13. Կարդիոգեն շոկ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ՝ պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, շտապ օգնություն։

14. Սրտի ռիթմի խանգարումներ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ՝ կանխարգելում, բուժում։

15. Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ թոքային այտուց՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, շտապ օգնություն։

16. Սրտամկանի դիստրոֆիա՝ հայեցակարգ, կլինիկական դրսևորումներ, ախտորոշում, բուժում:

17. Նեյրոշրջանառու դիստոնիա, էթոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական տարբերակներ, ախտորոշիչ չափանիշներ, բուժում:

18. Միոկարդիտ՝ դասակարգում, պատճառաբանություն, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

19. Իդիոպաթիկ դիֆուզ միոկարդիտ (Ֆիդլեր)՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

20. Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա՝ ներսրտային հեմոդինամիկ խանգարումների պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։ Վիրաբուժական բուժման ցուցումներ.

21. Դիլատացված կարդիոմիոպաթիա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

22. Էքսուդատիվ պերիկարդիտ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

23. Սրտի քրոնիկ անբավարարության ախտորոշում և բուժում.

24. Միտրալ փականի անբավարարություն՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

25. Աորտայի փականի անբավարարություն՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

26. Աորտայի ստենոզ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, վիրաբուժական բուժման ցուցումներ:

27. Ձախ ատրիոփորոքային բացվածքի ստենոզ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում: Վիրաբուժական բուժման ցուցումներ.

28. Փորոքային միջնապատի արատ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

29. Միջերեսային միջնապատի չփակում՝ ախտորոշում, բուժում.

30. Արտոնագրված ductus arteriosus (botalli)՝ կլինիկա, ախտորոշում, բուժում:

31. Աորտայի կոարկտացիա՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում.

32. Աորտայի դիսեկցիոն անևրիզմայի ախտորոշում և բուժում.

33. Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտ՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

34. Հիվանդ սինուսի համախտանիշ, փորոքային ասիստոլիա՝ կլինիկական դրսևորումներ, ախտորոշում, բուժում:

35. Վերփորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի ախտորոշում և բուժում.

36. Փորոքային պարոքսիզմալ տախիկարդիայի ախտորոշում և բուժում:

37. Երրորդ աստիճանի ատրիովորոքային բլոկի կլինիկական էլեկտրասրտագրական ախտորոշում. Բուժում.

38. Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի կլինիկական և էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ ախտորոշում. Բուժում.

39. Համակարգային կարմիր գայլախտ. էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

40. Համակարգային սկլերոդերմա՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, ախտորոշիչ չափանիշներ, բուժում:

41. Դերմատոմիոզիտ՝ ախտորոշման, բուժման չափանիշներ.

42. Ռևմատոիդ արթրիտ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

43. Դեֆորմացվող օստեոարթրիտ՝ կլինիկական պատկեր, բուժում.

44. Պոդագրա՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

Շնչառական հիվանդություններ

1. Թոքաբորբ՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր:

2. Թոքաբորբ՝ ախտորոշում, բուժում։

3. Ասթմա՝ դասակարգում, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում ոչ հարձակման շրջանում:

4. Բրոնխոաստմատիկ կարգավիճակ՝ կլինիկա ըստ փուլերի, ախտորոշում, շտապ օգնություն:

5. Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն՝ հայեցակարգ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

6. Թոքերի քաղցկեղ՝ դասակարգում, կլինիկական պատկեր, վաղ ախտորոշում, բուժում:

7. Թոքերի թարախակույտ՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում։

8. Թոքերի թարախակույտ՝ ախտորոշում, բուժում, վիրահատության ցուցումներ։

9. Բրոնխեեկտազիա՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, վիրահատության ցուցումներ։

10. Չոր պլերիտ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

11. Էքսուդատիվ պլերիտ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

12. Թոքային էմբոլիա՝ էթիոլոգիա, հիմնական կլինիկական դրսեւորումներ, ախտորոշում, բուժում։

13. Սուր թոքաբորբ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

14. Սրտի քրոնիկ թոքային հիվանդություն՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

15. Ասթմատիկ կարգավիճակի ռելիեֆը:

16. Թոքաբորբի լաբորատոր և գործիքային ախտորոշում.

Ստամոքս-աղիքային տրակտի, լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ

1. Ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց՝ կլինիկական պատկեր, դիֆերենցիալ ախտորոշում, բարդություններ։

2. Պեպտիկ խոցի բուժում. Վիրահատության ցուցումներ.

3. Ստամոքս-աղիքային արյունահոսության ախտորոշման և բուժման մարտավարություն.

4. Ստամոքսի քաղցկեղ՝ կլինիկական պատկեր, վաղ ախտորոշում, բուժում։

5. Վիրահատված ստամոքսի հիվանդություններ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, կոնսերվատիվ թերապիայի հնարավորություններ։

6. Գրգռված աղիքի համախտանիշ. ժամանակակից պատկերացումներ պաթոգենեզի, կլինիկական պատկերի, ախտորոշման, բուժման մասին:

7. Քրոնիկ էնտերիտ և կոլիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

8. Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ, Կրոնի հիվանդություն՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

9. Հաստ աղիքի քաղցկեղ՝ կլինիկական դրսևորումների կախվածությունը տեղայնացումից, ախտորոշումից, բուժումից:

10. «Սուր որովայնի» հասկացությունը՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, թերապևտի մարտավարություն:

11. Լեղուղիների դիսկինեզիա՝ ախտորոշում, բուժում։

12. Լեղաքարային հիվանդություն՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, վիրաբուժական բուժման ցուցումներ։

13. Լեղուղիների կոլիկի ախտորոշիչ և բուժական մարտավարություն.

14.. Քրոնիկ հեպատիտ՝ դասակարգում, ախտորոշում.

15. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

16. Լյարդի ցիռոզի դասակարգում, ցիռոզի հիմնական կլինիկական և պարակլինիկական համախտանիշներ.

17. Լյարդի ցիռոզի ախտորոշում և բուժում.

18. Լյարդի լեղուղիների ցիռոզ՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական և պարակլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում, բուժում։

19. Լյարդի քաղցկեղ՝ կլինիկական պատկեր, վաղ ախտորոշում, բուժման ժամանակակից մեթոդներ.

20. Քրոնիկ պանկրեատիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

21. Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում.

22. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ՝ ախտորոշում, բուժում.

Երիկամների հիվանդություններ

1. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական տարբերակներ, ախտորոշում, բուժում։

2. Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բարդություններ, բուժում:

3. Նեֆրոտիկ համախտանիշ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

4. Քրոնիկ պիելոնեֆրիտ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

5. Երիկամային կոլիկի ախտորոշիչ և բուժական մարտավարություն.

6. Սուր երիկամային անբավարարություն՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

7. Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

8. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ՝ դասակարգում, ախտորոշում, բուժում։

9. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման ժամանակակից մեթոդներ.

10. Սուր երիկամային անբավարարության պատճառները և բուժումը.

Արյան հիվանդություններ, վասկուլիտ

1. Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում

2. B12-դեֆիցիտի անեմիա՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր

3. Ապլաստիկ անեմիա՝ էթոլոգիա, կլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում, բարդություններ

4 Հեմոլիտիկ անեմիա. էթոլոգիա, դասակարգում, կլինիկական պատկեր և ախտորոշում, աուտոիմուն անեմիայի բուժում:

5. Բնածին հեմոլիտիկ անեմիա՝ կլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում, բուժում։

6. Սուր լեյկոզ՝ դասակարգում, կլինիկական պատկեր սուր միելոբլաստային լեյկոզ, ախտորոշում, բուժում։

7. Քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

8. Քրոնիկ միելոիդ լեյկոզ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում

9. Լիմֆոգրանուլոմատոզ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում

10. Էրիթրեմիա և սիմպտոմատիկ էրիթրոցիտոզ՝ էթիոլոգիա, դասակարգում, ախտորոշում:

11. Թրոմբոցիտոպենիկ purpura՝ կլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում.

12. Հեմոֆիլիա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, բուժում։

13. Հեմոֆիլիայի ախտորոշման և բուժման մարտավարություն

14. Հեմոռագիկ vasculitis (Henoch-Schönlein հիվանդություն). Կլինիկա, ախտորոշում, բուժում.

15. Thromboangiitis obliterans (Winiwarter-Buerger հիվանդություն)՝ պատճառաբանություն, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

16. Ոչ սպեցիֆիկ աորտոարտերիտ (Տակայասուի հիվանդություն). տարբերակներ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

17. Polyarteritis nodosa՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

18. Վեգեների գրանուլոմատոզ՝ էթիոլոգիա, կլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում, բուժում։

Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ

1. Շաքարային դիաբետ՝ էթիոլոգիա, դասակարգում.

2. Շաքարային դիաբետ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

3. Հիպոգլիկեմիկ կոմայի ախտորոշում և շտապ բուժում

4. Կետոացիդոտիկ կոմայի ախտորոշում և շտապ բուժում:

5. Ցրված թունավոր խոփ (թիրոտոքսիկոզ)՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, վիրահատության ցուցումներ։

6. Թիրեոտոքսիկ ճգնաժամի ախտորոշում և շտապ բուժում:

7. Հիպոթիրեոզ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

8. Դիաբետ insipidus՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

9. Ակրոմեգալիա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

10. Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն. էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

11. Գիրություն՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում։

12. Վերերիկամային սուր անբավարարություն՝ էթիոլոգիա, ընթացքի տարբերակներ, ախտորոշում, բուժում: Ուոթերհաուս-Ֆրիդերիկսենի համախտանիշ.

13. Վերերիկամային քրոնիկ անբավարարություն՝ էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական սինդրոմներ, ախտորոշում, բուժում։

14. 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժում.

