Peräsuolen sylkeä missä sairaus. Punatauti. Kuinka usein ulosteiden tulee olla

02.07.2020

pitkittynyt bakteerikantaja ja korkea kuolleisuus. Sonne-shigelloosi etenee usein ruokamyrkytyksenä, jolla on nopea positiivinen dynamiikka, sujuva kulku ja alhainen kuolleisuus.

Sairaus alkaa yleensä akuutisti kuumeella, huonovointisella ololla, joskus oksentamisella, vatsakivulla ja tiheällä ulosteella. Taudin ensimmäisinä päivinä uloste on luonteeltaan ulosteinen, nestemäinen, vihreä tai tummanruskea, ja siinä on limaa tai veriraitoja. Seuraavina päivinä uloste menettää ulosteen luonteensa, muuttuu "peräsuolen sylkeksi" (niukka, limainen, joskus veren sekoitus pisteiden tai suonien muodossa).

Ominaista paksusuolen spastinen tila (erityisesti sigmoidinen paksusuolen), tenesmus, peräaukon mukautuminen tai aukko, peräsuolen limakalvon esiinluiskahdus. Objektiivisesti kielen kuivumista ja limakalvoa esiintyy, vatsa on vetäytynyt, tuskallinen tunnustettaessa paksusuolessa,

paksusuolen distaaliset osat ovat puuskittaisia.

Shigelloosin lievälle muodolle on ominaista myrkytysoireiden puuttuminen tai lievät oireet (subfebriililämpötila, ruokahaluttomuus, lievä letargia). Uloste jopa 8 kertaa päivässä, nestemäinen tai sitkeä, johon on sekoitettu pieni määrä limaa. Tiivistynyt sigmoidinen paksusuoli tunnustellaan.

Keskivaikeassa punataudin muodossa myrkytyksen oireet ilmenevät kohtalaisesti (kehon lämpötilan nousu jopa 39 ° C:een 2-3

päivät, päänsärky, ruokahaluttomuus, mahdollinen oksentelu). Huolestuneena vatsakipuista, tenesmuksesta. Tuoli tulee useammin jopa 15 kertaa päivässä,

menettää nopeasti ulosteen luonteensa, sisältää suuren määrän sameaa limaa, vihreyttä, veriraitoja. Sigmoidinen paksusuoli on puuskittainen.

Peräaukon mukaisuus tai aukko määritetään.

Sairauden vakavalle muodolle on ominaista toksikoosin nopea kehittyminen (kehon lämpötila 39,5 ° C ja enemmän, toistuva oksentelu, kouristukset ovat mahdollisia). Elintärkeiden elinten ja järjestelmien toiminta on rikottu. Uloste jopa 40-60 kertaa, niukka, ilman ulostetta, kuten "peräsuolen sylkeminen". Vatsassa on kouristelevia kipuja, selvä tenesmi.

Peräaukko aukeaa, siitä virtaa sameaa, veren tahrimaa limaa. Toksisessa muodossa - hyper- tai hypotermia, kouristukset, tajunnan menetys,

sydän- ja verisuonitoiminnan heikkeneminen, kooma.

Pienet lapset harvoin sairastuvat punatautiin. Sen kehittymisen tapauksessa patologinen prosessi ulottuu ohutsuoleen ja ilmenee useammin enterokoliitin muodossa: vatsa on turvonnut, maksa on usein laajentunut,

uloste on nestemäistä, ja siinä on patologisia epäpuhtauksia, veren sekoittuminen on harvinaisempaa, tenesmuksen sijaan havaitaan niiden vastineita (itku ja kasvojen punoitus ulostamisen aikana, jalkojen solmiminen, peräaukon mukautuminen). Taudin kulku on pidempi. Paljon useammin kehittyy exsicosis, dysbacteriosis.

Punataudin komplikaatioita voivat olla infektio-toksinen sokki, akuutti munuaisten vajaatoiminta, hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä,

suolen verenvuoto, vatsakalvontulehdus, suolen perforaatio, suolisto, peräsuolen limakalvon esiinluiskahdus, halkeamia ja peräaukon eroosio,

suoliston dysbioosi.

Jos veressä on lievää tai kohtalaista punatautia, voi esiintyä kohtalaista leukosytoosia, jossa on lievä siirtymä vasemmalle ja ESR kohtalainen nousu. Vaikeassa punataudissa havaitaan korkea leukosytoosi (20-30x109 / l)

leukosyyttikaavan siirtymisellä vasemmalle nuoriin muotoihin. Neutrofileissä havaitaan myrkyllistä rakeisuutta, veressä - aneosinofiliaa. AT

taudin ensimmäisinä päivinä veren sakeutumisen vuoksi havaitaan normaali tai jopa lisääntynyt punasolujen määrä, ja sitten kehittyy anemia.

Punataudin poistuneille ja lieville muodoille on ominaista liman, leukosyyttien (2-15 näkökentässä), yksittäisten punasolujen esiintyminen koohjelmassa. Keskivaikeissa ja vaikeissa muodoissa limaa havaitaan ulosteissa säikeiden muodossa, jotka ovat täynnä tuoreita leukosyyttejä (neutrofiilejä) ja punasoluja. Neutraalit rasvat, rasvahapot,

sulava ja sulamaton kuitu, solunulkoinen ja solunsisäinen tärkkelys.

Bakteriologinen tutkimus suoritetaan kaikille potilaille, joilla on epäilty tai kliinisesti diagnosoitu "dysenteria", "tuntemattoman etiologian enterokoliitti" kolme kertaa 6-8 tunnin välein.

Diagnostisen tiitterin RA:ssa Sonne-dysenterian katsotaan olevan

1:100 ja alle 3-vuotiailla lapsilla - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Epäspesifiset ja ristireaktiot ovat mahdollisia. Heikentyneellä lapsilla vasta-aineiden tuotanto on usein vähentynyt. Negatiiviset nivelreumatulokset eivät sulje pois punataudin diagnoosia. RNGA mahdollistaa anti-shigelloosin vasta-aineiden havaitsemisen, diagnostinen vähimmäistiitteri on 1:160.

Erotusdiagnoosi tehdään muun etiologian paksusuolentulehduksen, giardiaasin, peräsuolen polyyppien, suolen intussusseption kanssa. Erota punatauti useammin koliittimuunnelmalla

salmonelloosin, enteroinvasiivisen Escherichia colin aiheuttaman escherichioosin kulku. Näiden sairauksien yhteinen piirre on yhdistelmä kuumetta, myrkytysoireita ja paksusuolen vaurion merkkejä.

Selvempi ja pitkittynyt (jopa 10 päivää tai enemmän) kuumetta havaitaan salmonelloosin yhteydessä. Punataudin kanssa se jatkuu 2-3 päivää, ja escherichioosissa subfebriilin ruumiinlämpöä havaitaan useammin lyhyen aikaa. Tämä vastaa yleisen myrkytyksen kestoa. Tarttuva-toksinen sokki voi kehittyä sekä punataudin että salmonelloosin yhteydessä, mutta jälkimmäisessä tapauksessa se kehittyy useammin. Toisin kuin salmonelloosi ja escherichioosi, punataudille ei ole ominaista kuivumisen kehittyminen.

Ruoansulatuskanavan vaurioiden taso vaihtelee huomattavasti. Punataudissa yleensä paksusuole vaikuttaa, mikä ilmenee distaalisen paksusuolentulehduksen oireina, salmonelloosissa - kaikki osastot - gastroenterokoliitissa, eskerikioosissa - ohutsuolessa - enteriitissä.

Salmonelloosi (ICD A02)

Erottele salmonelloosin tyypilliset ja epätyypilliset muodot. Tyypillisiä muotoja ovat maha-suolikanava, lavantauti ja septinen. Vakavuuden mukaan lievä, kohtalainen ja vaikea salmonelloosi on mahdollista. Kurssin varrella erotetaan akuutti, pitkittynyt ja krooninen. Vakavimpia muotoja havaitaan yleensä salmonelloosin aiheuttamana

S. typhimurium, S. choleraesuis. S.typhimuriumin aiheuttama salmonelloosi,

pikkulapset sairastuvat yleisemmin. Kliinisesti taudille on ominaista enterokoliitin, hemokoliitin, toksikoosin, ekssikoosin ja yleistyneiden muotojen kehittyminen. Tälle salmonelloosille on ominaista sairaalainfektio. S.enteritidis-bakteerin aiheuttaman salmonelloosin kulku on lievä tai kohtalainen ja paranee nopeasti, bakteerikantajia havaitaan useammin S.heidelbergin, S.derbyn aiheuttamassa salmonelloosissa. Lavantautimuodossa esiintyy yleensä S.heidelbarg, märkivä aivokalvontulehdus - S.hartneri.

