Streptococcusin biologiset ominaisuudet. streptokokki-infektiot. Streptokokki-infektion laboratoriodiagnoosi

Mikrobiologia: luentomuistiinpanot Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Streptokokit

2. Streptokokit

Ne kuuluvat Streptococcaceae-heimoon, Streptococcus-sukuun.

Nämä ovat gram-positiivisia kokkeja, jotka on järjestetty ketjuihin tai pareittain sivelynä. Ne ovat fakultatiivisia anaerobeja. Älä kasva ravinnealustalla. Veri-agarilla muodostuu pienipisteisiä pigmentttömiä pesäkkeitä, joita ympäröi hemolyysialue: a - vihreä, b - läpinäkyvä. Taudin aiheuttaa usein b-hemolyyttinen streptokokki. Sokeriliemessä kasvaa lähellä seinää, ja liemi itsessään pysyy läpinäkyvänä. Kasvaa 37°C:ssa. Streptokokit pystyvät hajottamaan aminohappoja, proteiineja, hiilihydraatteja. Biokemiallisten ominaisuuksien mukaan erotetaan 21 lajia. Suurin osa niistä on ehdollisesti patogeenisiä.

Tärkeimmät tartuntatautien kehittymisessä ovat:

1) S. pyogenus, spesifisen streptokokki-infektion aiheuttaja;

2) S. pneumonia, keuhkokuumeen aiheuttaja, voi aiheuttaa hiipivän sarveiskalvohaavan, korvatulehduksen, sepsiksen;

3) S. agalactia, voi olla osa emättimen normaalia mikroflooraa; vastasyntyneiden infektio johtaa sepsiksen ja aivokalvontulehduksen kehittymiseen heissä;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis ovat osa suuontelon normaalia mikroflooraa; suun dysbioosissa ovat johtavat tekijät karieksen kehittymisessä.

streptokokkiantigeenit.

1. Ekstrasellulaariset - proteiinit ja eksoentsyymit. Nämä ovat muunnosspesifisiä antigeenejä.

2. Matkapuhelin:

1) pintaproteiineja edustavat soluseinän pintaproteiinit ja S. pneumoniassa kapseliproteiinit. Ne ovat varianttikohtaisia;

2) syvä - teikoiinihapot, peptidoglykaanikomponentit, polysakkaridit. Ne ovat ryhmäkohtaisia.

patogeenisuustekijät.

1. Teikoiinihappojen kompleksit pintaproteiinien kanssa (toimivat adhesiinien roolissa).

2. M-proteiini (sillä on antifagosyyttistä aktiivisuutta). Tämä on superantigeeni, eli se aiheuttaa immuunijärjestelmän solujen polyklonaalista aktivaatiota.

3. OF-proteiini - entsyymi, joka aiheuttaa veren seerumin lipoproteiinien hydrolyysin vähentäen sen bakteereja tappavia ominaisuuksia. OF-proteiini on tärkeä adheesion kannalta. Tämän proteiinin läsnäolon tai puuttumisen mukaan on:

1) OF+ -kannat (reumatogeeniset); sisäänkäyntiportti on nielu;

2) OF-kannat (nefritogeeniset); ensisijainen tarttuvuus ihoon.

4. Aggression ja puolustuksen entsyymit:

1) hyaluronidaasi;

2) streptokinaasi;

3) streptodornaasi;

4) proteaasit;

5) peptidaasit.

5. Eksotoksiinit:

1) hemolysiinit:

a) O-streptolysiini (on kardiotoksinen vaikutus, vahva immunogeeni);

b) S-streptolysiini (heikko immunogeeni, ei ole kardiotoksista vaikutusta);

2) erytrogeniini (sillä on pyrogeeninen vaikutus, aiheuttaa kapillaaripareesia, trombosytolyysiä, on allergeeni, esiintyy monimutkaisia ​​infektiomuotoja aiheuttavissa kannoissa, tulirokon taudinaiheuttajissa, erysipeloissa).

1) etiotrooppinen antibioottihoito;

Streptokokkien aiheuttamat sairaudet ovat herättäneet lääkäreiden, mikrobiologien ja muiden erikoisalojen tutkijoiden huomion jo pitkään. Tässä ei ole mitään yllättävää - tämäntyyppisten bakteerien vaaralliset kannat voivat aiheuttaa vakavia tulehdusreaktioita, ja infektio johtaa joissakin tapauksissa kuolemaan. Jotta sairauksien torjunta onnistuisi paremmin, on tarpeen tutkia taudinaiheuttaja yksityiskohtaisesti, arvioida sen elintärkeän toiminnan ominaisuudet ja tunnistaa, mikä on tehokasta sitä vastaan ​​tällä hetkellä, mitkä lääkkeet eivät aiheuta resistenssin kehittymistä patologisissa muodoissa.

yleistä tietoa

Mikrobiologiassa streptokokkeja kutsutaan yleisesti sellaisiksi elämänmuodoiksi, joiden halkaisija vaihtelee välillä 0,8-1 mikronia. Ne ovat muodoltaan pallomaisia ​​tai soikeita. Bakteerit ovat liikkumattomia ja muodostavat ketjuja, joiden pituus vaihtelee suuresti. Värjäytymisanalyysin perusteella streptokokit luokitellaan grampositiivisiksi bakteereiksi. Jotkut lajit muodostavat kapselin. Ketjun kokoa säätelevät ulkoiset tekijät. Mitä ravitsevampi nestemäinen väliaine, sitä pidempään muodostuminen on, kun taas tiheässä rakenteessa ketjut ovat lyhyitä, syntyy kimppuja.

Tutkiessaan streptokokkien kasvua tutkijat ovat havainneet, että vähän ennen jakautumista bakteerit muuttuvat munamaiseksi. Lisääntymisprosessi ketjun tasoon nähden on kohtisuorassa. Yksi bakteeri erottuu pariksi.

Kulttuuriset ominaisuudet

Jos elämänmuotoa kasvatetaan verielementtejä sisältävällä agarilla, syntyy läpikuultavia sauvoja, joiden halkaisija ei ylitä muutamaa millimetriä. Tutkimukset, joiden tarkoituksena oli tunnistaa streptokokkien aktiivisuuden piirteet kehossa, mahdollistivat: agarilla, jossa on verisulkeuksia, bakteeripesäkkeillä ei ole väriä tai ne ovat harmaita, ne poistetaan helposti silmukalla. Lajikkeiden hemolyysi vyöhykkeen mittojen suhteen vaihtelee melko merkittävästi - joissakin halkaisija on hieman suurempi kuin pesäkkeen koko, toisissa se ylittää melko merkittävästi.

Mikrobiologian A-luokkaan kuuluvat streptokokit kykenevät muodostamaan vihertävän tai ruskehtavan vihertävän hemolyyttisen alueen. Vyöhyke voi olla läpinäkyvä, joskus samea, ja värjäytymisen voimakkuus ja mitat vaihtelevat. Pesäke voi myös muuttua vihreäksi. Jos ravintoalusta on nestemäistä, pesäke kasvaa useammin pohjassa ja nousee vähitellen seinämiä pitkin. Jos ravistat ainetta, nesteeseen ilmestyy suspensio hiutaleiden, jyvien muodossa. Pääsääntöisesti streptokokkien kehityksen tutkimiseen käytetään agaria, johon lisätään lampaista ja kaneista saatuja verisoluja. Seerumia voidaan lisätä. Agaria käytetään puolinesteenä tai liha-peptoni.

Jalostuksen vivahteet

Mikrobiologiassa streptokokkien kanssa järjestetyt kokeet ovat osoittaneet, että yhdistetty liemielatusaine mahdollistaa hyvän pesäkekasvun, johon liittyy aktiivista toksiinien tuotantoa. Kaseiinihydrolysaatin, hiivauutteen, tehokkain käyttö. Hemolyyttiset elämänmuodot prosessoivat glukoosimolekyylejä, jolloin syntyy erilaisia ​​happoja, mukaan lukien maitohappo. Tämä tekijä rajoittaa pesäkkeen lisääntymistä substraatissa.

Mikrobiologian luokkaan A kuuluvat streptokokit pystyvät säilymään elinkelpoisina pitkään kuivuessaan, joten niitä löytyy pölystä, esineistä. Virulenssi tällaiset kulttuurit menettävät. Tähän luokkaan kuuluvat elämänmuodot osoittavat voimakasta herkkyyttä penisilliinisarjalle - siihen kuuluvat lääkkeet antavat bakteereja tappavan vaikutuksen. Bakteriostaattista havaittua käytettäessä sulfanilamidia.

Historiaa ja havaintoja

Streptokokit tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1874, kun tutkittiin erysipelaa. Tutkimuksen tekijä oli biologi Billroth. Jonkin aikaa myöhemmin streptococcus pyogenes kiinnitti tutkija Pasteurin huomion, joka käsitteli verenmyrkytystapauksia, sairauksia, jotka liittyvät märkimäkohtauksiin. Streptokokit ovat lukuisia bakteereja. Sen koostumuksessa on erilaisia ​​​​elämän muotoja, jotka eroavat toisistaan ​​​​fysiologisesti, biokemiallisesti, ekologisista piirteistä, ihmisen onanismin vaaran tasosta.

Kaikki streptokokkilajikkeet (mukaan lukien streptococcus agalactiae) kuuluvat kemoorganotrofisten mikro-organismien luokkaan, jotka vaativat kasvualustalta. Lisääntyminen veressä tai runsaasti sokeria sisältävässä elatusaineessa on mahdollista. Tietyt lajikkeet, joita kasvatetaan veriagarilla, eivät muuta sitä, minkä vuoksi niitä kutsuttiin ei-hemolyyttisiksi. Lisätutkimukset hemolyyttisuudesta osoittivat lajien merkittävää vaihtelua, mikä rajoittaa tämän ominaisuuden käyttöä diagnostisiin tarkoituksiin.

Tärkeitä ominaisuuksia

Streptokokkien erottamiseksi ryhmiin analysoidaan ero hiilihydraattien käymisprosessissa. Totta, tämä merkki ei ole riittävän vakaa ja selkeä, jotta sitä voitaisiin käyttää taudinaiheuttajan aiheuttamien sairauksien diagnosoinnissa. Tällä hetkellä streptokokkien hiilihydraattikäymisen ominaisuuksia tutkitaan edelleen, eikä tätä ominaisuutta käytetä lajikkeiden tunnistamiseen. Mikro-organismit kuuluvat aerobiseen luokkaan, ne eivät voi tuottaa katalaasia, joten ne eroavat stafylokokeista.

Streptococcus agalactiaen ja muiden lajikkeiden tutkimus paljasti useita antigeenejä. Kun otetaan huomioon antigeenien ominaisuudet tietylle elämänmuodolle, ne tekevät tarkan diagnoosin - tämä auttaa erottamaan tyypit. Vuonna 1933 Landsfield kehitti eriyttämisjärjestelmän 17 seroryhmään. Jakopohja on polysakkaridiantigeenit. Niiden nimeämiseen päätettiin käyttää latinalaisia ​​kirjaimia aakkosten mukaisesti.

Lomakkeen yksityiskohdat

Yleisin lajike on A-ryhmän streptococcus pyogenes. Analysoi M-antigeeni, jotta voit jakaa tämän edustajien ryhmän alalajeihin. Tutkijat tuntevat yli sata serotyyppiä A-serovarista. On todettu, että joillakin tähän luokkaan kuuluvilla tyypeillä on ristiin reagoivat antigeeniset rakenteet ja niiden vasta-aineet pystyvät reagoimaan munuaiskudosten, sydänlihaksen ja muiden ihmiskehon elementtien kanssa. Tällaiset antigeenit voivat aiheuttaa immunopatologisen tilan.

Kasvu ja olosuhteet

Tutkiessaan streptokokkien ominaisuuksia, niiden leviämisen piirteitä mikrobiologit ovat todenneet: luonnossa näitä bakteereja esiintyy runsaasti, erilaisissa ympäristöissä. Jako useisiin luokkiin hyväksytään olemassaolon ekologisten vivahteiden perusteella. Ryhmään A kuuluvat muodot ovat vaarallisia vain ihmisille, toiseen ryhmään kuuluvat paitsi patogeeniset, myös ehdollisesti vaaralliset muodot, jotka voivat vaikuttaa sekä ihmisiin että eläimiin. Kolmas luokka on suun kautta otettavat ehdollisesti vaaralliset lajikkeet. Jotkut bakteerit voivat aiheuttaa antroponoottisen infektion, toiset lajit - antroposoonoottisia.

Ihmiskehossa streptokokkeja voidaan havaita suuontelossa, iholla, suolistossa ja hengityselinten yläelimissä. Infektio tapahtuu yleensä kosketuksesta taudinaiheuttajan kantajaan, sairaan ihmisen kanssa tai vuorovaikutuksessa toipilaan kanssa. Leviäminen tapahtuu useammin ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, jonkin verran harvemmin suoran kosketuksen kautta. Ulkomaailmassa bakteeri voi selviytyä useita päiviä, mutta 50 asteen lämpeneminen johtaa mikroflooran kuolemaan puolessa tunnissa, joskus nopeammin.

Tilan tarkennus

Pyogeenisten streptokokkien aiheuttamia infektiotapauksia tutkiessaan mikrobiologit ovat ehdottaneet useita tehokkaita vaihtoehtoja tarkan diagnoosin tekemiseen. Tutkimusta varten otetaan sairaalta yksilöltä näytteitä orgaanisista nesteistä. Käytä virtsaa, märkivää eritystä, nenäontelosta saatuja limakalvoja, nielua. Kudokset lähetetään bakterioskooppiseen analyysiin, valmistetaan näytteet, jotka värjätään Gramin teorian mukaisesti. Kylvössä käytetään petrimaljaa. Laboratoriossa he turvautuvat agariin, jossa on verisulkeuksia.

Pesäkkeen kasvaessa analysoidaan, esiintyykö beetahemolyyttistä streptokokkia tai havaitaanko muita hemolyysin piirteitä. Sitten eristetty viljelmä lopulta tunnistetaan antigeenin ominaisuuksien ja vivahteiden spesifisyyden perusteella ja sen toteuttamista varten saadaan saostusaine tutkimuksessa käytetystä viljelmästä. Lisäksi testissä käytetään eri serotyyppien antiseerumeja. Jos verenmyrkytys on odotettavissa, tämä neste on otettava potilaan kehosta viljelyä varten.

Analyysien vivahteet

Erityinen streptokokkien pikatesti on aiheellista, jos epäillään reumaa. Analyysi suoritetaan serologisesti. Lääkärin tehtävänä on määrittää O-streptolysiinivasta-aineiden esiintyminen sekä arvioida saostumisen ominaisuuksia, tunnistaa C-reaktiivisten proteiinien rakenteita. Merkittävin viime aikoina harjoitettu tutkimus on PCR-reaktiot.

Mitä tehdä?

Tällä hetkellä ei ole olemassa toimenpiteitä beetahemolyyttisten streptokokkien tai muiden tämäntyyppisten bakteerien aiheuttaman infektion estämiseksi. Kehitetyt rokotteet ja toksoidit ovat osoittaneet tehottomuutensa, mikä tekee spesifisen ennaltaehkäisyn nykytekniikan tasolla mahdottomaksi. Kariesrokote on aktiivisessa kehitysvaiheessa.

Terapeuttiseen kurssiin kuuluu antibakteeristen yhdisteiden käyttö. Streptokokit pystyvät kehittämään vastustuskyvyn erilaisille lääkkeille, mukaan lukien penisilliinisarjalle, mutta tämä ominaisuus hankitaan melko hitaasti. Beetalaktaamiantibiootteja streptokokkeja vastaan ​​käytetään laajalti. Bentsyylipenisilliiniä käytetään aktiivisesti. Ensimmäiseen ja toiseen sukupolveen kuuluvilla kefalosporiinivalmisteilla on selvä vaikutus. Voit käyttää makrolideja, aminoglykosideja.

Sairaudet ja niiden puuttuminen

Streptokokit ovat melko laajalle levinneitä - niitä löytyy kasvistosta, maasta, eläimistön iholta. Suoliston streptokokki on tunnettu ja yleinen. Ei ole läheskään aina, että tämän suvun bakteerit aiheuttavat vakavia sairauksia, ja itse infektiot, jos niitä esiintyy, eroavat merkittävästi ilmenemismuodossaan. Streptokokkien kantaminen nykymaailmassa on erittäin yleistä, kun taas kantaja on terve, mutta voi välittää bakteerin herkälle yksilölle. Ensimmäistä kertaa löydettiin streptokokkeja, jotka paljastavat lehmän utaretulehduksen syyn. Tällä hetkellä huomiota kiinnitetään tähän mikro-organismien ryhmään, koska ihmisten sukuelinten infektioita esiintyy usein. On mahdollista todeta streptokokkilajikkeiden esiintyminen miehen virtsaputkessa, naisen syntymäkanavassa. Säännöllisissä seksikumppaneissa havaitaan yleensä bakteerien samanaikainen kulkeutuminen. On tapana puhua virtsaputken, nielun kuljetuksista. Ensimmäinen liittyy bakteerien esiintymiseen virtsaputkessa, toinen - suuontelossa.

Muiden lauhkean vyöhykkeen bakteerisairauksien joukossa streptokokkien aiheuttamat sairaudet ovat esiintymistiheyden suhteen ensimmäisiä paikkoja. Näiden elämänmuotojen hemolyyttiset lajikkeet aiheuttavat sairauksia ei vain ihmisissä, vaan myös monissa nisäkkäissä. Terveillä ihmisillä, ruoansulatuskanavassa, lisääntymisjärjestelmässä, streptokokkeja on keskimäärin 5-40 % ihmisistä. Luokka B havaitaan lähes joka kolmannella terveellä naisella emättimestä. Tämä on yksi kahdesta pääsyystä (yhdessä sairaalainfektion kanssa), jotka selittävät streptokokki-infektioiden esiintyvyyden vastasyntyneiden keskuudessa. Infektio tapahtuu yleensä syntymähetkellä, bakteeritartuntaa esiintyy noin 75 prosentissa tapauksista lapsilla, joiden äidit olivat mikroflooran kantajia.

Yleisyysominaisuudet

Kuten tutkimuksista voidaan nähdä, useimmat streptokokkien kantajat ihmisten keskuudessa eivät edes viittaa infektioon. Tämä johtuu oireiden puuttumisesta. Bakteerit tarttuvat lähikontaktin kautta. Oireilla, jotka voivat liittyä infektioon, ei useinkaan ole erityisiä piirteitä, kuten klamydian, mykoplasman ja muiden samalla tavalla leviävien patogeenisten mikro-organismien aiheuttama infektio. Potilas havaitsee dysurian, mahdollisen vuodon, johon liittyy verta, limakalvoille ilmestyy mätä, seroosi, tulehduksellinen pesäke.

Streptokokkeja tulehdusprosessien aiheuttajana on pidetty aktiivisesti vuodesta 1874 lähtien, jolloin ne tunnistettiin mädässä infektion komplisoiman haavaprosessin aikana. Vuonna 1906 tutkijat eri maista osoittivat streptokokkien merkityksen tulirokon patogeneesissä. Mikroflooran lisätutkimus mahdollisti sen, että streptokokki voi aiheuttaa reuman, mutta myös virukset ovat todennäköisesti mukana prosessissa. Streptokokki-infektioon liittyvät kurkkusairaudet ovat erittäin yleisiä. Oppivelvollisuuden päättyessä lähes jokainen lapsi sairastaa nielurisatulehduksia tai risatulehduksia useita kertoja infektion vuoksi, ja tauti voi virrata lähes ilman ilmentymistä, kun taas toisilla on erittäin vaikeita tapauksia. Ne osoittavat streptokokkien aiheuttamia kurkun sairauksia, risojen hyperemiaa, kurkun kudosten turvotusta ja kipua nieltäessä, yritettäessä puhua.

Infektio ja seuraukset

Paljastui: kurkun streptokokki-infektio johtaa joissakin tapauksissa reuman kehittymiseen. Komplikaatio ilmaantuu keskimäärin muutaman viikon kuluttua perussairaudesta. Ensimmäiselle reumakohtaukselle on ominaista kuume, nivelten turvotus, kipu tällä alueella. Tulevaisuudessa riskinä on krooninen sydänsairaus, jossa elimistön läppien eheys ja toiminta heikkenevät. Lääkärit eivät ole vielä pystyneet vahvistamaan kaikkia reuman muodostumisen piirteitä. Seuraava oletus on kiinnostava: potilaan kehossa ilmenee allerginen reaktio tietylle yhdisteelle, jota streptokokit tuottavat elintärkeän toimintansa aikana.

Jos angina pectoris on provosoitu harvinainen hemolyyttinen streptokokki, on olemassa riski saada nefriitti taustalla olevan sairauden komplikaationa. Tulehduskohta on lokalisoitu munuaisiin, elimen toimintakyky on heikentynyt. Hemolyyttiset streptokokkimuodot voivat aiheuttaa erysipelaa. Bakteerit tunkeutuvat ihon läpi, jonka eheys rikkoutuu, ja sitten ne voivat tunkeutua erilaisiin sisäisiin rakenteisiin ja elimiin. On olemassa yleisen prosessin, eli sepsiksen, riski. Aiemmin tauti aiheutti valtavan määrän kuolemantapauksia, nykyään sitä pidetään parantuvana, jos terapeuttinen kurssi antibiooteilla aloitetaan ajoissa. Kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyys on edelleen olemassa, mutta tällaisten tapausten esiintymistiheys on vähentynyt merkittävästi.

Infektio: prosessin vivahteet

Streptokokki-infektioon liittyy punasolujen tuhoutuminen. Edellä lueteltujen lisäksi tähän luokkaan kuuluvat paiseita, limaa, paiseita. Osteomyeliitillä, endokardiitilla on samanlainen luonne. Streptokokkien aiheuttaman infektion taustalla voi kehittyä glomerulonefriitti. Pneumokokin katsotaan ominaisuuksiltaan lähellä näitä sairauksia aiheuttavaa beetahemolyyttistä streptokokkia. Tämä streptokokkimuoto aiheuttaa erittäin todennäköisesti keuhkotulehdusta, sinuiittia.

