Mikä on hyperkalemia. Onko hyperkalemia, liiallisen kalsiumin erityksen oireet ja sen korjaaminen niin vaarallista? Kuinka hyperkalemia toimii munuaisissa?

Hyperkalemia on veren kaliumpitoisuuden nousu yli 5 mmol / l. Se ilmenee, kun ionien ulostulo soluista lisääntyy tai niiden erittyminen munuaisten kautta häiriintyy. Tämän elektrolyytin ylimäärä johtaa sydänlihaksen johtumisen rikkomiseen, ja tason jyrkän nousun myötä sydämenpysähdys on mahdollista. Lisätietoja hyperkalemian syistä, sen oireista ja hoitomenetelmistä tässä artikkelissa.

📌 Lue tämä artikkeli

Kalium säätelee kaikkia sydänlihaksen toimintoja: kiihtyneisyyttä, automatismia, impulssien johtumista ja lihaskuitujen supistumista. Normaalisti, vaikka kaliumsuolojen suonensisäinen annostelu lisääntyy, ne erittyvät nopeasti munuaisten kautta aiheuttamatta merkittäviä muutoksia veren elektrolyyttikoostumuksessa.

Munuaisten sairauksissa ja erityisesti alhaisella suodatuskapasiteetilla monet lääkkeet voivat aiheuttaa hyperkalemiaa. Nämä sisältävät:

• kaliumvalmisteet tabletteina (Kalipos prolongatum, Caldium);
• infuusioliuokset;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• angiotensiinireseptorin salpaajat (Valsakor, Candesar);
• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• sytostaatit (syklosporiini).

Hyperkalemia voi johtua seuraavista syistä:

• autoimmuunisairaudet, infektiot, yhteensopimattoman verensiirto, hemolyyttisten myrkkyjen myrkytys;
• kudosten hajoaminen pahanlaatuisen kasvaimen vuoksi;
• lihaskuitujen vaurioituminen traumassa, dermatomyosiitti;
• laajat palovammat;
• lisääntynyt veren happamuus (asidoosi);
• insuliinin puutos diabetes mellituksessa;
• beetasalpaajien, lihasrelaksanttien käyttö aineenvaihduntahäiriöiden tai kaliumin erittymisen taustalla;
• synnynnäinen natriumkanavien rakenteen häiriö (hyperkaleeminen halvaus), jolle on ominaista raajojen voimakas heikkeneminen fyysisen toiminnan aikana;
• lämpöhalvaus;
• kuivuminen;
• endokriinisen järjestelmän sairaudet: Addisonin tauti, pseudohypoaldosteronismi;
• sirppisoluanemia;
• lääkeaine ja autoimmuuni nefriitti;
• virtsakivitauti, eturauhasen liikakasvu, virtsan ulosvirtauksen estäminen.

Vakaa krooninen veren kaliumin nousu lähes kaikissa tapauksissa johtuu sen munuaisten kautta tapahtuvan erittymisen vähenemisestä. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa sen vapautuminen soluista lisääntyy proteiinien aktiivisen hajoamisen ja veren happamoitumisen vuoksi, ja patologian kroonisessa muodossa hyperkalemia selittyy nefronien heikolla suodatuskyvyllä.

Oireet aikuisilla ja lapsilla

Pitkään aikaan hyperkalemia ei ilmene kliinisesti, ja sitten kun taso 6-8 mmol / l saavutetaan, potilaat kokevat:

• terävä lihasheikkous raajojen halvaantumiseen asti (usein nouseva, hidas);
• puheen selkeyden loukkaukset;
• apatia, uneliaisuus;
• huimaus;
• hengenahdistus, ionipitoisuuden lisääntyminen, ilmaantuu hengitysvajaus;
• keskeytysten tunne sydämen työssä;
• pahoinvointi;
• lisääntynyt hikoilu;
• virtsan erityksen väheneminen;
• kipu rinnassa, vatsassa;
• , muuttuu bradykardiaksi tai;
• suoliston peristaltiikan estäminen.

Vastasyntyneillä hyperkalemia liittyy munuaistiehyiden toiminnalliseen epäkypsyyteen, myöhäiseen napanuoran ligaatioon, vakavaan asidoosiin tai veren hemolyysiin.

Pienten lasten patologian kulun piirre on ensimmäisten merkkien ilmaantuminen, kun kaliumpitoisuus ylittää 7 mmol / l. Toistuva regurgitaatio, oksentelu, adynamia, letargia, sydämen supistumisrytmi, refleksit ja suolen motiliteetti ovat häiriintyneet.

Katso video kaliumin merkityksestä ihmiskeholle:

EKG-merkit

Vakavimmat hyperkalemian ilmenemismuodot liittyvät sydänlihaksen johtumisen heikkenemiseen. Seuraavat tyypilliset merkit näkyvät EKG:ssä:

• korkea ja terävä T, ST:n lyhennys;
• PQ laajennus;
• kammiokompleksin laajeneminen ja myöhempi fuusio T:n kanssa;
• atrioventrikulaarisen johtumisen väheneminen;
• eteisaallon asteittainen häviäminen.

Elektrolyyttihäiriöiden edetessä siniaaltoja tallennetaan tyypillisen P- ja QRS-muodon sijaan. Jos apua ei anneta tässä vaiheessa, kehittyy täydellinen impulssien esto tai kammiovärinä, jota seuraa asystole (sydämenpysähdys).

On huomattava, että rytmihäiriöillä ei ole suoraa riippuvuutta veren kaliumpitoisuudesta, ja niiden vakavuus riippuu sydänlihaksen alkuperäisestä sähköisestä stabiilisuudesta. Potilailla, joilla on angina pectoris, kardioskleroosi tai sydänlihastulehdus, liiallisella kaliumilla on selvempi kardiotoksinen vaikutus.

EKG ja veren kaliumpitoisuuden nousu

Muut diagnostiset menetelmät

Ensinnäkin verta tutkittaessa on suljettava pois väärä kaliumin nousu. Se liittyy sen vapautumiseen soluista näytteenoton aikana. Tämä tilanne voi syntyä pitkäaikaisessa tai voimakkaassa käden puristamisessa kiristyssideellä, hemolyysillä tai korkealla leukosyyttien, verihiutaleiden pitoisuudella. Kun veri hyytyy, kalium siirtyy myös solunulkoiseen tilaan, mikä johtaa sen tason nousuun.

Oikean diagnoosin tekemiseksi tarvitset:

• mittaa plasmapitoisuus, ei seerumi;
• tutkia muita;
• ottaa huomioon diureesi, munuaisten suodatusnopeus;
• sulkea pois lääkkeiden ja ruoan vaikutus;
• analysoida veren kaasu- ja happo-emäskoostumusta;
• määrittää reniinin ja aldosteronin aktiivisuuden veressä.

Hyperkalemian hoito

Pieni nousu (jopa 5,5 mmol / l), jossa munuaisten toiminta säilyy, ei vaadi erityishoitoa. Jos rytmihäiriön merkkejä ilmenee tai potilaalla on munuaisten vajaatoimintaa, hoito aloitetaan diagnoosin ensimmäisistä minuuteista. Terapeuttisten toimenpiteiden tarkoituksena on siirtää kaliumia soluihin ja nopeuttaa sen poistumista kehosta palauttaen normaalin EKG:n.

Korjaus lapsilla

Jos kalium on välillä 7 mmol/l, kationinvaihtohartsin (natriumpolystyreenisulfonaatti sorbitolin kanssa) lisääminen yleensä riittää.

Korkeammilla arvoilla ja EKG:n muutoksilla annetaan kalsiumglukonaattia ja natriumbikarbonaattia. Jos tämä ei riittänyt, liitetään tiputin, jossa on glukoosia ja lyhytvaikutteista insuliinia. Koko tämän ajan on tarpeen seurata veren ja EKG:n elektrolyyttikoostumusta. Vaikeissa olosuhteissa suoritetaan hemodialyysi.

Aikuisten huumeet

Päälääkkeitä voidaan käyttää samoin kuin lapsille, mutta asianmukaisina annoksina. Tarvittaessa hoitoon lisätään beeta-agonisteja, jotka alentavat kaliumtasoa (Ventolin, Salbutamol) ja diureetteja (Lasix, Hypothiazide), jotka nopeuttavat sen erittymistä virtsaan.

Aldosteronin puutteen vuoksi on annettava sen injektio (desoksikortikosteroniasetaatti).

Ruokavalio akuuttiin hyperkalemiaan

Runsaasti kaliumia sisältävät elintarvikkeet suljetaan kokonaan pois ruokavaliosta. Tätä varten sinun on noudatettava näitä suosituksia:

• vihannekset - kaikki tuoreet ovat kiellettyjä, vain keitetyt, vihreät, avokadot, linssit, pavut, vihreät herneet, perunat eivät ole suositeltavia;
• hedelmät - paljon kaliumia banaaneissa, meloneissa, vesimeloneissa, sitrushedelmissä, luumuissa, aprikooseissa, viinirypäleissä, kirsikoissa, ananaksissa, kaikissa kuivatuissa hedelmissä, joten niitä ei sallita potilaille;
• et voi syödä lihaa, kalaa, et voi ylittää 100 g keitettyä kananmaksaa tai katkarapuja päivässä;
• ruis- ja leseleipä, tattari, soija, suklaa, kaakao, melassi, pähkinät (erityisesti maapähkinät) poistetaan valikosta.

Elintarvikkeet, jotka eivät ole sallittuja hyperkalemialle

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Hyperkalemia on mahdollista estää elektrolyyttien verikokeita käytettäessä kaliumia säästäviä diureetteja, beetasalpaajia, ACE:n estäjiä ja välttää niitä käytettäessä haitallisia yhdistelmiä - kaliumvalmisteita tabletteina, vitamiinikompleksit, ravintolisät tai ruokasuolan korvikkeet.

Jos suunnitellaan pitkäkestoista hoitoa kaliumpitoisuuteen vaikuttavilla lääkkeillä, edellytyksenä on munuaisten suodatuskyvyn tarkkailu ja annoksen säätäminen sen pienentyessä. On myös tärkeää seurata sydänlihaksen päätoimintoja EKG:n avulla.

Hyperkalemia ilmenee, kun kalium jää elimistössä munuaisten vajaatoiminnan tai massiivisen solutuhon vuoksi. Sille on ominaista lihasheikkous, sydämen rytmihäiriö. Vakavissa tapauksissa nouseva halvaus ja sydämenpysähdys ovat mahdollisia.

Diagnoosia varten tehdään verikoe ja havaitaan tyypilliset muutokset EKG:ssä. Pieni poikkeama voidaan korjata ruokavaliolla, ja jos kliinisiä tai EKG-oireita ilmaantuu, tarvitaan kiireellistä hoitoa. Lääkkeiden tehottomuuden vuoksi määrätään hemodialyysi.

Lue myös

Määritä T-aalto EKG:stä tunnistaaksesi sydämen toiminnan patologiat. Se voi olla negatiivinen, korkea, kaksivaiheinen, tasoitettu, litteä, pelkistetty ja paljastaa myös sepelvaltimon T-aallon laskun. Muutoksia voi olla myös ST-, ST-T-, QT-segmenteissä. Mikä on vuorotteleva, ristiriitainen, poissaoleva, kaksikumpuinen hammas.

Melko epämiellyttävä indikaattori on paine munuaisten vajaatoiminnassa. Jos korkea tai matala verenpaine todetaan kroonisena, se on kiireesti saatettava takaisin normaaliksi pillereillä ja lääkkeillä. Mitkä lääkkeet sopivat?

Lääke Panangin rytmihäiriöihin on määrätty sekä hoitoon että ehkäisyyn, mukaan lukien eteisvärinä. Kuinka ottaa lääke, milloin on parempi valita Panangin forte rytmihäiriöille?

Kaliumia säästävien diureettien käyttöaiheita ovat sydänsairaudet, askites ja jopa munasarjojen monirakkulat. ACE:n estäjien vaikutusmekanismi on parantunut, joten voit yhdistää niitä lääkärin valvonnassa. Uusimman sukupolven lääkkeet - Veroshpiron, Spironolaktoni.

Elektrolyyttitasapainon häiriö kehossa johtaa moniin häiriöihin. Hyperkalemia on tila, jossa potilaan veressä on lisääntynyt kaliumsuolojen pitoisuus (pitoisuus yli 5 mmol / l). Useimmiten tämä patologia liittyy aineenvaihduntahäiriöihin. Kalium pääsee kehoon ruoan mukana ja erittyy munuaisten kautta. Hyperkalemia on mahdollista joko tämän ionin liiallisen määrän keinotekoisella muodostuksella tai munuaisten toiminnallisilla häiriöillä.

Syitä

Yleensä veren kaliumpitoisuuden lisäämismekanismi liittyy tämän kemiallisen alkuaineen heikentyneeseen vapautumiseen soluista tai sen munuaisten kautta erittymisen patologiaan. Epäasianmukaisesta ravitsemuksesta tulee harvoin sairauden todellinen syy, sillä elimistö pystyy sopeutumaan ruokavalioon ja vahvistamaan erittumismekanismeja. Iatrogeenista (eli väärästä hoito-ohjelmasta johtuvaa) hyperkalemiaa esiintyy useimmiten potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Yleensä epätasapainon syynä on liiallinen parenteraalinen kaliumin antaminen.

On myös pseudohyperkalemiaa. Se voi johtua verinäytteenottotekniikan epäsäännöllisyydestä (esimerkiksi sairaanhoitajan sitoessa kiristyssidettä pitkään), punasolujen tuhoutumisesta, verihiutaleiden tai valkosolujen tason noususta. Itse asiassa pseudohyperkalemia on seurausta kaliumin vapautumisesta soluista verinäytteiden aikana. Tällainen epätasapaino on "väärä", koska yleensä kehon kaliumtaso on normaalialueella, ja vain analyysi antaa parempia tuloksia.

Pseudohyperkalemiaa voidaan epäillä, kun potilaalla ei ole merkkejä patologisesta tilasta eikä sen esiintymiselle ole loogisia syitä. Fysiologista hyperkalemiaa voi aiheuttaa lisääntynyt fyysinen aktiivisuus ja vammat. On huomattava, että yleensä tämän tilan jälkeen kehittyy hypokalemia, eli kaliumin puute. Yleensä hyperkalemian syyt ovat:

Oireet

Riippumatta patologisen tilan etiologiasta, hyperkalemia on alkuvaiheessa oireeton. Usein tauti havaitaan diagnosoitaessa muita patologioita, erityisesti EKG:n aikana. Tällaisissa tapauksissa ainoa merkki epätasapainosta on sydämen rytmin muutos, mutta potilaalle itselleen tämä jää huomaamatta. Kun veren kaliumpitoisuus kasvaa, oireiden määrä lisääntyy. Vaarallinen tila tulee havaittavaksi vasta, kun ilmenee kardiotoksisuutta. Tärkeimmät hyperkalemian merkit:

• Virtsaamistiheyden väheneminen pakotteiden määrän vähenemisen vuoksi - johtaa kehon erittämän nesteen määrän vähenemiseen.
• Odottamaton syytön oksentelu, pahoinvointi, ruokahaluttomuus.
• Vatsakivut vaihtelevasti.
• Heikkous ja väsymys.
• Epäsäännöllisen sydämen rytmin tunne ("häiriöiden" tunne sydämen toiminnassa, "töksähdys" rinnassa; ajoittainen tunne, että sydän pysähtyy tai jähmettyy).
• Kouristuskohtaukset.
• Jalkojen turvotus.
• Toistuva pyörtyminen.
• Vähentynyt herkkyys, pistelyn tunne jaloissa ja huulissa.
• Progressiivinen halvaus, joka voi joissain tapauksissa olla melko vaarallinen (jos se vaikuttaa hengityselimiin).
• Apatia ja irrallisuus.

Veren kaliumtasapainon epätasapainon tärkeimmät ilmentymät ovat lihasheikkous, suoliston atonia (supistusten määrän ja sävyn väheneminen), lihashalvaus ja -kipu, sydämen rytmihäiriöt ja sydämen supistusten määrän väheneminen. (bradykardia). Lasten hyperkalemiassa samat oireet havaitaan yleensä. Muita hyperkalemian lapsuuden ilmenemismuotoja ovat letargia, alhainen liikkuvuus, lievä lihashalvaus, bradykardia ja hypotensio (alhainen verenpaine).

Hoito

Taudin ensimmäisissä vaiheissa, kun plasman kaliumpitoisuus on 5-6 meq / l, eikä EKG:ssä ole muutoksia, terapeuttinen vaikutus on melko heikko. Potilaille määrätään hypokalemiaruokavalio ja he saavat silmukkavaikutteisia diureetteja. Jos potilas käyttää lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa kaliumtasoihin, niiden käyttö on lopetettava. Melko usein määrätään natriumpolystyreenisulfonaattia, joka on aiemmin liuotettu sorbitoliin. Tämä aine voi sitoa ja poistaa ylimääräisen hivenaineen suoliston liman kautta. Lääke on määrätty joko sisälle tai peräruiskeiden muodossa. Tämä hoitomenetelmä on erityisen tehokas lapsille ja potilaille, joilla on maha-suolikanavan sairauksia.

Vakavassa hyperkalemiassa, kun kaliumpitoisuus ylittää 6 mmol / l ja EKG:ssä on havaittavissa tyypillisiä muutoksia, tarvitaan kiireellistä hoitoa. Sen tulee olla suunnattu siirtämään hivenaine solujen sisällä. Tämän vaikutuksen saavuttamiseksi useimmille potilaille määrätään tippaa kalsiumglukonaattiliuoksella. Se vähentää kaliumin negatiivista vaikutusta sydänlihakseen.

Tätä menetelmää tulee käyttää varoen hoidettaessa potilaita, jotka käyttävät sydämen glykosideja. Hoidon vaikutus on välitön (muutamassa minuutissa), mutta se kestää vain lyhyen aikaa. Insuliinin ja albuterolin ottaminen antaa halutun tuloksen hieman myöhemmin (noin 1-1,5 tunnin kuluttua), mutta tulos on myös lyhytaikainen. Ylimääräisen kaliumin poistamiseksi vaikeissa olosuhteissa käytetään myös polystyreenisulfonaattia. Munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa kaikki nämä toimenpiteet eivät riitä, hemodialyysi on tarpeen.

Ruokavalio potilaille, joilla on hyperkalemia

Ruoan kanssa kulutetun kaliumin määrän vähentämiseksi suositeltuun normiin 40-60 mmol päivässä potilaita kehotetaan noudattamaan tiettyä ruokavaliota. Maitotuotteiden, kalan, joidenkin vihannesten ja niistä valmistettujen tuotteiden (juurikkaat, tomaatit, tomaattitahnat tai kastikkeet), leseiden, suklaan (missä tahansa muodossa), vesimelonien, pellavansiemenöljyn, soijatuotteiden, kuivattujen tuotteiden käyttöä on suositeltavaa jättää pois tai rajoittaa hedelmiä, pähkinöitä ja siemeniä. Lisäksi pikaruoka ja pikapakatut ateriat ovat kiellettyjä. Useimmiten suolan sijasta lisätään kaliumkloridia.

Kielletyt ruoat ja ruoat on parempi korvata sellaisilla, jotka vähentävät kaliumin määrää veressä. Voit tehdä tämän lisäämällä ruokavalioon enemmän porkkanoita, kaalia, vihreitä, sitrushedelmiä, marjoja ja hedelmiä. Pasta ja riisi vaikuttavat positiivisesti hivenainepitoisuuteen. Vihannes- tai hedelmäsalaattiin on suositeltavaa lisätä sinimailasen ituja.

Hyperkalemia on vakava ja joskus hätätila. Elektrolyyttinen epätasapaino edellyttää nopeaa ja pätevää apua erikoislääkäriltä. Jos sinulla on lievä patologian vaihe, älä viivytä hoitoa ja noudata selvästi kaikkia lääkärisi suosituksia. Muista, että toteutettujen toimenpiteiden tulos riippuu vain osallistumisestasi hoitoprosessiin ja halustasi parantua!

Hyperkalemia on oire, joka kuvastaa elektrolyyttihomeostaasin häiriöitä. Kuitenkin olosuhteissa, joissa munuaisten vajaatoiminta lisääntyy, hyperkalemia voi muuttua valtavaksi komplikaatioksi, joka voi johtaa kuolemaan eteneessään.

Minkä tahansa erikoisalan lääkärin tulee tunnistaa hyperkalemian syyt ja sen hoidon alkuvaiheet ajoissa, minkä jälkeen asiantuntijoiden osallistuminen perussairauden profiiliin ja / tai erityisiin hoitomenetelmiin, esimerkiksi kehonulkoiseen hoitoon. verenvuotokorjaus.

Normaalisti solunulkoisen kaliumin pitoisuus on välillä 3,5-5,0 mmol/l. Laboratorioindikaattorit veren seerumin kaliumin määrittämiseksi voivat vaihdella hieman populaation populaation ja kaliumin määritysmenetelmän tarkkuuden mukaan.

Patofysiologian näkökulmasta hyperkalemia jaetaan kolmeen luokkaan vaikeusasteen mukaan:

• lievä (5,5-6,0 mmol/l);
• kohtalainen (6,1-6,9 mmol/l);
• vaikea (>7,0 mmol/l).

Viime vuosikymmeninä kliinisestä lähestymistavasta hyperkalemian arvioinnissa ja sen jakautumisessa kahteen vaikeusasteeseen on tullut johtava lähestymistapa:

• hengenvaarallinen hyperkalemia (> 6,5 mmol / l ja/tai hyperkalemialle tyypillisten EKG-merkkien esiintyminen);
• ei-henkeä uhkaava hyperkalemia<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Hyperkalemian kliiniset oireet

Hyperkalemia muuttaa kudosten toiminnallista kiihtyvyyttä vähentäen solunsisäisen ja solunulkoisen kaliumpitoisuuden suhdetta. Haavoittuvin elin on sydän. Vaikea hyperkalemia voi hidastaa virityksen johtumista sydänlihaksen läpi aina sen täydelliseen pysähtymiseen asti.

On huomattava, että veren kaliumpitoisuuden ja EKG:n muutosten sekä niiden vakavuuden välillä oli alhainen korrelaatio. R. Aheen ja A. V. Crowen kliinisten tietojen mukaan vain 62 %:ssa yli 6,5 mmol/l:n hyperkalemiaan liittyi EKG-muutoksia.

Erittäin tärkeä on hyperkalemian kehittymisnopeus. Näin ollen kroonista munuaisten vajaatoimintaa ja jatkuvaa hyperkalemiaa sairastavilla potilailla ei välttämättä ole sydämen sähköisen toiminnan häiriöitä, kun taas potilaalla, jolla on säädellyt diabetes mellitus ja äkillinen insuliinin puutos, joka varmistaa glukoosin ja kaliumin virtauksen soluun, voi nopeasti osoittavat merkkejä hyperkalemiasta EKG:ssä.

Hermojen johtumishäiriöt. Hyperkalemiasta johtuvat hermoston johtumishäiriöt voivat aiheuttaa neurologisia oireita (pistely, parestesia). Plasman kaliumpitoisuuden lisääntyessä yli 8 mmol / l, yleistynyt lihasheikkous, nouseva halvaus voidaan havaita.

Keskushermoston ja ruoansulatuskanavan häiriöt. Ne havaitaan erittäin harvoin ja ovat epäspesifisiä (ärtyneisyys, ahdistuneisuus, vatsakrampit, ripuli).

Sydänlihaksen sähköisen virityksen johtumishäiriöt. EKG-rekisteröineet poikkeamat sydänlihaksen aktiivisuudesta hyperkalemian lisääntyessä etenevät yleensä seuraavassa järjestyksessä:

• T-aallon nousu (kalium 6-7 mmol / l);
• P-aallon laajeneminen tai puuttuminen, QRS-kompleksin laajeneminen (kalium 7-8 mmol / l);
• sinusoidaalinen QRST (kalium 8-9 mmol/l);
• atrioventrikulaarinen salpaus, kammiotakykardia/värinä (kalium >9 mmol/l).

Hyperkalemian diagnoosi

lavastan

1. Sulje pois virheellinen hyperkalemia:

• laboratoriovirhe;
• hemolyysi;
• hemolyyttinen anemia;
• leukosytoosi yli 70x109/l;
• verihiutaleet yli 1000x109/l.

On kiireellistä määrittää uudelleen veren kaliumtaso sekä tutkia veren happo-emästila.

1. Arvioi hyperkaleemiset sydänlihaksen johtumishäiriöt.

On kiireellisesti tehtävä EKG hyperkalemian tilan ja kiireellisen hoidon tarpeen arvioimiseksi.

II vaihe

Selvitä syy / syiden yhdistelmä / hyperkalemia seuraavan loogisen ketjun perusteella:

• lisääntynyt saanti
• uudelleenjakauma solujen sisällä ja ulkopuolella
• erottelun rikkominen.

Lisääntynyt saanti kalium vereen:

• ruoan/enteraalisen ravinnon kanssa;
• infuusioväliaineen kanssa;
• massiivinen kudostuho:
• hemolyysi sisäisissä onteloissa;
• suuret hematoomat;
• asennon puristusoireyhtymä;
• törmäyssyndrooma;
• posthypoksinen reperfuusio.

Kaliumin uudelleenjako solujen ja solunulkoisen nesteen välillä:

• asidoosi;
• hypoksia;
• hypertermia;
• solunsisäinen kuivuminen;
• kouristukset;
• beetasalpaajien sivuvaikutukset;
• hyperosmolaarisuus.

Heikentynyt kaliumin erittyminen kehosta:

• krooninen munuaisten vajaatoiminta (glomerulusten suodatusnopeuden, kreatiniini- ja veren ureapitoisuuden määrittäminen);
• akuutti munuaisvaurio - oliguria, anuria (tuntidiureesin, kreatiniinin ja veren ureapitoisuuden määritys);
• lääkkeiden suora vaikutus (kaliumia säästävien diureettien käyttö);
• aldosteronin pitoisuuden tai aktiivisuuden lasku:
• Addisonin tauti;
• C21-hydroksylaasin perinnöllinen vika;
• tubulaarinen asidoosi tyyppi VI;
• hyporeeninen aldosteronismi (reniinin ja aldosteronin pitoisuuden määrittäminen veressä);
• lääkkeiden sivuvaikutukset (hepariini, prostaglandiinin estäjät, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät, spironolaktoni, syklosporiini);
• kaliumerityksen häiriö distaalisessa nefronissa (synnynnäinen tai hankittu).

Munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy merkittävä päivittäisen diureesin väheneminen, on yleisin hyperkalemian syy.

Jos erittyneen virtsan määrä on säilynyt ja hyperkalemian syyn selvittäminen on vaikeaa, on suositeltavaa arvioida kaliumin erittymistä munuaisten kautta. Tätä varten on tarpeen mitata virtsan ja veren seerumin osmolaarisuus ja kaliumtaso ja laskea sitten transtubulaarinen kaliumgradientti (THC) seuraavalla kaavalla:

Yli 7 THC-arvo viittaa normaaliin aldosteronin toimintaan ja ehjään putkimaiseen mekanismiin kaliumin erittymiselle. THC alle 7 tarkoittaa aldosteronismista johtuvia toissijaisia ​​kaliumerityksen häiriöitä tubulusten kautta.

Henkeä uhkaavan hyperkalemian hoito

Henkeä uhkaava hyperkalemia, jonka plasman kaliumtaso on yli 6,5 mmol/l ja/tai hyperkalemialle tyypillisiä EKG-muutoksia, on kliininen tila, joka vaatii kiireellistä kaliumpitoisuuden korjaamista. Potilas tulee viedä teho-/tehoosastolle ja liittää sykemittariin.

Seerumin kalium on testattava uudelleen ja virheellinen hyperkalemia suljettava pois.

Jos kaliumia sisältävien lääkkeiden suonensisäinen antaminen havaitaan, toistuva kaliumverikoe tulee tehdä aikaisintaan 30 minuuttia infuusion lopettamisen jälkeen.

Hätähoito tulee suunnata:

• hyperkalemian syyn poistaminen (akuutti virtsanpidätys, riittämätön keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto, hypertermia, kouristukset);
• kaliumia sisältävien lääkkeiden käytön lopettaminen ja/tai kaliumpitoisten ruokien rajoittaminen;
• sellaisten lääkkeiden poistaminen, jotka edistävät hyperkalemian pahenemista (beetasalpaajat, epäspesifiset tulehduskipulääkkeet, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät, arginiini, spironolaktoni, syklosporiini, purkitetun veren solukomponentit);
• sydänlihassolujen kalvojen tilan stabilointi rytmihäiriöiden torjumiseksi;
• kaliumin liikkuminen solunulkoisesta tilasta soluihin;
• aktivoida kaliumin erittymistä kehosta.

Kardiomyosyyttikalvojen tilan stabilointi

Kalsiumionien käyttöönotto kardiomyosyyttikalvojen tilan stabiloimiseksi tulee suorittaa hyperkalemialle ominaisten EKG-muutosten tai vaikeasti tulkittavien EKG-muutosten läsnä ollessa.

Kalsiumvalmisteet annetaan suonensisäisesti (10 ml:n ruiskulla, jossa on 10 % kalsiumglukonaattiliuosta, 2-4 kertaa hitaasti 5-10 minuutin injektioiden välillä). Tämä hoidon komponentti ei vaikuta veren kaliumtasoon. Kalsiumin suonensisäisen annon vaikutus ilmenee muutaman minuutin kuluttua ja kestää 0,5-1,0 tuntia. Kalsiumin vaikutuksen vaikutus arvioidaan EKG-kuvion dynamiikan perusteella.

Kalsiumglukonaatin puuttuessa kalsiumkloridia voidaan käyttää 3 ml:ssa 10-prosenttista liuosta, sillä jokaisessa grammassa kalsiumglukonaattia on 3 kertaa vähemmän kalsiumioneja (4,5 mekv) kuin grammassa kalsiumkloridia (13,6 mekv. ).

Digitalisvalmisteita saaville potilaille kalsiumvalmisteet tulee antaa hitaasti, 20-30 minuutin kuluessa, sen jälkeen, kun ne on laimennettu 100 ml:aan 5 % glukoosiliuosta.

Kaliumin liikkuminen solunulkoisesta tilasta soluun

Insuliinin anto. Laskimonsisäisesti 10-12 yksikköä insuliinia ja 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukoosia. Jos verensokeri hoidon seurauksena ylittää 10 mmol / l, lisäinsuliinia tulee antaa nopeudella 0,05 U / kg tunnissa.

Insuliini sitoutuu tiettyihin reseptoreihin ja stimuloi tietyn lähettimen kautta Na + -K + -pumpun toimintaa kaliumin soluihin siirtymisen suuntaan. Tämä insuliinin vaikutus eroaa sen vaikutuksesta glykemiaan.

Glukoosin vaikutus insuliinin kanssa kehittyy 15 minuutissa ja kestää jopa 6 tuntia. Insuliinin enimmäisvaikutus voidaan odottaa 1 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta hyperkalemian vähenemisenä 0,5-1,0 mmol / l.

Beeta-agonistien anto. Laskimonsisäinen salbutamoli (albuteroli) 0,5 mg tai inhalaatio 10-20 mg sumuttimessa. Salbutamoli sitoutuu β2-reseptoreihin maksassa ja lihaksissa, mikä johtaa ATP:n muuttumiseen 3'5'AMP:ksi. Jälkimmäinen puolestaan ​​stimuloi Na + -K + -pumppua siihen suuntaan, että kalium siirtyy soluihin.

Lääkkeen vaikutus molemmilla antotavoilla alkaa noin puolen tunnin kuluttua. Vaikutushuippu suonensisäisellä antamisella havaitaan 1 tunnin kuluttua ja sumuttimen kautta - puolentoista tunnin kuluttua käytön aloittamisesta. Laskimonsisäinen 0,5 mg:n salbutamoliannos voi alentaa plasman kaliumtasoa 0,8-1,4 mmol / l, inhalaatiolla sumuttimen kautta - 0,5-1,0 mmol / l.

Takykardia ja vapina ovat selvempiä, kun salbutamolia annetaan suonensisäisesti. Ja siksi sepelvaltimotaudin esiintyessä lääkkeen antaminen sumuttimen kautta on edullista. Beetasalpaajien toiminnan vaikutus on suurelta osin tasainen beetasalpaajien samanaikaisen käytön taustalla.

Insuliinin tai beeta-agonistien vaikutuksesta ei ole havaittu selvää etua. Lääkkeiden erilaiset vaikutusmekanismit aiheuttavat synergistisen vaikutuksen, joten kaliumin tehokkaampaan liikkumiseen solunulkoisesta tilasta soluihin suositellaan glukoosi-insuliiniseoksen ja beeta-agonistien yhteiskäyttöä.

Asidoosin korjaus. Asidoosille on ominaista, että solunulkoisessa tilassa on ylimäärä vetyioneja, jotka vaikeuttavat Na + -K + -pumpun siirtämistä kaliumin soluun.

Maksimaalisen kliinisen vaikutuksen odotetaan olevan dekompensoituneen metabolisen asidoosin yhteydessä, kun veren pH on 7,20 tai vähemmän. Veriplasman kaliumpitoisuus voi laskea 0,6 mmol / l pH:n noustessa 0,1 yksikköä ja päinvastoin.

Hengitysteiden asidoosin tapauksessa ventilaatioparametreja tulee muuttaa. Metabolisen asidoosin yhteydessä tulee antaa natriumbikarbonaattiliuoksia suonensisäisesti.

Hyperkalemian ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan estämiseksi, joka liittyy lihaskudoksen massiiviseen tuhoutumiseen ja/tai niiden pitkittyneeseen iskemiaan, veren alkalisointi soodaliuoksilla tulee tehdä mahdollisimman aikaisin odottamatta asidoosin lisääntymistä ja dekompensaatiota. 300–400 ml:n 3-prosenttista natriumbikarbonaattia suonensisäinen anto edistää virtsan alkalisoitumista ja estää akuutin tubulusnekroosin kehittymisen. Veriplasman pH:n lisäkorjaus suoritetaan happo-emästilan dynamiikan mukaisesti.

Mahdollisia riskejä natriumbikarbonaatin käytössä ovat hypernatremia, nesteen ylikuormitus, tetania potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, ja hypokalsemia.

Natriumbikarbonaatin käyttöönotto vaikean hyperkalemian ja vakavan metabolisen asidoosin tiloissa lisää insuliinin ja beeta-agonistien tehokkuutta.

Aktivoi kaliumin erittyminen kehosta

Hypovolemian eliminointi(hypovolemian olosuhteissa munuaisten poistaman nesteen pidätys ja vastaavasti kalium suojaa).

Hypotension korjaus sympatomimeetit normovolemian olosuhteissa (systolisen verenpaineen lasku alle 90 mm Hg johtaa virtsan ja vastaavasti kaliumin määrän vähenemiseen).

Stimuloi kaliumin erittymistä virtsaan loop-diureettien avulla - nesteen poistamiseksi potilailla, joiden munuaisten toiminta on säilynyt. Furosemidin (40-80 mg suonensisäisesti) käyttö yhdessä isotonisen natriumkloridiliuoksen kanssa estää veden ja natriumin takaisinimeytymisen Henlen silmukan nousevassa osassa. Tämän seurauksena distaalisten tubulusten läpi kulkevan veden ja natriumin tilavuus kasvaa. Lisääntynyt natriumin reabsorptio distaalisissa tubuluksissa kompensoituu kaliumin erittymisellä.

Kaliumin erittymisen stimulointi suolistossa:

• lisääntynyt peristaltiikka (prozeriini);
• osmoottisten laksatiivien lisääminen (sorbitoli 100 ml 20-prosenttista liuosta);
• enterosorptio kationinvaihtohartseilla.

Enterosorbentti kayeksalaatti pystyy sitomaan kaliumioneja vastineeksi natriumionien vapautumisesta. Veren kaliumtason lasku kehittyy muutaman tunnin kuluttua sorbentin syöttämisestä maha-suolikanavaan. Vaikutus kehittyy nopeammin peräsuoleen ruiskutettuna kuin mahaletkun kautta tai suun kautta ruiskutettuna. Yksi 30 g:n injektio sorbenttia voi alentaa veren kaliumtasoa 1 mmol/l. Natriumpitoisuuden nousu, taipumus ummetukseen ja magnesiumpitoisuuden lasku ovat kayeksalaatin tärkeimmät sivuvaikutukset.

Hemodialyysin suorittaminen. Hyperkalemian syyn poistamisen mahdottomuus yhdistettynä meneillään olevan hätähoidon positiivisen vaikutuksen puuttumiseen ja hengenvaarallisen tilan jatkumiseen muodostavat viitteitä mkiireelliselle toteuttamiselle.

Pitkäaikainen oligoanuria on epäsuotuisa tausta, joka heikentää vakavan hyperkalemian konservatiivisen hoidon tehokkuutta ja lisää hemodialyysin tiheyttä.

Nopein kaliumin poisto elimistöstä varmistetaan hemodialyysillä. Veren perfuusion aikana tapahtuu kalium-ionien diffuusio plasmasta kalvon läpi dialysaattiin johtuen pitoisuuksien eroista kalvon molemmilla puolilla. Mitä korkeampi alkuperäinen hyperkalemia, sitä nopeammin tämä prosessi etenee.

Veren kaliumtaso laskee yleensä hemodialyysin ensimmäisen tunnin aikana 1 mmol / l, seuraavien 2 tunnin aikana - vielä 1 mmol / l. Lisäksi hemodialyysin jatkuessa plasman kaliumtaso muuttuu merkityksettömästi.

Potilaan tilan paraneminen ja hengenvaarallisen hyperkalemian tason loppuminen viittaa diagnostisten toimenpiteiden ja konservatiivisen hoidon suunniteltuun jatkojalostukseen.

Ei-henkeä uhkaavan hyperkalemian hoito

Ei hengenvaarallinen lievä tai keskivaikea hyperkalemia viittaa hyperkalemiaan, jossa plasman kaliumpitoisuus on enintään 6,5 mmol/l ja jossa ei ole EKG-merkkejä hyperkalemiasta. Näiden potilaiden oleskelu on mahdollista kaikentyyppisillä osastoilla.

Ei-henkeä uhkaavan hyperkalemian hoito on yleensä jaettu lyhytaikaiseen, jonka tarkoituksena on poistaa perussairauden aiheuttama syy, ja nopeaan kaliumpitoisuuden laskuun hengenvaarallisen hyperkalemian kehittymisen estämiseksi sekä pitkäaikaiseen hoitoon. .

Lyhytaikaisen hoidon ohjeet ovat samat kuin hengenvaaralliseen hyperkalemiaan, paitsi että sydänlihassolujen kalvoja ei tarvitse stabiloida. Kiireellistä verenpuhdistusta ei suoriteta. Pitkäaikaisen hoidon intensiteetti riippuu veren kaliumpitoisuudesta ja alkaa ruokavalion muuttamisesta.

MI. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Hyperkalemia on melkoinen toistuva diagnoosi. Useimmilla potilailla on taudin lievä muoto (joka on yleensä hyvin siedetty). Kaikki patogeenit, jotka aiheuttavat jopa kohtalaisenkin taudin muodon, on tunnistettava ja eliminoitava nopeasti, jotta estetään eteneminen vakavampaan muotoon. Vaikea hyperkalemia voi johtaa sydämenpysähdykseen ja kuolemaan.

Hyperkalemian diagnoosi tarkoittaa, että potilaalla on epätavallisen korkea.

Kalium edistää hermoston ja sydämen normaalia toimintaa. Se säätelee sileiden ja luustolihasten toimintaa. Kalium on tärkeä sähköisten signaalien välittämisessä hermoston läpi. Optimaalinen kaliumtaso tukee normaalia sydämen rytmiä. Hypo- tai hyperkalemian kehittyminen voi johtaa epänormaaliin sydämen rytmiin.

Taudin lievällä muodolla on rajallinen vaikutus sydämeen, mutta lievä hyperkalemia voi aiheuttaa muutoksia EKG:ssä ja vaikea muoto häiritsee sydämen rytmiä, mikä yleensä johtaa sydämenpysähdykseen.

Toinen taudin tärkeä vaikutus on luustolihasten toiminnan häiriintyminen. Hyperkaleeminen jaksollinen halvaus on harvinainen perinnöllinen sairaus, jossa potilailla on tyypillinen kaliumtason nousu, mikä aiheuttaa lihashalvauksen.

Lyhyt tietoa taudista visuaalisessa muodossa, jonka saat videolta

Esitä kysymyksesi kliinisen laboratoriodiagnostiikan lääkärille

Anna Poniaeva. Hän valmistui Nižni Novgorodin lääketieteellisestä akatemiasta (2007-2014) ja kliinisen laboratoriodiagnostiikan residenssi (2014-2016).

Oireet

Hyperkalemia (sekä) voi olla oireeton!

Joskus potilaat ilmoittavat kehittävänsä yhden tai useamman näistä ominaispiirteistä, kuten:

• pahoinvointi tai oksentelu;
• Jatkuva väsymyksen tunne
• lihas heikkous;
• Vaikea hengitys;
• hidas syke (heikko pulssi, alle 60 lyöntiä minuutissa);
• Kipu rinnassa;
• Raajojen puutuminen ja pistely.

Syitä

Yleisin syy on munuaisten vajaatoiminta. Kun munuaisten toiminta on heikentynyt, ne eivät pysty poistamaan ylimääräistä kaliumia elimistöstä. Toinen mahdollinen syy on liiallinen alkoholin tai huumeiden käyttö. Ravintolisä kaliumilla nostaa dramaattisesti jälkimmäisen pitoisuutta. Kun käytät tiettyjä kemoterapialääkkeitä, myös kaliumtaso nousee.

Tietyt vammat voivat lisätä kaliumtasoja, mikä aiheuttaa vamman kaliumin vuotamisen soluista verenkiertoon.

Myös taso nousee:

• palovammat;
• Kirurginen interventio;
• Hemolyysi (punasolujen hajoaminen)
• Kasvainsolujen massalyysi;
• Rabdomyolyysi.

Korkeat tasot voivat liittyä tiettyihin terveysongelmiin:

• Addisonin tauti;
• krooninen munuaissairaus;
• Angiotensiiniä konvertoivat entsyymit;
• Angiotensiini II -reseptorin salpaajat;
• Diabetes;
• Oligurian ilmenemismuodot;
• Vaikea kaliumin erittyminen munuaisten kautta akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

Kalium erittyy yleensä munuaisten kautta, joten jälkimmäisten toimintaa heikentävät häiriöt voivat johtaa hyperkalemiaan. Nämä sisältävät.

Hyperkalemian syyt voivat olla:

• Lääkkeet: kaliumia sisältävät infuusiot, veripurkit, ei-steroidiset reumalääkkeet, beetasalpaajat (metoprololi, propranololi, labetaloli), ACE:n estäjät ja angiotensiini II:n salpaajat, hepariini, kaliumia säästävät diureetit (spironolaktoni, amiloridi, triamtereeni), , syklosporiini A, digitalismyrkytys, litiumvalmisteet, sukkinyylikoliini
• munuaisten vajaatoiminta
• Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta
• Solu- ja/tai kudoskuolema (rabdomyolyysi, hemolyysi, kasvaimen hajoaminen/kasvainoireyhtymä)
• Maksakirroosi
• Hyperglykemia tai insuliinin puutos
• metabolinen asidoosi
• Addisonin tauti
• Jaksottainen hyperkaleminen halvaus
• Aldosteronin/antagonistin puutos
• Ruokavalio (yleensä yhdistettynä toiseen riskitekijään, kuten munuaisten vajaatoimintaan)
• Tubulusvauriot: pseudohypoaldosteronismi, sirppisoluanemia, munuaisensiirto, obstruktiivinen nefropatia.

Usein erilaiset syyt johtavat dekompensaatioon; esimerkki: tunnettu piilevä munuaisten vajaatoiminta diabeteksessa ja valtimoverenpaineessa sekä ACE:n estäjien ja ei-steroidisten reumalääkkeiden pitkäaikainen käyttö yhdessä akuutin ripulin kanssa (munuaisten toiminnan heikkeneminen, "prerenaalinen munuaisten vajaatoiminta").

Liiallinen saanti: virhe infuusiohoidon aikana.

Riittämätön erittyminen:

• Munuaisten vajaatoiminta, munuaisten tubulaarinen asidoosi tyyppi IV (hypoaldosteronismi).
• Riittämätön nesteen lisäys (esim. lapsella, joka on äärimmäisen ennenaikainen ensimmäisinä elinpäivinä).
• Hypoaldosteronismi (ATS), pseudohypoaldosteronismi.
• obstruktiivinen uropatia.
• Lääketieteelliset syyt (aldaktoni).
• Diabeteksen aiheuttamat vakavat aineenvaihduntahäiriöt.

Kaliumin liikkuminen solunulkoiseen tilaan:

• Asidoosi.
• Aineenvaihdunta siirtyy kataboliaan.
• Se voi esiintyä lapsilla, joilla on syvä ennenaikaisuus.

Hemolyysi

• Punasolujen tuhoutuminen, myös verinäytteen oton aikana analyysiä varten.
• Sepsis. NEC, punasolukonsentraatti.

Huolellisesti: Hyperkalemian + hypokalsemia + hyponatremia (+ katekoliamiini) yhdistelmä: vakavien rytmihäiriöiden vaara.

Munuaisten vajaatoiminta (ehkä yleisin syy). Kasvaimen hajoamisoireyhtymä, joka yleensä kehittyy hoidon aloittamisen jälkeen suurelle kasvaimelle, joka on erittäin herkkä kemoterapialle tai säteilylle.

Sepsis.

Lisämunuaisten vajaatoiminta, joka yleensä kehittyy pitkäaikaisen glukokortikoidihoidon äkillisen lopettamisen jälkeen tai harvemmin kasvaimen aiheuttaman lisämunuaisen tuhoutumisen seurauksena.

Hoito tietyillä lääkkeillä, kuten diureeteilla, erityisesti spironolaktonilla.

Hyperkalemian oireet ja merkit

• Sydämen rytmihäiriöt (bradykardia, rytmihäiriöt) verenkierron vajaatoimintaan / sydämenpysähdykseen asti
• Lihasheikkous, harvoissa tapauksissa veltto pareesi ja hengityshalvaus
• Parestesia
• Omat lihasrefleksit ovat heikentyneet.
• EKG: korkeat T-aallot, kaukalonmuotoinen ST-segmentti, QRS-kompleksin laajeneminen, AV-katkos.
• Rytmihäiriöt kammiovärinään asti.
• Lihasheikkous, suoliston pareesi.

Kliininen kuva riippuu hyperkalemian asteesta ja kehittymisnopeudesta.

Usein oireeton.

Sydämen rytmihäiriö ja sydämenpysähdys.

Hyperkalemiaa aiheuttaneen taudin oireet.

Hyperkalemian kliiniset ilmenemismuodot koostuvat hermo-lihashäiriöistä ja sydämen toimintahäiriöistä. On huomattava, että usein hyperkalemiapotilaat valittavat epämääräisestä epämukavuudesta vatsassa ja huonovointisuudesta tuntemattomista syistä. EKG:ssä ne paljastavat teräviä T-aaltoja, laajennetut QRS-kompleksit ja asystolan. Neuromuskulaariset poikkeavuudet koostuvat lihasheikkoudesta, ummetuksesta ja joskus halvauksesta.

Hyperkalemian diagnoosi

Laboratoriotiedot: seerumin kalium ja natrium, verikaasuanalyysi (usein hyperkloreeminen metabolinen asidoosi).

Huomio: Veren ottaminen esikäsityön jälkeen kiinnitetyllä kiristyssideellä sekä verinäytteen pitkäaikainen säilytys voi johtaa pseudohyperkalemiaan.

EKG: litistyneet P-aallot, korkeat, huipussaan ("teltan" muodossa) T-aallot, ST-segmentin lasku, laajennetut QRS-kompleksit, AV-katkos, kammiotakykardia, kammiovärinä.

Seerumin kaliumtasojen ja EKG-muutosten välillä ei ole lineaarista korrelaatiota.

Vaikka nämä muutokset usein lisääntyvät seerumin kaliumpitoisuuden kasvaessa (korkeat ja huipputumat T-aallot → P-aaltojen häviäminen → QRS-kompleksin laajeneminen), vakavaan hyperkalemiaan ei välttämättä liity klassisia EKG-muutoksia. Jo lievä seerumin kaliumpitoisuuden nousu voi kuitenkin johtaa uhkaaviin sydämen rytmihäiriöihin.

Diagnoosi: elektrolyyttitason (Na+, K+, Ca 2+) määritys; rytmihäiriöillä - EKG (samaan aikaan älä epäröi aloittaa hoitoa!).

Hyperkalemian diagnostiset lähestymistavat (Kuva 3-3). Ensinnäkin on selvitettävä, onko paljastunut hyperkalemia väärä, joka johtuu K+:n vapautumisesta soluista ECF:ään, vai totta, joka liittyy K+:n kokonaismäärän lisääntymiseen kehossa.

Väärä hyperkalemia in vitro havaittiin hemolyysissä. In vivo se voi kehittyä iskeemisen veren staasin, erittäin vaikean trombosytoosin (kun verihiutaleiden määrä veressä on yli 1 miljoona / μl) tai leukosytoosin (kun leukosyyttien määrä on yli 50 000 / μl) yhteydessä. Toisin kuin todellinen hyperkalemia, väärä hyperkalemia ei koskaan johda muutoksiin EKG:ssä. Akuutin väärän hyperkalemian syy on joko K+-solujen oton väheneminen (esimerkiksi kun insuliini- tai (beetasalpaaja)hoito lopetetaan) tai näiden kationien vapautuminen soluista ECF:ään (metabolisen asidoosin vuoksi). , liiallinen ECF-osmolaliteetti, liikunta tai solujen hajoaminen, esimerkiksi rabdomyolyysissä.) Lääkkeet, kuten digitalis (digitalis) tai sukkinyylikoliini, aiheuttavat joskus väärää hyperkalemiaa.

Pysyvä hyperkalemia on yleensä seurausta K+:n erittymisen heikkenemisestä munuaisten kautta. Tätä ei havaita ennen kuin GFR laskee alle 20 ml/min. Mutta jos potilas kuluttaa suuren määrän kaliumsuoloja ruokavaliossaan (esimerkiksi erityisiä ravintolisäaineita tai lääkkeitä) tai liiallinen määrä endogeenistä kaliumia pääsee hänen verenkiertoonsa (esimerkiksi verenvuodon vuoksi ylemmän maha-suolikanavan resorption aikana suuri hematooma, joka johtuu rabdomyolyysistä, katabolisesta tilasta tai kasvaimen rappeutumisesta), tämän elektrolyytin erittymisen vähenemistä voidaan havaita korkeammilla GFR-arvoilla. Kaliumin erittymisen heikkeneminen ja hyperkalemia voi olla vähäisempää, jos virtsan virtausnopeus hidastuu distaalisissa nefroneissa tai aldosteronin puute (esimerkiksi hyporeniini-hypoaldosteronismin vuoksi). Lopuksi riittävän vakava hyperkalemia voi johtua sellaisten lääkkeiden käytöstä, jotka vähentävät suoraan tai epäsuorasti kaliumin erittymistä (esimerkiksi kaliumia säästävät diureetit, tulehduskipulääkkeet, beetasalpaajat, BAR:t, ACE:n estäjät). Kliiniset havainnot osoittavat, että hyperkalemian kehittymisen riski on erityisen suuri iäkkäillä potilailla. Ehkä tämä johtuu ikään liittyvästä aldosteronin tuotannon heikkenemisestä tai munuaistiehyiden herkkyyden vähenemisestä tämän hormonin vaikutukselle.

Hyperkalemia voi kehittyä jopa normaalin GFR:n läsnä ollessa. Tällaisissa tapauksissa poikkeaman syyn määrittämiseksi on määritettävä aldosteronin pitoisuus potilaan virtsassa. Tämän indikaattorin laskua voidaan havaita vähentyneen, normaalin tai lisääntyneen reniinintuotannon taustalla. Reniinin pitoisuuden lasku veressä (hyporenineeminen hypoaldosteronismi) kehittyy useimmiten iäkkäillä potilailla, samoin kuin useissa munuaissairaudissa (diabeettinen nefropatia, interstitiaalinen nefriitti, nefropatia, johon liittyy sirppisoluanemia, myrkytys analgeetteilla ja raskassuoloilla). metallit, virtsateiden tukos, systeeminen lupus erythematosus ja amyloidoosi). Reniinin puutos voi johtua myös AIDS- ja siklosporiini- ja NSAID-hoidosta (esim. elinsiirron jälkeen). Hyperrenineminen hypoaldosteronismi voi kehittyä sekä kortisodin tuotannon vähenemisen taustalla (Addisonin taudin kanssa) että tämän glukokortikoidin normaalin tuotannon taustalla (esimerkiksi ACE:n estäjien, BAR:n, natriumhepariinin kaltaisten lääkkeiden sivuvaikutusten vuoksi). Lopuksi hyperkalemia voidaan havaita normaalin tai jopa lisääntyneen aldosteronin tuotannon taustalla ja kohde-elinten heikentynyt herkkyys tämän hormonin vaikutukselle. Aldosteronille vastustuskykyinen kaliumin erittyminen munuaisten kautta estyy. Resistenssin syynä voi olla tiettyjen lääkkeiden käyttö (kaliumia säästävät diureetit, trimetopriimi, pentamidinaari), interstitiaalinen munuaissairaus (systeeminen lupus erythematosus, sirppisoluanemia), virtsateiden tukos tai elinsiirto. On myös suhteellisen harvinainen perinnöllinen patologia (pseudohypoaldosteronismi tyyppi I), jonka ydin on aldosteronireseptorien ilmentymisen rikkominen distaalisten kierteisten tubulusten soluissa tai lisääntynyt aktiivisuus niissä (Na + + Cl -)-kotransportteri. Kun tämän yhteiskuljettajan aktiivisuus vähenee, distaalisiin tubuluksiin tulevan natriumin määrä vähenee. Hyperkalemiaa normaalin erityksen taustalla, mutta lisääntynyttä K +:n reabsorptiota havaitaan virtsateiden tukkeutuessa.

Kaliumin erittymishäiriöiden diagnoosi. Vähentyneen kaliumerityksen ekstra- ja intrarenaalisten syiden erottamiseksi analysoimalla indikaattoreita, kuten kaliumin erittymisnopeus ja transtubulaarinen kaliumgradientti (laskettu jakamalla seerumin ja virtsan kaliumpitoisuuksien suhde virtsan ja plasman osmolaalisuuden suhteella) käytetään. Munuaisten ulkopuolisista syistä (esimerkiksi ylimääräisestä kaliumista ruokavaliossa) johtuvassa hyperkalemiassa K + -eritys lisääntyy (kaliumin määrä päivittäisessä virtsan annoksessa on yli 80 mekv tai transtubulaarinen kaliumgradientti on yli 10 ). Päinvastoin, hyperkalemiassa, joka liittyy munuaisten kaliumin erittymisen rikkomiseen (esimerkiksi Adtisonin taudin yhteydessä), päivässä erittyneen kaliumin määrä vähenee (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Hyperkalemian hoito

Hyperkalemian hoito määräytyy sydänlihasoireiden (EKG-siirtymien) ja hermolihaspoikkeavuuksien esiintymisen tai puuttumisen perusteella. Jos EKG:ssä ei tapahdu muutoksia, voidaan soveltaa konservatiivista hoitoa esimerkiksi rajoittamalla kaliumin saantia ruokavaliosta ja määräämällä laksatiiveja. Jos potilaalla on EKG-muutoksia, hoidon ensimmäisenä tavoitteena tulee olla solukalvojen stabilointi.

Ensinnäkin potilaalle annetaan kalsiumglukonaattia (1-30 ml 10-prosenttista liuosta, annon ensimmäinen vaikutus kehittyy 1-2 minuutissa). Vaikka syitä tähän ei tunneta, Ca 2+ -ionit heikentävät hyperkalemian aiheuttamaa solukalvojen depolarisaatiota. Seuraavaksi infusoidaan natriumbikarbonaattia (50-150 mekv., ensimmäinen vaikutus kehittyy 15-30 minuutissa) ja insuliinia (5-10 IU, ensimmäinen vaikutus 5-10 minuutin kuluttua). Nämä aineet lisäävät luurankolihasten Na +, K + -ATPaasien aktiivisuutta ja solujen kaliumin ottoa. Glukoosin (25 g IV) antaminen estää insuliini-infuusion aiheuttaman hypoglykemian kehittymisen. Potilaan veren glukoosipitoisuutta tulee seurata vähintään 6 tunnin ajan. On myös hyödyllistä käyttää salbutamolisuspensiota (20 mg / 4 ml isotonista natriumkloridiliuosta), joka myös stimuloi Na +, K:n aktiivisuutta. + -ATPaasin ja kaliumin kuljetus soluihin. Yleensä solujen vangitsemaa kaliumia alkaa vapautua uudelleen ECF:ään noin 6 tunnin kuluttua, ja plasman [K + ] lisääntyy jälleen. Siksi tänä aikana on ryhdyttävä toimenpiteisiin ylimääräisen kaliumin poistamiseksi potilaan kehosta. Yksi tällainen toimenpide voi olla ioninvaihtohartsien, kuten natriumpolystyreenisulfonaatin, käyttö. Yksi gramma tätä polymeeriä pystyy sitomaan 1 mEq K+ ja vapauttamaan 1-2 mEq Na+ vereen. Hartsia käytetään suun kautta (ensimmäinen vaikutus kehittyy 2 tunnin sisällä) tai rektaalisesti peräruiskeena (ensimmäinen vaikutus 30-60 minuutin kuluttua). Lopuksi, jos on asianmukaiset indikaatiot, HD suoritetaan poistamalla K + verestä nopeudella 25-30 mekv / h.

Päätöstä terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamisesta ei tule tehdä pelkästään kaliumtasojen tai EKG-muutosten perusteella, vaan sitä tulee ohjata kliinisen kuvan perusteella. Toisin kuin muut elektrolyyttipitoisuudet, etiotrooppinen hoito vaikeaan hyperkalemiaan on valinnainen. Ensinnäkin kaliumtaso on korjattava "turvallisella" alueella. Tähän tarkoitukseen käytetään kolmea strategiaa:

Hyperkalemian soluvaikutusten torjuminen kalsiumin avulla (= sydämen suojaaminen)

Kalsium estää hyperkalemian aiheuttamaa depolarisaatiota solukalvossa vaikuttamatta seerumin kaliumtasoihin. Toiminta tulee nopeasti, mutta kestää vain 30-60 minuuttia. Käyttöaiheet ovat ennen kaikkea uhkaavat sydämen rytmihäiriöt ja/tai muutokset EKG:ssä.

Varoitus: Kalsiumin antamiseen digitalisvalmisteiden aikana liittyy lisääntynyt sydänäkillisen kuoleman riski. Siksi tässä tapauksessa tiukka seuranta on välttämätöntä.

Kaliumin siirtyminen soluihin

Beetasympatomimeetit (esim. salbutamoli suonensisäisesti tai inhalaationa) johtavat kaliumpitoisuuden laskuun muutaman minuutin kuluessa annon jälkeen.

Huomio: munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa vaikutus heikkenee - silloin yhdistelmä insuliinin kanssa on suositeltavaa. Hoito beetasympatomimeettien vaikutuksilla voi heiketä tai puuttua.

10 IU:n insuliinin lisääminen noin 10-30 minuutin kuluttua johtaa kaliumpitoisuuden laskuun noin 0,6-01 mmol/l. Hypoglykemian estämiseksi sinun on ensin annettava glukoosia.

Annostus: 20 IU altinsuliinia 200 ml:ssa 20 % glukoosia, vaihtoehtoisesti 10 IU altinsuliinia 50 ml:ssa 50 % glukoosia 30 minuutin ajan suonensisäisesti, potilaille, joilla on primaarinen hyperglykemia, annetaan vain 10 IU altinsuliinia suonensisäisesti tai ihon alle, huomio: verensokeritasojen hallintaan!

Lisääntynyt kaliumin erittyminen

Hemodialyysi on tehokkain kaliumpoistomenetelmä (pitoisuuden lasku noin 1 mmol/l 1 tunnin kuluttua ja 2 mmol/l 3 tunnin kuluttua). Hemodialyysi on tarkoitettu ensisijaisesti akuuteissa, uhkaavissa tilanteissa potilaille, joilla on ilmeinen munuaisten vajaatoiminta, akuutti oligurinen munuaisten vajaatoiminta tai laaja kudosvaurio. Hemodialyysiä suositellaan myös kaikissa hyperkalemiatapauksissa, jotka eivät reagoi hyvin lääkkeisiin. Dialyysin jälkeisessä alkuvaiheessa seerumin kaliumtasoa seurataan 2-3 tunnin välein, jotta toistuva pitoisuuden nousu ("rebound") havaitaan ajoissa. Koska vain 2 % kehon kokonaiskaliumista on suonensisäistä, vain 2 % tämä dialyysin osa on myös saatavilla.

Natriumpolysulfonihappo on suoliston kationinvaihdin, joka lisää kaliumin erittymistä suoliston kautta, mutta sen vaikutus kaliumtasoihin voidaan mitata vasta kahden tunnin kuluttua.

Annostus: 15-30 g 50-100 ml:ssa 20 % sorbitolia joko suun kautta tai retentioperäruiskeena.

Huomio: suolinekroosin vaara.

Metabolisen asidoosin yhteydessä on suositeltavaa antaa natriumbikarbonaattia (50 mmol 5 minuuttia).

Natriumbikarbonaatin vaikutus monoterapiana on yleensä riittämätön, joten asidoosin tai taustalla olevan sairauden hoitoon suositellaan yhdistelmää muiden lääkkeiden kanssa. Loop-diureetit (esim. furosemidi 40–80 mg IV) soveltuvat paremmin kroonisen hyperkalemian hoitoon ja ovat annoksesta ja munuaisten toiminnasta riippuvaisia.

Varoitus: diureettien aiheuttamaa hypovolemiaa tulee välttää, muuten munuaisten erittyminen heikkenee.

Hyperkalemian asteesta ja kliinisistä muutoksista (esim. uhkaavista rytmihäiriöistä) riippuen erilaisia ​​strategioita tulisi yhdistää. Riittävä virtsan virtaus on välttämätöntä kaliumin tehokkaalle eliminaatiolle munuaisten kautta, joten on tärkeää hoitaa hypovolemiaa ja hypotensiota.

Kaliumin tason korjaamisen jälkeen hyperkalemian syyt on poistettava. Tätä varten tarvitset esimerkiksi:

• Lopeta lääkkeet/vähennä annosta
• Hoitaa munuaisten vajaatoimintaa
• Hoitaa sydämen vajaatoimintaa
• Hypoaldosteronismin tapauksessa korvaa mineralokortikoidit.

12-kytkentäinen elektrokardiografia ja EKG-tietojen seuranta: veren seerumin kaliumpitoisuuden (K+) nousu häiritsee johtavuutta, mikä ilmenee korkeina hampaina G, QRS-kompleksin laajenemisena ja tasoittuneina P-aaltoina.

Luo suonensisäinen pääsy, ruiskuta 10 ml 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta, jolla on sydäntä suojaava vaikutus. Liuoksen lisääminen voidaan toistaa 10 minuutin välein, kunnes EKG-tiedot eivät ole normaalit.

Ioninvaihtohartseja (polystyreenisulfonaattia) sisältävä peräruiske edistää kaliumin tehokasta erittymistä.

Jos hyperkalemiaan liittyy munuaisten vajaatoimintaa, suonensisäiset nesteet (mieluiten keskuslaskimokatetrointi), mukaan lukien natriumbikarbonaatti (natriumbikarbonaatti*) -liuokset, ovat kohtuullisia asidoosin korjaamiseksi. Infuusiohoito tulee suorittaa kokeneen lääkärin tai aineenvaihduntahäiriöiden korjaamiseen erikoistuneen asiantuntijan valvonnassa.

Hoito (vain EKG-hallinnassa): aina pitoisuudella K +\u003e 8,0 mmol / l, samoin kuin pienemmillä lukumäärillä ja vastaavilla oireilla.

1. Etsi syy: määrää toinen infuusioliuos, jossa ei ole kaliumia, minimoi katekoliamiinien saanti.

2. Glukoosin infuusio insuliinin kanssa:

• 0,2-0,5 g/kg glukoosia plus 0,1-0,3 IU insuliinia/kg ruumiinpainoa 15-30 minuutin aikana IV.
• Joskus käyttöönotto on toistettava tai määrätään pitkäaikainen infuusio 2-4 ml / kg / tunti.
• Infuusioliuoksen tulee olla 50 ml:n ruiskussa (materiaali, josta infuusiojohtimet on valmistettu, adsorboi insuliinia).
• Odotettu vaikutus 1 tunnin kuluttua.

Huolellisesti: Pitkät infuusiolangat.

3. Rytmihäiriöiden ensihoito sekä niiden ehkäisy:

• Kalsiumglukonaatti 10 %: 0,5-1 ml/kg 2-4 minuuttia IV. Kalsiumtasolla< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamoli: 5 µg/kg lyhyenä infuusiona, mahdollisesti hengitettynä (1-2 tippaa sultanolia 2 ml:ssa NaCl 0,9). 5 µg/kg sal-butamoli alentaa > kaliumpitoisuuksia noin 1 mmol/l. Odotettu vaikutus 30 minuutin kuluttua. Kesto 2 tuntia.
• NaCl 0,9 %: 10 ml/kg 10-15 minuutin aikana IV tai 2 ml/kg NaCl 5,85 % (= 2 mekv/kg). Nopea mutta väliaikainen hoito ensisijaisesti hyponatremian taustalla ilmeneviin rytmihäiriöihin. Jos kyseessä on munuaisten vajaatoiminta, tämä vaihtoehto on tehoton.
• Natriumbikarbonaatti 8,4 %: 1-2 mmol/kg 1:1 tislatulla vedellä 10-15 minuuttia IV. 1 mmol/kg natriumbikarbonaattia vähentää kaliumpitoisuutta 1 mmol/l. Munuaisten vajaatoiminnassa tehoton. Odotettu vaikutus 30 minuutin kuluttua.

Huolellisesti: Joissakin tapauksissa salbutamolin infuusion taustalla kaliumtaso nousee ja rytmihäiriöt kehittyvät salbutamolin käyttöönotossa / hyperkalemiaan liittyvässä käyttöönotossa. kokeellisena tekniikkana.

4. Yritä poistaa kalium:

• peritoneaalidialyysi, hätäverensiirto.
• Diureetit: furosemidi 1 mg/kg IV.
• Vältä resonanssiperäisiä peräruiskeita, koska ne ovat tehottomia ja niillä on sivuvaikutuksia (suolen pareesi).

ole varuillasi hyponatremia! Munuaisten vajaatoiminnassa ne ovat tehottomia.

Kommentti: Ennen dialyysiä ja furosemidihoitoa kaikilla toimilla on vain ohimenevä vaikutus. Ne toimivat vain hätätoimenpiteinä. Kokonaiskaliumpitoisuus ei laske, kalium vain jakautuu uudelleen.