Mikä aiheuttaa ruttoa. Ruton aiheuttaja. Kliininen kuva keskiajan bubonirutosta

Ruton aiheuttaa ruttobasilli. Ja pääasiallinen tartuntavarasto luonnossa ovat jyrsijät ja jäniseläimet.

Näiden lajien eläimiä saalistavat saalistajat voivat myös levittää tartuntaa.

Ruton kantaja on kirppu, jonka purema saastuttaa ihmisen. Myös ihmisen täit ja punkit voivat levittää tartuntaa.

Myös ruttobasillin tunkeutuminen ihmiskehoon on mahdollista käsiteltäessä tartunnan saaneiden eläinten nahkoja tai syötäessä ruttoa sairastavan eläimen lihaa.

Ihmisestä toiseen tauti tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä.

Ihmisellä on suuri alttius ruttotartunnalle!

rutto-oireet

Ruttolajikkeita on useita, mutta buboninen muoto on yleisin.

Ruttolle on ominaista äkillinen äkillinen alkaminen, johon liittyy vakavia vilunväristyksiä ja kuumetta. Niihin liittyy huimaus, heikkous, lihaskipu, pahoinvointi ja oksentelu.

Hermosto kärsii, potilaat ovat peloissaan, levottomiksi, voivat tulla harhaan, heillä on taipumus paeta jonnekin.

Rikkoutunut liikkeiden koordinaatio, kävely, puhe.

Bubonic rutto on ominaista kehitys tai rutto bubo. Sen ulkonäön alueella potilas kokee voimakasta kipua. Bubo muodostaa vähitellen tiheän kasvaimen, jossa on sumeat reunat, jotka koskettavat voimakkaasti. Bubon yläpuolella oleva iho on alun perin normaalivärinen, kuuma kosketettaessa, sitten muuttuu tummanpunaiseksi, sinertäväksi ja kiiltäväksi.

Myös muiden imusolmukkeiden ryhmien määrä lisääntyy, muodostuu toissijaisia ​​kuplia.

Jos bubot jätetään hoitamatta, ne märkävät, avautuvat ja muuttuvat fisteliksi. Sitten ne vähitellen paranevat.

Ruton komplikaatiot

Useimmissa tapauksissa sairautta komplisoi DIC, eli disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio.

Jopa 10 %:lla potilaista on jalkojen, sormien tai ihon kuolio.

Rutto diagnoosi

Ruton diagnoosi perustuu epidemiologisiin tietoihin. Tällä hetkellä kaikki ruton luonnolliset pesäkkeet on tiukasti rekisteröity. Sairaudelle ominaiset kliiniset ilmenemismuodot ovat myös tärkeitä diagnoosin kannalta. Bakterioskooppinen tutkimus tehdään myös bubo punctateista ja haavaumien erittymisestä.

ruton hoitoon

Ensinnäkin ruttoa sairastava henkilö on vietävä infektiosairaalaan.

Tärkeimmät lääkkeet taudin hoidossa ovat antibakteeriset aineet.

Ruttoa sairastaneen potilaan kotiuttaminen tartuntatautisairaalasta tehdään täydellisen toipumisen, taudin oireiden häviämisen ja kolmen kerran negatiivisen bakteriologisen viljelytuloksen jälkeen.

Buboniruton kanssa vuoto suoritetaan aikaisintaan 1 kuukausi toipumisen jälkeen.

Toipuneet henkilöt ovat ambulanssirekisteröinnissä 3 kuukauden sisällä taudin viimeisten merkkien häviämisestä.

1. Ruton patogeenin morfologia

2. Ruton patogeenien vastustuskyky

3. Biologia, kulttuuriset ominaisuudet

1. Ruttoviittaa erityisen vaarallisiin infektioihin ja on tyypillistä zoonoosi luonnollisella painopisteellä. jyrsijät(maa-oravat, murmelit, hiiret, rotat) ovat luonnossa tartuntavarantoja ja välittävät niitä toisilleen pääasiassa kirppujen välityksellä. Sairaat jyrsijät (myös kirppujen kautta) voivat saada tartunnan mies, mikä johtaa uusiin ruttoepidemioihin ihmisten keskuudessa.

Morfologia:taudinaiheuttaja- yersinia pestis, viittaa Yersinia-suku, enterobakteerien perhe. Se on kiinteä munamainen, päästä pyöristetty sauva, jonka koko on 1,5-2 x 0,5-0,7 mikronia. Kuvataan ruttopatogeenien polymorfismia, jossa esiintyy pitkänomaisia ​​rakeisia, rihmamaisia ​​ja suodattavia muotoja.

ruton agentti ei muodosta itiöitä, siinä on kapselia, on gramnegatiivinen, helposti värjäytyvä aniliiniväreillä (kaksisuuntainen värjäytyminen on voimakkaampaa päissä). Liemestä saaduissa sivelysoluissa ruttobakteerit ovat järjestäytyneet eripituisiin ketjuihin, joilla on yleensä hyvin määritelty kaksinapaisuus. Oudot muodot löytyvät agarista, jossa on 3 % suolaa.

Rutto-mikrobi kun sitä viljellään keinotekoisilla ravintoaineilla korotetuissa lämpötiloissa (37 °C), se muodostaa kapseleita. Kapseli muodostuu parhaiten kostealla ja hieman happamalla ravintoaineella. Flagellat puuttuvat.

2. Kestävyys Ruton aiheuttaja kehon ulkopuolella ympäristötekijöiden vaikutuksille on eriarvoinen. Lämpötilan lasku pidentää bakteerien eloonjäämisaikaa, ne pysyvät elintarvikkeissa ja taloustavaroissa jopa 3 kuukautta, puskurissa - 40 päivää, veressä ja ysköksessä - 1 kuukausi tai enemmän. 55 ° C: n lämpötilassa ne kuolevat 10-15 minuutin kuluttua, 100 ° C: ssa - muutaman sekunnin kuluttua. Perinteisillä desinfiointiaineilla käyttöpitoisuuksilla (elohopeakloridi 1:1000, 3-5 % lysoliliuos, 3 % karbolihappoliuos, 10 % kalkkimaidon liuos), antibiooteilla (streptomysiini, tetrasykliini, kloramfenikoli) on haitallinen vaikutus ruttoon keppi. Ruttobakteerit muodostavat endo- ja eksotoksiinia, sisältävät jopa 20 antigeeniä.

3. Kulttuuriset ominaisuudet: ruton aiheuttaja fakultatiivinen anaerobinen. Se kasvaa hyvin tavallisilla nestemäisillä ja ravintoaineilla (liha-peptoniagar, liemi) lämpötilassa 25-30 "C. Ruttomikrobin kasvun stimuloimiseksi on suositeltavaa lisätä natriumsulfiittia, hemolysoitua verta, joka syntetisoi hengityselimiä. Agarmaljoilla ruttomikrobin kasvu on havaittavissa herkän harmahtavan pinnoitteen muodossa jo 24 tunnin kuluttua.

Siirtokunnat agarilla vastaavat R-muotoa (virulentti); pesäkkeen kehityksen alku havaitaan hyvin pienten irtonaisten möykkyjen ja sitten tasaisten kerroksisten muodostelmien muodossa, joissa on epätasaiset reunat ja jotka muistuttavat harmahtavan valkoista sinertävän sävyistä pitsinenäliinaa. Pesäkkeille on ominaista polymorfismi.

Liemen päällä viljelmä kasvaa hiutaleina, suspendoituneena, täysin läpinäkyvässä nesteessä, jonka pohjassa on löysä sedimentti. Ruton patogeenit pelkistävät nitriitit nitraateiksi, fermentoivat glukoosia, levuloosia, maltoosia, galaktoosia, arabinoosia, ksyloosia ja mannitolia muodostaen kalvon, tuottavat dehydraaseja ja ureaaseja. Gelatiini ei nesteytetä, indolia ja rikkivetyä ei muodostu.

Kysymys 65. Ruton laboratoriodiagnoosi

1. Materiaalinäytteenotto ja mikroskooppitutkimus

2. Bakteriologinen tutkimus

3. biologinen näyte

4. Nopeutetut bakteriologisen tutkimuksen menetelmät

5. Ruton laboratoriodiagnoosi

1. Rutto on erittäin tarttuvaa Siksi ottaa materiaalia potilaasta (etenkin keuhkomuodossa). varotoimien kanssa. Takkatyöt suoritetaan täydessä ruttopuvussa.

voidaan toimittaa laboratorioon seuraavat materiaalit:

Bubon sisältö (keuhkotauti);

Purkautuvat haavaumat tai karbunkulipunktiot (ruton ihomuoto);

Materiaali nielusta, otettu vanupuikolla, ja yskös (keuhkotauti);

Poikkileikkausmateriaali (ruumiin elinten palaset, veri);

elävät jyrsijät;

Jyrsijöiden ruumiit;

Jyrsijät kirput;

Elintarvikkeet.

Materiaali tulee ottaa ennen hoitoa. Mikrobiologisen diagnoosin merkitys on valtava, etenkin ensimmäisten ruttotapausten tunnistamisessa. Alustava diagnoosi tehdään materiaalin mikroskooppisen tutkimuksen perusteella, lopullinen perustuu viljelmän eristämiseen ja tunnistamiseen.

Mikroskooppinen tutkimus: tahrat kiinnitetään upottamalla se kokonaan sisään Inpiforovin neste 20 min ajan. Gramin tahra vaaditaan kaikissa tapauksissa. Samalla sively värjätään Loefflerin metyleenisinisellä, koska tämä menetelmä havaitsee paremmin kaksinapaisuuden.

Bakteriologinen tutkimus: testimateriaali siirrostetaan agarille lisäämällä kasvua stimuloivia aineita (veri, natriumsulfiitti). Kun tutkitaan voimakkaasti vieraalla mikroflooralla saastuneita materiaaleja (hajoaneet ruumiit, yskökset), agariin lisätään gentianviolettia 1: 100 000. Jos epäillään bakteriofagin esiintymistä, viljelmät käsitellään antifaagiseerumilla. Viljelykasvien inkubointi suoritetaan 28 °C:ssa. Positiivisissa tapauksissa pesäkkeet ilmestyvät tyypillisten "pitsinäliinojen" muodossa 12 tunnin kuluttua. Kun puhdasviljelmä eristetään suoraan inokulaatiolla, se on tunnistettava seuraavien tietojen perusteella.

Pesäkkeen ulkonäkö agarilla;

Tyypillinen kasvu liemessä;

Tyypillinen mikrobimorfologia sivelynäytteissä ja negatiivisessa Gram-värjäyksessä;

Tyypillinen patologinen anatominen laboratorio-eläimillä, kun ne ovat infektoituneet puhtaalla viljelmällä;

Agglutinaatio spesifisellä seerumilla;

Suhde tiettyyn bakteriofagiin. Opiskelu entsymaattiset ominaisuudet, liikkuvuus jne. tuotetaan vain erityistapauksissa sukulaisten bakteerilajien erotusdiagnoosissa. Faagi testi suoritetaan kiinteillä väliaineilla levittämällä tippa faagia viljelmän tuoreeseen siirrostukseen ja nestemäiselle alustalle lisäämällä faagia liemiviljelmään 1/10 viljelytilavuudesta. Lopullinen johtopäätös tehdään tutkittavan kulttuurin piirteiden kompleksin tutkimisen perusteella. Samanaikaisesti ei pidä unohtaa vaihtelevuuden ilmiötä.

