Mis on hüperkaleemia. Kas hüperkaleemia, liigse kaltsiumi sekretsiooni sümptomid ja selle korrigeerimine on nii ohtlikud? Kuidas hüperkaleemia neerudes toimib?

Hüperkaleemia on kaaliumisisalduse suurenemine veres üle 5 mmol / l. See ilmneb siis, kui ioonid väljuvad rakkudest või on häiritud nende eritumine neerude kaudu. Selle elektrolüüdi liig põhjustab müokardi juhtivuse rikkumist ja taseme järsu tõusuga on võimalik südameseiskus. Lisateavet hüperkaleemia põhjuste, selle sümptomite ja ravimeetodite kohta leiate sellest artiklist.

📌 Lugege seda artiklit

Kaalium kehas reguleerib kõiki müokardi funktsioone: erutuvust, automatismi, impulsside juhtivust ja lihaskiudude kokkutõmbumist. Tavaliselt erituvad need ka kaaliumisoolade suurenenud intravenoosse manustamise korral kiiresti neerude kaudu, põhjustamata olulisi muutusi vere elektrolüütide koostises.

Neeruhaiguste ja eriti madala filtreerimisvõime korral võivad mitmed ravimid põhjustada hüperkaleemiat. Need sisaldavad:

  • kaaliumipreparaadid tablettidena (Kalipos prolongatum, Caldium);
  • infusioonilahused;
  • (Triampur, Veroshpiron);
  • (Enap, Kapoten);
  • angiotensiini retseptori blokaatorid (Valsakor, Candesar);
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
  • tsütostaatikumid (tsüklosporiin).

Hüperkaleemia põhjuseks võivad olla:

  • autoimmuunhaiguste, infektsioonide, kokkusobimatu vereülekande, hemolüütiliste mürkidega mürgituse korral;
  • kudede lagunemine pahaloomulise kasvaja tõttu;
  • lihaskiudude kahjustus traumas, dermatomüosiit;
  • ulatuslikud põletused;
  • vere suurenenud happesus (atsidoos);
  • insuliinipuudus suhkurtõve korral;
  • beetablokaatorite, lihasrelaksantide kasutamine ainevahetushäirete või kaaliumi eritumise taustal;
  • naatriumikanalite struktuuri kaasasündinud häire (hüperkaleemiline halvatus), mida iseloomustab jäsemete järsk nõrgenemine füüsilise koormuse ajal;
  • kuumarabandus;
  • dehüdratsioon;
  • endokriinsüsteemi haigused: Addisoni tõbi, pseudohüpoaldosteronism;
  • sirprakuline aneemia;
  • meditsiiniline ja autoimmuunne nefriit;
  • urolitiaas, eesnäärme hüpertroofia, uriini väljavoolu takistamine.

Stabiilne krooniline kaaliumisisalduse tõus veres on peaaegu kõigil juhtudel põhjustatud selle neerude kaudu eritumise vähenemisest. Ägeda neerupuudulikkuse korral toimub selle suurenenud vabanemine rakkudest valkude aktiivse lagunemise ja vere hapestumise tõttu ning patoloogia kroonilise vormi korral on hüperkaleemia põhjuseks nefronite nõrk filtreerimisvõime.

Sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Hüperkaleemia ei ilmne pikka aega kliiniliselt ja siis, kui saavutatakse tase 6-8 mmol / l, kogevad patsiendid:

  • terav lihasnõrkus kuni jäsemete halvatuseni (sageli tõusev, loid);
  • kõne selguse rikkumine;
  • apaatia, unisus;
  • pearinglus;
  • õhupuudus, koos ioonide kontsentratsiooni suurenemisega, ilmneb hingamispuudulikkus;
  • katkestuste tunne südame töös;
  • iiveldus;
  • suurenenud higistamine;
  • uriini eritumise vähenemine;
  • valu rinnus, kõhus;
  • , muutudes bradükardiaks või;
  • soole peristaltika pärssimine.

Vastsündinutel on hüperkaleemia seotud neerutuubulite funktsionaalse ebaküpsuse, nabaväädi hilise ligeerimise, raske atsidoosi või vere hemolüüsiga.

Väikelaste patoloogia kulgemise tunnuseks on esimeste märkide ilmnemine, kui kaaliumi kontsentratsioon ületab 7 mmol / l. Märgitakse sagedast regurgitatsiooni, oksendamist, adünaamiat, letargiat, südame kontraktsioonide rütm, refleksid ja soole motoorika on häiritud.

Vaata videot kaaliumi tähtsusest inimorganismis:

EKG näidustused

Hüperkaleemia kõige raskemad ilmingud on seotud müokardi juhtivuse halvenemisega. EKG-l ilmnevad järgmised tüüpilised märgid:

  • kõrge ja terav T, ST lühenemine;
  • PQ laiendus;
  • ventrikulaarse kompleksi laienemine ja sellele järgnev sulandumine T-ga;
  • atrioventrikulaarse juhtivuse vähenemine;
  • kodade laine järkjärguline kadumine.

Elektrolüütide häirete progresseerumisel registreeritakse P ja QRS tüüpilise vormi asemel siinusoidsed lained. Kui selles etapis abi ei anta, tekib täielik impulsside blokaad või ventrikulaarne fibrillatsioon, millele järgneb asüstool (südameseiskus).

Tuleb märkida, et rütmihäiretel ei ole otsest sõltuvust vere kaaliumisisaldusest ja nende raskusaste sõltub müokardi esialgsest elektrilisest stabiilsusest. Stenokardia, kardioskleroosi või müokardiidiga patsientidel on liigne kaaliumisisaldus tugevam kardiotoksiline toime.


EKG koos kaaliumisisalduse suurenemisega veres

Muud diagnostikameetodid

Esiteks tuleb vere uurimisel välistada vale kaaliumisisalduse suurenemine. See on seotud selle vabanemisega rakkudest proovide võtmise ajal. Selline olukord võib tekkida käe pikaajalisel või intensiivsel pigistamisel žgutiga, hemolüüsi või leukotsüütide, trombotsüütide kõrge kontsentratsiooniga. Vere hüübimisel satub kaalium ka rakuvälisesse ruumi, mis põhjustab selle taseme tõusu.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja:

  • mõõta plasmakontsentratsiooni, mitte seerumit;
  • uurida teisi;
  • võtta arvesse diureesi, neerufiltratsiooni kiirust;
  • välistada ravimite ja toidu mõju;
  • analüüsida vere gaasi- ja happe-aluse koostist;
  • määrata reniini ja aldosterooni aktiivsust veres.

Hüperkaleemia ravi

Kerge tõus (kuni 5,5 mmol / l) säilinud neerufunktsiooniga ei vaja eriravi. Kui ilmnevad arütmia nähud või patsiendil on neerupuudulikkus, alustatakse ravi diagnoosimise esimestest minutitest. Terapeutiliste meetmete eesmärk on kaaliumi ülekandmine rakkudesse ja kiirendada selle eemaldamist kehast, taastades normaalse EKG.

Parandus lastel

Kui kaaliumisisaldus jääb vahemikku kuni 7 mmol/l, siis tavaliselt piisab katioonvahetusvaigu (naatriumpolüstüreensulfonaat sorbitooliga) sisseviimisest.

Kõrgemate väärtuste ja elektrokardiogrammi muutuste korral manustatakse kaltsiumglükonaati ja naatriumvesinikkarbonaati. Kui sellest ei piisanud, ühendatakse glükoosi ja lühitoimelise insuliiniga tilguti. Kogu selle aja jooksul on vaja jälgida vere elektrolüütide koostist ja EKG-d. Raske seisundi korral tehakse hemodialüüs.

Täiskasvanute ravimid

Peamisi ravimeid võib kasutada samamoodi nagu lastel, kuid sobivates annustes. Vajadusel lisatakse ravile beeta-agoniste, mis vähendavad kaaliumisisaldust (Ventolin, Salbutamol) ja diureetikume (Lasix, Hypothiazide), mis kiirendavad selle eritumist uriiniga.

Aldosterooni puuduse korral on vaja seda süstida (desoksükortikosteroonatsetaat).

