, kam raksturīgs caurums starpsienā, kas atvieglo saziņu starp labo un kreiso ātriju. Primārs...

Termins "sirds defekti" medicīnā nozīmē veselu virkni anomāliju sirds muskuļa struktūrā, kas vienā vai otrā veidā ietekmē orgāna darbību. Šajā gadījumā var tikt ietekmētas: pašas sirds kambaru sienas; vārsti, kas iesaistīti kameru diferencēšanā; asinsvadi, kas atņem asinis no sirds un ved uz to...

Eizenmengera komplekss medicīnā mūsdienās tiek saprasts kā sarežģīta sirds patoloģija, kas ietver starpkambaru starpsienu, aortu un labo kambari. Tajā pašā laikā ir starpkambaru starpsienas defekts, labajā kambara ir izteiktas hipertrofijas pazīmes, un aorta ...

Dažāda veida sirds defekti ir ļoti izplatīts agrīnās bērnības mirstības cēlonis. Saskaņā ar statistiku, jaundzimušo uzņēmība pret šīs grupas patoloģijām ir 5%. Tajā pašā laikā 2% gadījumu bērnus nevar glābt, jo defekti rada klīnisku ainu, kas nav savienojama ar ...

Sirds slimība ir vārstuļu patoloģija, kas izraisa orgānu darbības traucējumus. Problēma attīstās augļa attīstības laikā vai var būt iepriekšējo slimību rezultāts. Defekti bieži vien neizpaužas gadiem ilgi, un cilvēks par tiem uzzina kārtējās apskates laikā. Slimība prasa ārstēšanu, jo tā var kļūt par cēloni.

Kas ir sirds slimība un kāpēc tā ir bīstama

Par defektiem sauc sirds vārstuļu struktūras un disfunkcijas anomālijas, to aizveramo atveru stenozi, sienu un starpsienu defektus. Patoloģiskais process ietekmē vienu vārstu vai vairākus uzreiz.

Saistībā ar šiem pārkāpumiem vārsts nepilda savu mērķi, tas ir, tas pilnībā neaizsprosto caurumu, kas atrodas zem tā. Tā rezultātā kontrakcijas laikā asinis atgriežas sirds kamerā, no kuras tās tikko izgājušas. Tas izraisa sastrēgumus augšējā kamerā un pārslogo sirdi.

Apakšējās kameras relaksācijas laikā piepildās ar asinīm. Tas pats stāvoklis tiek novērots ar asinsvadu stenozi.

Pastāvīga kameru pārplūde traucē asinsriti. Pateicoties plastiskumam, sirds pielāgojas šim stāvoklim. Lai tiktu galā ar slodzi, orgāns palielina miokarda biezumu un kameru tilpumu.

Šo stāvokli sauc par kompensētu defektu.

Sirds muskuļiem šādos apstākļos ir nepieciešams vairāk uztura. Tāpēc ir nepieciešams palielināt asins plūsmu. Ja asins apgāde nepalielinās, tad miokardis vājinās un attīstās dekompensācijas stadija.

Ir dažādi netikumi. Kopumā ir apmēram simts sugu.

Katrs no tiem rada zināmu apdraudējumu cilvēka veselībai. Gandrīz vienmēr slimība prasa ķirurģisku iejaukšanos, taču katrs gadījums atšķiras pēc individuālajām īpašībām.

Dažreiz, lai novērstu, tiek izmantota operācija. Ir patoloģijas veidi, kas nav letāli, tāpēc operācija tiek atlikta uz vairākiem gadiem.

Komplikāciju risks operācijas laikā ir īpaši augsts, ja pacients ir jaundzimušais. Periodā, uz kuru ķirurģiskās procedūras tika atliktas, pacientam jālieto medikamenti.

Terapeitiskās procedūras var atvieglot sirds darbu un uzlabot pašsajūtu.