3. biologinen näyte tarvitaan tutkimukseen. Herkimmät koe-eläimet ovat marsut ja valkoiset hiiret. Biologisen näytteen ottamista varten eläimet infektoidaan intraperitoneaalisesti, ihonalaisesti tai ihonsisäisesti, ja jos materiaali on saastunut vieraalla mikroflooralla, hankaamalla naarmuuntuneeseen ihoon.

riippuen tartuntamenetelmästä ja taudinaiheuttajalle herkkyysasteesta eläimet kuolevat ruttoon 3-9 päivänä tartunnan jälkeen, sisäelimissä tapahtuvat muutokset verenvuototulehduksen muodossa, verenvuoto: sisään tahrat-jäljet ​​elimistä - paljon ruttomikro-organismeja; tartunnan saaneiden elinten ja veren viljelmät antavat taudinaiheuttajalle runsaan kasvun.

4. Nopeutetut bakteriologisen tutkimuksen menetelmät. Käytetään ruton patogeenin nopeutettua havaitsemismenetelmää käyttämällä testimateriaaliin lisättyä bakteriofagia. käytännöllisesti merkittävien esineiden tutkimiseen: materiaalia potilaasta, ruumiista, ulkoisesta ympäristöstä. Tutkittava materiaali levitettiin 3 agar-maljalle kanssa hemolysoitunut veri ja gentianvioletti. Ensimmäisellä ja toisella agarmaljalla sisään testimateriaali lisätään välittömästi ruttobakteriofaagiin (laimennettu 10 kertaa). Kolmanteen maljaan (kontrolli) ei lisätä bakteriofagia. tuloksia ne alkavat lukea 2,5-3 tunnin kuluttua termostaattiin asettamisesta. Kun testimateriaalissa on merkittävä määrä ruttomikrobeja, pienet bakteriofagisauvat ovat näkyvissä 2 tunnin kuluttua ruttomikrobin alkukasvun taustalla. Ruton nopeutetun diagnoosin menetelmä perustuu ruttobakteriofagin kykyyn lisääntyä nopeasti (30-40 minuuttia) ruttomikrobin läsnä ollessa.

suurta huomiota ansaitsee luminesenssi-serologinen menetelmä, jolla voit havaita ruton aiheuttajan ilmasta, vedestä, ruoasta. Indikaattorifaagiksi ehdotettiin faagitiitterin lisäysreaktiota (Microbe-instituutin tuottama ruttobakteriofagi sisään vertailukulttuurina). Faagitiitterin nousureaktion käyttö ruttomikrobien indikaatioon perustuu kokeelliseen tutkimukseen; faagitiitterin lisäysreaktiota käyttämällä voidaan havaita 1 miljoona ruttosauvaa 3-3 Ug h:ssa.

Testimateriaalina voidaan käyttää vettä, verta, elinten jälkiä, bubon eritteitä. Materiaali kasvatetaan ensin alustalla, sitten lisätään gentianviolettia (1 ml 0,1-prosenttista vesi-alkoholiliuosta 100 ml:aa elatusainetta kohden) vieraan mikroflooran tukahduttamiseksi, ja sitten lisätään eri konsentraatioita faagia koeputkiin.

5. Serologiset reaktiot löytyy käytännössä laaja sovellus. Niitä käytetään sairauksiin, joihin epäillään ruttoa retrospektiivinen diagnoosi, kun tutkitaan luonnollisia ruton lähteitä. Tätä tarkoitusta varten käytetään entsyymi-immunosorbenttiagglutinaatiota, passiivista hemagglutinaatioreaktiota, epäsuoraa agglutinaatioreaktiota. Express-menetelmä on luminesenssi-serologinen, jonka avulla patogeeni voidaan havaita testimateriaalista 2 tunnin kuluttua.

Kysymys 66. Tularemian aiheuttaja

1. Tularemian aiheuttajan morfologiset ja kulttuuriset ominaisuudet

2. Fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden kestävyys

3. Antigeeninen rakenne

4. Tularemian aiheuttajan patogeenisyys

1 . Tularemiaan (Francisella tularensis) kuten yksi luonnollisista fokaalisista zoonoottisista infektioista tyypillinen bioenoosikolmio:

patogeeni;

Exciter säiliöt;

Kantajat ovat verta imeviä hyönteisiä. jakaa 3 alalaji tularemia mikrobi:

Nearktinen (amerikkalainen);

Keski-Aasian;

Holarktinen (Eurooppa-Aasialainen).

Bakteerin nearktiselle alalajille, toisin kuin muille, on ominaista korkea patogeenisyys ihmisille ja koe-eläimille.

Morfologia: tularemiabakteerit ovat kooltaan hyvin pieniä - 0,3-0,5 mikronia, jotka pystyvät kulkemaan joidenkin bakteerisuodattimien läpi. Keinotekoisilla ravintoalustoilla viljeltynä tularemiamikrobilla on yleensä muoto. olemme hyvin pieni kokki, ja eläinten elimissä se on yleisempää kokkibakteerien muodossa.

Kulttuureissa ravinnealustalla tularemiabakteerit osoittavat polymorfiaa, mikä on erityisen voimakasta amerikkalaisessa lajikkeessa. Mikrobi on liikkumaton, ei muodosta itiöitä, siinä on pieni kapseli. Kulttuureissa tyypillistä on bakteerien aiheuttama liman muodostuminen, joka havaitaan helposti valmistettaessa sivelyä lasille. Tularemiabakteerin tahra kaikki laboratoriossa yleisesti käytettyjä väriaineita, mutta huomattavasti vaaleampia kuin monet bakteerit. Gramin mukaan tularemiabakteerit värjäytyvät negatiivisesti. Elinten jäljet ​​värjätään mukaan Romanovsky-Giemsa, samaan aikaan tularemiamikrobit eroavat muista (vieraista) kasveista herkemmällä violetilla värillä ja pienemmillä kooilla.

Biologia, kulttuuriset ominaisuudet: tularemiamikrobi on omituinen suhteessa viljelyyn keinotekoisilla ravintoaineilla. Se ei kasva tavallisella liha-peptoni-agarilla tai liemellä. Mikrobeja voidaan viljellä keltuaisella alustalla lisäämällä kystiiniä ja muita ravintoaineita, erityisesti verta. Optimaalinen lämpötila on 36-37 astetta. Tiukat aerobit. Eristetyt pesäkkeet saadaan kätevästi ymppäämällä maljoille Keskiviikko Emelyanova(hydrolysoitu kalajauho, gelatiini, hiiva, natriumkloridi, glukoosi, kystiini, agar) tai francis-ympäristö- (liha-peptoniagar, jossa on 1 % peptonia, 0,5 % natriumkloridia, kystiiniä, glukoosia).

Steriloinnin jälkeen nämä väliaineet lisätään 5-10 ml:aan defibrinoitua kanin verta. Näillä elatusaineilla olevat pesäkkeet ovat valkeahkoja ja sinertävän sävyisiä, pyöreitä, sileäreunaisia, kuperia, sileitä, kiiltäviä, harvoilla siirrostuksella niiden halkaisija on (muutaman päivän kuluttua) 1-2 mm tai enemmän.

nesteessä Ravinnealustassa tularemiamikrobi lisääntyy huonommin, ja kasvua havaitaan vain alustan pinnalla, mikä liittyy bakteerin aerofiiliseen luonteeseen. Hyviä viljelytuloksia voidaan saada joko lisäämällä kolloideja (kanankeltuainen, agar jne.) nestemäiseen väliaineeseen tai ilmastamalla alusta. Tularemiamikrobin kyky fermentoida hiilihydraatteja ja alkoholeja on rajallinen. Tularemiamikrobit fermentoivat glukoosia, maltoosia ja joissain tapauksissa levuloosia ja mannoosia hapoksi. Tularemiabakteerit eivät fermentoi laktoosia, sakkaroosia, mannitolia ja monia muita aineita.

2. Kestävyys kohtaan fysikaalisia ja kemiallisia tekijät: ulkoisessa ympäristössä taudinaiheuttaja säilyy pitkään, etenkin matalissa lämpötiloissa: jyvissä ja oljessa alle 0 ° C: n lämpötiloissa jopa 6 kuukautta, jäädytetyissä eläinten ruumiissa - jopa 8 kuukautta. Luonnollisissa olosuhteissa tularemiapatogeenejä löydettiin purojen, kaivojen vedestä sekä oljesta ja muista esineistä, tällä on suuri epidemiologinen merkitys. Tularemiabakteerit eivät kestä korkeita lämpötiloja - keittäminen tappaa mikrobit välittömästi, ja kuumennus 60 °C:seen aiheuttaa niiden kuoleman 20 minuutissa. Suoran auringonvalon vaikutuksesta tularemiabakteerit kuolevat 20-30 minuutissa, hajavalossa niiden elinkyky säilyy jopa 3 päivää.

Tularemia-mikrobi ei kestä yleisiä desinfiointiaineita - lysoli, fenoli, kloori, sublimaatti. Bakteerit ovat erityisen herkkiä etyylialkoholi ja altistuessaan sille ne kuolevat alle minuutissa.

3. Antigeeninen rakenne: tularemiamikrobi sisältää 2 antigeenikompleksia:

kuori (Vi);

Somaattinen (O).

Kanssa kuori patogeenin virulenssi ja immunogeeniset ominaisuudet liittyvät antigeeniin. Virulenteille viljelmille ominaisella Vi-agglutinaatiolla koeputken pohjalle saostuu stabiili agglutinaatti, joka ravistettaessa hajoaa helposti pieniksi hiutaleiksi; täysin avirulenteille viljelmille ominaisella O-agglutinaatiolla saostuu epästabiili agglutinaatti, joka ravistettaessa hajoaa helposti pieniksi hiutaleiksi tai lähes homogeeniseksi suspensioksi. Tularemiabakteerit osoittavat antigeenisiä affiniteetti brucellaan: spesifinen korkeatiittinen tularemiaagglutinoiva seerumi voi agglutinoida luomistaudin pieninä laimennoksina, ja luomistiseerumi voi agglutinoida tularemiabakteereita. Joillakin saprofyyttisillä bakteereilla on myös kyky agglutinoitua osittain tularemiaseerumin vaikutuksesta. Bakteriofagiaa voidaan havaita tularemiabakteerien museokannoissa, mutta tämä ilmiö voidaan havaita vain, kun se inokuloidaan maljoille, joissa on erityisiä väliaineita.

4. Patogeenisuus. Jyrsijöistä, punkeista ja muista esineistä sekä sairaista ihmisistä luonnollisissa pesäkkeissä eristetyillä tularemiabakteerikannoilla on korkea samanlaisia ​​ominaisuuksia, mukaan lukien virulenssi. Erot löytyvät vain kantojen välillä - amerikkalainen ja euro-aasialainen. Keinotekoisilla ravintoalustoilla viljellään tularemiabakteerit muuttuvat virulentista S-muodosta avirulenttiseen R-muotoon, ja niitä kutsutaan SR-variantiksi. He omistavat jäännösvirulenssi tularemialle herkille eläimille, kuten valkoisille hiirille.

Tularemiamikrobin patogeeniset ominaisuudet liittyvät pääasiassa myrkyllisiin aineisiin, jotka ovat endotoksiineja. Tularemiamikrobi on patogeeninen monille nisäkäslajeille ja erityisesti jyrsijöille, mutta sen patogeenisyysaste ei ole sama kaikille lajeille.

Myyrät, vesirotat, jänikset, hamsterit, kotihiiret ja muut jyrsijät ja hyönteiset osoittavat suurinta herkkyyttä ja herkkyyttä tularemialle. Näillä eläimillä, jopa pienillä infektioannoksilla, tauti etenee akuutin septikemian tyypin mukaan, ne erittävät taudinaiheuttajaa suurina määrinä virtsan ja ulosteiden kanssa ja kuolevat sisäelinten ja veren epätavallisen voimakkaan saastumiseen bakteereilla.