Dieet ägeda hüperkaleemia korral

Kaaliumirikkad toidud jäetakse toidust täielikult välja. Selleks peate järgima järgmisi soovitusi:

  • köögiviljad - kõik värsked on keelatud, ainult keedetud, rohelised, avokaadod, läätsed, oad, rohelised herned, kartulid ei ole soovitatavad;
  • puuviljad - palju kaaliumi banaanides, melonites, arbuusis, tsitrusviljades, ploomides, aprikoosides, viinamarjades, kirssides, ananassis, mis tahes kuivatatud puuviljades, seetõttu ei ole need patsientidele lubatud;
  • te ei saa süüa liha, kala, te ei tohi päevas ületada 100 g keedetud kanamaksa või krevette;
  • Menüüst eemaldatakse rukki- ja kliileib, tatar, soja, šokolaad, kakao, melass, pähklid (eriti maapähklid).


Hüperkaleemia korral keelatud toidud

Ennetusmeetmed

Hüperkaleemiat on võimalik vältida elektrolüütide vereanalüüside tegemisel kaaliumi säästvate diureetikumide, beetablokaatorite, AKE inhibiitorite võtmisel ning nende kasutamisel vältida ebasoodsaid kombinatsioone - kaaliumipreparaate tablettidena, vitamiinide komplekse, toidulisandeid või lauasoola asendajaid.

Kui plaanitakse pikaajalist ravi kaaliumisisaldust mõjutavate ravimitega, on eelduseks neerude filtreerimisvõime jälgimine ja annuse kohandamine selle vähendamisel. Samuti on oluline jälgida südamelihase põhifunktsioone EKG abil.

Hüperkaleemia tekib siis, kui kaalium jääb kehasse neerufunktsiooni kahjustuse või rakkude massilise hävimise tõttu. Seda iseloomustab lihasnõrkus, südame rütmihäired. Rasketel juhtudel on võimalik tõusev halvatus ja südameseiskus.

Diagnoosimiseks tehakse vereanalüüs ja tuvastatakse tüüpilised muutused EKG-s. Väikest kõrvalekallet saab korrigeerida dieediga ning kliiniliste või EKG nähtude ilmnemisel on vajalik kiire ravi. Ravimite ebaefektiivsuse korral on ette nähtud hemodialüüs.

Loe ka

Südame aktiivsuse patoloogiate tuvastamiseks määrake EKG-s T-laine. See võib olla negatiivne, kõrge, kahefaasiline, silutud, tasane, redutseeritud ja paljastada ka pärgarteri T-laine depressiooni Muutused võivad olla ka ST, ST-T, QT segmentides. Mis on vahelduv, vastuoluline, puuduv, kahe küüruga hammas.

  • Üsna ebameeldiv näitaja on rõhk neerupuudulikkuse korral. Kui kõrge või madal vererõhk registreeritakse kroonilises vormis, tuleb see kiiresti pillide ja ravimitega normaalseks muuta. Millised ravimid sobivad?
  • Arütmiate ravim Panangin on ette nähtud nii raviks kui ka ennetamiseks, sealhulgas kodade virvendusarütmia korral. Kuidas ravimit võtta, millal on parem valida arütmiate jaoks Panangin forte?
  • Kaaliumisäästvate diureetikumide näidustused on südamehaigused, astsiit ja isegi polütsüstilised munasarjad. AKE inhibiitorite toimemehhanism on tõhustatud, nii et saate neid kombineerida arsti järelevalve all. Viimase põlvkonna ravimid - Veroshpiron, Spironolaktoon.


  • Elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas põhjustab palju häireid. Hüperkaleemia on seisund, mille korral patsiendi veres on suurenenud kaaliumisoolade sisaldus (kontsentratsioon üle 5 mmol / l). Kõige sagedamini on see patoloogia seotud ainevahetushäiretega. Kaalium siseneb kehasse toiduga ja eritub neerude kaudu. Hüperkaleemia on võimalik kas selle iooni liigse koguse kunstliku moodustumise või neerufunktsiooni häirete korral.

    Põhjused

    Üldiselt on vere kaaliumisisalduse suurendamise mehhanism seotud selle keemilise elemendi rakkudest vabanemise või selle neerude kaudu eritumise patoloogiaga. Ebaõige toitumine muutub harva haiguse tõeliseks põhjuseks, kuna keha suudab kohaneda dieediga ja tugevdada eritusmehhanisme. Iatrogeenne (st valest ravirežiimist põhjustatud) hüperkaleemia esineb kõige sagedamini kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Tavaliselt on tasakaaluhäire põhjuseks kaaliumi liigne parenteraalne manustamine.

    Samuti on pseudohüperkaleemia. See võib olla tingitud ebakorrapärasusest vereproovi võtmise tehnikas (näiteks kui õde sidus pikka aega žguti), punaste vereliblede hävimisest, trombotsüütide või valgete vereliblede taseme tõusust. Tegelikult on pseudohüperkaleemia kaaliumi vabanemise tagajärg rakkudest vereproovide võtmise ajal. Selline tasakaalustamatus on "vale", kuna üldiselt on kaaliumi tase kehas normaalses vahemikus ja ainult analüüs annab paremaid tulemusi.

    Pseudohüperkaleemiat on võimalik kahtlustada, kui patsiendil puuduvad patoloogilise seisundi tunnused ja selle esinemiseks puuduvad loogilised põhjused. Füsioloogiline hüperkaleemia võib olla põhjustatud suurenenud füüsilisest aktiivsusest ja vigastustest. Tuleb märkida, et tavaliselt pärast seda seisundit tekib hüpokaleemia, see tähendab kaaliumipuudus. Üldiselt on hüperkaleemia põhjused järgmised:

    Sümptomid

    Sõltumata patoloogilise seisundi etioloogiast on hüperkaleemia varases staadiumis asümptomaatiline. Sageli avastatakse haigus teiste patoloogiate diagnoosimisel, eriti EKG ajal. Sellistel juhtudel on ainsaks tasakaaluhäire märgiks südame rütmi muutus, kuid patsiendi enda jaoks jääb see märkamatuks. Kui kaaliumi kontsentratsioon veres suureneb, suureneb sümptomite arv. Ohtlik seisund muutub märgatavaks alles siis, kui tekib kardiotoksilisus. Hüperkaleemia peamised nähud:

    • Urineerimissageduse vähenemine tungide arvu vähenemise tõttu - viib kehast erituva vedeliku mahu vähenemiseni.
    • Ootamatu põhjuseta oksendamine, iiveldus, isutus.
    • Erineva raskusastmega kõhuvalud.
    • Nõrkus ja väsimus.
    • Ebaregulaarse südamerütmi tunne (südame töö ebaõnnestumise tunne, löögid rinnus; aeg-ajalt tunne, et süda seiskub või külmub).
    • Krambihoogud.
    • Jalgade turse.
    • Sage minestamine.
    • Tundlikkuse vähenemine, kipitustunde ilmnemine jalgades ja huultel.
    • Progresseeruv halvatus, mis mõnel juhul võib olla üsna ohtlik (kui see mõjutab hingamisteid).
    • Apaatia ja irdumine.

    Vere kaaliumisisalduse tasakaalustamatuse peamised ilmingud on lihasnõrkus, soolestiku atoonia (kontraktsioonide arvu ja toonuse vähenemine), lihaste halvatus ja valu, südame rütmihäired ja südame kontraktsioonide arvu vähenemine. (bradükardia). Laste hüperkaleemia korral täheldatakse tavaliselt samu sümptomeid. Teised hüperkaleemia ilmingud lapsepõlves on letargia, vähene liikuvus, kerge lihaste halvatus, bradükardia ja hüpotensioon (madal vererõhk).

    Ravi

    Haiguse esimestel etappidel, kui kaaliumi kontsentratsioon plasmas on 5-6 meq / l ja EKG-s pole muutusi, on terapeutiline toime üsna nõrk. Patsientidele määratakse hüpokaleemia dieet ja linguga toimega diureetikumid. Kui patsient võtab ravimeid, mis võivad mõjutada kaaliumisisaldust, tuleb nende kasutamine katkestada. Üsna sageli on ette nähtud naatriumpolüstüreensulfonaat, mis on eelnevalt lahustatud sorbitoolis. See aine suudab soolestiku lima kaudu siduda ja eemaldada liigset mikroelementi. Ravim on ette nähtud kas sees või klistiiri kujul. See ravimeetod on eriti efektiivne lastele ja seedetrakti haigustega patsientidele.