Veidi

Sirds defekti ir sadalīti divās lielās grupās. Tie var būt:

1. Iedzimta. To veidošanās notiek augļa attīstības laikā. Orgānu un sistēmu klāšanas laikā ārējo un iekšējo faktoru ietekmē var rasties sava veida atteices. Pie ārējiem pieskaitāma nelabvēlīga ekoloģiskā situācija, vīrusu un infekcijas slimības grūtniecības laikā, noteiktu medikamentu lietošana, grūtnieces neveselīgs dzīvesveids. Novirzes var būt saistītas ar hormonālām izmaiņām, iedzimtu predispozīciju.
2. Iegādāts. Tie attīstās jebkurā vecumā infekcijas un autoimūno slimību ietekmē. Vairumā gadījumu defekts parādās ar sifilisu, hipertensiju, išēmiju, reimatismu, aterosklerozi.

Ir arī netikumi:

• vienkāršs, ja izmaiņas notiek vienā vārstā;
• komplekss, kurā tiek apvienoti divi vai vairāki pārkāpumi. Piemēram, stenoze tiek kombinēta ar vārstuļu nepietiekamību;
• apvienots. Tie tiek parādīti kā sarežģīta traucējumu kombinācija, kas ietekmē vairākus vārstus vai atveres.

Ņemot vērā vietu, kur tie atrodas, netikumi ir:

• mitrālais, aortas, trikuspidālais, plaušu vārsts;
• starpsienas starp kambariem un priekškambariem.

Lai pilnībā raksturotu patoloģijas, tās iedala:

1. Balts. Ar tiem venozās asinis nesajaucas ar arteriālajām, un audi necieš no skābekļa trūkuma.
2. Zils. Venozās asinis sajauc un iemet arteriālajā gultnē. To pavada nepietiekami skābekli saturošu asiņu izvadīšana, pacients cieš no sirds mazspējas izpausmēm.

Izšķir arī četras defektu attīstības pakāpes, kuras izšķir atkarībā no asinsrites traucējumu pazīmēm.

Iegūti netikumi

Patoloģija bieži beidzas ar invaliditāti vai nāvi jaunā vecumā. Vairumā gadījumu defektus izraisa reimatisms. Attīstības cēlonis var būt arī aterosklerozes izmaiņas, infekcija ar sifilisu.

Sirds struktūra ir traucēta ilgstošas ​​sepses, traumu un audzēju rezultātā.

Visbiežāk attīstās vārstuļu defekti. Cilvēkiem vecumā no 30 gadiem parasti ir mitrālā vai trīskāršā regurgitācija. Aortas mazspēja sifilisa rezultātā rodas pēc 50 gadiem. Aterosklerozes defekti skar cilvēkus pēc 60 gadiem.

Vārstuļa nepietiekamību raksturo kontrakcijas laikā izspiesto asiņu daļēja atgriešanās, pārplūstot sirdi un izraisot sastrēgumus.

Ja sirds caurums sašaurinās, rodas tādi paši traucējumi. Šaurās atveres dēļ asinis ar lielām grūtībām iziet cauri traukiem un nākamajai kamerai, izraisot pārplūdi un izstiepšanos.

Ja reimatisms attīstās strauji, komplikāciju rezultātā pacients kļūst invalīds.

Ar sifilisu, hronisku sepsi, smagu aterosklerozi vārstuļi ir noslēgti, un tiek traucēta to kustīgums, tāpēc vārsti pilnībā neaizveras un attīstās nepietiekamība. Daļa asiņu pie izejas no kreisā kambara atgriežas atpakaļ, ko pavada tās paplašināšanās un muskuļu sabiezēšana.

Smagas formas asinsrites mazspējas gadījumā attīstās plaušu tūska vai.

Tajā pašā laikā pacienta āda kļūst bāla, kakla trauki pulsē, un galva šūpojas pulsācijas ritmā. Nepietiekama skābekļa piegāde izraisa galvassāpes un reiboni, diskomfortu sirds rajonā.

Asinsspiediena rādītāji ir arī pakļauti izmaiņām: sistoliskie rādītāji palielinās un diastoliskie rādītāji samazinās.

Ja nepietiekamība skāra trikuspidālo vārstu, tad tam visbiežāk pievienojas citas novirzes. Problēma bieži veidojas kombinācijā ar mitrālo stenozi.

Sejas pietūkums un pietūkums, zila āda līdz viduklim tiek uzskatīta par īpašām problēmas izpausmēm.