Streptokokkien aktiivisuus johtuu mikro-organismin kyvystä tuottaa vaarallisia yhdisteitä. Bakteerien tuottama streptolysiini vaikuttaa negatiivisesti sydämeen ja verisoluihin. Toinen myrkky on erytrogeniini, jonka vaikutuksesta pienet verisuonet laajenevat, muodostuu ihottumia. Leukosyyttien tuhoutuminen selittyy leukosidiinin läsnäololla. Tietyt pesäkkeen tuottamat entsyymit helpottavat sen leviämistä koko kehoon ja tunkeutumista eri kudoksiin.

Infektio: havaitaan välittömästi

Streptokokkien tunkeutumisalue ihmiskehoon ilmenee tulehdusreaktiona. Täällä muodostuu fokus, jossa on märkimistä, nekroottinen vyöhyke tai seroosireaktio. Bakteerit tuottavat erityisiä entsyymejä, joiden avulla ne voivat voittaa kehon suojaesteen ja tunkeutua imusolmukkeiden ja veren virtaukseen. Tämä johtaa tulehduspesäkkeiden ilmaantumiseen etäisyydellä ensisijaisesta toteutusalueesta.

Pesäkkeen tuottamat myrkyt aiheuttavat kuumetta. Potilas oksentaa, hänen päänsä sattuu ja huimausta, on tajunnan ongelmia, erityisesti erysipelaa, verenmyrkytys, tulirokko. Infektioon liittyy allerginen oireyhtymä, joka liittyy vasteeseen bakteerisolujen komponentteihin. Immuunijärjestelmä, joka yrittää taistella hyökkäystä vastaan, vahingoittaa potilaan kehoa. Toipumisen jälkeen, vaikka immuniteetti on olemassa, se ei ole vakaa, lyhytaikainen, mikä selittää toistuvan esiintymisen. Poikkeuksena on kyvyttömyys sairastua tulirokkoa uudelleen.

Nro 8 Streptococcus. Taksonomia. Ominaista. Streptokokki-infektioiden mikrobiologinen diagnoosi. Hoito.
Taksonomia. Streptokokit kuuluvat Streptococcus-suvun Firmicutes-jakoon. Sukuun kuuluu yli 20 lajia, joiden joukossa on ihmiskehon normaalin mikroflooran edustajia ja vakavien tarttuvien epidemioiden taudinaiheuttajia.
Morfologiset ja kulttuuriset ominaisuudet. Streptokokit ovat pieniä pallomaisia ​​soluja, jotka on järjestetty ketjuihin, grampositiivisia, eivät muodosta itiöitä, liikkumattomia. Useimmat kannat muodostavat kapselin, joka koostuu hyaluronihaposta. Soluseinä sisältää proteiineja (M-, T- ja R-antigeenit), hiilihydraatteja (ryhmäspesifisiä) ja peptidoglykaaneja. Muuttuu helposti L-muotoisiksi. Taudinaiheuttajat kasvavat alustalla, joka on rikastettu hiilihydraatilla, verellä, seerumilla, askitesnesteellä. Tiheällä alustalla ne muodostavat yleensä pieniä harmaita pesäkkeitä. A-ryhmän streptokokkien kapselikannat muodostavat limakalvopesäkkeitä. Nestemäisellä alustalla streptokokit kasvavat yleensä lähellä pohjaa. Streptokokit ovat fakultatiivisia anaerobeja. Veriagarilla kasvamisen luonteen mukaan ne jaetaan kulttuurimuunnelmiin: a-hemolyyttisiin (vihreä), b-hemolyyttisiin (täydellinen hemolyysi) ja ei-hemolyyttisiin.
vastus. Ne ovat herkkiä fysikaalisille ja kemiallisille ympäristötekijöille, ja ne voivat säilyä elinkelpoisina pitkään alhaisissa lämpötiloissa. Antibioottiresistenssi kehittyy hitaasti.
Patogeenisuus. Polysakkaridiantigeenin perusteella ne jaetaan seroryhmiin (A, B, C ... O). A-ryhmän streptokokit tuottavat yli 20 ainetta, jotka ovat antigeenisiä ja aggressiivisia. Solun pinnalla on proteiiniantigeeni M, joka liittyy läheisesti virulenssiin (estää fagosytoosia). Tämä proteiini määrittää streptokokkien tyypin. Patogeenisuustekijöitä ovat streptokinaasi (fibrinolysiini), DNaasi, hyaluronidaasi, erytrogeniini. Ihmisille patogeenisimmat ovat A-ryhmän hemolyyttiset streptokokit, nimeltään S. pyogenes. Tämä laji aiheuttaa monia sairauksia ihmisillä: tulirokkoa, erysipelaa, tonsilliittiä, akuuttia endokardiittia, synnytyksen jälkeistä sepsistä, kroonista tonsilliittia, reumaa.
Immuniteetti: infektion jälkeen epävakaa, ei stressaantunut.
Mikrobiologinen diagnostiikka. Materiaali tutkimusta varten - mätä, virtsa, veri, yskös.
Bakterioskooppinen menetelmä: Gram-tahra patologisesta materiaalista peräisin olevista sivelynäöistä. Positiivisella tuloksella löydetään gramman "+" kokkiketjuja.
Bakteriologinen menetelmä: Testimateriaali kylvetään veri-agarille petrimaljassa. 37 °C:ssa 24 tunnin inkuboinnin jälkeen pesäkkeiden luonne ja hemolyysialueiden läsnäolo niiden ympärillä todetaan. Osasta pesäkkeistä otettua materiaalia valmistetaan sively, värjätään Gramin mukaan ja mikroskooppisesti. Puhdasviljelmän saamiseksi 1-3 epäilyttävää pesäkettä jatkoviljellään koeputkiin, joissa on vino veriagar ja sokeriliemi. Veriagarilla Streptococcus pyogenes muodostaa pieniä, sameita pyöreitä pesäkkeitä. Liemessä streptokokki kasvaa lähelle seinää hiutaleina, jolloin väliaine jää läpinäkyväksi. Veriagarin hemolyysin luonteen mukaan streptokokit jaetaan kolmeen ryhmään: 1) ei-hemolyyttiset; 2) a-hemolyyttinen, 3) a-hemolyyttinen, muodostaen täysin läpinäkyvän hemolyysivyöhykkeen pesäkkeen ympärille. Bakteriologisen tutkimuksen viimeinen vaihe on eristetyn viljelmän tunnistaminen antigeenisten ominaisuuksien perusteella. Tämän perusteella kaikki streptokokit jaetaan serologisiin ryhmiin (A, B, C, D jne.). Seroryhmä määritetään saostusreaktiossa polysakkaridisaostusgeeni C:n kanssa. Serovar määritetään agglutinaatioreaktiossa. Tunnistetun streptokokkiviljelmän herkkyys antibiooteille testataan levymenetelmällä.
Serodiagnostiikka: määrittää spesifisten antigeenien esiintyminen potilaan veressä käyttämällä RSK:ta tai saostusreaktiota. O-streptolysiinin vasta-aineet määritetään vahvistamaan reumadiagnoosi.
Hoito: Laajakirjoiset antibiootit (β-laktamaasille resistentit penisilliinit). Streptococcus A -penisilliinin eristämisellä. Kemoterapia antibiooteilla, joille mikrobien herkkyys paljastuu - levomysetiini, rifampisiini.
Ennaltaehkäisy: erityinen - ei. Epäspesifinen - potilaiden tunnistaminen, hoito; lääkintähenkilöstön rutiinitarkastuksen suorittaminen, rokotukset streptokokki-bakteriofagi (neste) - Streptococcus-fagolysaattisuodos. Käytetään ulkoisesti, intradermaalisesti, lihakseen ., O-streptolysiini kuiva (Streptococcus-liemiviljelmän lyofilisoitu suodos - O-streptolysiinin aktiivinen tuottaja. Sitä käytetään serologisten reaktioiden asettamiseen - anti-O-streptolysiinin määrittämiseen potilaiden veren seerumissa).

Artikkelin sisältö

streptokokit

Löysi T. Billroth vuonna 1874 erysipelasta ja muutamaa vuotta myöhemmin L. Pasteur märkivällä sairaudella ja sepsiksellä. Streptococcus-sukuun kuuluu lukuisia lajeja, jotka eroavat toisistaan ​​ekologisten, fysiologisten ja biokemiallisten ominaisuuksien sekä patogeenisyyden suhteen ihmisille.

Morfologia, fysiologia

Solut ovat muodoltaan pallomaisia ​​tai soikeita, järjestetty pareittain tai eripituisten ketjujen muodossa. Gram-positiivinen. Kemoorganotrofit. Ravinnealustalle vaativa. Ne lisääntyvät veressä tai sokeriväliaineessa. Kiinteän alustan pinnalla ne muodostavat pieniä pesäkkeitä, nestemäisellä alustalla ne kasvattavat lähellä pohjaa jättäen alustan läpinäkyväksi. Veriagarilla kasvamisen luonteen mukaan erotetaan a-hemolyyttiset streptokokit, joita ympäröi pieni hemolyysivyöhyke, jolla on vihertävän harmahtava sävy, P-hemolyyttinen, jota ympäröi läpinäkyvä hemolyysialue, ja ei-hemolyyttiset, muuttumattomat veri-agar . Hemolyyttinen merkki osoittautui kuitenkin hyvin vaihtelevaksi, minkä seurauksena sitä käytetään varoen differentiaalidiagnostisiin tarkoituksiin. Hiilihydraattikäyminen ei ole vakaa ja selkeä merkki, minkä vuoksi sitä ei käytetä streptokokkien erottamiseen ja tunnistamiseen. Streptokokit ovat aerobeja, eivät muodosta katalaasia, toisin kuin stafylokokit.

Antigeenit

Streptokokkeilla on useita antigeenejä, joiden avulla ne voidaan erottaa toisistaan. R. Landsfieldin (1933) mukaan ne on jaettu 17 seroryhmään polysakkaridiantigeenien mukaan, jotka on merkitty latinalaisilla isoilla kirjaimilla A, B, C, D, E, F jne. Lukuisin A-seroryhmä on laji S.pyogenes. Erilaistuminen serotyypeiksi suoritetaan proteiini M-antigeenin mukaan. Serotyypin A streptokokkeja on nykyään yli 100. Joillakin tämän seroryhmän streptokokkeilla on ristiinreaktiivisia antigeenejä (CRA). Niiden vasta-aineet reagoivat sydänlihaskuitujen, munuaiskudoksen ja muiden ihmiselinten kanssa. PRA voi aiheuttaa immunopatologisia tiloja.

Ekologia ja epidemiologia

Streptokokit ovat suhteellisen yleisiä luonnossa. Ekologisesti ne voidaan jakaa useisiin ryhmiin. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat A-seroryhmän streptokokit, jotka ovat patogeenisiä vain ihmisille (S. pyogenes). Toinen ryhmä koostuu B- ja D-seroryhmien patogeenisista ja opportunistisista streptokokeista (S. agalactia, S. faccalis jne.), jotka ovat patogeenisiä ihmisille ja eläimille. Kolmas ekologinen ryhmä ovat opportunistiset oraaliset streptokokit (S. mutans, S. mitis jne.). Jotkut streptokokit aiheuttavat siis vain antroponoottisia infektioita, kun taas toiset antroposoonoottisia infektioita.Ihmiskehossa streptokokit elävät ekologisissa paikoissa: suuontelossa, ylemmissä hengitysteissä, ihossa ja suolistossa. Tartunnan lähteitä ovat terveet bakteerin kantajat, toipilaiset ja sairaat ihmiset. Taudinaiheuttajan pääasiallinen leviämisreitti on ilmateitse, harvemmin kontakti.Ulkoympäristössä streptokokit säilyvät useita päiviä. Kuumennettaessa 50 °C:seen ne kuolevat 10-30 minuutissa.

streptokokki-infektiot

Streptococcaceae-perheeseen kuuluu seitsemän sukua: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Niistä streptokokit ja enterokokit ovat merkittävimpiä ihmisen infektiopatologiassa. Streptokokkien luokittelu Lensfieldin kanssa on yleisesti hyväksytty. Spesifisten polysakkaridien ja pintaproteiiniantigeenien perusteella erotetaan 20 serologista ryhmää, jotka on merkitty latinalaisten aakkosten isoilla kirjaimilla A:sta V:hen. Patogeeniset lajit kuuluvat seroryhmiin A, B, C ja D, harvemmin ryhmiin F ja J. ne määritetään käyttämällä reaktiosaostusta sopivien antiseerumeiden kanssa. Saostuvien seerumien puutteen vuoksi bakteriologiset laboratoriot eivät kuitenkaan pysty suorittamaan streptokokkien serologista tunnistamista. Siksi nykyaikaisissa olosuhteissa käytetään muita kriteereitä niiden erottamiseksi.Streptokokkien aiheuttamien sairauksien laboratoriodiagnoosin perustana ovat bakteriologiset ja serologiset menetelmät.

Materiaalin ottaminen tutkimukseen

Sepsiksen, osteomyeliitin ja muuntyyppisten yleistyneiden streptokokki-infektioiden yhteydessä otetaan verta. Muiden kanssa otetaan mätä, limakalvoeritteet, yskös, selkäydinneste, sappi, virtsa, uloste jne. patologisen prosessin sijainnista riippuen. Materiaalin ottamista ja laboratorioon toimittamista koskevat säännöt ovat samat kuin stafylokokki-infektioille.

Ensisijainen mikroskopia

Ensisijainen mikroskopia lannasta, haavan sisällöstä, limakalvon eritteistä jne. (paitsi veri) suoritetaan sen jälkeen, kun ne on värjätty gramman mukaan. Streptokokit ovat väriltään purppuraisia, näyttävät lyhytketjuisilta, diplokokeilta tai yksinään.Usein näytteessä olevien solujen järjestyksen luonteen vuoksi on vaikeaa tai ollenkaan mahdotonta määrittää, kuuluvatko bakteerit streptokokkeihin. Siksi on tarpeen eristää puhdasviljelmä ja määrittää patogeenin tyyppi.

Bakteriologinen tutkimus

Akuutin streptokokki-infektion diagnoosin määrittämiseksi (lukuun ottamatta tulirokkoa, jolla on tyypillinen kliininen kuva), on suoritettava bakteriologinen tutkimus. Jos epäillään sepsistä, kylvetään potilaan sängyn viereen 10-15 ml verta pulloon, joka sisältää 100-150 ml sokerilientä (veren ja väliaineen suhde on 1:10). Parhaat ja luotettavimmat tulokset saadaan veriviljelmällä Kitt-Tarozzi-alustalla, jossa on puolinestemäistä agaria. Siinä kasvaa myös anaerobisia streptokokkeja. Veriviljelmiä inkuboidaan termostaatissa 37 °C:ssa. Streptokokkien kasvaessa alustan pohjalle ilmestyy sakka. Kaasua voi muodostua myös Kitt-Tarozzi-väliaineessa. Sedimentistä otetuissa sivelynäöissä grampositiivisia streptokokkeja löytyy pitkien ketjujen muodossa. Pneumokokit sijaitsevat lyhyinä ketjuina tai pareittain lansolaattisina soluina, jotka palautuvat toisilleen paksunnetuin päin. Enterokokeille tyypillinen parijärjestys, harvemmin tetradeissa tai kasoissa, mutta klustereissa. Yksittäiset enterokokkien solut ovat polymorfisia (suuria ja pieniä). Kasvun puuttuessa viljelmiä pidetään termostaatissa 3-4 viikkoa, jolloin suoritetaan ajoittain bakterioskopia. Bakterioskopian jälkeen kasvanut viljelmä jatkoviljellään veri-agarmaljalle. määrittää hemolyysin tyypin. 18-20 tunnin kuluttua kasvavat tyypilliset pesäkkeet, joita ympäröi vaalea vyöhyke (beeta-hemolyysi) tai vihreä vyöhyke (alfa-hemolyysi). Vaikka hemolyysikyvyllä ei ole absoluuttista diagnostista arvoa, ihmisistä eristettyjä streptokokkeja tutkittaessa ei kuitenkaan voida sulkea pois gamma-streptokokkien ei-hemolyyttisiä pesäkkeitä. Hyvin harvoja poikkeuksia lukuun ottamatta ne eivät liity tartuntatauteihin.Streptokokkien eristettyjen veriviljelmien paremmin ja tarkemmin tunnistamiseksi suositellaan veri-agar-pesäkkeiden seulontaa yksinkertaisen MPA:n, metyleenisinisen maidon, sappiliemen (tai sapen) varalta. veriagar). Seroryhmän A hemolyyttiset streptokokit eivät kasva yksinkertaisella ja sappiväliaineella, eivät poista väriä maidossa olevasta metyleenisinisestä. Enterokokit kasvavat hyvin sappiagarilla. Lisäksi erityyppiset streptokokit voidaan erottaa biokemiallisten ominaisuuksien perusteella. Mutta streptokokkien biokemialliset merkit eivät ole vakioita, mikä jossain määrin heikentää näiden testien käyttöä. maljattiin veriagarille. Materiaalia levitetään väliaineelle pieni määrä ja sirotetaan sitten silmukalla tai lastalla kevyin vedoin koko pinnalle. Tutkittua materiaalia ei suositella hieroa agariin. Streptokokkien inokulaatiotiheyden lisäämiseksi veri-agarille siirrostuksen jälkeen tamponit upotetaan potilaan sängyn viereen koeputkeen, jossa on Kitty-Tarozzi-elatusainetta, johon lisätään puolinestemäistä agaria ja 2-3 tippaa defibrinoitua kanin verta. Viljelmää inkuboidaan 3-4 tuntia 37 °C:ssa, minkä jälkeen se maljataan veri-agar-maljoille, eristetään ja tunnistetaan tavanomaisen kaavion mukaisesti Seroryhmän A beetahemolyyttisten streptokokkien nopeaan tunnistamiseen käytetään ekspressiomenetelmää, jossa käytetään immunofluoresenssia. reaktio. Tätä varten eristetystä viljelmästä olevaa sivelyä kiinnitetään 95-prosenttisessa alkoholissa 15 minuutin ajan, värjätään vastaavilla luminoivilla seerumeilla ja tutkitaan fluoresoivalla mikroskoopilla. Lähes kaikki A-ryhmän hemolyyttiset streptokokit ovat herkkiä basitrasiinille ja antavat positiivisen PIR-testin ja hydrolysoivat pyrrolidonyyli-betaftyyliamidia. Vielä nopeammin tämän ryhmän streptokokit määritetään suunielun ja nenänielun sivelynäytteistä ja niitä käsitellään nykyaikaisilla kaupallisilla testisarjoilla. Streptokokkien ryhmän A antigeenit uutetaan entsyymeillä tai muilla kemiallisilla reagensseilla ja määritetään lateksiagglutinaatiossa, coagglutinaatiossa tai entsyymi-immunomäärityksessä stafylokokin beetahemolysiinia sisältävien kiekkojen vaikutuksesta. Lisätunnistaminen suoritetaan serohypnoosilla lateksin agglutinaatioreaktioissa tai koaguloituminen kaupallisilla reagensseilla tai leimatuilla monoklonaalisilla vasta-aineilla. Streptokokit emättimestä voidaan tunnistaa nopeasti samoilla testijärjestelmillä kuin A-ryhmän streptokokkeilla. Eristettyjen streptokokkiviljelmien virulenssin määrittämiseen käytetään valkoisilla hiirillä tehtyä biomääritystä tai pinta-M-proteiinin pitoisuutta, joka on vain tyypillistä. patogeenisten kantojen osalta. Tätä varten nuorista streptokokkiviljelmistä saadaan suolahappouutteita ja niistä määritetään M-antigeenin pitoisuus Alfa- ja beetahemolyyttisten streptokokkien määrittämisessä leikkaussalien, synnytyshuoneiden, vastasyntyneiden huoneiden, manipuloinnin ilmasta huoneisiin ja muihin sairaalatiloihin ilma kylvetään sedimentaatiomenetelmällä tai Krotov-laitteistolla Garro-alustaan ​​(sulaan MPA:han lisätään 5 % defibrinoitua verta ja 0,2 % vesipitoista 0,1 % gantsianviolettiliuosta). Enterokokit ja saprofyyttinen mikrofloora eivät kasva tällä alustalla.

Serologinen tutkimus

Kroonisissa streptokokki-infektioissa taudinaiheuttajaa ei yleensä ole mahdollista eristää, etenkään potilaiden pitkäaikaisessa hoidossa antibiooteilla ja muilla mikrobilääkkeillä. Tällöin suoritetaan serologiset tutkimukset: streptokokkiantigeenin määritys veriseerumista ja virtsasta, O-streptolysiinin, hyaluronidaasin ja DNaasin vasta-aineiden titraus Streptokokkiantigeeni määritetään RSK:ssa. Tätä varten tarvittavat antistreptokokkeiset seerumit saadaan hyperimmunisoimalla kaneja tapetuilla beetahemolyyttisten streptokokkien viljelmällä seroryhmän A. Antigeenitiitterin katsotaan olevan korkein hemolyysiä viivästävä seerumilaimennus. Parhaat tulokset saadaan, kun RSC asetetaan kylmään. ELISA-menetelmää on viime aikoina käytetty varsin menestyksekkäästi streptokokkiantigeenien havaitsemiseen veren seerumissa, kun potilaan virtsasta määritettäessä streptokokkiantigeenejä käytetään saostumisreaktiota. Aamuosan virtsan sedimenttiä sentrifugoinnin jälkeen käsitellään antistreptokokkeja saostavalla seerumilla. Tulos otetaan huomioon tunnin kuluttua huoneenlämmössä. Streptokokkiantigeenejä veriseerumista ja virtsasta löytyy usein tulirokkoa, nielurisaa, reumaa vastaan ​​O-streptolysiinin (antistreptolysiini-O) vasta-aineiden määritys suoritetaan lisäämällä työannos standardivalmistetta O-streptolysiiniä useisiin koeputkia, joissa on useita seerumilaimennoksia (1:25, 1:50, 1:100 jne.). Seosta inkuboidaan termostaatissa 15 minuuttia, sitten kaikkiin koeputkiin lisätään 0,2 ml kanin erytrosyyttien 5-prosenttista suspensiota ja asetetaan jälleen termostaattiin 60 minuutiksi. Antistreptolysiinin läsnä ollessa potilaiden veressä ei tapahdu hemolyysiä. Koeputki, jossa on korkein seerumilaimennus ja jossa hemolyysi viivästyy selvästi, sisältää 0,5 AO (antitoksinen yksikkö) antistreptolysiini-O:ta, joka on valmistettu vastasyntyneiden napanuoreista. Anti-hyaluronidaasin läsnä ollessa putkiin muodostuu hyytymä etikkahapon lisäämisen jälkeen. Putki, jossa on pienin määrä seerumia ja jossa on 1 AO (antitoksinen yksikkö) anti-hyaluronidaasia. Reumassa ja streptokokkien aiheuttamassa glomerulonefriitissä veren seerumissa havaitaan taudin ensimmäisistä päivistä lähtien > 500 AO antistreptolysiiniä ja > 800-1000 AO antistreptohyaluronidaasia. Näillä sairauksilla molemmat serologiset reaktiot suoritetaan useimmiten. Monissa maissa käytetään kaupallisia testijärjestelmiä vasta-aineiden havaitsemiseen streptolysiinille, hyaluronidaasille, streptokinaasille, DNaasille ja muille streptokokkien eksoentsyymeille.

Ennaltaehkäisy ja hoito

Spesifistä streptokokki-infektioiden ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty saatujen rokotteiden ja erytrogeenisen toksoidin (tulirokkoa vastaan) tehottomuuden vuoksi. Parhaillaan kehitetään rokotetta kariesta vastaan. Hoito tapahtuu pääasiassa antibiooteilla Streptokokkien resistenssi erilaisille antibiooteille, mukaan lukien penisilliinille, kehittyy hitaasti. Tämä tekee mahdolliseksi käyttää monia beetalaktaamiantibiootteja, mukaan lukien bentsyylipenisilliiniä. Muista antibiooteista käytetään 1. ja 2. sukupolven kefalosporiineja, aminoglykosideja ja makrolideja.

Streptokokki-infektiot ovat eri serologisten ryhmien streptokokkien aiheuttamia tartuntatauteja, joissa taudinaiheuttaja siirtyy ilmateitse ja ruoansulatuskanavan kautta, johon liittyy kuumetta, myrkytystä, paikallisia märkimiä ja poststreptokokkien aiheuttamia autoimmuunikomplikaatioita (reuma, glomerulonefriitti).

ICD-10 koodit
A38. Tulirokko.
A40. Streptokokki-septikemia.
A40.0. A-ryhmän streptokokkien aiheuttama septikemia.
A40.1. B-ryhmän streptokokkien aiheuttama septikemia.
A40.2. D-ryhmän streptokokkien aiheuttama septikemia.
A40.3. Streptococcus pneumoniaen aiheuttama septikemia.
A40.8. Muut streptokokkien aiheuttamat septikemiat.
A40.9. Streptokokkiseptikemia, määrittelemätön.
A46. Ruusu.
A49.1. Streptokokki-infektio, määrittelemätön.
B95. Streptokokit ja stafylokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajina.
B95.0. A-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
B95.1. B-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
B95.2. D-ryhmän streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
B95.3. Streptococcus pneumoniae muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
B95.4. Muut streptokokit muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
B95.5. Määrittämätön streptokokki muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana.
G00.2. Streptokokki-aivokalvontulehdus.
M00.2. Muu streptokokki-niveltulehdus ja moniniveltulehdus.
R23.3. Synnynnäinen keuhkokuume, jonka aiheuttaa B-ryhmän streptokokki.
R23.6. Muiden bakteerien aiheuttama synnynnäinen keuhkokuume (streptokokki, paitsi ryhmä B).
P36.0. B-ryhmän streptokokkien aiheuttama vastasyntyneen sepsis.
P36.1. Muiden ja määrittelemättömien streptokokkien aiheuttama vastasyntyneen sepsis.
Z22.3. Muiden määriteltyjen bakteerisairauksien patogeenien (streptokokkien) kuljettaminen.

Streptokokki-infektion etiologia (syyt).

Taudinaiheuttajat ovat ei-liikkuvia fakultatiivisia anaerobisia grampositiivisia kokkeja, jotka kuuluvat Streptococcus-suvun Streptococcaceae-heimoon. Sukuun kuuluu 38 lajia, jotka eroavat aineenvaihdunnan ominaisuuksista, kulttuurisista ja biokemiallisista ominaisuuksista sekä antigeenisestä rakenteesta. Solujen jakautuminen tapahtuu vain yhdessä tasossa, joten ne on järjestetty pareiksi (diplokokki) tai muodostavat eripituisia ketjuja. Joillakin lajeilla on kapseli. Taudinaiheuttajat pystyvät kasvamaan 25–45 °C:n lämpötilassa; optimaalinen lämpötila - 35-37 °С. Tiheällä ravintoalustalla ne muodostavat pesäkkeitä, joiden halkaisija on 1–2 mm. Verisellä väliaineella joidenkin lajien pesäkkeitä ympäröi hemolyysialue. Pakollinen merkki, joka luonnehtii kaikkia streptokokki-suvun edustajia, ovat negatiiviset bentsidiini- ja katalaasitestit. Streptokokit ovat pysyviä ympäristössä; monta kuukautta ne pystyvät säilymään kuivuneessa mätänä tai ysköksessä.

Herättimet kestävät kuumennuksen 60 °C:seen 30 minuuttia; desinfiointiaineiden vaikutuksen alaisena kuolevat 15 minuutissa.

Soluseinän ryhmäspesifisten polysakkaridiantigeenien (aine C) rakenteen mukaan streptokokkeja erotetaan 17 serologista ryhmää, jotka on merkitty latinalaisilla kirjaimilla (A–O). Ryhmien sisällä streptokokit jaetaan serologisiin muunnelmiin proteiini M-, P- ja T-antigeenien spesifisyyden mukaan.

Ryhmän A streptokokkeilla on laaja valikoima superantigeenejä: erytrogeeniset toksiinit A, B ja C, eksotoksiini F (mitogeeninen tekijä), streptokokkien superantigeeni (SSA), erytrogeeniset toksiinit (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantigeenit pystyvät olemaan vuorovaikutuksessa tärkeimpien histokompakanssa, jotka ilmentyvät antigeeniä esittelevien solujen pinnalla ja T-lymfosyyttien β-ketjun vaihtelevien alueiden kanssa, mikä aiheuttaa niiden lisääntymisen ja sytokiinien, TNF-α:n ja y-interferonin voimakkaan vapautumisen. . Lisäksi A-ryhmän streptokokki pystyy tuottamaan biologisesti aktiivisia solunulkoisia aineita: streptolysiinejä O ja S, streptokinaasia, hyaluronidaasia, DNaasi B:tä, streptodornaasia, lipoproteinaasia, peptidaasia jne.

Streptococcus-bakteerin soluseinä sisältää kapselin, proteiinin, polysakkaridin (ryhmäspesifinen antigeeni) ja mukoproteiinikerroksen. A-ryhmän streptokokkien tärkeä komponentti on proteiini M, joka muistuttaa gramnegatiivisten bakteerien fimbrian rakennetta. M-proteiini (tyyppispesifinen antigeeni) on tärkein virulenssitekijä. Sen vasta-aineet tarjoavat pitkäaikaisen immuniteetin uudelleeninfektiota vastaan, mutta M-proteiinin rakenteen mukaan erotetaan yli 110 serologista tyyppiä, mikä vähentää merkittävästi humoraalisten puolustusreaktioiden tehokkuutta. Proteiini M estää fagosyyttisiä reaktioita vaikuttamalla suoraan fagosyytteihin, peittämällä komplementin komponenttien ja opsoniinien reseptorit ja adsorboimalla fibrinogeenia, fibriiniä ja sen hajoamistuotteita pinnalle. Sillä on superantigeenin ominaisuuksia, mikä saa aikaan lymfosyyttien polyklonaalista aktivaatiota ja alhaisen affiniteetin vasta-aineiden muodostumista. Tällaisilla ominaisuuksilla on merkittävä rooli kudosten isoantigeenien toleranssin rikkomisessa ja autoimmuunipatologian kehittymisessä.

Tyyppispesifisten antigeenien ominaisuudet ovat myös soluseinän T-proteiinilla ja lipoproteinaasilla (entsyymi, joka hydrolysoi nisäkkäiden veren lipidejä sisältäviä komponentteja). Eri M-varianttien streptokokkeilla voi olla sama T-tyyppi tai T-tyyppien kompleksi. Lipoproteinaasin serotyyppien jakautuminen vastaa täsmälleen tiettyjä M-tyyppejä, mutta tätä entsyymiä tuottaa noin 40 % streptokokkikannoista. T-proteiinin ja lipoproteinaasin vasta-aineilla ei ole suojaavia ominaisuuksia. Kapseli sisältää hyaluronihappoa, joka on yksi virulenssitekijöistä. Se suojaa bakteereja fagosyyttien antimikrobisilta vaikutuksilta ja helpottaa kiinnittymistä epiteeliin. Hyaluronihapolla on antigeeniominaisuuksia. Bakteerit pystyvät tuhoamaan kapselin itse, kun ne tunkeutuvat kudoksiin ja syntetisoivat hyaluronidaasia. Kolmanneksi tärkein patogeenisuustekijä on C5a-peptidaasi, joka vaimentaa fagosyyttien aktiivisuutta. Entsyymi pilkkoo ja inaktivoi komplementin C5a-komponentin, joka on voimakas kemoattraktantti.

A-ryhmän streptokokit tuottavat erilaisia ​​myrkkyjä. Streptolysiini O:n vasta-ainetiittereillä on ennustearvoa. Streptolysiini S osoittaa hemolyyttistä aktiivisuutta anaerobisissa olosuhteissa ja aiheuttaa pintahemolyysin veriväliaineessa. Molemmat hemolysiinit tuhoavat punasolujen lisäksi myös muita soluja: streptolysiini O vahingoittaa sydänlihassoluja ja streptolysiini S fagosyyttejä. Jotkut A-ryhmän streptokokkien kannat syntetisoivat kardiohepaattista toksiinia. Se aiheuttaa vaurioita sydänlihakselle ja pallealle sekä jättimäisten solujen granuloomien muodostumista maksassa.

Suurin osa B-ryhmän streptokokki-isolaateista on S. agalactiae. Viime vuosina ne ovat herättäneet yhä enemmän lääketieteen ammattilaisten huomiota. Ryhmän B streptokokit kolonisoivat yleensä nenänielun, maha-suolikanavan ja emättimen.

B-ryhmän streptokokkeista on olemassa seuraavat serologiset variantit: Ia, Ib, Ic, II ja III. Serovarsien Ia ja III bakteerit ovat trooppisia keskushermoston ja hengitysteiden kudoksille; aiheuttavat usein aivokalvontulehduksen vastasyntyneillä.

Muiden lajien joukossa pneumokokkeilla (S. pneumoniae) on suuri diagnostinen arvo, ja ne aiheuttavat suurimman osan yhteiskunnan aiheuttamista keuhkokuumeista ihmisillä.

Streptokokki-infektion epidemiologia

Infektion säiliö ja lähde ovat potilaat, joilla on erilaisia ​​akuuttien streptokokkisairauksien kliinisiä muotoja ja patogeenisten streptokokkien kantajia. Epidemiologisesta näkökulmasta suurin vaara on potilaat, joiden pesäkkeet ovat paikallisia ylähengitysteihin (scarlet-kuume, tonsilliitti). Ne ovat erittäin tarttuvia, ja niiden erittämät bakteerit sisältävät tärkeimmät virulenssitekijät, kapselin ja proteiini M. Tällaisten potilaiden infektio johtaa useimmiten ilmeisen infektion kehittymiseen herkillä yksilöillä.

Potilaat, joilla streptokokki-infektion pesäkkeet sijaitsevat hengitysteiden ulkopuolella (streptokokkipyoderma, välikorvatulehdus, mastoidiitti, osteomyeliitti jne.), eivät ole niin tarttuvia, mikä liittyy taudinaiheuttajan vähemmän aktiiviseen vapautumiseen kehosta.

Tartuntajakson kesto potilailla, joilla on akuutti streptokokki-infektio, riippuu hoitomenetelmästä. Tulirokko- ja tonsilliittipotilaiden rationaalinen antibioottihoito vapauttaa kehon taudinaiheuttajasta 1,5–2 päivässä. Lääkkeet (sulfonamidit, tetrasykliinit), joille A-ryhmän streptokokit ovat kokonaan tai osittain menettäneet herkkyytensä, muodostavat toipilaskantoa 40–60 %:lla sairastuneista.

Yhteisöissä, joissa on 15–20 % pitkäaikaisista kantajista, streptokokki kiertää yleensä jatkuvasti. Kuljetusta pidetään vaarallisena muille, joiden mikrobifokus on yli 103 CFU (pesäkkeitä muodostavaa yksikköä) vanupuikkoa kohti. Tällaisten kantojen määrä on merkittävä - noin 50 % terveistä A-ryhmän streptokokkien kantajista. Kantajista eristettyjen taudinaiheuttajien viljelmistä virulentteja kantoja löytyy useita kertoja harvemmin kuin potilaista eristettyjen kantojen joukossa. B-, C- ja G-ryhmien streptokokkien kantamista nielussa havaitaan paljon harvemmin kuin A-ryhmän streptokokkien kantamista.

Eri tietojen mukaan 4,5–30 %:lla naisista B-ryhmän streptokokkien kantaminen emättimessä ja peräsuolessa on tyypillistä. Taudinaiheuttajan sijainti kehossa määrää suurelta osin sen poistumisreitin.

Välitysmekanismi- aerosoli (ilman kautta), harvemmin - kosketus (ruokareitti ja tarttuminen saastuneiden käsien ja taloustavaroiden kautta). Infektio tapahtuu yleensä läheisessä kosketuksessa potilaaseen tai kantajaan pitkään. Taudin aiheuttaja vapautuu ympäristöön useimmiten uloshengitystoimintojen (yskiminen, aivastelu, aktiivinen keskustelu) aikana. Infektio tapahtuu hengitettynä ilmassa olevaa aerosolia. Ylikansoitus sisätiloissa ja pitkäaikainen lähikontakti lisää infektion todennäköisyyttä.

Samalla on otettava huomioon, että yli 3 metrin etäisyydellä tämä siirtotie on käytännössä mahdotonta.

Taudinaiheuttajan leviämistekijöitä ovat likaiset kädet, taloustavarat ja saastunut ruoka. Muita taudinaiheuttajan leviämiseen vaikuttavia tekijöitä ovat huoneen alhainen lämpötila ja korkea kosteus.

A-ryhmän streptokokit, jotka joutuvat tiettyihin elintarvikkeisiin, kykenevät lisääntymään ja säilyttämään virulenttiset ominaisuudet pitkään. Joten nielurisatulehduksen tai nielutulehduksen puhkeaminen tunnetaan käytettäessä maitoa, hilloketta, voita, keitettyjä munasalaatteja, hummereita, äyriäisiä, munavoileipiä, kinkkua jne.

Streptokokkien synnyn märkivien komplikaatioiden kehittymisriski altistuu haavoittuneille, palaneille, leikkauksen jälkeisille potilaille, samoin kuin synnyttäville naisille ja vastasyntyneille. Autoinfektio on mahdollinen, samoin kuin urogenitaalisia infektioita aiheuttavien B-ryhmän streptokokkien tarttuminen seksuaalisen kontaktin kautta. Vastasyntyneen ajanjakson patologiassa tartuntatekijät ovat infektoituneet lapsivesi. 50 %:ssa tapauksista infektio on mahdollista sikiön kulkiessa synnytyskanavan läpi.

Ihmisten luonnollinen alttius on korkea. Antistreptokokkiimmuniteetti on luonteeltaan antitoksinen ja antimikrobinen. Lisäksi hormonikorvaushoidon tyyppi herkistää kehoa, mikä liittyy monien streptokokkien jälkeisten komplikaatioiden patogeneesiin. Streptokokki-infektion saaneiden potilaiden immuniteetti on tyyppispesifistä. On mahdollista sairastua uudelleen, kun se saa tartunnan patogeenin toisella serovarilla. M-proteiinin vasta-aineita löytyy lähes kaikilta potilailta 2.–5. sairausviikolla ja 10–30 vuoden sisällä taudin jälkeen. Usein ne määritetään vastasyntyneiden veressä, mutta 5. elinkuukauteen mennessä ne katoavat.

Streptokokki-infektiot ovat kaikkialla. Lauhkean ja kylmän ilmaston alueilla nielun ja hengitysteiden infektiomuotojen ilmaantuvuus on 5-15 tapausta 100 ihmistä kohti. Eteläisillä alueilla, joilla on subtrooppinen ja trooppinen ilmasto, ihovauriot (streptoderma, impetigo) ovat ensisijaisen tärkeitä, joiden esiintymistiheys lasten keskuudessa saavuttaa tiettyinä vuodenaikoina 20 % tai enemmän. Pienet vammat, hyönteisten puremat ja huono ihohygienia altistavat niiden kehittymiselle.

Nosokomiaalinen streptokokki-infektio on mahdollinen synnytyslaitoksissa; lasten, kirurgian, otolaryngologian, sairaaloiden silmäosastot. Infektio tapahtuu sekä endogeenisesti että eksogeenisesti (streptokokkien kantajilta henkilökunnan ja potilaiden keskuudessa) invasiivisten diagnostisten ja hoitotoimenpiteiden kautta.

Syklisyys on yksi streptokokki-infektioiden epidemiaprosessin tunnusomaisista piirteistä. Tunnetun 2–4 vuoden syklisyyden lisäksi on jaksollisuus, jonka väli on 40–50 vuotta tai enemmän. Tämän aaltoilun erityispiirre on erityisen vakavien kliinisten muotojen ilmaantuminen ja häviäminen. Merkittävä osa tulirokko- ja tonsillofaryngiittitapauksista on monimutkaistava märkivä-septinen (korvatulehdus, aivokalvontulehdus, sepsis) ja immunopatologiset (reuma, glomerulonefriitti) prosessit. Vakavia yleistyneitä infektion muotoja, joihin liittyy samanaikaisia ​​syviä pehmytkudosvaurioita, kutsuttiin aiemmin "streptokokkigangreeniksi". 80-luvun puolivälistä lähtien. monissa maissa on havaittu streptokokki-infektioiden ilmaantuvuuden lisääntymistä, mikä osui samaan aikaan S. pyogenesin aiheuttamien sairauksien nosologisen rakenteen muutosten kanssa. Taas alettiin rekisteröidä ryhmätapauksia vakavista yleistyneistä muodoista, jotka usein päättyvät kuolemaan [toksinen sokkioireyhtymä (TSS), septikemia, nekrotisoiva myosiitti, fasciiitti jne.]. Yhdysvalloissa rekisteröidään vuosittain 10-15 000 invasiivista streptokokkiinfektiotapausta, joista 5-19 % (500-1500 tapausta) on nekrotisoivaa fasciiittia.

Laboratoriotutkimusmenetelmien laaja käyttö on mahdollistanut sen, että invasiivisten streptokokkisairauksien paluu liittyy väestössä kiertävien taudinaiheuttajien serotyyppien muutokseen: M-serotyypit ovat korvanneet reumatogeeniset ja toksigeeniset serotyypit. Lisäksi reumakuumeen ja toksisten infektioiden (toksinen nielurisutulehdus, tulirokko ja TSS) ilmaantuvuus on lisääntynyt.

Venäjällä 80-luvun lopulla - 90-luvun alussa. vakavien yleistyneiden infektiomuotojen esiintymiseen osallistuvien patogeenien serotyyppien vallitsevuus havaittiin. Tällä hetkellä Venäjällä rekisteröidään vuosittain 6-8 miljoonaa hengitysteiden streptokokki-infektiotapausta.

Streptokokki-infektioiden ja niiden seurausten taloudelliset kustannukset ovat noin 10 kertaa suuremmat kuin virushepatiitin. Tutkituista streptokokkooseista angina pectoris (57,6 %), akuutit streptokokkiperäiset hengitystieinfektiot (30,3 %), erysipelas (9,1 %), tulirokko ja aktiivinen reuma (1,2 %) ja lopuksi akuutti nefriitti (0 ,7 %).

Primaarisen streptokokki-infektion taudit muodostavat 50–80 % kausittaisesta ilmaantumisesta. Hengitysteiden streptokokki-infektioiden ilmaantuvuus on selvä syys-talvi-kevät kausiluonteisuus. Kausiluonteisen ilmaantuvuuden määräävät pääasiassa esikoulussa käyvät lapset.

Järjestäytyneiden joukkueiden muodostumisella tai uusimisella ja niiden lukumäärällä on ratkaiseva vaikutus sairastuvuuden kausittaisen nousun ajoitukseen.

Järjestäytyneissä kollektiiveissa, jotka päivitetään kerran vuodessa, havaitaan yksittäinen kausiluonteinen tartuntojen lisääntyminen. Kaksinkertaisella päivityksellä havaitaan kaksinkertainen kausiluonteinen ilmaantuvuuden lisääntyminen, mikä on erityisen tyypillistä sotilasryhmille. Ensimmäinen kevään asevelvollisuuteen liittyvä ilmaantuvuus havaitaan kesä–heinäkuussa, toinen syyspalveluksesta johtuen joulu–tammikuussa.

Toimenpiteet streptokokki-infektion ehkäisemiseksi

Koska aerosolien välittämien sairauksien spesifisiä ehkäisykeinoja ei ole olemassa, kun infektiomuodot ovat hävinneet ja oireettomia, streptokokki-infektion esiintyvyyttä ei ole niin helppoa vähentää, joten epidemian vastaiset toimet järjestäytyneissä ryhmissä ovat erityisen tärkeitä.

Hengitysteiden streptokokki-infektioiden ehkäisyn perusta tällaisissa ryhmissä on potilaiden varhainen ja aktiivinen diagnoosi, eristäminen ja täydellinen etiotrooppinen hoito. Penisilliinisarjan valmisteet ehkäisevät tulirokkoa ryhmäsairauksia ja vähentävät tonsilliitti- ja streptokokki-akuuttien hengitystieinfektioiden ilmaantuvuutta. Hengitysteiden streptokokkisairauksien puhkeamisen estämiseksi järjestäytyneissä ryhmissä suoritetaan yleistä hätäprofylaksia penisilliinivalmisteilla. Tätä varten kaikille potilaiden kanssa kosketuksissa oleville henkilöille annetaan yksi lihaksensisäinen injektio bisilliini-5:tä (esikoululaiset - 750 000 IU, koululaiset ja aikuiset - 1 500 000 IU) tai bisilliini-1 (esikoululaiset - 600 000 IU, koululaiset ja 2000 IU) 0,00 . Hengitysteiden streptokokki-infektion riskiryhmiin kuuluvissa sotilasosastoissa hätäprofylaksia on suositeltavaa suorittaa välittömästi ryhmien muodostamisen jälkeen ja ennen ilmaantuvuuden kausittaisen nousun alkamista (ehkäisevä ennaltaehkäisy). Muissa ryhmissä, joissa ilmaantuvuuden kausittaiset nousut ovat suhteellisen vähäisiä tai eivät luonteeltaan säännöllisiä, voidaan käyttää katkaisevaa hätäehkäisyä. Tässä tapauksessa se suoritetaan epidemian ilmaantuvuuden nousun aikana.

Järjestetyissä lasten ja aikuisten ryhmissä sairaalaolosuhteet, hygienia- ja hygieniatoimenpiteet (ryhmän koon pienentäminen, sen tungostaminen, yleiset hygieniatoimenpiteet, desinfiointiohjelma) vähentävät taudinaiheuttajan leviämisen todennäköisyyttä ilmassa ja kosketuksissa kotitalouksiin. Ruoansulatuskanavan tartuntareitin ehkäisy tapahtuu samoihin suuntiin kuin suolistotulehdusten kanssa.

Toiminta epidemian painopisteessä

Ratkaisevaa painoarvoa pidetään toimenpiteillä, joilla pyritään neutraloimaan tartuntalähteitä (potilaat, toipilat, kantajat) ja ehkäistä streptokokkien jälkeisiä komplikaatioita. Hoito penisilliinilääkkeillä suoritetaan kymmenen päivän ajan (WHO:n suositukset) - tämä riittää potilaiden täydelliseen kuntoutukseen infektiolähteinä ja ehkäisemään streptokokkien jälkeisten komplikaatioiden kehittymistä.

Streptokokki-infektion patogeneesi

Useimmiten sairaudet ilmaantuvat sen jälkeen, kun streptokokit joutuvat nielun ja nenänielun limakalvoille. Lipoteikoiinihappo, joka on osa soluseinää, M- ja F-proteiinit varmistavat taudinaiheuttajan kiinnittymisen risojen tai muiden lymfoidisolujen pintaan. Proteiini M edistää bakteerien vastustuskykyä fagosyyttien antimikrobiselle potentiaalille, sitoo fibrinogeenia, fibriiniä ja sen hajoamistuotteita. Kun streptokokit lisääntyvät, vapautuu myrkkyjä, jotka aiheuttavat tulehdusreaktion risojen kudoksissa. Kun streptokokit saapuvat imusolmukkeiden kautta imusolmukkeiden kautta, esiintyy alueellista (kulma-) lymfadeniittia. Myrkylliset komponentit, jotka tunkeutuvat vereen, aiheuttavat pienten verisuonten yleisen laajentumisen (kliinisesti - hyperemia ja pisteellinen ihottuma). Allergista komponenttia, joka häiritsee verisuonten läpäisevyyttä, pidetään glomerulonefriitin, niveltulehduksen, endokardiitin jne. kehittymisen syynä. Septinen komponentti johtaa patogeenin kerääntymiseen eri elimiin ja järjestelmiin ja märkivän tulehduksen pesäkkeiden kehittymiseen. Yleisten ristiin reagoivien antigeenideterminanttien esiintyminen A-ryhmän streptokokeissa (proteiini M, ei-tyyppispesifiset proteiinit, A-polysakkaridi jne.) ja sydän- ja munuaiskudosten myofibrillien sarkolemmat määräävät autoimmuuniprosessien kehittymisen, jotka johtavat reuma ja glomerulonefriitti. Molekyylimimikri on tärkein streptokokki-infektion patogeneettinen tekijä näissä sairauksissa: streptokokkiantigeenien vasta-aineet reagoivat isännän autoantigeenien kanssa. Toisaalta proteiini M ja erytrogeeninen toksiini osoittavat superantigeenien ominaisuuksia ja aiheuttavat T-solujen lisääntymistä aktivoiden immuunijärjestelmän efektorilinkin kaskadireaktion ja sytotoksisten ominaisuuksien omaavien välittäjien vapautumisen: IL, TNF-α, interferoni -gamma. Lymfosyyttien infiltraatiolla ja sytokiinien paikallisella vaikutuksella on tärkeä rooli invasiivisten streptokokki-infektioiden (selluliitin, nekroottisen fasciitin, ihovaurioiden, sisäelinten) patogeneesissä. TNF-α:lla, sen oman gramnegatiivisen mikroflooran LPS:llä ja sen synergistisellä vuorovaikutuksella erytrogeenisen toksiinin S. pyogenesin kanssa, on tärkeä rooli invasiivisen streptokokki-infektion patogeneesissä.

Streptokokki-infektion kliininen kuva (oireet).

Streptokokki-infektion kliiniset muodot. Streptokokki-infektioiden kliiniset oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat patogeenin tyypistä, patologisen prosessin sijainnista ja tartunnan saaneen organismin tilasta.

A-ryhmän streptokokkien aiheuttamat sairaudet voidaan jakaa primaari-, sekundaari- ja harvinaisiin muotoihin. Ensisijaisia ​​muotoja ovat ENT-elinten streptokokkivauriot (tonsilliitti, nielutulehdus, akuutit hengitystieinfektiot, välikorvatulehdus jne.), Iho (impetigo, ektyyma), tulirokko, erysipelas. Toissijaisista muodoista erotetaan sairaudet, joilla on autoimmuuninen kehitysmekanismi (ei-märkivä) ja myrkyllis-septiset sairaudet. Taudin toissijaisia ​​muotoja, joilla on autoimmuunikehitysmekanismi, ovat reuma, glomerulonefriitti, vaskuliitti ja toksiset-septiset sairaudet - metatonsillaariset ja peritonsillaariset paiseet, pehmytkudosten nekroottiset vauriot, septiset komplikaatiot. Harvinaisia ​​muotoja ovat nekroottinen fasciiitti ja myosiitti; enteriitti; sisäelinten fokaaliset vauriot, TSS, sepsis jne.

Invasiivisen streptokokki-infektion kliiniset ja laboratoriomerkit

Systolisen verenpaineen lasku tasolle 90 mm Hg. ja alla.
Monielinten vauriot, joissa on kaksi tai useampia elintä:
- munuaisvauriot: kreatiniini aikuisilla on yhtä suuri tai suurempi kuin 2 mg / dl ja lapsilla kaksinkertainen ikäraja;
- koagulopatia: verihiutaleiden määrä alle 100 × 106/l; lisääntynyt intravaskulaarinen koagulaatio; alhainen fibrinogeenipitoisuus ja sen hajoamistuotteiden läsnäolo;
- maksavauriot: transaminaasi- ja kokonaisbilirubiinipitoisuuden ikänormi ylittyy kaksi kertaa tai enemmän;
- akuutti RDS: akuutti diffuusi keuhkojen infiltraatio ja hypoksemia (ilman merkkejä sydänvauriosta); lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys; laajalle levinnyt turvotus (nesteen esiintyminen keuhkopussin tai peritoneaalin alueella); albumiinipitoisuuden väheneminen veressä;
- yleinen erytematoottinen täplikäs ihottuma, johon liittyy epiteelin hilseily;
- pehmytkudosnekroosi (nekrotisoiva fasciiitti tai myosiitti).
Laboratoriokriteeri - A-ryhmän streptokokkien eristäminen.

Streptokokki-infektiot jaetaan:

todennäköinen - taudin kliinisten oireiden esiintyminen ilman laboratoriovarmennusta tai kun toinen patogeeni on eristetty; A-ryhmän streptokokkien eristäminen ei-steriilistä kehon väliaineesta;
vahvistettu - lueteltujen taudin oireiden esiintyminen A-ryhmän streptokokkien vapautuessa kehon tavallisesti steriileistä ympäristöistä (veri, aivo-selkäydinneste,
keuhkopussin tai sydänpussin neste).

Streptokokki-infektion invasiivisen muodon kehittymisessä on neljä vaihetta:

Vaihe I - paikallisen fokuksen ja bakteremian esiintyminen (vakavissa tonsillofaryngiitin ja streptoderman muodoissa suositellaan veriviljelyä);
Vaihe II - bakteerimyrkkyjen kierto veressä;
Vaihe III - makro-organismin selvä sytokiinivaste;
Vaihe IV - sisäelinten vauriot ja toksinen shokki tai kooma.

Nuoret sairastuvat useammin. Streptokokki-infektion invasiiviselle muodolle on ominaista nopea hypotension, monielinten leesioiden, RDS:n, koagulopatian, sokin ja korkean kuolleisuuden lisääntyminen. Altistavat tekijät: diabetes mellitus, immuunipuutostilat, verisuonisairaudet, glukokortikoidien käyttö, alkoholismi, vesirokko (lapsilla).

Provosoiva hetki voi olla pieni pintavamma, verenvuoto pehmytkudoksiin jne.

Nekrotisoiva fasciiitti (streptokokki-gangreeni)

Vahvistettu (vahvistettu) tapaus:
- pehmytkudosnekroosi, johon liittyy faskia;
- systeeminen sairaus, johon kuuluu yksi tai useampi oire: sokki (verenpaineen lasku alle 90 mm Hg), disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, sisäelinten (keuhkot, maksa, munuaiset) vauriot;
- A-ryhmän streptokokkien eristäminen normaalisti steriileistä kehon ympäristöistä.
Oletettu tapaus:
- ensimmäisen ja toisen oireen esiintyminen sekä streptokokki-infektion (ryhmä A) serologinen vahvistus (streptolysiini O:n ja DNaasi B:n vasta-aineiden 4-kertainen lisääntyminen);
- ensimmäisen ja toisen merkin esiintyminen sekä grampositiivisten patogeenien aiheuttaman pehmytkudosnekroosin histologinen vahvistus.

Nekrotisoiva fasciiitti voivat laukaista pienet ihovauriot. Ulkoiset merkit: turvotus; punoitus punainen ja sitten syanoottinen; nopeasti avautuvien rakkuloiden muodostuminen kellertävän nesteen kanssa. Prosessi kattaa paitsi faskian, myös ihon ja lihakset. 4-5 päivänä on merkkejä kuoliosta; 7.–10. päivänä - vaurioituneen alueen terävä rajaus ja kudosten irtoaminen. Oireiden nopea lisääntyminen, varhaisten monielinten (munuaiset, maksa, keuhkot) ja systeemisten leesioiden kehittyminen, akuutti RDS, koagulopatia, bakteremia, sokki (erityisesti vanhuksilla ja ihmisillä, joilla on samanaikainen diabetes mellitus, tromboflebiitti, immuunipuutos) . Samanlainen prosessin kulku on mahdollista myös käytännössä terveillä ihmisillä.

streptokokki-gangreeni poikkeaa muiden etiologioiden fasciitisista. Sille on ominaista läpinäkyvä, seroottinen erite, joka kyllästää hajanaisesti vetelän valkean faskian ilman märkivän fuusion merkkejä. Nekrotisoiva faskiiitti eroaa klostridiinfektiosta krepituksen ja kaasun tuotannon puuttumisen vuoksi.

Streptokokki-myosiitti on harvinainen invasiivisen streptokokki-infektion muoto. Pääoireena on voimakas kipu, joka ei vastaa taudin ulkoisten oireiden (turvotus, punoitus, kuume, lihasjännityksen tunne) vaikeusastetta. Ominaista lihaskudoksen paikallisen nekroosin merkkien nopea lisääntyminen, useiden elinten vauriot, akuutti distress-oireyhtymä, koagulopatia, bakteremia, sokki. Kuolleisuus - 80-100%. TSS on sairaus, joka muodostaa suoran hengenvaaran. 41 %:ssa tapauksista infektion sisääntuloportti on paikallinen pehmytkudosinfektio; kuolleisuus - 13%. Keuhkokuume on toiseksi yleisin ensisijainen patogeenien lähde vereen (18 %); kuolleisuus - 36%. Invasiivinen streptokokki-infektio johtaa 8–14 prosentissa tapauksista TSS:n kehittymiseen (kuolleisuus 33–81 %). A-ryhmän streptokokkien aiheuttama TSS on kliinisen kuvan vakavuuden, hypotension ja elinvaurioiden lisääntymisnopeuden sekä kuolleisuuden suhteen parempi kuin muiden etiologioiden TSS. Myrkytyksen nopea kehittyminen on ominaista.

Shokin oireet ilmenevät 4-8 tunnin kuluttua ja riippuvat primaarisen infektion paikan sijainnista. Esimerkiksi TSS:n kehittyessä syvän ihotulehduksen yhteydessä, johon liittyy pehmytkudoksia, yleisin alkuoire on äkillinen voimakas kipu (pääasiallinen syy lääkärin avun hakemiseen). Samaan aikaan objektiiviset oireet (turvotus, arkuus) taudin alkuvaiheessa voivat puuttua, mikä aiheuttaa virheellisiä diagnooseja (flunssa, lihasten tai nivelsiteiden repeämä, akuutti niveltulehdus, kihtikohtaus, syvä laskimotromboflebiitti jne. .). Kuvataan tapauksia, joissa tauti on johtanut kuolemaan näennäisesti terveillä nuorilla.

Vaikea kipu voi sijainnistaan ​​riippuen liittyä vatsakalvontulehdukseen, sydäninfarktiin, perikardiittiin, lantion tulehdukselliseen sairauteen. Kipua edeltää influenssan kaltainen oireyhtymä: kuume, vilunväristykset, lihaskipu, ripuli (20 % tapauksista). Kuumetta esiintyy noin 90 %:lla potilaista; pehmytkudosinfektio, joka johtaa nekrotisoivan fasciiitin kehittymiseen 80 %:lla potilaista. 20 %:lla sairaalassa olevista potilaista voi kehittyä endoftalmiitti, myosiitti, perihepatiitti, vatsakalvontulehdus, sydänlihastulehdus ja sepsis.

10%:ssa tapauksista hypotermia on todennäköinen, 80% - takykardia, hypotensio. Kaikilla potilailla on progressiivinen munuaisten vajaatoiminta, puolella potilaista akuutti RDS. Yleensä se esiintyy jo hypotension taustalla, ja sille on ominaista vakava hengenahdistus, vakava hypoksemia, johon liittyy diffuusien keuhkoinfiltraattien ja keuhkoödeeman kehittyminen. 90 %:ssa tapauksista henkitorven intubaatio ja koneellinen ventilaatio ovat välttämättömiä. Yli 50 % potilaista kokee ajassa ja tilassa suunnatonta; joissakin tapauksissa voi kehittyä kooma. Puolella potilaista, joilla oli normaali verenpaine sairaalahoidon aikana, etenevä hypotensio havaitaan seuraavan 4 tunnin aikana.

DIC esiintyy usein.

Laajat nekroottiset muutokset pehmytkudoksissa vaativat kirurgista puhdistusta, fasciotomiaa ja joissakin tapauksissa raajojen amputaatiota. Streptokokkien synnyn shokin kliiniselle kuvalle on ominaista tietty levottomuus ja taipumus jatkua, vastustuskykyisiä meneillään oleville terapeuttisille toimenpiteille (antibioottihoito, albumiinin, dopamiinin, suolaliuosten anto jne.).

Munuaisvaurio edeltää hypotension kehittymistä, joka on tyypillistä vain streptokokki- tai stafylokokkitoksiselle sokille. Hemoglobinuria, kreatiniinin nousu 2,5–3-kertaiseksi, albumiinin ja kalsiumin pitoisuuden lasku veren seerumissa, leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, ESR:n nousu ja hematokriitin lasku lähes kaksinkertaisesti. .

B-ryhmän streptokokkien aiheuttamia vaurioita esiintyy kaikissa ikäluokissa, mutta vastasyntyneiden patologia hallitsee niitä. 30 %:lla lapsista todetaan bakteremia (ilman primaarisen infektion erityistä painopistettä), 32-35 %:lla keuhkokuume ja loput aivokalvontulehdus, joka esiintyy usein ensimmäisen 24 tunnin aikana. Vastasyntyneiden sairaudet ovat vakavia, kuolleisuus on 37%. Aivokalvontulehdus ja bakteremia ovat yleisiä lapsilla, ja 10–20 % lapsista kuolee ja 50 % eloonjääneistä kärsii vajaatoiminnasta. B-ryhmän streptokokit aiheuttavat synnytyksen jälkeisissä infektioissa: endometriitin, virtsateiden vaurioita ja kirurgisten haavojen komplikaatioita keisarinleikkauksen aikana. Lisäksi B-ryhmän streptokokit voivat aiheuttaa iho- ja pehmytkudosvaurioita, keuhkokuumetta, endokardiittia ja aivokalvontulehdusta aikuisilla. Bakteremiaa havaitaan iäkkäillä ihmisillä, joilla on diabetes mellitus, perifeerinen verisuonisairaus ja pahanlaatuiset kasvaimet. Erityisen huomionarvoisia ovat streptokokkikeuhkokuumeet, joita esiintyy SARSin taustalla.

Seroryhmien C ja G streptokokit tunnetaan zoonoosien aiheuttajina, vaikka ne voivat joissakin tapauksissa johtaa paikallisiin ja systeemisiin tulehdusprosesseihin ihmisillä. Virisoivat streptokokit voivat aiheuttaa bakteeriperäistä endokardiittia. Vähemmän merkittävä, mutta verrattain yleisempi patologia on mutans-bioryhmän streptokokkien (S. mutans, S. mitior, S. salivarius jne.) aiheuttamat hampaiden kariesvauriot.

Streptokokki-infektion diagnoosi

Streptokokki-infektioiden kliininen diagnoosi on usein vaikeaa.

Streptokokki-nielu- ja ihotulehdusten diagnosointi kaikissa tapauksissa, paitsi tulirokkoa ja erysipelaa lukuun ottamatta, vaatii bakteriologisia tutkimuksia taudinaiheuttajan yksilöimiseksi. Näihin tarkoituksiin käytetään A-ryhmän streptokokkien tunnistusmenetelmiä, joiden avulla voidaan diagnosoida akuutti streptokokki-infektio 15–20 minuutissa ilman taudinaiheuttajan puhdasviljelmän eristämistä.

Samanaikaisesti streptokokkien eristäminen ei aina osoita niiden osallistumista patologiaan laajalle levinneen terveen kantamisen vuoksi.

A-ryhmän streptokokkien aiheuttamat todelliset infektiot käynnistävät aina spesifisen immuunivasteen kehittymisen, johon liittyy merkittävä vasta-ainetiitterin nousu jollekin ekstrasellulaariselle streptokokkiantigeenille - streptolysiini O:lle, deoksiribonukleaasi B:lle, hyaluronidaasille taidaasille. Nämä diagnostiset menetelmät ovat käytännön tärkeitä akuutin reuman ja glomerulonefriitin hoidossa.

Antistreptokokkien vasta-aineiden tiitterin määrittämisen ohella kiertävien antigeenien (vapaiden tai immuunikompleksien) havaitsemisella on tärkeä rooli määritettäessä streptokokkien roolia immunopatologisten prosessien muodostumisessa. Nykyaikaisten diagnostisten menetelmien perustana on ELISA ja antiseerumien käyttö A-ryhmän streptokokkien antigeenien erottamiseen.

Lääketieteellinen terapia

Kaikkien A-ryhmän streptokokkien aiheuttamien sairauksien hoidossa käytetään, joille taudinaiheuttaja on erittäin herkkä. Useimmat kannat ovat myös erittäin herkkiä erytromysiinille, atsitromysiinille, klaritromysiinille, oksasilliinille ja oleandomysiinille.

Invasiivisissa streptokokki-infektioissa määrätään bentsyylipenisilliiniä (laskimoon tai lihakseen, 2,4 miljoonaa yksikköä joka 4. tunti) ja klindamysiiniä (laskimoon tai lihakseen, 0,6–1,2 g 6 tunnin välein). TSS:n hoito antibiooteilla ei aina ole tehokasta (kuolleisuus saavuttaa 50 %). Normaali ihmisen immunoglobuliini, joka sisältää laajan valikoiman neutraloivia vasta-aineita streptokokkien superantigeeneille, on tehokas.

Onko sinulla kysyttävää?

Ilmoita kirjoitusvirheestä

Toimituksellemme lähetettävä teksti: