Typen osapaine ilmassa. Hiilidioksidin osapaine. Verenpainetaudin syyt

Hypoksia havaitaan selkeimmin harvinaisessa tilassa oleskelun aikana, kun hapen osapaine laskee.

Kokeessa happinälkää voi esiintyä suhteellisen normaalissa ilmanpaineessa, mutta ympäröivän ilmakehän happipitoisuuden alentuessa esimerkiksi eläimen ollessa suljetussa tilassa, jossa happipitoisuus on vähentynyt. Happinälkä-ilmiöitä voidaan havaita kiipeämällä vuorille, kiipeämällä lentokoneessa suureen korkeuteen - vuoristo- ja korkeussairaus(Kuva 116).

Akuutin vuoristotaudin ensimmäiset merkit voidaan usein havaita jo 2500 - 3000 m korkeudessa. Useimmilla ihmisillä ne ilmenevät noustessa 4000 metrin korkeuteen tai sitä korkeammalle. Ilman hapen osapaine, joka on 159 mm (ilmanpaineessa 760 mm Hg), putoaa tällä korkeudella (430 mm ilmanpaineella) 89 mm:iin. Samaan aikaan valtimoiden happisaturaatio alkaa laskea. Hypoksian oireet ilmaantuvat yleensä, kun valtimon happisaturaatio on noin 85 %, ja kuolema voi tapahtua, kun valtimon happisaturaatio laskee alle 50 %.

Vuorelle kiipeämiseen liittyy tyypillisiä ilmiöitä myös lämpötilaolosuhteiden, tuulen ja nousun aikana tapahtuvan lihastoiminnan vuoksi. Mitä enemmän aineenvaihdunta kiihtyy lihasjännityksen tai ilman lämpötilan laskun vuoksi, sitä nopeammin sairauden merkit ilmaantuvat.

Korkeusnousun aikana ilmenevät häiriöt kehittyvät mitä voimakkaammin, sitä nopeammin nousu tapahtuu. Koulutuksella on suuri merkitys.

Hapen nälkä noustessa lentokoneessa korkeaan korkeuteen erottuu joistakin piirteistä. Vuorelle kiipeäminen on hidasta ja vaatii intensiivistä lihastyötä. Lentokoneet toisaalta voivat saavuttaa korkeuden hyvin lyhyessä ajassa. Lentäjän oleskeluun 5000 metrin korkeudessa ilman riittävää koulutusta liittyy päänsärkyä, huimausta, raskauden tunnetta rinnassa, sydämentykytystä, kaasujen laajenemista suolistossa, minkä seurauksena pallea hajoaa. työnnetään ylöspäin, ja hengittäminen vaikeutuu entisestään. Happilaitteiden käyttö eliminoi monet näistä ilmiöistä (kuva 117).

Ilman alhaisen happipitoisuuden vaikutus kehoon ilmenee hermoston toiminnan, hengityksen ja verenkierron häiriöinä.

Jonkin verran jännitystä seuraa väsymys, apatia, uneliaisuus, pään painon tunne, mielenterveyshäiriöitä ärtyneisyyden muodossa, jota seuraa masennus, jonkin verran suuntautumisen menetystä, motorisen toiminnan häiriöitä ja korkeamman hermotoiminnan häiriöitä. Keskikorkeudella aivokuoressa kehittyy sisäisen inhibition heikkeneminen ja korkeammissa hajanainen esto. Vegetatiivisten toimintojen häiriöt kehittyvät myös hengenahdistuksena, sydämen toiminnan lisääntymisenä, verenkierron muutoksina ja ruoansulatushäiriöinä.

Akuutin happinälänhädän alkaessa hengitys. Siitä tulee pinnallinen ja toistuva, mikä on seurausta hengityskeskuksen virityksestä. Joskus esiintyy omituista, ajoittaista, niin kutsuttua jaksollista hengitystä (kuten Cheyne-Stokes). Samalla keuhkojen ventilaatio vaikuttaa huomattavasti. Vähitellen alkavan happinälkään hengittäminen tihenee ja syvenee, ilmankierto keuhkorakkuloissa paranee selvästi, mutta hiilidioksidipitoisuus ja sen jännitys keuhkorakkuloissa laskee, eli hypokapniaa kehittyy, mikä vaikeuttaa hypoksian kulkua. Hengitysvajaus voi aiheuttaa tajunnan menetyksen.

Sydämen toiminnan kiihtyminen ja voimistuminen johtuu sen kiihdyttävien ja vahvistavien hermojen toiminnan lisääntymisestä sekä vagushermojen toiminnan heikkenemisestä. Siksi pulssin lisääntyminen happinälän aikana on yksi verenkiertoa säätelevän hermoston reaktion indikaattoreista.

Myös lukuisia muita verenkiertohäiriöitä esiintyy korkealla. Valtimopaine ensin nousee, mutta alkaa sitten laskea vasomotoristen keskusten tilan mukaan. Hengitetyn ilman happipitoisuuden laskeessa jyrkästi (jopa 7-6%) sydämen toiminta heikkenee huomattavasti, valtimopaine laskee ja laskimopaine nousee, syanoosi ja rytmihäiriöt kehittyvät.

Joskus on myös verenvuotoa nenän, suun, sidekalvon, hengitysteiden, maha-suolikanavan limakalvoilta. Suuri merkitys tällaisen verenvuodon esiintymisessä on pinnallisten verisuonten laajentumisella ja niiden läpäisevyyden rikkomisella. Nämä muutokset johtuvat osittain myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden vaikutuksesta kapillaareihin.

Myös hermoston toiminnan häiriintyminen harvinaisessa tilassa pysymisestä ilmenee maha-suolikanavan häiriöt yleensä ruokahaluttomuuden, ruoansulatusrauhasten toiminnan estymisen, ripulin ja oksentelun muodossa.

Korkean korkeuden hypoksiassa aineenvaihduntaa. Aluksi hapenkulutus nousee, ja sitten voimakkaalla happinälänhädällä laskee, proteiinin spesifinen dynaaminen vaikutus vähenee ja typpitase muuttuu negatiiviseksi. Veren jäännöstypen määrä lisääntyy, ketoaineita kertyy, erityisesti asetonia, joka erittyy virtsaan.

Ilman happipitoisuuden vähentämisellä tiettyyn rajaan ei ole juurikaan vaikutusta oksihemoglobiinin muodostumiseen. Kuitenkin tulevaisuudessa, kun ilman happipitoisuus laskee 12 prosenttiin, veren kyllästyminen hapella on noin 75%, ja kun ilman happipitoisuus on 6-7%, se on 50%. -35% normaalista. Erityisesti kapillaariveren hapen jännitys vähenee, mikä vaikuttaa merkittävästi sen diffuusioon kudokseen.

Keuhkojen ventilaation lisääntyminen ja keuhkojen hengitystilavuuden lisääntyminen hypoksian aikana aiheuttavat alveolaarisen ilman ja veren tyhjenemistä hiilidioksidilla (hypokapnia) ja suhteellisen alkaloosin ilmaantumista, minkä seurauksena hengityskeskuksen kiihtyvyys voi tilapäisesti estyy ja sydämen toiminta heikkenee. Siksi hiilidioksidin hengittäminen korkeudessa, mikä lisää hengityskeskuksen kiihtyneisyyttä, lisää veren happipitoisuutta ja parantaa siten kehon tilaa.

Kuitenkin jatkuva hapen osapaineen lasku korkeuteen nousemisen aikana edistää hypoksemian ja hypoksian kehittymistä edelleen. Oksidatiivisten prosessien riittämättömyyden ilmiöt lisääntyvät. Alkaloosi korvataan jälleen asidoosilla, joka on jälleen jonkin verran heikentynyt hengitysrytmin lisääntymisen, oksidatiivisten prosessien vähenemisen ja hiilidioksidin osapaineen vuoksi.

Merkittävästi muuttunut noustessa korkeuteen ja lämmönvaihto. Lämmönsiirto suurella korkeudella lisääntyy pääasiassa veden haihtumisen vuoksi kehon pinnan ja keuhkojen kautta. Lämmöntuotanto jää vähitellen jäljessä lämmönsiirrosta, minkä seurauksena kehon lämpötila, joka aluksi hieman nousee, sitten laskee.

Happinälän oireiden ilmaantuminen riippuu suurelta osin elimistön ominaisuuksista, sen hermoston tilasta, keuhkoista, sydämestä ja verisuonista, jotka määräävät kehon kyvyn sietää harvinaista ilmakehää.

Harvennetun ilman vaikutuksen luonne riippuu myös hapen nälän kehittymisen nopeudesta. Akuutissa hapen nälässä hermoston toimintahäiriö tulee esiin, kun taas kroonisessa happinälkään kompensaatioprosessien asteittaisesta kehittymisestä johtuen hermoston patologisia ilmiöitä ei havaita pitkään aikaan.

Yleensä terve ihminen selviää tyydyttävästi ilmanpaineen ja hapen osapaineen alentamisesta tiettyyn rajaan, ja mitä paremmin, sitä hitaammin nousu tapahtuu ja sitä helpommin organismi sopeutuu. Ihmisen rajana voidaan pitää ilmanpaineen laskua kolmannekseen normaalista eli 250 mmHg asti. Art., joka vastaa korkeutta 8000 - 8500 m ja happipitoisuutta ilmassa 4 - 5 %.

On todettu, että korkeuksissa oleskelun aikana sopeutumista elimistöön tai sen sopeutumiseen, mikä korvaa hengityshäiriöitä. Vuoristoalueilla ja koulutetuilla kiipeilijöillä vuoristotauti ei välttämättä kehitty noustessa 4000 - 5000 m korkeuteen. Korkeasti koulutetut lentäjät voivat lentää ilman happilaitetta 6000 - 7000 metrin korkeudessa ja jopa korkeammalla.

(Viimeisessä sarakkeessa näkyy O 2 -pitoisuus, josta voidaan toistaa vastaava osapaine merenpinnalla (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Riisi. 4. Hapenpuutteen vaikutusalueet korkealle kiipeämisen aikana

3. Epätäydellisen kompensoinnin vyöhyke (vaaravyöhyke). Se toteutetaan korkeuksissa 4000 m - 7000 m. Sopeutumattomille ihmisille kehittyy erilaisia ​​häiriöitä. Kun turvallisuusraja (häiriökynnys) ylittyy, fyysinen suorituskyky laskee jyrkästi, kyky tehdä päätöksiä heikkenee, verenpaine laskee, tajunta heikkenee vähitellen; mahdolliset lihasnykitykset. Nämä muutokset ovat palautuvia.

4. Kriittinen vyöhyke. Alkaa 7000 metristä ja yli. P A O 2 laskee kriittinen kynnys - nuo. sen alin arvo, jolla kudoshengitystä voidaan vielä suorittaa. Eri kirjoittajien mukaan tämän indikaattorin arvo vaihtelee välillä 27-33 mm Hg. Taide. (V.B. Malkin, 1979). Mahdollisesti tappavia keskushermoston häiriöitä esiintyy hengitys- ja vasomotoristen keskusten estymisen, tajuttoman tilan ja kouristusten muodossa. Kriittisellä alueella hapenpuutteen kesto on ratkaiseva elämän säilymisen kannalta. Nopea RO 2:n lisääntyminen sisäänhengitetyssä ilmassa voi estää kuoleman.

Siten sisäänhengitetyn ilman hapen alentuneen osapaineen vaikutus kehoon ilmanpaineen laskun olosuhteissa ei toteudu välittömästi, vaan saavutettaessa tietty reaktiokynnys, joka vastaa noin 2000 m:n korkeutta. 5).

Kuva 5. Oksihemoglobiinin (Hb) ja oksimyoglobiinin (Mb) dissosiaatiokäyrät

S-muotoinen tämän käyrän konfiguraatiosta johtuen yksi hemoglobiinimolekyyli sitoo neljä happimolekyyliä sillä on tärkeä rooli hapen kuljettamisessa veressä. Veren hapen absorptioprosessissa PaO 2 lähestyy arvoa 90-95 mm Hg, jolloin hemoglobiinin kyllästyminen hapella on noin 97%. Samaan aikaan, koska oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä sen oikealla puolella on melkein vaakasuora, ja PaO 2:n lasku on alueella 90-60 mm Hg. Taide. hemoglobiinin kyllästyminen hapella ei vähene paljon: 97: stä 90 prosenttiin. Tästä syystä PaO 2:n pudotus ilmoitetulla alueella (90–60 mm Hg) vaikuttaa vain vähän veren happisaturaatioon, ts. hypoksemian kehittymisestä. Jälkimmäinen kasvaa ylitettyään PaO 2:n alarajan - 60 mm Hg. Art., kun oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä muuttuu vaaka-asennosta pystysuoraan. 2000 metrin korkeudessa PaO 2 on 76 mm Hg. Taide. (10,1 kPa).

Lisäksi PaO 2:n lasku ja hemoglobiinin happikyllästymisen rikkoutuminen kompensoidaan osittain lisääntyneellä tuuletuksella, lisääntyneellä veren virtausnopeudella, kerääntyneen veren mobilisoinnilla ja veren happivarantojen käytöllä.

Vuoristossa kiipeämisen aikana kehittyvän hypobarisen hypoksian ominaisuus ei ole vain hypoksemia, mutta myös hypokapnia (seuraus alveolien kompensoivasta hyperventilaatiosta). Jälkimmäinen määrittää muodostumisen kaasualkaloosi vastaavan kanssa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtyminen vasemmalle . Nuo. hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan lisääntyy, mikä vähentää jälkimmäisen virtausta kudoksiin. Lisäksi hengityselinten alkaloosi johtaa aivojen iskeemiseen hypoksiaan (aivosuonien kouristukseen) sekä suonensisäisen kapasiteetin lisääntymiseen (somaattisten arteriolien laajentuminen). Tällaisen laajentumisen seurauksena on patologinen veren kertyminen periferiaan, johon liittyy systeemisen (BCC:n lasku ja sydämen minuuttitilavuuden lasku) ja elimen (heikentynyt mikroverenkierto) verenkiertoa. Täten, hypobarisen hypoksisen hypoksian eksogeeninen mekanismi hengitetyn ilman hapen osapaineen laskun vuoksi, täydennetään hypoksian endogeeniset (hemic ja verenkierto) mekanismit, joka määrää metabolisen asidoosin myöhemmän kehittymisen(Kuva 6).

Haluaisin tiivistää tiedot sukelluksen periaatteista hengityskaasujen suhteen pääpuheenvuorojen muodossa, ts. muutaman periaatteen ymmärtäminen poistaa tarpeen muistaa monia tosiasioita.

Joten veden alla hengittäminen vaatii kaasua. Yksinkertaisin vaihtoehto - ilmansyöttö, joka on seos happea (-21%), typpeä (-78%) ja muita kaasuja (-1%).

Päätekijä on ympäristön paine. Kaikista mahdollisista paineyksiköistä käytämme "absoluuttista teknistä ilmakehää" tai ATA:ta. Pintaan kohdistuva paine on ~1 ATA, joka 10 metriä veteen upotettua lisää siihen ~1 ATA.

Lisäanalyysiä varten on tärkeää ymmärtää, mikä on osapaine, ts. kaasuseoksen yhden komponentin paine. Kaasuseoksen kokonaispaine on sen komponenttien osapaineiden summa. Osapainetta ja kaasujen liukenemista nesteisiin kuvaavat Daltonin lait ja ne liittyvät suorimmin sukeltamiseen, koska ihminen on enimmäkseen nestemäinen. Vaikka osapaine on verrannollinen seoksen kaasujen moolisuhteeseen, ilmalle osapaine voidaan lukea tilavuuden tai painopitoisuuden perusteella, virhe on alle 10 %.

Sukeltaessa paine vaikuttaa meihin kaiken kattavasti. Säädin ylläpitää hengitysjärjestelmän ilmanpainetta, joka on suunnilleen yhtä suuri kuin ympäristön paine, vähemmän kuin tarkalleen niin paljon kuin on tarpeen "hengitykseen". Joten 10 metrin syvyydessä ilmapallosta sisäänhengitetyn ilman paine on noin 2 ATA. Samanlainen absoluuttinen paine havaitaan koko kehossamme. Siten hapen osapaine tällä syvyydellä on ~0,42 ATA, typen ∼ 1,56 ATA

Paineen vaikutus kehoon on seuraavat avaintekijät.

1. Mekaaninen vaikutus elimiin ja järjestelmiin

Emme käsittele sitä yksityiskohtaisesti, lyhyesti sanottuna - ihmiskehossa on useita ilmalla täytettyjä onteloita ja jyrkkä paineen muutos mihin tahansa suuntaan aiheuttaa kuormituksen kudoksiin, kalvoihin ja elimiin mekaanisiin vaurioihin asti - barotrauma.

2. Kudosten kyllästyminen kaasuilla

Sukeltaessa (paineen noustessa) kaasujen osapaine hengitysteissä on korkeampi kuin kudoksissa. Siten kaasut kyllästävät verta, ja verenkierron kautta kaikki kehon kudokset kyllästyvät. Kyllästysnopeus on erilainen eri kudoksilla ja sille on ominaista "puolikyllästysjakso", ts. aika, jonka aikana kaasun ja kudosten osapaineiden ero puolittuu vakiokaasun paineessa. Käänteistä prosessia kutsutaan "desaturaatioksi", se tapahtuu nousun aikana (paineen lasku). Tällöin kaasujen osapaine kudoksissa on korkeampi kuin keuhkojen kaasujen paine, tapahtuu käänteinen prosessi - keuhkoissa vapautuu kaasua verestä, veri, jolla on jo alhaisempi osapaine, kiertää keuhkojen läpi. kaasut kulkeutuvat kudoksista vereen ja jälleen ympyrässä. Kaasu siirtyy aina korkeammasta osapaineesta pienempään.

On erittäin tärkeää, että eri kaasuilla on erilainen kyllästymis-/desaturaationopeus niiden fysikaalisten ominaisuuksien vuoksi.

Kaasujen liukoisuus nesteisiin on sitä suurempi, mitä korkeampi on paine. Jos liuenneen kaasun määrä on suurempi kuin liukoisuusraja tietyssä paineessa, kaasua vapautuu, mukaan lukien pitoisuus kuplien muodossa. Näemme tämän joka kerta, kun avaamme pullon kivennäisvettä. Koska kaasun poistumisnopeutta (kudoksen desaturaatiota) rajoittavat fysikaaliset lait ja kaasunvaihto veren kautta, liian nopea paineen lasku (nopea nousu) voi johtaa kaasukuplien muodostumiseen suoraan kehon kudoksiin, verisuoniin ja onteloihin. , joka häiritsee sen työtä kuolemaan asti. Jos paine laskee hitaasti, keholla on aikaa poistaa "ylimääräinen" kaasu osapaineiden eron vuoksi.

Näiden prosessien laskemiseen käytetään kehon kudosten matemaattisia malleja, suosituin on Albert Buhlmann -malli, joka ottaa huomioon 16 tyyppistä kudosta (osastoa), joiden puolikyllästys / puolikyllästysaika on 4 - 635 minuuttia.

Suurin vaara on inertti kaasu, jolla on korkein absoluuttinen paine, useimmiten se on typpi, joka muodostaa ilman perustan ja ei osallistu aineenvaihduntaan. Tästä syystä massasukelluksen päälaskelmat suoritetaan typellä, koska. hapen vaikutus kyllästymisen kannalta on suuruusluokkaa pienempi, kun taas käytetään käsitettä "typpikuorma", ts. kudoksiin liuenneen typen jäännösmäärä.

Siten kudoksen kyllästyminen riippuu kaasuseoksen koostumuksesta, paineesta ja sen altistuksen kestosta. Sukeltamisen alkutasoilla on rajoituksia sukelluksen syvyyteen, kestoon ja sukellusten väliseen vähimmäisaikaan, jotka eivät tietenkään salli missään olosuhteissa kudosten kyllästymistä vaarallisille tasoille, ts. ei dekompressiosukelluksia, ja silloinkin on tapana tehdä "turvapysähdyksiä".

"Kehittyneet" sukeltajat käyttävät sukellustietokoneita, jotka laskevat dynaamisesti kylläisyyden malleista riippuen kaasusta ja paineesta, mukaan lukien "puristuskaton" laskeminen - syvyys, jonka yläpuolelle on mahdollisesti vaarallista nousta nykyisen kylläisyyden perusteella. Vaikeissa sukelluksissa tietokoneet toistuvat, puhumattakaan siitä, että yksittäisiä sukelluksia ei yleensä harjoiteta.

3. Kaasujen biokemialliset vaikutukset

Kehomme on maksimaalisesti sopeutunut ilmaan ilmanpaineessa. Paineen kasvaessa kaasut, jotka eivät edes osallistu aineenvaihduntaan, vaikuttavat kehoon monin eri tavoin, kun taas vaikutus riippuu tietyn kaasun osapaineesta. Jokaisella kaasulla on omat turvallisuusrajansa.

Happi

Aineenvaihdunnassamme keskeisenä osallistujana happi on ainoa kaasu, jolla ei ole vain ylä-, vaan myös alaturvaraja.

Hapen normaali osapaine on ~0,21 ATA. Hapentarve riippuu voimakkaasti kehon tilasta ja fyysisestä aktiivisuudesta, teoreettinen vähimmäistaso, joka vaaditaan terveen organismin elintärkeän toiminnan ylläpitämiseksi täydellisessä levossa, on arvioitu ~0,08 ATA:ksi, käytännön tasoksi -0,14 ATA . Happipitoisuuden lasku "nimellisestä" vaikuttaa ennen kaikkea fyysiseen aktiivisuuteen ja voi aiheuttaa hypoksiaa tai hapen nälänhätää.

Samaan aikaan korkea hapen osapaine aiheuttaa monenlaisia ​​negatiivisia seurauksia - happimyrkytyksen tai hyperoksia. Erityisen vaarallinen sukeltaessa on sen kouristeleva muoto, joka ilmenee hermoston vaurioina, kouristuksina, joihin liittyy hukkumisriski.

Käytännön syistä sukelluksen turvallisuusrajaksi katsotaan ~1,4 ATA, kohtalainen riskiraja on ~1,6 ATA. Pitkään yli ~2,4 ATA:n paineessa happimyrkytyksen todennäköisyydellä on taipumus yhtyä.

Siten yksinkertaisesti jakamalla rajallinen happitaso 1,4 ATA seoksen hapen osapaineella, voidaan määrittää ympäristön suurin turvallinen paine ja todeta, että on täysin turvallista hengittää puhdasta happea (100%, 1 ATA). 4 metrin syvyydessä (!! !), paineilmassa (21%, 0,21 ATA) - 57 metriin asti, standardi "Nitrox-32" happipitoisuudella 32% (0,32 ATA) - jopa ∼ 34 metriä. Vastaavasti voit laskea rajat kohtalaiselle riskille.

He sanovat, että tämä ilmiö johtuu nimestään "nitrox", koska alun perin tämä sana merkitsi hengityskaasuja laskettu alas happipitoisuus suurissa syvyyksissä työskentelyssä, "typpirikastettu", ja vasta sitten se alettiin tulkita "typpi-happiksi" ja nimetä seoksia kohonnut happipitoisuus.

On otettava huomioon, että kohonnut hapen osapaine vaikuttaa joka tapauksessa hermostoon ja keuhkoihin, ja nämä ovat erilaisia ​​vaikutuksia. Lisäksi vaikutuksella on taipumus kerääntyä useiden sukellusten aikana. Keskushermostoon kohdistuvien vaikutusten huomioon ottamiseksi laskentayksikkönä käytetään käsitettä "happiraja", jonka avulla määritetään kerta- ja päivittäisen altistuksen turvalliset rajat. Tarkemmat taulukot ja laskelmat löytyvät.

Lisäksi kohonnut hapenpaine vaikuttaa negatiivisesti keuhkoihin, tämän ilmiön huomioon ottamiseksi käytetään "hapenkestävyysyksiköitä", jotka lasketaan erityisten taulukoiden mukaan, jotka korreloivat hapen osapainetta ja "yksikköjen minuutissa" määrää. Esimerkiksi 1.2 ATA antaa meille 1.32 OTU minuutissa. Tunnustettu turvaraja on 1425 yksikköä päivässä.

Etenkin edellisen perusteella pitäisi olla selvää, että turvallinen oleskelu suurissa syvyyksissä vaatii seosta, jossa on alennettu happipitoisuus, joka on hengimätön pienemmällä paineella. Esimerkiksi 100 metrin syvyydessä (11 ATA) seoksen happipitoisuus ei saisi ylittää 12%, ja käytännössä se on vielä pienempi. Tällaista seosta on mahdotonta hengittää pinnalle.

Typpi

Typpi ei metaboloidu elimistössä, eikä sillä ole alarajaa. Lisääntyneen paineen myötä typellä on myrkyllinen vaikutus hermostoon, joka on samanlainen kuin huume- tai alkoholimyrkytys, joka tunnetaan nimellä "typpinarkoosi".

Vaikutusmekanismeja ei ole tarkasti selvitetty, vaikutuksen rajat ovat puhtaasti yksilöllisiä ja riippuvat sekä organismin ominaisuuksista että sen tilasta. Joten tiedetään, että se lisää väsymyksen, krapulan, kaikenlaisten kehon masentuneiden tilojen, kuten vilustumisen jne., vaikutusta.

Pienet ilmenemismuodot lievään myrkytykseen verrattavan tilan muodossa ovat mahdollisia missä tahansa syvyydessä, pätee empiirinen "martinin sääntö", jonka mukaan typpialtistus on verrattavissa lasilliseen kuivaa martinia tyhjään vatsaan jokaista 10 metrin syvyyteen kohden. mikä ei ole vaarallista ja lisää hyvää mieltä. Säännöllisen sukelluksen aikana kertynyt typpi vaikuttaa myös mietojen huumeiden ja alkoholin kaltaiseen psyykeen, jonka todistaja ja osanottaja itse on. Se ilmenee eloisissa ja "huumeissa" unissa, erityisesti se vaikuttaa muutaman tunnin sisällä. Ja kyllä, sukeltajat ovat vähän huumeriippuvaisia. Typpi.

Vaaraa edustavat voimakkaat ilmenemismuodot, joille on ominaista nopea lisääntyminen täydelliseen riittävyyden, tilassa ja ajassa suuntautumisen menetykseen, hallusinaatiot, jotka voivat johtaa kuolemaan. Ihminen voi helposti ryntää syvyyksiin, koska siellä on viileää tai hän väitetysti näki siellä jotain, unohtaa olevansa veden alla ja "hengittää syvään", sylkeä suukappaleen ulos jne. Altistuminen typelle ei sinänsä ole tappavaa tai edes haitallista, mutta seuraukset sukellusolosuhteissa voivat olla traagisia. On ominaista, että paineen alenemisen myötä nämä ilmenemismuodot ohittavat yhtä nopeasti, joskus riittää vain 2...3 metrin nousu "raitistumaan jyrkästi".

Voimakkaan ilmenemisen todennäköisyys aloitustason virkistyssukellukseen hyväksytyissä syvyyksissä (jopa 18 m, ~2,2 ATA) on arvioitu erittäin alhaiseksi. Saatavilla olevien tilastojen mukaan vakavat myrkytystapaukset tulevat varsin todennäköisiksi 30 metrin syvyydestä (n. 3,2 ATA), ja sitten todennäköisyys kasvaa paineen noustessa. Samaan aikaan ihmiset, joilla on yksilöllinen vakaus, eivät välttämättä koe ongelmia paljon suuremmissa syvyyksissä.

Ainoa tapa torjua on jatkuva itsevalvonta ja kumppanin hallinta välittömästi syvyyden pienentämisellä, jos epäillään typpimyrkytystä. "Nitroksin" käyttö vähentää typpimyrkytyksen todennäköisyyttä tietysti hapen aiheuttaman syvyyden rajoissa.

Helium ja muut kaasut

Teknisessä ja ammattisukelluksessa käytetään myös muita kaasuja, erityisesti heliumia. Esimerkkejä vedyn ja jopa neonin käytöstä syvissä seoksissa tunnetaan. Näille kaasuille on ominaista korkea kyllästymis-/desaturaationopeus, heliumin myrkytysvaikutuksia havaitaan yli 12 ATA:n paineissa ja ne voidaan paradoksaalisesti kompensoida typellä. Niitä ei kuitenkaan käytetä laajalti korkeiden kustannustensa vuoksi, joten keskiverto sukeltajalle on käytännössä mahdotonta kohdata niitä, ja jos lukija on todella kiinnostunut sellaisista kysymyksistä, hänen on jo käytettävä ammattikirjallisuutta, ei tätä vaatimatonta. arvostelu.

Mitä tahansa seoksia käytettäessä laskentalogiikka pysyy samana kuin yllä on kuvattu, käytetään vain kaasukohtaisia ​​rajoja ja parametreja, ja syviin teknisiin sukelluksiin käytetään yleensä useita erilaisia ​​koostumuksia: hengittämiseen matkalla alas, työskennellä pohjassa ja vaiheittain ylöspäin dekompressiolla näiden kaasujen koostumukset optimoidaan perustuen niiden edellä kuvattuun liikelogiikkaan kehossa.

Käytännön johtopäätös

Näiden opinnäytetöiden ymmärtäminen mahdollistaa monien kursseilla annettujen rajoitusten ja sääntöjen merkityksen, mikä on ehdottoman välttämätöntä sekä jatkokehityksen että niiden oikean rikkomisen kannalta.

Nitroxia suositellaan käytettäväksi normaalissa sukelluksessa, koska se vähentää kehon typpikuormitusta, vaikka pysyisit täysin virkistyssukelluksen rajoissa, tämä on parempi tunne, hauskempaa, vähemmän seurauksia. Jos kuitenkin aiot sukeltaa syvälle ja usein, sinun on muistettava paitsi sen edut myös mahdollinen happimyrkytys. Tarkista aina henkilökohtaisesti happitasot ja määritä rajasi.

Typpimyrkytys on todennäköisin ongelma, jonka voit kohdata. Ole aina huomaavainen itsesi ja kumppanisi suhteen.

Haluan erikseen kiinnittää huomion siihen, että tämän tekstin lukeminen ei tarkoita, että lukija on hallinnut kaiken tiedon ymmärtääkseen kaasujen kanssa tehtävää työtä vaikeiden sukellusten aikana. Käytännön sovelluksessa tämä on täysin riittämätön. Tämä on vain lähtökohta ja perusymmärrys, ei sen enempää.

PaO2 ja kaksi muuta määrää (paCO2 ja pH) muodostavat sellaisen käsitteen kuin "verikaasut" (valtimoveren kaasut - ABG (s)). paO2:n arvo riippuu monista parametreista, joista tärkeimmät ovat potilaan ikä ja pituus (O2:n osapaine ilmakehän ilmassa). Siten pO2 on tulkittava jokaiselle potilaalle yksilöllisesti.
ABG:n tarkat tulokset riippuvat näytteen keräämisestä, käsittelystä ja todellisesta analysoinnista. Kliinisesti merkittäviä virheitä voi tapahtua missä tahansa näistä vaiheista, mutta verikaasumittaukset ovat erityisen herkkiä virheille, jotka tapahtuvat ennen analyysiä. Yleisimpiä ongelmia ovat mm
- näytteenotto ei-valtimoverestä (sekaverestä tai laskimoverestä);
- ilmakuplien esiintyminen näytteessä;
- riittämätön tai liiallinen määrä antikoagulanttia näytteessä;
- analyysin viivästyminen ja näytteen pitäminen kylmänä koko tämän ajan.

Oikea verinäyte ABG-analyysiä varten sisältää tyypillisesti 1-3 ml valtimoverta, joka on otettu anaerobisesti ääreisvaltimosta erityiseen muovisäiliöön halkaisijaltaan pienellä neulalla. Näytteenoton aikana tunkeutuvat ilmakuplat on poistettava välittömästi. Huoneen ilman paO2 on noin 150 mmHg. (merenpinnan tasolla) ja paCO2 on käytännössä nolla. Siten valtimoveren kanssa sekoittuvat ilmakuplat siirtävät (lisäävät) paO2:ta 150 mm Hg:iin. ja vähentää (vähentää) paCO2:ta.

Jos antikoagulanttina käytetään hepariinia ja näytteenotto tehdään ruiskulla erikoissäiliön sijaan, tulee ottaa huomioon hepariinin pH, joka on noin 7,0. Siten ylimäärä hepariinia voi muuttaa kaikkia kolmea ABG-arvoa (paO2, paCO2, pH). Hyvin pieni määrä hepariinia tarvitaan estämään hyytymistä; 0,05 - 0,10 ml laimeaa hepariiniliuosta (1000 IU/ml) estää noin 1 ml:n verta hyytymisen vaikuttamatta pH-arvoon, paO2:een, paCO2:een. Kun ruisku on huuhdeltu hepariinilla, ruiskun ja neulan kuolleeseen tilaan jää yleensä riittävä määrä hepariinia, mikä riittää antikoagulaatioon vääristämättä ABG-arvoja.

Keräyksen jälkeen näyte on analysoitava mahdollisimman pian. Jos viive on yli 10 minuuttia, näyte on upotettava jääastiaan. Leukosyytit ja verihiutaleet kuluttavat edelleen näytteen happea keräyksen jälkeen ja voivat aiheuttaa merkittävän paO2-arvon laskun, kun niitä säilytetään pitkiä aikoja huoneenlämmössä, erityisesti leukosytoosi- tai trombosytoosiolosuhteissa. Jäähdytys estää kaikki kliinisesti tärkeät muutokset vähintään 1 tunnin ajan vähentämällä näiden solujen metabolista aktiivisuutta.

Liverpoolin satamasta laivat lähtevät aina torstaisin kaukaisille rannoille.

Rudyard Kipling

2. joulukuuta 1848, perjantaina, eikä ollenkaan torstaina (R. Kiplingin mukaan), Londoiderin höyrylaiva lähti Liverpoolista Sligoon kahdensadan matkustajan, enimmäkseen emigranttien, kanssa.

Matkan aikana oli myrsky ja kapteeni käski kaikkia matkustajia poistumaan kannelta. Kolmannen luokan matkustajien yhteinen hytti oli 18 jalkaa pitkä, 11 leveä ja 7 korkea. Matkustajat tungosta tässä ahtaassa tilassa; ne olisivat vain hyvin ahtaat, jos luukut jätettäisiin auki; mutta kapteeni käski sulkea ne ja jostain tuntemattomasta syystä käski kiristää hytin sisäänkäynnin tiukasti öljykankaalla. Onnettomien matkustajien piti siis hengittää samaa, uusiutumatonta ilmaa. Siitä tuli pian sietämätön. Seurasi kauhea väkivallan ja hulluuden kohtaus, kuolevien huokauksia ja vahvempien kirouksia: se loppui vasta sen jälkeen, kun yksi matkustajista onnistui pakenemaan väkisin kannelle ja kutsumaan luutnanttia, jonka eteen avautui kauhea näky: seitsemänkymmentäkaksi matkustajista oli jo kuollut, ja monet olivat kuolemassa; heidän raajojensa vääntelevät kouristelevasti, ja verta vuoti heidän silmistään, sieraimistaan ​​ja korvistaan. 152 vuoden kuluttua historia toisti itseään, ja 19. kesäkuuta 2000 toisesta Englannin satamasta - Doverista - tulli löysi hollantilaisen kuorma-auton takaosasta tiiviisti suljetussa kontissa, joka oli suunniteltu kuljettamaan tomaatteja, 58 ruumista ja kahta elävää laitonta siirtolaista. maasta.

Tietenkin mainitut tapaukset ovat räikeitä, epätavallisia. Kuitenkin sama syy aiheuttaa ihmisten kalpeuden, kun ihmiset jättävät kirkon täynnä ihmisiä; väsymys teatterissa, konserttisalissa, luentosalissa, missä tahansa huonosti tuuletetussa huoneessa vietettyjen tuntien jälkeen. Samaan aikaan puhdas ilma johtaa kaikkien epäsuotuisten ilmenemismuotojen katoamiseen.

Muinaiset eivät kuvitelleet tätä syytä; eivätkä kuudennentoista ja seitsemännentoista vuosisadan tiedemiehet olleet perehtyneet siihen hyvin. Sysäyksen sen purkamiseen oli Prestlen työ, joka havaitsi, että ilmakehän ilman sisältämä happi pyrkii muuttamaan laskimoveren valtimovereksi. Lavoisier viimeisteli tämän löydön ja perusti hengityksen kemiallisen teorian. Goodwin (1788) sovelsi uusia näkemyksiä tukehtumiseen ja osoitti useilla kokeilla, että kun ilmakehä pysyy muuttumattomana, kuolema tapahtuu väistämättä. Bisha päätteli monista silmiinpistävistä kokeista, että hengityksen, verenkierron ja hermostotoiminnan välillä on läheinen yhteys; hän osoitti, että laskimoveren ryntäys aivoihin pysäyttää niiden toiminnan ja sitten sydämen toiminnan. Legallois laajensi nämä havainnot myös selkäytimeen. Claude Bernard osoitti, että laskimoveri ei ole myrkyllistä, vaikka siltä puuttuu kyky tukea elämää.

HYPOKSIA (hypoksia; kreikaksi hypo - alle, alhaalla, vähän + lat. oxigénium - happi) tai "happinälkä", "hapenpuute" on tyypillinen patologinen prosessi, joka aiheuttaa riittämättömän hapen saannin kehon kudoksiin ja soluihin tai häiriöitä sen käyttö biologisen hapettumisen aikana.

Hypoksian ohella erotetaan "anoksia" - ts. hapen täydellinen puuttuminen tai oksidatiivisten prosessien täydellinen lopettaminen (todellisuudessa tätä tilaa ei tapahdu) ja "hypoksemia" - veren alentunut jännite ja happipitoisuus.

Hypoksiasta johtuen se voi olla eksogeenistä, ulkoisten tekijöiden aiheuttamaa (tämä on ensisijaisesti hapen puutetta sisäänhengitetyssä ilmassa - hypoksinen hypoksia, ja päinvastoin, hapen ylimäärä hengitetyssä ilmassa - hyperoksinen hypoksia) ja endogeeninen, johtuen kehon patologiaan.

Eksogeeninen hypoksinen hypoksia voi puolestaan ​​olla normobaarista, ts. kehittyy normaalissa ilmanpaineessa, mutta alentunut hapen osapaine sisäänhengitetyssä ilmassa (esim. oleskellessaan pienitilavuuksisissa suljetuissa tiloissa, kuten edellä kuvatussa tapauksessa, työskenneltäessä kaivoksissa, kaivoissa, joissa on viallinen hapensyöttöjärjestelmä, lentokoneiden hytissä, vedenalaisissa veneissä, lääketieteellisessä käytännössä anestesian ja hengityslaitteiden toimintahäiriöillä) ja hypobaarisessa ilmanpaineen yleisestä laskusta (vuoristossa - "vuoristotauti" tai paineistamattomissa lentokoneissa ilman yksittäistä happea) järjestelmät - "korkeussairaus").

Endogeeninen hypoksia voidaan jakaa edelleen

Hengityselimet (hypoksian hypoksian muunnelma): vaikeudet saada happea kehoon, alveolaaristen laskimoiden hylaation rikkominen;

Hemic hapen kantajan patologian seurauksena - hemoglobiini, joka johtaa veren happikapasiteetin laskuun: a - hemoglobiinin puutos verenhukan aikana, punasolujen hemolyysi, hematopoieesi, b - 0 2:n heikentynyt sitoutuminen hemoglobiiniin (hiilimonoksidin tai hiilimonoksidin CO:n affiniteetti hemoglobiiniin on 240 kertaa suurempi kuin hapen, ja tämän kaasun myrkytyksessä se estää hapen tilapäisen yhteyden hemoglobiiniin muodostaen vakaan yhdisteen - karboksihemoglobiinin (jossa on CO-pitoisuus ilmassa) luokkaa 0,005, jopa 30 % hemoglobiinista muuttuu HbCO:ksi ja 0,1 % CO:ksi noin 70 % HbCO:ksi, mikä on elimistölle kohtalokasta), kun hemoglobiini altistuu voimakkaille hapettimille (nitraatit, nitriitit, typen oksidit) , aniliinijohdannaiset, bentseeni, eräät tartuntamyrkyt, lääkeaineet: fenasytiini, amidopyriini, sulfonamidit - methemoglobiinia muodostavat aineet, jotka muuttavat hemin kaksiarvoisen raudan kolmiarvoiseksi) muodostuu methemoglobiinia; c- normaalin hemon korvaaminen globiini patologisille muodoille - hemoglobinopatiat; d - veren laimennus - hemodiluutio;

Verenkierto: a - kongestiivinen tyyppi - sydämen minuuttitilavuuden lasku, b - iskeeminen tyyppi - mikroverenkierron häiriö;

Kudos (histotoksinen - kudosten heikentyneen hapen käytön seurauksena): oksidatiivisten entsyymien esto (a - aktiivisten keskusten spesifinen sitoutuminen - kaliumsyanidi; b - molekyylin proteiiniosan funktionaalisten ryhmien sitoutuminen - raskasmetallisuolat, alkyloiva d - kilpaileva esto - ja muiden dikarboksyylihappojen esto, beriberi (ryhmä "B"), biologisten kalvojen hajoaminen, hormonaaliset häiriöt;

Liittyy hematoparenkymaalisten esteiden läpäisevyyden vähenemiseen: 0 2:n diffuusion rajoittaminen kapillaarikalvon läpi, 0 2:n diffuusion rajoittaminen solujen välisten tilojen läpi, 0 2:n diffuusion rajoittaminen solukalvon läpi.

Sekatyyppinen hypoksia.

Hypoksian esiintyvyyden mukaan erotetaan a) paikalliset (usein paikalliset hemodynaamiset häiriöt) ja b) yleiset.

Kehitysnopeuden mukaan: a) fulminantti (kehittyy vakavaksi ja jopa kuolemaan muutamassa sekunnissa, b) akuutti (minuuteissa tai kymmenissä minuutteissa, c) subakuutti (useita tunteja tai kymmeniä tunteja), d) krooninen (kestää viikkoja, kuukausia, vuosia).

Vakavuuden mukaan: a) lievä, b) kohtalainen, c) vaikea, d) kriittinen (kuolema).

Hypoksian patogeneesissä voidaan erottaa useita perustavanlaatuisia mekanismeja: energiavajeen kehittyminen, proteiinirakenteiden uusiutumisen rikkominen, solu- ja organoidikalvojen rakenteen rikkoutuminen, proteolyysin aktivoituminen ja asidoosin kehittyminen.

Aineenvaihduntahäiriöt kehittyvät ensisijaisesti energia- ja, minkä seurauksena ΛΤΦ:n pitoisuus soluissa vähenee ja samanaikaisesti lisääntyvät sen hydrolyysituotteet - ADP ja AMP. Lisäksi NAD H 2 kerääntyy sytoplasmaan (Of-

ylimääräinen "oma" intramitokondriaalinen NAD*H? , joka muodostuu, kun hengitysketju kytketään pois päältä, estää sukkulamekanismien toimintaa ja sytoplasminen NADH 2 menettää kykynsä siirtää hydridi-ioneja mitokondrioiden hengitysketjuun). Sytoplasmassa NAD-H2 voi hapettua, pelkistäen pyruvaatin laktaatiksi, ja tämä prosessi käynnistyy ilman happea. Sen seurauksena on liiallinen maitohapon muodostuminen kudoksissa. ADP-pitoisuuden lisääntyminen riittämättömän aerobisen hapettumisen seurauksena aktivoi glykolyysin, mikä johtaa myös maitohapon määrän kasvuun kudoksissa. Oksidatiivisten prosessien riittämättömyys johtaa myös muuntyyppisten aineenvaihdunnan rikkomiseen: lipidien, proteiinien, elektrolyyttien, välittäjäaineiden aineenvaihduntaan.

Samaan aikaan asidoosin kehittymiseen liittyy keuhkojen hyperventilaatio, hypokapnian muodostuminen ja sen seurauksena kaasumainen alkaloosi.

Elektronimikroskopiatietojen perusteella päärooli peruuttamattomien soluvaurioiden kehittymisessä hypoksian aikana lasketaan solu- ja mitokondriokalvojen muutoksille, ja luultavasti mitokondriokalvot kärsivät ennen kaikkea.

Energiariippuvaisten mekanismien estäminen ionitasapainon ylläpitämiseksi ja solukalvon heikentyneen läpäisevyyden ylläpitämiseksi riittämättömän ATP-synteesin olosuhteissa muuttaa K\Na +:n ja Ca 2+:n pitoisuutta, kun taas mitokondriot menettävät kykynsä kerätä Ca~ + -ioneja ja sen pitoisuutta sytoplasmassa lisääntyy. Mitokondriot eivät absorboi ja sijaitsee sytoplasmassa, Ca~+ puolestaan ​​on mitokondrioiden kalvojen tuhoavien prosessien aktivaattori, joka toimii epäsuorasti stimuloimalla fosfolipaasi A 3 -entsyymiä, joka katalysoi mitokondrioiden fosfolipidien hydrolyysiä.

Metaboliset muutokset soluissa ja kudoksissa johtavat elinten ja kehon järjestelmien toimintahäiriöihin.

Hermosto. Ensinnäkin monimutkaiset analyyttis-synteettiset prosessit kärsivät. Usein aluksi ilmenee jonkinlaista euforiaa, kyvyn arvioida tilannetta asianmukaisesti. Hypoksian lisääntyessä kehittyy vakavia bruttokansantulon rikkomuksia, aina yksinkertaisesti laskemiskyvyn menettämiseen, ällistymiseen ja täydelliseen tajunnan menetykseen. Jo alkuvaiheessa havaitaan koordinaatiohäiriöitä aluksi monimutkainen (ei voi pujottaa neulaa), ja sitten yksinkertaisimmat liikkeet, ja sitten havaitaan adynamia.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Hypoksian lisääntyessä havaitaan takykardiaa, sydämen supistumiskyvyn heikkenemistä, rytmihäiriöitä eteis- ja kammiovärinään asti. Alkuperäisen nousun jälkeen verenpaine laskee asteittain romahduksen kehittymiseen asti. Myös mikroverenkierron häiriöt ilmaistaan.

Hengitysjärjestelmä. Hengityksen aktivoitumisvaihe korvataan dyspnoeettisilla ilmiöillä, joissa on erilaisia ​​​​häiriöitä hengitysliikkeiden rytmissä ja amplitudissa (Cheyne-Sgoks, Kussmaul-hengitys). Usein jälkeen

astuva lyhytaikainen pysähdys, terminaalinen (agonaalinen) hengitys ilmaantuu harvinaisten syvien kouristelevien "huokausten" muodossa, heikkeneen vähitellen täydelliseen lakkaamiseen asti. Viime kädessä kuolema tapahtuu hengityskeskuksen halvaantumisesta.

Kehon sopeutumismekanismit hypoksiaan voidaan jakaa ensinnäkin passiivisen ja toiseksi aktiivisen sopeutumisen mekanismeihin. Vaikutuksen keston mukaan ne voidaan jakaa kiireellisiin (hätätapauksiin) ja pitkäaikaisiin.

Passiivinen sopeutuminen tarkoittaa yleensä kehon liikkuvuuden rajoittamista, mikä tarkoittaa elimistön hapentarpeen vähenemistä.

Aktiivinen sopeutuminen sisältää neljän järjestyksen reaktiot:

Ensimmäisen asteen reaktiot - reaktiot, joiden tarkoituksena on parantaa hapen toimitusta soluihin: keuhkorakkuloiden ventilaation lisääntyminen hengitysliikkeiden lisääntymisen ja syvenemisen vuoksi - takypnea (hengenahdistus), samoin kuin vara-alveolien mobilisaatio, takykardia, keuhkojen verenkierto, kudossylinterin säteen pieneneminen, kiertävän veren massan lisääntyminen sen vapautumisen vuoksi, verenkierron keskittyminen, erytropoieesin aktivointi, 0 2 hemoglobiinin palautusnopeuden muutos .

Toisen asteen reaktiot - reaktiot kudos-, solu- ja subsellulaarisella tasolla, joilla pyritään lisäämään solujen kykyä hyödyntää happea: hengitysentsyymien toiminnan aktivointi, mitokondrioiden biogeneesin aktivoituminen (hypoksian aikana yksittäisen mitokondrion toiminta laskee 20 %:lla, mikä kompensoituu niiden lukumäärän kasvulla solussa), kriittisen tason p02 lasku (eli taso, jonka alapuolella hengitysnopeus riippuu solun hapen määrästä).

Kolmannen asteen reaktiot - muutos solun aineenvaihdunnan tyypissä: glykolyysin osuus solun energiahuollosta kasvaa (glykolyysi on 13-18 kertaa huonompi kuin hengitys).

IV-luokan reaktiot - kudosten vastustuskyvyn lisääntyminen hypoksialle energiajärjestelmien voiman vuoksi, glykolyysin aktivoituminen ja p0 2:n kriittisen tason lasku.

Pitkäaikaiselle sopeutumiselle on luonteenomaista keuhkorakkuloiden diffuusiopinnan jatkuva kasvu, ventilaation ja verenvirtauksen täydellisempi korrelaatio, kompensatorinen sydänlihaksen hypertrofia, veren hemoglobiinin nousu, erytropoieesin aktivoituminen ja verenkierron lisääntyminen. mitokondrioiden lukumäärä solumassayksikköä kohden.

MOUNTAIN SICKNESS on muunnelma eksogeenisesta hypobarisesta hypoksisesta hypoksiasta. On jo pitkään tiedetty, että korkeuksiin kiipeäminen aiheuttaa sairaalloisen tilan, jonka tyypillisiä oireita ovat pahoinvointi, oksentelu, ruoansulatuskanavan häiriöt sekä fyysinen ja henkinen masennus. Yksilöllinen vastustuskyky happinälänhätää vastaan ​​on vaihtelevaa, minkä monet tutkijat huomasivat vuoristotautia tutkiessaan. Jotkut ihmiset kärsivät korkeustaudista jo suhteellisen alhaisissa korkeuksissa (2130-

2400 m merenpinnan yläpuolella), kun taas toiset kestävät suhteellisen korkeita korkeuksia. On huomautettu, että 3050 metriin kiipeäminen voi aiheuttaa joillekin korkeustaudin oireita, kun taas toiset voivat nousta 4270 metrin korkeuteen ilman korkeustaudin ilmenemismuotoja. Kuitenkin vain harvat ihmiset voivat kiivetä 5790 metrin korkeuteen ilman havaittavia korkeustaudin oireita.

Useat kirjoittajat erottavat vuoristotaudin ohella myös korkeussairauden, joka ilmenee nopeissa (muutamassa minuutissa) korkeissa nousuissa, joka usein etenee ilman epämiellyttäviä tuntemuksia - subjektiivisesti oireettomasti. Ja tämä on hänen temppunsa. Sitä esiintyy lentäessä korkealla ilman happea.

Systemaattisia kokeita vuoristosairauden patogeneesin selvittämiseksi suoritti Paul Baer, ​​joka tuli siihen tulokseen, että eläintä ympäröivän ilmakehän paineen lasku vaikuttaa vain siltä osin kuin se vähentää hapen jännitystä. tässä ilmapiirissä, ts. eläimen organismissa havaitut muutokset ilmakehän harveneessa osoittautuvat kaikilta osin täysin identtisiksi niiden kanssa, jotka havaitaan sisäänhengitetyn ilman happimäärän pienentyessä. Yhden ja toisen tilan välillä on rinnakkaisuus, ei vain laadullinen, vaan myös määrällinen, jos vain vertailu ei perustu hapen prosenttiosuuteen hengitetyssä seoksessa, vaan vain tämän kaasun jännitteeseen siinä. Joten ilmassa olevan hapen määrän lasku, kun sen jännite on 160 mm Hg. Taide. laskee 80 mm Hg:iin. Art., voi olla melko verrattavissa ilman puoleen vähenemiseen, kun paine laskee 760 mm Hg:stä. Taide. (normaali ilmanpaine) jopa 380 mm Hg. Taide.

Paul Bert asetti eläimen (hiiren, rotan) lasikellon alle ja pumppasi siitä ilmaa. Ilmanpaineen laskeessa 1/3 (kun paine putoaa 500 mm Hg:iin tai kun happijännitys laskee noin 105 mm Hg:iin), eläimen puolelta ei havaittu epänormaaleja ilmiöitä; kun painetta alennettiin 1/2 (paineessa 380 mm Hg, ts. happijännityksen ollessa noin 80 mm Hg), eläimet osoittivat vain jonkin verran apaattista tilaa ja halua pysyä liikkumattomina; lopuksi, paineen alentuessa edelleen, kaikki hapenpuutteeseen liittyvät ilmiöt kehittyivät. Kuoleman alkaminen havaittiin yleensä happipaineen laskun yhteydessä 20-30 mm Hg:iin. Taide.

Toisessa kokeiden versiossa Paul Bert asetti eläimen jo puhtaan hapen ilmakehään ja poisti sen sitten. Kuten ennakolta voi odottaa, tyhjiö voitaisiin nostaa paljon suurempiin asteisiin kuin ilma. Joten ensimmäiset merkit harvinaisuuden vaikutuksesta hengityksen lievän lisääntymisen muodossa näkyvät 80 mm Hg:n paineessa. Taide. - ilmassa 380 mm Hg. Taide. Näin ollen, jotta saataisiin samat ilmiöt harvennetussa hapessa kuin ilmassa, hapen harventumisasteen on oltava 5 kertaa suurempi kuin ilmakehän harventumisasteen.

ilmaa. Ottaen huomioon, että ilmakehän ilma sisältää 1/5 tilavuudesta happea, ts. happi muodostaa vain viidenneksen kokonaispaineesta, on selvästi nähtävissä, että havaitut ilmiöt riippuvat vain happipaineesta, eivät ympäröivän ilmakehän paineesta.

Vuoristotaudin kehittymiseen vaikuttaa merkittävästi myös motorinen aktiivisuus, jonka Regnard'oM (1884) osoitti loistavasti seuraavan demonstratiivisen kokeen avulla. Kaksi marsua asetettiin lasikellon alle - toiselle annettiin täydellinen käyttäytymisvapaus ja toinen "orava"-pyörässä, jota ohjattiin sähkömoottorilla, minkä seurauksena eläin pakotettiin juoksemaan jatkuvasti. Niin kauan kuin kellon ilma pysyi tavanomaisessa ilmanpaineessa, sian juoksu oli melko esteetön, eikä se näyttänyt kokevan erityistä väsymystä. Jos paine laskettiin puoleen ilmakehän paineeseen tai hieman alemmaksi, sika, jota ei kehotettu liikkumaan, pysyi liikkumattomana ilman merkkejä kärsimyksestä, kun taas "oravan" pyörän sisällä olevalla eläimellä oli ilmeisiä vaikeuksia juosta, kompastuttaa jatkuvasti ja , Lopulta uupumuksesta kaatui selälleen ja jäi ilman aktiivisia liikkeitä antaen itsensä häkin pyörivien seinien kuljettaa pois ja heittää paikasta toiseen. Näin ollen sama paineen aleneminen, jonka täysin levossa oleva eläin sietää edelleen hyvin helposti, osoittautuu kohtalokkaaksi eläimelle, joka on pakotettu tekemään lisääntyneitä lihasliikkeitä.

Vuoristotaudin hoito: patogeneettinen - laskeutuu vuorelta, antaa happea tai hiiltä, ​​antaa happamia tuotteita; oireellinen - vaikutus taudin oireisiin.

Ennaltaehkäisy - happien ehkäisy, happamat ruoat ja piristeet.

Kehon lisääntynyttä hapen saantia kutsutaan HYPEROKSIAKSI. Toisin kuin hypoksia, hyperoksia on aina eksogeeninen. Se voidaan saada: a) lisäämällä sisäänhengitetyn kaasuseoksen happipitoisuutta, b) nostamalla kaasuseoksen painetta (ilmanpaine, ilmakehä). Toisin kuin hypoksia, hyperoksia ei suurelta osin esiinny luonnollisissa olosuhteissa, eikä eläinorganismi pystynyt sopeutumaan siihen evoluutioprosessissa. Sopeutuminen hyperoksiaan on kuitenkin edelleen olemassa, ja useimmissa tapauksissa se ilmenee keuhkojen ventilaation heikkenemisenä, verenkierron heikkenemisenä (alentunut pulssi), hemoglobiinin ja punasolujen määrän vähenemisenä (esimerkki: dekompressioanemia). Ihminen voi hengittää kaasuseosta, jossa on korkea happipitoisuus, riittävän pitkän ajan. Amerikkalaisten astronautien ensimmäiset lennot suoritettiin ajoneuvoilla, joiden hytissä syntyi ilmakehä, jossa oli ylimäärä happea.

Kun happea hengitetään korkeassa paineessa, kehittyy HYPEROKSINEN HYPOKSIA, jota tulee korostaa.

Elämä on mahdotonta ilman happea, mutta happi itsessään pystyy saamaan aikaan strykniiniin verrattavan myrkyllisen vaikutuksen.

Hyperoksisen hypoksian aikana kudosten korkea happipaine johtaa mitokondrioiden rakenteiden oksidatiiviseen tuhoutumiseen (tuhoamiseen), monien entsyymien (entsyymien) inaktivoitumiseen, erityisesti sulfhydryyliryhmiä sisältäviin. Siellä muodostuu vapaita happiradikaaleja, jotka häiritsevät DNA:n muodostumista ja siten vääristävät proteiinisynteesiä. Systeemisen entsyymipuutoksen seuraus on aivoissa olevan y-aminobutyraatin, pääasiallisen harmaan aineen inhiboivan välittäjän, pitoisuuden lasku, mikä aiheuttaa aivokuoren synnyn kouristusoireyhtymän.

Hapen myrkyllinen vaikutus voi ilmetä pitkittyneen hengityksen aikana kaasuseoksella, jonka hapen osapaine on 200 mm Hg. Taide. Osapaineilla alle 736 mm Hg. Taide. histotoksinen vaikutus ilmenee pääasiassa keuhkojen puolella ja ilmenee joko tulehdusprosessina (korkea hapen osapaine keuhkorakkuloissa, valtimoveressä ja kudoksissa on patogeeninen ärsyttävä aine, joka johtaa keuhkojen mikroverisuonten refleksispasmiin ja heikentynyt mikroverenkierto ja soluvaurion seurauksena, mikä altistaa tulehdukselle), tai keuhkojen diffuusissa mikroatelektaasissa, joka johtuu surfaktanttijärjestelmän tuhoutumisesta vapaiden radikaalien hapettumisen seurauksena. Vakavaa keuhkojen atelektaasia havaitaan lentäjillä, jotka alkavat hengittää happea kauan ennen nousua, mikä vaatii lisäkaasun syöttöä.

2500 mm Hg:ssä. Taide. ei vain valtimo- ja laskimoveri on kyllästetty hapella, minkä vuoksi jälkimmäinen ei pysty poistamaan CO 2:ta kudoksista.

Hengitetään kaasuseoksella, jossa hapen osapaine on yli 4416 mmHg. Art., johtaa toonis-kloonisiin kouristuksiin ja tajunnan menetykseen muutamassa minuutissa.

Keho sopeutuu ylimääräiseen happiin, mukaan lukien ensimmäisissä parissa samat mekanismit kuin hypoksian aikana, mutta päinvastaiseen suuntaan (hengityksen ja sen syvyyden väheneminen, pulssin lasku, kiertävän veren massan väheneminen, erytrosyytit), mutta hyperoksisen hypoksian kehittyessä sopeutuminen etenee kuten ja muun tyyppinen hypoksia.

AKUUTTI HAPPEMYRKYTYS tapahtuu kliinisesti kolmessa vaiheessa:

Vaihe I - lisääntynyt hengitys ja syke, kohonnut verenpaine, laajentuneet pupillit, lisääntynyt aktiivisuus yksittäisillä lihasnykistyksillä.