Kāda būs šādu defektu prognoze, ir atkarīgs no sirds bojājumu ārstēšanas savlaicīguma un pareizības. Labsajūta parasti pasliktinās stresa, grūtniecības un fizisko aktivitāšu laikā.

dzimšanas defekti

Sirds slimība ir patoloģija, kas var rasties pirmsdzemdību periodā. Tie attīstās, pārkāpjot orgānu dēšanas procesu embrija periodā. Precīzi patoloģijas cēloņi vēl nav noskaidroti. Bet infekcijas slimību klātbūtne sievietēm, piemēram, gripa, masaliņas, sifiliss, vīrusu hepatīts, rada zināmu efektu.

Nepareizs uzturs un vitamīnu trūkums, radiācijas negatīvā ietekme var izraisīt arī attīstības traucējumus. Visbiežāk ductus arteriosus, interventricular un priekškambaru starpsiena nav slēgta. Retos gadījumos plaušu artērijas un aortas sašaurināšanās.

Nelielai daļai bērnu attīstās izolēts defekts.

Visas šīs patoloģijas pavada sarežģītas kombinētas anatomiskas izmaiņas sirds struktūrā.

Ja bērns piedzima ar defektu, tad viņa āda kļūst zila, pirksti sabiezē galos un kļūst līdzīgi stilbiņiem.

Šo izmaiņu iemesls ir nepietiekama skābekļa piegāde audiem. Agrāk mirstība no šīs patoloģijas bija diezgan augsta. Mūsdienās sirds ķirurģijas attīstība ļauj glābt bērnu dzīvības.

Artēriju kanāls ir atbildīgs par artērijas un aortas savienošanu. Intrauterīnā periodā tas paliek atvērts, pirms dzemdībām šis kanāls aizveras. Bet dažreiz tas nenotiek, kā rezultātā asinis pārplūst no kambara uz kambara, izraisot to lieluma palielināšanos.

Ja caurums ir liels, klīniskās izpausmes būs izteiktas. Ārstēšanai tiek izmantotas ķirurģiskas metodes, kas sastāv no kanāla sašūšanas un tā pilnīgas slēgšanas.

Interventrikulārās starpsienas struktūras pārkāpumu raksturo atvērta divu centimetru cauruma klātbūtne.

Kreisā kambara augsta spiediena ietekmē asinis pāriet uz labo pusi, izraisot labā kambara paplašināšanos un sastrēguma procesus plaušās.

Saistībā ar kompensācijas mehānismiem rodas kreisā kambara palielināšanās. Ja pacients nejūt nekādu diskomfortu, tad problēmu var atklāt ar auskultāciju, kas ļauj noteikt sirds trokšņus.

Problēmas novēršanai tiek veikta operācija, kuras laikā bedre tiek aizvērta ar sintētiskiem materiāliem.

Starpsienu defekti starp ātrijiem rodas 20% gadījumu. Viņi bieži veido un.

Teritorijā starp ātrijiem ir ovāla atvere, kas bērnībā aizveras. Bet tas ne vienmēr aizveras.

Kreisajā pusē caurums pārklāj vārsta loksni un cieši nospiež to augsta spiediena ietekmē šajā sirds zonā. Bet, ja attīstās mitrālā stenoze, labajā pusē palielinās spiediens un asinis no labās puses iekļūst kreisajā pusē.

Lai novērstu problēmu, tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes. Ja ir neliels defekts, caurums ir sašūts kopā. Ja tas ir liels, tad slēgšanai tiek izmantoti potzari un protezēšanas materiāli.

Šādas sirds attīstības anomālijas ir bīstamas ar trombembolijas iespējamību.

Lai noteiktu diagnozi, tiek izmantots rentgens ar kontrastvielu. Ja viela tiek ievadīta sirds kamerā, tad tā tiek izplatīta pa atvērtiem kanāliem.

Visgrūtāk ir veikt ārstēšanu, ja vienam pacientam vienlaikus ir četri vai vairāki defekti. Šo parādību sauc par Fallota tetradu.

