Что такое молочные продукты повышенной кислотности. Совместимы ли молоко, кисломолочные продукты и гастрит? Молочные продукты при повышенной кислотности

Британский терапевт Томас Аддисон в 1855 году впервые описал клинические проявления заболевания, вызванного поражением коры надпочечников. Оно получило название болезни Аддисона. Согласно современным данным, это эндокринная патология, вызванная потерей надпочечниками способности синтезировать необходимое количество гормонов. Главную роль играет недостаток кортизола.

Распространенность зарегистрированных случаев около 1 на 100 тыс. населения. Но врачи не считают эти цифры достоверными, поскольку пациенты с умеренными симптомами возможно не обращаются за медицинской помощью, да и уровень выявления в разных странах мира слишком отличается по своим возможностям.

Так, в Дании, США выявлено 4–6 случаев на 100000 населения, в Великобритании – 3,9. Одни ученые утверждают, что болезнь Аддисона чаще всего развивается у женщин в возрасте 30–50 лет. Другие настаивают на отсутствии связи с возрастом, полом и расовой принадлежностью. Общее мнение: женщины болеют значительно тяжелее, чем мужчины.

Не следует путать патологию с известной анемией Аддисона-Бирмера. Томас Аддисон описал ее на 6 лет раньше и считал одним из проявлений хронической недостаточности надпочечников. Болезнь кроветворения по своему характеру может входить в состав признаков гипокортицизма или развиваться как самостоятельное заболевание.

Классификация

Функционирование периферических эндокринных желез обязательно связано с органом, где они расположены, и «приказами» гипоталамо-гипофизарной системы. По этому принципу срыв работы коры надпочечников разделяют:

• на первичный – поражена кора надпочечников;
• вторичный – все начальные изменения происходят в гипофизе (передней доле) или гипоталамусе (область ствола мозга), а затем нарушают регуляцию выработки гормонов надпочечников.

Как работает корковый слой надпочечников в норме и при патологии?

В корковом слое надпочечников образуются следующие разновидности гормонов:

• глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, дезоксикортизол, кортикостерон и дегидрокортикостерон);
• минералкортикоиды (альдостерон);
• дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов).

Каждый вид гормонов коры надпочечников отвечает за свою функцию

Роль глюкокортикоидов

Из всех глюкокортикоидов максимально активным является кортизол. Действие на организм очень многогранное. Антистрессовый эффект при травмах, шоковом состоянии, массивной кровопотере обеспечивается за счет:

• приспособления артериального давления, сосудистой стенки, миокарда к стрессовым факторам;
• регуляции продуцирования эритроцитов костным мозгом.

Влияние на обмен веществ

Кортизол участвует:

• в биохимическом процессе синтеза в печени глюкозы из аминокислот, создает белковое «депо» в мышцах для поддержания энергетического баланса;
• блокирует распад сахаров;
• пополняет запасы гликогена (для извлечения энергии) в мышцах и печени;
• накапливает жиры;
• поддерживает альдостерон в задержке натрия и воды.

Противовоспалительная защита

Обеспечивается за счет:

• блокирования ферментов и аутоантител, участвующих в воспалительной реакции;
• снижения проницаемости капилляров;
• уменьшения окислительных процессов;
• нарушения разрастания рубцов;
• угнетения клеток, создающих условия для аллергии;
• снижения восприимчивости тканей к гистамину и серотонину, при повышении адреналиновой чувствительности.

Воздействие на иммунитет зависит от концентрации в крови: при малых концентрациях – стимулируют, при больших – подавляют.

Кроме того, глюкокортикоиды:

• способствуют повышению секреции кислоты и пепсина железами слизистой желудка;
• влияют на работу головного мозга (обработка информации, оценка вкуса, запаха).

Наиболее значима при недостаточности коры надпочечников потеря организмом способности «добывать» и пополнять энергетический баланс. У пациентов появляется сильная слабость. Симптом часто приводит к поздней постановке диагноза, поскольку люди связывают его с возрастом и не считают важным.

При недостатке глюкокортикоидов в организме развивается:

• изменение чувствительности клеток к инсулину с последующим нарушением всех видов метаболизма;
• гипогликемия и падение энергетических запасов гликогена в печени;
• снижается иммунитет к инфекционным возбудителям;
• любые виды стрессовых реакций протекают бурно;
• из-за слабости миокарда падает сердечный выброс, возможно развитие сердечной недостаточности;
• рост синтеза АКТГ повышает уровень β-липотропина в крови, это вещество имеет меланоцитостимулирующий эффект, свойство проявляется образованием такого признака, как кожные пигментации (отсюда другое название патологии – бронзовая болезнь).

Фото пигментации на скулах у женщины с бронзовой болезнью

Минералокортикоиды, роль в механизме развития

Альдостерон является активатором синтеза белка-переносчика молекул натрия. Под влиянием гормона он подвергается реабсорбции в канальцах почек и задерживается в крови. За натрием всегда следует вода. Одновременно в мочу выводится калий. Этот механизм поддерживает и повышает артериальное давление при возникновении шока, чрезвычайно важен при кровотечении, потере жидкости с потом, обильной рвотой и поносом.

Синтез альдостерона стимулируют:

• ренин-ангиотензиновая система почек;
• адренокортикотропный гормон гипофиза;
• ионы натрия и калия, при скоплении в эпителии канальцев.

В патогенезе кортикальной недостаточности при болезни Аддисона важна вызванная гипотензия. Дефицит минералокортикоидов способствует повышенному выводу натрия и воды, задержке калия. Выраженное нарушение баланса электролитов приводит организм к состоянию дегидратации (обезвоживания). Снижается объем циркулирующей крови, падает артериальное давление.

При вторичной надпочечниковой недостаточности, связанной с нарушением синтеза АКТГ, часто наблюдается нормальный баланс электролитов в анализе крови.

Андрогеновый дефицит приводит к нарушенному синтезу половых гормонов. Это особенно важно при развитии заболевания в юношеском периоде. У взрослых мужчин и женщин нарушается продуктивная функция.

Возможные причины и механизм развития нарушений

Для первичной недостаточности причинами могут быть:

• аутоиммунное воздействие (идиопатическая атрофия коры надпочечников), исследователи из США считают, что сюда входит до 70% случаев заболевания, появились сообщения о значении СПИДа;
• туберкулезное воспаление, сифилис;
• амилоидоз;
• недоразвитие железистого аппарата (гипоплазия);
• опухоль надпочечника или метастазы в него;
• разрушение железистой ткани ядовитыми веществами;
• генетические нарушения в процессе синтеза гормонально активных веществ;
• снижение чувствительности ткани надпочечников к «приказам» из высших центров, передающихся адренокортикотропным гормоном гипофиза (АКТГ).

Опухоль левого надпочечника сдавливает железистые клетки, вызывает их разрушение

При вторичной недостаточности надпочечников (ее называют гипоталамо-гипофизарной) главным фактором патогенеза является поражение передней доли гипофиза с недостатком адренокортикотропного гормона. Его концентрации в крови не хватает для стимуляции железистых клеток надпочечников.

Причины возникают из-за:

• локальной опухоли в области ствола мозга или гипофиза;
• последствий ишемической атаки, инсульта;
• длительных стрессовых ситуаций;
• травмы головы;
• лучевой терапии мозга при некоторых болезнях;
• родовых травм у детей первых дней жизни;
• гормональных изменений у женщин при беременности, в период климакса.

Болезнь Аддисона в таких случаях часто сочетается со снижением функции щитовидной железы, сахарным диабетом, синдромом полигландулярной недостаточности (всех эндокринных желез).

От чего зависит развитие ятрогенной формы?

Врачи вынуждены выделить ятрогенную форму заболевания, зависящую от примененного лечения. Современная терапия многих системных заболеваний не обходится без кортикостероидов. Их назначают, например, больным с псориазом, красной волчанкой, астмой, неспецифическим язвенным колитом, аутоиммунным тиреоидитом и другими патологиями внутренних органов.

Пациентам приходится принимать препараты длительными курсами по жизненным показаниям. При этом атрофируются собственные железистые клетки надпочечников, разрывается связь с гипоталамо-гипофизарной системой регуляции. Если прекратить прием препаратов, развивается «синдром отмены» с выраженной недостаточностью. Снижение дозировки необходимо проводить поэтапно.

Симптомы

Симптомы болезни Аддисона развиваются постепенно, длительно остаются незамеченными до тех пор, пока у человека не возникнет резкой потребности в повышенной продукции гормонов для борьбы со стрессом, тяжелой инфекцией. Здесь становится ясно, что организм не в силах организовать борьбу с поражающими факторами и компенсировать потери.