Kysymys 67. Tularemian laboratoriodiagnoosi ihmisillä

Yli puolet Euroopan väestöstä keskiajalla (XIV vuosisadalla) tuhoutui mustana kuolemana tunnetun ruton vuoksi. Näiden epidemioiden kauhu säilyi ihmisten muistissa useiden vuosisatojen jälkeen ja jopa vangittiin taiteilijoiden kankaille. Lisäksi rutto vieraili toistuvasti Euroopassa ja vaati ihmishenkiä, vaikkakaan ei niin paljon.

Tällä hetkellä ruttotauti on edelleen olemassa. Noin 2 tuhatta ihmistä saa vuosittain tartunnan. Suurin osa heistä kuolee. Suurin osa tartuntatapauksista havaitaan Kiinan pohjoisilla alueilla ja Keski-Aasian maissa. Asiantuntijoiden mukaan mustan kuoleman esiintymiselle ei ole tänään syitä ja ehtoja.

Ruton aiheuttaja löydettiin vuonna 1894. Tutkiessaan taudin epidemioita venäläiset tutkijat kehittivät taudin kehittymisen, diagnoosin ja hoidon periaatteet ja luotiin rokote ruttoa vastaan.

Ruton oireet riippuvat taudin muodosta. Kun keuhkot kärsivät, potilaat tulevat erittäin tarttuvia, koska infektio leviää ympäristöön ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Ruton bubonisessa muodossa potilaat ovat lievästi tarttuvia tai eivät ollenkaan. Vaurioituneiden imusolmukkeiden eritteissä taudinaiheuttajia ei ole tai niitä on hyvin vähän.

Ruton hoidosta on tullut paljon tehokkaampaa nykyaikaisten antibakteeristen lääkkeiden myötä. Ruttokuolleisuus on sittemmin laskenut 70 prosenttiin.

Ruton ehkäisy sisältää useita toimenpiteitä, jotka rajoittavat tartunnan leviämistä.

Rutto on akuutti tarttuva tarttuva zoonoottinen vektorin levittämä tauti, jota IVY-maissa pidetään yhdessä koleran, tularemian ja isorokkon kaltaisten sairauksien kanssa (AI).

Riisi. 1. Maalaus "Kuoleman voitto". Pieter Brueghel.

ruton agentti

Vuonna 1878 G. N. Minkh ja vuonna 1894 A. Yersen ja S. Kitazato, toisistaan ​​riippumatta, löysivät ruton aiheuttajan. Myöhemmin venäläiset tutkijat tutkivat taudin kehittymismekanismia, diagnoosin ja hoidon periaatteita ja loivat rokotteen ruttoa vastaan.

  • Taudin aiheuttaja (Yersinia pestis) on kaksisuuntainen liikkumaton coccobacillus, jolla on herkkä kapseli ja joka ei koskaan muodosta itiöitä. Kyky muodostaa kapselia ja antifagosyyttistä limaa ei salli makrofagien ja leukosyyttien taistella aktiivisesti taudinaiheuttajaa vastaan, minkä seurauksena se lisääntyy nopeasti ihmisten ja eläinten elimissä ja kudoksissa leviäen verenkierron ja imusolmukkeiden kautta koko kehon.
  • Ruton patogeenit tuottavat eksotoksiineja ja endotoksiineja. Ekso- ja endotoksiineja on bakteerien kehoissa ja kapseleissa.
  • Bakteerien aggression entsyymit (hyaluronidaasi, koagulaasi, fibrinolysiini, hemolysiini) helpottavat niiden tunkeutumista kehoon. Tikku pystyy tunkeutumaan jopa ehjän ihon läpi.
  • Maassa ruttobasilli ei menetä elinkelpoisuuttaan useisiin kuukausiin. Eläinten ja jyrsijöiden ruumiissa säilyy jopa kuukauden.
  • Bakteerit kestävät alhaisia ​​lämpötiloja ja jäätymistä.
  • Ruton patogeenit ovat herkkiä korkeille lämpötiloille, happamille ympäristöille ja auringonvalolle, mikä tappaa ne vain 2–3 tunnissa.
  • Jopa 30 päivää patogeenit pysyvät mätässä, jopa 3 kuukautta - maidossa, jopa 50 päivää - vedessä.
  • Desinfiointiaineet tuhoavat ruttobasillin muutamassa minuutissa.
  • Ruton patogeenit aiheuttavat sairauksia 250 eläinlajissa. Suurin osa heistä on jyrsijöitä. Kamelit, ketut, kissat ja muut eläimet ovat alttiita taudille.

Riisi. 2. Kuvassa ruttobakteeri - ruttoa aiheuttava bakteeri - Yersinia pestis.

Riisi. 3. Kuvassa ruton aiheuttajat. Aniliiniväreillä värjäytymisen voimakkuus on suurin bakteerien napoissa.

php?post=4145&action=edit#

Riisi. 4. Kuvassa ruttopatogeenit - kasvu pesäkkeen tiheällä alustalla. Aluksi pesäkkeet näyttävät rikkoutuneilta lasilta. Lisäksi niiden keskiosa on tiivistetty ja reuna muistuttaa pitsiä.

Epidemiologia

Infektiovarasto

Jyrsijät (terbaganit, murmelit, gerbiilit, maa-oravat, rotat ja kotihiiret) ja eläimet (kamelit, kissat, ketut, jänikset, siilit jne.) ovat helposti alttiita ruttobasillille. Laboratorioeläimistä valkoiset hiiret, marsut, kanit ja apinat ovat alttiita infektioille.

Koirat eivät koskaan saa ruttoa, mutta ne välittävät taudinaiheuttajia verta imevien hyönteisten - kirppujen - puremien kautta. Tautiin kuollut eläin lakkaa olemasta tartuntalähde. Jos ruttobasilleilla tartunnan saaneet jyrsijät joutuvat lepotilaan, tauti saa piilevän kulun niissä, ja lepotilan jälkeen niistä tulee jälleen patogeenien levittäjiä. Yhteensä jopa 250 eläinlajia on sairaita, ja siksi ne ovat tartunnan lähde ja säiliö.

Riisi. 5. Jyrsijät ovat ruton taudinaiheuttajavarasto ja lähde.

Riisi. 6. Kuvassa jyrsijöillä on ruton merkkejä: suurentuneet imusolmukkeet ja useita ihon alla olevia verenvuotoja.

Riisi. 7. Kuvassa pieni jerboa on ruton kantaja Keski-Aasiassa.

Riisi. 8. Kuvassa musta rotta ei ole vain ruton, vaan myös leptospiroosin, leishmaniaasin, salmonelloosin, trikinoosin jne. kantaja.

Tartunnan tavat

  • Patogeenien pääasiallinen tartuntareitti on kirppujen puremat (tarttuva reitti).
  • Infektio voi päästä ihmiskehoon työskennellessään sairaiden eläinten kanssa: teurastuksen, nylkemisen ja leikkaamisen (kosketusreitti).
  • Taudinaiheuttajat voivat päästä ihmiskehoon saastuneen ruoan mukana riittämättömän lämpökäsittelynsä seurauksena.
  • Potilaalta, jolla on keuhkokuumeinen rutto, infektio leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä.

Riisi. 9. Kuvassa kirppu ihmisen iholla.

Riisi. 10. Kuvassa kirppujen pureman hetki.

Riisi. 11. Kirppun pureman hetki.

Patogeenivektorit

  • Patogeenien kantajia ovat kirput (luonnossa näitä niveljalkaisia ​​hyönteisiä on yli 100 lajia),
  • Patogeenien kantajia ovat tietyntyyppiset punkit.

Riisi. 12. Kuvassa kirppu on pääasiallinen ruton kantaja. Luonnossa näitä hyönteisiä on yli 100 lajia.

Riisi. 13. Kuvassa gopher-kirppu on tärkein ruton kantaja.

Miten infektio tapahtuu

Infektio tapahtuu hyönteisen pureman ja sen ulosteiden ja suolen sisällön hankaamisen kautta ruokinnan aikana tapahtuvan regurgitaatiossa. Kun bakteerit lisääntyvät kirppujen suolistoputkessa koagulaasin (patogeenien erittämän entsyymin) vaikutuksesta, muodostuu "tulppa", joka estää ihmisen veren pääsyn sen kehoon. Seurauksena on, että kirppu repurgitoi hyytymän pureman iholle. Tartunnan saaneet kirput pysyvät erittäin tarttuvina 7 viikosta 1 vuoteen.

Riisi. 14. Kuvassa kirppujen purema on puliittista ärsytystä.

Riisi. 15. Kuvassa on tyypillinen kirppujen puremien sarja.

Riisi. 16. Näkymä säärestä kirppujen puremista.

Riisi. 17. Näkymä reidestä kirppujen puremista.

Ihminen tartuntalähteenä

  • Kun keuhkot kärsivät, potilaista tulee erittäin tarttuvia. Tartunta leviää ympäristöön ilmassa olevien pisaroiden välityksellä.
  • Ruton bubonisessa muodossa potilaat ovat lievästi tarttuvia tai eivät ollenkaan. Vaurioituneiden imusolmukkeiden eritteissä taudinaiheuttajia ei ole tai niitä on hyvin vähän.

Ruton kehitysmekanismit

Ruttobasillin kyky muodostaa kapselia ja antifagosyyttistä limaa ei anna makrofagien ja leukosyyttien taistella aktiivisesti sitä vastaan, minkä seurauksena taudinaiheuttaja lisääntyy nopeasti ihmisten ja eläinten elimissä ja kudoksissa.

  • Ruton aiheuttajat tunkeutuvat vaurioituneen ihon kautta ja edelleen imusolmukkeita pitkin imusolmukkeisiin, jotka tulehtuvat ja muodostavat konglomeraatteja (buboja). Tulehdus kehittyy hyönteisen pureman kohdalle.
  • Patogeenin tunkeutuminen verenkiertoon ja sen massiivinen lisääntyminen johtaa bakteerisepsiksen kehittymiseen.
  • Potilaalta, jolla on keuhkokuumeinen rutto, infektio leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Bakteerit pääsevät alveoleihin ja aiheuttavat vakavan keuhkokuumeen.
  • Vasteena bakteerien massiiviselle lisääntymiselle potilaan keho tuottaa valtavan määrän tulehduksen välittäjiä. Kehittyy disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä(DIC), joka vaikuttaa kaikkiin sisäelimiin. Erityisen vaarallisia keholle ovat sydänlihaksen ja lisämunuaisten verenvuodot. Kehittynyt tarttuva-toksinen sokki aiheuttaa potilaan kuoleman.

Riisi. 18. Kuvassa paisuvat rutto. Tyypillinen imusolmukkeen suureneminen kainalossa.

rutto-oireet

Sairaus ilmenee sen jälkeen, kun taudinaiheuttaja on tunkeutunut kehoon 3-6 päivän ajan (harvoin, mutta on ollut tapauksia, joissa sairaus on ilmennyt 9. päivänä). Kun infektio pääsee verenkiertoon, itämisaika on useita tunteja.
Kliininen kuva alkujaksosta

  • Akuutti alku, suuri määrä kuumetta ja vilunväristykset.
  • Myalgia (lihaskipu).
  • Kivulias jano.
  • Voimakas heikkouden ilmentymä.
  • Psykomotorisen agitaation nopea kehitys ("hulluksi" kutsutaan tällaisia ​​potilaita). Kauhunaamio ("ruttonaamio") ilmestyy kasvoille. Harvemmin havaitaan letargiaa ja apatiaa.
  • Kasvot muuttuvat hyperemiaksi ja turvonneiksi.
  • Kieli on tiiviisti päällystetty valkoisella ("liituinen kieli").
  • Iholle ilmestyy useita verenvuotoja.
  • Merkittävästi kohonnut syke. Rytmihäiriö ilmestyy. Verenpaine laskee.
  • Hengityksestä tulee pinnallista ja nopeaa (takypnea).
  • Erittyneen virtsan määrä vähenee jyrkästi. Anuria kehittyy (virtsan erityksen täydellinen puute).