Lai novērstu iedzimtus defektus un novērstu to komplikāciju attīstību, ārstēšana jāveic sākotnējā stadijā, izvairoties no dekompensācijas.

Pacientiem jābūt ambulatorā uzraudzībā, lai aizsargātu pret infekcijas slimībām, kontrolētu diētu un fiziskās aktivitātes līmeni.

Dzīves ilgums ar defektiem

Cik ilgi viņi dzīvo ar sirds slimībām, interesē visus pacientus. Precīzu laiku aprēķināt ir diezgan grūti. Nākotnes prognozi ietekmē daudzi faktori. Lai prognozētu sekas, tiek ņemts vērā defekta veids, patoloģijas attīstības smagums, pacienta vecums, pacienta vispārējais veselības stāvoklis, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne un citas pazīmes.

Visgrūtākais organisms panes kombinētus defektus. Ne mazāk negatīvi ietekmē kaimiņu orgānu veselību un patoloģiju. Sirds ir cieši saistīta ar plaušām, aknām un asinsrites sistēmu.

Tāpēc, ja šajos orgānos ir patoloģiski procesi, nevar paļauties uz labvēlīgu iznākumu. Ir arī svarīgi ņemt vērā, kādu dzīvesveidu cilvēks vada, viņa uzturu, darba un dzīves apstākļus, regulāras pastaigas svaigā gaisā.

Visgrūtāk ir paredzēt iedzimtu anomāliju sekas. Ļoti bieži bērni nepaspēj nodzīvot vairākus gadus. Bet, pateicoties sirds ķirurģijas attīstībai, mirstības līmenis ir samazināts. Ar šādu diagnozi daudzi dzīvo gadu desmitiem, ja pareizi ārstē savu veselību, lieto medikamentus un ievēro visus ārsta ieteikumus.

Katram pacientam reizi sešos mēnešos jāveic pārbaude, lai novērtētu sirds stāvokli. Ja tiek atklāti pārkāpumi, steidzami tiks veikta ķirurģiska ārstēšana.

Sirds defekti - slimību grupa, ko raksturo sirds vārstuļu vai starpsienu anatomiskās struktūras pārkāpums. Tie parasti izpaužas kā hemodinamikas traucējumi.

Šīs slimības rodas gan pieaugušajiem, gan bērniem, un tās var būt saistītas ar vairākiem faktoriem. Lai saprastu, kas ir netikums, jāzina ne tikai šīs slimības cēloņi, bet arī tas, kā tā ietekmē vispārējo organisma darbību.

Klasifikācija

Sirds struktūra

Lai saprastu, kas ir sirds defekti, jums jāzina to klasifikācija. Vispirms jāsaka, ka ir iedzimti un iegūti defekti.

Atkarībā no bojājuma vietas ir šādi defektu veidi:

• vārstuļu patoloģijas.
• Sadalījumu patoloģijas.

Pēc skarto struktūru skaita izšķir šādus sirds defektu veidus:

• Vienkārši. Viena vārsta kļūme.
• Komplekss. Vairāku vārstu bojājumi.
• Kombinēts. Nepietiekamības un stenozes kombinācija vienā vārstā.

Sirds defektu klasifikācijā tiek ņemts vērā arī ķermeņa vispārējās hipoksijas līmenis. Atkarībā no šī faktora izšķir šādus veidus:

• Balts. Pietiekama audu un orgānu piegāde ar skābekli. Cianoze neveidojas.
• Zils. Agrīna hipoksijas izpausme, centrālās cianozes veidošanās.

Arī pareizai iedzimto formu klasifikācijai tiek izmantota Marder tabula:

HEMODINAMIKAS IZMAIŅAS	BALTS	ZILS
nav pārkāpts	Sirds labā puse, aortas nepareiza pozīcija, neliels kambaru starpsienas defekts (VSD)	-
Mazā apļa pārpildīšana	VSD, atklāts ductus arteriosus, patoloģiska plaušu venozā drenāža	Galveno asinsvadu transpozīcija, ventrikulāra nepietiekama attīstība, parastais truncus arteriosus
Mazā loka noplicināšana	Plaušu artērijas stenoze	Fallo tetraloģija, viltus parastais truncus arteriosus, Ebšteina slimība
Asins plūsmas pārkāpums lielā lokā	Mutes stenoze un aortas koarktācija	-

Cēloņi

Iedzimto formu etioloģiju pārstāv dažādi hromosomu traucējumi. Savu lomu spēlē arī vides faktori. Ja mātei grūtniecības laikā bija masaliņas, bērnam ir šādi trīs sindromi:

1. Katarakta.
2. Kurlums.
3. Iedzimtas sirds anomālijas. Visbiežāk tas var būt Fallota tetrāde (kombinēts iedzimts defekts, kas ietver labā kambara izplūdes trakta stenozi, aortas pārvietošanos, labā kambara hipertrofiju).
4. Papildus masaliņām sirds un asinsvadu sistēmas embrionālo attīstību ietekmē šādi infekcijas izraisītāji:

• Herpes simplex vīruss.
• adenovīruss.
• Citomegalovīruss.
• Mikoplazma.
• Toksoplazma.
• Bāla treponēma.
• Listērijas.

Iedzimtu anomāliju etioloģija ir diezgan plaša. Tas ietver grūtnieces alkohola un narkotiku lietošanu. Ir pierādīta amfetamīna teratogēnā iedarbība uz augli.

Neskatoties uz to, ka defekti nav iedzimti, sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtne ģimenē palielina sirds vārstuļu slimību risku bērniem. Tāpat daži eksperti runā par iespējamu iedzimta defekta attīstību nākamajās paaudzēs ar cieši radniecīgu laulību.

Visbiežākais cēlonis ir akūts reimatiskais drudzis. Turklāt etioloģija ietver šādas slimības:

• Ateroskleroze.
• Sifiliss.
• Autoimūnas slimības.
• Sirds trauma.

Galvenās izpausmes

Iedzimtu sirds defektu patofizioloģija lielākā mērā ir saistīta ar normālas asinsrites traucējumiem. Visbiežāk tas veicina:

1. Paaugstināta pretestība asins plūsmai, kas izraisa attiecīgās sirds sekcijas hipertrofiju.
2. Apburtas komunikācijas veidošana starp abiem asinsrites lokiem.

Ļoti bieži abus šos patoģenētiskos mehānismus var apvienot. Šajā sakarā var izdalīt šādas sirds defektu pazīmes:

• Aizdusa.
• patoloģiski trokšņi.
• Ģībonis stāvokļi.
• Cianoze.
• Sirdsklauves.
• Ritma traucējumi.
• Perifēra tūska kājās.
• Ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā).
• Hidrotorakss (šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā).

Ir vērts atzīmēt, ka kompensētie defekti visbiežāk ir asimptomātiski un tiek atklāti kārtējās pārbaudes laikā. Galvenie sirds defektu simptomi parādās, kad organisms pats vairs nespēj tikt galā ar hemodinamikas traucējumiem.

Diagnostika

Pamatojoties tikai uz pārbaudes laikā konstatētajiem simptomiem, "sirds slimības" diagnoze nav iespējama. Lai to izdarītu, ārstam ir jāveic vairākas fiziskas un instrumentālas metodes. Tieši pirmajā vizītē pie speciālista liela nozīme ir iekšējo slimību propedeitikai, jo īpaši auskultācijas un palpācijas izmeklēšanai.

Lai saprastu, kā noteikt sirds slimības, ir svarīgi zināt pamata instrumentālās metodes, ko izmanto šādu slimību diagnostikā. Tiek piemēroti šādi pētījumi:

1. Elektrokardiogrāfija. Elektrokardiogramma palīdzēs noteikt izmaiņas sirds darbā. EKG sirds defektiem nespēlē lielu lomu un visbiežāk palīdz noteikt slimības sekas.
2. Ehokardiogrāfija. Šī ir ultraskaņas diagnostika, kas paredzēta rūpīgai sirds funkcionālo un morfoloģisko īpašību izpētei.
3. Fonokardiogrāfija ir metode, kas ļauj attēlot sirds skaņas grafiskā formā.
4. Rentgens. Ļauj noteikt sirds konfigurāciju, kā arī noteikt asinsvadu transponēšanu.

Mūsdienu pediatrija piešķir īpašu vietu iedzimtu anomāliju definīcijā pirmsdzemdību noteikšanai. Šāda sirds defektu diagnostika tiek veikta vairākos posmos. Sākotnējā stadija gulstas uz regulāra ginekologa pleciem, un pēc aizdomām par izmaiņu esamību grūtniece tiek nosūtīta pie augļa ehokardiogrāfijas speciālista.

Terapeitiskie pasākumi

Galvenā terapijas metode lielākajai daļai sirds defektu ir operācija. Tomēr, lai samazinātu slimības progresēšanas intensitāti, kā arī normalizētu asinsriti, tiek izmantotas šādas zāļu grupas:

1. Antikoagulanti. To lietošana tiek skaidrota ar nepieciešamību samazināt trombozes risku.
2. Diurētiskie līdzekļi. Diurētiskie līdzekļi ir nepieciešami tūskas sindroma mazināšanai, kā arī sirds mazspējas kompensēšanai.
3. β-blokatori. Nepieciešams, lai samazinātu slodzi uz sirdi un normalizētu asinsspiedienu.
4. AKE inhibitori. Tāpat kā iepriekšējās zāles, tās ir nepieciešamas arteriālās hipertensijas apkarošanai.
5. Antiaritmiskie līdzekļi. Tos izmanto defektiem, kuru laikā ir sirds ritma pārkāpums.
6. Vazodilatatori. Samaziniet stresu sirdī.

Par to, kā katrā gadījumā ārstēt sirds slimības, var atbildēt tikai ārsts, iepriekš veicot diagnozi. Ir ārkārtīgi svarīgi ievērot visus medicīniskos ieteikumus un stingri lietot zāles norādītajās devās.

Sirds slimību ķirurģiskās ārstēšanas metodes pieaugušajiem un bērniem ir diezgan dažādas. Ārstēšana tiek izmantota gan iegūto, gan iedzimto anomāliju gadījumā. Ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas ir tieši atkarīgas no hemodinamikas traucējumu pakāpes. Iedzimtu formu un asinsrites traucējumu gadījumā tiek veiktas šādas iejaukšanās, lai to novērstu:

• Plaušu stumbra vārstuļu sašaurinājuma sadalīšana.
• Sašaurinātu zonu izgriešana aortā.

Gadījumā, ja defektu papildina mazā apļa pārplūde, ir jānovērš patoloģiskā asiņu izdalīšanās. Tas tiek panākts, veicot šādas darbības:

• Atvērtā aortas kanāla nosiešana.
• Esoša priekškambaru vai starpkambaru starpsienas defekta šūšana.

Papildus iepriekšminētajam iedzimtajās formās tiek izmantotas šādas sirds defektu operācijas:

1. vārstu plastmasa.
2. Protezēšana.
3. Rekonstrukcija.

Rekonstrukciju izmanto sarežģītām patoloģijām, kuras pavada ne tikai vārstuļu aparāta darbības traucējumi, bet arī nepareiza lielu trauku atrašanās vieta.

Ilgu laiku valdīja uzskats, ka iedzimtu sirds defektu ķirurģiska ārstēšana jāveic piecu gadu vecumā vai pat vēlāk. Taču šobrīd medicīnas līmenis pieļauj ķirurģisku korekciju pirmajos dzīves gados.

Ar iegūtajām vārstuļu aparāta patoloģijām galvenā ķirurģiskā iejaukšanās ir protezēšana. Bojātā vietā pacients tiek aizstāts ar mākslīgo vārstu.

Ar iegūtajām stenozēm, lai novērstu esošo šķērsli, tiek veikta vārstu plastika.

Komplikācijas

Lai saprastu, kāpēc sirds slimības ir bīstamas, jums jāzina, kādas sekas var rasties. Galvenās komplikācijas ir saistītas ar asinsrites mazspējas veidošanos. Izšķir šādus veidus:

1. Kreisā kambara mazspēja.
2. Labā kambara mazspēja.

Viena no galvenajām smagas kreisā kambara mazspējas pazīmēm ir elpas trūkums, ko papildina asiņainu putojošu krēpu izdalīšanās. Tās krāsa ir saistīta ar īpašu šūnu klātbūtni. Sirds defektu šūnas attēlo alveolāri makrofāgi, kas satur hemosiderīnu. Šo šūnu klātbūtne tiek novērota plaušu infarkta vai stagnācijas gadījumā plaušu cirkulācijā. Un tieši viņu dēļ krēpām ar šīm patoloģijām ir “rūsas” krāsa.

Māsu process

Sirds defektu aprūpes procesam ir liela nozīme pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanā. Šim procesam ir šādi mērķi:

1. Pacienta dzīves kvalitātes uzlabošana līdz pieņemamam līmenim.
2. Iespējamo problēmu samazināšana līdz minimumam.
3. Palīdziet pacientam un viņa ģimenei pielāgoties slimībai.
4. Atbalsts pacienta pamatvajadzībām vai pilnīgai atveseļošanai.

Ar sirds defektiem šis process tiek veikts vairākos posmos. Pirmajā posmā medmāsai ir jānosaka pacienta pamatvajadzības. Otrais posms sastāv no māsu diagnozes noteikšanas un pacienta galveno problēmu identificēšanas, starp kurām jāizceļ:

• Fizioloģiska. Šajā grupā ietilpst visas galvenās diagnozes komplikācijas.
• Psiholoģisks. Satraukums par dzīves kvalitātes izmaiņām, kā arī bailes pasliktināt slimības prognozi. Tas ietver arī zināšanu un prasmju trūkumu vispārējā veselības aprūpē.
• Drošības jautājumi. Jāpievērš uzmanība paaugstinātam inficēšanās riskam, nepareizai izrakstīto medikamentu lietošanai un kritiena riskam, ja rodas ģībonis.

Trešais posms ir noteikt mērķus, kas medmāsai jāizvirza sev, lai atvieglotu pacienta vispārējo stāvokli. Ceturtais posms ietver visu māsu iejaukšanās ieviešanu, kas jāveic saskaņā ar defekta ārstēšanas un diagnostikas protokolu. Pēdējais posms - novērtējums par to, cik efektīvi tika veikta māsu aprūpe, veic ne tikai medicīnas māsa, bet arī viņas tiešie priekšnieki, kā arī pats pacients.

Preventīvās darbības

Sirds defektu profilakse ir ārkārtīgi svarīgs pasākumu kopums, lai samazinātu pārkāpumu risku sirds vārstuļu aparāta darbībā. Ir vērts atzīmēt, ka, lai novērstu iedzimtas anomālijas, topošajai māmiņai jāievēro šādi ieteikumi:

1. Savlaicīga reģistrācija.
2. Regulāras vizītes pie ginekologa paredzētajā laikā profilaktiskās apskates veikšanai.
3. Pareizs uzturs.
4. Slikto ieradumu izslēgšana.
5. Vienlaicīgu slimību korekcija.
6. Ja neesat vakcinēts pret masaliņu vīrusu, vakcinējieties apmēram 6 mēnešus pirms plānotās ieņemšanas.
7. Profilaktiska folijskābes uzņemšana.

Galvenais iegūto sirds defektu cēlonis ir reimatisms. Tāpēc viens no galvenajiem profilakses pasākumiem ir novērst akūta reimatiskā drudža attīstību.

• Veselīga dzīvesveida vadīšana.
• Pareizs uzturs.
• Savlaicīga hronisku patoloģiju paasinājumu ārstēšana.
• Infekcijas perēkļu sanitārija.

Pēc pieaugušo un pusaudžu reimatisma ārstēšanas ieteicama bicilīna profilakse.

Tāpat, lai mazinātu reimatiskā procesa izpausmes, kā arī novērstu iespējamās sekas, ieteicams veikt masāžu ar sirds defektiem. Masāžai ir šādas indikācijas:

• neaktīvā slimības stadija.
• Galveno izpausmju samazināšanās periods.
• Veidojas asinsrites mazspēja.

Sirds membrānu aktīvo iekaisuma izmaiņu periodā masāžas izmantošana nav atļauta.