Участки пигментации могут сочетаться с белыми пятнами (витилиго)

Появляются следующие признаки нарушенного гормонального баланса:

• нарастающая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени;
• слабость в мышцах;
• дрожь в руках, тремор головы;
• возможны судороги в конечностях (часто связывают с приемом в пищу молочных продуктов);
• отсутствие аппетита, нарушенное глотание, снижение веса;
• постоянное желание соленого и жажда;
• частая тошнота, понос, рвота, временами боли в животе;
• гипотензия носит ортостатический характер (давление падает в положении стоя), иногда сопровождается обмороками;
• участки гиперпигментации кожи возникают в открытых местах, на лице, руках, шее, губы, соски становятся синюшно-черными;
• у пациента замечаются отклонения в психике: раздражительность, тревожность, вспыльчивость, сменяющаяся депрессией;
• женщины и девушки отмечают нерегулярность или прекращение менструаций;
• для мужчин типично возникновение импотенции;
• избыток калия в крови способствует таким проявлениям, как парестезии и параличи.

Для пациентов характерно обострение симптоматики в весенне-летнее время года.

Как возникает аддисонический криз?

На фоне постепенного течения заболевания у пациента может развиться клиника острой недостаточности надпочечников. Патология получила название аддисонического криза. Причиной является:

• длительное отсутствие лечения;
• недостаточная дозировка препаратов;
• встреча больного с тяжелой стрессовой ситуацией;
• необходимость оперативного вмешательства;
• травма;
• инфекционное заболевание.

Аналогичное состояние развивается при «синдроме отмены» препаратов-глюкокортикоидов у пациентов со здоровыми надпочечниками в связи с функциональными нарушениями в секретирующих клетках.

Состояние больного расценивается как тяжелое:

• появляются внезапные сильные боли в животе, пояснице или в ногах;
• беспрерывная рвота, понос;
• развивается шок;
• артериальное давление резко снижено;
• сознание спутано;
• возможен острый психоз;
• регистрируется выраженная тахикардия, аритмии;
• выделяется значительное количество мочи;
• имеются признаки дегидратации (сухость кожи, слизистых);
• возможна лихорадка.

Криз длится от нескольких часов до трех суток. Лечение болезни Аддисона при кризовом течении требует немедленной профессиональной помощи: введения жидкости, нормализации электролитного состава, компенсаторной дозировки гормонов.

На языке больного и на зубах виден коричневый налет в связи с присоединением гемолиза эритроцитов, дефицита железа

Диагностика

Диагностика болезни Аддисона строится на сочетании клинических и лабораторных данных. Начальные проявления в виде повышенной усталости, слабости часто принимаются за неврастению. Но дальнейшие изменения позволяют предположить нарастающую надпочечниковую недостаточность.

• астенизации;
• нервно-психических изменений;
• гастроэнтерологических нарушений;
• склонности к онкологии;
• сердечно-сосудистых признаков;
• меланодермических проявлений;
• анемии.

Наличие совокупности этих синдромов указывает на болезнь Аддисона. Если же они выделяются каждый отдельно, то диагностика считается недостоверной или ошибочной.

Классическими лабораторными данными являются электролитные сдвиги:

• гипонатриемия;
• гиперкалиемия;
• гиперкальциемия;
• гиперфосфатемия.

Особенно если они выявлены на фоне сниженного гематокрита, глюкозы и высокого уровня мочевины в крови. Возможно повышение числа эозинофилов, нормо- и гиперхромная анемия. Специальные исследования на гормоны заключаются в определении уровня кортизола и АКТГ в плазме, их соотношения:

• если уровень кортизола низкий, а АКТГ повышен, можно предположить первичный характер надпочечниковой недостаточности;
• при одновременно низком уровне АКТГ и кортизола состояние расценивают как вторичную недостаточность.

При экстренной потребности в оперативном лечении дозировка вводимого Гидрокортизона определяется теоретическим путем. В условиях плановой подготовки пациента к операции при возникновении подозрения на болезнь Аддисона, но нормальных показателях гормонов проводят провокационную пробу. Ее значение: ввести пациенту АКТГ и проверить содержание кортизола. Если реакции не последует, диагностируется первичная надпочечниковая недостаточность.

Для диагностики вторичной недостаточности проводятся одновременно тесты:

• на воздействие АКТГ-стимуляции – после внутримышечного введение пролонгированного препарата с АКТГ в течении суток с перерывами исследуют кровь на кортизол, его уровень повышается после первого часа;
• инсулинорезистентность;
• влияние глюкагона.

При постановке диагноза проявления болезни Аддисона сравнивают с болезнью Конна, Иценко-Кушинга (гиперальдостеронизм, избыточная продукция АКТГ в передней доле гипофиза с гиперкортицизмом).

Альдостеронизмом называют изменения, вызванные повышением продукции альдостерона. Заболевание бывает первичным и вторичным.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) связан с гиперпродукцией опухоли надпочечников. Для его симптомов характерны:

• мышечная слабость;
• гипертензия;
• приступы судорог;
• полиурия;
• отсутствие отеков;
• в анализе крови – гипокалиемия;
• в моче – повышение выделения альдостерона.

Синдром Иценко-Кушинга патогенетически связан с повышенной продукцией глюкокортикоидов. Возникает под воздействием опухоли, синтезирующей АКТГ (гипофиза, легких, надпочечников) или у людей, длительно леченных гормонами по поводу аутоиммунных заболеваний.

Лечение

Лечение болезни Аддисона требует применения заместительной терапии гормонами.
При первичной недостаточности:

• для компенсации потери кортизола назначают Гидрокортизон;
• при снижении альдостерона – Флудрокортизон (Кортинефф, Флоринеф), возможно придется перейти на бессолевую диету или сократить прием.

Кортинефф оказывает в 100 раз более сильное минералокортикоидное, в 10 раз превышает противовоспалительное действие Гидрокортизона (не все фармпредприятия сохраняют вторую букву «Ф»)

При вторичной недостаточности надпочечников пациентам не нужна замена минералкортикостероидов. Эти вещества продолжают нормально синтезироваться. Все дозировки препаратов подбираются индивидуально.

Об адекватной терапии говорят достаточное получение жидкости и прекращение ортостатической гипотензии. Некоторым пациентам приходится применять средства для снижения артериального давления, поскольку Флудрокортизон у них вызывает гипертензию.

Сложности обусловлены одновременными сопутствующими заболеваниями. Если наблюдается активация инфекции, дозировка Гидрокортизона удваивается. Важно при сопутствующем сахарном диабете пересмотреть при необходимости дозировку Инсулина. При наличии выраженной тошноты, рвоты назначать препараты в таблетках не имеет смысла. Применяют только инъекции.

Пациентов с хронической недостаточностью надпочечников обучают самопомощи при неожиданных проявлениях. Им рекомендуется всегда иметь при себе особый браслет или карточку, чтобы незнакомые люди знали, какой препарат вводить в случае бессознательного состояния.

В картине аддисонического криза жизни пациента угрожает падение артериального давления, аритмии, вызванные повышением калия в крови, гипогликемия. Поэтому в экстренном порядке внутривенно вводятся:

• Гидрокортизон;
• физиологический раствор (0,9% хлористый натрий);
• Декстроза (вместо сахара).

Гидрокортизон вливается постоянно капельно 24 часа

Обычно наступает улучшение состояния. Затем переходят на таблетированные формы препаратов Гидрокортизона, при необходимости Флудрокортизон. Выздоровление больного также зависит от терапии причины, спровоцировавшей криз. Если виновником оказался стресс, то жидкости переливают значительно меньше.

1. При высокой температуре на фоне обезвоживания очень осторожно применяются препараты группы Аспирина.
2. Для воздействия на нервную систему потребуются антипсихотические средства. Преимуществом пользуются препараты с недлительным эффектом.
3. Симптоматические средства следует координировать с уровнем электролитов в плазме, реакцией артериального давления.
4. Показаны витамины С и В 1 . Можно применять народные средства для укрепления иммунитета, поскольку чаще всего надпочечники страдают от аутоиммунных реакций.

Больным рекомендуется беречься от любых инфекций, чаще проверяться на предмет заражения туберкулезом. Болезнь Аддисона при компенсированной поддержке лекарственными препаратами не снижает срок активной жизни. Наличие любых симптомов нуждается в полноценной диагностике.

Наиболее частой причиной первичной недостаточности коры надпочечников (гипокортицизм, болезнь Аддисона) является аутоиммунное поражение коры надпочечников. Существуют два синдрома аутоиммунной недостоаточности. В первый входят: хроническая недостаточность коры надпочечников, хронический гипопаратиреоз и хронический кожнослизистый кандидоз. Второй синдром включает хроническую недостаточность коры надпочечников, аутоиммунный тиреодит и сахарный диабет 1 типа. Реже в оба синдрома входит аутоиммунная недостаточность яичников. Сочетание аутоиммунной болезни Аддисона, аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа называется синдромом Шмидта.

Болезнь Аддисона может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями неэндокринной природы: алопецией, хроническим гепатитом, витилиго. Вторая по частоте причина – туберкулёз надпочечников, который может сочетаться с поражением других органов – лёгких, почек, кишечника, урогенитальной системы.К другим причинам возникновения болезни Аддисона относятся: амилоидоз, саркоидоз, последствия лучевой терапии, грибковая инфекция, метастазы в оба надпочечника, состояние после двусторонней адреналэктомии. Редко причиной может являться врождённое снижение чувствительности пучковой и сетчатой зон коры надпочечников к стимулирующему действию АКТГ. В результате уменьшается синтез кортизола и кора надпочечников атрофируется.

В основе всех клинических проявлений болезни Аддисона лежит недостаток кортизола и альдостерона, а у женщин – и надпочечниковых андрогенов.

При недостатке кортизола:

• Энергетический гомеостаз. Уменьшается синтез гликогена в печени. Снижается уровень глюкозы в крови. Больные жалуются на слабость, снижение веса, появляется склонность к гипогликемии.
• Желудочно-кишечный тракт. Снижается секреторная активность желёз желудка, кишечника, поджелудочной железы. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, рвоту, диарею, .
• Сердечно-сосудистая система. Уменьшается сила сердечных сокращений, развивается гипотония.
• Психическая деятельность. Происходит снижение памяти, появляется сонливость, апатия, психозы.
• Гипофиз. Увеличивается секреция АКТГ, что приводит к гиперпигментации кожи и слизистых.
• Реакция на стресс. Снижается сопротивляемость к стрессовым ситуациям.

При недостатке альдестерона: при недостатке альдестерона происходит уменьшение количества натрия в организме и увеличение калия.

• При недостатке натрия происходит уменьшение внеклеточной жидкости, сердечного выброса, размеров сердца, гипотония, снижение клубочковой фильтрации и, в конечном итоге, это приводит к шоку. Клинически это проявляется слабостью, снижением массы тела, головокружениям, обморокам.
• Увеличение количества калия проявляется ацидозом, нарушением ритма сердца.

При недостатке надпочечниковых андрогенов: проявляется только у женщин уменьшением роста или отсутствием аксиллярных и лобковых волос. Обычно болезнь Аддисона прогрессирует медленно. Это связано с постепенной деструкцией коры надпочечников, развитием недостаточности кортизола и альдостерона. Наиболее ранние симптомы болезни выражаются в тетраде: слабость, снижение аппетита, снижение массы тела, гипотония.

Для болезни Аддисона характерны анемия, лейкопения, нейтропения, эозинофилия, лимфоцитоз. Уровень калия в сыворотке крови повышен (более 5,5-6,0 ммоль/л), а уровень натрия – снижен. Уровень кортизола в сыворотке крови ниже 3 мкг/дл (0,08 мкмоль/л), альдестерона ниже 7,6 нг/дл (212 пмоль/л). Концентрация АКТГ выше нормы, иногда в десятки раз (выше 250 пг/мл(55 пмоль/л). При скрыто протекающей недостаточности коры надпочечников уровень кортизола в крови может быть нормальным. В таких случаях для подтверждения диагноза проводят быстрый АКТГ-стимуляционный тест.

Лечение первичной хронической недостаточности коры надпочечников проводится в течение всей жизни больного и состоит в заместительной терапии глюкокортикоидами, при необходимости – в сочетании с минералокорткоидами.

Содержание

Гипокортицизм или болезнь Аддисона – заболевание эндокринной системы, при котором снижается секреция (процесс выделения) гормонов коры надпочечников. Недуг может поражать людей разного возраста, но чаще патология диагностируется у женщин после 20 лет. Нередко заболевание называют бронзовой болезнью из-за желтых пятен, возникающих на теле.

Что такое Аддисонова болезнь

Бронзовая болезнь – это редкое заболевание эндокринной системы, в основе развития которого лежит разрушение тканей внешнего слоя надпочечников. При этом появляется дефицит глюкокортикоидных гормонов (альдостерона, кортизола), защищающих организм от стресса и отвечающих за метаболизм, водно-солевой обмен. Впервые гипокортицизм был описан британским врачом-терапевтом Томасом Аддисоном в 1855 году. Болезнь нарушает работу всего организма. Если вовремя не начать лечение, это может привести к серьезным осложнениям:

• паралич конечностей;
• тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы);
• дисфункция яичников;
• отек мозга;
• парестезия (нарушение чувствительности);
• тиреоидит (воспалительное поражение щитовидной железы);
• анемия (снижение концентрации гемоглобина);
• хронический кандидоз (грибковая инфекция).

Причины развития

Примерно 70% всех случаев причиной заболевания Аддисона является аутоиммунное поражение коры надпочечников. При этом в защитной системе организма происходит сбой и она распознает клетки эндокринных желез как чужеродные. Вследствие этого вырабатываются антитела, которые атакуют кору надпочечников, повреждают ее. Гипокортицизм могут вызвать вредоносные бактерии, грибки, вирусы, иммунные, генетические нарушения. Факторы, способствующие возникновению патологии:

• избыточный вес;
• физические, эмоциональные нагрузки;
• гипофункция (ослабление) щитовидной железы;
• синдром поликистозных яичников;
• аллергическая реакция;
• затяжная депрессия;
• гипогликемия (снижение уровня глюкозы из-за недостаточности питательных веществ при диете);
• тяжелая форма сахарного диабета.

Патология имеет первичную, вторичную форму:

1. Причины развития первичного поражения:

• туберкулез надпочечников;
• аутоиммунные процессы;
• гипоплазия (недоразвитие органа);
• врожденные аномалии;
• хирургическое удаление надпочечника;
• наследственные заболевания;
• раковые опухоли, метастазы;
• сифилис;
• СПИД;
• грибковые болезни;
• снижение чувствительности надпочечников.

1. Вторичная форма болезни может появиться из-за:

• механической травмы;
• менингита (воспаления оболочек головного мозга);
• ишемии (снижения кровоснабжения);
• доброкачественной, злокачественной опухоли;
• облучения головного мозга.

Если после подтверждения бронзовой болезни и проведения полного курса лечения, пациент отказывается от дальнейшего применения лекарственных препаратов, может возникнуть надпочечниковая ятрогенная недостаточность. Данное состояние провоцирует быстрое падение уровня эндогенных глюкокортикоидов на фоне продолжительной заместительной терапии и угнетения деятельности собственных желез.

Симптомы

Клиническая картина Аддисоновой болезни развивается медленно. Симптомы на протяжении долгих лет могут быть слабо выраженными и проявляют себя лишь тогда, когда возникает аддисонический криз. Это угрожающее жизни пациента состояние, при котором резко снижается уровень глюкозы. Как правило, важными симптомокомплексами патологии считаются:

• пигментация кожи;
• астения и адинамия;
• расстройства ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
• гипотензия (понижение артериального давления).

Кроме того, болезнь Аддисона имеет следующие проявления:

• потемнение кожных покровов;
• мышечная слабость;
• похудение, снижение аппетита;
• тяга к кислой, соленой пище;
• повышенная жажда;
• боли в животе;
• рвота, тошнота, диарея;
• дисфагия (нарушение глотания);
• тремор (дрожание) рук;
• обезвоживание;
• тахикардия (учащенное сердцебиение);
• раздражительность, вспыльчивость, депрессия;
• импотенция у мужчин, аменорея (отсутствие менструации) у женщин;
• головокружение;
• снижение трудоспособности;
• появление пятен желтого цвета;
• пересыхание слизистых оболочек, кожи;
• судороги.

Астения и адинамия

Физическая, психическая утомляемость (астения, адинамия) и бессилие считаются самыми ранними и постоянными симптомами бронзовой болезни. Часто начало заболевания точно определить не удается. В самом начале развития патологии появляется быстрая утомляемость от работы, которая ранее выполнялась без серьезных трудозатрат. Кроме того, возникает общая слабость, развивающаяся при обычном образе жизни. Подобные ощущения­прогрессируют, усиливаются и приводят больного в состояние полного физического бессилия.

Пигментация кожи

Нарушение равномерного окраса кожи или появление пигментации являются важнейшим, бросающимся в глаза, симптомом. Обильное отложение меланина (пигмента, не содержащего железа) в клетках мальпигиевого слоя эпидермиса способствует появлению на коже коричневых, бронзовых или дымчатых пятен. Начавшись на лице, пигментация способна захватить всю поверхность кожи или быть локализованной на отдельных местах: лбу, межфаланговых суставах, шее, на сосках, мошонке, в окружности пупка и т.д.

Иногда на лице появляются темные пятна большого размера. Синюшным цветом окрашиваются губы, соски, слизистые оболочки влагалища и кишечника у женщин. Наряду с сильным нарушением пигментации, у пациента наблюдаются участки кожи слабо пигментированные или даже совсем лишенные меланина, резко выделяющиеся на фоне окружающей темной кожи – так называемое витилиго, или лейкодерма. При первичной форме аддисоновой болезни этот симптом появляется одним из первых, при этом он может на несколько лет опережать другие признаки заболевания.

Синдром Аддисона у женщин

При появлении заболевания Аддисона у женщин отмечается снижение мышечной массы из-за потери аппетита. Кроме того, у больной постепенно выпадает волосяной покров на лобке и в подмышечных впадинах, а кожа теряет эластичность. Недостаток эстрогенов и тестостерона приводит к прекращению ежемесячной менструации, снижению либидо. Другие отличительные особенности течения болезни у женщин:

• Отмечаются расстройства ЖКТ (тошнота, диарея, рвота). Развивается язва желудка, гастрит, т.к. глюкокортикоиды уже не защищают слизистую оболочку кишечника от воздействия агрессивных факторов.
• Характерна пигментация кожи крупных складок и открытых участков. Темные пятна могут появляться на внутренней стороне щек и деснах.
• Повышается риск появления гинекологических болезней (мастопатии, миомы, эндометриоза).
• Нарушается водно-солевой обмен в организме, в результате чего происходит обезвоживание, кожа становится сухой, появляются впадины на щеках, возникают обмороки, снижается АД (артериальное давление).
• Головной мозг и нервная система тоже страдают от обезвоживания, это проявляется онемением конечностей, расстройством чувствительности, мышечной слабостью.
• Понижаются репродуктивные способности вплоть до невынашивания беременности, бесплодия.

Лечение

Установить точный диагноз при болезни Аддисона может лишь эндокринолог на основании результатов диагностики. Чтобы отличить гипокортицизм от болезни Конна, Иценко-Кушинга, специалист назначает пациенту сделать биохимический анализ крови, мочи, рентген черепа. Магнитно-резонансная и компьютерная томография проводятся для выявления признаков туберкулеза надпочечников. Самым важным диагностическим методом, который подтверждает заболевание, является электрокардиограмма. Ведь нарушение водно-солевого баланса часто негативно отражается на работе сердца.

Основным методом лечения гипокортицизма является заместительная пожизненная гормональная терапия, т.е. прием глюкокортикостероидных препаратов – аналогов кортизола и альдостерона (Кортизон). Дозировку специалист подбирает индивидуально. Длительность лечения зависит от формы и степени тяжести заболевания. Для предотвращения появления аддисонического криза на фоне травмы, инфекционного заболевания, предстоящей операции, дозировка гормональных средств должна быть пересмотрена врачом. Как лечить:

1. Прием глюкокортикостероидов начинается с физиологических доз, далее постепенно увеличивается количество употребляемого средства до нормализации уровня гормонального фона.
2. Через 2 месяца лечения гормонами проводится контрольный анализ крови для оценки эффективности терапии. При необходимости дозировку лекарств корректируют.
3. При туберкулезной природе болезни терапия проводится с помощью Рифампицина, Стрептомицина, Изониазида. Состояние пациента оценивают фтизиатр и эндокринолог.
4. Соблюдение специальной диеты. Необходимо исключить из рациона: бананы, орехи, горох, кофе, картофель, грибы. Полезно употреблять печень, морковь, яйца, фасоль, бобовые, свежие фрукты. Питаться следует небольшими порциями 6 раз за сутки.

Видео