Rektale Spucke bei welcher Krankheit. Ruhr. Wie oft sollte stuhlgang sein

02.07.2020

verlängerter Bakteriocarrier und hohe Letalität. Die Sonne-Shigellose verläuft oft als Lebensmittelvergiftung mit schneller positiver Dynamik, glattem Verlauf und geringer Sterblichkeit.

Die Krankheit beginnt meist akut mit Fieber, Unwohlsein, manchmal Erbrechen, Bauchschmerzen, häufigem Stuhlgang. In den ersten Tagen der Krankheit hat der Stuhl einen fäkalen Charakter, flüssig, grün oder dunkelbraun mit einer Beimischung von Schleim oder Blutstreifen. In den folgenden Tagen verliert der Stuhl seinen fäkalen Charakter, nimmt die Form einer "rektalen Spucke" an (spärlich, schleimig, manchmal mit Blutbeimengung in Form von Punkten oder Venen).

Charakterisiert durch einen spastischen Zustand des Dickdarms (insbesondere des Sigmas), Tenesmus, Nachgiebigkeit oder Aufklaffen des Afters, Prolaps der Rektumschleimhaut. Objektiv gesehen gibt es Trockenheit und Zungenbelag, der Magen ist zurückgezogen, schmerzhaft beim Abtasten entlang des Dickdarms,

die distalen Teile des Dickdarms sind krampfhaft.

Die milde Form der Shigellose ist durch das Fehlen oder leichte Vergiftungssymptome (subfebrile Temperatur, Appetitlosigkeit, leichte Lethargie) gekennzeichnet. Bis zu 8-mal täglich Stuhlgang, flüssig oder breiig mit einer geringen Schleimbeimischung. Das verdichtete Sigma wird palpiert.

Bei der mittelschweren Form der Ruhr sind die Vergiftungssymptome mäßig ausgeprägt (Anstieg der Körpertemperatur auf 39 ° C für 2-3

Tage, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, mögliches Erbrechen). Besorgt über krampfartige Bauchschmerzen, Tenesmus. Der Stuhl wird häufiger bis zu 15 Mal am Tag,

verliert schnell seinen fäkalen Charakter, enthält eine große Menge trüben Schleims, Grünzeug, Blutstreifen. Das Sigma ist krampfhaft.

Die Nachgiebigkeit oder Klaffung des Anus wird bestimmt.

Die schwere Form der Krankheit ist durch die rasche Entwicklung einer Toxikose gekennzeichnet (Körpertemperatur 39,5 ° C und darüber, wiederholtes Erbrechen, Krämpfe sind möglich). Es liegt eine Verletzung der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme vor. Bis zu 40-60-mal Stuhlgang, spärlich, ohne Kot, wie "rektales Spucken". Es gibt krampfartige Schmerzen im Unterleib, ausgeprägte Tenesmen.

Der Anus klafft, trüber Schleim, mit Blut befleckt, fließt heraus. In der toxischen Form - Hyper- oder Hypothermie, Krämpfe, Bewusstlosigkeit,

Abnahme der Herz-Kreislauf-Aktivität, Koma.

Kleine Kinder erkranken selten an Ruhr. Bei seiner Entwicklung erstreckt sich der pathologische Prozess auf den Dünndarm und manifestiert sich häufiger in Form einer Enterokolitis: Der Bauch ist geschwollen, die Leber ist oft vergrößert,

der Stuhl ist flüssig mit pathologischen Verunreinigungen, die Beimischung von Blut ist seltener, statt Tenesmen werden deren Äquivalente beobachtet (Weinen und Rötung des Gesichts beim Stuhlgang, Verknoten der Beine, Nachgiebigkeit des Anus). Der Krankheitsverlauf ist länger. Viel häufiger entwickelt sich Exsikose, Dysbakteriose.

Komplikationen der Ruhr können infektiös-toxischer Schock, akutes Nierenversagen, hämolytisch-urämisches Syndrom,

Darmblutung, Peritonitis, Darmperforation, Invagination, Prolaps der Rektumschleimhaut, Fissuren und Erosion des Anus,

intestinale Dysbiose.

Bei leichter und mittelschwerer Ruhr im Blut kann es zu einer mittelschweren Leukozytose mit leichter Linksverschiebung und mäßigem Anstieg der ESR kommen. Bei schwerer Ruhr wird eine hohe Leukozytose festgestellt (20-30x109 / l)

mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links zu jungen Formen. Bei Neutrophilen findet sich im Blut eine toxische Körnigkeit - Aneosinophilie. BEI

In den ersten Tagen der Krankheit wird aufgrund der Blutverdickung eine normale oder sogar erhöhte Anzahl von Erythrozyten festgestellt, und dann entwickelt sich eine Anämie.

Gelöschte und milde Formen der Ruhr sind durch das Vorhandensein von Schleim, Leukozyten (2-15 im Sichtfeld) und einzelnen Erythrozyten im Koprogramm gekennzeichnet. Bei mittelschweren und schweren Formen wird Schleim im Kot in Form von Strängen nachgewiesen, die mit frischen Leukozyten (Neutrophilen) und Erythrozyten gefüllt sind. Neutralfette, Fettsäuren,

verdauliche und unverdauliche Ballaststoffe, extrazelluläre und intrazelluläre Stärke.

Die bakteriologische Untersuchung wird bei allen Patienten mit Verdacht auf oder klinisch diagnostizierter "Dysenterie", "Enterokolitis unbekannter Ätiologie" dreimal im Abstand von 6-8 Stunden durchgeführt.

Der diagnostische Titer bei RA für Sonneruhr gilt als

1:100 und bei Kindern unter 3 Jahren - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Unspezifische und Kreuzreaktionen sind möglich. Bei geschwächten Kindern ist die Produktion von Antikörpern oft reduziert. Negative RA-Ergebnisse schließen die Diagnose Ruhr nicht aus. RNGA ermöglicht den Nachweis von Anti-Shigella-Antikörpern, der minimale diagnostische Titer beträgt 1:160.

Die Differentialdiagnose wird mit Kolitis anderer Ätiologie, Giardiasis, rektalen Polypen, Darminvagination durchgeführt. Differenzieren Sie die Ruhr häufiger mit einer Colitis-Variante

Verlauf der Salmonellose, Escherichiose verursacht durch enteroinvasive Escherichia coli. Gemeinsames Merkmal dieser Erkrankungen ist eine Kombination aus Fieber, Vergiftungssymptomen und Anzeichen einer Schädigung des Dickdarms.

Bei Salmonellose wird ausgeprägteres und anhaltendes (bis zu 10 oder mehr Tage) Fieber beobachtet. Bei Ruhr dauert es 2-3 Tage, und bei Escherichiose wird für kurze Zeit häufiger eine subfebrile Körpertemperatur beobachtet. Dies entspricht der Dauer eines allgemeinen Rausches. Ein infektiös-toxischer Schock kann sich sowohl bei Ruhr als auch bei Salmonellose entwickeln, im letzteren Fall tritt er jedoch häufiger auf. Im Gegensatz zu Salmonellose und Escherichiose ist die Ruhr nicht durch die Entwicklung einer Dehydratation gekennzeichnet.

Deutlicher unterscheidet sich die Höhe der Schädigung des Magen-Darm-Traktes. Bei Ruhr ist in der Regel der Dickdarm betroffen, was sich in den Symptomen einer distalen Kolitis manifestiert, bei Salmonellose - alle Abteilungen - Gastroenterokolitis, bei Escherichiose - Dünndarm - Enteritis.

Salmonellose (ICD A02)

Ordnen Sie typische und atypische Formen der Salmonellose zu. Typische Formen umfassen gastrointestinale, typhusartige und septische. Je nach Schweregrad ist eine leichte, mittelschwere und schwere Salmonellose möglich. Im Verlauf werden akute, protrahierte und chronische unterschieden. Die schwersten Formen werden in der Regel mit Salmonellose beobachtet, die durch verursacht wird

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonellose verursacht durch S.typhimurium,

Kleinkinder sind häufiger betroffen. Klinisch ist die Krankheit durch die Entwicklung von Enterokolitis, Hämokolitis, Toxikose, Exsikose und generalisierten Formen gekennzeichnet. Diese Salmonellose ist durch eine nosokomiale Infektion gekennzeichnet. Bei der durch S.enteritidis verursachten Salmonellose gibt es einen leichten oder mittelschweren Verlauf mit schneller Genesung, Bakteriocarrier wird häufiger bei der durch S.heidelberg, S.derby verursachten Salmonellose beobachtet. Bei typhusartiger Form findet sich meist S.heidelbarg, bei eitriger Meningitis - S.hartneri.

Bei den meisten Patienten ist der Beginn akut. Eines der häufigsten Symptome ist Fieber, das oft dauerhaft ist und normalerweise länger als eine Woche anhält. Anzeichen einer Toxikose werden festgestellt, eine Neurotoxikose kann sich entwickeln. Anfälle können sich entwickeln, als ob

Nervensystem mit einem Toxin und bei Salmonellen-Meningitis Meningoenzephalitis.

Die gastrointestinale Form der Salmonellose kann mit einer Klinik für Gastritis, Enteritis, Kolitis und häufiger Gastroenterokolitis auftreten. Während der Untersuchung fallen Blässe, Adynamie, trockene Zunge des Kindes auf. Der Bauch ist geschwollen, schmerzt um den Nabel herum, Knurren, vergrößerte Leber und Milz sind tastbar. Erbrechen kann toxischen oder gastrischen Ursprungs sein. Der Stuhl ist wässrig, schaumig, mit einer Beimischung von grünem Schleim, oft mit Blut durchzogen, mit einem üblen Geruch, der an Sumpfschlamm erinnert.

Bei einer milden Form der Krankheit leidet der Zustand leicht.

Körpertemperatur steigt auf 38 °C, einmaliges Erbrechen, leichte Bauchschmerzen sind möglich. Bis zu 5-mal täglich ist der Stuhlgang breiig oder flüssig, ohne krankhafte Verunreinigungen.

Bei der mittelschweren Form werden Lethargie, Blässe der Haut, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen und wiederholtes Erbrechen festgestellt. Die Körpertemperatur von 38,0-39,5 °C hält für 4-5 Tage an. Stuhl reichlich, wässrig,

schaumig, mit Schleim übel riechend, grün, manchmal blutig, bis zu 10 Mal am Tag.

Eine schwere Form der Salmonellose beginnt heftig. Es ist durch hohes Fieber (bis zu 39-40 ° C) gekennzeichnet. Lethargie, Schläfrigkeit,

unkontrollierbares Erbrechen. Stuhl mehr als 10 mal am Tag, grün, übelriechend, mit Schleim und Blut vermischt. Schwere Toxikose, Exsikose entwickeln sich,

infektiös-toxischer Schock, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom, akutes Nierenversagen.

Die typhusartige Form wird häufiger bei älteren Kindern beobachtet. Die Krankheit beginnt mit Symptomen, die für die gastrointestinale Form charakteristisch sind. Unter den üblichen Bedingungen der Genesung verbessert sich der Zustand des Patienten jedoch nicht, sondern erwirbt Merkmale, die für Typhus charakteristisch sind. Hohes Fieber des falschen Typs dauert 10-14 Tage oder länger. Die Symptome einer Schädigung des Nervensystems nehmen zu: Kopfschmerzen, Lethargie, Delirium, Halluzinationen. Die Haut ist blass. Auf dem Höhepunkt der Schwere in Brust und Bauch wird ein spärlicher rosafarbener Ausschlag festgestellt. Es entwickelt sich eine Bradykardie, ein systolisches Geräusch wird festgestellt, der Blutdruck sinkt. Zunge dick belegt, mit Zahnabdrücken. Bauch geschwollen

große Leber und Milz. Der Stuhl ist flüssig, grün, mit pathologischen Verunreinigungen. Manchmal verzögert sich der Stuhl. In anderen Fällen

Die Krankheit kann mit Vergiftungssymptomen beginnen, und das dyspeptische Syndrom ist mild oder fehlt.

Die septische Form wird in der Regel bei Kindern mit verminderter Immunität beobachtet. Zur „Risikogruppe“ gehören Neugeborene, Frühgeborene, die verschiedene intrauterine Infektionen durchgemacht haben, sowie Kinder

geschwächt durch Hintergrund und andere Komorbiditäten. Die septische Form der Salmonellose kann mit Symptomen einer Gastroenteritis beginnen und in einigen Fällen ohne Anzeichen einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts. Sekundäre septische Läsionen entwickeln sich oft in Lunge, Gehirn,

Knochen, Gelenke. Manchmal gibt es eine septische Endokarditis. Die septische Form der Salmonellose ist durch einen langen schweren Verlauf und eine hohe Sterblichkeitsrate gekennzeichnet.

Komplikationen der Salmonellose sind toxischer Schock, DIC, hämolytisch-urämisches Syndrom, Myokarditis, intestinale Dysbakteriose.

Im allgemeinen Bluttest ist aufgrund einer Verdickung eine Erythrozytose möglich, die Anzahl der Leukozyten kann auf 60-70x109 / l ansteigen, Neutrophilie (bis zu

90%) mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links zu jung, aber häufig wird eine Leukopenie beobachtet, kombiniert mit Aneosinophilie, Neutropenie,

relative Lymphozytose. ESR wird beschleunigt.

Das Koprogramm ändert sich in Abhängigkeit von der Lokalisation des Infektionsprozesses im Magen-Darm-Trakt und dem Grad der Funktionsstörungen. Bei einem pathologischen Prozess im Dünndarm gibt es keine Anzeichen einer Darmentzündung, aber es werden viele neutrale Fette, Stärke und Muskelfasern gefunden.

Mit dem Vorherrschen von Kolitis im Koprogramm wird eine große Menge Schleim, Leukozyten und Erythrozyten nachgewiesen. Bei schwerer Salmonellose sind diese Veränderungen ausgeprägter.

Das Material für die bakteriologische Untersuchung ist Blut,

Kot, Erbrochenes, Urin, Magen- und Darmspülungen, Galle, Eiter, Exsudat von Entzündungsherden, Speisereste, Spülungen von Geschirr. Kot zur Aussaat wird direkt nach dem Stuhlgang genommen (besser sind die letzten Portionen, da diese aus dem oberen Darm kommen und mehr Krankheitserreger enthalten).

Studien werden ab Krankheitsbeginn dreimal durchgeführt und immer im Falle einer Exazerbation oder eines Wiederauftretens der Krankheit.Eine positive Blutkultur weist immer auf das Vorliegen der Krankheit hin, und positive Kopro-, Urin-,

Bilkultur kann nur in Kombination mit klinischen Symptomen von diagnostischem Wert sein, da sie bei Bakteriocarriern positiv sein kann.

Aus serologischen Reaktionen werden normalerweise RA, RNGA, RSK verwendet. Der minimale diagnostische Titer von RA ist 1:200, RNGA – 1:160, RSK –

1:80. Diagnostische Erhöhung des Antikörpertiters um das 4-fache oder mehr. Bei Kleinkindern werden Titer von 1:10 bis 1:20 in der 1. Woche und ab 1:40 berücksichtigt

bis 1:80 bei 2-3 Wochen Krankheit.

Salmonellose sollte von entzündlichem infektiösem Durchfall anderer Ätiologie, Lebensmittelvergiftung, nicht infektiösem Durchfall unterschieden werden.

Escherichiose (ICD A04)

Abhängig vom Vorhandensein von Pathogenitätsfaktoren wird die Escherichiose in 4 Gruppen eingeteilt: 1. Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) haben eine antigene Affinität zu Salmonellen, verursachen fokale Entzündungen hauptsächlich des Dünndarms. Enteropathogene Escherichia umfassen etwa 30 Serovare. Die häufigsten davon sind O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O 119.

Erkrankungen, die durch enteropathogene Escherichia coli verursacht werden, treten hauptsächlich bei Kleinkindern auf und äußern sich durch Durchfall mit Vergiftungssymptomen und der möglichen Entwicklung eines septischen Prozesses. Der Beginn der Krankheit ist akut oder schleichend. Manchmal ist die Temperatur in den ersten Tagen normal. Anschließend nimmt der Appetit ab, Erbrechen tritt auf (anhaltend, aber nicht häufig).

Am 4.-5. Krankheitstag verschlechtert sich der Zustand des Kindes: Lethargie, Adynamie nehmen zu, Gesichtszüge werden schärfer, eine große Fontanelle und Augäpfel sinken. Blässe der Haut, "Marmorierung", periorbitale Zyanose, trockene Schleimhäute werden festgestellt. Erhöhte Anzeichen einer Hypovolämie.