Useimmilla potilailla puhkeaminen on akuuttia. Yksi yleisimmistä oireista on kuume, usein pysyvä, yleensä yli viikon kestävä kuume. Toksoosin merkkejä havaitaan, neurotoksikoosia voi kehittyä. Kohtaukset voivat kehittyä ikään kuin

hermostoon myrkkyä ja salmonella-aivokalvontulehduksen yhteydessä meningoenkefaliittia.

Salmonelloosin maha-suolikanavan muoto voi esiintyä gastriitti-, suolisto-, paksusuolen- ja useammin gastroenterokoliitin klinikalla. Tutkimuksen aikana lapsen kalpeus, adynamia ja kuiva kieli kiinnittävät huomiota. Vatsa on turvonnut, kipeä navan ympärillä, murinaa, suurentunut maksa ja perna tunnustellaan. Oksentelu voi olla myrkyllistä tai mahalaukun alkuperää. Uloste on vetistä, vaahtoavaa, ja siinä on sekoitusta vihreää limaa, usein verestä ja haisevaa hajua, joka muistuttaa suomutaa.

Taudin lievässä muodossa tila kärsii hieman.

Kehon lämpötila nousee 38 ° C: een, yksittäinen oksentelu, vähäinen vatsakipu ovat mahdollisia. Uloste on tahmeaa tai nestemäistä, ilman patologisia epäpuhtauksia, jopa 5 kertaa päivässä.

Keskivaikeassa muodossa havaitaan letargiaa, ihon kalpeutta, ruokahaluttomuutta, vatsakipua ja toistuvaa oksentelua. Kehonlämpö 38,0-39,5 °C pysyy 4-5 päivää. Uloste runsas, vetinen,

vaahtoava, haiseva liman kanssa, vehreä, joskus verestä, jopa 10 kertaa päivässä.

Vakava salmonelloosin muoto alkaa väkivaltaisesti. Sille on ominaista korkea kuume (jopa 39-40 ° C). Letargia, uneliaisuus,

hallitsematon oksentelu. Uloste yli 10 kertaa päivässä, vihreä, loukkaavaa, sekoitettu limaa ja verta. Vaikea toksikoosi, ekssikoosi kehittyy,

tarttuva-toksinen sokki, disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Lavantautimuotoa havaitaan useammin vanhemmilla lapsilla. Sairaus alkaa maha-suolikanavalle tyypillisillä oireilla. Tavanomaisissa toipumisolosuhteissa potilaan tila ei kuitenkaan parane, vaan saa lavantautille tyypillisiä piirteitä. Väärän tyyppinen korkea kuume kestää 10-14 päivää tai kauemmin. Hermoston vaurioiden oireet lisääntyvät: päänsärky, letargia, delirium, hallusinaatiot. Iho on vaalea. Vaikeusasteella rinnassa ja vatsassa havaitaan niukka ruusumainen ihottuma. Bradykardia kehittyy, systolinen sivuääni havaitaan, verenpaine laskee. Kielen paksuinen pinnoite, hampaiden jälkiä. Vatsa turvonnut

suuri maksa ja perna. Tuoli on nestemäinen, vihreä, ja siinä on patologisia epäpuhtauksia. Joskus tuoli viivästyy. Muissa tapauksissa

tauti voi alkaa myrkytyksen oireilla ja dyspeptinen oireyhtymä on lievä tai puuttuu.

Septinen muoto havaitaan pääsääntöisesti lapsilla, joilla on alentunut immuniteetti. "Riskiryhmään" kuuluvat vastasyntyneet, keskoset, jotka ovat saaneet erilaisia kohdunsisäisiä infektioita, sekä lapset

tausta ja muut liitännäissairaudet heikentävät. Salmonelloosin septinen muoto voi alkaa gastroenteriitin oireilla ja joissain tapauksissa ilman merkkejä maha-suolikanavan vaurioista. Toissijaisia septisiä vaurioita kehittyy usein keuhkoihin, aivoihin,

luut, nivelet. Joskus on septinen endokardiitti. Salmonelloosin septiselle muodolle on ominaista pitkä, vaikea kulku ja korkea kuolleisuus.

Salmonelloosin komplikaatioita ovat toksinen sokki, DIC, hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, sydänlihastulehdus, suoliston dysbakterioosi.

Yleisessä verikokeessa paksuuntumisen vuoksi erytrosytoosi on mahdollista, leukosyyttien määrä voi nousta jopa 60-70x109 / l, neutrofiilia (jopa

90%) leukosyyttikaavan siirtyessä vasemmalle nuorille, mutta usein havaitaan leukopeniaa yhdistettynä aneosinofiliaan, neutropeniaan,

suhteellinen lymfosytoosi. ESR kiihtyy.

Koohjelma muuttuu riippuen infektioprosessin sijainnista maha-suolikanavassa ja toimintahäiriöiden asteesta. Kun ohutsuolessa on patologinen prosessi, suolistotulehduksesta ei ole merkkejä, mutta neutraalia rasvaa, tärkkelystä ja lihaskuituja löytyy paljon.

Kun koliitti on vallitseva koohjelmassa, havaitaan suuri määrä limaa, leukosyyttejä ja punasoluja. Vaikeassa salmonelloosissa nämä muutokset ovat selvempiä.

Bakteriologisen tutkimuksen materiaali on veri,

ulosteet, oksennus, virtsa, vatsan ja suoliston huuhtelunesteet, sappi, mätä, tulehduspesäkkeiden erite, ruokajätteet, astioiden pesut. Ulosteet kylvämiseen otetaan heti ulostamisen jälkeen (viimeiset annokset ovat parempia, koska ne tulevat ylemmästä suolesta ja sisältävät enemmän taudinaiheuttajia).

Tutkimukset tehdään kolme kertaa taudin alkamisesta ja aina taudin pahenemisen tai uusiutumisen yhteydessä Positiivinen veriviljely osoittaa aina taudin olemassaolon ja positiiviset kopro-, virtsa-,

sappiviljelyllä voi olla diagnostista arvoa vain yhdessä kliinisten oireiden kanssa, koska se voi olla positiivinen bakteerikantajissa.

Serologisista reaktioista käytetään yleensä RA:ta, RNGA:ta, RSK:ta. RA:n diagnostinen vähimmäistiitteri on 1:200, RNGA - 1:160, RSK -

1:80. Diagnostinen vasta-ainetiitterin nousu 4 kertaa tai useammin. Pienillä lapsilla tiitterit 1:10-1:20 ensimmäisellä viikolla otetaan huomioon ja 1:40

1:80 asti 2-3 viikon sairauden jälkeen.

Salmonelloosi tulee erottaa toisen etiologian tulehduksellisesta tarttuvasta ripulista, ruokamyrkytyksestä, ei-tarttuvasta ripulista.

Escherioosi (ICD A04)

Patogeenisuustekijöiden esiintymisestä riippuen eskerichioosi jaetaan 4 ryhmään: 1. Enteropatogeenisellä Escherichia colilla (EPEC) on antigeeninen affiniteetti Salmonellaa kohtaan, se aiheuttaa pääosin ohutsuolen tulehdusta. Enteropatogeeninen Escherichia sisältää noin 30 serovaaria. Yleisimmät niistä ovat O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Enteropatogeenisen Escherichia colin aiheuttamia sairauksia esiintyy pääasiassa pienillä lapsilla, ja ne ilmenevät ripulina, johon liittyy myrkytysoireita ja mahdolliseen septisen prosessin kehittymiseen. Taudin puhkeaminen on akuuttia tai asteittaista. Joskus ensimmäisten päivien lämpötila on normaali. Myöhemmin ruokahalu vähenee, oksentelua esiintyy (jatkuvaa, mutta ei usein).

4.-5. sairauspäivään mennessä lapsen tila huononee: letargia, adynamia lisääntyy, kasvonpiirteet terävöittyvät, suuri fontaneli ja silmämunat vajoavat. Ihon kalpeutta, "marmoroitumista", periorbitaalista syanoosia, kuivia limakalvoja havaitaan. Lisääntyvät hypovolemian merkit.

Vatsa on jyrkästi turvonnut, peristaltiikka on heikentynyt, kehittyy oliguria, anuria. Tuoli on usein, nestemäinen, vetinen, kelta-oranssi tai kullanvärinen, ja siinä on kirkasta limaa, harvoin verta.

Taudin lievässä muodossa ruumiinlämpö on normaali tai subfebriili, lapsi voi hyvin, ekssikoosi ei kehity, harvinainen regurgitaatio on mahdollista, uloste on tahmeaa tai nestemäistä, ilman patologisia epäpuhtauksia, jopa 5 kertaa päivässä.

Keskivaikealle muodolle on ominaista kuume 39 °C asti, kohtalainen myrkytys (ahdistuneisuus tai letargia, ruokahaluttomuus, ihon kalpeus), jatkuva, mutta harvinainen oksentelu, löysä uloste jopa

10 kertaa päivässä, exsicosis Ι - ΙΙ astetta.

Vakavaan muotoon liittyy vakava myrkytys, vakava myrkytys, mahdollisesti neurotoksikoosin kehittyminen, toistuva oksentelu, usein esiintyvä uloste jopa 15 kertaa päivässä, ekssikoosi

ΙΙ - ΙΙΙ astetta.

Enteroinvasiiviset Escherichia coli -bakteerit kuuluvat ryhmään O 124,

O 151 ja joukko muita kantoja. Tämän tyyppisen Escherichian aiheuttamat sairaudet ovat kliinisiltä ilmenemismuodoltaan samanlaisia kuin shigelloosin.

Niitä havaitaan pääasiassa vanhemmilla lapsilla. Taudin puhkeaminen on akuuttia, johon liittyy kuumetta, heikkoutta, päänsärkyä,

oksentelu, kouristeleva vatsakipu. Myrkytys on lyhytaikainen. Toisin kuin punatauti, ulosteet ovat runsaita, niissä on paljon limaa ja veriraitoja, ja tenesmi yleensä puuttuu. Kuumeen kesto on 1-2 päivää, suoliston toimintahäiriöt - 5-7 päivää.

Enterotoksigeeninen Escherichia coli aiheuttaa ruokaperäisiä infektioita ja lievää koleraa muistuttavia sairauksia. Tähän ryhmään kuuluvat kannat O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. Kliinisen kulun aikana havaitaan ripulia, johon usein liittyy voimakasta kouristelevaa vatsakipua, pahoinvointia ja oksentelua. Ruumiinlämmön nousu ja myrkytys voivat olla ilmaisia. Uloste vetistä, sylkevä,

ilman patologisia epäpuhtauksia ja hajua. Enterotoksigeeninen eskerichioosi etenee hyvänlaatuisesti, ennuste on suotuisa.

Enterohemorragisen Escherichia colin aiheuttaman escherichioosin kliinisen kuvan piirre ovat voimakkaat myrkytyksen merkit, voimakas kouristeleva vatsakipu, runsaat ulosteet, joiden väri on "lihan jätkä", voimakas vatsakipu, hemolyyttisten sairauksien kehittyminen.

ureeminen oireyhtymä. Enterohemorragista eskerichioosia esiintyy usein kohtalaisessa ja vaikeassa muodossa, jolloin kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta ja hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä.

Escherichioosille on ominaista akuutti kulku. Oireiden kesto vaihtelee muutamasta päivästä 1 kuukauteen. Voimme puhua pitkittyneestä kurssista, jos prosessi kestää yli 1 kuukauden,

kun superinfektion mahdollisuus on täysin poissuljettu ja

uudelleeninfektio. Pitkäkestoista kurssia helpottaa kehittäminen

suoliston dysbioosi.

AT yleinen verenkuva, siirtymiä esiintyy vain keskivaikeissa ja vaikeissa muodoissa anemian, leukosytoosin muodossa (jopa 20x10 9 /l), neutrofiilia, kohonnut ESR, aneosinofilia. Anemia havaitaan usein toipumisvaiheessa, koska veren hyytyminen on mahdollista taudin huipulla.

AT koohjelma määräytyy merkityksettömällä liman sekoituksella kohtuullisen määrän leukosyyttejä, harvoin erytrosyyttejä, kanssa. Taudin edetessä ilmaantuu suuri määrä rasvaa (useammin rasvahappoja, harvemmin neutraaleja).

Bakteriologinen tutkimus paljastaa Escherichian

tietyt serovarit (enterotoksigeeniseen eskerichioosiin vain, jos niiden kasvu on massiivista 106 tai enemmän 1 g ulostetta kohti). From

RNGA käyttää serologisia menetelmiä. Diagnostinen tiitteri 1:80-1:100. Vasta-ainetiitterien nousu on tärkeää.

Tautien kirjo, joilla escherichioosin erotusdiagnoosi suoritetaan, riippuu escherichia-ryhmästä. sairaudet,

enteropatogeenisen Escherichian aiheuttama, on tarpeen erottaa salmonelloosista, opportunististen enterobakteerien edustajien aiheuttamista stafylokokkien aiheuttamista suolistoinfektioista, viruksista. Escherichioosia on kliinisesti vaikea erottaa salmonelloosista.

Diagnoosi päätetään saatuaan bakteriologisten ja serologisten tutkimusten tulokset. Stafylokokkiperäinen suolistotulehdus esiintyy pääsääntöisesti toissijaisesti muiden lokalisaatioiden stafylokokkiinfektion jälkeen. Opportunistisista syistä johtuva enterokoliitti

patogeeninen kasvisto esiintyy yleensä heikentyneillä lapsilla. Diagnoosi tehdään tämän ryhmän patogeenien eristämisen perusteella.

Enteroinvasiivisen eskerichioosin erotusdiagnoosi tehdään laboratoriotestien perusteella lievillä punataudin muodoilla. Kolera erotetaan enterotoksigeenisestä eskerichioosista epidemiologisen tilanteen ja laboratoriotulosten perusteella.

enterohemorragisen Escherichia colin aiheuttama escherichioosi,

erottua sairauksista, joihin liittyy hemokoliitti. Usein enterohemorraginen eskerichioosi erotetaan hemolyyttisestä

ureeminen oireyhtymä, trombosytopeeninen purppura ja systeeminen vaskuliitti.

Yersinioosi (ICD A04.6)

Sairaus on yleisempi gastroenterokoliitin muodossa. Harvemmin - appendicularissa tai septisessä. Sairauden eri muotojen ja muunnelmien klinikalle on ominaista useiden oireyhtymien yhdistelmä. Toksinen oireyhtymä ilmenee kehon lämpötilan nousuna 38-40 asteeseen

o C, vilunväristykset, lihaskipu. Dyspeptinen - vatsakipu, pahoinvointi, ripuli, oksentelu. Katarraalioireyhtymälle on ominaista kurkkukipu,

nielun limakalvojen hyperemia. Eksantematoottinen - scarlatiniform ja morbilliform ihottuma. Samaan aikaan havaitaan "hupun", "sukkien", "käsineiden" oireita, kun ihottuma on pääasiassa paikantunut kasvoille, kaulalle, käsiin ja jalkoihin. Usein esiintyy niveloireita (niveltulehduksen merkkejä) ja hepatolienaalisia oireyhtymiä.

Vatsakipu jersinioosin maha-suolikanavassa voi olla tarpeeksi vakava viittaamaan akuuttiin umpilisäkkeentulehdukseen. Ne sijaitsevat useammin suoliluun tai napanuoraan, mutta ne voivat myös saada hajanaisia. Uloste on runsas, nestemäinen, väriltään ruskeanvihreä, haiseva, 2-3-10-15 kertaa päivässä, joskus limaa ja verta.

Kieli kuiva, peitetty valkoisella päällysteellä. Vatsa on kohtalaisesti turvonnut. Pehmeä. On kipua ileocecal ja navan alueilla. Tuoli normalisoidaan yleensä 4-7 sairauspäivän ajaksi.

Yersinioosin vakavuuden kriteerit ovat toksikoosin vakavuus ja kesto, ulosteiden esiintymistiheys ja luonne, kipuoireyhtymän vaikeusaste, maksan laajentumisen aste, ihottuman voimakkuus.

Yersinioosin appendikulaarinen muoto alkaa akuutisti kehon lämpötilan nousulla 38-39 ° C:seen, myrkytyksen ilmaantuessa, akuutin umpilisäkkeen oireet ilmenevät selvästi - paikallinen kipu ileocekaalisella alueella, rajoitettu jännitys vatsalihaksissa, oireet peritoneaalinen ärsytys. Voi esiintyä lyhytaikaista ripulia tai ummetusta, nivelkipuja, ylempien hengitysteiden katarria.

Septinen muoto esiintyy pääasiassa pienillä lapsilla, joilla on heikentynyt immuniteetti. Uneliaisuutta, heikkoutta, anoreksiaa, vilunväristyksiä havaitaan. Kuume muuttuu luonteeltaan hektiseksi päivittäisillä vaihteluilla 2-3 ° C: een asti, maksa ja perna lisääntyvät, keltaisuutta havaitaan. 2.-3. sairauspäivänä ilmaantuu tyypillinen ihottuma. Septinen

muodolle on ominaista vakavat oireet ja kuoleman mahdollisuus.

Yersinioosin komplikaatiot ilmaantuvat usein 2-3 viikon sairauden jälkeen.

Yleisimmät komplikaatiot ovat peritoniitti, sydänlihastulehdus, virtsaputkentulehdus, Reiterin oireyhtymä.

Yleisessä verikokeessa havaitaan leukosytoosia, neutrofiilia, eosinofiliaa, monosytoosia, ESR:n nousua jopa 20-40 mm/h tai enemmän. On mahdollista lisätä bilirubiinia veressä, tymolitestiä, aminotransferaasiaktiivisuutta. Koohjelmassa havaitaan limaa, leukosyytit, yksittäiset punasolut, kohtalainen kreatorrea, steatorrhea, amylorrea. ulosteen pH on korkeampi

Diagnoosi vahvistetaan bakteriologisesti (kylvömäärä 10-50 %). Ulosteet, virtsa, veri, resektoidun suolen alueet, imusolmukkeet, vanupuikko nielusta, märkärakkuloiden sisältö voivat toimia tutkimusmateriaalina.

Agglutinaatioreaktio (RA) asetetaan Vidal-tyypin mukaan. Titteriä 1:80 tai enemmän pidetään diagnostisena. Epäsuoran hemagglutinaation (RIHA) reaktioon

diagnostinen tiitteri 1:160 ja enemmän.

Yersinioosissa erotusdiagnoosi tehdään johtavan kliinisen oireyhtymän mukaan. Joten taudin maha-suolikanavan muodossa on välttämätöntä sulkea pois shigelloosi,

salmonelloosi, lavantauti ja muiden etiologioiden enterokoliitti. Apendikulaarisessa muodossa akuutti kirurginen patologia on suljettava pois. Septinen muoto vaatii eroamista toisen etiologian sepsiksestä. Eksanteeman esiintyessä tuhkarokko on suljettava pois,

vihurirokko, tulirokko, enterovirusinfektio.

Lavantauti (ICD A01.0)

Lavantauti on sairaus, jossa sairaus alkaa pääasiassa vähitellen ja kliiniset oireet kehittyvät hitaasti. Taudin alkuvaiheelle on ominaista asteittainen kehon lämpötilan nousu, huonovointisuus, lihaskipu, päänsärky ja vatsakipu. Joillakin potilailla taudin alkaessa voi olla

"lavantautitila" (stupor, hallusinaatiot, delirium). Viikon loppuun mennessä ruumiinlämpö muuttuu vakioksi, nenäverenvuotoa, yskää, pernan suurenemista ja vatsakipua voi esiintyä.

Ripulisairauksia tai ripulia - sairauksia, joissa suolen liikkeiden määrä lisääntyy (yli 2 kertaa päivässä) ja ulosteen nesteytyminen, jopa vakavaan kuivumiseen - löytyy kaikkialta. Ripuli on tarttuvaa ja ei-tarttuvaa; akuutti (7-10 päivää), pitkittynyt (jopa 2 kuukautta) ja krooninen (3 kuukautta tai enemmän). Akuutit suolistoinfektiot (AII) hallitsevat tarttuvien ripulien joukossa. Aikuisilla ja usein lapsilla diagnosoidaan useammin shigelloosin etiologian tai shigelloosin aiheuttamia akuutteja suolistoinfektioita. Aiemmin ja vielä nykyäänkin shigelloosin ohella on olemassa vanha nimitys shigellan aiheuttamille sairauksille - punatauti.

Punatauti (shigelloosi) on pitkään tunnettu ja kaikkialla esiintyvä ihmisen tartuntatauti, jonka aiheuttavat enterobakteerien (Enterobacteriaceae) heimoon kuuluvat erityyppiset Shigella-suvun bakteerit ja joka ilmenee yleismyrkytysoireineen ja ruoansulatuskanavan vaurioituneena, pääasiassa paksusuoleen paksusuolentulehduksen muodossa (distaalinen koliitti).

Punatauti voi olla vakava, monimutkainen, pitkittynyt ja kroonisia muotoja havaitaan. Ja nykyään ihmisiä kuolee shigelloosiin. Punataudissa erityistä huomiota tulee kiinnittää määrättyihin ihmisryhmiin (ruokatyöntekijät jne.), koska he voivat olla johtavia shigelloositartunnan lähteitä. Tässä artikkelissa käsitellään shigelloosin infektion (dysenterian) etiopatogeneettisiä, kliinisiä ja diagnostisia näkökohtia.

Punataudin aiheuttajat ovat neljän tyyppisiä Shigella-suvun mikro-organismeja: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. Kansainvälisessä shigella-luokituksessa (ICD-10: A03.0 - A03.3) nämä 4 lajia kuuluvat alaryhmiin A, B, C ja D; niillä on serovariaatioita ja subserovarjoja. Vain Sh. Serovarsien ja subserovarsien puuttuessa Sonneilla on 3 entsymaattista tyyppiä. Shigella dysenteriae sisältää Grigoriev-Shig-, Stutzer-Schmitz-, Large-Sachsin ja joidenkin muiden sauvat. Shigellan luokitus on esitetty alla.

Shigellan kansainvälinen luokitus:

Alaryhmä	Näytä	Serovar	Podserovar
A	Sh. dysenteriae	1 - 12	―
B	Sh. flexneri	1	1a, 1b,
		2	2a, 2b,
		3	3a, 3b,
		4	4a, 4b,
		5	5a, 5b,
		6
		Xvar
		Y-var
C	Sh. boydii	1 - 18	―
D	Sh. sonnei	―	3 entsyymi. tyyppi

Shigella ovat gramnegatiivisia sauvoja, eivät muodosta itiöitä ja kapseleita, kasvavat hyvin yksinkertaisilla ravintoalustoilla. Kun ne tuhotaan, se vapautuu endotoksiini. Juuri tämä toksiini määrittää pääasiassa myrkytysoireyhtymän kehittymisen shigelloosissa. Lisäksi jotkut Shigellat pystyvät tuottamaan myrkkyjä eläessään - eksotoksiinit(pääasiassa Sh. dysenteriae). Niiden joukossa ovat lämpölabiilit ja lämpöstabiilit enterotoksiinit jotka lisäävät nesteen ja suolojen erittymistä suolen onteloon ja sytotoksiini(vaurioittaa epiteelisolujen kalvoja). Lisäksi Shigella Grigoriev-Shiga tuottaa neurotoksiini joilla on voimakas vaikutus keskushermostoon.
Shigellat pystyvät tuottamaan myrkkyjä kiinnittyessään suolen epiteelisoluihin (pääasiassa paksusuolen) ja tunkeutuessaan niihin. Patogeenisuus erityyppisissä mikrobeissa on erilainen, se on poikkeuksellisen korkea Shigella Grigoriev-Shigassa, muissa lajeissa paljon vähemmän. Viimeisen vuosikymmenen aikana useilla Venäjän alueilla, vaikka lievempi Sonne-dysenteria hallitsi, vakavamman Flexner-dysenterian ilmaantuvuus alkoi lisääntyä huomattavasti.
Shigella selviää hyvin ulkoisessa ympäristössä, mikä riippuu lämpötilasta, kosteudesta, ympäristön pH:sta, mikro-organismien lukumäärästä ja tyypistä. Näiden tekijöiden vaikutuksesta riippuen niiden eloonjääminen vaihtelee useista päivistä kuukausiin. Suotuisa ympäristö mikro-organismeille ovat elintarviketuotteet. Shigella Sonne maidossa ja maitotuotteissa, salaateissa, vinegretteissä, jauhelihassa, keitetyssä kalassa, hillokkeissa ja hyytelössä ei voi vain olla olemassa pitkään, vaan se voi myös lisääntyä. Shigella sietää kuivumista ja alhaisia lämpötiloja hyvin, mutta kuolee nopeasti suoran auringonvalon vaikutuksesta ja kuumennettaessa (100 ° C:ssa - melkein välittömästi). Desinfiointiaineet (hypokloridi, kloramiini jne.) normaaleina pitoisuuksina tappavat shigellan muutamassa minuutissa.

Infektion lähde ja taudinaiheuttajan säiliö on vain ihminen(potilaat, joilla on akuutti ja krooninen punatauti sekä toipilaiset ja bakteerin kantajat, jotka erittävät shigellaa ympäristöön ulosteen mukana). Potilaat, joilla on taudin lievä, hävinnyt ja subkliininen muoto, muodostavat suuren epidemiologisen vaaran. Epidemiologisesti vaarallisimpia ovat potilaat, joilla on akuutti punatauti (etenkin poistetussa muodossa).
Punataudin taudinaiheuttajat tarttuvat herkälle henkilölle kautta uloste-oraalinen mekanismi, mikä myydään ruoan, veden ja kotitalouksien kautta. Samaan aikaan elintarvikkeet, vesi, potilaan kädet, taloustavarat, maaperä, kärpäset tulevat tekijöiksi shigellan leviämiseen. Johtava tartuntareitti Grigoriev-Shigan punataudissa on kosketuskotitalous, Flexner - vesi, Sonne - ruoka. Kaikki ikäryhmät kärsivät, mutta useammin 1–2-vuotiaat ja enintään 6-vuotiaat lapset.
Punatautille on ominaista kesä-syksyn kausiluonteisuus. Infektion jälkeinen immuniteetti on lyhytaikainen, laji- ja tyyppikohtainen. Sairauden jälkeen immuniteetti punatautia vastaan määräytyy paikallisen kudosvasteen perusteella verenkierrossa kiertävään endotoksiiniin.

Päästyään tavalla tai toisella suun kautta ihmisen maha-suolikanavaan, Shigella voittaa mahalaukun happoesteen, menee ohutsuoleen ja sitten paksusuoleen, jossa ne tunkeutuvat suolen seinämän läpi. Kuumassa ilmastossa (kun henkilö kuluttaa suuren määrän nestettä) sekä mahanesteen alhaisella happamuusasteella Shigellan kulkeutuminen mahalaukun läpi helpottuu huomattavasti. Shigellan pääsyä kehoon seuraa joidenkin mahalaukun ja suoliston mikrobien kuolema, ei pelkästään mahalaukun ja muiden ruuansulatusnesteiden vaikutuksesta, vaan myös erittävien immunoglobuliinien sekä antagonistien vaikutuksesta. suoliston mikroflooran toimintaa.
Punataudin patologisen prosessin kehittymisessä Shigella-toksiinien pääsy vereen on ensiarvoisen tärkeää - toksinemia, muut patogeneesin määräävät tekijät ovat toissijaisia: ● mikrobista ja ● allerginen. Taudin esiintyminen, kehittyminen ja seuraukset määräytyvät muiden tekijöiden perusteella. Ympäristötekijät vaikuttavat tartunnan saaneen ihmisen kehon immuunitilaan, määräävät taudinaiheuttajan ominaisuudet ja epidemiologisten tekijöiden toiminnan, ja siitä riippuvat yleensä shigelloosiprosessin muodot ja tulokset.

Sairaus voi ilmaantua vain, kun shigella tunkeutuu suolen luumenista kudosten paksuuteen. Dysenteristen mikrobien tunkeutumista ja lisääntymistä suoliston epiteeliin voidaan pitää vain patologisen prosessin alkuna. Jotkut Shigellat voivat saavuttaa oman suoliston limakalvokerroksen. Vasta kun myrkkyjä pääsee verenkiertoon, tauti ilmenee.. Shigellan elintärkeään toimintaan ohutsuolessa liittyy entero- ja sytotoksiinien tuotantoa, ja niiden tuhoamiseen liittyy endotoksiinit. Taudin alkuvaiheessa esiintyvät myrkytyksen oireet ja kipu mesogastriumissa johtuvat suurelta osin endotoksiinien, pyrogeenien ja biogeenisten amiinien vaikutuksesta.
Lisääntynyt nesteen ja suolojen eritys ohutsuolen onteloon johtaa ripulioireyhtymän kehittymiseen(erittävä ripuli). Tämän taudin aikana uloste on runsas, sisältää suuren määrän nestettä. Ripulin kehittymiseen liittyy yleensä useita mekanismeja samanaikaisesti (heikentynyt suoliston motiliteetti, eritys ja imeytyminen), mukaan lukien suoliston dysbakterioosi, imeytymishäiriö ja allerginen tekijä (pääasiassa mikrobi- ja ruokaperäinen). Samanaikaisesti näiden prosessien kanssa Shigellan tunkeutuminen paksusuolen epiteelisoluihin punataudille tyypillisellä kehityksellä paksusuolitulehdus(Tulehduksellinen ripuli esiintyy ja hallitsee).

Distaalisen paksusuolen vaurion hallitsevuus voi johtua suoliston sisällön, toksiinien ja bakteerien suhteellisen pitkästä kertymisestä siihen sekä suolen dysbakterioosista ja imeytymishäiriöstä. Näissä olosuhteissa siellä patogeenin massiivinen tunkeutuminen koolonosyytteihin. Shigella-invaasio paksusuolen limakalvolle johtaa epätasaiseen epiteliosyyttien vaurioitumiseen ja pinnallisten mikroeroosioiden ilmaantumiseen. Taudin vakavaan kulkuun liittyy voimakas neutrofiilien limakalvon tunkeutuminen ja mahdollisuus kehittää paiseita kryptoissa. Useimmilla tartunnan saaneilla yksilöillä suurin osa shigellasta säilyy fagosyyttisoluissa tyvikalvon tasolla, mutta vaikeissa tapauksissa taudinaiheuttajat voivat levitä merkittäviä määriä vain limakalvon alle ja suoliliepeen imusolmukkeisiin. Neutrofiilit ja makrofagit fagosytoivat useimmat mikro-organismit tyvikalvon tasolla. Näin ollen punatautia voidaan pitää "paikallinen infektio". Joskus esiintyvällä lyhytaikaisella bakteremialla ei ole patogeneettistä merkitystä eikä se muuta käsitystä punataudista paikallisena infektiona. Shigella ja sen toksiinit, kun fagosyytit ja limakalvosolut vaurioituvat, vaikuttavat siihen biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen(histamiini, serotoniini, kiniinit, prostaglandiinit), jotka häiritsevät suolen seinämän mikroverenkiertoa, lisäävät tulehduksen voimakkuutta ja pahentavat suolen motoristen, eritys- ja imeytymistoimintojen häiriöitä.

Suolen hermotuksen rikkominen ja sen limakalvon tulehdukselliset muutokset ilmenevät kliinisesti terävinä spastiset kivut vatsassa. Suolen yksittäisten osien kouristukset ja epätasaiset supistukset johtavat suolen sisällön viivästymiseen sen yläosissa. Tyypillisissä ja vaikeissa punatautitapauksissa tämä selittää niukka ulosteesta vapaan ulosteen, joka koostuu tulehduksellisesta eritteestä. Sigmoidin ja peräsuolen lihasten kouristukset aiheuttavat tuskallisia vääriä kehotuksia ulostamista varten ja tenesmus(polttava tunne tai arkuus peräaukon alueella ja keskeneräisen ulostamisen tunne). Haitallisten tekijöiden ohella aktivoituvat mukautumis- ja kompensaatiomekanismit, jotka varmistavat sanogeneesin ja voittavat infektion. Patogeneettisten mekanismien ja sanogeneesin intensiteetti sekä patogeenin tyyppi määräävät punataudin kulun luonteen ja vakavuuden.

Vaikeissa sairaustapauksissa, erityisesti lapsilla, aiheuttavat toksikoosi- ja eksikoosi-ilmiöt johtavat akuutin verisuonten vajaatoiminnan kehittymiseen ja kuoleman mahdollisuuteen. Vakavimmalle taudille, jossa on voimakas toksikoosi ja paksusuolentulehdus, on ominaista Grigoriev-Shiga ja Flexner-dysenteria. Shigella Sonne voi aiheuttaa gastroenteriittiä, jolla on monia yhtäläisyyksiä myrkyllisten infektioiden kanssa. Joissakin tapauksissa punatauti on pitkittynyt tai krooninen. Tätä edistävät immuunikatotilat, epäsuotuisa premorbid-tausta, liitännäissairaudet, pitkä ja seniili ikä.
Punatautipotilaan sigmoidoskopian aikana distaalisen paksusuolen tulehdukselliset muutokset ovat selkeimpiä ja hyvin havaittavissa: akuutista katarraalitulehduksesta fibrinous-nekroottiseen ja jopa haavaiseen prosessiin. Suurimmalla osalla potilaista haavat paranevat kokonaan toipumisprosessissa.

KLINIKKA.

Itämisaika vaihtelee 1-7 päivää (yleensä 2-3 päivää). Punataudin kulun keston mukaan erotetaan akuutit, pitkittyneet ja krooniset variantit sekä bakteerikantaja. Punataudin kulun vakavuus ja muunnelma riippuvat sekä tartunnan tavoista ja tekijöistä, että kehoon päässyt mikrobien määrästä sekä kehon immuunivoimien tilasta, samanaikaisten sairauksien esiintymisestä ja luonteesta. sairaudet ja sairaudet (erityisesti helmintien invaasiot).
Punataudin kliininen luokitus (johtavien kliinikkojen tutkimustulokset (Opas tartuntatautiin. Toimittaneet prof. Yu.V. Lobzin ja prof. A.P. Kazantsev. - Pietari: TIT "Kometa", 1996, 720 sivua) on esitetty alla Tässä luokituksessa (Perhelääkärin viitekirja. Tartuntataudit. Lobzin Yu. V., Finogeev Yu. P., Zakharenko S. M. - St. akuutin punataudin kulku ja 3 mahdollista bakteerikantajan muunnelmaa (toipilaan bakteerikantajan kanssa, yksittäiset kliiniset oireet siirretystä manifestilomakkeesta löytyy usein).

Punataudin kliininen luokitus.

1. Akuutti punatauti(1-4 viikkoa): ■ paksusuolitulehdus; ■ gastroenterokoliitti; ■ gastroenteraalinen; ■ poistettu.
2. Pitkittynyt punatauti(enintään 3 kuukautta).
3. Krooninen punatauti(3 kuukautta - 2 vuotta).
4. Bakteerin kantaja:■ ohimenevä, ■ subkliininen, ■ toipilas.

Kurssin vaikeusasteen mukaan koliittimuunnos jaettu lieviin, keskivaikeisiin ja vakaviin muotoihin; gastroenterokoliitti ja gastroenteraalinen- lievä ja keskivaikea, jossa on I-II asteen kuivuminen, sekä vaikea - III-IV asteen kuivuminen. Kuten todettiin, kaksi viimeistä muotoa, jotka eivät ole kovin tyypillisiä punataudille, voivat ilmaantua kuivumisen yhteydessä, mikä ei ole sille tyypillistä.

Punatauti etenee usein syklisesti, taudissa on 4 jaksoa: - perus, - ruuhka-aika, - häipyminen oireita, - ajanjaksoa elpyminen(jäännösvaikutuksella tai kroonisuudella).

KOLIITTINEN VAIHTOEHTO- akuutin punataudin tyypillisin kliininen ilmentymä. Sille on ominaista kaksi pääoireyhtymää: huumaava, - paksusuolitulehdus. Useimmilla potilailla tauti alkaa akuutisti myrkytyksen oireilla: vilunväristykset ja kuume, päänsärky, ruokahaluttomuus. Kehon lämpötila nousee nopeasti maksimiarvoihin (38-40 oC) ja pysyy tällä tasolla useista tunteista 2-3 päivään, laskee pääasiassa kiihtyneen hajoamisen tyypin mukaan. Sairaus voi ilmaantua matala-asteisena kuumeena tai jopa normaalilämpöisenä, hermostoon vaikuttaa varhain. Useimmilla potilailla heikkous, heikkous, apatia, masennus ja päänsärky ilmaantuvat heti alusta alkaen.
Pulssi on labiili, joskus sydämen supistusten rytmi on häiriintynyt, valtimo- ja laskimopaineen lasku. Sydämen äänet ovat vaimeita, systolinen sivuääni voi kuulua kärjessä. Vaikeissa tapauksissa myrkytyksen osoituksena tarttuvan toksisen shokin (ITS) kehittyminen on mahdollista.

Klassisessa tämän taudin muunnelman aikana johtava on koliittisyndrooma. Potilaita häiritsevät aluksi tylsät hajakivut koko vatsassa. Pian niistä tulee leikkaavia, kouristelevia, lokalisoituneita alavatsaan, pääasiassa vasemman suoliluun alueelle. Kivun voimakkuus ja kesto riippuvat taudin muodosta ja vakavuudesta. Vatsakipu yleensä edeltää jokaista suolen liikettä ja kerääntyy siihen. Tarve ulostaa on usein hedelmätön (väärä), johon liittyy tenesmi - sietämätöntä peräsuolen vetokipua. Vatsan tunnustelussa määritetään puuskittainen ja jännittynyt paksusuoli (yleensä sigmoidi). Usein tunnustelu lisää suoliston lihasten kouristuksia ja johtaa ulostamisen haluun.

Selkeissä shigelloosin muodoissa uloste yleistyy jopa 20-30 kertaa päivässä tai useammin. Yleensä ulostaminen ei tuo helpotusta. Useista ulosteista huolimatta vuorokaudessa erittyvien ulosteiden määrä on pieni, harvoin yli 0,5 - 1,0 litraa. Usein ulostettaessa ulosteet menettävät ulosteluonteensa. Käytännössä uloste koostuu paksusta läpinäkyvästä limasta, sitten veren sekoituksesta ja myöhemmin siihen liittyy mätä ("peräsuolen sylke"). Ulosteet voivat olla liharyppyjä, joissa on limapaakkuja.
Tämän taudin kulun myötä ruoansulatuskanavan kaikkien muiden osien toiminta häiriintyy. Syljeneritys estyy (suun kuivuminen), mahanesteen eritys muuttuu (useimmilla potilailla sen happamuus laskee aklorhydriaan asti), mahalaukun sisällön proteolyyttinen aktiivisuus vähenee, mahalaukun motiliteetti vääristyy. Ohutsuolen toiminnot ovat heikentyneet (liikkuvuus, eritys, kalvon hydrolyysi ja resorptio). Vaikeissa tapauksissa esiintyy lievää proteinuriaa, mikrohematuriaa, sylindruriaa.
Hemogrammille taudin huipulla on ominaista lievä ESR:n nousu, kohtalainen leukosytoosi, siirtymä leukosyyttikaavan vasemmalle ja monosytoosi. Taudin huipun kesto vaihtelee 1-2 - 8-9 päivää. Morfologinen palautuminen jää kliinisestä 2-3 viikkoa jäljessä. Myöhäinen sairaalahoito, riittämätön hoito ja epäsuotuisa premorbid-tausta voivat johtaa taudin siirtymiseen krooniseen muotoon tai dysenteristen tilojen (astenia, heikentynyt motiliteetti, maha-suolikanavan eritys ja resorptio) kehittymiseen.
Lievä paksusuolitulehdus tunnusomaista kohtalainen tai lievä myrkytys, alkaa akuutisti lyhytaikaisella lämpötilan nousulla 37-38 ° C: een. Ensimmäisinä tunteina havaitaan heikkoutta ja ruokahalun laskua, myöhemmin kohtalaisia vatsakipuja. Tuoli 3-5-10 kertaa päivässä. Ulosteet ovat puolinesteisiä tai nestemäisiä, usein limaa ja joskus verta. Potilaat pysyvät työkykyisinä ja usein hoitavat itseään.Sigmoidinen paksusuoli tunnusteltaessa jyrisee, kivuliasta ja puuskittaista. Sigmoidoskopia voi paljastaa katarraalisen tai katarraalis-hemorragisen proktosigmoidiitin ja sulkijatulehduksen. Useimmiten tauti kestää 3-5 päivää ja päättyy toipumiseen.
Keskivaikea paksusuolitulehdus alkaa vilunväristyksillä, yleisellä "kivulla" ja heikkoudella. Lämpö nousee 38-39°C:een ja kestää 3-5, harvoin 7-8 päivää. Usein havaitaan anoreksiaa, päänsärkyä, pahoinvointia, joskus oksentelua, voimakasta kouristelevaa vatsakipua, tenesmiä. Ripuli liittyy 2-4 tunnin kuluttua taudin alkamisesta. Uloste 10-20 kertaa päivässä, suolen liikkeet menettävät nopeasti ulosteen luonteensa ja koostuvat verellä värjätystä limasta. Ne voivat olla harvaa ("peräsuolen sylkeä") tai runsaampia ja limaisempia. Hemokoliittia havaitaan 70-75 %:lla potilaista. Akuutit ilmiöt häviävät vähitellen 3-5 päivänä. Ulosteessa liman ja veren määrä vähenee, uloste normalisoituu, mutta patologinen koohjelma säilyy. Rektoromanoskopia paljastaa katarraali-eroosioproktosigmoidiitin. Kliininen toipuminen tapahtuu taudin toisen viikon loppuun mennessä, mutta suoliston limakalvon täydellinen paraneminen kehon normalisoitumisen kanssa tapahtuu 1,5 kuukauden kuluttua.
Koliitin variantin vaikea muoto alkaa myös akuutisti taudin nopealla ilmenemisellä. Se ilmenee vakavana myrkytyksenä ja lämpötilan nousuna 39 ° C: een ja sen yläpuolelle. Voi esiintyä pyörtymistä, deliriumia, pahoinvointia, oksentelua. Vatsakipu on voimakasta, ja siihen liittyy kivulias tenesmus ja toistuva ulostamistarve. Ulosteet 20-25 - 50 kertaa päivässä, niukka, ulosteeton, limainen-verinen, joskus näyttää liharyppyiltä. Potilaat ovat adynaamisia, letargisia, ruokahalua ei ole. Iho ja limakalvot ovat kuivia. Valtimopaine laskee, jatkuva takykardia havaitaan. Romahdus voi kehittyä ensimmäisenä tai toisena päivänä. Suolen tenesmus ja kouristukset voidaan korvata sen pareesilla, turvotuksella, peräaukon ammottelulla ja tahattomalla ulostamisella.Veressä leukosytoosi tai leukopenia, johon liittyy leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle ja myrkyllinen rakeisuus leukosyyteissä. Vatsan tunnustelu paljastaa paksusuolen (tai vain sigmoidisuolen) kouristuksen, jyrinän ja arkuus, ilmavaivat. Vaikea tila jatkuu 7-10 päivää.
Sonne-dysenteriassa sigmoidoskopialla määritetään limakalvon katarraal-hemorragiset, katarraaliset-eroosivat ja joskus haavaiset muutokset. Flexnerin punataudin yhteydessä havaitaan paksusuolen limakalvon fibriini-nekroottisia, fibriinihaavaisia ja flegmonisia-nekroottisia vaurioita. Sairaus kestää 3-6 viikkoa tai kauemmin.

Ihmisillä, joilla on immuunivajavuus, ei välttämättä ole voimakasta kuumetta, mutta paksusuolen vaurio on täydellinen!

GASTROENTEROKOLIITTINEN VAIHTO punatauti on vähemmän tyypillinen ja etenee ruokamyrkytyksenä, jolla on lyhyt itämisaika ja nopea sairauden alkaminen. Taudin alussa pääoireyhtymä on gastroenteriitti, johon liittyy vakavia myrkytyksen oireita. Tulevaisuudessa enterokoliitti alkaa hallita. Oksentelu, runsas ripuli, runsaat vetiset ulosteet ilman verta ja limaa sekä hajanainen vatsakipu ovat tyypillisiä alkujaksolle. Myöhemmin uloste vähenee, siitä löytyy liman ja veren sekoitusta ja voidaan jo olettaa punatautia. Tämän sairauden muodon vakavuutta arvioitaessa otetaan huomioon kuivumisen aste.

GASTROENTERIITTINEN VAIHTOEHTO harvoin havaittu, lähellä gastroenterokoliitin alkuvaihetta. Erona on paksusuolentulehduksen oireiden puuttuminen taudin myöhemmällä jaksolla (2-3 sairauspäivän jälkeen). Johtavat oireyhtymät ovat gastroenteriitti ja nestehukka. Laboratoriokokeiden tulokset vahvistavat tämän punataudin muunnelman shigelloosin luonnetta.

POISTETTU VIRTA punatautia esiintyy kaikissa taudin muunnelmissa. Ilmenee lievänä vatsakivuna ja lyhytaikaisena (1-2 päivää) suolen toimintahäiriönä. Ulosteet ovat puolinesteisiä, niissä ei ole verta ja limaa usein puuttuu. Lämpötila voi olla subfebriili, mutta ei yleensä ylitä normia. Usein vatsan tunnustelun määrää sigmoidikoolonin lisääntynyt herkkyys. Co-ohjelmassa leukosyyttien määrä ylittää 20 näkökentässä. Sigmoidoskopialla - katarraalinen proktosigmoidiitti. Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja anamnestisten, epidemiologisten ja oikea-aikaisten laboratoriotutkimusten perusteella.

BAKTERIOLOGIA. Pohjimmiltaan bakteerien erittyminen tulkitaan eräänlaiseksi punataudin muodoksi, jolla on subkliininen kulku. Samaan aikaan ei ole myrkytystä ja suoliston toimintahäiriöitä. Shigellan havaitseminen ja nykyaikaisten diagnostisten menetelmien kokonaisuuden käyttö vahvistavat kuitenkin tarttuvan prosessin olemassaolon. Tapaukset, joissa ei ollut ripulia tutkimusjakson aikana ja edellisten 3 kuukauden aikana, joissa shigella erittyy ulosteeseen, luokitellaan subkliininen bakteerieritys. Shigellan eristäminen kliinisen toipumisen jälkeen - toipilaan bakteerien erittyminen, a ohimenevä bakteerieritys- tämä on kertaluonteinen tai toistuva Shigellan havaitseminen ulosteessa ilman kliinistä ja laboratoriovarmistusta infektioprosessista.

KROONINEN DYSENTERIA.

Krooninen punatauti voi olla toistuvaa ja jatkuvaa. Diagnoosi vahvistetaan, jos sairaus kestää 3 kuukautta tai kauemmin. Kroonisen punataudin varjolla voidaan piilottaa erilaisia ripulia: ärtyvän suolen oireyhtymä, haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, hologeeninen ripuli, HIV-infektio ripulin kanssa, suoliston amebiaasi, jotkin kasvaimet jne.

TOISTUVA MUOTO esiintyy paljon useammin kuin jatkuvaa ja sille on ominaista taudin vuorottelevat remissiot ja uusiutumiset. Jokaisen uuden punataudin paluun kesto ja valovälit ovat erilaisia. Distaalisen paksusuolentulehduksen oireet hallitsevat. Suoliston toimintahäiriö on samanlainen kuin lievä tai kohtalainen akuutti punatauti, ja se eroaa pysyvyydestä ja kestosta. Potilaan systeeminen tutkimus voi paljastaa merkkejä osallistumisesta mahalaukun, ohutsuolen, haiman, maksan ja sappijärjestelmän patologiseen prosessiin. Keskushermosto (ärtyneisyys, kiihtyvyys, unihäiriöt jne.) ja autonominen hermosto kärsivät eri tavalla (vagotoniaa havaitaan useammin). Sigmoidoskopialla pahenemisvaiheen aikana kuva muistuttaa akuutille punataudille ominaisia muutoksia, mutta niiden voimakkuus eri alueilla on erilainen; remission aikana paljastuu vaalea ja atrofinen limakalvo, jossa on selvä verisuoniverkosto. Toimivuus säilyy.

JATKUVA MUOTO. Sen kanssa ei käytännössä ole valorakoja. Kun potilas voi jatkuvasti huonovointisesti, hänen tilansa huononee vähitellen. Syvät ruoansulatushäiriöt, aliravitsemus, anemia kehittyvät, ilmaantuu merkkejä hypovitaminoosista ja voimakkaasta suolen dysbakterioosista. Nykyään tämä muoto on harvinainen, useammin vanhuksilla ja vanhuksilla, samoin kuin eri alkuperää olevien immuunipuutosten yhteydessä.

Komplikaatiot.

Vakavia, mutta harvinaisia komplikaatioita ovat infektio-toksinen shokki (ITS), tarttuva-toksinen + hypovoleeminen sokki lapsilla, tarttuva-toksinen hermostovaurio, vatsakalvotulehdus, keuhkokuume, jotka kehittyvät taudin huipulla ja joilla on vakava ennuste.
Yleisluonteiset komplikaatiot:- mono- ja polyartriitti, - nefriitti, - iridosykliitti, - toksinen hepatiitti, - kollapsi, - proteiiniton turvotus, - polyneuriitti.
Ruoansulatuskanavan komplikaatiot:- dysbakterioosi, - paraproktiitti, - peräsuolen halkeamat, - perikoliitti - suolen intussusseptio, - hypo- ja beriberi, - verenvuoto, - peräsuolen esiinluiskahdus.
Toissijaisen infektion komplikaatiot:- keuhkokuume, - keuhkopussintulehdus, - pyelonefriitti, - välikorvatulehdus, - sepsis, - virtsaputkentulehdus jne.

Nykyaikaisen punataudin myötä näiden komplikaatioiden luonne, vakavuus ja esiintymistiheys ovat vähentyneet merkittävästi.

ENNUSTE Punataudissa riippuu potilaan iästä, taudin vakavuudesta, rinnakkaissairauksista, komplikaatioista, hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä. Ennuste on vakava A-alaryhmän punataudissa, lievempi Flexnerin punataudissa ja suotuisa Sonnen punataudissa.

DIAGNOSTIIKKA.

Tyypillisissä tapauksissa punataudin diagnoosi ei ole vaikeaa. Diagnoosi tehdään kliinisen ( tarkastus ulosteet), epidemiologiset, laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimukset. Bakteriologinen tutkimus jää johtava, mutta shigellan kylvömäärä vaihtelee välillä 22-80 % ja riippuu monista tekijöistä (materiaalinäytteenottomenetelmä, -aika ja -tiheys, ravintoalustan luonne jne.).
Serologinen menetelmä käytetään myös punataudin diagnosointiin, mutta positiivisia vastauksia voidaan saada viidennestä sairauspäivästä lähtien. Käytetään epäsuoran hemagglutinaation (RIHA) reaktiota erytrosyyttidiagnostiikan kanssa, RIHA:n diagnostinen vähimmäistiitteri on 1:200. Vasta-ainetiitterien nousu tässä reaktiossa havaitaan punataudin alkuvaiheessa, ja 4-5 viikosta alkaen niiden tiitterit laskevat.
Pikadiagnostiikkaan käytetään punataudin epidemioita, immunofluoresenssireaktiota (RIF), RNGA:ta immunoglobuliinilla (vasta-aine) diagnostiikalla, entsyymi-immunomääritystä (ELISA), lateksiagglutinaatioreaktiota (RLA), polymeraasiketjureaktiota (PCR).
Co-ohjelma- yleisesti saatavilla oleva ja yksinkertainen apumenetelmä punataudin diagnosointiin. Kun potilaan ulosteiden koprosytoskopiassa havaitaan luonnollisesti limaa, leukosyyttien kerääntymistä neutrofiilien, punasolujen ja muuttuneiden epiteelisolujen (eri määrät) kanssa. Sigmoidoskopia, kolonoskopia ja muut. laajentaa diagnostiikkaominaisuuksia ja antaa sinun seurata toipumisen edistymistä.

EROTUSDIAGNOOSI.

Shigelloosi on erotettava salmonelloosista, escherichioosista, ruokamyrkytyksestä, suoliston jersinioosista, kolerasta, amebiaasista, balantidiaasista, giardiaasista, kandidiaasista ja joistakin helmintiaaseista. On myös pidettävä mielessä myrkytys raskasmetallien ja sienten suoloilla, ureeminen paksusuolitulehdus, suoliston tuberkuloosi, krooninen epäspesifinen enterokoliitti, epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus.
Usein on tarpeen erottaa shigelloosi ja akuutit kirurgiset sairaudet (umpilisäke, suoliliepeen verisuonten tromboosi, suolitukos, suoliston kasvaimet) ja myös erottaa se akuutista gynekologisesta patologiasta (kohdunulkoinen raskaus, adneksiitti, pelvioperitoniitti).
On kiinnitettävä huomiota lasten punataudin ominaisuuksiin, jotka vaikuttavat sen diagnoosin laatuun ja hoidon luonteeseen. Perustuu tutkimusmateriaaliin NIIDI:ssä Pietarissa pienissä lapsissa kontakti-kotitaloustapa tartunnan leviämiseen on pääosin toteutettu, vanhemmilla lapsilla- useammin ruoka (maitotuotteet, usein smetana). Punataudin alkuvaiheen klinikka riippuu potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä ja tartuntatavoista.

Yli 1-vuotiailla lapsilla taudin ilmeiset muodot esiintyvät useimmiten kahdessa kliinisessä versiossa:
I. vaihtoehto - paksusuolitulehdus, jossa on eriasteisia toksikoosia (heikkous, päänsärky, ruokahaluttomuus - kohtalaisissa muodoissa ja aivokalvontulehdus, kouristukset, hämärätajunta, hemodynaamiset häiriöt - taudin vaikeissa muodoissa) ja distaalisen paksusuolitulehduksen kehittyminen ja tyypillinen uloste muodossa "peräsuolen sylkeminen" muutaman tunnin kuluttua "seoksena sameaa limaa ja veriraitoja. Kaikkien oireiden enimmäiskehitys havaitaan jo ensimmäisenä sairauspäivänä. Tämän punataudin muodon diagnosoinnissa ei ole vaikeuksia. Koohjelmassa löytyy suuri määrä leukosyyttejä ja erytrosyyttejä, jotka voivat kattaa koko näkökentän, ja hemogrammissa on usein selvä pistosiirtymä (jopa 30% tai enemmän).
Toinen vaihtoehto - gastroenterokoliitti. Sitä esiintyy pääasiassa keskivaikeissa ja vaikeissa muodoissa. Sairaus alkaa toistuvalla oksennuksella ja vakavalla myrkytyksellä (endotoksiinisokkiin asti), myöhemmin voi kehittyä myös I-II asteen ekssikoosi. Suoliston toimintahäiriö ilmenee muutaman tunnin kuluttua. Uloste on alun perin enteerinen, vasta ensimmäisen - toisen päivän lopussa kehittyy punataudille tyypillinen distaalisen paksusuolitulehduksen oireyhtymä (ulosteen tilavuus pienenee, limaa ja verta ilmaantuu niihin (usein). Tämän erotusdiagnoosi kliininen muoto ensimmäisten tuntien aikana on vaikea (on tarpeen pitää mielessä influenssa, aivokalvontulehdus, ruokamyrkytys).
Riippumatta kliinisestä vaihtoehdosta yli 1-vuotiaiden lasten punataudille on taudin akuutin puhkeamisen lisäksi ominaista myrkytysoireiden ja paikallisen oireyhtymän kehittymisen dynamiikan samansuuntaisuus sekä sairauden lyhyt kesto. sairaus.
Ensimmäisen elinvuoden lapsilla punataudilla on omat ominaisuutensa, jotka on otettava huomioon kliinisessä diagnoosissa:
- Mahdollisuus ei vain akuuttiin, vaan myös subakuuttiin ja asteittaiseen taudin puhkeamiseen, erityisesti lapsilla ensimmäisinä elinkuukausina.
- Taudin paksusuolitulehdusmuodon harvinaisuus ja sille tyypillinen distaalisen paksusuolitulehduksen oireyhtymä, useammin enterokoliitin ja enteriitin kehittyminen.
- Sairauden vakavuus ei johdu neurotoksiinista, vaan hemodynamiikan, vesi-mineraali- ja proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisesta.
- Veren sekoittumista ulosteessa ilmaantuu harvemmin kuin vanhemmilla lapsilla, ei aina ensimmäisestä sairauspäivästä alkaen.
- Taudin kulku on pidempi (etenkin Flexnerin punataudin yhteydessä), ilman oikea-aikaista diagnoosia ja hoitoa, joka johtaa dystrofiaan.