15. Ֆեոխրոմոցիտոմայի ճգնաժամի թեթևացում:

Մասնագիտական ​​պաթոլոգիա

1. Մասնագիտական ​​ասթմա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, բուժում։

2. Փոշու բրոնխիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բարդություններ, բուժում, կանխարգելում։

3. Պնեւմոկոնիոզ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, կանխարգելում

4. Սիլիկոզ՝ դասակարգում, կլինիկական պատկեր, բուժում, բարդություններ, կանխարգելում։

5. Վիբրացիոն հիվանդություն՝ ձեւեր, փուլեր, բուժում։

6. Թունավորում ֆոսֆորօրգանական միջատասպաններով՝ կլինիկական պատկեր, բուժում.

7. Սուր մասնագիտական ​​թունավորումների հակաթույնային թերապիա.

8. Քրոնիկ կապարի թունավորում` կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, կանխարգելում, բուժում:

9. Մասնագիտական ​​ասթմա՝ էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, բուժում:

10. Փոշու բրոնխիտ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բարդություններ, բուժում, կանխարգելում։

11. Թունավորում քլորօրգանական թունաքիմիկատներով՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, կանխարգելում։

12. Մասնագիտական ​​հիվանդությունների ախտորոշման առանձնահատկությունները.

13. Բենզոլային թունավորում` կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, կանխարգելում:

15. Թունավորում ֆոսֆորօրգանական միացություններով՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, կանխարգելում, բուժում։

16. Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում` կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում, կանխարգելում:

39. Համակարգային կարմիր գայլախտ. էթիոլոգիա, կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, բուժում:

Համակարգային կարմիր գայլախտ (SLE) պատկանում է շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդությունների խմբին:

Այն հիմնված է շարակցական հյուսվածքի և արյան անոթների քրոնիկական աուտոիմուն բորբոքման վրա, որը բնութագրվում է կայուն առաջադիմական ընթացքով, որը ներառում է բազմաթիվ ներքին օրգաններ և համակարգեր: Հիվանդությունը հիմնականում հանդիպում է երիտասարդ և միջին տարիքի կանանց մոտ։

Էթիոլոգիա. Վերջին տարիներին իրականացված բազմաթիվ գիտական ​​հետազոտություններ տվել են մի շարք հավաստի տվյալներ, որոնք վկայում են հիվանդության վիրուսային բնույթի մասին։ Քրոնիկ համառ վիրուսային վարակը ապահովվում է կարմրուկի, կարմրախտի և պարագրիպի վիրուսների շրջանառվող հակամարմինների էլեկտրոնային միկրոսկոպիկ հայտնաբերմամբ տարբեր հյուսվածքների էնդոթելային բջիջների (սինովիալ թաղանթ, մաշկ) որոշ հիվանդների մոտ Աճում է թաքնված Էպշտեյն-Բառի վիրուսը: Նոր Զելանդիայի մկների վրա իրականացված փորձի ժամանակ հայտնաբերվել են C տիպի օնկորնավիրուսներ, որը հաստատում է SLE-ի վիրուսային էթիոլոգիան՝ հակամարմինների հայտնաբերումը բնիկ ԴՆԹ-ի և երկշղթա ՌՆԹ-ի դեմ՝ վիրուսային վարակի մարկերների և լիմֆոցիտոտոքսիկ հակամարմինների: Այնուամենայնիվ, SLE-ի վիրուսային տեսությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ է վիրուսը մեկուսացնել՝ օգտագործելով սովորական վիրուսաբանական հետազոտության մեթոդները, ինչը դեռ հնարավոր չէ:

SLE-ի ախտորոշումը, հատկապես հիվանդության սկզբնական փուլերում, հաճախ դժվար է և պահանջում է լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների լայն շրջանակ, իսկ որոշ դեպքերում՝ հիվանդների դինամիկ մոնիտորինգ, ներառյալ լաբորատոր պարամետրերի մոնիտորինգ:

Ամերիկյան ռևմատոլոգիական ասոցիացիայի հետևյալ չափանիշները, որոնք վերանայվել են 1982 թվականին և թարմացվել են Ռևմատոլոգիայի ամերիկյան քոլեջի կողմից 1997 թվականին, լայնորեն օգտագործվում են SLE ախտորոշման համար:

1. Զիգոմատիկ ցան. Ֆիքսված էրիթեմա (հարթ կամ բարձրացված մաշկի մակերևույթից վեր) այտոսկրերի վրա, որը ձգվում է դեպի քթի խոռոչի ծալքեր):

2. Դիսկոիդ ցան. Բարձրացված էրիթեմատոզ ախտահարումներ՝ խիտ հարակից կերատոտիկ թեփուկներով և ֆոլիկուլային խցաններով, որոնք կարող են առկա լինել մաշկի ցանկացած հատվածում: Ժամանակի ընթացքում այս վնասվածքները կարող են զարգանալ ատրոֆիկ սպիներ:

3. Լուսազգայունություն. Մաշկի ցան արևի լույսի նկատմամբ մաշկի աննորմալ ռեակցիայի հետևանքով: Հիվանդի (պատմական պատմություն) կամ բժշկի կողմից պարզաբանում.

4. Բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի և/կամ քթանցքի խոցեր. Բերանի լորձաթաղանթի խոցերը հաճախ ցավազուրկ են և կարող են ախտորոշվել բժշկի կողմից:

5. Արթրիտ. Ոչ էրոզիվ արթրիտ, որն ընդգրկում է առնվազն երկու ծայրամասային հոդ, որը բնութագրվում է փափուկ periarticular հյուսվածքների ճնշման կամ այտուցվածությամբ կամ հեղումով:

6. Սերոզիտ. Հետևյալներից մեկը.

ա) պլևրիտ՝ բժշկի կողմից որոշված ​​հուսալի պլևրալ ցավի և/կամ պլևրալ շփման աղմուկի առկայություն և/կամ պլևրալ խոռոչում հեղուկի առկայության և/կամ պլևրալ շերտերի խտացման ռադիոլոգիական ապացույցներ.

բ) պերիկարդիտ - պերիկարդի շփման աղմուկ, որը փաստագրված է լսողության միջոցով. էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ և (կամ) էխոկարդիոգրաֆիկ ապացույցներ պերիկարդի խոռոչում հեղուկի առկայության մասին:

7. Երիկամների վնաս. Հետևյալներից մեկը.

ա) կայուն պրոտեինուրիա, որը գերազանցում է 0,5 գ/օրը.

բ) բջջային բալոններ՝ էրիթրոցիտ և/կամ հեմոգլոբին և/կամ հատիկավոր և/կամ խողովակային և/կամ խառը:

8. Նյարդաբանական խանգարումներ. Հետևյալներից մեկը.

ա) նոպաներ՝ անամնեզական տվյալներ կամ բժշկի հայտարարություն՝ դեղեր ընդունելու բացակայության դեպքում, որոնք կարող են առաջացնել նոպաներ կամ նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչպիսիք են ուրեմիան, կետոացիդոզը կամ էլեկտրոլիտային խանգարումները.

բ) փսիխոզ - դեղեր ընդունելու բացակայության դեպքում, որոնք կարող են առաջացնել փսիխոզ կամ նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչպիսիք են ուրեմիան, կետոացիդոզը կամ էլեկտրոլիտային խանգարումները:

9. Արյունաբանական խանգարումներ. Հետևյալներից մեկը (եթե դուք դեղեր չեք ընդունում, որոնք կարող են առաջացնել այս խնդիրները).

ա) հեմոլիտիկ անեմիա ռետիկուլոցիտոզով.

բ) լեյկոպենիա - լեյկոցիտների մակարդակը 4 × 109/լ-ից պակաս է, հայտնաբերված առնվազն երկու անգամ.

գ) լիմֆոպենիա - լիմֆոցիտների մակարդակը 1,5 x 109/լ-ից պակաս է, հայտնաբերված առնվազն երկու անգամ.

դ) թրոմբոցիտոպենիա - թրոմբոցիտների մակարդակը 100 x 109/լ-ից պակաս;

10. Իմունոլոգիական խանգարումներ. Հետևյալներից մեկը.

ա) Ab-ը դեպի ԴՆԹ - Ab-ը բնիկ (երկաշղթա) ԴՆԹ-ին պաթոլոգիական տիտրում.

բ) հակա-Sm-Ab - Ab-ի առկայությունը Sm-միջուկային հակագենին.

գ) դրական թեստ հակաֆոսֆոլիպիդային Abs-ի համար, ներառյալ IgG-ի և IgM-ի հակակարդիոլիպինային Abs-ի շիճուկի աննորմալ մակարդակները. դրական թեստ գայլախտի հակակոագուլանտի համար՝ օգտագործելով ստանդարտ թեստ; սիֆիլիսի կեղծ դրական շճաբանական թեստ, որը հայտնաբերվում է 6 ամսվա ընթացքում և հաստատվում RIBT-ով կամ RIF-ով:

11. Antinuclear Abs - հակամիջուկային Abs-ի պաթոլոգիական տիտրի առկայություն, որը հայտնաբերվում է իմունֆլյուորեսցենտով կամ այլ համարժեք մեթոդներով դեղեր ընդունելու բացակայության դեպքում, որոնք կարող են առաջացնել «դեղորայքային գայլախտ»:

SLE-ի ախտորոշումը հուսալի է համարվում վերը թվարկված 11 չափանիշներից չորս կամ ավելիի առկայության դեպքում, որոնք բացահայտվել են միաժամանակ կամ հաջորդաբար կամ ամբողջ դիտարկման ժամանակահատվածում (չափանիշների զգայունությունը՝ 96%, սպեցիֆիկությունը՝ 96%): Պետք է ընդգծել, որ քննարկված չափանիշները ոչ միշտ են ներկայացվում ՍԼՀ-ով հիվանդների մոտ այնքան քանակով, որը բավարար է ՍԼ-ի հաստատման համար ոչ միայն հիվանդության սկզբում, այլև նույնիսկ դրա երկարատև ընթացքի ժամանակ:

Շճաբանական պարամետրերը կարևոր տեղ են գրավում SLE-ի ախտորոշման, նրա գործունեության գնահատման, ինչպես նաև թերապիայի արդյունավետության հարցում: AutoAbs-ներից SLE-ի համար առավել սպեցիֆիկ են հակամիջուկային autoAbs-ները՝ ուղղված բջջային միջուկների (հակամիջուկային կամ հակամիջուկային Abs), նուկլեոլների (հակամիջուկային կամ հակամիջուկային Abs) և ցիտոպլազմայի (հակացիտոպլազմային Abs) անտիգենների դեմ: SLE-ում հայտնաբերված հակամիջուկային autoAbs-ների շարքում հիվանդության ախտորոշման համար առանձնահատուկ նշանակություն ունեն բնածին (երկաշղթա) ԴՆԹ-ի autoAbs-ը: Հայտնի է նաև, որ SLE-ով հիվանդների մոտ Ro-ի (SSA) հակամարմինների առկայությունը կապված է ֆոտոզգայունության, ինտերստիցիալ թոքաբորբի, թրոմբոցիտոպենիայի, լիմֆոպենիայի և CAH-ի հետ:

Շիճուկում հակաֆոսֆոլիպիդային autoAbs (APAbs), ներառյալ գայլախտ հակամակարդիչ, հակամարմիններ կարդիոլիպինի և Abs-ի մեջ, որոնք պատասխանատու են սիֆիլիսին կեղծ դրական ռեակցիաների ձևավորման համար, կապված են կրկնվող զարկերակային և/կամ երակային թրոմբոցի, կրկնվող ինքնաբուխ աբորտների, թրոմբոցիտոպենիայի, և այլ խանգարումներ:

SLE-ում հակաէրիթրոցիտային autoAbs-ները ներկայացված են «տաք» տիպի IgG-ով, որոնք արձագանքում են էրիթրոցիտների մակերևույթի ոչ Rh-կապակցված անտիգենների հետ. դրանք դեր են խաղում աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի զարգացման մեջ և հայտնաբերվում են 10–50% հաճախականությամբ՝ առաջացնելով դրական ուղղակի Կումբսի թեստ։

Հակաթրոմբոցիտային autoAbs-ը կարևոր դեր է խաղում SLE-ում թրոմբոցիտոպենիայի զարգացման գործում, սակայն հակաթրոմբոցիտային autoAbs-ի սովորական գնահատումը կլինիկայում լայնորեն չի կիրառվում՝ կիրառվող մեթոդների արդյունքների անբավարար բարձր վերարտադրելիության պատճառով (իմունֆլյուորեսցենտություն, ագլյուտինացիա, ռադիոիմուն):

Ռևմատոիդ գործոնները (ՌՀ) ներկայացնում են Abs-ի տարասեռ խումբ, որն արձագանքում է IgG-ի Fc հատվածի հակագենային որոշիչների հետ: SLE RF-ում IgM դասի Abs-երը հիմնականում առկա են և սովորաբար հայտնաբերվում են շիճուկի համեմատաբար ցածր տիտրերում: Կախված կիրառվող մեթոդից, SLE-ում դրանց հայտնաբերման հաճախականությունը կազմում է 20-60%:

Կոմպլեմենտ համակարգը պլազմայի սպիտակուցների և բջջային ընկալիչների խումբ է, որոնք հաջորդաբար փոխազդում են IR մաքրման և բորբոքային համակարգերի վրա ազդեցության գործընթացում: Կոմպլեմենտ համակարգը կարող է գնահատվել՝ չափելով նրա ընդհանուր հեմոլիտիկ ակտիվությունը (CH50); Կոմպլեմենտի առանձին բաղադրիչների իմունոքիմիական կամ հեմոլիտիկ գնահատում: Թվարկված մեթոդներից, բավականին բարձր տեղեկատվական բովանդակության, պարզության և ցածր գնի, ինչպես նաև հուսալիության շնորհիվ, առավել տարածված է կոմպլեմենտի (CH50) ընդհանուր հեմոլիտիկ ակտիվության գնահատումը:

C-ռեակտիվ սպիտակուցը (CRP) շիճուկի սպիտակուց է, որը սինթեզվում է լյարդի պարենխիմայի բջիջների կողմից և արյան մեջ շրջանառվում g-գլոբուլինի ֆրակցիայում: CRP-ն մասնակցում է կոմպլեմենտային համակարգի ակտիվացմանը, Th1 և Th2 ցիտոկինների արտադրության արգելակմանը, մոդուլավորում է CD8+ լիմֆոցիտների և մակրոֆագների գործառույթը և մասնակցում է օփսոնացման և ագլյուտինացման ռեակցիաներին: Տվյալները ներկայացված են ՍԼՀ-ում CRP-ի ցածր սպեցիֆիկության մասին, քանի որ դրա բարձր մակարդակները հայտնաբերվում են նաև ռևմատոիդ արթրիտով, սերոնեգատիվ սպոնդիլոարթրոպաթիայով և տարբեր վարակիչ հիվանդություններով հիվանդների մոտ: Ներկայումս CRP-ն օգտագործվում է որպես SLE-ի ակտիվությունը գնահատելու ոչ սպեցիֆիկ թեստերից մեկը

Կլինիկա. SLE-ն ազդում է հիմնականում 20-30 տարեկան կանանց, երբեմն դեռահասների վրա: Հիվանդությունն ամենից հաճախ սկսվում է ռևմատոիդ արթրիտ հիշեցնող ռեցիդիվ արթրիտով, ասթենովեգետատիվ համախտանիշով, տենդով, մաշկային տարբեր դրսևորումներով, տրոֆիկ խանգարումներով (մազաթափություն, եղունգների փխրունություն, տրոֆիկ խոցերի ձևավորում), քաշի արագ կորուստ։ Հնարավոր սուր սկիզբ բարձր ջերմությամբ, ծանր պոլիարտրիտով, մաշկի ծանր համախտանիշով: Հետագա ռեցիդիվների դեպքում այլ օրգաններ և համակարգեր աստիճանաբար ներգրավվում են գործընթացում:

SLE-ի համար շատ բնորոշ է ախտանիշների փոքր եռյակը՝ պոլիարտրիտ (հիվանդների 80-90%), պոլիսերոզիտ (հիվանդների 90%), դերմատիտ (հիվանդների 85%): Առավել բնորոշ են էրիթեմատոզ ցաները դեմքի վրա՝ զիգոմատիկ կամարների և քթի հետևի հատվածում՝ «թիթեռի» տեսքով։ Հոդային սինդրոմը կարող է դրսևորվել արթրալգիայի, միգրացիոն արթրիտի տեսքով, ինչպես ռևմատիզմի, պոլիարտրիտի դեպքում, որը հիշեցնում է ռևմատոիդ արթրիտը։ Շիճուկային թաղանթներից հատկապես հաճախ են ախտահարվում պլևրան, պերիկարդը և ավելի քիչ հաճախ որովայնը չոր կամ հեղեղային սերոզիտի տեսքով։ Էֆուզիոնները սովորաբար փոքր են: Հաճախ հանդիպում են գլանային ոսկորների կիզակետային նեկրոզ՝ ոսկրային սեկվեստրացիայի մերժմամբ, պոլիադենիա և հեպատո-լիենալ համախտանիշ:

Ներքին օրգաններից առավել հաճախ տուժում են սրտանոթային համակարգը (70%), երիկամները (60%) և թոքերը (80%)։ Զարգանում է գայլախտի ատիպիկ գորտնուկ Libman-Sachs էնդոկարդիտը, ռիթմի և հաղորդունակության խանգարումներով միոկարդիտը և պերիկարդիտը: Անոթային փոփոխությունները դրսևորվում են Ռեյնոյի համախտանիշով, ֆլեբիտով, էնդարտերիտով, թրոմբուսկուլիտով։ Գոյություն ունեն երիկամների վնասման տարբեր տեսակներ՝ մեկուսացված միզամուղ համախտանիշ՝ թեթև պրոտեինուրիայի (մինչև 1 գ/լ) միզուղիների սակավ նստվածքով; նեֆրոտիկ համախտանիշ, նեֆրիտիկ սինդրոմ: Վերջին տարիներին պիելոնեֆրիտային համախտանիշն ավելի հաճախ է հայտնաբերվում հատկապես կորտիկոստերոիդներով և ցիտոտոքսիկ դեղամիջոցներով բուժվող հիվանդների մոտ։

Թոքերում գայլախտի պրոցեսը տեղի է ունենում թոքաբորբի տեսքով:

Կլինիկականորեն նկատվում է ծանր շնչառություն, ցավոտ հազ, հաճախ հեմոպտիզ և կրծքավանդակի ցավ։ Ռենտգենը բացահայտում է թոքային օրինաչափության աճ, դիսկոիդ ատելեկտազ՝ թոքային հյուսվածքի հնարավոր փլուզմամբ և դիֆրագմայի բարձր դիրք։

Մարսողական օրգանները (լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ, ստամոքս-աղիքային տրակտ) ավելի քիչ են ախտահարվում. առաջանում են էպիսկլերիտ, մենինգոէնցեֆալիտ, պոլինևրիտ և հոգեկան խանգարումներ։ Արյունաստեղծ օրգանների վնասը կարող է դրսևորվել որպես Վերլհոֆի համախտանիշ կամ հեմոլիտիկ անեմիա:

SLE-ի համար բնորոշ է առաջադեմ ընթացքը՝ փոփոխվող սրացումներով և ռեմիսիաներով՝ կլինիկական ախտանիշների ինտենսիվության աստիճանական աճով և առավել տուժած օրգանների և համակարգերի ֆունկցիոնալ ձախողմամբ: Գոյություն ունեն SLE-ի երեք ձև՝ սուր, ենթասուր և քրոնիկ: SLE-ի սուր ընթացքի ժամանակ հիվանդները կարող են նշել այն օրը, երբ սկսվել է տենդը, սուր պոլիարթրիտը, սերոզիտը կամ «թիթեռը»: Առաջիկա 3-6 ամիսների ընթացքում նշվում է ընդգծված պոլիսինդրոմային վարքագիծ, գայլախտի նեֆրիտի զարգացում կամ ԱՊՀ ախտահարումներ։ Առանց բուժման հիվանդության տեւողությունը 1-2 տարուց ոչ ավելի է։ Ավելի հաճախ նկատվում է ենթասուր ընթացք, երբ հիվանդությունն աստիճանաբար սկսվում է ընդհանուր ախտանիշներով, կրկնվող արթրիտով և մաշկի ոչ սպեցիֆիկ վնասվածքներով։ 2-3 տարվա ընթացքում զարգանում է բնորոշ պոլիսինդրոմային տիպի գայլախտ և էնցեֆալիտ: SLE-ի քրոնիկ ընթացքի ժամանակ այն երկար ժամանակ դրսևորվում է որպես որոշակի սինդրոմների ռեցիդիվներ՝ պոլիարտրիտ, պոլիսերոզիտ, դիսկոիդ գայլախտի ախտանիշներ, Ռեյնոյի համախտանիշ, էպիլեպտիֆորմ: Բայց հիվանդության 5-10-րդ տարում ի հայտ են գալիս օրգանների ախտահարումներ, որոնք որոշում են բնորոշ պոլիսինդրոմային բնույթը։

Ժամանակակից թերապիայի դեպքում հաճախ նկատվում է բարորակ ընթացք՝ երկարաժամկետ ռեմիսիայով և հիվանդի աշխատունակության երկարաժամկետ պահպանմամբ։ Մահվան ամենատարածված պատճառը երիկամային անբավարարությունն է, որին հաջորդում է սրտանոթային քրոնիկ անբավարարությունը: Ավելի քիչ հաճախ մահը կարող է առաջանալ ուղեղի անոթների սուր վթարի կամ երկրորդական բակտերիալ վարակի հետևանքով (թոքաբորբ, սեպսիս) ՍԵՊ-ով հիվանդների բուժումը պետք է լինի համապարփակ՝ համապատասխան ռեժիմի, դիետայի և դեղամիջոցների նշանակմամբ: Թերապիան հիմնականում պաթոգենետիկ է, որն ուղղված է իմունային բորբոքումը ճնշելուն:

SLE-ի ակտիվ փուլի բուժում. Եթե ​​գործընթացը ակտիվ է, բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում։ Սնունդը պետք է հարուստ լինի սպիտակուցներով, վիտամիններով (հատկապես B և C խմբերի), ածխաջրերի և աղի որոշակի սահմանափակմամբ։ Գլյուկոկորտիկոիդները պաթոգենետիկ թերապիայի հիմնական դեղամիջոցն են: Դրանք ցուցված են հիվանդության սրման, գործընթացի ընդհանրացման համար՝ շիճուկային թաղանթների, երիկամների, սրտի, թոքերի, նյարդային համակարգի և այլ օրգանների վնասման դեպքում։ Առավել հաճախ նշանակվում է պրեդնիզոլոն, որն ունի բարձր թերապևտիկ ակտիվություն։ Տրիամցինոլոնը և դեքսամետազոնը նշանակվում են, եթե հիվանդությունը դիմացկուն է պրեդնիզոլոնի նկատմամբ կամ, անհրաժեշտության դեպքում, օգտագործելու դրանց գործողության առանձնահատկությունը։ Տրիամցինոլոնը ցուցված է ծանր այտուցների և մարմնի ավելցուկային քաշի դեպքում: Դեքսամետազոնը, որն ավելի մեծ հակաբորբոքային ակտիվություն ունի պրեդնիզոլոնի համեմատ, ցուցված է ծանր սրացումների դեպքում, երբ անհրաժեշտ է արագ ճնշել պաթոլոգիական գործընթացը։

Անհատական ​​թերապիա ընտրելու համար պետք է առաջնորդվել հիվանդության ընթացքով և ակտիվության աստիճանով։

Գլյուկոկորտիկոստերոիդները նշվում են հիվանդության սուր ընթացքի և ենթասուր և քրոնիկական ընթացքի դեպքում՝ ակտիվության II և III աստիճաններում: Պրեդնիզոլոնի օրական չափաբաժինը, որն արդյունավետ է գայլախտը ճնշելու համար, կախված է ակտիվությունից:

Պրեդնիզոլոնը 40-50 մգ/օր դոզանով նշանակվում է հիվանդության սուր և ենթասուր ընթացքի համար (ակտիվության III աստիճան), իսկ նեֆրոտիկ համախտանիշի կամ մենինգոէնցեֆալիտի առկայության դեպքում՝ 60 մգ և ավելի դոզանով։ SLE-ի II աստիճանի ակտիվության սուր և ենթասուր, ինչպես նաև II-III աստիճանի ակտիվության քրոնիկական ընթացքի դեպքում ճնշող դեղաչափը կազմում է 30-40 մգ, իսկ I աստիճանի ակտիվության դեպքում՝ 15-20: մգ/օր. Գլյուկոկորտիկոստերոիդներով բուժումը առավելագույն դոզանով իրականացվում է մինչև ընդգծված կլինիկական էֆեկտի հասնելը, այնուհետև դանդաղ և աստիճանաբար նվազեցվում է մինչև 5-10 մգ/օր պահպանման դոզան: Պահպանողական թերապիան իրականացվում է տարիներ շարունակ։

Հնարավոր է պրեդնիզոլոնի փոխարեն սելեստոն (բետամետազոն) օգտագործել 4-6 մգ/օր դոզանով՝ կախված ՍԼԵ ակտիվության աստիճանից։ Դոզայի հետագա կրճատումն իրականացվում է նաև աստիճանաբար, ըստ պահպանման սխեմայի՝ 1-1,5 մգ/օր:

Գլյուկոկորտիկոստերոիդներով բուժման դեպքում կարող են զարգանալ հետևյալ բարդությունները՝ Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշ, ստերոիդ շաքարախտ, արյան ճնշման բարձրացում, դաշտանային ցիկլի խանգարում, հանքային և ջրային նյութափոխանակություն, ստամոքսի և աղիների ստերոիդ խոցերի առաջացում, մարմնի ավելցուկ քաշ, օստեոպորոզի զարգացում, հոգեկան խանգարումներ, տուբերկուլյոզային գործընթացի ակտիվացում, կիզակետային վարակներ։ Ստերոիդ փսիխոզի զարգացումը և նոպաների ավելացումը հակացուցում են կորտիկոստերոիդային թերապիայի շարունակականությանը: Այլ բարդությունների առկայության դեպքում ցուցված է սիմպտոմատիկ թերապիա՝ կողմնակի ազդեցությունները վերացնելու համար:

Եթե ​​GCS թերապիան ըստ վերը նշված սխեմայի անարդյունավետ է, հատկապես ծանր նեֆրոտիկ համախտանիշի դեպքում, նշանակվում է զարկերակային թերապիա (1000 մգ մեթիլպրեդնիզոլոն ներարկվում է ներերակային 3 օր անընդմեջ կամ 3 անգամ ամեն օր): Զարկերակային թերապիայի ընթացքում և դրանից հետո հիվանդները շարունակում են ընդունել GCS-ի նույն բանավոր չափաբաժինը, ինչ մինչ պրոցեդուրայից առաջ:

Եթե ​​հորմոնալ թերապիան անարդյունավետ է կամ հիվանդությունը ծանր է, նշանակվում են ցիտոստատիկ իմունոսուպրեսանտներ: Ցիտոստատիկների օգտագործման ցուցումներ (սովորաբար կորտիկոստերոիդների սովորական չափաբաժինների հետ միասին).

1) SLE-ի բարձր ակտիվություն և հիվանդության արագ առաջընթաց.

2) ակտիվ նեֆրոտիկ և նեֆրիտիկ սինդրոմներ.

3) ԳԿՀ-ի անբավարար ակտիվություն.

4) պրեդնիզոլոնի ճնշող դոզան արագ նվազեցնելու անհրաժեշտությունը, երբ առաջանում են ծանր կողմնակի ազդեցություններ.

5) պրեդնիզոլոնի պահպանման դոզան նվազեցնելու անհրաժեշտությունը, եթե այն գերազանցում է 15-20 մգ/օրը. 6) կորտիկոստերոիդային կախվածություն.

Առավել հաճախ օգտագործվում են ազաթիոպրինը (իմուրան) և ցիկլոֆոսֆամիդը 100-ից 200 մգ օրական դոզանով (1-3 մգ/կգ): Այս չափաբաժնի դեպքում դեղը նշանակվում է 2-2,5 ամիս, այնուհետև անցնում է 30-100 մգ/օր պահպանման դոզան երկար ամիսների և տարիների ընթացքում: Ցիտոստատիկներով բուժվելիս կարող են նկատվել լեյկոպենիա, ագրանուլոցիտոզ, անեմիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, ներառյալ հեմոռագիկ ցիստիտ և դիսպեպտիկ խանգարումներ: Անհրաժեշտ է 5-7 օրը մեկ վերահսկել արյան անալիզները (ամբողջական հեմատոլոգիական համալիր, ներառյալ թրոմբոցիտների հաշվարկը) և մեզը:

Հակաբորբոքային և իմունոպրեսիվ թերապիան ուժեղացնելու նպատակով իրականացվում է համակցված զարկերակային թերապիա մեթիլպրեդնիզոլոնի և ցիկլոֆոսֆամիդի հետ (1-ին օրը ներերակային ներարկվում է 1000 մգ մեթիլպրեդնիզոլոն և ցիկլոֆոսֆամիդ, հաջորդ 2 օրվա ընթացքում՝ 1000 մգ ներերակային ներերակային ներերակային սոլոն): ).

Ենթասուր և քրոնիկ ՍԼ-ի դեպքում նշանակվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ՝ ինդոմետացին (100 - 150 մգ/օր), վոլտարեն (150 մգ/օր), նապրոքսեն (750 մգ/օր): Այս դեղերը նշանակվում են երկար ժամանակ, քանի դեռ հոդերի բորբոքային փոփոխությունները չեն մարում և մարմնի ջերմաստիճանը չի նորմալանում։

Ամինոքինոլինային դեղամիջոցները (Դելագիլ՝ 0,25-0,5 գ/օր, Պլաքենիլ՝ 0,2-0,4 գ/օր) օգտագործվում են մաշկային վնասվածքներով և գայլախտով հիվանդների բուժման համար։ Հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները դիսպեպտիկ ախտանիշների տեսքով (ախորժակի նվազում, սրտխառնոց, փսխում), ականջների զնգոց, տեղավորման խանգարումներ, գլխացավ:

SLE-ով հիվանդների համալիր թերապիան ներառում է սիմպտոմատիկ դեղամիջոցներ՝ լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ, հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցներ (ինչպես նշված է), անաբոլիկ հորմոններ, մետաբոլիտներ, միզամուղներ, հակահիպերտոնիկ և հանգստացնող միջոցներ:

Եթե ​​գայլախտի պրոցեսը շատ ակտիվ է, ապա կրկնվում են հեմոսորբցիայի և պլազմաֆերեզի սեանսները:

Երբ ակտիվ վիսկերիտը թուլանում է, կիրառվում են ֆիզիոթերապիա և մերսում:

SLE-ի ոչ ակտիվ փուլի բուժում. SLE-ով հիվանդներին տանում են կլինիկական հսկողության տակ գտնվող ռևմատոլոգները, որոնք հիվանդին հետազոտում են տարեկան առնվազն 4 անգամ։ Տարին մեկ անգամ հետազոտվում են նյարդաբանի, քիթ-կոկորդ-ականջաբանի, ատամնաբույժի, ակնաբույժի մոտ՝ տարին 1-2 անգամ։

Հիվանդության ոչ ակտիվ փուլում հիվանդները շարունակում են ընդունել GCS-ի և delagil-ի պահպանման դոզան:

Համակարգային կարմիր գայլախտ (SLE) քրոնիկ աուտոիմուն ռևմատիկ հիվանդություն է: SLE-ի ախտորոշումը կարող է կատարել միայն բավարար փորձ ունեցող մասնագետը: Հիվանդության ախտորոշման դժվարությունները կապված են բազմազան կլինիկական պատկերի հետ, երբ հիվանդության ողջ ընթացքում ի հայտ են գալիս հիվանդության նոր նշաններ՝ արտացոլելով տարբեր օրգանների և համակարգերի վնաս:

SLE ախտորոշելիս MEDSI-ի մասնագետները հիմնված են հիվանդության կլինիկական դրսևորումների ամբողջության և լաբորատոր ախտորոշման տվյալների վրա, բացի այդ, արյան թեստերը, մեզի թեստերը, ուլտրաձայնային և ռենտգեն հետազոտությունները հնարավորություն են տալիս ճշգրիտ որոշել վնասի բնույթն ու չափը. ներքին օրգաններին և հիվանդության գործունեության փուլերին:

Բելոռուսկայայի MEDSI կլինիկական ախտորոշիչ կենտրոնի նորարարական ռևմատոլոգիայի կլինիկայում ախտորոշումն իրականացվում է ժամանակակից լաբորատոր և գործիքային հետազոտական ​​մեթոդների կիրառմամբ՝ աուտոհակատիտների որոշում, կոմպլեմենտ, ռևմատոիդ գործոնի տիտր, կենսաքիմիական արյան ստուգում, MRI, MSCT, ուլտրաձայնային, ռադիոգրաֆիա, ֆունկցիոնալ: թեստեր են կատարվում. Հիվանդության բուժումն իրականացվում է Եվրոպայի և ԱՄՆ-ի ռևմատոլոգիական ասոցիացիաների միջազգային չափանիշներին և առաջարկություններին համապատասխան՝ MEDSI ախտորոշման և նորարարական բժշկական տեխնոլոգիաների կենտրոնի մասնագետների հետ, որը Ռուսաստանում միակն է, որն օգտագործում է աշխարհի լավագույն նորարարական մեթոդները: ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ: EML բաժանմունքի մասնագետները մշակել են կարմիր գայլախտի բուժման իրենց բարձր տեխնոլոգիական մեթոդը՝ իմունոսորբցիան, որն աշխարհում նմանը չունի։

Բելոռուսկայայի կլինիկական ախտորոշման կենտրոնում բուժում է ստանում հայտնի բժշկական գիտությունների դոկտոր, ՌԴ վաստակավոր բժիշկ։ Սերգեյ Կոնստանտինովիչը ռևմատիկ հիվանդությունների ինտենսիվ թերապիայի ազգային դպրոցի հիմնադիրն է, համակարգային կարմիր գայլախտի, ռևմատոիդ արթրիտի ծանր ձևերի, համակարգային վասկուլիտի և շարակցական հյուսվածքի այլ հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման փորձագետ:

Պրոֆեսորի մշակած մեթոդները աուտոիմուն ռևմատիկ հիվանդությունների բուժման համար՝ օգտագործելով արտամարմնային թերապիայի մեթոդները և գենետիկորեն մշակված կենսաբանական դեղամիջոցները, հնարավորություն են տալիս ապահովել ոչ միայն առավելագույն գոյատևում, այլև կյանքի որակի բարձր մակարդակ, հորմոնների օգտագործումը նվազագույնի հասցնելու ունակություն: դեղերը կամ նույնիսկ դրանց ամբողջական վերացումը: Հիվանդության վաղ ճանաչումը, ժամանակին և անհատականացված թերապիան, մասնագիտական ​​մոնիտորինգը այն հիմնական սկզբունքներն են, որոնք առաջնորդում են Սերգեյ Կոնստանտինովիչին իր ամենօրյա պրակտիկայում:

Լինելով համակարգային հիվանդություն՝ SLE-ն ազդում է միանգամից բազմաթիվ օրգանների բջիջների վրա, քանի որ շարակցական հյուսվածքն ամենուր է՝ աճառ, ճարպ և ​​արյուն։ Համակարգային կարմիր գայլախտով բորբոքվում են շրջանառու համակարգի հոդերը, երիկամները, ուղեղը, սիրտը, թոքերը, մաշկը, արյունատար անոթները... Հիվանդության առաջընթացի հետ ախտահարումները գնալով ուժեղանում են, ինչը կարող է հանգեցնել հաշմանդամության և այլ անդառնալի հետևանքների:

Հիվանդությունը սովորաբար ի հայտ է գալիս 15-ից 25 տարեկանում, և կանայք 10 անգամ ավելի հաճախ են տառապում գայլախտով, քան տղամարդիկ:

Ինչպես շատ այլ աուտոիմուն հիվանդությունների, SLE-ի ճշգրիտ պատճառները դեռևս չեն հայտնաբերվել: Բացի այդ, այս հիվանդության ախտանիշները չափազանց բազմազան են (ի վերջո, գայլախտը ազդում է տարբեր օրգանների և դրանց համակարգերի վրա), ինչը դժվարություններ է առաջացնում դրա ախտորոշման հարցում։

Սակայն մասնագետները բացահայտում են հետևյալ ախտանիշները, որոնք ասում են նրանց, որ նրանք տեսնում են համակարգային կարմիր գայլախտով տառապող մարդու.

• ուժեղ հոգնածություն և մշտական ​​թուլություն;
• մարմնի ջերմաստիճանի անհիմն բարձրացում;
• համատեղ ցավ, կարմրություն, այտուց;
• հնարավոր շնչառության դժվարություն;
• կրծքավանդակի ցավ;
• չոր աչքեր;
• հաճախակի գլխացավեր;
• գիտակցության խանգարում, հիշողության վատթարացում մինչև դրա կորուստը.
• մաշկի վնասվածքներ, որոնք վատթարանում են արևի լույսի ազդեցության տակ;
• ամենահայտնի ախտանիշը, որը հստակ ցույց է տալիս SLE-ը, դեմքի կարմրությունը (այսինքն՝ կարմրություն) թիթեռի տեսքով է. ավաղ, նման erythema չի հայտնվում գայլախտի բոլոր տեսակների մոտ:
• Այսպիսով, հիվանդը չի կարողանում ինքնուրույն ախտորոշել SLE: Ի վերջո, նման ախտանիշները կարող են վկայել բազմաթիվ հիվանդությունների մասին: Սա նշանակում է, որ եթե նկատում եք ձեր մաշկի վրա տարօրինակ ցան ու կարմրություն, ինչպես նաև մշտական ​​հոգնածություն, ջերմություն կամ հոդերի մշտական ​​ցավ, ապա պետք է խորհրդակցեք բժշկի հետ։

SLE-ի ախտորոշման մեթոդների շրջանակը կարող է բազմազան և լայն լինել, բայց ամենից հաճախ այն ներառում է.

• ընդհանուր արյան անալիզ;
• ESR մակարդակի որոշում;
• մեզի վերլուծություն;
• վերլուծություն հակամիջուկային հակամարմինների համար (ANA) - մի շարք հիվանդությունների ժամանակ իմունային համակարգի կողմից արտադրված սպիտակուցներ.
• կրծքավանդակի ռենտգեն՝ թոքերի մեջ հեղուկ կամ բորբոքում գտնելու համար;
• էխոկարդիոգրաֆիա՝ բացառելու սրտի խնդիրները;
• լյարդի և երիկամների ֆունկցիայի գնահատում, որոնք հաճախ ազդում են գայլախտով.
• SLE-ով ախտահարված օրգանների բիոպսիա (հյուսվածքի փոքր նմուշ վերցնելը հետագա հետազոտության համար):

Բայց պրակտիկան ցույց է տալիս, որ նույնիսկ նման անալիզներից և թեստերից հետո միայն իրավասու մասնագետը կարող է ճիշտ ախտորոշում կատարել:

Ցավոք սրտի, այսօր բժշկությունը չգիտի SLE-ի բուժման արմատական ​​մեթոդ: Այնուամենայնիվ, բժիշկները կարող են վերահսկել հիվանդության առաջընթացը որոշակի դեղամիջոցներով՝ պահպանելով հիվանդի լիարժեք ֆունկցիոնալությունը և թույլ տալով նրան վայելել կյանքը: Կարևոր է հիշել, որ բուժման գործընթացը շատ երկար է լինելու, անհրաժեշտ է հետևել բոլոր ցուցումներին և պարբերաբար այցելել ռևմատոլոգի։

SMC Best Clinic-ի մասնագետները համակարգային կարմիր գայլախտով տառապող հիվանդին յուրաքանչյուր հիվանդի համար անհատական ​​դեղամիջոցների համալիր են նշանակում: Նրանք նաև խորհուրդ են տալիս հետևել մի շարք խորհուրդների, որոնք կօգնեն թեթևացնել ախտանիշները, ինչպիսիք են շատ հանգստանալը, արևից հեռու մնալը, կանոնավոր սնվելը և ճիշտ մարզվելը:

Դուք պետք է իմանաք, որ գայլախտը լուրջ հիվանդություն է, բայց եթե ժամանակին դիմեք բժշկի և հետևեք հաջորդ այցելությունների ժամանակացույցին, կարող եք ապրել ձեր կյանքը լիարժեք՝ առանց ինքներդ ձեզ գրեթե ոչինչ հերքելու: Եթե ​​նկատում եք SLE-ի մի շարք ախտանշաններ, առանց ուշացման ժամադրություն նշանակեք Best Clinic-ին, դա թույլ կտա ձեզ ժամանակին ճիշտ ախտորոշել և սկսել բուժումը վաղ փուլում:

Այս հոդվածը երկար կտևի, քանի որ գործնականում չկան օրգաններ և օրգան համակարգեր, որոնք չեն ազդում համակարգային կարմիր գայլախտով (SLE): Ցավոք սրտի... Ընթերցանության հեշտության համար ես կնկարագրեմ գայլախտի վնասվածքներն ըստ օրգան համակարգերի: SLE-ն բնութագրվում է բազմաթիվ օրգանների վնասմամբ։ Ախտանիշները և կլինիկական դրսևորումները մեծապես տարբերվում են հիվանդների միջև: Հիվանդության ընթացքը սովորաբար ալիքավոր է՝ փոփոխվող սրացումներով և ռեմիսիաներով:

Ընդհանուր ախտանիշներ

• թուլություն,
• մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում,
• կշռի կորուստ,
• ավելացել է թուլությունը, հոգնածությունը, քնկոտությունը:

Մաշկի, մազերի և եղունգների վնաս

Հիվանդների զգալի մասում նկատվում են մաշկի վնասվածքներ՝ 50-90%: Հիվանդների մոտ մեկ երրորդում գայլախտը հայտնվում է մաշկային ախտահարումներով, մաշկային որոշակի դրսևորումներ տեղի են ունենում ավելի ուշ, քանի որ հիվանդությունը զարգանում է: Ստորև ներկայացված են մաշկի վնասվածքների հիմնական տեսակները.

Լորձաթաղանթների վնաս

Լորձաթաղանթի ախտահարումների տարածվածության վերաբերյալ տվյալները տարբեր աղբյուրների համաձայն տատանվում են 10-40%-ի սահմաններում: Ամենից հաճախ ախտահարվում են քթի և բերանի լորձաթաղանթները, շատ ավելի հազվադեպ՝ կոնյուկտիվան և սեռական օրգանների լորձաթաղանթները։ Քթի լորձաթաղանթի երկարատև վնասը կարող է հանգեցնել նույնիսկ քթի միջնապատի պերֆորացիայի:

• Աֆթոզ ստոմատիտ- խոցեր.
• Lupus cheilitis- շրթունքների կարմիր եզրի վնասում, այտուցվածություն, կարմրություն՝ խոցերի և էրոզիայի զարգացմամբ (տես լուսանկարը):

Մկանային-կմախքային համակարգի վնասմեքենա

Այս կամ այն ​​ձևով հոդերի վնասումը տեղի է ունենում հիվանդների ճնշող մեծամասնության մոտ՝ 90%: Բացի այդ, հիվանդների մոտավորապես կեսում հիվանդությունը կարող է սկսվել հոդերի վնասմամբ: Առավել հաճախ ախտահարվում են ձեռքերի, դաստակների, արմունկների և ծնկների փոքր հոդերը։ Արթրիտը հաճախ ունի սիմետրիկ բնույթ և կարող է նույնիսկ «դիմակավորվել» որպես.

• Այնուամենայնիվ, ցավն ու կոշտությունը ավելի տարածված են, քան լուրջ կործանարար հոդերի վնասը: Առավոտյան խստությունը սովորաբար կարճատև է, իսկ հոդերի դեֆորմացիան համեմատաբար հազվադեպ է:
• Որոշ հիվանդների մոտ դա կարելի է նկատել կմախքի մկանների վնաս, որն արտահայտվում է մկանների ցավի և թուլության տեսքով՝ ընդհուպ մինչև դրանց ատրոֆիա, անհանգստություն ախտահարված մկանները շոշափելիս։
• Հաճախ կան այսպես կոչված ասեպտիկ ոսկրային նեկրոզ, որոնք առավել հաճախ նկատվում են ազդրի ոսկորների գլխում։
• Իհարկե, համակարգային կարմիր գայլախտը կապված է զարգացման հավանականության բարձրացման հետ . Նման հիվանդների մոտ ինքնաբուխ կոտրվածքների հաճախականությունը մոտավորապես 5 անգամ ավելի բարձր է, քան ընդհանուր բնակչության մոտ:

Շնչառական համակարգի վնաս

SLE-ի պաթոլոգիական գործընթացում կարող են ներգրավվել շնչառական համակարգի գրեթե բոլոր մասերը:

• կոկորդախտահարվում է համեմատաբար հազվադեպ՝ ոչ ավելի, քան 5% դեպքերում: Ամենից հաճախ կլինիկորեն դա արտահայտվում է կոկորդի լորձաթաղանթի բորբոքումով, կոկորդի այտուցով։
• Պլեվրիտզարգանում է դեպքերի մոտավորապես 50%-ում։ Հաճախ ուղեկցվում է կրծքավանդակի ցավով, շնչահեղձությամբ, հազով, ջերմությամբ:
• Թոքային զարկերակում ճնշման բարձրացում (թոքային հիպերտոնիա) առավել հաճախ զարգանում է հիվանդության սկզբից միայն մի քանի տարի անց։
• Սուր կարմիր գայլախտ (lupus pneumonitis)Բարեբախտաբար, դա հազվադեպ է, բայց շատ ծանր է տենդով, շնչահեղձությամբ, հազով, հեմոպտիզով և կրծքավանդակի ուժեղ ցավով:

Սրտանոթային համակարգի վնաս

Կլինիկորեն, դրանք կամ դրանք շատ ավելի քիչ են տարածված, քան հայտնաբերվում են դիահերձման ժամանակ: Այնուամենայնիվ, արդեն հայտնի է, որ գայլախտով սրտի և արյան անոթների վնասումը այս հիվանդության վաղ մահացության հիմնական պատճառներից մեկն է:

• Պերիկարդի ախտահարումդիտվում է հիվանդների մոտավորապես 50-80%-ի մոտ: Որոշ հիվանդների մոտ էխոկարդիոսկոպիայի ժամանակ (EchoCS) մենք տեսնում ենք միայն պերիկարդի շերտերի խտացում, իսկ մյուսների մոտ առկա է արտահոսք դեպի պերիկարդի խոռոչ, որը երբեմն հանգեցնում է հազվագյուտ, բայց վտանգավոր բարդության՝ պերիկարդի տամպոնադին: Սովորաբար արտահոսքի քանակը փոքր է կամ չափավոր: Հաճախ պերիկարդիտը զուգակցվում է պլերիտի հետ (այնուհետև այն կոչվում է «պոլիսերոզիտ»):
• Սրտի փականի վնաս. SLE-ում փականային ապարատի «դասական» վնասվածքը Libman-Sachs verrucous endocarditis է: Առավել հաճախ տուժում է միտրալ փականը: Էնդոկարդիտը ավելի հաճախ նկատվում է երիտասարդ հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն հիվանդության բարձր աստիճանի:
• Սրտամկանի վնաս(սրտի մկան) դրսևորվում է միոկարդիտի, սրտամկանի դիստրոֆիայի, սրտամկանի հիպերտրոֆիայի տեսքով,
• Զարկերակային հիպերտոնիա նկատվում է հիվանդների 10-50%-ի մոտ։

Մարսողական համակարգի վնաս

• Պ բերանի լորձաթաղանթի վարակ, ինչպես վերևում գրեցի, միջինում հանդիպում է հիվանդների մեկ քառորդում: Երբեմն լինում են ցավոտ, լայնածավալ խոցեր, որոնք դժվարացնում են սնունդն ամբողջությամբ կուլ տալը: Հիվանդների մոտ մեկ երրորդում զարգանում են տարբեր ծանրության մարսողական խանգարումներ՝ անորեքսիա, սրտխառնոց, փսխում:
• Աղիքային պաթոլոգիահաճախ կապված է շիճուկային թաղանթների վնասման հետ: Լուրջ բարդություն է միջնուղեղի անոթների վնասումը, որը կարող է հանգեցնել աղիքային ինֆարկտի զարգացմանը։
• Լյարդի վնասկարող է առաջանալ չափի մի փոքր աճի տեսքով, որոշ հիվանդների մոտ մինչև ծանր հեպատիտի զարգացում:

Երիկամների վնաս

Երիկամների վնասը տարբեր է և բազմաթիվ դրսևորումներ ունի:

• Հիվանդների մեծ մասի մոտ գայլախտը (լուպուս նեֆրիտ) զարգանում է հիվանդության սկզբից սկսած առաջին տարիներին, և միայն հիվանդների 5%-ի մոտ է գայլախտը սկսվում երիկամների վնասմամբ: Լուցուսի նեֆրիտի ակտիվ ձևերը սովորաբար զարգանում են երիտասարդ հիվանդների մոտ հիվանդության բարձր ակտիվության ֆոնի վրա: Միջին և տարեց հիվանդների մոտ նեֆրիտը ավելի «մեղմ» է առաջանում: Լուպուսային նեֆրիտի ընթացքը բնութագրվում է հաճախակի սրացումներով։ Նեֆրիտով հիվանդների մոտ 10-30%-ի մոտ զարգանում է ծանր երիկամային անբավարարություն, որն էլ նրանց մահվան պատճառն է։ Երիկամների վնասվածքի առաջընթացի համար անբարենպաստ գործոններն են՝ արական սեռը, հիվանդության վաղ սկիզբը և նեֆրիտի վաղ զարգացումը։
• Նեֆրիտը SLE-ի ֆոնի վրա կարող է բարդանալ նաև երիկամների տարբեր վարակիչ հիվանդություններով, օրինակ՝ պիելոնեֆրիտով։
• Նկարագրվել է նաև երիկամների թունավոր վնասը թերապիայի ընթացքում (NSAIDs, cyclophosphamide):

Նյարդային համակարգի վնաս

Համակարգային կարմիր գայլախտի նյարդաբանական ախտանիշները շատ, շատ բազմազան են: Այն այնքան բազմազան է և բազմազան, որ բավականին դժվար է ինչ-որ կերպ համակարգել հանդիպող բոլոր ախտանիշները:

• Բնութագրական թիթեղյա ցավերըստ միգրենի տեսակի, որոնք չեն դադարում կամ գործնականում չեն դադարում սովորական ցավազրկողներ ընդունելիս: Ավելին, երբեմն գլխացավերը և որոշ այլ նյարդաբանական նշաններ առաջանում են հիվանդության ամբողջական պատկերից և ախտորոշումից շատ առաջ։
• Անցումային իշեմիկ հարձակումներկարող է դրսևորվել որպես էպիլեպտիկ նոպաներ, խոսքի խանգարում, կուլ, փսխում, գլխապտույտ:
• Կաթվածներսովորաբար առաջանում են զուգահեռ զարգացող հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով:
• Համախտանիշ կեղծ ուռուցքներուղեղը դիտվում է, որպես կանոն, բարձր ակտիվության և գայլախտի ագրեսիվ ընթացքի ֆոնին։ Դրսևորվում է որպես մշտական ​​գլխացավ, սրտխառնոց, փսխում, գլխապտույտ և անտարբերություն:
• Էպիլեպտիկ նոպաներ, որպես կանոն, ուղեկցում են հիվանդության սրացումները։
• Ողնաշարի ախտահարումզարգանում է բավականին հազվադեպ և կարող է դրսևորվել մկանային թուլության, ձեռքերի և ոտքերի թմրության, զգայունության կորստի, կաթվածի, կոնքի օրգանների դիսֆունկցիայի (ակամա միզելու և դեֆեկացիայի, իմպոտենցիայի տեսքով):

Հոգեկանխախտումներբավականին տարածված է համակարգային կարմիր գայլախտով հիվանդների մոտ: Նրանք կարող են դրսևորվել որպես հալյուցինացիաներ, ապակողմնորոշում, դեպրեսիա և ինքնասպանության փորձեր:

Էնդոկրին խանգարումներ.Այս հիվանդների մոտ նկատվում է շաքարախտի, աուտոիմուն թիրեոիդիտի, հիպեր- և հիպոթիրեոզի զարգացում:

Համակարգային կարմիր գայլախտի դասակարգում

Դասակարգումը հիմնված է հիվանդության ընթացքի տարբերակների բացահայտման վրա:

Հիվանդության սուր ընթացքը.Շատ օրգանների, այդ թվում՝ նյարդային համակարգի, երիկամների և սրտի վնասվածքների արագ զարգացում կա:

Ենթասուր ընթացքը.հիվանդությունն ընթանում է ալիքներով՝ ռեմիսիայի և սրացումների փոփոխվող ժամանակաշրջաններով, բայց սովորաբար յուրաքանչյուր սրացումից հետո գործընթացում ներգրավվում են նոր օրգաններ և օրգան համակարգեր։

Քրոնիկ ընթացքբնութագրվում է օրգանների բավականին դանդաղ վնասվածքով, ամենից հաճախ հիվանդության մանրամասն պատկերը՝ բազմաթիվ օրգանների և օրգան համակարգերի վնասվածությամբ, նշվում է միայն հիվանդության սկզբից 5-10 տարի հետո:

Հատուկ կլինիկական տարբերակներ

1. Հիվանդության սկիզբը մանկության և պատանեկության շրջանում բնութագրվում է հիվանդության սուր, երբեմն նույնիսկ կատաղի սկիզբով:
2. SLE-ը տարեցների մոտ ունի ավելի բարենպաստ կանխատեսում և մեղմ ընթացք:
3. SLE տղամարդկանց մոտ. Արդեն նշվել է, որ գայլախտը հիմնականում «կանացի» հիվանդություն է։ Տղամարդիկ շատ ավելի հազվադեպ են հիվանդանում, բայց ակնհայտորեն ավելի ծանր են և ունեն ավելի անբարենպաստ կանխատեսումներ։
4. Նորածինների գայլախտի համախտանիշը (նորածնային գայլախտ) կապված է մայրական աուտոհակատիտների փոխանցման հետ: Ներառում է մաշկի, թոքերի և սրտի վնաս: Որպես կանոն, բոլոր ախտանիշները ժամանակավոր են և անհետանում են երեխայի մարմնից մայրական իմունոգոլոբուլինների բնական հեռացումից մի քանի շաբաթ անց:

կարմիր գայլախտ - ամենաբարդ համակարգային հիվանդություններից մեկը, որի դեպքում իմունային համակարգը սկսում է հարձակվել մարմնի սեփական բջիջների վրա: Լուպուսը հիմնականում ազդում է մաշկի, հոդերի, արյան բջիջների և երիկամների վրա, սակայն շատ այլ օրգաններ կարող են ախտահարվել:

Lupus erythematosus հաճախ ուղեկցվում է մաշկային vasculitis, arthritis, nephritis, pancarditis (սրտի հյուսվածքի բորբոքում), պլերիտ եւ այլ խանգարումներ:

Հիվանդությունն իր անվանումն ստացել է դեմքի ցաների արտաքին նմանության շնորհիվ գայլի խայթոցների հետքերին։ Հիվանդությունը վարակիչ չէ։

Գոյություն ունեն կարմիր գայլախտի 2 ձև. դիսկոիդ գայլախտ erythematosus (մաշկի վրա ազդող քրոնիկ հիվանդություն) և համակարգային կարմիր գայլախտ (ՀԿԵ ) համակարգային աուտոիմուն հիվանդություն է, որը հանգեցնում է բազմաթիվ ներքին օրգանների բորբոքման։

Կարելի է ասել, որ կարմիր գայլախտը ավելի շատ կնոջ հիվանդություն է, քան տղամարդու: կարմիր գայլախտով հիվանդների 90%-ը վերարտադրողական տարիքի կանայք են՝ 20-ից 45 տարեկան։ Հիվանդությունը շատ տարածված է ասիացի և բնիկ ամերիկացի կանանց և աֆրոամերիկացի կանանց շրջանում:

Համակարգային կարմիր գայլախտի դեպքի պատմություն

Չնայած այն հանգամանքին, որ մարդիկ երկար ժամանակ տառապում էին կարմիր գայլախտով, միայն 1828 թվականին ֆրանսիացի մաշկաբան Լորան Բիեթը ուշադրություն հրավիրեց դեմքի մաշկի «թիթեռի տեսքով» յուրօրինակ պաթոլոգիայի վրա և նկարագրեց դրա մի քանիսը. ախտանիշները.

45 տարի անց հունգարացի մաշկաբան Մորից Կապոսի (Կապոշի ), նշել է, որ կարմիր գայլախտը հանգեցնում է ոչ միայն մաշկի վնասման, այլև ներքին օրգանների բորբոքման։

Այնուհետեւ 1890 թվականին անգլիացի բժիշկ Ուիլյամ Օսլեր (Օսլերը ) կարևոր դիտարկում արեց, որ երբեմն SLE կարող է առաջանալ առանց մաշկային դրսևորումների:

1948 թվականին հայտնաբերվեցին այսպես կոչված Le-բջիջներ՝ կարմիր գայլախտի հատուկ բջիջներ, իսկ 6 տարի անց հայտնաբերվեցին հակամարմիններ, որոնք ուղղված էին սեփական մարմնի բջիջներին: Այս հայտնագործությունը հիմք հանդիսացավ SLE ախտորոշման զգայուն թեստերի մշակման համար:

Համակարգային կարմիր գայլախտի պատճառները

Հստակ պատճառը, թե ինչու են որոշ մարդիկ հիվանդանում համակարգային կարմիր գայլախտով, իսկ մյուսները՝ ոչ, անհայտ է: Սակայն գիտնականները ենթադրում են, որ այս հիվանդությունը գենետիկ նախատրամադրվածություն ունի։ Օրինակ, հազվադեպ չէ, որ նույն ընտանիքի անդամները հիվանդանում են կարմիր գայլախտով:

Լուպուսի erythematosus-ի դեպքում իմունային համակարգը ձախողվում է, այն դադարում է տարբերակել «ես» և «օտար բջիջները» և սկսում է հակամարմիններ արտադրել սեփական մարմնի բջիջների ԴՆԹ-ի դեմ: Մեծ քանակությամբ հակամարմինների հայտնվելը հանգեցնում է ամբողջ մարմնում բորբոքային պրոցեսների առաջացմանը։

Հիվանդության առաջացման խթան կարող է լինել մի քանի գործոն.

• որոշակի դեղամիջոցների ընդունում՝ հակաբիոտիկներ, սուլֆոնամիդներ, պատվաստանյութեր;
• հորմոնների մակարդակների հարաբերակցության փոփոխություն (անդրոգեններ և էստրոգեններ);
• արևի երկարատև ազդեցություն;
• մարմնի հիպոթերմիա;
• երկարատև սթրես.

Բացի այդ, կա ենթադրություն, որ հիվանդությունը կարող է առաջանալ վիրուսային վարակի պատճառով:

Համակարգային կարմիր գայլախտի ախտանիշները

Մինչ դիսկոիդ կարմիր գայլախտը հիմնականում ազդում է մաշկի վրա, համակարգային կարմիր գայլախտը ավելի լուրջ, համակարգային հիվանդություն է, որը հանգեցնում է ոչ միայն մաշկի, այլև բազմաթիվ ներքին օրգանների բորբոքման:

Ամենից հաճախ համակարգային կարմիր գայլախտով հիվանդությունը սկսվում է չմոտիվացված թուլության ի հայտ գալով, մարդն առանց պատճառի նիհարում է, ջերմաստիճանը բարձրանում է, իսկ հոդերը «ցավում են»։

Ռևմատոլոգիայի ամերիկյան քոլեջը մշակել է ախտորոշման չափանիշների համակարգ SCV. Հիվանդի մոտ 11 նշաններից առնվազն 4-ի նույնականացումը ցույց է տալիս, որ սա համակարգային հիվանդություն է՝ կարմիր գայլախտ:

Սրանք ախտանիշներն են.

1. քթի և այտերի վրա կարմիր ցանի (թիթեռանման) տեսք, դեկոլտեի և ձեռքի հետևի մասում կարմրություն;
2. Դեմքի, գլխի և կրծքավանդակի վրա սկավառակի տեսքով թեփուկների տեսքը;
3. մաշկի զգայունության բարձրացում արևի ազդեցության նկատմամբ;
4. oropharynx- ում խոցերի տեսքը;
5. ցավ և այտուց հոդերի մեջ, շարժման կոշտություն;
6. թոքերի, սրտի, որովայնի շիճուկային թաղանթի վնասում;
7. կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան (անհիմն ցնցումներ, դեպրեսիա և այլն);
8. հեմատոլոգիական խանգարումներ (արյան բջիջների քանակի նվազում);
9. իմունոլոգիական խանգարումներ (հնարավոր երկրորդական վարակներ);
10. հակամիջուկային հակամարմինների ձևավորում (իմունային համակարգի գործողություն իր մարմնի բջիջների դեմ):

Բացի համակարգային կարմիր գայլախտի այս ախտանիշներից, հիվանդները կարող են նաև զգալ ջերմություն, մազաթափություն, նույնիսկ ամբողջական ճաղատություն, մկանային ցավ, ախորժակի նվազում կամ ավելացում, հնարավոր սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն և այլ ախտանիշներ:

Երբեմն կարմիր գայլախտը կարող է սկսվել Ռեյնոյի համախտանիշով, երբ մարդը հիպոթերմիայի կամ սթրեսի հետևանքով սկսում է կտրուկ սպիտակել և թմրել մատներում, ականջներում և քթի ծայրում։

Համակարգային կարմիր գայլախտով տառապող յուրաքանչյուր տասնհինգերորդ մարդն ունի Սյոգրենի համախտանիշի նշաններ (չոր աչքեր, չոր բերան): Կանայք կարող են զգալ հեշտոցային չորություն:

Հիվանդության հետագա զարգացման հետ մեկտեղ կփոխվեն սրման և ռեմիսիայի ժամանակաշրջանները, իսկ այդ ընթացքում բորբոքային գործընթացում ներգրավված են մարմնի օրգանների և համակարգերի աճող թվով։

Համակարգային կարմիր գայլախտի ախտորոշում

Համակարգային կարմիր գայլախտի ախտորոշումը բարդ հաջորդական գործընթաց է, որը բաղկացած է մի քանի փուլից: Նախ, պահանջվում է ախտանիշների և նշանների մանրամասն հավաքածու՝ դրանց առաջացման ժամանակագրական կարգով: Երկրորդ, ախտորոշումը հաստատելու համար պահանջվում է հատուկ թեստերի մի շարք: Համակարգային կարմիր գայլախտի յուրաքանչյուր դեպքի պատմությունը անհատական ​​է, ինչպես նաև յուրաքանչյուր հիվանդի բուժման մեխանիզմը:

Ախտորոշումը կատարելը պահանջում է բարձր որակավորում ունեցող ռևմատոլոգ և հիվանդի պատասխանատու վերաբերմունք՝ նա պետք է մշտապես հսկվի նույն մասնագետի կողմից, պարբերաբար թեստեր հանձնի և անհրաժեշտ հետազոտություններ անցկացնի:

Ցավոք սրտի, SLE-ի ախտորոշումը հաստատող մեկ կոնկրետ թեստ չկա: Բժիշկը պետք է գնահատի նշանների ամբողջականությունը և թեստի արդյունքները:

Բացի բժշկական պատմությունը (ներառյալ ընտանեկան պատմությունը) և հիվանդի ամբողջական հետազոտությունը (ոտքից գլուխ), բժիշկը ախտորոշում կատարելու համար պահանջում է հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները.

• ընդհանուր արյան ստուգում լեյկոցիտների, էրիթրոցիտների, թրոմբոցիտների որոշմամբ;
• արյան քիմիա;
• աուտոհակամարմինների ուսումնասիրություն (հակամիջուկային հակամարմիններ, հակամարմիններ երկշղթա ԴՆԹ-ին, հակառիբոնուկլեոպրոտեիններ (RNP), հակա-RO, հակա-Լա հակամարմիններ);
• Wasserman արձագանքը - արյան թեստ սիֆիլիսի համար, որը կարող է կեղծ դրական լինել;
• երբեմն մաշկի և կամ երիկամի բիոպսիա է պահանջվում:

Պարտադիր է իրականացնել հակամիջուկային հակամարմինների և ԴՆԹ-ի հակամարմինների անալիզ, ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան ստուգում, մեզի թեստ և ESR: Այս տվյալները թույլ են տալիս մասնագետին վերահսկել հիվանդության ընթացքը։

Համակարգային կարմիր գայլախտի բուժում

Ցավոք, այս հիվանդությունից ամբողջական վերականգնումը ներկայումս անհնար է: Այնուամենայնիվ, ռևմատոլոգիան դեռևս չի կանգնում բժշկության այս ոլորտն ակտիվորեն զարգանում է, և որոնվում են SLE-ի բուժման նոր արդյունավետ մեթոդներ և դեղամիջոցներ:

Եթե ​​մի քանի տարի առաջ համակարգային կարմիր գայլախտի կանխատեսումը շատ հիասթափեցնող էր և չէր բացառում մահվան հավանականությունը հիվանդության սկզբից միջինը 2-3 տարի հետո, ապա այսօր բժիշկներն ավելի լավատես են։ Հիվանդի խնդիրն է հետևել բժշկի առաջարկություններին, չհուսահատվել կամ խուճապի մատնվել, այլ բժշկի հետ միասին նոր հնարավորություններ փնտրել՝ վիճակը մեղմելու համար։ Հիմնական բանը ժամանակին դիմել մասնագետին և հնարավորինս շուտ սկսել ախտորոշումն ու բուժումը:

Բուժման ռեժիմը միշտ ընտրվում է անհատապես և կարող է ներառել հետևյալ դեղերն ու մեթոդները.

• գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (մասնավորապես պրեդնիզոլոն);
• ցիտոստատիկ իմունոպրեսանտներ (ազաթիոպրին, ցիկլոֆոսֆամիդ և այլն);
• արտամարմնային դետոքսիկացիա (պլազմաֆերեզ, հեմոսորբցիա, կրիոպլազմազորբցիա);
• զարկերակային թերապիա գլյուկոկորտիկոստերոիդների և (կամ) ցիտոստատիկների բարձր չափաբաժիններով;
• կենսաբանական դեղամիջոցներ՝ ռիտուկսիմաբ, բելիմումաբ:
• ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր;
• սիմպտոմատիկ բուժում.

Առանձնապես բարդ դեպքերում կիրառվում է ցողունային բջիջների փոխպատվաստում։

Լուպուս erythematosus-ի կանխարգելում

Համակարգային կարմիր գայլախտի բուժման ժամանակ մեծ նշանակություն ունի կանխարգելումը։ Կարևոր է խուսափել սադրիչ գործոնների ազդեցությունից։

Անհրաժեշտ է զգույշ լինել արևայրուքի, սոլյարիի, լոգանքի և սաունայի ժամանակ։ Քանի որ կարմիր գայլախտով հիվանդ մարդիկ թույլ իմունիտետ ունեն, նրանք պետք է փորձեն խուսափել դեղերի, սննդամթերքի և կոսմետիկայի նկատմամբ ալերգիկ ռեակցիաներից:

Ավելի լավ է հավատարիմ մնալ առողջ ապրելակերպին, ավելի շատ շարժվել, լինել մաքուր օդում, ճիշտ սնվել և հետևել բժշկի բոլոր ցուցումներին։

MedicCity բազմամասնագիտական ​​կլինիկայում դուք կգտնեք բարձր պրոֆեսիոնալիզմով ռևմատոլոգներ, ովքեր, օգտագործելով ժամանակակից մեթոդներ, կօգնեն ձեզ բարելավել ձեր վիճակը և կյանքի որակը:

Մենք ախտորոշում և բուժում ենք համակարգային կարմիր գայլախտ,