Riisi. 19. Kuvassa ruttopotilaan apua tarjoavat rutontorjuntapukuihin pukeutunut lääkäri.

Ruton muodot

Sairauden paikalliset muodot

Ihon muoto

Kirppujen pureman tai tartunnan saaneen eläimen kanssa kosketuksiin joutuessaan iholle ilmestyy näppylä, joka haavautuu nopeasti. Sitten ilmestyy musta rupi ja arpi. Useimmiten ihon ilmenemismuodot ovat ensimmäisiä merkkejä ruton pelottavammista ilmenemismuodoista.

buboninen muoto

Taudin yleisin ilmentymä. Imusolmukkeiden lisääntyminen näkyy lähellä hyönteisen pureman paikkaa (nivus, kainalo, kohdunkaulan). Useammin yksi imusolmuke tulehtuu, harvemmin - useita. Useiden imusolmukkeiden tulehduksessa kerralla muodostuu kivulias bubo. Aluksi imusolmuke on kiinteä, kipeä tunnustettaessa. Vähitellen se pehmenee ja saa tahnamaisen koostumuksen. Lisäksi imusolmuke joko paranee tai haavautuu ja skleroosi. Vaurioituneesta imusolmukkeesta infektio voi päästä verenkiertoon, minkä jälkeen kehittyy bakteeriperäinen sepsis. Ruton paisuvan muodon akuutti vaihe kestää noin viikon.

Riisi. 20. Kuvassa sairaat kohdunkaulan imusolmukkeet (buboes). Useita ihon verenvuotoja.

Riisi. 21. Kuvassa ruton buboninen muoto on kohdunkaulan imusolmukkeiden vaurio. Useita verenvuotoja ihossa.

Riisi. 22. Kuvassa on ruton paisumainen muoto.

Yleiset (yleistetut) muodot

Kun taudinaiheuttaja pääsee verenkiertoon, kehittyy laajalle levinneitä (yleistettyjä) ruton muotoja.

Ensisijainen septinen muoto

Jos infektio, joka ohittaa imusolmukkeet, pääsee välittömästi verenkiertoon, taudin ensisijainen septinen muoto kehittyy. Myrkytys kehittyy salamannopeasti. Patogeenien massiivinen lisääntyminen potilaan kehossa tuottaa valtavan määrän tulehduksen välittäjiä. Tämä johtaa disseminoidun intravaskulaarisen koagulaatio-oireyhtymän (DIC) kehittymiseen, jossa kaikki sisäelimet kärsivät. Erityisen vaarallisia keholle ovat sydänlihaksen ja lisämunuaisten verenvuodot. Kehittynyt tarttuva-toksinen sokki aiheuttaa potilaan kuoleman.

Taudin sekundaarinen septinen muoto

Kun infektio leviää sairastuneiden imusolmukkeiden ulkopuolelle ja patogeenit pääsevät verenkiertoon, kehittyy tarttuva sepsis, joka ilmenee potilaan tilan jyrkänä heikkenemisenä, myrkytyksen lisääntymisenä ja DIC:n kehittymisenä. Kehittynyt tarttuva-toksinen sokki aiheuttaa potilaan kuoleman.

Riisi. 23. Kuvassa ruton septinen muoto on DIC:n seurauksia.

Riisi. 24. Kuvassa ruton septinen muoto on DIC:n seurauksia.

Riisi. 25. 59-vuotias Paul Gaylord (asuu Portlandissa, Oregonissa, USA:ssa). Ruttobakteerit pääsivät hänen kehoonsa kulkukissasta. Taudin kehittyneen sekundaarisen septisen muodon seurauksena hänen sormensa ja varpaansa amputoitiin.

Riisi. 26. DIC:n seuraukset.

Taudin ulkoisesti leviävät muodot

Primaarinen keuhkomuoto

Keuhkoputto on taudin vakavin ja vaarallisin muoto. Infektio pääsee keuhkorakkuloihin ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Keuhkokudoksen tappioon liittyy yskää ja hengenahdistusta. Kehonlämmön nousu etenee vakavilla vilunväristyksellä. Sairauden alussa oleva yskös on paksua ja läpinäkyvää (lasimaista), sitten siitä tulee nestemäistä ja vaahtoavaa, jossa on verta. Vähäiset fyysiset tutkimustiedot eivät vastaa taudin vakavuutta. DIC kehittyy. Sisäelimiin vaikuttaa. Erityisen vaarallisia keholle ovat sydänlihaksen ja lisämunuaisten verenvuodot. Potilaan kuolema johtuu tarttuva-toksisesta sokista.

Kun keuhkot kärsivät, potilaista tulee erittäin tarttuvia. Ne muodostavat ympärilleen erityisen vaarallisen tartuntataudin pesäkkeen.

Toissijainen keuhkomuoto

Se on erittäin vaarallinen ja vakava sairauden muoto. Patogeenit tunkeutuvat keuhkokudokseen sairastuneista imusolmukkeista tai verenkierron kautta bakteerisepsiksessä. Klinikka ja taudin lopputulos, kuten primaarisessa keuhkomuodossa.

suoliston muoto

Tämän sairauden muodon olemassaolo on kiistanalainen. Oletuksena on, että tartunta tapahtuu tartunnan saaneiden tuotteiden käytön yhteydessä. Aluksi myrkytysoireyhtymän taustalla ilmenee vatsakipua ja oksentelua. Sitten ripuli ja lukuisat halut (tenesmus) liittyvät. Uloste on runsas, limakalvon verinen.

Riisi. 27. Kuva ruttopukusta - erikoisvarusteet lääkintätyöntekijöille erityisen vaarallisen tartuntataudin pesäkkeen poistamisen aikana.

Ruton laboratoriodiagnoosi

Ruton diagnoosin perusta on ruttobasillin nopea havaitseminen. Ensin suoritetaan näytteenottojen bakterioskopia. Seuraavaksi eristetään taudinaiheuttajaviljelmä, joka saastuttaa koe-eläimet.

Tutkimuksen materiaalina on vatsan sisältö, yskös, veri, ulosteet, kuolleiden elimien kudospalat ja eläinten ruumiit.

Bakterioskopia

Ruton (Yersinia pestis) aiheuttaja on sauvamainen kaksisuuntainen coccobacillus. Analyysi ruttobasillin havaitsemiseksi suoralla bakterioskopialla on yksinkertaisin ja nopein tapa. Tuloksen odotusaika on enintään 2 tuntia.

Biologisen materiaalin viljelykasvit

Ruton patogeenin viljelmä eristetään erikoistuneissa laboratorioissa, jotka on suunniteltu toimimaan sen kanssa. Patogeeniviljelmän kasvuaika on kaksi päivää. Seuraavaksi suoritetaan antibioottiherkkyystesti.

Serologiset menetelmät

Serologisten menetelmien avulla voidaan määrittää vasta-aineiden esiintyminen ja kasvu potilaan veren seerumissa ruttopatogeenille. Tuloksen saamisaika on 7 päivää.

Riisi. 28. Ruttodiagnoosi tehdään erityisissä laboratorioissa.

Riisi. 29. Kuvassa ruton aiheuttajat. Fluoresenssimikroskopia.

Riisi. 30. Kuvassa Yersinia pestis -viljelmä.

Rutto immuniteetti

Vasta-aineet ruttopatogeenin leviämiselle muodostuvat melko myöhäisessä taudin kehittymisvaiheessa. Immuniteetti sairauden jälkeen ei ole pitkä eikä jännittynyt. Tautitapauksia toistuu, ja ne etenevät yhtä vaikeasti kuin ensimmäinen.

ruton hoitoon

Ennen hoidon aloittamista potilas on sairaalahoidossa erillisessä laatikossa. Potilasta palveleva lääkintähenkilöstö on pukeutunut erityiseen ruttopukuun.

Antibakteerinen hoito

Antibakteerinen hoito alkaa taudin ensimmäisistä oireista ja ilmenemismuodoista. Antibiooteista suositaan aminoglykosidiryhmän (streptomysiini), tetrasykliiniryhmän (vibromysiini, morfosykliini), fluorokinoloniryhmän (siprofloksasiini), ansamysiiniryhmän (rifampisiini) antibakteerisia lääkkeitä. Amfenikoliryhmän antibiootti (kortrimoksatsoli) on osoittautunut hyväksi taudin ihomuodon hoidossa. Taudin septisissä muodoissa suositellaan antibioottien yhdistelmää. Antibioottihoidon kurssi on vähintään 7-10 päivää.

Hoito on suunnattu patologisen prosessin eri kehitysvaiheisiin

Patogeneettisen hoidon tavoitteena on vähentää myrkytysoireyhtymää poistamalla myrkkyjä potilaan verestä.

  • Tuoreen pakastetun plasman, proteiinivalmisteiden, reopolyglusiinin ja muiden lääkkeiden käyttöönotto yhdessä pakotetun diureesin kanssa on esitetty.
  • Mikroverenkierto paranee käyttämällä trentalia yhdessä salkoseryylin tai pikamilonin kanssa.
  • Verenvuotojen kehittyessä plasmafereesi suoritetaan välittömästi disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation oireyhtymän pysäyttämiseksi.
  • Kun paine laskee, dopamidia määrätään. Tämä tila viittaa sepsiksen yleistymiseen ja kehittymiseen.

Oireellinen hoito

Oireenhoidon tavoitteena on tukahduttaa ja eliminoida ruton ilmenemismuotoja (oireita) ja siten lievittää potilaan kärsimystä. Sen tarkoituksena on poistaa kipu, yskä, hengenahdistus, tukehtuminen, takykardia jne.

Potilas katsotaan terveeksi, jos kaikki taudin oireet ovat kadonneet ja bakteriologisesta tutkimuksesta on saatu 3 negatiivista tulosta.

Epidemian vastaiset toimenpiteet

Ruttopotilaan tunnistaminen on signaali välittömästä toiminnasta, joka sisältää:

  • karanteenitoimenpiteiden toteuttaminen;
  • potilaan välitön eristäminen ja hoitajien ennaltaehkäisevä antibakteerinen hoito;
  • desinfiointi taudin keskipisteessä;
  • potilaan kanssa kosketuksissa olevien henkilöiden rokottaminen.

Rutto-rokotteella rokotuksen jälkeen immuniteetti säilyy vuoden. Uudelleenrokotus 6 kuukauden kuluttua. henkilöt, joilla on uusi tartuntariski: paimenet, metsästäjät, maataloustyöntekijät ja rutontorjuntalaitosten työntekijät.

Riisi. 31. Kuvassa lääkintäryhmä on pukeutunut rutto-asuihin.

Sairauden ennuste

Ruton ennuste riippuu seuraavista tekijöistä:

  • taudin muodot
  • aloitetun hoidon oikea-aikaisuus,
  • koko lääke- ja ei-lääkkeiden hoitojen arsenaalin saatavuus.

Suotuisin ennuste potilailla, joilla on imusolmukkeiden vaurioita. Kuolleisuus tässä sairauden muodossa saavuttaa 5%. Taudin septisessä muodossa kuolleisuus on 95%.

Rutto on, ja jopa kaikkia tarvittavia lääkkeitä ja manipulaatioita käytettäessä tauti päättyy usein potilaan kuolemaan. Ruton taudinaiheuttajat kiertävät jatkuvasti luonnossa, eikä niitä voida täysin tuhota ja hallita. Ruton oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat taudin muodosta. Ruton buboninen muoto on yleisin.

Osion "Erityisen vaaralliset infektiot" artikkelitSuosituin

  • Mikä on Rutto
  • Mikä aiheuttaa ruton
  • Ruton oireet
  • Ruton diagnoosi
  • Ruton hoito
  • Ruton ehkäisy

Mikä on Rutto

Rutto- akuutti, erityisen vaarallinen tarttuva zoonoottinen infektio, johon liittyy vakava myrkytys ja seroosi-hemorraginen tulehdus imusolmukkeissa, keuhkoissa ja muissa elimissä, sekä mahdollinen sepsiksen kehittyminen.

Lyhyt historiatieto
Ihmiskunnan historiassa ei ole toista sellaista tartuntatautia, joka johtaisi niin valtavaan tuhoon ja kuolleisuuteen väestön keskuudessa kuin rutto. Muinaisista ajoista lähtien on säilytetty tietoa ruttotaudista, joka esiintyi ihmisillä epidemioiden muodossa, joissa kuolee suuri määrä. On huomattava, että ruttoepidemiat kehittyivät kontaktien seurauksena sairaiden eläinten kanssa. Joskus taudin leviäminen oli pandemioiden luonteista. On kolme tunnettua ruttopandemiaa. Ensimmäinen, "Justinianuksen rutto", raivosi Egyptissä ja Itä-Rooman valtakunnassa vuosina 527-565. Toinen, nimeltään "suuri" tai "musta" kuolema, vuosina 1345-1350. pyyhkäisi Krimin, Välimeren ja Länsi-Euroopan; tämä tuhoisin pandemia vaati noin 60 miljoonaa ihmistä. Kolmas pandemia alkoi vuonna 1895 Hongkongista ja levisi sitten Intiaan, jossa kuoli yli 12 miljoonaa ihmistä. Heti alussa tehtiin tärkeitä löytöjä (patogeeni eristettiin, rottien rooli ruton epidemiologiassa todistettiin), mikä mahdollisti ennaltaehkäisyn järjestämisen tieteellisesti. Ruton aiheuttajan löysi G.N. Minkh (1878) ja hänestä riippumattomasti A. Yersen ja S. Kitazato (1894). 1300-luvulta lähtien rutto on vieraillut Venäjällä toistuvasti epidemioiden muodossa. Venäläiset tutkijat D.K. työskentelevät epidemioiden parissa estääkseen taudin leviämisen ja hoitaakseen potilaita. Zabolotny, N.N. Klodnitsky, I.I. Mechnikov, N.F. Gamaleya ym. 1900-luvulla N.N. Zhukov-Verezhnikov, E.I. Korobkova ja G.P. Rudnev kehitti ruttopotilaiden patogeneesin, diagnosoinnin ja hoidon periaatteet ja loi myös rutto-rokotteen.

Mikä aiheuttaa ruton

Taudin aiheuttaja on Enterobacteriaceae-heimon Yersinia-sukuun kuuluva gramnegatiivinen liikkumaton fakultatiivinen anaerobinen bakteeri Y. pestis. Monien morfologisten ja biokemiallisten ominaisuuksiensa osalta ruttobacillus on samanlainen kuin pseudotuberkuloosin, jersinioosin, tularemian ja pastörelloosin patogeenit, jotka aiheuttavat vakavia sairauksia sekä jyrsijöille että ihmisille. Sille on ominaista selvä polymorfismi, tyypillisimpiä ovat munamaiset sauvat, jotka värjäytyvät bipolaarisesti, taudinaiheuttajassa on useita virulenssiltaan erilaisia ​​alalajeja. Kasvaa tavanomaisilla ravintoaineilla, joihin on lisätty hemolysoitua verta tai natriumsulfiittia kasvun stimuloimiseksi. Sisältää yli 30 antigeeniä, ekso- ja endotoksiinia. Kapselit suojaavat bakteereja polymorfonukleaaristen leukosyyttien imeytymiseltä, ja V- ja W-antigeenit suojaavat niitä hajoamiselta fagosyyttien sytoplasmassa, mikä varmistaa niiden solunsisäisen lisääntymisen. Ruton aiheuttaja säilyy hyvin potilaiden ulosteissa ja ympäristön esineissä (bubo pusissa se säilyy 20-30 päivää, ihmisten, kamelien, jyrsijöiden ruumiissa - jopa 60 päivää), mutta on erittäin herkkä auringonvalolle, ilmakehän happi, kohonnut lämpötila, ympäristöreaktiot (erityisesti happo), kemikaalit (mukaan lukien desinfiointiaineet). Sublimaattien vaikutuksesta laimennuksessa 1:1000 se kuolee 1-2 minuutissa. Se sietää alhaisia ​​lämpötiloja, jäätymistä.

Sairas henkilö voi tietyin edellytyksin tulla tartuntalähteeksi: keuhkoputon kehittyessä, suorassa kosketuksessa ruttobubon märkivän sisällön kanssa ja myös ruttoseptikemiaa sairastavan potilaan kirpputartunnan seurauksena. Ruttoon kuolleiden ihmisten ruumiit ovat usein suora syy muiden tartunnan saamiseen. Potilaat, joilla on keuhkokuume, ovat erityisen vaarallisia.

Siirtomekanismi monipuoliset, useimmiten tarttuvat, mutta myös ilmassa olevat pisarat ovat mahdollisia (ruton keuhkomuodot, infektiot laboratoriossa). Taudinaiheuttajan kantajia ovat kirput (noin 100 lajia) ja tietyntyyppiset punkit, jotka tukevat epitsoottista prosessia luonnossa ja välittävät taudinaiheuttajia synantrooppisille jyrsijöille, kameleille, kissoille ja koirille, jotka voivat kuljettaa tartunnan saaneita kirppuja ihmisiin. Ihminen ei saa tartuntaa niinkään kirppujen puremasta, vaan hierottuaan sen ulostetta tai ihoon syöttämisen aikana regurgitoituneita massoja. Kirppujen suolistossa lisääntyvät bakteerit erittävät koagulaasia, joka muodostaa "tulpan" (ruttolohkon), joka estää verta pääsemästä sen kehoon. Nälkäisen hyönteisen yrityksiin imeä verta liittyy tartunnan saaneiden massojen regurgitaatiota ihon pinnalle pureman kohdalla. Nämä kirput ovat nälkäisiä ja yrittävät usein imeä eläimen verta. Kirppujen tarttuvuus kestää keskimäärin noin 7 viikkoa ja joidenkin lähteiden mukaan jopa 1 vuoden.

Mahdollinen kosketus (vaurioituneen ihon ja limakalvojen kautta) ruhoja leikattaessa ja teurastettujen tartunnan saaneiden eläinten (jänikset, ketut, saigat, kamelit jne.) nahkoja käsiteltäessä sekä ruttotartuntatapoja (lihan syömisen yhteydessä).

Ihmisten luonnollinen herkkyys on erittäin korkea, absoluuttinen kaikissa ikäryhmissä ja kaikille tartuntareiteille. Sairauden jälkeen kehittyy suhteellinen immuniteetti, joka ei suojaa uusiutumiselta. Toistuvat sairaustapaukset eivät ole harvinaisia, eivätkä ne ole yhtä vakavia kuin ensisijaiset tapaukset.

Tärkeimmät epidemiologiset merkit. Luonnollisia ruttopesäkkeitä on 6–7 % maapallon pinta-alasta, ja niitä on havaittu kaikilla mantereilla Australiaa ja Etelämannerta lukuun ottamatta. Joka vuosi maailmassa kirjataan useita satoja ruttotapauksia ihmisillä. IVY-maissa on tunnistettu 43 luonnollista ruttopesäkettä, joiden kokonaispinta-ala on yli 216 miljoonaa hehtaaria ja jotka sijaitsevat tasangoilla (aro, puoliaavikko, autiomaa) ja korkealla vuoristoalueella. Luonnollisia pesäkkeitä on kahdenlaisia: "villin" ja rotan ruttopesäkkeitä. Luonnollisissa pesäkkeissä rutto ilmenee epitsoottisena jyrsijöiden ja jäniseläinten keskuudessa. Talvella nukkuvien jyrsijöiden (murmellit, maa-oravat jne.) tartunta esiintyy lämpimänä vuodenaikana, kun taas talvella nukkumattomien jyrsijöiden ja jänisten (gerbiilit, myyrät, pikat jne.) tartunnalla on kaksi kausihuippua, johon liittyy lisääntymisaikojen eläinten kanssa. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset ammatillisen toiminnan vuoksi ja pysyvät ruton luonnollisessa painopisteessä (siirtolaiskuljetus, metsästys). Antropurgisissa pesäkkeissä mustat ja harmaat rotat toimivat infektiovarastona. Ruton paisuvan ja pneumonisen muotojen epidemiologiassa on merkittäviä eroja tärkeimmissä piirteissä. Bubonirutto on tyypillistä suhteellisen hidas sairauden lisääntyminen, kun taas keuhkoputon leviäminen bakteerien helpon leviämisen vuoksi voi levitä laajalle lyhyessä ajassa. Potilaat, joilla on paisuvat ruton muoto, ovat lievästi tarttuvia ja käytännössä ei-tarttuvia, koska heidän eritteensä eivät sisällä taudinaiheuttajia ja avautuneiden pahojen materiaalissa niitä on vähän tai ei ollenkaan. Kun sairaus siirtyy septiseen muotoon, sekä kun paisumainen muoto komplisoituu sekundaarisen keuhkokuumeen vuoksi, kun taudinaiheuttaja voi tarttua ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, kehittyy vakavia primaarisen keuhkoputon epidemioita, joilla on erittäin korkea tarttuvuus. Yleensä keuhkorutto seuraa paisuvaa, leviää sen mukana ja tulee nopeasti johtavaksi epidemiologiseksi ja kliiniseksi muodoksi. Viime aikoina on intensiivisesti kehitetty ajatusta, että ruton taudinaiheuttaja voi olla maaperässä pitkään viljelemättömänä. Jyrsijöiden ensisijainen tartunta voi tässä tapauksessa tapahtua, kun kaivetaan reikiä tartunnan saaneille maaperän alueille. Tämä hypoteesi perustuu sekä kokeellisiin tutkimuksiin että havaintoihin taudinaiheuttajan etsinnän tehottomuudesta jyrsijöistä ja niiden kirppuista epitsoottisten ajanjaksojen välillä.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Ruton aikana

Ihmisen mukautumismekanismit eivät käytännössä ole mukautettuja vastustamaan ruttobasillin kulkeutumista ja kehittymistä kehossa. Tämä johtuu siitä, että ruttobacillus lisääntyy hyvin nopeasti; bakteerit tuottavat suuria määriä läpäisevyystekijöitä (neuraminidaasi, fibrinolysiini, pestisiini), antifagiineja, jotka estävät fagosytoosia (F1, HMWP:t, V / W-Ar, PH6-Ag), mikä edistää nopeaa ja massiivista lymfogeenistä ja hematogeenista leviämistä, pääasiassa mononukleaarisiin fagosyyttinen järjestelmä sen myöhemmän aktivoitumisen kanssa. Massiivinen antigenemia, tulehdusvälittäjien, mukaan lukien sokkogeeniset sytokiinit, vapautuminen johtaa mikroverenkiertohäiriöiden (DIC) kehittymiseen, jota seuraa tarttuva toksinen shokki.

Taudin kliininen kuva määräytyy suurelta osin ihon, keuhkojen tai maha-suolikanavan läpi tunkeutuvan taudinaiheuttajan leviämispaikan perusteella.

Ruton patogeneesikaavio sisältää kolme vaihetta. Ensinnäkin patogeeni leviämispaikalta lymfogeenisesti imusolmukkeisiin, joissa se viipyy lyhyen aikaa. Tässä tapauksessa ruttobubo muodostuu, kun imusolmukkeisiin kehittyy tulehduksellisia, verenvuotoisia ja nekroottisia muutoksia. Sitten bakteerit pääsevät nopeasti verenkiertoon. Bakteremian vaiheessa kehittyy vakava toksikoosi, johon liittyy muutoksia veren reologisissa ominaisuuksissa, mikroverenkiertohäiriöitä ja verenvuotoa eri elimissä. Ja lopuksi, kun patogeeni voittaa retikulohistiosyyttisen esteen, se leviää eri elimiin ja järjestelmiin sepsiksen kehittyessä.

Mikroverenkiertohäiriöt aiheuttavat muutoksia sydänlihaksessa ja verisuonissa sekä lisämunuaisissa, mikä johtaa akuuttiin sydämen ja verisuonten vajaatoimintaan.

Aerogeenisellä tartuntareitillä alveolit ​​vaikuttavat, niissä kehittyy tulehdusprosessi nekroosielementeillä. Myöhempään bakteremiaan liittyy voimakas toksikoosi ja septis-hemorragisten ilmenemismuotojen kehittyminen eri elimissä ja kudoksissa.

Ruton vasta-ainevaste on heikko ja muodostuu taudin myöhäisissä vaiheissa.

Ruton oireet

Itämisaika on 3-6 päivää (epidemioiden tai septisten muotojen yhteydessä se lyhenee 1-2 päivään); itämisaika on enintään 9 päivää.

Ominaista taudin akuutti puhkeaminen, joka ilmenee ruumiinlämmön nopeana nousuna suuriin lukuihin ja valtaviin vilunväristuksiin ja vakavan myrkytyksen kehittymiseen. Tyypillisiä potilaiden valituksia ristiluu-, lihas- ja nivelkivuista, päänsärystä. On oksentelua (usein veristä), tuskallista janoa. Psykomotorinen kiihtymys kehittyy taudin ensimmäisistä tunteista lähtien. Potilaat ovat levottomia, liian aktiivisia, yrittävät paeta ("juoksee kuin hullu"), heillä on hallusinaatioita, deliriumia. Puhe on epäselvä, kävely epävakaa. Harvemmissa tapauksissa uneliaisuus, apatia ja heikkous saavuttavat sen verran, että potilas ei pysty nousemaan sängystä. Ulospäin havaitaan hyperemiaa ja kasvojen turvotusta, kovakalvon injektiota. Kasvoissa on kärsimyksen tai kauhun ilme ("ruttonaamio"). Vakavammissa tapauksissa iholla voi esiintyä verenvuotoa. Sairaudelle erittäin tyypillisiä merkkejä ovat kielen paksuuntuminen ja paksun valkoisen päällysteen ("liitumainen kieli") peittäminen. Sydän- ja verisuonijärjestelmän osalta havaitaan huomattavaa takykardiaa (alkioon asti), rytmihäiriöitä ja progressiivista verenpaineen laskua. Jopa taudin paikallisissa muodoissa kehittyy takypnea sekä oliguria tai anuria.

Tämä oireyhtymä ilmenee varsinkin alkuvaiheessa kaikissa ruton muodoissa.

G.P.:n ehdottaman ruton kliinisen luokituksen mukaan Rudnev (1970) erottaa sairauden paikalliset muodot (iho-, paisuvainen, iho-buboninen), yleistyneet muodot (primaarinen septinen ja sekundaarinen septinen), ulkoisesti leviävät muodot (primaarinen keuhko-, sekundaarinen keuhko- ja suolisto).

ihon muoto. Ominaista karbunkpelin muodostuminen taudinaiheuttajan sisääntulokohdassa. Aluksi iholle ilmestyy voimakkaasti kivulias märkärakkula, jonka sisältö on tummanpunaista; se sijoittuu turvotukseen ihonalaiseen kudokseen ja sitä ympäröi infiltraatio- ja hyperemiavyöhyke. Märkärakkulan avautumisen jälkeen muodostuu haavauma, jonka pohja on kellertävä ja joka on taipuvainen kasvamaan. Tulevaisuudessa haavan pohja peitetään mustalla rupilla, jonka hylkäämisen jälkeen muodostuu arpia.

buboninen muoto. Ruton yleisin muoto. Tyypillistä on imusolmukkeiden vaurioituminen, alueellinen suhteessa taudinaiheuttajan leviämispaikkaan - nivus, harvemmin kainalo ja hyvin harvoin kohdunkaulan. Yleensä bubot ovat yksittäisiä, harvoin useita. Vakavan myrkytyksen taustalla kipua esiintyy bubon tulevan lokalisoinnin alueella. 1-2 päivän kuluttua voidaan tunnustella voimakkaasti kivuliaita imusolmukkeita, jotka ovat ensin kovia, sitten pehmeneviä ja tahnamaisia. Solmut sulautuvat yhdeksi konglomeraatiksi, joka on inaktiivinen periadeniitin esiintymisen vuoksi ja vaihtelee tunnustettaessa. Taudin huipun kesto on noin viikko, jonka jälkeen alkaa toipumisjakso. Imusolmukkeet voivat parantua spontaanisti tai haavautua ja skleroosi johtua seroosi-hemorragisesta tulehduksesta ja nekroosista.

Iho-buboninen muoto. Edustaa yhdistelmää ihovaurioita ja muutoksia imusolmukkeissa.

Nämä paikalliset sairauden muodot voivat edetä toissijaiseksi ruttosepsikseksi ja sekundaariseksi keuhkokuumeeksi. Niiden kliiniset ominaisuudet eivät eroa ruton primaarisesta septisesta ja primaarisesta keuhkomuodosta.

Ensisijainen septinen muoto. Se ilmaantuu lyhyen 1-2 päivän itämisajan jälkeen, ja sille on ominaista myrkytyksen salamannopea kehittyminen, verenvuotooireet (ihon ja limakalvojen verenvuoto, ruoansulatuskanavan ja munuaisten verenvuoto) sekä nopea kliinisen kuvan muodostuminen. tarttuva-toksinen shokki. Ilman hoitoa 100 % tapauksista on kuolemaan johtavia.

Primaarinen keuhkomuoto. Kehittää aerogeenisen infektion kanssa. Itämisaika on lyhyt, useista tunnista 2 päivään. Sairaus alkaa akuutisti rutolle ominaisen myrkytysoireyhtymän ilmenemismuodoilla. 2-3 sairauspäivänä ilmaantuu voimakas yskä, rinnassa on teräviä kipuja, hengenahdistusta. Yskään liittyy ensin lasiaisen ja sitten nestemäisen, vaahtoisen, verisen ysköksen vapautuminen. Fyysiset tiedot keuhkoista ovat niukkoja, röntgenkuvasta löytyy merkkejä fokaali- tai lobaarikeuhkokuumeesta. Sydän- ja verisuonitautien vajaatoiminta lisääntyy, mikä ilmenee takykardiana ja asteittaisena verenpaineen laskuna, syanoosin kehittymisenä. Terminaalivaiheessa potilaille kehittyy ensin nukahtava tila, johon liittyy lisääntynyt hengenahdistus ja verenvuotoilmiöitä petekian tai laajojen verenvuotojen muodossa ja sitten kooma.

suoliston muoto. Myrkytyksen oireyhtymän taustalla potilaat kokevat teräviä vatsakipuja, toistuvaa oksentelua ja ripulia, johon liittyy tenesmi ja runsaat lima-veriset ulosteet. Koska suoliston ilmenemismuotoja voidaan havaita myös muissa taudin muodoissa, kysymys suolistoruton olemassaolosta itsenäisenä, ilmeisesti suolistoinfektioon liittyvänä muotona on ollut viime aikoihin asti kiistanalainen.

Erotusdiagnoosi
Ruton iho-, paisuvat- ja iho-buboniset muodot on erotettava tularemiasta, karbunkkuluista, erilaisista lymfadenopatioista, keuhko- ja septisista muodoista - keuhkojen tulehduksellisista sairauksista ja sepsiksestä, mukaan lukien meningokokki-etiologia.

Kaikissa ruton muodoissa, jo alkuvaiheessa, nopeasti kasvavat vakavan myrkytyksen merkit ovat hälyttäviä: korkea ruumiinlämpö, ​​valtavat vilunväristykset, oksentelu, sietämätön jano, psykomotorinen kiihtyneisyys, motorinen levottomuus, delirium ja hallusinaatiot. Potilaita tutkittaessa huomio kiinnitetään epäselvään puheeseen, horjuvaan askeleeseen, turvonneisiin hyperemistisiin kasvoihin kovakalvoinjektion kera, kärsimyksen tai kauhun ilmaisuun ("ruttonaamio"), "kalkkikieleen". Sydämen vajaatoiminnan merkit, takypnea kasvavat nopeasti, oliguria etenee.

Ruton iho-, paisu- ja iho-bubonisille muodoille on ominaista voimakas kipu leesiokohdassa, karbunkpelin kehittymisen vaiheet (rakkula - haavauma - musta rupi - arpi), voimakkaat periadeniitti-ilmiöt ruton muodostumisen aikana bubo.

Keuhko- ja septiset muodot erottuvat vakavan myrkytyksen salamannopeasta kehittymisestä, hemorragisen oireyhtymän voimakkaista ilmenemismuodoista ja tarttuva-toksisesta sokista. Kun keuhkoihin vaikuttaa, havaitaan teräviä kipuja rinnassa ja voimakasta yskää, lasiaisen irtoamista ja sitten nestemäistä, vaahtoavaa, veristä ysköstä. Vähäiset fyysiset tiedot eivät vastaa yleistä erittäin vaikeaa tilaa.

Ruton diagnoosi

Laboratoriodiagnostiikka
Perustuu mikrobiologisten, immunoserologisten, biologisten ja geneettisten menetelmien käyttöön. Hemogrammissa havaitaan leukosytoosia, neutrofiilia, jossa on siirtymä vasemmalle, ESR:n nousu. Taudinaiheuttajan eristys suoritetaan erikoistuneissa laboratorioissa, jotka työskentelevät erityisen vaarallisten infektioiden patogeenien kanssa. Tutkimuksia tehdään kliinisesti havaittujen tautitapausten vahvistamiseksi sekä kuumeisten ihmisten tutkimiseksi, jotka ovat infektion keskipisteessä. Sairaiden ja kuolleiden materiaalille tehdään bakteriologinen tutkimus: punokset ja karbunkulit, haavaumien, ysköksen ja liman erittyminen suunielusta, veri. Passointi suoritetaan koe-eläimillä (marsuilla, valkoisilla hiirillä), jotka kuolevat 5-7 päivänä tartunnan jälkeen.

Serologisista menetelmistä käytetään RNGA, RNAT, RNAG ja RTPGA, ELISA.

Positiiviset PCR-tulokset 5-6 tuntia asettamisen jälkeen osoittavat ruttomikrobin spesifisen DNA:n läsnäolon ja vahvistavat alustavan diagnoosin. Lopullinen vahvistus taudin ruton etiologialle on patogeenin puhtaan viljelmän eristäminen ja sen tunnistaminen.

Ruton hoito

Ruttopotilaita hoidetaan vain paikallaan olevissa olosuhteissa. Lääkkeiden valinta etiotrooppiseen hoitoon, niiden annokset ja hoito-ohjelmat määräävät taudin muodon. Etiotrooppisen hoidon kulku kaikille taudin muodoille on 7-10 päivää. Käytä tässä tapauksessa:
ihomuodossa - kotrimoksatsoli 4 tablettia päivässä;
bubonisessa muodossa - levomysetiini annoksella 80 mg / kg / vrk ja samanaikaisesti streptomysiini annoksella 50 mg / kg / vrk; lääkkeet annetaan suonensisäisesti; tetrasykliini on myös tehokas;
taudin keuhko- ja septisissa muodoissa kloramfenikolin ja streptomysiinin yhdistelmää täydennetään doksisykliinillä annoksella 0,3 g / vrk tai tetrasykliinillä 4-6 g / vrk suun kautta.

Samanaikaisesti suoritetaan massiivinen detoksifikaatiohoito (tuore pakastettu plasma, albumiini, reopolyglusiini, hemodez, laskimonsisäiset kristalloidiliuokset, kehonulkoiset detoksifikaatiomenetelmät), määrätään lääkkeitä mikroverenkierron ja korjauksen parantamiseksi (trental yhdessä solkoseryylin, pikamilonin kanssa), pakottaminen diureesia, samoin kuin sydämen glykosideja, verisuoni- ja hengitystiehygienialääkkeitä, kuumetta alentavia ja oireenmukaisia ​​aineita.

Hoidon onnistuminen riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta. Etiotrooppisia lääkkeitä määrätään ensimmäisellä ruttoepäilyllä kliinisten ja epidemiologisten tietojen perusteella.

Ruton ehkäisy

Epidemiologinen seuranta
Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden määrä, luonne ja suunta määrittelevät ennusteen ruton epitsoottisesta ja epidemiasta tietyissä luonnonpesäkkeissä ottaen huomioon sairastuvuuden liikkeiden seurantatiedot kaikissa maailman maissa. Kaikki maat ovat velvollisia raportoimaan WHO:lle ruton esiintymisestä, tautien leviämisestä, jyrsijöiden epidemioista ja toimenpiteistä tartuntojen torjumiseksi. Maassa on kehitetty ja toimiva luonnonruttopesäkkeiden sertifiointijärjestelmä, joka mahdollisti alueen epidemiologisen vyöhykejaon.

Indikaatioita väestön ennaltaehkäisevään immunisointiin ovat jyrsijöiden ruttoepidemia, ruton saamien kotieläinten tunnistaminen ja mahdollisuus, että sairas ihminen voi tuoda tartunnan maahan. Epidemiatilanteesta riippuen rokotukset suoritetaan tiukasti määritellyllä alueella koko väestölle (poikkeuksetta) ja valikoivasti erityisesti uhanalaisille ryhmille - henkilöille, joilla on pysyvä tai tilapäinen yhteys epidemian havaitsemisalueisiin (karjankasvattajat, agronomit). , metsästäjät, tavarantoimittajat, geologit, arkeologit jne.). d.). Kaikilla sairaanhoitolaitoksilla tulee olla tietty lääkevarasto sekä henkilökohtaisen suojan ja ehkäisyn keinot sekä järjestelmä henkilöstön hälyttämiseksi ja tiedon välittämiseksi vertikaalisesti, jos ruttopotilas havaitaan. Toimenpiteitä ruttotartuntojen ehkäisemiseksi tarttuvilla alueilla, erityisen vaarallisten infektioiden taudinaiheuttajien kanssa työskentelevien henkilöiden sekä tartunnan leviämisen estämiseksi pesäkkeiden ulkopuolelle maan muille alueille toteuttavat rutto- ja muut terveysalan virastot. hoitolaitoksia.

Toiminta epidemian painopisteessä
Kun ruttopotilas tai epäillään tätä infektiota ilmaantuu, ryhdytään kiireellisiin toimenpiteisiin fokuksen paikallistamiseksi ja poistamiseksi. Rajoittavien toimenpiteiden (karanteeni) käyttöönoton alueen rajat määräytyvät erityisen epidemiologisen ja epitsootologisen tilanteen, mahdollisten tartuntatautien leviämisen aktiivisten tekijöiden, saniteetti- ja hygieniaolosuhteiden, väestön muuttoliikkeen intensiteetin ja liikenneyhteyksien perusteella muihin alueisiin. Ylimääräinen epidemiantorjuntakomissio hoitaa kaiken ruton keskittymän toiminnan yleisen hallinnan. Samanaikaisesti noudatetaan tiukasti epidemian vastaista järjestelmää käyttämällä ruttopukuja. Karanteeni otetaan käyttöön ylimääräisen epidemiologisen toimikunnan päätöksellä, joka kattaa koko epidemian alueen.

Ruttopotilaat ja potilaat, jotka epäilevät tätä tautia, hoidetaan sairaalassa erityisesti järjestettyihin sairaaloihin. Ruttopotilaan kuljetus on suoritettava voimassa olevien biologisen turvallisuuden hygieniasääntöjen mukaisesti. Buboniruttopotilaat sijoitetaan osastolla useille ihmisille, keuhkosyöpäpotilaat vain eri osastoille. Potilaat, joilla on paisuvat ruttoa, kotiutetaan aikaisintaan 4 viikon kuluttua, keuhkosairauksista - aikaisintaan 6 viikon kuluttua kliinisestä toipumisesta ja bakteriologisen tutkimuksen negatiivisista tuloksista. Kun potilas on kotiutettu sairaalasta, hänelle asetetaan lääketieteellinen seuranta 3 kuukaudeksi.

Tulisijassa suoritetaan nykyinen ja loppudesinfiointi. Henkilöt, jotka ovat olleet tekemisissä ruttopotilaiden, ruumiiden, tartunnan saaneiden tavaroiden kanssa, osallistuneet sairaan eläimen pakkoteurastukseen jne., ovat eristyksen ja lääkärin valvonnan alaisia ​​(6 päivää). Keuhkoputon yhteydessä kaikille henkilöille, jotka voivat saada tartunnan, suoritetaan yksilöllinen eristys (6 päivän sisällä) ja antibioottiprofylaksia (streptomysiini, rifampisiini jne.).

Mihin lääkäreihin sinun pitäisi mennä, jos sinulla on rutto

Infektionisti

Kampanjat ja erikoistarjoukset

lääketieteen uutisia

14.11.2019

Asiantuntijat ovat yhtä mieltä siitä, että on tarpeen kiinnittää yleisön huomio sydän- ja verisuonitautien ongelmiin. Jotkut niistä ovat harvinaisia, eteneviä ja vaikeasti diagnosoitavia. Näitä ovat esimerkiksiatia.

25.04.2019

Pitkä viikonloppu on tulossa, ja monet venäläiset lähtevät lomalle kaupungin ulkopuolelle. Ei ole tarpeetonta tietää, kuinka suojautua punkkien puremista. Toukokuun lämpötilajärjestelmä edistää vaarallisten hyönteisten aktivoitumista ...

05.04.2019

Hinkuyskän ilmaantuvuus Venäjän federaatiossa vuonna 2018 (verrattuna vuoteen 2017) lähes kaksinkertaistui1, mukaan lukien alle 14-vuotiaat lapset. Ilmoitettujen hinkuyskätapausten kokonaismäärä tammi-joulukuussa nousi vuoden 2017 5 415 tapauksesta 10 421 tapaukseen vuonna 2018. Hinkuyskän ilmaantuvuus on kasvanut tasaisesti vuodesta 2008...

Lääketieteelliset artikkelit

Lähes 5 % kaikista pahanlaatuisista kasvaimista on sarkoomia. Niille on ominaista korkea aggressiivisuus, nopea hematogeeninen leviäminen ja taipumus uusiutua hoidon jälkeen. Jotkut sarkoomat kehittyvät vuosia ilman mitään...

Virukset eivät vain leiju ilmassa, vaan voivat myös päästä kaiteisiin, istuimiin ja muille pinnoille säilyttäen samalla aktiivisuutensa. Siksi matkustaessasi tai julkisilla paikoilla on suositeltavaa paitsi sulkea pois kommunikointi muiden ihmisten kanssa, myös välttää ...

Hyvän näön palauttaminen ja hyvästit silmälaseille ja piilolinsseille ikuisesti on monien ihmisten unelma. Nyt se voidaan toteuttaa nopeasti ja turvallisesti. Täysin kosketukseton Femto-LASIK-tekniikka avaa uusia mahdollisuuksia lasernäönkorjaukseen.

Kosmeettiset valmisteet, jotka on suunniteltu hoitamaan ihoamme ja hiuksiamme, eivät välttämättä ole niin turvallisia kuin luulemme.

Tautirutto, jota ihmiskunta kohtasi noin puolitoista tuhatta vuotta sitten, aiheutti aiemmin suuria taudinpurkauksia, jotka vaativat kymmeniä ja satoja miljoonia ihmishenkiä. Armotonta ja tuhoisampaa historiaa ei tiedä, eikä lääketieteen kehityksestä huolimatta ole toistaiseksi täysin onnistuttu selviytymään siitä.

Mikä on rutto?

Rutto on ihmisten sairaus, joka on luonteeltaan paikallinen tartuntatauti, joka usein päättyy kuolemaan. Tämä on erittäin tarttuva patologia, ja alttius sille on yleinen. Siirretyn ja parantuneen ruton jälkeen stabiilia immuniteettia ei muodostu, eli on olemassa riski saada uusi infektio (sairaus on kuitenkin hieman helpompi toisella kerralla).

Taudin nimen tarkkaa alkuperää ei ole varmistettu, kun taas sana "rutto" tarkoittaa turkin kielellä "pyöreä, kuoppa", kreikasta - "akseli", latinasta - "isku, haava". Muinaisista ja nykyaikaisista tieteellisistä lähteistä löytyy sellainen määritelmä kuin bubonirutto. Tämä johtuu siitä, että yksi taudin tunnusmerkeistä on bubo - pyöreä turvotus tulehtuneella alueella. Tässä tapauksessa on olemassa muita infektion muotoja ilman kuplien muodostumista.


Rutto on aiheuttaja

Pitkään ei ollut selvää, mikä aiheuttaa buboniruttoa, taudinaiheuttaja löydettiin ja yhdistettiin tautiin vasta 1800-luvun lopulla. Se osoittautui gram-negatiiviseksi enterobakteeriperheestä - ruttobacillus (Yersinia pestis). Taudinaiheuttaja on hyvin tutkittu, sen useita alalajeja on tunnistettu ja seuraavat ominaisuudet on todettu:

  • voi olla eri muotoinen - filiformisesta pallomaiseen;
  • pitkäaikainen elinkelpoisuuden säilyttäminen sairaiden ihmisten kotiuttamisessa;
  • hyvä sietokyky alhaisille lämpötiloille, jäätymiselle;
  • korkea herkkyys desinfiointiaineille, auringonvalolle, ympäristön happamille reaktioille, kohonneille lämpötiloille;
  • sisältää noin kolmekymmentä antigeenista rakennetta, vapauttaa endo- ja eksotoksiineja.

Rutto - kuinka bakteerit pääsevät ihmiskehoon

On tärkeää tietää, miten rutto tarttuu ihmisestä toiseen sekä muista elävistä olentoista. Ruttobasilli kiertää luonnollisissa tartuntapesäkkeissä kantajaeläinten eliöissä, joita ovat luonnonvaraiset jyrsijät (maa-oravat, murmelit, myyrät), harmaat ja mustat rotat, kotihiiret, kissat, jäniset, kamelit. Taudinaiheuttajien kantajia (jakelijoita) ovat erityyppiset kirput ja useat verta imevät punkit, jotka tarttuvat taudin aiheuttajaan ruokkiessaan sairaita eläimiä, joiden veressä on ruttobasilli.

Erottele taudinaiheuttajan leviäminen kirppujen kautta eläimen kantajista ihmisiin ja ihmisestä toiseen. Luettelemme mahdollisia tapoja, joilla rutto pääsee ihmiskehoon:

  1. Siirrettävä- pääsy verenkiertoon tartunnan saaneen hyönteisen pureman jälkeen.
  2. Ottaa yhteyttä- henkilön, jolla on ihon tai limakalvojen mikrotraumat kosketuksissa tartunnan saaneiden eläinten ruumiisiin (esimerkiksi ruhojen leikkaamisessa, nahkojen käsittelyssä).
  3. Ruokavalio- ruoansulatuskanavan limakalvon läpi syödessään sairaiden eläinten lihaa, joille ei ole tehty riittävää lämpökäsittelyä, tai muita saastuneita tuotteita.
  4. Ota yhteyttä kotitalouteen- koskettaessa sairasta henkilöä, koskettaessa hänen biologisiin nesteisiinsä, käytettäessä astioita, henkilökohtaisia ​​hygieniatarvikkeita jne.
  5. Aerosoli- henkilöstä toiseen hengitysteiden limakalvojen kautta yskimisen, aivastelun, läheisen keskustelun aikana.

Rutto - oireet ihmisillä

Patogeenin leviämispaikka riippuu siitä, mikä sairauden muoto kehittyy, mitkä elimet tuhoutuvat ja millä ilmenemismuodoilla. Seuraavat ihmisen ruton päämuodot erotetaan:

  • kupli;
  • keuhkoihin;
  • septinen;
  • suoliston.

Lisäksi on olemassa sellaisia ​​harvinaisia ​​patologian muotoja kuin iho, nielu, aivokalvon, oireeton, abortiivinen. Ruttotaudin itämisaika on 3-6 päivää, joskus - 1-2 päivää (primaarisella keuhko- tai septisellä muodolla) tai 7-9 päivää (rokotetuilla tai jo toipuneilla potilailla). Kaikille muodoille on ominaista äkillinen puhkeaminen vakavineen oireineen ja myrkytyksen oireyhtymä, joka ilmenee seuraavasti:

  • korkea kehon lämpötila;
  • vilunväristykset;
  • päänsärky;
  • lihas- ja nivelkipu;
  • pahoinvointi;
  • oksentaa;
  • vakava heikkous.

Sairauden edetessä potilaan ulkonäkö muuttuu: kasvot turvottavat, hyperemia, silmänvalkuaiset punastuvat, huulet ja kieli kuivuvat, silmien alle ilmestyy tummia silmänalusia, kasvot ilmaisevat pelkoa, kauhua ("rutto" naamio"). Jatkossa potilaan tajunta häiriintyy, puhe muuttuu lukukelvottomaksi, liikkeiden koordinaatio häiriintyy, esiintyy deliriumia ja hallusinaatioita. Lisäksi ruton muodosta riippuen kehittyy erityisiä vaurioita.

Bubonirutto - oireet

Tilastot osoittavat, että bubonarirutto on yleisin taudin tyyppi, joka kehittyy 80 %:lla tartunnan saaneista patogeenisen bakteerin tunkeutuessa limakalvojen ja ihon läpi. Tässä tapauksessa infektio leviää imusolmukkeiden kautta aiheuttaen vaurioita nivusimusolmukkeisiin, harvoin kainaloihin tai kohdunkaulan imusolmukkeisiin. Tuloksena olevat bubot ovat yksittäisiä ja useita, niiden koko voi vaihdella 3 - 10 cm, ja niiden kehityksessä ne käyvät usein läpi useita vaiheita:


Pneumooninen rutto

Tämä muoto diagnosoidaan 5-10 prosentilla potilaista, kun taas rutto kehittyy aerogeenisen infektion jälkeen (ensisijainen) tai paisuvan muodon komplikaationa (toissijainen). Tämä on vaarallisin lajike, ja ruton erityiset merkit ihmisillä havaitaan tässä tapauksessa noin 2-3 päivää akuuttien myrkytysoireiden alkamisen jälkeen. Taudin aiheuttaja vaikuttaa keuhkorakkuloiden seinämiin aiheuttaen nekroottisia ilmiöitä. Tärkeimmät ominaisuudet ovat:

  • nopea hengitys, hengenahdistus;
  • yskä;
  • ysköksen eritys - aluksi vaahtoava, läpinäkyvä, sitten - veriviiroilla;
  • rintakipu;
  • takykardia;
  • verenpaineen lasku.

septinen ruton muoto

Ruton primaarinen septinen muoto, joka kehittyy, kun suuri annos mikrobeja pääsee verenkiertoon, on harvinainen, mutta se on erittäin vaikeaa. Myrkytysoireet ilmaantuvat salamannopeasti, kun taudinaiheuttaja leviää kaikkiin elimiin. Ihossa ja limakalvokudoksissa, sidekalvossa, suoliston ja munuaisten verenvuodoissa on lukuisia verenvuotoja, nopea kehitys. Joskus tämä muoto etenee muiden ruttolajikkeiden toissijaisena komplikaationa, joka ilmenee toissijaisten bubojen muodostumisena.

Ruton suolistomuoto

Kaikki asiantuntijat eivät erottele ruton suoliston lajikkeita erikseen, pitäen sitä yhtenä septisen muodon ilmenemismuodoista. Kun suolistorutto kehittyy, ihmisillä kirjataan seuraavat sairauden merkit yleisen myrkytyksen ja kuumeen taustalla:

  • terävät kivut vatsassa;
  • toistuva hematemesis;
  • ripuli verisillä ulosteilla;
  • tenesmus - kivulias halu tyhjentää suolet.

Rutto - Diagnoosi

Merkittävä rooli ruton diagnosoinnissa on laboratoriodiagnostiikan avulla, joka suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

  • serologinen;
  • bakteriologinen;
  • mikroskooppinen.

Tutkimusta varten otetaan verta, pistelytyksiä, haavaumia, ysköstä, vuotoa suunnielusta ja oksentaa. Patogeenin läsnäolon tarkistamiseksi valittu materiaali voidaan kasvattaa erityisillä ravintoalustoilla. Lisäksi tehdään röntgenkuvat imusolmukkeista ja keuhkoista. On tärkeää todeta hyönteisten puremat, kosketus sairaiden eläinten tai ihmisten kanssa, vierailu alueilla, joilla on endeeminen rutto.


Rutto - hoito

Jos patologiaa epäillään tai diagnosoidaan, potilas viedään kiireellisesti infektiosairaalaan eristettyyn laatikkoon, josta suora ilman ulosvirtaus on suljettu pois. Ruton hoito ihmisillä perustuu seuraaviin toimintoihin:

  • antibioottien ottaminen sairauden muodosta riippuen (tetrasykliini, streptomysiini);
  • vieroitushoito (albumiini, Reopoliglyukin, Gemodez);
  • lääkkeiden käyttö mikroverenkierron ja korjauksen parantamiseksi (Trental, Picamilon);
  • antipyreettinen ja oireenmukainen hoito;
  • ylläpitohoito (vitamiinit, sydänlääkkeet);
  • - septisiä vaurioita.

Kuumejakson aikana potilaan on noudatettava vuodelepoa. Antibioottihoitoa suoritetaan 7-14 päivää, jonka jälkeen määrätään biomateriaalien kontrollitutkimukset. Potilas kotiutetaan täydellisen toipumisen jälkeen, mistä on osoituksena kolminkertainen negatiivinen tulos. Hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin ruton oikea-aikaisesta havaitsemisesta.

Toimenpiteet ruton ehkäisemiseksi ihmiskehossa

Tartunnan leviämisen estämiseksi toteutetaan ei-spesifisiä ehkäiseviä toimenpiteitä, mukaan lukien:

  • analyysi ruton esiintyvyydestä eri maissa;
  • patologiaepäiltyjen ihmisten tunnistaminen, eristäminen ja hoito;
  • ruton leviämiseltä epäsuotuisilta alueilta tulevien ajoneuvojen desinfiointi.

Lisäksi taudin luonnollisissa pesäkkeissä tehdään jatkuvasti työtä: luonnonvaraisten jyrsijöiden lukumäärää lasketaan, niitä tutkitaan ruttobakteerien havaitsemiseksi, tartunnan saaneiden yksilöiden tuhoaminen ja kirppujen torjunta. Jos kylässä havaitaan yksikin potilas, ryhdytään seuraaviin epidemiatoimiin:

  • karanteenin asettaminen ja ihmisten tulo- ja poistumiskielto useiksi päiviksi;
  • ihmisten eristäminen, jotka ovat olleet kosketuksissa ruttopotilaiden kanssa;
  • desinfiointi taudin pesäkkeissä.

Ruttopotilaiden kanssa kosketuksissa olleille ihmisille annetaan ruttoseerumia yhdessä antibioottien kanssa ennaltaehkäisevästi. Ihmiset rokotetaan ruttoa vastaan ​​elävällä ruttorokotteella seuraavissa tapauksissa:

  • kun oleskelee luonnollisissa infektiokeskuksissa tai lähdet epäsuotuisalle alueelle;
  • työn aikana, joka liittyy mahdolliseen kosketukseen infektiolähteiden kanssa;
  • laajalle levinnyt tartunta siirtokuntien läheisyydessä olevien eläinten keskuudessa.

Rutto - ilmaantuvuustilastot

Lääketieteen kehityksen ja valtioiden välisten ehkäisevien toimenpiteiden ylläpidon ansiosta ruttoa esiintyy harvoin suuressa mittakaavassa. Muinaisina aikoina, kun tähän infektioon ei keksitty parannuskeinoa, kuolleisuus oli lähes sata prosenttia. Nyt nämä luvut eivät ylitä 5-10 prosenttia. Samaan aikaan se, kuinka monta ihmistä on kuollut ruttoon maailmassa viime aikoina, voi olla vain hälyttävää.

Rutto ihmiskunnan historiassa

Rutto on jättänyt tuhoisia jälkiä ihmiskunnan historiaan. Suurimpia epidemioita pidetään:

  • "Justinian Rutto" (551-580), joka alkoi Egyptistä ja johon kuoli yli 100 miljoonaa ihmistä;
  • Itä-Kiinasta tuotu "mustan kuoleman" epidemia Euroopassa (XIV vuosisata), joka vaati noin 40 miljoonaa ihmistä;
  • rutto Venäjällä (1654-1655) - noin 700 tuhatta kuolemaa;
  • rutto Marseillessa (1720-1722) - 100 tuhatta ihmistä kuoli;
  • ruttopandemia (1800-luvun loppu) Aasiassa - yli 5 miljoonaa ihmistä kuoli.

Rutto tänään

Buboniruttoa tavataan nykyään kaikilla mantereilla paitsi Australiassa ja Etelämantereella. Vuosina 2010–2015 diagnosoitiin yli 3 tuhatta tautitapausta, kun taas kuolemaan johtanut lopputulos havaittiin 584 tartunnan saaneella. Suurin osa tapauksista rekisteröitiin Madagaskarilla (yli 2 tuhatta). Ruttopesäkkeitä on havaittu muun muassa Boliviassa, Yhdysvalloissa, Perussa, Kirgisiassa, Kazakstanissa, Venäjällä ja muissa maissa. Venäjän rutto-endeemisiä alueita ovat: Altai, Itä-Uralin alue, Stavropol, Transbaikalia ja Kaspian alango.

Onko sinulla kysyttävää?

Ilmoita kirjoitusvirheestä

Toimituksellemme lähetettävä teksti: