Krebsi tsükkel toimub y-rakkudes. Krebsi tsükkel, bioloogiline roll, põhireaktsioonid. Krebsi tsükli ensüümid. Lagunemise ja sünteesi ristumispunkt

Krebsi tsükkel? Mis see on?

Kui te pole teadlik, siis on see trikarboksüülhappe tsükkel. Kas sa saad aru?

Kui ei, siis on see oluline samm kõigi hapnikku kasutavate rakkude hingamisel. Muide, Hans Krebs sai selle tsükli avastamise eest Nobeli preemia.

Üldiselt, nagu te aru saate, on see asi väga oluline, eriti biokeemikute jaoks. Neid huvitab küsimus Kuidas Krebsi tsükkel kiiresti meelde jätta?»

See näeb välja järgmine:

Sisuliselt kirjeldab Krebsi tsükkel sidrunhappe muundamise etappe. Neid tuleb meeles pidada.

1. Atsetüül-koensüüm A kondenseerumine oksaloäädikhappega viib sidrunhappe moodustumiseni.
2. Sidrunhape muudetakse tsisakoniidi kaudu isotsitrhappeks.
3. Isotsitrhapet dehüdrogeenitakse, moodustades alfa-ketoglutaarhapet ja süsinikdioksiidi.
4. Alfa-ketoglutaarhape dehüdreeritakse, moodustades suktsinüülkoensüümi A ja süsinikdioksiidi.
5. Suktsinüülkoensüüm A muudetakse merevaikhappeks.
6. Merevaikhape dehüdreeritakse, moodustades fumaarhappe.
7. Fumaarhape hüdraatib, moodustades õunhapet.
8. Õunhape dehüdreeritakse, moodustades oksaloäädikhappe. Sel juhul on tsükkel suletud. Atsetüülkoensüümi A uus molekul siseneb järgmise tsükli esimesse reaktsiooni.

Tegelikult ma ei saanud kõigest aru. Mind huvitab rohkem, kuidas seda meeles pidada.

Kuidas Krebsi tsüklit meeles pidada? Salm!

Seal on suurepärane salm, mis võimaldab teil seda tsüklit meeles pidada. Selle salmi autor on endine KSMU tudeng, ta koostas selle 1996. aastal.

HAUGI juures ATSETIL SIDRUNI muda,
Aga nar SRÜ koos AGA KOH Ma kartsin
Ta on temast üle ISOLIMONN umbes
ALFA-KETOGLUTAR paraku.

SUKTSINIL Xia KOENSÜÜM oh,
MEREVAIK muda FUMAROV umbes,
YABLOCH talveks varutud,
pöördus ümber HAUGI oh jälle.

Siin krüpteeritakse järjestikku trikarboksüülhappe tsükli reaktsioonide substraadid:

• ATSETÜÜL-koensüüm A
• Sidrunihape
• tsisakoniithape
• isotsitrhape
• ALFA-KETOGLUUTAARHAPE
• SUKTSINIL-KOENSÜÜM A
• Merevaikhape
• Fumaarhape
• Õunahape
• PIKE (oksaloäädikhape)

Veel üks salm trikarboksüülhappe tsükli meeldejätmiseks:

Haug sõi atsetaati, selgub, et tsitraat,
Tsisakoniidi kaudu on see isotsitraat.

Pärast vesinikust loobumist kaotab see CO2,
Alfa-ketoglutaraadil on selle üle tohutult hea meel.

Oksüdatsioon on tulemas – NAD varastas vesiniku,
TDP, koensüüm A võtavad CO2.

Ja vaevu ilmus suktsinüülis energia,
Kohe sündis ATP ja suktsinaat jäi alles.

Nii et ta jõudis FAD-i – ta vajab vesinikku,
Fumaraat jõi vett ja muutus malaadiks.

Siis jõudis OVER malaadini, omandas vesiniku,
HAUGI ilmus uuesti ja peitis end vaikselt.

Salm on hea. Muidugi peate seda ikkagi meeles pidama, siis küsimus: "Kuidas Krebsi tsüklit meeles pidada" õpilasi ei eruta.

Kuidas Krebsi tsüklit meeles pidada? Lugu!

Lisaks pakun välja järgmise asja - muuta kõik need etapid (hape) kujutisteks ja piltideks:

HAUGI- oksaloäädikhape
AC tehnika võitleb ETI- atsetüül-koensüüm A
SIDRUNI- sidrunihape
SRÜ keerake koos KOH yami - tsisakoniit
Lõuendile joonistatud ( ISO) SIDRUNI- isotsitrhape
ALF hoiab GLU külgmine TAR y - alfa-ketoglutaarhape
peal SUK sa istud ja saed seda CINI j - suktsinüül-koensüüm A
MEREVAIK- merevaikhape
sisse UGH razhke IDA la - fumaarhape
ÕUN- Õunahape

Alf asteekid
Merevaik Yeti

Nüüd peate need üksteisega järjestikku ühendama. Ja siis jääb Krebsi tsükkel meelde järgmiselt.

Laia jõe lähedal hakkas PIKE veest välja hüppama ja ründama astekat ja ETI-d, kes võitlesid omavahel põhjast. Olles neid SIDRUNIGA üle kandnud, istusid asteekid ja lapsed hobustega tanki ja hakkasid kiiresti sellest kohast välja minema. Nad ei märganud, kuidas nad põrkasid vastu väravat, millel oli kujutatud (ISO) SIDRUNI. Seestpoolt avas neile värava ALF, käes klaas DEEP TARA. Sel ajal hakkas Litsil istuv KÜNIK neid loopima merevaigukividega. Varjudes MARLE'iga mütside taha, peitsid meie kangelased end tohutute ÕUNATE taha. Selgub aga, et HAUGI osutus kavalaks ja ootas neilt õunu.

Oeh, lõpetasin lõpuks selle loo kirjutamise. Fakt on see, et sellise loo peast välja mõtlemine käib väga kiiresti. Sõna otseses mõttes 1-2 minutit. Aga seda tekstis välja tuua ja isegi nii, et teised sellest aru saaksid, on hoopis teine.

Krebsi tsükli päheõppimine akronüümiga

Terve ananass ja viil sufleed on täna tegelikult minu lõunasöök, mis vastab tsitraadile, cis-akoniidile, isotsitraadile, (alfa-)ketoglutaraadile, suktsinüül-CoA-le, suktsinaadile, fumaraadile, malaadile, oksaloatsetaadile.

Loodan, et saate nüüd aru, kuidas saate Krebsi tsüklit meelde jätta.

Seejärel siseneb PVC-dehüdrogenaasi reaktsioonis moodustunud atsetüül-SCoA trikarboksüülhappe tsükkel(CTC, sidrunhappe tsükkel, Krebsi tsükkel). Lisaks püruvaadile osalevad tsüklis ketohapped, mis pärinevad aminohapete või muude ainete katabolismist.

Trikarboksüülhappe tsükkel

Tsükkel jookseb sisse mitokondriaalne maatriks ja esindab oksüdatsioon molekulid atsetüül-SCoA kaheksas järjestikuses reaktsioonis.

Esimeses reaktsioonis nad seovad atsetüül ja oksaloatsetaat(oksaloäädikhape) moodustumiseks tsitraat(sidrunhape), siis isomeriseerub sidrunhape isotsitraat ja kaks dehüdrogeenimisreaktsiooni koos samaaegse CO 2 vabanemise ja NAD redutseerimisega.

Viiendas reaktsioonis moodustub GTP, see on reaktsioon substraadi fosforüülimine. Järgmisena toimub järjestikku FAD-sõltuv dehüdrogeenimine suktsinaat(merevaikhape), hüdratsioon fumaar hape üles malaat(õunhape), seejärel moodustub NAD-sõltuv dehüdrogeenimine oksaloatsetaat.

Selle tulemusena pärast kaheksat tsükli reaktsiooni uuesti moodustub oksaloatsetaat .

Viimased kolm reaktsiooni moodustavad nn biokeemiline motiiv(FAD-sõltuv dehüdrogeenimine, hüdratsioon ja NAD-sõltuv dehüdrogeenimine, kasutatakse ketorühma viimiseks suktsinaadi struktuuri. See motiiv esineb ka rasvhapete β-oksüdatsioonireaktsioonides. Vastupidises järjekorras (redutseerimine, de hüdratatsioon ja taastumine) seda motiivi täheldatakse rasvhapete sünteesireaktsioonides.

DTC funktsioonid

1. Energia

• põlvkond vesiniku aatomid hingamisahela toimimiseks, nimelt kolm NADH molekuli ja üks FADH2 molekul,
• ühe molekuli süntees GTP(vastab ATP-le).

2. Anaboolsed. Aastal CTC on moodustatud

• heemi eelkäija suktsinüül-SCoA,
• ketohapped, mida saab muuta aminohapeteks - α-ketoglutaraat glutamiinhappe jaoks, oksaloatsetaat asparagiumi jaoks,
• sidrunihape, kasutatakse rasvhapete sünteesiks,
• oksaloatsetaat, kasutatakse glükoosi sünteesiks.

TCA anaboolsed reaktsioonid

Trikarboksüülhappe tsükli reguleerimine

Allosteeriline regulatsioon

TCA 1., 3. ja 4. reaktsiooni katalüüsivad ensüümid on tundlikud allosteeriline regulatsioon metaboliidid:

Oksalatsetaadi kättesaadavuse reguleerimine

pealik ja peamine TCA regulaator on oksaloatsetaat, õigemini selle kättesaadavus. Oksaloatsetaadi olemasolu kaasab atsetüül-SCoA TCA tsüklisse ja käivitab protsessi.

Tavaliselt rakul on tasakaalu atsetüül-SCoA (glükoosist, rasvhapetest või aminohapetest) moodustumise ja oksaloatsetaadi koguse vahel. Oksaloatsetaadi allikas on

1)püroviinamarihape moodustub glükoosist või alaniinist,

Oksaloatsetaadi süntees püruvaadist

Ensüümide aktiivsuse reguleerimine püruvaadi karboksülaas osalusel läbi viidud atsetüül-SCoA. See on allosteeriline aktivaator ensüüm ja ilma selleta on püruvaadi karboksülaas praktiliselt mitteaktiivne. Atsetüül-SCoA kuhjumisel hakkab ensüüm tööle ja tekib oksaloatsetaat, kuid loomulikult ainult püruvaadi juuresolekul.

2) Alates asparagiinhape transamiinimise või AMP-IMF tsükli tulemusena,

3) Kviitung alates puuviljahapped tsükkel ise (merevaigukollane, α-ketoglutaar-, õun-, sidrunhape), mis tekib aminohapete katabolismi või muude protsesside käigus. Enamus aminohapped oma katabolismi käigus on nad võimelised muutuma TCA metaboliitideks, mis lähevad seejärel oksaloatsetaadiks, mis samuti säilitab tsükli aktiivsust.

TCA metaboliitide kogumi täiendamine aminohapetest

Tsükli täiendamise reaktsioone uute metaboliitidega (oksaloatsetaat, tsitraat, α-ketoglutaraat jne) nimetatakse nn. anaplerootiline.

Oksaloatsetaadi roll ainevahetuses

Näide olulisest rollist oksaloatsetaat aktiveerib ketoonkehade sünteesi ja ketoatsidoos vereplasma kl ebapiisav oksaloatsetaadi kogus maksas. Seda seisundit täheldatakse insuliinsõltuva suhkurtõve (I tüüpi diabeet) dekompensatsiooni ja nälgimise ajal. Nende häiretega aktiveerub maksas glükoneogeneesi protsess, st. glükoosi moodustumine oksaloatsetaadist ja teistest metaboliitidest, mis toob kaasa oksaloatsetaadi koguse vähenemise. Rasvhapete oksüdatsiooni ja atsetüül-SCoA akumuleerumise samaaegne aktiveerimine käivitab varuraja atsetüülrühma kasutamiseks - ketoonkehade süntees. Sel juhul tekib kehas vere hapestumine ( ketoatsidoos) iseloomuliku kliinilise pildiga: nõrkus, peavalu, unisus, lihastoonuse, kehatemperatuuri ja vererõhu langus.

TCA reaktsioonide kiiruse muutus ja ketoonkehade kuhjumise põhjused teatud tingimustel

Kirjeldatud reguleerimismeetod oksaloatsetaadi osalusel on ilus koostise näide " Rasvad põlevad süsivesikute leegis See tähendab, et glükoosi "põlev leek" põhjustab püruvaadi ilmumist ja püruvaat ei muutu mitte ainult atsetüül-SCoA-ks, vaid ka oksaloatsetaat. Oksaloatsetaadi olemasolu tagab sellest moodustunud atsetüülrühma kaasamise rasvhapped atsetüül-SCoA kujul TCA esimeses reaktsioonis.

Rasvhapete ulatusliku "põletamise" korral, mida lihastes täheldatakse ajal füüsiline töö ja maksas paastumine, sõltub atsetüül-SCoA TCA reaktsioonis sisenemise kiirus otseselt oksaloatsetaadi (või oksüdeeritud glükoosi) kogusest.

Kui oksaloatsetaadi kogus on hepatotsüüt ei piisa (pole glükoosi või see pole oksüdeerunud püruvaadiks), siis läheb atsetüülrühm ketoonkehade sünteesiks. See juhtub siis, kui pikaajaline paastumine ja 1. tüüpi diabeet.

Ainevahetus

Ainevahetus on energiavahetus, mis toimub meie kehas. Hingame sisse hapnikku ja välja hingame süsihappegaasi. Ainult elusolend saab keskkonnast midagi võtta ja teisel kujul tagasi tagastada.

Oletame, et otsustasime hommikust süüa ja kanaleiba süüa. Leib on süsivesikud, kana on valgud.
Selle aja jooksul lagunevad seeditud süsivesikud monosahhariidideks ja valgud aminohapeteks.
See on esialgne etapp - katabolism. Selles etapis lagunevad keerulised oma struktuuri järgi lihtsamateks.

Samuti näiteks naha pinna uuendamine. Need muutuvad pidevalt. Kui naha pealmine kiht sureb, eemaldavad makrofaagid surnud rakud ja ilmub uus kude. See luuakse valkude kogumisel orgaanilistest ühenditest. See toimub ribosoomides. Kompleksse koostise (valgu) moodustumist lihtsast (aminohapetest) nimetatakse anabolismiks.

Anabolism:

• kasv,
• suurendama,
• pikendamine.

Katabolism:

• poolitamine,
• divisjon,
• vähendamine.

Nimi jääb meelde, vaadates filmi "Anabolics". Seal räägime sportlastest, kes kasutavad anaboolseid ravimeid lihasmassi kasvatamiseks ja suurendamiseks.

Mis on Krebsi tsükkel?

20. sajandi 30. aastatel uuris teadlane Hans Krebs uureat. Seejärel kolib ta Inglismaale ja jõuab järeldusele, et meie kehas katalüüsitakse teatud ensüüme. Selle eest pälvis ta Nobeli preemia.

Energiat saame punastes verelibledes sisalduvast glükoosist. Dekstroosi energiaks muutmist aitavad kaasa mitokondrid. Seejärel muundatakse lõpp-produkt adenosiintrifosfaadiks või ATP-ks. Just ATP on keha peamine väärtus. Saadud aine küllastab meie keha organid energiaga. Glükoosi ennast ei saa ATP-ks muuta, selleks on vaja keerulisi mehhanisme. Seda üleminekut nimetatakse Krebsi tsükliks.

Krebsi tsükkel on pidevad keemilised muutused, mis toimuvad igas elusolendis. Nii nimetatakse seda, kuna protseduuri korratakse peatumata. Selle nähtuse tulemusena omandame adenosiintrifosforhappe, mida peetakse meie jaoks elutähtsaks.

Oluline tingimus on raku hingamine. Kõigi etappide läbimise ajal peab hapnik olema. Selles etapis tekivad ka uued aminohapped ja süsivesikud. Need elemendid mängivad keha ehitajate rolli, võib öelda, et sellel nähtusel on veel üks oluline roll - ehitamine. Nende funktsioonide toimimiseks on vaja ka muid mikro- ja makroelemente ning vitamiine. Vähemalt ühe elemendi puudumisel on elundite töö häiritud.

Krebsi tsükli etapid

Siin jaguneb üks glükoosi molekul kaheks püroviinamarihappe osaks. See on oluline lüli ainevahetusprotsessis ja sellest sõltub maksa töö. Seda leidub paljudes puuviljades ja marjades. Seda kasutatakse sageli kosmeetilistel eesmärkidel. Selle tulemusena võib ilmneda ka piimhape. Seda leidub vere, aju, lihaste rakkudes. Siis saame koensüümi A. Selle ülesanne on viia süsinikku erinevatesse kehaosadesse. Oksalaadiga lisamisel saame tsitraadi. Koensüüm A laguneb täielikult, saame ka veemolekuli.

Teises eraldatakse vesi tsitraadist. Selle tulemusena ilmub akatiini ühend, mis aitab saada isotsitraati. Nii saame näiteks teada puuviljade ja mahlade, nektarite kvaliteedi. Tekib NADH – see on vajalik oksüdatiivseteks protsessideks ja ainevahetuseks.
Toimub veega ühendamise protsess ja vabaneb adenosiintrifosfaadi energia. Oksalotsetaadi saamine. Funktsioonid mitokondrites.

Mis põhjustab energia metabolismi aeglustumist?

Meie kehal on võime kohaneda toidu, vedelike ja sellega, kui palju me liigume. Need asjad mõjutavad oluliselt ainevahetust.
Isegi neil kaugetel aegadel elas inimkond ellu rasketes ilmastikutingimustes koos haiguste, nälja ja viljapuudusega. Nüüd on meditsiin edasi liikunud, nii et arenenud riikides hakkasid inimesed kauem elama ja rohkem raha teenima, ilma kogu oma jõudu panustamata. Tänapäeval tarbitakse sagedamini jahu, magusaid kondiitritooteid ja liigutakse vähe. Selline eluviis toob kaasa elementide töö aeglustumise.

Selle vältimiseks on kõigepealt vaja dieeti lisada tsitrusviljad. Need sisaldavad vitamiinide ja muude oluliste ainete kompleksi. Olulist rolli mängib selle koostises sisalduv sidrunhape. See mängib rolli kõigi ensüümide keemilises interaktsioonis ja on oma nime saanud Krebsi tsükli järgi.

Tsitrusviljade võtmine aitab lahendada energia interaktsiooni probleemi, seda ka siis, kui järgite tervislikku eluviisi. Te ei saa sageli süüa apelsine, mandariine, kuna need võivad mao seinu ärritada. Natuke kõike.

Trikarboksüülhappe tsükkel (Krebsi tsükkel)

Trikarboksüülhappe tsükkel avastas esmakordselt inglise biokeemik G. Krebs. Ta oli esimene, kes postuleeris selle tsükli olulisuse püruvaadi täielikul põlemisel, mille peamiseks allikaks on glükolüütiline muundamine. süsivesikud. Hiljem näidati, et trikarboksüüli tsükkel happed on keskus, kus peaaegu kõik ainevahetusteed koonduvad. Seega Krebsi tsükkel- ühine lõpptee oksüdatsioon atsetüül rühmad (atsetüül-CoA kujul), milleks see protsessi käigus muundatakse katabolism suurem osa orgaanilisest molekulid, mängides rolli "rakuline kütust»: süsivesikud, rasvhapped ja aminohapped.

Moodustub oksüdatiivse toime tulemusena dekarboksüülimine püruvaat sisse mitokondrid atsetüül-CoA siseneb Krebsi tsükkel. See tsükkel toimub maatriksis mitokondrid ja koosneb kaheksast järjestikused reaktsioonid(Joon. 10.9). Tsükkel algab atsetüül-CoA lisamisega oksaloatsetaadile ja moodustumisega sidrunhape (tsitraat). Siis sidrunihape(kuue süsiniku ühend) järjestikku dehüdrogeenimine(võtab ära vesinik) ja kaks dekarboksüülimised(CO 2 lõhustamine) kaotab kaks süsinikku aatom ja uuesti sisse Krebsi tsükkel muutub oksaloatsetaadiks (nelja süsinikuühendiks), st. tsükli täispöörde tulemusena üks molekul atsetüül-CoA põleb CO 2 ja H 2 O-ks ning molekul oksaloatsetaat regenereeritakse. Mõelge kõigile kaheksale järjestikused reaktsioonid(etapid) Krebsi tsükkel.

Riis. 10.9.Trikarboksüülhappe tsükkel (Krebsi tsükkel).

Esiteks reaktsioon katalüüsitud ensüüm cit-rat-synthase, samas atsetüül atsetüül-CoA rühm kondenseerub oksaloatsetaadiga, mille tulemusena moodustub sidrunihape:

Ilmselt selles reaktsioonid seostatud ensüüm tsitriil-CoA. Seejärel viimane hüdrolüüsub spontaanselt ja pöördumatult, moodustades tsitraat ja HS-KoA.

Teise tulemusena reaktsioonid moodustatud sidrunihape läbib dehüdratsiooni koos cis-akoniidi moodustumisega happed, mis, lisades molekul vesi, läheb sisse isotsitrhape(isotsitraat). Katalüüsib neid pöörduvaid reaktsioonid hüdratsioon-dehüdratsioon ensüüm akonitaashüdrataas (akonitaas). Selle tulemusena toimub H ja OH vastastikune liikumine sisse molekul tsitraat:

Kolmandaks reaktsioon tundub kiirust piiravat Krebsi tsükkel. isotsitrhape dehüdrogeenitud NAD-sõltuva isotsitraatdehüdrogenaasi juuresolekul.

Isotsitraatdehüdrogenaasi ajal reaktsioonid isotsitrhape samaaegselt dekarboksüülitud. NAD-sõltuv isotsitraatdehüdrogenaas on allosteeriline ensüüm, mis konkreetsena aktivaator vaja ADP. Pealegi, ensüüm väljendada oma tegevust vajab ioonid Mg2+ või Mn2+.

Neljanda ajal reaktsioonidα-ketoglutaari oksüdatiivne dekarboksüülimine happed kõrge energiasisaldusega ühendi suktsinüül-CoA moodustumisega. Selle mehhanism reaktsioonid sarnane sellega reaktsioonid oksüdatiivne dekarboksüülimine püruvaat atsetüül-CoA-ks, sarnaneb α-ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks oma struktuurilt püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksiga. Nii ühel kui ka teisel juhul reaktsioonid võta osa 5 koensüümid: TPP, amiid lipoehape, HS-KoA, FAD ja NAD+.

Viiendaks reaktsioon katalüüsitud ensüüm suktsinüül-CoA-süntetaas. Selle käigus reaktsioonid suktsinüül-CoA GTP ja GTP osalusel anorgaaniline fosfaat muutub merevaikhape (suktsinaat). Samal ajal tekib suktsinüül-CoA kõrge energiasisaldusega tioeetersideme tõttu GTP kõrge energiasisaldusega fosfaatside:

Selle tulemusena kuues reaktsioonid suktsinaat dehüdreeritud sisse fumaarhape. Oksüdatsioon suktsinaat katalüüsitud suktsinaatdehüdrogenaas, sisse molekul mis alates valk kindlalt (kovalentselt) seotud koensüüm FAD. Omakorda suktsinaatdehüdrogenaas tugevalt seotud sisemiste mitokondritega membraan:

seitsmes reaktsioon toime pandud mõju all ensüüm fumaraadi hüdrataas ( fumaraasid). Moodustati samal ajal fumaarhape hüdreeritud, toode reaktsioonid on an Õunahape(malaat). Tuleb märkida, et fumaraathüdrataasil on stereospetsiifilisus(vt ptk 4) – ajal reaktsioonid Tekib L-õun hape:

Lõpuks kaheksanda ajal reaktsioonid trikarboksüülhappe tsükkel mitokondriaalse NAD-sõltuva mõju all malaatdehüdrogenaas edasi minema oksüdatsioon L-malaadist oksaloatsetaadiks:

Nagu näha, ühes tsüklis, mis koosneb kaheksast ensümaatilisest reaktsioonid, täielik oksüdatsioon("põlemine") ühe molekulid atsetüül-CoA. Tsükli pidevaks tööks on vajalik süsteemi pidev varustamine atsetüül-CoA-ga ja koensüümid(NAD + ja FAD), mis on läinud redutseeritud olekusse, tuleb ikka ja jälle oksüdeerida. See on oksüdatsioon teostatakse kandesüsteemis elektronid sisse hingamisahel(sisse hingamisahel ensüümid) lokaliseeritud membraan mitokondrid. Saadud FADH 2 on tugevalt seotud SDH-ga, nii et see edastab aatomid vesinik KoQ kaudu. vabastati selle tulemusena oksüdatsioon atsetüül-CoA energia on suures osas koondunud makroergilistesse fosfaatsidemetesse ATP. Alates 4 aur aatomid vesinik 3 paarid kanda NADH transpordisüsteemi elektronid; samas lootes igaühele paar bioloogilise süsteemis oksüdatsioon moodustati 3 molekulid ATP(konjugeeritud ajal ) ja seega kokku 9 molekulid ATP(vt 9. peatükk). Üks paar aatomid suktsinaatdehüdrogenaasist-FADH 2 siseneb transpordisüsteemi elektronid KoQ kaudu, mille tulemuseks on ainult 2 molekulid ATP. ajal Krebsi tsükkelüks on ka sünteesitud molekul GTP (substraat fosforüülimine), mis on võrdne ühega molekul ATP. Niisiis, kl oksüdatsioonüks molekulid atsetüül-CoA sisse Krebsi tsükkel ja süsteem oksüdatiivne fosforüülimine võib moodustada 12 molekulid ATP.

Kui arvutame glükolüütilise lõhustumise energia kogumõju glükoos ja järgnev oksüdatsioon kaks esile kerkivat molekulid püruvaat CO 2 ja H 2 O, siis on see palju suurem.

Nagu märgitud, üks molekul NADH (3 molekulid ATP) tekib oksüdatsiooni käigus dekarboksüülimine püruvaat atsetüül-CoA-ks. Ühe jagamisel molekulid glükoos moodustati 2 molekulid püruvaat ja oksüdatsioon kuni 2 molekulid atsetüül-CoA ja järgnevad 2 pööret trikarboksüülhappe tsükkel sünteesitud 30 molekulid ATP(seega, oksüdatsioon molekulid püruvaat CO2-ks ja H2O-ks annab 15 molekulid ATP). Sellele numbrile tuleb lisada 2 molekulid ATP tekkis aeroobse ajal glükolüüs ja 6 molekulid ATP, sünteesinud oksüdatsioon 2 molekulid ajal moodustuvad ekstramitokondriaalsed NADH-d oksüdatsioon 2 molekulid glütseraldehüüd-3-fosfaat dehüdrogenaasis reaktsioonid glükolüüs. Seetõttu jagunemisel koedüks molekulid glükoos vastavalt võrrandile C 6 H 12 O 6 + 6O 2 -> 6CO 2 + 6H 2 O, sünteesitakse 38 molekulid ATP. Energeetiliselt kahtlemata täielik lõhenemine glükoos on tõhusam protsess kui anaeroobne glükolüüs.

Tuleb märkida, et 2 molekulid NADH tulevikus koos oksüdatsioon ei oska anda 6 molekulid ATP, kuid ainult 4. Fakt on see, et nad ise molekulid ekstramitokondriaalsed NADH-d ei suuda läbi tungida membraan sees mitokondrid. Siiski nad annavad elektronid võib kaasata bioloogilise mitokondriaalsesse ahelasse oksüdatsioon kasutades nn glütseroolfosfaadi süstikumehhanismi (joon. 10.10). Tsütoplasmaatiline NADH reageerib esmalt tsütoplasmaatilise dihüdroksüatsetoonfosfaadiga, moodustades glütserool-3-fosfaadi. Reaktsioon katalüüs

Riis. 10.10. Glütseroolfosfaadi süstikmehhanism. Selgitus tekstis.

Seda kontrollib NAD-sõltuv tsütoplasmaatiline glütserool-3-fosfaatdehüdrogenaas:

Dihüdroksüatsetoonfosfaat + NADH + H +<=>Glütserool-3-fosfaat + NAD +.

Saadud glütserool-3-fosfaat tungib kergesti läbi mitokondrite membraan. Sees mitokondrid teine ​​(mitokondriaalne) glütserool-3-fosfaatdehüdrogenaas (flaviin ensüüm) oksüdeerib glütserool-3-fosfaadi uuesti dihüdroksüatsetoonfosfaadiks:

Glütserool-3-fosfaat + FAD<=>Dihüdroksüatsetoonfosfaat + FADH 2.

taastatud flavoproteiin(ensüüm-FADH 2) tutvustab tema poolt omandatud KoQ tasemel elektronid bioloogilise ahelasse oksüdatsioon ja sellega seotud oksüdatiivne fosforüülimine ja dihüdroksüatsetoonfosfaat väljub mitokondrid sisse tsütoplasma ja võib taas suhelda tsütoplasmaatilise NADH + H + -ga. Seega paar elektronid(ühest molekulid tsütoplasmaatiline NADH + H +), sisestatud hingamisahel glütseroolfosfaadi süstikumehhanismi kasutades annab mitte 3, vaid 2 ATP.

Riis. 10.11. Malaat-aspartaadi süstiksüsteem redutseerivate ekvivalentide ülekandmiseks tsütosoolsest NADH-st mitokondriaalsesse maatriksisse. Selgitus tekstis.

Seejärel näidati, et seda süstikumehhanismi kasutatakse ainult skeletilihastes ja ajus redutseeritud ekvivalentide ülekandmiseks tsütosoolsest NADH + H + mitokondrid.

AT rakud maks, neerud ja süda, töötab keerulisem malaadi-partaat-süstikusüsteem. Sellise süstikumehhanismi töö saab võimalikuks tänu olemasolule malaatdehüdrogenaas ja aspartaataminotransferaasid nii tsütosoolis kui ka sees mitokondrid.

Leiti, et tsütosoolsest NADH + H + redutseeritud ekvivalendid, esiteks osalusel ensüüm malaatdehüdrogenaas(joon. 10.11) viiakse tsütosoolsesse oksaloatsetaadi. Selle tulemusena moodustub malaat, mis transporditava süsteemi abil dikarboksüülhapped, läbib sisemist membraan mitokondrid maatriksisse. Siin oksüdeeritakse malaat oksaloatsetaadiks ja maatriks NAD + redutseeritakse NADH + H +-ks, mis võib nüüd oma üle kanda. elektronid sisse hingamisahel ensüümid, lokaliseeritud siseküljel membraan mitokondrid. Omakorda saadud oksaloatsetaat glutamaadi juuresolekul ja ensüüm ASAT sõlmib reaktsioon transamineerimine. Saadud aspartaat ja α-ketoglutaraat suudavad spetsiaalsete transpordisüsteemide abil läbida membraan mitokondrid.

Transport tsütosoolis taastab oksaloatsetaadi, mis käivitab järgmise tsükli. Üldiselt hõlmab protsess kergesti pööratavat reaktsioonid, toimub ilma energiatarbimiseta, selle "tõukejõud" on konstantne taastumine NAD + tsütosoolis glütseraldehüüd-3-fosfaadi poolt, mis moodustub ajal katabolism glükoos.

Seega, kui malaat-aspartaat mehhanism toimib, siis täieliku tulemusel oksüdatsioonüks molekulid glükoos võib moodustada mitte 36, vaid 38 molekulid ATP(Tabel 10.1).

Tabelis. 10.1 on antud reaktsioonid, mille käigus tekivad kõrge energiaga fosfaatsidemed katabolism glükoos, mis näitab protsessi efektiivsust aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes

Vene Föderatsiooni haridusministeerium

Samara Riiklik Tehnikaülikool

Orgaanilise keemia osakond

Teema kokkuvõte:

"TRIKABOKSHAPETE TÜKKEL (KREBSi tsükkel)"

Lõpetanud õpilane: III - NTF - 11

Eroshkina N.V.

Kontrollitud.

Trikarboksüülhappe tsüklit tuntakse ka Krebsi tsüklina, kuna sellise tsükli olemasolu pakkus välja Hans Krebs 1937. aastal.
Selle eest pälvis ta 16 aastat hiljem Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna. Seega on avastus väga oluline. Mis on selle tsükli tähendus ja miks see nii oluline on?

Mida iganes võib öelda, alustama tuleb ikkagi üsna kaugelt. Kui võtsite kohustuse seda artiklit lugeda, siis teate vähemalt kuulduste järgi, et rakkude peamine energiaallikas on glükoos. See esineb veres pidevalt peaaegu muutumatul kontsentratsioonil - selleks on olemas spetsiaalsed mehhanismid, mis säilitavad või vabastavad glükoosi.

Iga raku sees on mitokondrid - eraldi organellid (raku "organid"), mis töötlevad glükoosi, et saada rakusisene energiaallikas - ATP. ATP (adenosiintrifosforhape) on mitmekülgne ja väga mugav kasutada energiaallikana: see on integreeritud otse valkudesse, varustades neid energiaga. Lihtsaim näide on valk müosiin, tänu millele on lihased võimelised kokku tõmbuma.

Glükoosi ei saa muuta ATP-ks, hoolimata asjaolust, et see sisaldab suures koguses energiat. Kuidas seda energiat ammutada ja õiges suunas suunata, kasutamata barbaarseid (rakustandardite järgi) vahendeid nagu põletamine? On vaja kasutada lahendusi, kuna ensüümid (valgukatalüsaatorid) võimaldavad mõnel reaktsioonil kulgeda palju kiiremini ja tõhusamalt.

Esimene samm on glükoosimolekuli muundamine kaheks püruvaadi (püroviinamarihappe) või laktaadi (piimhappe) molekuliks. Sel juhul vabaneb väike osa (umbes 5%) glükoosi molekulis talletatud energiast. Laktaati toodetakse anaeroobse oksüdatsiooni teel – see tähendab hapniku puudumisel. Samuti on olemas viis glükoosi muundamiseks anaeroobsetes tingimustes kaheks etanooli ja süsinikdioksiidi molekuliks. Seda nimetatakse kääritamiseks ja me ei võta seda meetodit arvesse.


...Nii nagu me ei käsitle üksikasjalikult glükolüüsi enda ehk glükoosi püruvaadiks lagunemise mehhanismi. Sest Leingerit tsiteerides: "Glükoosi muundumist püruvaadiks katalüüsivad kümme järjestikku toimivat ensüümi." Soovijad saavad avada biokeemia õpiku ja tutvuda üksikasjalikult kõigi protsessi etappidega - seda on väga hästi uuritud.

Näib, et tee püruvaadist süsinikdioksiidini peaks olema üsna lihtne. Kuid selgus, et see viiakse läbi üheksaetapilise protsessi kaudu, mida nimetatakse trikarboksüülhappe tsükliks. See näiline vastuolu säästlikkuse printsiibiga (kas ei saaks olla lihtsam?) on osaliselt tingitud sellest, et tsükkel ühendab mitut ainevahetuse rada: tsüklis tekkivad ained on teiste molekulide eelkäijad, mis ei ole enam hingamisega seotud ( näiteks aminohapped) ja kõik muud utiliseeritavad ühendid satuvad tsüklisse ja need kas "põletatakse" energia saamiseks või suunatakse ümber nendeks, mida napib.

Esimene samm, mida traditsiooniliselt peetakse Krebsi tsükliga seoses, on püruvaadi oksüdatiivne dekarboksüülimine atsetüüljäägiks (atsetüül-CoA). CoA, kui keegi ei tea, on koensüüm A, mille koostises on tioolrühm, millel see võib kanda atsetüüljääki.


Rasvade lagunemisel tekivad ka atsetüülid, mis samuti sisenevad Krebsi tsüklisse. (Neid sünteesitakse sarnaselt - atsetüül-CoA-st, mis seletab tõsiasja, et rasvades on peaaegu alati ainult paarisarvu süsinikuaatomitega happeid).

Atsetüül-CoA kondenseerub oksaloatsetaadiga, saades tsitraadi. See vabastab koensüüm A ja veemolekuli. See etapp on pöördumatu.

Tsitraat dehüdrogeenistatakse cis-akoniidiks, tsükli teiseks trikarboksüülhappeks.

Tsis-akonitaat seob tagasi veemolekuli, muutudes juba isotsitrhappeks. See ja eelmised etapid on pöörduvad. (Ensüümid katalüüsivad nii edasi- kui ka vastupidiseid reaktsioone – tead, eks?)

Isotsitrhape dekarboksüleeritakse (pöördumatult) ja samaaegselt oksüdeeritakse, saades ketoglutaarhappe. Samal ajal muutub NAD + taastudes NADH-ks.

Järgmine samm on oksüdatiivne dekarboksüülimine. Kuid sel juhul ei moodustu suktsinaat, vaid suktsinüül-CoA, mis hüdrolüüsitakse järgmises etapis, suunates vabaneva energia ATP sünteesi.

See tekitab teise NADH molekuli ja FADH2 molekuli (muu koensüüm kui NAD, mida saab aga ka oksüdeerida ja redutseerida, salvestades ja vabastades energiat).

Selgub, et oksaloatsetaat toimib katalüsaatorina – see ei kogune ega kulu selle käigus ära. Nii see on - oksaloatsetaadi kontsentratsioon mitokondrites hoitakse üsna madalana. Kuidas aga vältida teiste toodete kuhjumist, kuidas kooskõlastada kõik kaheksa tsükli etappi?

Selle jaoks, nagu selgus, on spetsiaalsed mehhanismid - omamoodi negatiivne tagasiside. Niipea, kui teatud toote kontsentratsioon tõuseb üle normi, blokeerib see selle sünteesi eest vastutava ensüümi töö. Ja pöörduvate reaktsioonide puhul on see veelgi lihtsam: toote kontsentratsiooni ületamisel hakkab reaktsioon lihtsalt vastupidises suunas minema.

Ja paar väiksemat märkust