Der Bauch ist stark geschwollen, die Peristaltik ist geschwächt, Oligurie, Anurie entwickeln sich. Der Stuhl ist häufig, flüssig, wässrig, gelb-orange oder golden mit einer Beimischung von klarem Schleim, selten mit Blutstreifen.

Bei einer milden Form der Erkrankung ist die Körpertemperatur normal oder subfebril, das Kind fühlt sich wohl, es entwickelt sich keine Exsikose, ein seltenes Aufstoßen ist möglich, der Stuhl ist breiig oder flüssig, ohne pathologische Verunreinigungen, bis zu 5-mal täglich.

Die mittelschwere Form ist gekennzeichnet durch Fieber bis 39 °C, mäßige Intoxikation (Angst oder Lethargie, Appetitlosigkeit, Blässe der Haut), anhaltendes, aber seltenes Erbrechen, bis zu weichen Stühlen

10 mal täglich Exsikose Ι - ΙΙ Grad.

Die schwere Form wird begleitet von schwerer Vergiftung, schwerer Vergiftung, möglicherweise Entwicklung einer Neurotoxikose, wiederholtem Erbrechen, häufigem Stuhlgang bis zu 15 oder mehr Mal am Tag, Exsikose

Grad ΙΙ - ΙΙΙ.

Enteroinvasive Escherichia coli gehören in ihre Gruppe O 124,

O 151 und eine Reihe anderer Stämme. Krankheiten, die durch diese Art von Escherichia verursacht werden, ähneln in ihren klinischen Manifestationen der Shigellose.

Sie werden hauptsächlich bei älteren Kindern beobachtet. Der Krankheitsbeginn ist akut mit Fieber, Schwäche, Kopfschmerzen,

Erbrechen, krampfartige Bauchschmerzen. Der Rausch ist von kurzer Dauer. Im Gegensatz zu Ruhr sind die Stühle reichlich, mit viel Schleim und Blutstreifen, und Tenesmus fehlt normalerweise. Die Dauer des Fiebers beträgt 1-2 Tage, Darmfunktionsstörungen - 5-7 Tage.

Enterotoxigene Escherichia coli verursachen Krankheiten, die lebensmittelbedingten Infektionen und leichter Cholera ähneln. Zu dieser Gruppe gehören die Stämme O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. Im klinischen Verlauf wird Durchfall festgestellt, oft begleitet von starken krampfartigen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Ein Anstieg der Körpertemperatur und eine Vergiftung können unausgesprochen bleiben. Stuhl wässrig, Spucken,

ohne pathologische Verunreinigungen und Geruch. Die enterotoxigene Escherichiose verläuft gutartig, die Prognose ist günstig.

Kennzeichen des Krankheitsbildes der durch enterohämorrhagische Escherichia coli verursachten Escherichiose sind ausgeprägte Vergiftungserscheinungen, starke krampfartige Bauchschmerzen, reichlich Stuhl in der Farbe von „Fleischbrei“, starke Bauchschmerzen, die Entwicklung hämolytischer

Urämisches Syndrom. Die enterohämorrhagische Escherichiose tritt häufig in mittelschwerer und schwerer Form mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens und eines hämolytisch-urämischen Syndroms auf.

Die Escherichiose ist durch einen akuten Verlauf gekennzeichnet. Die Dauer der Symptome reicht von wenigen Tagen bis zu einem Monat. Wir können von einem langwierigen Kurs sprechen, wenn der Prozess länger als 1 Monat dauert,

wenn die Möglichkeit einer Superinfektion vollständig ausgeschlossen ist und

Reinfektion. Ein langwieriger Verlauf wird durch die Entwicklung erleichtert

intestinale Dysbiose.

BEI allgemeines Blutbild, Verschiebungen treten nur bei mittelschweren und schweren Formen in Form von Anämie, Leukozytose (bis 20x10 9 /l), Neutrophilie, erhöhte BSG, Aneosinophilie. Anämie wird häufig während der Erholungsphase festgestellt, da auf dem Höhepunkt der Krankheit eine Blutgerinnung möglich ist.

BEI Das Koprogramm wird durch eine unbedeutende Beimischung von Schleim mit einer mäßigen Menge an Leukozyten, selten - Erythrozyten, bestimmt. Mit fortschreitender Krankheit tritt eine große Menge Fett auf (häufiger Fettsäuren, seltener neutral).

Die bakteriologische Untersuchung zeigt Escherichia

bestimmte Serovare (für enterotoxigene Escherichiose nur, wenn ihr Wachstum massiv 106 oder mehr pro 1 g Kot beträgt). Aus

Serologische Methoden werden von RNGA verwendet. Diagnostischer Titer 1:80-1:100. Eine Erhöhung der Antikörpertiter ist wichtig.

Das Spektrum der Erkrankungen, bei denen die Differentialdiagnose der Escherichiose durchgeführt wird, hängt von der Gruppe der Escherichien ab. Krankheiten,

verursacht durch enteropathogene Escherichia, ist es notwendig, von Salmonellose, Darminfektionen der Staphylokokken-Ätiologie, die durch Vertreter opportunistischer Enterobakterien, Viren verursacht werden, zu unterscheiden. Escherichiose ist klinisch schwer von Salmonellose zu unterscheiden.

Die Diagnose wird nach Erhalt der Ergebnisse bakteriologischer und serologischer Untersuchungen entschieden. Eine Darminfektion mit Staphylokokken-Ätiologie tritt in der Regel sekundär nach einer Staphylokokken-Infektion anderer Lokalisationen auf. Enterokolitis aufgrund opportunistischer

pathogene Flora tritt in der Regel bei geschwächten Kindern auf. Die Diagnose wird anhand der Isolierung von Erregern dieser Gruppe gestellt.

Die Differentialdiagnose der enteroinvasiven Escherichiose wird anhand von Laboruntersuchungen bei leichten Formen der Ruhr durchgeführt. Cholera wird aufgrund der epidemiologischen Situation und der Laborergebnisse von der enterotoxigenen Escherichiose abgegrenzt.

Escherichiose verursacht durch enterohämorrhagische Escherichia coli,

differenzieren mit Krankheiten, die von Hämokolitis begleitet werden. Häufig wird die enterohämorrhagische Escherichiose von der hämolytischen

urämisches Syndrom, thrombozytopenische Purpura und systemische Vaskulitis.

Yersiniose (ICD A04.6)

Die Krankheit tritt häufiger in Form der Gastroenterokolitis auf. Weniger oft - im Blinddarm oder septisch. Die Klinik verschiedener Formen und Varianten der Krankheit ist durch eine Kombination mehrerer Syndrome gekennzeichnet. Das toxische Syndrom manifestiert sich durch einen Anstieg der Körpertemperatur auf 38-40

o C, Schüttelfrost, Myalgie. Dyspeptisch - Bauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall, Erbrechen. Das katarrhalische Syndrom ist gekennzeichnet durch Halsschmerzen,

Hyperämie der Schleimhäute des Pharynx. Exanthematös - scharlachroter und morbilliformer Ausschlag. Gleichzeitig werden Symptome von "Kapuze", "Socken", "Handschuhen" festgestellt, wenn der Ausschlag hauptsächlich auf Gesicht, Hals, Händen und Füßen lokalisiert ist. Oft gibt es arthralgische (Anzeichen einer Gelenkentzündung) und hepatolienale Syndrome.

Bauchschmerzen bei der gastrointestinalen Form der Yersiniose können stark genug sein, um auf eine akute Appendizitis hinzuweisen. Sie sind häufiger iliakal oder paraumbilikal lokalisiert, können aber auch einen diffusen Charakter annehmen. Der Stuhl ist reichlich, flüssig, braungrün gefärbt, stinkend, 2-3 bis 10-15 mal am Tag, gelegentlich mit Schleim und Blut.

Zunge trocken, mit weißem Belag bedeckt. Der Bauch ist mäßig geschwollen. Sanft. Schmerzen im Ileozökal- und Nabelbereich. Der Stuhl wird normalerweise für 4-7 Krankheitstage normalisiert.

Die Kriterien für die Schwere der Yersiniose sind die Schwere und Dauer der Toxikose, die Häufigkeit und Art des Stuhls, die Schwere des Schmerzsyndroms, der Grad der Lebervergrößerung, die Intensität des Hautausschlags.

Die appendikuläre Form der Yersiniose beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 ° C, dem Auftreten einer Vergiftung, die Symptome einer akuten Appendizitis sind deutlich ausgeprägt - lokale Schmerzen im Ileozökalbereich, begrenzte Spannung in den Bauchmuskeln, Symptome von peritoneale Reizung. Es kann zu kurzfristigem Durchfall oder Verstopfung, fliegenden Schmerzen in den Gelenken, Katarrh der oberen Atemwege kommen.

Die septische Form tritt hauptsächlich bei kleinen Kindern mit reduzierter Immunität auf. Schläfrigkeit, Schwäche, Anorexie, Schüttelfrost werden bemerkt. Das Fieber wird hektisch mit täglichen Schwankungen von bis zu 2-3 ° C, Leber und Milz nehmen zu, Gelbsucht wird festgestellt. Am 2.-3. Krankheitstag tritt ein charakteristischer Hautausschlag auf. Septisch

Die Form ist durch schwere Symptome und die Möglichkeit des Todes gekennzeichnet.

Komplikationen der Yersiniose treten häufig nach 2-3 Wochen Krankheit auf.

Die häufigsten Komplikationen sind Peritonitis, Myokarditis, Urethritis, Reiter-Syndrom.

Im allgemeinen Bluttest werden Leukozytose, Neutrophilie, Eosinophilie, Monozytose, ein Anstieg der ESR auf 20-40 mm/h oder mehr festgestellt. Es ist möglich, Bilirubin im Blut, Thymol-Test, Aminotransferase-Aktivität zu erhöhen. Im Koprogramm werden Schleim, Leukozyten, einzelne Erythrozyten, mäßige Creatorrhoe, Steatorrhoe, Amylorrhoe nachgewiesen. Der pH-Wert des Stuhls ist höher

Die Diagnose wird bakteriologisch bestätigt (Aussaatrate 10-50%). Als Forschungsmaterial können Kot, Urin, Blut, Bereiche des resezierten Darms, Lymphknoten, Abstriche aus dem Rachen, Inhalt von Pusteln dienen.

Die Agglutinationsreaktion (RA) wird nach Vidal-Typ eingestellt. Ein Titer von 1:80 oder mehr gilt als diagnostisch. Für die Reaktion der indirekten Hämagglutination (RIHA)

diagnostischer Titer 1:160 und höher.

Bei Yersiniose wird die Differentialdiagnose in Abhängigkeit vom führenden klinischen Syndrom durchgeführt. Bei der gastrointestinalen Form der Krankheit ist es also notwendig, Shigellose auszuschließen,

Salmonellose, Typhus und Enterokolitis anderer Ätiologien. Bei der appendikulären Form muss eine akute chirurgische Pathologie ausgeschlossen werden. Die septische Form erfordert eine Abgrenzung von einer Sepsis anderer Ätiologie. Bei Vorliegen eines Exanthems müssen Masern ausgeschlossen werden,

Röteln, Scharlach, Enterovirus-Infektion.

Typhus (ICD A01.0)

Typhus ist eine Erkrankung mit überwiegend schleichendem Krankheitsbeginn und langsamer Entwicklung der klinischen Symptome. Die Anfangsphase der Krankheit ist durch einen allmählichen Anstieg der Körpertemperatur, Unwohlsein, Myalgie, Kopfschmerzen und Bauchschmerzen gekennzeichnet. Bei einigen Patienten kann es zu Beginn der Krankheit vorkommen

„Typhusstatus“ (Stupor, Halluzinationen, Delirium). Am Ende von 1 Woche wird die Körpertemperatur konstant, Nasenbluten, Husten, vergrößerte Milz und Bauchschmerzen können auftreten.

Durchfallerkrankungen oder Durchfall - Erkrankungen mit vermehrtem Stuhlgang (mehr als 2 mal / Tag) und Stuhlverflüssigung bis hin zu starker Dehydrierung - sind allgegenwärtig. Durchfall ist ansteckend und nicht ansteckend; akut (7-10 Tage), protrahiert (bis zu 2 Monate) und chronisch (3 Monate oder länger). Unter den infektiösen Durchfällen dominieren akute Darminfektionen (AII). Bei Erwachsenen und häufig bei Kindern werden häufiger akute Darminfektionen mit Shigellose-Ätiologie oder Shigellose diagnostiziert. Früher und noch heute gibt es neben der Shigellose einen alten Namen für Krankheiten, die durch Shigellen verursacht werden - Ruhr.

Ruhr (Shigellose) ist eine seit langem bekannte und allgegenwärtige menschliche Infektionskrankheit, die durch verschiedene Arten von Bakterien der Gattung Shigella (Shigella) aus der Familie der Enterobakterien (Enterobacteriaceae) verursacht wird und hauptsächlich mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung und Schädigung des Magen-Darm-Trakts auftritt des Dickdarms, in Form einer Kolitis ( distale Kolitis).

Ruhr kann schwere, komplizierte, langwierige und chronische Formen sein. Und heute sterben Menschen an Shigellose. Bei der Ruhr sollte bestimmten Personengruppen (Lebensmittelarbeiter etc.) besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden, da sie die Hauptquelle einer Shigellose-Infektion sein können. Dieser Artikel diskutiert die ätiopathogenetischen, klinischen und diagnostischen Aspekte der Shigellose-Infektion (Dysenterie).

Die Erreger der Ruhr sind vier Arten von Mikroorganismen der Gattung Shigella: Sh. Dysenterie, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. In der internationalen Shigella-Klassifikation (ICD-10: A03.0 - A03.3) gehören diese 4 Arten jeweils zu den Untergruppen A, B, C und D; haben Serovare und Subserovarietäten. Nur Sch. Sonnei haben in Abwesenheit von Serovaren und Subserovaren 3 enzymatische Typen. Shigella dysenteriae umfasst Stöcke von Grigoriev-Shig, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs und einige andere. Die Klassifizierung von Shigella ist unten dargestellt.

Internationale Klassifikation von Shigellen:

Untergruppe	Aussicht	Serovar	Podserowar
EIN	Sch. Dysenterie	1 - 12	―
B	Sch. flexneri	1	1a, 1b,
		2	2a, 2b,
		3	3a, 3b,
		4	4a, 4b,
		5	5a, 5b,
		6
		Xvar
		Y-var
C	Sch. boydii	1 - 18	―
D	Sch. sonnei	―	3 Enzym. Typ

Shigellen sind gramnegative Stäbchen, bilden keine Sporen und Kapseln, wachsen gut auf einfachen Nährböden. Wenn sie zerstört werden, wird es freigesetzt Endotoxin. Dieses Toxin bestimmt maßgeblich die Entstehung des Intoxikationssyndroms bei der Shigellose. Darüber hinaus sind einige Shigellen in der Lage, zu Lebzeiten Toxine zu produzieren - Exotoxine(hauptsächlich Sh. dysenteriae). Darunter sind thermolabile und thermostabile Enterotoxine die die Sekretion von Flüssigkeit und Salzen in das Darmlumen verbessern, und Zytotoxin(Schädigung der Membranen von Epithelzellen). Darüber hinaus produziert Shigella Grigoriev-Shiga Nervengift mit starker Wirkung auf das zentrale Nervensystem.
Shigellen sind in der Lage, Toxine zu produzieren, nachdem sie an Darmepithelzellen (hauptsächlich dem Dickdarm) haften und in sie eindringen. Die Pathogenität bei verschiedenen Arten von Mikroben ist unterschiedlich, bei Shigella Grigoriev-Shiga ist sie außergewöhnlich hoch, bei anderen Arten ist sie viel geringer. In den letzten zehn Jahren begann in einigen Regionen Russlands, selbst dort, wo die mildere Sonne-Ruhr dominierte, die Inzidenz der schwereren Flexner-Ruhr merklich zuzunehmen.
Shigellen überleben gut in der äußeren Umgebung, die von Temperatur, Feuchtigkeit, pH-Wert der Umgebung, Anzahl und Art der Mikroorganismen abhängt. Je nach Einfluss dieser Faktoren beträgt ihre Überlebensdauer mehrere Tage bis Monate. Günstige Umgebung für Mikroorganismen sind Lebensmittel. Shigella Sonne in Milch und Milchprodukten, Salaten, Vinaigrettes, Hackfleisch, gekochtem Fisch, Kompott und Gelee kann nicht nur lange bestehen, sondern sich auch vermehren. Shigella vertragen Austrocknung und niedrige Temperaturen gut, sterben jedoch schnell unter dem Einfluss von direktem Sonnenlicht und beim Erhitzen (bei 100 ° C - fast sofort). Desinfektionsmittel (Hypochlorid, Chloramin usw.) in normalen Konzentrationen töten Shigellen in wenigen Minuten ab.

Infektionsquelle und Erregerreservoir ist nur der Mensch(Patienten mit akuter und chronischer Ruhr, sowie Genesende und Bakterienträger, die Shigellen mit Kot in die Umwelt ausscheiden). Patienten mit milden, obliterierten und subklinischen Formen der Krankheit stellen eine große epidemiologische Gefahr dar. Aus epidemiologischer Sicht sind Patienten mit akuter Ruhr (insbesondere in gelöschter Form) am gefährlichsten.
Die Übertragung von Ruhr-Erregern auf eine anfällige Person erfolgt durch fäkal-oraler Mechanismus, was die verkauft durch Lebensmittel, Wasser und Kontakthaushaltswege. Gleichzeitig werden Lebensmittel, Wasser, die Hände des Patienten, Haushaltsgegenstände, Erde und Fliegen zu Faktoren bei der Übertragung von Shigellen. Der Hauptübertragungsweg der Infektion bei Grigoriev-Shiga-Ruhr ist Kontakthaushalt, Flexner - Wasser, Sonne - Nahrung. Alle Altersgruppen sind betroffen, jedoch sind Kinder im Alter von 1–2 Jahren und bis zu 6 Jahren häufiger betroffen.
Ruhr ist durch Sommer-Herbst-Saisonalität gekennzeichnet. Die Immunität nach der Infektion ist nur von kurzer Dauer, art- und typspezifisch. Nach der Krankheit wird die Immunität gegen Ruhr durch die lokale Gewebereaktion auf zirkulierendes Endotoxin im Blut bestimmt.

Sobald Shigellen auf die eine oder andere Weise durch den Mund in den menschlichen Magen-Darm-Trakt gelangen, überwinden sie die Säurebarriere des Magens, gelangen in den Dünndarm und dann in den Dickdarm, wo sie die Darmwand durchdringen. In einem heißen Klima (wenn eine Person eine große Menge Flüssigkeit zu sich nimmt) sowie bei einem niedrigen Säuregehalt des Magensafts wird der Vorgang des Passierens von Shigella durch den Magen erheblich erleichtert. Der Eintritt von Shigella in den Körper wird vom Tod einiger Mikroben im Magen und Darm begleitet, nicht nur aufgrund des Einflusses von Magen- und anderen Verdauungssäften, sondern auch unter dem Einfluss von sekretorischen Immunglobulinen sowie des Antagonisten Wirkung der Darmflora.
Bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses bei Ruhr ist der Eintritt von Shigella-Toxinen in das Blut von größter Bedeutung - Toxinämie, andere Faktoren, die die Pathogenese bestimmen, sind zweitrangig: ● mikrobiell und ● allergisch. Das Auftreten, die Entwicklung und der Ausgang der Krankheit werden von anderen Faktoren bestimmt. Umweltfaktoren beeinflussen den Immunzustand des Körpers einer infizierten Person, bestimmen die Eigenschaften des Erregers und die Wirkung epidemiologischer Faktoren, und die Formen und Ergebnisse des Shigellose-Prozesses hängen im Allgemeinen davon ab.

Die Krankheit kann nur mit dem Eindringen von Shigella aus dem Darmlumen in die Dicke des Gewebes auftreten. Das Eindringen und die Vermehrung von dysenterischen Mikroben in das Darmepithel kann nur als Beginn eines pathologischen Prozesses angesehen werden. Einige Shigellen sind in der Lage, ihre eigene Darmschleimhautschicht zu erreichen. Erst wenn Giftstoffe in die Blutbahn gelangen, manifestiert sich die Krankheit.. Die lebenswichtige Aktivität von Shigella im Dünndarm wird von der Produktion von Entero- und Zytotoxinen begleitet, und ihre Zerstörung wird von der Freisetzung von begleitet Endotoxine. Vergiftungssymptome und Schmerzen im Mesogastrium, die in der Anfangsphase der Krankheit auftreten, sind hauptsächlich auf die Wirkung von Endotoxin, Pyrogenen und biogenen Aminen zurückzuführen.
Eine erhöhte Sekretion von Flüssigkeit und Salzen in das Lumen des Dünndarms führt zur Entwicklung des Durchfallsyndroms(sekretorischer Durchfall). Der Stuhl während dieser Zeit der Krankheit ist reichlich vorhanden und enthält eine große Menge Flüssigkeit. Die Entstehung von Durchfall umfasst normalerweise mehrere Mechanismen gleichzeitig (beeinträchtigte Motilität, Sekretion und Resorption von Darminhalt), einschließlich intestinaler Dysbakteriose, Malabsorptionssyndrom und eines allergischen Faktors (hauptsächlich mikrobiellen und Lebensmittelursprungs). Parallel zu diesen Prozessen Shigella-Invasion in Dickdarmepithelzellen mit ruhrtypischer Entwicklung Kolitis(Entzündlicher Durchfall tritt auf und dominiert).

Das Überwiegen der Schädigung des distalen Dickdarms kann auf eine relativ lange Ansammlung von Darminhalt, Toxinen und Bakterien darin sowie auf Darmdysbakteriose und Malabsorption zurückzuführen sein. Unter diesen Bedingungen gibt es massives Eindringen des Erregers in die Kolonozyten. Die Shigella-Invasion der Dickdarmschleimhaut führt zu einer ungleichmäßigen Schädigung der Epitheliozyten mit dem Auftreten oberflächlicher Mikroerosionen. Der schwere Krankheitsverlauf geht mit einer ausgeprägten Infiltration der Schleimhaut durch Neutrophile und der Möglichkeit der Ausbildung von Abszessen in den Krypten einher. Bei den meisten infizierten Personen wird der Hauptteil der Shigellen von Fresszellen auf der Ebene der Basalmembran zurückgehalten, aber in schweren Fällen können sich Krankheitserreger in erheblicher Zahl nicht weiter als bis zur Submukosa und den mesenterischen Lymphknoten ausbreiten. Die meisten Mikroorganismen werden von Neutrophilen und Makrophagen auf Basalmembranebene phagozytiert. So kann Ruhr als betrachtet werden „lokale Infektion“. Die manchmal auftretende kurzfristige Bakteriämie hat keine pathogenetische Bedeutung und ändert nichts an der Vorstellung von Ruhr als lokalisierter Infektion. Shigellen und ihre Toxine tragen dazu bei, wenn Phagozyten und Schleimhautzellen geschädigt werden Freisetzung biologisch aktiver Substanzen(Histamin, Serotonin, Kinine, Prostaglandine), die die Mikrozirkulation in der Darmwand stören, die Entzündungsintensität verstärken und Störungen der motorischen, sekretorischen und resorbierenden Funktionen des Darms verschlimmern.

Eine Verletzung der Innervation des Darms und entzündliche Veränderungen seiner Schleimhaut manifestieren sich klinisch durch scharfe spastische Schmerzen in einem Magen. Krämpfe und ungleichmäßige Kontraktionen einzelner Darmabschnitte führen zu einer Verzögerung des Darminhalts in den oberen Abschnitten. In typischen und schweren Fällen von Ruhr erklärt dies den spärlichen Stuhl stuhlfreier Natur, der aus einem entzündlichen Exsudat besteht. Krampfhafte Kontraktion der Muskeln des Sigmas und Rektums verursacht Schmerzen falsche Triebe zum Stuhlgang u Tenesmus(Brennen oder Schmerzen im Anus und das Gefühl eines unvollendeten Stuhlgangs). Neben schädigenden Faktoren werden Anpassungs- und Kompensationsmechanismen aktiviert, die für Sanogenese und Infektionsüberwindung sorgen. Die Intensität der pathogenetischen Mechanismen und der Sanogenese sowie die Art des Erregers bestimmen Art und Schwere des Ruhrverlaufs.

In schweren Fällen der Krankheit, insbesondere bei Kindern, führen die daraus resultierenden Phänomene der Toxikose und Exikose zur Entwicklung einer akuten Gefäßinsuffizienz und der Möglichkeit des Todes. Der schwerste Verlauf mit ausgeprägter Toxikose und Colitis-Syndrom ist durch Grigoriev-Shiga- und Flexner-Ruhr gekennzeichnet. Shigella Sonne kann Gastroenteritis verursachen, die viele Ähnlichkeiten mit toxischen Infektionen aufweist. In manchen Fällen nimmt die Ruhr einen langwierigen oder chronischen Verlauf. Begünstigt wird dies durch Immunschwächezustände, ungünstige Vorerkrankungen, Begleiterkrankungen, fortgeschrittenes und seniles Alter.
Während der Sigmoidoskopie bei einem Patienten mit Ruhr sind entzündliche Veränderungen im distalen Dickdarm am ausgeprägtesten und gut erkennbar: von akuter katarrhalischer Entzündung bis hin zu fibrinös-nekrotischen und sogar ulzerativen Prozessen. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten heilen Geschwüre im Verlauf der Genesung vollständig ab.

KLINIK.

Inkubationszeit reicht von 1 bis 7 Tagen (normalerweise 2-3 Tage). Je nach Dauer des Ruhrverlaufs werden akute, protrahierte und chronische Varianten sowie Bakteriocarrier unterschieden. Die Schwere des Verlaufs und die Variante der Ruhr hängen sowohl von den Infektionswegen und -faktoren als auch von der Anzahl der in den Körper gelangten Mikroben sowie vom Zustand der körpereigenen Abwehrkräfte, dem Vorhandensein und der Art der Begleiterscheinungen ab Krankheiten und Zustände (insbesondere helminthische Invasionen).
Die klinische Klassifikation der Ruhr (Ergebnisse von Studien führender Kliniker (Leitfaden für Infektionskrankheiten. Herausgegeben von Prof. Yu.V. Lobzin und Prof. A.P. Kazantsev. - St. Petersburg: TIT "Kometa", 1996, 720 Seiten) ist unten dargestellt In dieser Klassifikation (Nachschlagewerk des Hausarztes. Infektionskrankheiten. Lobzin Yu. V., Finogeev Yu. P., Zakharenko S. M. - St. der Verlauf der akuten Ruhr und 3 mögliche Varianten des Bakteriocarriers (mit rekonvaleszentem Bakteriocarrier, individuelle klinische Symptome des übermittelten Manifestformulars werden häufig gefunden).

Klinische Klassifikation der Ruhr.

1. Akute Ruhr(1-4 Wochen): ■ Colitis; ■ gastroenterocolitisch; ■ gastroenteral; ■ gelöscht.
2. Langwierige Ruhr(Bis zu 3 Monaten).
3. Chronische Ruhr(3 Monate - 2 Jahre).
4. Bakterienträger:■ vorübergehend, ■ subklinisch, ■ rekonvaleszent.

Je nach Schweregrad des Verlaufs die Colitis-Variante unterteilt in leichte, mittelschwere und schwere Formen; gastroenterocolitisch und gastroenterisch- für leichte und mittelschwere mit Austrocknung Grad I-II, sowie schwere - mit Austrocknung III-IV Grad. Wie bereits erwähnt, können die letzten 2 Formen, die für Ruhr nicht sehr charakteristisch sind, mit einer für sie untypischen Dehydration auftreten.

Ruhr verläuft oft zyklisch, es gibt 4 Perioden der Krankheit: - elementar, - Spitzenzeit, - Fading Symptome, - Zeitraum Wiederherstellung(mit Nachwirkungen oder Chronizität).

COLITISCHE OPTION- die typischste klinische Manifestation einer akuten Ruhr. Es ist durch zwei Hauptsyndrome gekennzeichnet: berauschend, - Kolitis. Bei den meisten Patienten beginnt die Erkrankung akut mit Vergiftungserscheinungen: Schüttelfrost und Fieber, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Die Körpertemperatur steigt schnell auf Maximalwerte (38-40 ° C) und bleibt auf diesem Niveau von mehreren Stunden bis zu 2-3 Tagen, nimmt hauptsächlich durch die Art der beschleunigten Lyse ab. Die Erkrankung kann bei leichtem Fieber oder sogar bei normaler Temperatur auftreten, das Nervensystem wird früh in Mitleidenschaft gezogen. Bei den meisten Patienten treten von Anfang an Schwäche, Schwäche, Apathie, Depression und Kopfschmerzen auf.
Der Puls ist labil, manchmal ist der Rhythmus der Herzkontraktionen gestört, eine Abnahme des arteriellen und venösen Drucks. Herztöne sind gedämpft, an der Spitze kann ein systolisches Geräusch zu hören sein. In schweren Fällen ist als Manifestation einer Vergiftung die Entwicklung eines infektiösen toxischen Schocks (ITS) möglich.

Im klassischen Verlauf dieser Variante der Erkrankung Führend ist das Colitis-Syndrom. Die Patienten werden zunächst durch dumpfe, diffuse Schmerzen im ganzen Abdomen gestört. Bald werden sie schneidend, krampfhaft, lokalisiert im Unterbauch, hauptsächlich in der linken Darmbeinregion. Die Intensität und Dauer der Schmerzen hängt von der Form und Schwere der Erkrankung ab. Bauchschmerzen gehen normalerweise jedem Stuhlgang voraus und bauen sich darauf auf. Der Stuhldrang ist oft fruchtlos (falsch), begleitet von Tenesmen – quälenden ziehenden Schmerzen im Enddarm. Bei der Palpation des Abdomens wird ein krampfhafter und angespannter Dickdarm (meist Sigma) festgestellt. Häufig verstärkt die Palpation den Krampf der Darmmuskulatur und führt zu Stuhldrang.

Bei manifesten Formen der Shigellose wird der Stuhlgang bis zu 20-30 Mal am Tag oder öfter häufiger. Normalerweise bringt ein Stuhlgang keine Linderung. Trotz mehrfacher Stuhlgänge ist die Menge an Kot, die pro Tag ausgeschieden wird, gering, selten mehr als 0,5 – 1,0 Liter. Bei häufigem Stuhlgang verliert der Stuhl seinen fäkalen Charakter. In der Praxis besteht der Stuhl aus zähem, durchsichtigem Schleim, dann einer Beimischung von Blut und später kommt Eiter („rektaler Speichel“) dazu. Der Stuhlgang kann die Form von Fleischbrei mit schwebenden Schleimklumpen annehmen.
Bei diesem Krankheitsverlauf sind die Funktionen aller anderen Teile des Verdauungstraktes gestört. Der Speichelfluss wird gehemmt (Mundtrockenheit tritt auf), die Sekretion von Magensaft ändert sich (bei den meisten Patienten nimmt der Säuregehalt bis zur Achlorhydrie ab), die proteolytische Aktivität des Mageninhalts nimmt ab, die Magenmotilität ist pervertiert. Die Funktionen des Dünndarms sind beeinträchtigt (Motilität, Sekretion, Membranhydrolyse und Resorption). In schweren Fällen gibt es eine leichte Proteinurie, Mikrohämaturie, Zylindrurie.
Das Blutbild auf dem Höhepunkt der Erkrankung ist durch einen leichten Anstieg der ESR, eine mäßige Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links und eine Monozytose gekennzeichnet. Die Dauer des Höhepunkts der Krankheit reicht von 1-2 bis 8-9 Tagen. Die morphologische Erholung hinkt der klinischen um 2-3 Wochen hinterher. Ein später Krankenhausaufenthalt, eine unzureichende Therapie und ein ungünstiger prämorbider Hintergrund können zum Übergang der Krankheit in eine chronische Form oder zur Entwicklung von postdysenterischen Zuständen (Asthenie, eingeschränkte Motilität, Sekretion und Resorption des Magen-Darm-Trakts) führen.
Leichte Kolitis gekennzeichnet durch mäßige oder leichte Vergiftung, beginnt akut mit einem kurzzeitigen Temperaturanstieg auf 37-38 ° C. In den ersten Stunden werden Schwäche und Appetitlosigkeit festgestellt, später treten mäßige Bauchschmerzen auf. Stuhl von 3-5 bis 10 mal am Tag. Die Stühle sind halbflüssig oder flüssig, oft mit Schleim und manchmal mit Blut gestreift. Die Patienten bleiben arbeitsfähig und behandeln sich oft selbst. Das Sigma rumpelt bei Palpation, schmerzt und krampft. Die Sigmoidoskopie kann eine katarrhalische oder katarrhalisch-hämorrhagische Proktosigmoiditis und Sphinkteritis zeigen. Häufiger dauert die Krankheit 3-5 Tage und endet mit der Genesung.
Kolitis mittlerer Schwere beginnt mit Schüttelfrost, allgemeinem "Schmerz" und Schwäche. Die Temperatur steigt auf 38-39°C und hält 3-5, selten 7-8 Tage an. Anorexie, Kopfschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, starke krampfartige Bauchschmerzen, Tenesmen werden oft beobachtet. Durchfall tritt nach 2 - 4 Stunden nach Beginn der Krankheit auf. Stuhl 10-20 mal am Tag, Stuhlgang verliert schnell seinen fäkalen Charakter und besteht aus mit Blut beflecktem Schleim. Sie können spärlich (in Form von „rektaler Spucke“) oder häufiger und schleimig sein. Hämokolitis wird bei 70-75% der Patienten beobachtet. Akute Erscheinungen klingen am 3-5. Tag allmählich ab. Im Kot nimmt die Menge an Schleim und Blut ab, der Stuhl normalisiert sich, aber das pathologische Koprogramm bleibt bestehen. Die Rektoromanoskopie zeigt eine katarrhalisch-erosive Proktosigmoiditis. Die klinische Erholung erfolgt am Ende der 2. Krankheitswoche, aber eine vollständige Heilung der Darmschleimhaut mit Normalisierung des Körpers erfolgt nach 1,5 Monaten.
Schwere Form der Colitis-Variante beginnt auch akut mit einer schnellen Manifestation der Krankheit. Es äußert sich in einer schweren Vergiftung und einem Temperaturanstieg auf 39 ° C und darüber. Es kann zu Ohnmacht, Delirium, Übelkeit, Erbrechen kommen. Schmerzen im Unterleib sind ausgeprägt und werden von schmerzhaften Tenesmen und häufigem Stuhldrang begleitet. Stuhlgang 20-25 bis 50 mal täglich, spärlich, stuhlfrei, schleimig-blutig, sieht manchmal aus wie Fleischbrühe. Die Patienten sind adynamisch, lethargisch, es gibt keinen Appetit. Haut und Schleimhäute sind trocken. Der arterielle Blutdruck ist gesenkt, es wird die ständige Tachykardie beobachtet. Am ersten oder zweiten Tag kann sich ein Kollaps entwickeln. Tenesmen und Krämpfe des Darms können durch Paresen, Blähungen, Aufklaffen des Afters und unwillkürliche Defäkation ersetzt werden, im Blut Leukozytose oder Leukopenie mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und toxischer Körnigkeit in Leukozyten. Die Palpation des Bauches zeigt Krämpfe, Rumpeln und Schmerzen des Dickdarms (oder nur des Sigmas), Blähungen. Der schwere Zustand hält 7-10 Tage an.
Bei der Sonne-Ruhr werden katarrhalisch-hämorrhagische, katarrhalisch-erosive und manchmal ulzerative Veränderungen der Schleimhaut durch Sigmoidoskopie festgestellt. Bei der Flexner-Dysenterie werden fibrinös-nekrotische, fibrinös-ulzerative und phlegmonös-nekrotische Läsionen der Dickdarmschleimhaut nachgewiesen. Die Krankheit dauert 3-6 Wochen oder länger.

Personen mit Immunschwäche haben möglicherweise kein ausgeprägtes Fieber, aber die Schädigung des Dickdarms ist total!

GASTROENTEROKOLITISCHE VARIANTE für Ruhr ist weniger charakteristisch und verläuft als Lebensmittelvergiftung mit kurzer Inkubation und schnellem Ausbruch der Krankheit. Zu Beginn der Erkrankung ist das Hauptsyndrom eine Gastroenteritis, die mit schweren Vergiftungserscheinungen einhergeht. In Zukunft beginnt die Enterokolitis zu dominieren. Typisch für die Anfangszeit sind Erbrechen, starker Durchfall, reichlich wässrige Stühle ohne Blut und Schleim und diffuse Bauchschmerzen. Später wird der Stuhl weniger reichlich, es findet sich eine Beimischung von Schleim und Blut darin, und es kann bereits von Ruhr ausgegangen werden. Bei der Beurteilung der Schwere dieser Form der Erkrankung wird der Grad der Dehydration berücksichtigt.

GASTROENTERITISCHE OPTION selten beobachtet, nahe stromabwärts der Anfangsphase der Gastroenterocolite. Der Unterschied liegt im Fehlen von Kolitissymptomen in der späteren Krankheitsphase (nach dem 2.-3. Krankheitstag). Die führenden Syndrome sind Gastroenteritis und Dehydration. Die Shigellose-Natur dieser Variante der Ruhr wird durch die Ergebnisse von Labortests bestätigt.

GELÖSCHTER FLUSS Ruhr tritt bei allen Varianten der Erkrankung auf. Manifestiert durch leichte Bauchschmerzen und kurzfristige (1-2 Tage) Darmfunktionsstörungen. Der Stuhl ist halbflüssig, enthält kein Blut und oft fehlt Schleim. Die Temperatur kann subfebril sein, überschreitet aber normalerweise nicht die Norm. Häufig wird die Palpation des Abdomens durch eine erhöhte Empfindlichkeit des Sigmas bestimmt. Im Koprogramm übersteigt die Anzahl der Leukozyten 20 im Sichtfeld. Mit Sigmoidoskopie - katarrhalische Proktosigmoiditis. Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer und anamnestischer, epidemiologischer und zeitnaher Laboruntersuchungen gestellt.

BAKTERIOLOGIE. Grundsätzlich wird die bakterielle Ausscheidung als Form der Ruhr mit subklinischem Verlauf interpretiert. Gleichzeitig gibt es keine Intoxikation und Darmfunktionsstörung. Der Nachweis von Shigella und die Verwendung des gesamten Komplexes moderner Diagnosemethoden bestätigen jedoch das Vorhandensein eines infektiösen Prozesses. Fälle ohne Durchfall während des Untersuchungszeitraums und in den vorangegangenen 3 Monaten mit Shigellenausscheidung im Kot werden klassifiziert als subklinische bakterielle Ausscheidung. Isolierung von Shigellen nach klinischer Genesung - rekonvaleszente bakterielle Ausscheidung, a vorübergehende bakterielle Ausscheidung- Dies ist ein einmaliger oder wiederholter Nachweis von Shigellen im Kot ohne klinische und labortechnische Bestätigung des Infektionsprozesses.

CHRONISCHE DYSENTERIE.

Chronische Ruhr kann wiederkehrend und kontinuierlich aktuell sein. Die Diagnose wird gestellt, wenn die Krankheit 3 Monate oder länger andauert. Unter dem Deckmantel der chronischen Ruhr können verschiedene Durchfälle versteckt werden: Reizdarmsyndrom, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, hologene Diarrhoe, HIV-Infektion mit Durchfall, intestinale Amöbiasis, einige Neubildungen usw.

WIEDERKEHRENDE FORM tritt viel häufiger als kontinuierlich auf und ist durch abwechselnde Remissionen und Rückfälle der Krankheit gekennzeichnet. Die Dauer jedes erneuten Durchfall- und Lichtintervalls ist unterschiedlich. Die Symptome der distalen Kolitis überwiegen. Darmfunktionsstörungen ähneln einer leichten oder mittelschweren akuten Ruhr und unterscheiden sich in Persistenz und Dauer. Die systemische Untersuchung des Patienten kann Anzeichen einer Beteiligung am pathologischen Prozess des Magens, des Dünndarms, der Bauchspeicheldrüse und des hepatobiliären Systems zeigen. Das zentrale (Reizbarkeit, Erregbarkeit, Schlafstörungen usw.) und autonome Nervensystem leiden unterschiedlich (häufiger wird Vagotonie beobachtet). Bei der Sigmoidoskopie während einer Exazerbation ähnelt das Bild den für akute Ruhr charakteristischen Veränderungen, aber ihre Intensität in verschiedenen Bereichen ist unterschiedlich; während der Remissionszeit zeigt sich eine blasse und atrophische Schleimhaut mit einem ausgeprägten Gefäßnetz. Die Funktionalität bleibt erhalten.

KONTINUIERLICHE FORM. Damit gibt es praktisch keine Lichtlücken. Wenn sich der Patient ständig unwohl fühlt, verschlechtert sich sein Zustand allmählich. Es entwickeln sich tiefe Verdauungsstörungen, Mangelernährung, Anämie, Anzeichen einer Hypovitaminose und eine ausgeprägte Darmdysbakteriose. Heute ist diese Form selten, häufiger bei älteren Menschen und im Alter sowie bei Immundefekten unterschiedlicher Genese.

KOMPLIKATIONEN.

Schwerwiegende, aber seltene Komplikationen sind infektiös-toxischer Schock (ITS), infektiös-toxischer + hypovolämischer Schock bei Kindern, infektiös-toxische Schädigung des Nervensystems, Peritonitis, Lungenentzündung, die sich während des Höhepunkts der Krankheit entwickeln und eine ernste Prognose haben.
Komplikationen allgemeiner Art:- Mono- und Polyarthritis, - Nephritis, - Iridozyklitis, - toxische Hepatitis, - Kollaps, - proteinfreies Ödem, - Polyneuritis.
Komplikationen aus dem Magen-Darm-Trakt:- Dysbakteriose, - Paraproktitis, - Rektumfissuren, - Perikolitis, - Darminvagination, - Hypo- und Beriberi, - Blutungen, - Rektumprolaps.
Komplikationen einer Sekundärinfektion:- Lungenentzündung, - Pleuritis, - Pyelonephritis, - Mittelohrentzündung, - Sepsis, - Urethritis usw.

Bei der modernen Ruhr sind Art, Schweregrad und Häufigkeit dieser Komplikationen deutlich reduziert worden.

VORHERSAGE bei Ruhr hängt vom Alter des Patienten, der Schwere der Erkrankung, Komorbidität, Komplikationen, Aktualität und Angemessenheit der Behandlung ab. Die Prognose ist bei Dysenterie der Untergruppe A schwerwiegend, bei Flexner-Dysenterie milder und bei Sonne-Dysenterie günstig.

DIAGNOSE.

In typischen Fällen ist die Diagnose der Ruhr nicht schwierig. Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer ( Inspektion Kot), epidemiologische, Labor- und instrumentelle Studien. Bakteriologische Forschung bleibt führend, aber die Aussaatrate von Shigellen liegt zwischen 22 und 80 % und hängt von vielen Faktoren ab (Methode, Zeitpunkt und Häufigkeit der Materialprobenentnahme, Art des Nährmediums usw.).
Serologische Methode wird auch zur Diagnose von Ruhr verwendet, aber positive Antworten können ab dem 5. Krankheitstag erhalten werden. Es wird die Reaktion der indirekten Hämagglutination (RIHA) mit Erythrozytendiagnostik verwendet, der minimale diagnostische Titer bei RIHA beträgt 1:200. Ein Anstieg der Antikörpertiter bei dieser Reaktion wird in den frühen Stadien der Ruhr beobachtet, und ab der 4.-5. Woche nehmen ihre Titer ab.
Für Express-Diagnostik epidemische Ausbrüche von Ruhr, Immunfluoreszenzreaktion (RIF), RNGA mit Immunglobulin (Antikörper)-Diagnostika, Enzymimmunoassay (ELISA), Latex-Agglutinationsreaktion (RLA), Polymerase-Kettenreaktion (PCR) verwendet.
Coprogramm- universell verfügbares und einfaches Hilfsverfahren zur Diagnostik der Ruhr. Bei der Koprozytoskopie des Patientenkots werden natürlich Schleim, eine Ansammlung von Leukozyten mit einem Überwiegen von Neutrophilen, Erythrozyten und veränderten Epithelzellen (verschiedene Mengen) nachgewiesen. Sigmoidoskopie, Darmspiegelung erweitert die Diagnosemöglichkeiten und ermöglicht Ihnen, den Fortschritt der Wiederherstellung zu überwachen.

DIFFERENZIALDIAGNOSE.

Shigellose muss von Salmonellose, Escherichiose, Lebensmittelvergiftung, intestinaler Yersiniose, Cholera, Amöbiasis, Balantidiasis, Giardiasis, Candidiasis und einigen Helminthiasis unterschieden werden. Es sollte auch an Vergiftungen mit Salzen von Schwermetallen und Pilzen, urämischer Kolitis, Darmtuberkulose, chronischer unspezifischer Enterokolitis, unspezifischer Colitis ulcerosa gedacht werden.
Oft muss zwischen Shigellose und akuten chirurgischen Erkrankungen (Appendizitis, Thrombose der Mesenterialgefäße, Darmverschluss, Darmtumoren) und auch von der akuten gynäkologischen Pathologie (Eileiterschwangerschaft, Adnexitis, Pelvioperitonitis) unterschieden werden.
Die Merkmale der Ruhr bei Kindern sollten beachtet werden, was sich auf die Qualität ihrer Diagnose und die Art der Therapie auswirkt. Basierend auf Forschungsmaterialien am NIIDI in St. Petersburg bei kleinen Kindern der Kontakt-Haushalts-Übertragungsweg wird überwiegend realisiert, bei älteren Kindern- öfter Essen (Milchprodukte, oft Sauerrahm). Die Klinik der Anfangsphase der Ruhr hängt vom Alter des Patienten, der Art des Erregers und den Infektionswegen ab.

Bei Kindern, die älter als 1 Jahr sind, treten die manifesten Formen der Krankheit am häufigsten in 2 klinischen Varianten auf:
I-te Option - Colitis, mit unterschiedlich starker Toxikose (Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit - bei mittelschweren Formen und Meningismus, Krämpfe, Dämmerungsbewusstsein, hämodynamische Störungen - bei schweren Formen der Krankheit) und der Entwicklung eines distalen Colitis-Syndroms und eines typischen Stuhlgangs in Form von „rektalem Spucken“ nach einigen Stunden“ mit einer Beimischung von trübem Schleim und Blutstreifen. Die maximale Entwicklung aller Symptome wird bereits am 1. Krankheitstag bemerkt. Es gibt keine Schwierigkeiten bei der Diagnose dieser Form der Ruhr. Im Koprogramm findet sich eine große Anzahl von Leukozyten und Erythrozyten, die das gesamte Sichtfeld abdecken können, und im Blutbild - oft eine ausgeprägte Stichverschiebung (bis zu 30% oder mehr).
II. Option - Gastroenterocolitic. Sie tritt hauptsächlich in mittelschweren und schweren Formen auf. Die Krankheit beginnt mit wiederholtem Erbrechen und schwerer Intoxikation (bis zum Endotoxinschock), später kann sich auch eine Exsikose I-II-Grads entwickeln. Darmfunktionsstörungen treten nach einigen Stunden auf. Der Stuhl hat zunächst einen enterischen Charakter, erst am Ende des ersten - zweiten Tages entwickelt sich das für Ruhr typische Syndrom der distalen Kolitis (das Kotvolumen nimmt ab, Schleim und Blut treten (häufig) in ihnen auf). Differentialdiagnose davon Die klinische Form in den ersten Stunden ist schwierig (es muss an Influenza , Meningitis, Lebensmittelvergiftung gedacht werden).
Unabhängig von der klinischen Variante ist die Ruhr bei Kindern über 1 Jahr neben dem akuten Krankheitsbeginn durch Parallelität in der Dynamik der Entwicklung von Intoxikationssymptomen und lokalem Syndrom sowie durch die kurze Dauer der gekennzeichnet Erkrankung.
Bei Kindern des 1. Lebensjahres hat die Ruhr ihre eigenen Merkmale, die bei der klinischen Diagnose berücksichtigt werden sollten:
- Die Möglichkeit eines nicht nur akuten, sondern subakuten und allmählichen Ausbruchs der Krankheit, insbesondere bei Kindern in den ersten Lebensmonaten.
- Die Seltenheit der Kolitisform der Krankheit mit ihrem charakteristischen Syndrom der distalen Kolitis, häufiger die Entwicklung von Enterokolitis und Enteritis.
- Die Schwere der Erkrankung ist nicht auf ein Neurotoxin zurückzuführen, sondern auf eine Verletzung der Hämodynamik, des Wasser-Mineral- und Proteinstoffwechsels.
- Eine Blutbeimengung im Stuhl tritt seltener auf als bei älteren Kindern, nicht immer ab dem 1. Krankheitstag.
- Der Krankheitsverlauf ist länger (insbesondere bei der Flexner-Dysenterie), ohne rechtzeitige Diagnose und Behandlung führt dies zur Dystrophie.