    Raske hüperkaleemia korral, kui kaaliumisisaldus ületab 6 mmol / l ja EKG-s on märgatavad iseloomulikud muutused, on vaja kiiret ravi. See peaks olema suunatud mikroelemendi liigutamisele rakkude sees. Selle efekti saavutamiseks määratakse enamikule patsientidest kaltsiumglükonaadi lahusega tilgutajad. See vähendab kaaliumi negatiivset mõju südamelihasele.

    Seda meetodit tuleb südameglükosiide kasutavate patsientide ravimisel kasutada ettevaatusega. Teraapia mõju on kohene (mõne minuti jooksul), kuid see kestab vaid lühikest aega. Insuliini ja albuterooli võtmine annab soovitud tulemuse veidi hiljem (umbes 1-1,5 tunni pärast), kuid tulemus on samuti lühiajaline. Liigse kaaliumi eemaldamiseks rasketes tingimustes kasutatakse ka polüstüreensulfonaati. Neerupuudulikkuse korral ei piisa kõigist nendest meetmetest, vajalik on hemodialüüs.

    Dieet hüperkaleemiaga patsientidele

    Toiduga tarbitava kaaliumikoguse vähendamiseks soovitatava normini 40-60 mmol päevas, soovitatakse patsientidel järgida teatud dieeti. Soovitatav on välja jätta või piirata piimatoodete, kala, mõnede köögiviljade ja nendest valmistatud toodete (peet, tomatid, tomatipasta või kastmed), kliide, šokolaadi (mis tahes kujul), arbuuside, linaseemneõli, sojatoodete, kuivatatud tarbimist. puuviljad, pähklid ja seemned. Lisaks on keelatud kiirtoit ja kiirpakendatud toidud. Kõige sagedamini lisatakse soola asemel kaaliumkloriidi.

    Parem on asendada keelatud toidud ja toidud nendega, mis vähendavad kaaliumisisaldust veres. Selleks lisage dieeti rohkem porgandeid, kapsast, rohelisi, tsitrusvilju, marju ja puuvilju. Mikroelemendi kontsentratsiooni mõjutavad positiivselt pasta ja riis. Lutserni idusid on soovitatav lisada köögivilja- või puuviljasalatitele.

    Hüperkaleemia on tõsine ja mõnikord hädaolukord. Elektrolüütide tasakaaluhäire nõuab kiiret kvalifitseeritud abi spetsialistilt. Kui teil on patoloogia kerge staadium, ärge viivitage raviga ja järgige selgelt kõiki arsti soovitusi. Pidage meeles, et võetud meetmete tulemus sõltub ainult teie osalemisest teraapiaprotsessis ja teie soovist terveks saada!

    Hüperkaleemia on sümptom, mis peegeldab elektrolüütide homöostaasi häireid. Suureneva neerupuudulikkuse korral võib hüperkaleemia muutuda aga tõsiseks tüsistuseks, mis progresseerumisel võib lõppeda surmaga.

    Hüperkaleemia põhjuste ja selle ravi algfaaside õigeaegse tuvastamise peaks läbi viima mis tahes eriala arst, millele järgneb spetsialistide kaasamine põhihaiguse profiili ja / või spetsiifiliste ravimeetodite, näiteks kehavälise ravi kohta. hemokorrektsioon.

    Tavaliselt on rakuvälise kaaliumi kontsentratsioon vahemikus 3,5-5,0 mmol/L. Laboratoorsed näitajad vereseerumis kaaliumisisalduse määramiseks võivad sõltuvalt populatsiooni populatsioonist ja kaaliumi määramise meetodi täpsusest veidi erineda.

    Patofüsioloogia seisukohast jaguneb hüperkaleemia raskusastme järgi kolme kategooriasse:

    • kerge (5,5-6,0 mmol/l);
    • mõõdukas (6,1-6,9 mmol/l);
    • raske (>7,0 mmol/l).

    Viimastel aastakümnetel on hüperkaleemia hindamise kliiniline lähenemisviis ja selle jagunemine kaheks raskusastmeks muutunud juhtivaks:

    • eluohtlik hüperkaleemia (> 6,5 mmol/l ja/või hüperkaleemiale iseloomulike EKG-nähtude olemasolu);
    • mitteeluohtlik hüperkaleemia<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

    Hüperkaleemia kliinilised ilmingud

    Hüperkaleemia muudab kudede funktsionaalset erutatavust, vähendades rakusisese ja ekstratsellulaarse kaaliumisisalduse suhet. Kõige haavatavam organ on süda. Tõsine hüperkaleemia võib põhjustada erutuse läbimise aeglustumist läbi müokardi kuni selle täieliku seiskumiseni.

    Tuleb märkida, et vere kaaliumisisalduse ja elektrokardiogrammi (EKG) muutuste ning nende raskusastme vahel oli madal korrelatsioon. R. Ahee ja A. V. Crowe kliiniliste andmete kohaselt kaasnesid EKG muutused hüperkaleemiaga üle 6,5 mmol/l vaid 62% juhtudest.

    Suur tähtsus on hüperkaleemia arengu kiirusel. Seega ei pruugi kroonilise neerupuudulikkuse ja püsiva hüperkaleemiaga patsientidel esineda häireid südame elektrilises aktiivsuses, samas kui dereguleeritud suhkurtõvega ja äkilise insuliinipuudusega, mis tagab glükoosi ja kaaliumi voolu rakku, saab patsient kiiresti. EKG-l ilmnevad hüperkaleemia tunnused.

    Närvide juhtivuse häired. Hüperkaleemiast tingitud närvijuhtivuse häired võivad ilmneda neuroloogiliste sümptomitena (kipitus, paresteesia). Plasma kaaliumisisalduse suurenemisega üle 8 mmol / l võib täheldada üldist lihasnõrkust, kasvavat halvatust.

    Kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häired. Neid tuvastatakse äärmiselt harva ja need on mittespetsiifilised (ärritatavus, ärevus, kõhukrambid, kõhulahtisus).

    Elektrilise ergastuse juhtivuse häired müokardis. EKG-s registreeriti müokardi aktiivsuse kõrvalekalded hüperkaleemia suurenemise tõttu tavaliselt järgmises järjestuses:

    • T-laine tõus (kaalium 6-7 mmol / l);
    • P-laine laienemine või puudumine, QRS-kompleksi laienemine (kaalium 7-8 mmol / l);
    • sinusoidne QRST (kaalium 8-9 mmol/l);
    • atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne tahhükardia/fibrillatsioon (kaalium >9 mmol/l).

    Hüperkaleemia diagnoosimine

    ma lavastan

    1. Välistage ekslik hüperkaleemia:
    • laboratoorsed vead;
    • hemolüüs;
    • hemolüütiline aneemia;
    • leukotsütoos üle 70x109/l;
    • trombotsüüdid üle 1000x109 / l.

    Kiiresti on vaja uuesti määrata kaaliumisisaldus veres, samuti uurida vere happe-aluse seisundit.

    1. Hüperkaleemiliste müokardi juhtivuse häirete hindamine.

    Hüperkaleemia seisundi ja kiireloomulise ravi vajaduse hindamiseks on vaja kiiresti teha EKG.

    II etapp

    Järgmise loogilise ahela põhjal saate teada põhjuse / põhjuste kombinatsiooni / hüperkaleemia:

    • suurenenud tarbimine
    • ümberjaotumine rakkude sees-väljas
    • eraldamise rikkumine.

    Suurenenud tarbimine kaalium verre:

    • toiduga/enteraalse toitumisega;
    • infusioonikeskkonnaga;
    • massilise kudede hävimisega:
    • hemolüüs siseõõnes;
    • suured hematoomid;
    • positsioonilise kokkusurumise sündroom;
    • krahhi sündroom;
    • posthüpoksiline reperfusioon.

    Kaaliumi ümberjaotumine rakkude ja rakuvälise vedeliku vahel:

    • atsidoos;
    • hüpoksia;
    • hüpertermia;
    • rakusisene dehüdratsioon;
    • krambid;
    • beetablokaatorite kõrvaltoimed;
    • hüperosmolaarsus.

    Kahjustatud kaaliumi eritumine kehast:

    • krooniline neerupuudulikkus (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, kreatiniini ja vere uurea taseme määramine);
    • äge neerukahjustus - oliguuria, anuuria (tunnise diureesi, kreatiniini ja vere uurea taseme määramine);
    • ravimite otsene toime (kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamine);
    • aldosterooni kontsentratsiooni või aktiivsuse vähenemine:
    • Addisoni tõbi;
    • C21-hüdroksülaasi pärilik defekt;
    • VI tüüpi tubulaarne atsidoos;
    • hüporeeniline aldosteronism (reniini ja aldosterooni kontsentratsiooni määramine veres);
    • ravimite kõrvaltoimed (hepariin, prostaglandiini inhibiitorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, spironolaktoon, tsüklosporiin);
    • kaaliumi sekretsiooni rikkumine distaalses nefronis (kaasasündinud või omandatud).

    Neerupuudulikkus koos igapäevase diureesi olulise vähenemisega on hüperkaleemia kõige levinum põhjus.

    Kui uriini maht on säilinud ja kui hüperkaleemia põhjust on raske välja selgitada, on soovitatav hinnata kaaliumi eritumise taset neerude kaudu. Selleks on vaja mõõta osmolaarsuse taset ja kaaliumi taset uriinis ja vereseerumis ning seejärel arvutada transtubulaarne kaaliumigradient (THC) järgmise valemi abil:

    THC väärtus, mis on suurem kui 7, viitab normaalsele aldosterooni funktsioonile ja tervele torukujulisele mehhanismile kaaliumi eritumisel. THC alla 7 näitab aldosteronismist tingitud sekundaarseid häireid kaaliumi sekretsioonis tuubulites.

    Eluohtliku hüperkaleemia ravi

    Eluohtlik hüperkaleemia plasma kaaliumisisaldusega üle 6,5 mmol / l ja / või hüperkaleemiale iseloomulike EKG muutuste esinemine on kliiniline seisund, mis nõuab kaaliumisisalduse kiiret korrigeerimist. Patsient tuleb viia ICU/ICU-sse ja ühendada südamemonitoriga.

    Seerumi kaaliumisisaldust tuleks uuesti analüüsida ja ekslik hüperkaleemia välistada.

    Kui tuvastatakse kaaliumi sisaldavate ravimite intravenoosne manustamine, tuleks korduv kaaliumisisalduse vereanalüüs teha mitte varem kui 30 minutit pärast nende infusiooni lõpetamist.

    Erakorraline ravi peaks olema suunatud:

    • hüperkaleemia põhjuse kõrvaldamine (äge uriinipeetus, ebapiisav kopsude kunstlik ventilatsioon, hüpertermia, krambid);
    • kaaliumi sisaldavate ravimite manustamise katkestamine ja/või kaaliumirikaste toitude piiramine;
    • hüperkaleemia süvenemist soodustavate ravimite (beetablokaatorid, mittespetsiifilised põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, arginiin, spironolaktoon, tsüklosporiin, konserveeritud vere rakulised komponendid) kaotamine;
    • kardiomüotsüütide membraanide seisundi stabiliseerimine, et neutraliseerida rütmihäireid;
    • kaaliumi liikumine rakuvälisest ruumist rakkudesse;
    • kaaliumi kehast eritumise aktiveerimine.

    Kardiomüotsüütide membraanide seisundi stabiliseerimine

    Kaltsiumiioonide sisseviimine kardiomüotsüütide membraanide seisundi stabiliseerimiseks tuleks läbi viia hüperkaleemiale iseloomulike EKG muutuste või raskesti tõlgendatavate EKG muutuste juuresolekul.

    Kaltsiumipreparaate manustatakse intravenoosselt (10 ml süstlaga 10% kaltsiumglükonaadi lahusega 2-4 korda aeglaselt 5-10-minutiliste süstide vahedega). See ravikomponent ei mõjuta kaaliumi taset veres. Kaltsiumi intravenoosse manustamise toime ilmneb mõne minuti pärast ja kestab 0,5-1,0 tundi. Kaltsiumi toime mõju hinnatakse EKG mustri dünaamika järgi.

    Kaltsiumglükonaadi puudumisel võib kaltsiumkloriidi kasutada 3 ml 10% lahuses, arvestades, et kaltsiumglükonaadi igas grammis on 3 korda vähem kaltsiumiioone (4,5 meq) kui ühes grammis kaltsiumkloriidis (13,6 meq). ).

    Digitaalse preparaatidega ravitavatele patsientidele tuleb kaltsiumipreparaate manustada aeglaselt, 20-30 minuti jooksul, pärast lahjendamist 100 ml 5% glükoosilahuses.

    Kaaliumi liikumine rakuvälisest ruumist rakku

    Insuliini manustamine. Intravenoosselt 10-12 ühikut insuliini ja 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glükoosi. Kui ravi tulemusena ületab vere glükoosisisaldus 10 mmol / l, tuleb täiendavalt manustada insuliini kiirusega 0,05 U / kg tunnis.

    Insuliin seondub spetsiifiliste retseptoritega ja stimuleerib teatud sõnumikandja kaudu Na + -K + pumba toimet kaaliumi rakkudesse liikumise suunas. See insuliini toime erineb selle toimest glükeemiale.

    Glükoosi toime insuliiniga areneb välja 15 minuti jooksul ja kestab kuni 6 tundi. Insuliini maksimaalset toimet võib oodata 1 tunni pärast alates ravi algusest hüperkaleemia vähenemise näol 0,5-1,0 mmol / l võrra.

    Beeta-agonistide manustamine. Intravenoosne salbutamool (albuterool) 0,5 mg või inhalatsioon 10-20 mg nebulisaatoris. Salbutamool seondub maksas ja lihastes β2 retseptoritega, mis viib ATP muundamiseni 3'5'AMP-ks. Viimane omakorda stimuleerib Na + -K + pumpa kaaliumi rakkudesse liikumise suunas.

    Ravimi toime mõlema manustamisviisiga algab umbes poole tunni pärast. Intravenoosse manustamise korral täheldatakse toime haripunkti 1 tunni pärast ja nebulisaatori kaudu manustamisel - pooleteise tunni pärast alates kasutamise algusest. 0,5 mg salbutamooli intravenoosne manustamine võib vähendada kaaliumisisaldust plasmas 0,8-1,4 mmol / l, inhalatsioon läbi nebulisaatori - 0,5-1,0 mmol / l.

    Tahhükardia ja treemor on salbutamooli intravenoossel manustamisel rohkem väljendunud. Ja seetõttu on südame isheemiatõve esinemise korral eelistatav ravimi manustamine läbi nebulisaatori. Beeta-agonistide toime on suures osas tasandatud beetablokaatorite samaaegse kasutamise taustal.

    Insuliini või beeta-agonistide toime selget eelist ei ole tuvastatud. Ravimite erinevad toimemehhanismid põhjustavad sünergistlikku toimet, seetõttu on kaaliumi efektiivsemaks liikumiseks rakuvälisest ruumist rakkudesse soovitatav kasutada glükoosi-insuliini segu ja beeta-agoniste.

    Atsidoosi korrigeerimine. Atsidoosi iseloomustab liigse koguse vesinikuioonide olemasolu rakuvälises ruumis, mis raskendab Na + -K + pumbal kaaliumi viimist rakku.

    Maksimaalset kliinilist toimet eeldatakse dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral, mille vere pH tase on 7,20 või vähem. Kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas võib väheneda 0,6 mmol / l võrra, kui pH tõuseb 0,1 ühiku võrra ja vastupidi.

    Hingamisteede atsidoosi korral tuleb ventilatsiooni parameetreid muuta. Metaboolse atsidoosi korral tuleb kasutada naatriumvesinikkarbonaadi lahuste intravenoosset manustamist.

    Hüperkaleemia ja ägeda neerupuudulikkuse vältimiseks, mis on seotud lihaskoe massilise hävimise ja/või nende pikaajalise isheemiaga, tuleks vere leelistamist soodalahuste manustamisega teha võimalikult varakult, ootamata atsidoosi suurenemist ja dekompenseerumist. 300-400 ml 3% naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine soodustab uriini leelistamist ja takistab ägeda tubulaarnekroosi teket. Vereplasma pH edasine korrigeerimine viiakse läbi vastavalt happe-aluse oleku dünaamikale.

    Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisega kaasnevad võimalikud riskid on hüpernatreemia, vedeliku ülekoormus, kroonilise neerupuudulikkusega patsientide teetania ja hüpokaltseemia.

    Naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt raske hüperkaleemia ja raske metaboolse atsidoosi korral suurendab insuliini ja beeta-agonistide efektiivsust.

    Kaaliumi eritumise aktiveerimine organismist

    Hüpovoleemia kõrvaldamine(hüpovoleemia tingimustes on neerude kaudu eemaldatava vedeliku ja vastavalt ka kaaliumi peetus kaitsev).

    Hüpotensiooni korrigeerimine sümpatomimeetikumid normovoleemia korral (süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg põhjustab uriinierituse ja vastavalt ka kaaliumi mahu vähenemist).

    Kaaliumi eritumise stimuleerimine uriiniga lingudiureetikumide abil - säilinud neerufunktsiooniga patsientidel vedeliku eemaldamiseks. Furosemiidi (40-80 mg intravenoosselt) kasutamine kombinatsioonis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega blokeerib vee ja naatriumi reabsorptsiooni Henle ahela tõusvas osas. Selle tulemusena suureneb distaalseid tuubuleid läbiva vee ja naatriumi maht. Suurenenud naatriumi reabsorptsiooni distaalsetes tuubulites kompenseerib kaaliumi sekretsioon.

    Kaaliumi eritumise stimuleerimine soolte kaudu:

    • suurenenud peristaltika (prozeriin);
    • osmootsete lahtistite kasutuselevõtt (sorbitool 100 ml 20% lahust);
    • enterosorptsioon katioonvahetusvaikudega.

    Enterosorbent kayeksalaat on võimeline siduma kaaliumiioone vastutasuks naatriumioonide vabanemise eest. Kaaliumisisalduse langus veres areneb paar tundi pärast sorbendi sisseviimist seedetrakti. Toime areneb kiiremini pärasoolde süstimisel kui maosondisse või suukaudselt süstimisel. Ühekordne 30 g sorbendi süstimine võib vähendada kaaliumisisaldust veres 1 mmol/l võrra. Naatriumitaseme tõus, kõhukinnisuse kalduvus, magneesiumitaseme langus on kayexalaadi peamised kõrvaltoimed.

    Hemodialüüsi läbiviimine. Hüperkaleemia põhjuse kõrvaldamise võimatus koos käimasoleva erakorralise ravi positiivse mõju puudumisega ja eluohtliku seisundi püsimisega on näidustused neeruasendusravi protseduuride kiireks rakendamiseks.

    Pikaajaline oligoanuuria on ebasoodne taust, mis vähendab raske hüperkaleemia konservatiivse ravi efektiivsust ja suurendab hemodialüüsi sagedust.

    Kaaliumi kiireima eemaldamise organismist tagab hemodialüüsi kasutamine. Vere perfusiooni ajal toimub kaaliumiioonide difusioon plasmast läbi membraani dialüsaati, kuna membraani mõlemal küljel on kontsentratsioonide erinevus. Mida kõrgem on esialgne hüperkaleemia, seda kiiremini see protsess kulgeb.

    Kaaliumi tase veres väheneb tavaliselt hemodialüüsi esimese tunni jooksul 1 mmol / l võrra, järgmise 2 tunni jooksul - veel 1 mmol / l. Lisaks muutub hemodialüüsi jätkamisel plasma kaaliumisisaldus ebaoluliselt.

    Patsiendi seisundi paranemine ja hüperkaleemia eluohtliku taseme lõpetamine viitab diagnostiliste protseduuride ja konservatiivse ravi edasisele plaanipärasele täiustamisele.

    Mitteeluohtliku hüperkaleemia ravi

    Mitteeluohtlik kerge kuni mõõdukas hüperkaleemia viitab hüperkaleemiale, mille plasma kaaliumisisaldus on kuni 6,5 mmol/l (kaasa arvatud) ja EKG-s puuduvad hüperkaleemia tunnused. Nende patsientide viibimine on võimalik igat tüüpi palatites.

    Mitteeluohtliku hüperkaleemia ravi jaguneb tavaliselt lühiajaliseks, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigusest põhjustatud põhjus, ja kaaliumisisalduse kiireks languseks, et vältida eluohtliku hüperkaleemia teket, ja pikaajaliseks. .

    Lühiajalise ravi juhised on samad, mis eluohtliku hüperkaleemia korral, välja arvatud see, et kardiomüotsüütide membraane ei ole vaja stabiliseerida. Erakorralist verepuhastust ei tehta. Pikaajalise ravi intensiivsus sõltub kaaliumi tasemest veres ja algab dieedi korrigeerimisega.

    M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mihhalchuk, O.E. Zaev

    Hüperkaleemia on üsna sagedane diagnoosimine. Enamikul patsientidest on haiguse kerge vorm (mis on üldiselt hästi talutav). Kõik patogeenid, mis provotseerivad isegi mõõdukat haigusvormi, tuleb kiiresti tuvastada ja kõrvaldada, et vältida haiguse progresseerumist raskemasse vormi. Raske hüperkaleemia võib põhjustada südameseiskust ja surma.

    Hüperkaleemia diagnoos tähendab, et patsiendil on ebanormaalselt kõrge .

    Kaalium aitab kaasa närvisüsteemi ja südame normaalsele talitlusele. See reguleerib sile- ja skeletilihaste aktiivsust. Kaalium on oluline elektriliste signaalide edastamiseks närvisüsteemi kaudu. Optimaalne kaaliumisisaldus toetab normaalset südamerütmi. Hüpo- või hüperkaleemia tekkimine võib põhjustada südame rütmihäireid.

    Haiguse kerge vorm avaldab südamele piiratud mõju, kuid kerge hüperkaleemia võib põhjustada muutusi EKG-s ning raske vorm häirib südamerütmi, mis viib tavaliselt südameseiskumiseni.

    Teine haiguse oluline mõju on skeletilihaste töö häirimine. Hüperkaleemiline perioodiline halvatus on haruldane pärilik haigus, mille puhul patsientidel on iseloomulik kaaliumitaseme tõus, mis põhjustab lihaste halvatust.

    Lühike teave haiguse kohta visuaalsel kujul, mille saate videost

    Esitage oma küsimus kliinilise laboratoorse diagnostika arstile

    Anna Poniaeva. Ta on lõpetanud Nižni Novgorodi Meditsiiniakadeemia (2007-2014) ja kliinilise laboridiagnostika residentuuri (2014-2016).

    Sümptomid

    Hüperkaleemia (nagu ka) võib olla asümptomaatiline!

    Mõnikord teatavad patsiendid ühe või mitme neist iseloomulikest tunnustest, näiteks:

    • iiveldus või oksendamine;
    • Pidev väsimustunne
    • lihaste nõrkus;
    • Vaevunud hingamine;
    • aeglane südametegevus (nõrk pulss, alla 60 löögi minutis);
    • Valu rinnus;
    • Jäsemete tuimus ja kipitustunne.

    Põhjused

    Kõige tavalisem põhjus on neerupuudulikkus. Kui neerufunktsioon on kahjustatud, ei suuda nad liigset kaaliumit organismist eemaldada. Teine võimalik põhjus on alkoholi või narkootikumide liigne tarbimine. Toidulisand kaaliumiga suurendab järsult viimase taset. Teatud keemiaravi ravimite võtmisel tõuseb ka kaaliumisisaldus.

    Teatud tüüpi vigastused võivad suurendada kaaliumitaset, mille puhul kaalium lekib rakkudest vereringesse.

    Samuti taseme tõstmine:

    • põletused;
    • Kirurgiline sekkumine;
    • Hemolüüs (punaste vereliblede lagunemine)
    • Kasvajarakkude massiline lüüs;
    • Rabdomüolüüs.

    Kõrge tase võib olla seotud teatud terviseprobleemidega:

    • Addisoni tõbi;
    • krooniline neeruhaigus;
    • Angiotensiini konverteerivad ensüümid;
    • angiotensiin II retseptori blokaatorid;
    • Diabeet;
    • oliguuria ilmingud;
    • Kaaliumi raske eritumine neerude kaudu ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral.

    Kaalium eritub tavaliselt neerude kaudu, mistõttu viimaste funktsiooni vähendavad häired võivad põhjustada hüperkaleemiat. Need sisaldavad.

    Hüperkaleemia põhjused võivad olla:

    • Ravimid: kaaliumi sisaldavad infusioonid, verekonservid, mittesteroidsed reumavastased ravimid, beeta-retseptorite blokaatorid (metoprolool, propranolool, labetalool), AKE inhibiitorid ja angiotensiin II antagonistid, hepariin, kaaliumisäästvad diureetikumid (spironolaktoon, amiloriid, triamtereen), , tsüklosporiin A, digitaalise mürgistus, liitiumipreparaadid, suktsinüülkoliin
    • neerupuudulikkus
    • Dekompenseeritud südamepuudulikkus
    • Rakkude ja/või kudede surm (rabdomüolüüs, hemolüüs, kasvaja lagunemine/kasvaja sündroom)
    • Maksatsirroos
    • Hüperglükeemia või insuliinipuudus
    • metaboolne atsidoos
    • Addisoni tõbi
    • Perioodiline hüperkaleemiline halvatus
    • Aldosterooni/antagonisti puudulikkus
    • Dieet (tavaliselt koos mõne muu riskiteguriga, nagu neerupuudulikkus)
    • Tubulaarsed defektid: pseudohüpoaldosteronism, sirprakuline aneemia, neerusiirdamine, obstruktiivne nefropaatia.

    Üsna sageli põhjustavad mitmesugused põhjused dekompensatsiooni; näide: teadaolev latentne neerupuudulikkus suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooni korral, samuti AKE inhibiitorite ja mittesteroidsete reumavastaste ravimite pikaajaline kasutamine koos ägeda kõhulahtisusega (neerufunktsiooni halvenemine, "prerenaalne neerupuudulikkus").

    Liigne tarbimine: viga infusioonravi ajal.

    Ebapiisav eritumine:

    • Neerupuudulikkus, IV tüüpi neerutuubulaarne atsidoos (hüpoaldosteronism).
    • Ebapiisav vedeliku lisamine (nt äärmise enneaegse sünniga lapsel esimestel elupäevadel).
    • Hüpoaldosteronism (ATS), pseudohüpoaldosteronism.
    • obstruktiivne uropaatia.
    • Meditsiinilised põhjused (aldaktoon).
    • Diabeedist tingitud rasked ainevahetushäired.

    Kaaliumi liikumine rakuvälisesse ruumi:

    • Atsidoos.
    • Ainevahetuse nihutamine katabolismi suunas.
    • See võib esineda lastel, kellel on sügav enneaegsus.

    Hemolüüs

    • Punaste vereliblede hävitamine, sealhulgas analüüsiks vereproovide võtmise ajal.
    • Sepsis. NEC, erütrotsüütide kontsentraat.

    Hoolikalt: Hüperkaleemia + hüpokaltseemia + hüponatreemia (+ katehhoolameemia) kombinatsioon: tõsiste arütmiate oht.

    Neerupuudulikkus (võib-olla kõige levinum põhjus). Kasvaja lagunemise sündroom, mis tavaliselt areneb pärast ravi alustamist suure kasvaja korral, mis on väga tundlik keemiaravi või kiiritusravi suhtes.

    Sepsis.

    Neerupealiste puudulikkus, mis tavaliselt areneb pärast pikaajalise glükokortikoidide järsu ärajätmist või harvemini neerupealiste hävimise tõttu kasvaja poolt.

    Ravi teatud ravimitega, nagu diureetikumid, eriti spironolaktoon.

    Hüperkaleemia sümptomid ja tunnused

    • Südame rütmihäired (bradükardia, arütmiad) kuni vereringepuudulikkuseni / südameseiskus
    • Lihasnõrkus, harvadel juhtudel lõtv parees ja hingamishalvatus
    • Paresteesia
    • Nõrgenenud enda lihaste refleksid.
    • EKG: kõrged T-lained, künakujuline ST-segment, QRS-kompleksi laienemine, AV-blokaad.
    • Rütmihäired kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini.
    • Lihaste nõrkus, soolestiku parees.

    Kliiniline pilt sõltub hüperkaleemia astmest ja arengukiirusest.

    Sageli asümptomaatiline.

    Südame arütmia ja südameseiskus.

    Hüperkaleemiat põhjustanud haiguse sümptomid.

    Hüperkaleemia kliinilised ilmingud hõlmavad neuromuskulaarseid kõrvalekaldeid ja südame talitlushäireid. Tuleb märkida, et sageli kurdavad hüperkaleemiaga patsiendid ebamäärast ebamugavustunnet kõhus ja teadmata põhjustel halba enesetunnet. EKG-l näitavad nad teravaid T-laineid, laiendatud QRS-komplekse ja asüstooliat. Neuromuskulaarsed kõrvalekalded hõlmavad lihasnõrkust, kõhukinnisust ja mõnikord ka halvatust.

    Hüperkaleemia diagnoosimine

    Laboratoorsed andmed: seerumi kaaliumi ja naatriumi sisaldus, veregaaside analüüs (sageli hüperkloreemiline metaboolne atsidoos).

    Tähelepanu: pärast eeltööd tehtud žgutiga vere võtmine, samuti vereproovi pikaajaline säilitamine võib põhjustada pseudohüperkaleemiat.

    EKG: lamedad P-lained, kõrged, tipptasemel ("telgi" kujul) T-lained, ST-segmendi depressioon, laienenud QRS-kompleksid, AV-blokaad, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus.

    Seerumi kaaliumisisalduse ja EKG muutuste vahel lineaarne korrelatsioon puudub.

    Kuigi need muutused suurenevad sageli seerumi kaaliumisisalduse suurenemisega (kõrge ja haripunkt T-lained → P-lainete kadu → QRS-kompleksi laienemine), ei pruugi raske hüperkaleemiaga kaasneda klassikalised EKG muutused. Siiski võib seerumi kaaliumisisalduse juba kerge tõus põhjustada ähvardavaid südame rütmihäireid.

    Diagnoos: elektrolüütide (Na +, K +, Ca 2+) taseme määramine; arütmiatega - EKG (samal ajal ärge kartke ravi alustada!).

    Hüperkaleemia diagnostilised lähenemisviisid (joonis 3-3). Kõigepealt tuleb välja selgitada, kas ilmnenud hüperkaleemia on vale, põhjustatud K+ vabanemisest rakkudest ECF-i, või tõsi, mis on seotud K+ üldkoguse suurenemisega organismis.

    Hemolüüsi ajal täheldati vale hüperkaleemiat in vitro. In vivo võib see areneda isheemilise vere staasi, väga raske trombotsütoosi (trombotsüütide arvuga veres üle 1 miljoni / μl) või leukotsütoosiga (leukotsüütide arvuga üle 50 000 / μl). Erinevalt tõelisest hüperkaleemiast ei põhjusta vale hüperkaleemia kunagi nihkeid elektrokardiogrammides (EKG). Ägeda valehüperkaleemia põhjuseks on kas K+-rakkude omastamise vähenemine (näiteks insuliini- või (β-blokaatorite) ravi lõpetamisel) või nende katioonide vabanemine rakkudest ECF-i (metaboolse atsidoosi tõttu). , liigne ECF osmolaalsus, füüsiline koormus või rakkude lagunemine, näiteks rabdomüolüüsi korral.) Sellised ravimid nagu digitaalis (digitalis) või suktsinüülkoliin põhjustavad mõnikord vale hüperkaleemiat.

    Püsiv hüperkaleemia on tavaliselt K + neerude kaudu eritumise nõrgenemise tagajärg. Seda ei täheldata enne, kui GFR langeb alla 20 ml/min. Kuid kui patsient tarbib dieedis suuremas koguses kaaliumisoolasid (näiteks spetsiaalseid toidulisandeid või ravimeid) või tema vereringesse satub liigne kogus endogeenset kaaliumi (näiteks verejooksu tõttu seedetrakti ülaosast, resorptsiooni ajal). suur hematoom, mis on tingitud rabdomüolüüsist, kataboolsest seisundist või kasvaja lagunemisest), siis võib GFR kõrgemate väärtuste korral täheldada selle elektrolüüdi eritumise vähenemist. Vähem väljendunud kaaliumi eritumise nõrgenemine ja nõrgem hüperkaleemia võib tekkida uriini voolu kiiruse vähenemisega distaalsetes nefronites või aldosterooni puudumisega (näiteks hüporeniini-hüpoaldosteronismi tõttu). Lõpuks võib kaaliumi eritumist otseselt või kaudselt vähendavate ravimite (nt kaaliumi säästvad diureetikumid, MSPVA-d, β-blokaatorid, BAR-id, AKE inhibiitorid) kasutamine põhjustada piisavalt tõsist hüperkaleemiat. Kliinilised vaatlused näitavad, et hüperkaleemia tekkerisk on eriti suur eakatel patsientidel. Võib-olla on see tingitud vanusega seotud aldosterooni tootmise nõrgenemisest või neerutuubulite tundlikkuse vähenemisest selle hormooni toime suhtes.

    Hüperkaleemia võib areneda isegi normaalse GFR-i juuresolekul. Sellistel juhtudel tuleb kõrvalekalde põhjuse väljaselgitamiseks määrata aldosterooni kontsentratsioon patsiendi uriinis. Selle indikaatori langust võib täheldada vähenenud, normaalse või suurenenud reniini tootmise taustal. Reniini kontsentratsiooni langus veres (hüporenineemiline hüpoaldosteronism) areneb kõige sagedamini eakatel patsientidel, aga ka mitmete neeruhaiguste korral (diabeetiline nefropaatia, interstitsiaalne nefriit, sirprakulise aneemiaga nefropaatia, mürgistus valuvaigistite ja raskete sooladega). metallid, kuseteede obstruktsioon, süsteemne erütematoosluupus ja amüloidoos). Reniinipuudus võib tuleneda ka AIDS-i ning tsüklosporiini- ja MSPVA-ravist (nt pärast siirdamist). Hüperrenineemiline hüpoaldosteronism võib areneda nii kortisoodi vähenenud tootmise taustal (Addisoni tõvega) kui ka selle glükokortikoidi normaalse tootmise taustal (näiteks selliste ravimite kõrvaltoimete tõttu nagu AKE inhibiitorid, BAR, naatriumhepariin). Lõpuks võib hüperkaleemiat täheldada aldosterooni normaalse või isegi suurenenud tootmise taustal koos sihtorganite vähenenud tundlikkusega selle hormooni toime suhtes. Resistentsuse korral aldosterooni suhtes tekib kaaliumi neerude kaudu eritumise pärssimine. Resistentsuse põhjuseks võib olla teatud ravimite (kaaliumi säästvad diureetikumid, trimetoprim, pentamidinaar), interstitsiaalne neeruhaigus (süsteemne erütematoosluupus, sirprakuline aneemia), kuseteede obstruktsioon või siirdamine. Samuti on suhteliselt haruldane pärilik patoloogia (I tüüpi pseudohüpoaldosteronism), mille põhiolemus on aldosterooni retseptorite ekspressiooni rikkumine distaalsete keerdunud tuubulite rakkudes või nende aktiivsuse suurenemine (Na + + Cl -)-kotransporter. Selle kotransporteri aktiivsuse vähenemisega väheneb distaalsetesse tuubulitesse siseneva naatriumi kogus. Hüperkaleemiat normaalse sekretsiooni taustal, kuid K + suurenenud reabsorptsiooni täheldatakse kuseteede obstruktsiooniga.

    Kaaliumi eritumise häirete diagnoosimine. Vähenenud kaaliumi eritumise neeruväliste ja intrarenaalsete põhjuste eristamiseks tuleb analüüsida selliseid näitajaid nagu kaaliumi eritumise kiirus ja transtubulaarne kaaliumigradient (arvutatakse jagades seerumi ja uriini kaaliumisisalduse suhte uriini ja plasma osmolaalsuse suhtega) kasutatakse. Ekstrarenaalsetest põhjustest põhjustatud hüperkaleemia korral (näiteks liigsest kaaliumisisaldusest toidus) suureneb K + eritumine (kaaliumi kogus uriini päevases koguses on üle 80 mekv või transtubulaarne kaaliumigradient üle 10 ). Vastupidi, hüperkaleemiaga, mis on seotud kaaliumi neerude kaudu eritumise rikkumisega (näiteks Adtisoni tõvega), väheneb päevas eritunud kaaliumi kogus (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

    Hüperkaleemia ravi

    Hüperkaleemia ravi määrab müokardi sümptomite (EKG nihked) ja neuromuskulaarsete kõrvalekallete olemasolu või puudumine. EKG muutuste puudumisel võib rakendada konservatiivset ravi, näiteks piirates kaaliumi omastamist dieedist ja määrates lahtisteid. Kui patsiendil on EKG muutused, peaks ravi esimene eesmärk olema rakumembraanide stabiliseerimine.

    Kõigepealt manustatakse patsiendile kaltsiumglükonaati (1–30 ml 10% lahust, esimene manustamise toime ilmneb 1–2 minuti jooksul). Kuigi selle põhjused pole teada, kuid Ca 2+ -ioonid nõrgendavad hüperkaleemiast põhjustatud rakumembraanide depolarisatsiooni. Järgmisena infundeeritakse naatriumvesinikkarbonaati (50-150 mEq, esimene toime ilmneb 15-30 minuti jooksul) ja insuliini (5-10 RÜ, esimene toime 5-10 minuti pärast). Need ained suurendavad skeletilihaste Na +, K + -ATPaaside aktiivsust ja kaaliumi omastamist rakkude poolt. Glükoosi (25 g IV) manustamine hoiab ära insuliini infusioonist tingitud hüpoglükeemia tekke. Patsiendi veres tuleb glükoosi kontsentratsiooni jälgida vähemalt 6 tundi.Kasulik on kasutada ka salbutamooli suspensiooni (20 mg / 4 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust), mis samuti stimuleerib Na +, K aktiivsust. + -ATPaasi ja kaaliumi transport rakkudesse. Tavaliselt hakkab rakkude poolt kinni jäänud kaalium umbes 6 tunni pärast uuesti ECF-i vabanema ja plasmas sisalduv [K + ] tõuseb uuesti. Seetõttu tuleb selle aja jooksul võtta meetmeid liigse kaaliumi eemaldamiseks patsiendi kehast. Üheks selliseks meetmeks võib olla ioonvahetusvaikude, näiteks naatriumpolüstüreensulfonaadi kasutamine. Üks gramm seda polümeeri on võimeline siduma 1 mEq K + ja vabastama verre 1-2 mEq Na +. Vaiku kasutatakse suu kaudu (esimene toime ilmneb 2 tunni jooksul) või rektaalselt, klistiiri kujul (esimene toime 30-60 minuti pärast). Lõpuks, kui on olemas asjakohased näidustused, viiakse HD läbi K + eemaldamisega verest kiirusega 25-30 mEq / h.

    Terapeutiliste meetmete võtmise otsust ei tohiks teha ainult kaaliumisisalduse või EKG muutuste põhjal, vaid lähtuda tuleks kliinilisest pildist. Erinevalt teiste elektrolüütide taseme muutustest on raske hüperkaleemia etiotroopne ravi vabatahtlik. Esiteks tuleks kaaliumitaset korrigeerida "turvalises" vahemikus. Sel eesmärgil kasutatakse kolme strateegiat:

    Hüperkaleemia rakulise toime vastu võitlemine kaltsiumi kaudu (= südame kaitsmine)

    Kaltsium neutraliseerib hüperkaleemiast põhjustatud depolarisatsiooni rakumembraanil, mõjutamata seerumi kaaliumisisaldust. Tegevus tuleb kiiresti, kuid kestab vaid 30-60 minutit. Näidustused on ennekõike ähvardavad südame rütmihäired ja/või muutused EKG-s.

    Ettevaatust: Kaltsiumi manustamist digitaalise preparaatidega ravi ajal seostatakse südame äkksurma suurenenud riskiga. Seetõttu on sel juhul vajalik range jälgimine.

    Kaaliumi nihkumine rakkudesse

    Beetasümpatomimeetikumid (nt salbutamool intravenoosselt või sissehingamisel) põhjustavad kaaliumisisalduse langust mõne minuti jooksul pärast manustamist.

    Tähelepanu: neerupuudulikkuse korral toime väheneb – siis on soovitav kombineerida insuliiniga. Ravi beeta-retseptorite blokaatoritega võib viia beetasümpatomimeetikumide toime vähenemiseni või puudumiseni.

    10 RÜ insuliini manustamine umbes 10–30 minuti pärast põhjustab kaaliumisisalduse langust umbes 0,6–01 mmol / l võrra. Hüpoglükeemia vältimiseks peate esmalt andma glükoosi.

    Annustamine: 20 RÜ altinsuliini 200 ml 20% glükoosis, alternatiivselt 10 RÜ altinsuliini 50 ml 50% glükoosis 30 minuti jooksul intravenoosselt, primaarse hüperglükeemiaga patsientidele manustatakse ainult 10 RÜ altinsuliini intravenoosselt või subkutaanselt, tähelepanu: vere glükoositaseme kontroll!

    Suurenenud kaaliumi eritumine

    Hemodialüüs on kõige tõhusam kaaliumi eemaldamise meetod (kontsentratsiooni vähenemine umbes 1 mmol/l võrra 1 tunni pärast ja 2 mmol/l võrra 3 tunni pärast). Hemodialüüs on näidustatud peamiselt ägedate, ähvardavate olukordade korral patsientidel, kellel on ilmne neerupuudulikkus, äge oliguurne neerupuudulikkus või ulatuslik koekahjustus. Hemodialüüs on soovitatav ka igal hüperkaleemia korral, mis ei allu hästi ravimitele. Dialüüsi järgses algfaasis jälgitakse seerumi kaaliumisisaldust iga 2-3 tunni järel, et õigeaegselt ära tunda korduv kontsentratsiooni tõus ("tagasilöögid").Kuna ainult 2% kogu keha kaaliumisisaldusest on intravaskulaarne, see osa dialüüsist on samuti saadaval.

    Naatriumpolüsulfoonhape on soolestiku katioonivaheti, mis suurendab kaaliumi eritumist läbi soolte, kuid selle mõju kaaliumitasemele saab mõõta alles kahe tunni pärast.

    Annustamine: 15-30 g 50-100 ml 20% sorbitoolis, kas suu kaudu või retentiivse klistiirina.

    Tähelepanu: soolenekroosi oht.

    Metaboolse atsidoosi korral on soovitatav manustada naatriumvesinikkarbonaati (50 mmol 5 minuti jooksul).

    Naatriumvesinikkarbonaadi toime monoteraapiana on tavaliselt ebapiisav, seetõttu soovitatakse atsidoosi või kaasneva patoloogia raviks kasutada kombinatsiooni teiste ravimitega. Loop-diureetikumid (nt furosemiid 40–80 mg IV) sobivad paremini kroonilise hüperkaleemia raviks ning sõltuvad annusest ja neerufunktsioonist.

    Ettevaatust: diureetikumidest põhjustatud hüpovoleemiat tuleb vältida, vastasel juhul on neerude eritusfunktsioon häiritud.

    Sõltuvalt hüperkaleemia astmest ja kliinilistest muutustest (nt ähvardavad arütmiad) tuleks kombineerida erinevaid strateegiaid. Piisav uriinivool on hädavajalik kaaliumi efektiivseks neerude kaudu eritumiseks, mistõttu on oluline ravida hüpovoleemiat ja hüpotensiooni.

    Pärast kaaliumitaseme korrigeerimist tuleb hüperkaleemia põhjused kõrvaldada. Selleks vajate näiteks:

    • Lõpetage ravimid / vähendage annust
    • Ravida neerufunktsiooni häireid
    • Ravida südamepuudulikkust
    • Hüpoaldosteronismi korral asendage mineralokortikoidid.

    12-lülitusega elektrokardiograafia ja elektrokardiograafiliste andmete jälgimine: kaaliumi (K +) sisalduse suurenemine vereseerumis häirib juhtivust, mis väljendub kõrge hammaste G, QRS kompleksi laienemise ja silutud P-lainetena.

    Looge intravenoosne juurdepääs, süstige 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust, millel on kardioprotektiivne toime. Lahuse sisseviimist võib korrata iga 10 minuti järel, kuni elektrokardiograafia andmed ei ole normaalsed.

    Ioonivahetusvaikudega (polüstüreensulfonaat) klistiir soodustab kaaliumi efektiivset eritumist.

    Kui hüperkaleemiaga kaasneb neerupuudulikkus, on atsidoosi korrigeerimiseks mõistlik kasutada veenisiseseid vedelikke (eelistatavalt tsentraalse veeni kateteriseerimine), sealhulgas naatriumvesinikkarbonaadi (naatriumvesinikkarbonaadi*) lahuseid. Infusioonravi tuleb läbi viia kogenud arsti või ainevahetushäirete korrigeerimise spetsialisti järelevalve all.

    Ravi (ainult EKG kontrolli all): alati kontsentratsiooniga K +\u003e 8,0 mmol / l, samuti väiksemate arvude ja vastavate sümptomitega.

    1. Otsige põhjust: määrake mõni muu kaaliumisisalduseta infusioonilahus, minimeerige katehhoolamiinide tarbimist.

    2. Glükoosi infusioon insuliiniga:

    • 0,2-0,5 g/kg glükoosi pluss 0,1-0,3 RÜ insuliini/kg kehamassi kohta 15-30 minuti jooksul IV.
    • Mõnikord tuleb manustamist korrata või on ette nähtud pikaajaline infusioon 2–4 ml / kg / tund.
    • Infusioonilahus peab olema 50 ml süstlas (materjal, millest infusioonijuhid on valmistatud, adsorbeerib insuliini).
    • Oodatav toime 1 tunni pärast.

    Hoolikalt: Pikad infusioonijuhtmed.

    3. Arütmiate erakorraline ravi, samuti nende ennetamine:

    • Kaltsiumglükonaat 10%: 0,5-1 ml / kg 2-4 minutit IV. Kaltsiumitasemega< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
    • Salbutamool: 5 µg/kg lühikese infusioonina, võimalik, et inhalatsiooni teel (1-2 tilka sultanooli 2 ml NaCl 0,9-s). 5 µg/kg sal-butamool vähendab > kaaliumi kontsentratsiooni ligikaudu 1 mmol/l võrra. Oodatav toime 30 minuti pärast. Kestus 2 tundi.
    • NaCl 0,9%: 10 ml/kg 10-15 minuti jooksul IV või 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 meq/kg). Kiire, kuid ajutine ravi peamiselt hüponatreemia taustal esinevate arütmiate korral. Neerupuudulikkuse korral on see valik ebaefektiivne.
    • Naatriumvesinikkarbonaat 8,4%: 1-2 mmol / kg 1: 1 destilleeritud veega 10-15 minutit IV. 1 mmol/kg naatriumvesinikkarbonaati vähendab kaaliumi kontsentratsiooni 1 mmol/l võrra. Neerupuudulikkuse korral on see ebaefektiivne. Oodatav toime 30 minuti pärast.

    Hoolikalt: Mõnel juhul on salbutamooli infusiooni taustal kaaliumisisalduse tõus koos arütmiate tekkega hüperkaleemiaga salbutamooli manustamisel / kasutuselevõtt, mida kaalutakse endiselt; eksperimentaalse tehnikana.

    4. Püüdke kaaliumi eemaldada:

    • peritoneaaldialüüs, erakorraline vereülekanne.
    • Diureetikumid: furosemiid 1 mg/kg IV.
    • Vältige resonantsiga klistiiri, kuna need on ebaefektiivsed ja neil on kõrvaltoimed (soolestiku parees).

    ettevaatust hüponatreemia! Neerupuudulikkuse korral on need ebaefektiivsed.

    kommenteerida: Enne dialüüsi ja furosemiidravi on kõigil tegevustel ainult mööduv toime. Neid kasutatakse ainult hädaabimeetmetena. Kaaliumi üldsisaldus ei vähene, kaalium ainult jaotub ümber.

    Kas teil on küsimusi?

    Teatage kirjaveast

    Tekst saata meie toimetusele: