Анафилактический шок вызван наличием в организме больного. Анафилактический шок причины. Последствия и осложнения

Крымское Республиканское учреждение «КТМО «Университетская клиника»

(директор П.С.Михальчевский)

«Осложнения лекарственной терапии:: Анафилактический шок.

Сывороточная болезнь»

(для врачей всех специальностей, врачей общей практики – семейной медицины, младших специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи)

г.Симферополь,

Организационно-методический отдел рекомендует использование методических рекомендаций врачам всех специальностей, врачам общей практики – семейной медицины, младшим специалистам с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи

Коняева Е.И. – доцент, зав.кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии, руководитель регионального отдела ГП ГЭЦ МОЗ Украины в АР Крым и г.Севастополе;

Матвеев А.В. – доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии

Загребельная Н.Б. – зав организационно-методическим отделом КРУ «КТМО «Университетская клиника»

Ежегодно во всех странах отмечается увеличение количества пациентов с аллергической патологией. По данным Всемирной организации здравоохранения, в течение XXI в. по распространенности в мире она выйдет на 2-е место, уступив только психической. В последнее десятилетие аллергию называют болезнью цивилизации. В высокоразвитых странах доля страдающих аллергией, преимущественно среди населения молодого возраста, значительно выше, чем в развивающихся и слаборазвитых государствах. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германия, Великобритания, Франция и др.), 10-30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдают аллергическими заболеваниями.

Лекарственная аллергия (ДА) относится к осложнениям лекарственной терапии, развитие которых опосредовано иммунными механизмами. Она представляет собой серьезное самостоятельное заболевание, имеющее свои этиологию, патогенез, клинику, методы диагностики, лечения и профилактики. Известно, что JIA может развиваться как ответ на введение практически любого лекарственного средства (ЛС), но механизмы развития гиперчувствительности к JIC различны и включают в себя реакции анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, замедленного и смешанного типов.

Наиболее тяжелым, опасным для жизни состоянием у больного с J1A является анафилактический шок.

По данным Государственного предприятия «Государственного экспертного центра» МОЗ Украины по итогам работы системы фармнадзора в Украине в 2012г. зарегистрировано 11674 побочные реакции на лекарственные препараты, сыворотки и вакцины (из них - 988 по АРК).

Из них на разные виды аллергических реакций (локализация проявлений - кожа, органы чувств, ЖКТ, дыхательная система и т.д.) приходится от 30% до 50% сообщений.

В 2012г. в ЛПУ АР Крым по данным карт-сообщений, поданных врачами разных специальностей и ЛПУ, зарегистрировано 16 случаев анафилактического шока, 37 случаев отека Квинке. Традиционно, среди групп препаратов, чаще вызываемых аллергические реакции, лидирует антибактериальные средства, НПВС, местные анестетики, полиилнные растворы. Ежегодно сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на сыворотки и вакцины.

Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный генерализованной аллергической реакцией немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.

Этиология:

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются:

    терапевтические и диагностические вмешательства - применение лекарств (пенициллина и его аналогов, новокаина, стрептомицина, витамина В1, амидопирина, др.), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ; накожное тестирование и проведение гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов; ошибки в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

    укусы насекомых

    реже: пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока:

    Лекарственная аллергия в анамнезе и другие аллергические заболевания.

    Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

    Использование депо-препаратов.

    Полипрагмазия.

    Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

    Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

    Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пенициллину.

Патогенез:

Анафилактический шок обусловлен I (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа (ГНТ). Он характеризуются повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов). При повторном (разрешающем) введении аллергена образуется комплекс антиген-антитело (иммунологическая стадия), который действует на тучные клетки, базофилы крови и другие клетки организма человека. В результате этого (патохимическая стадия) высвобождается ряд биологически активных веществ (БАВ) - гистамин, серотонин и др., которые вызывают развитие анафилаксии (патофизиологическая стадия).

Анафилактические реакции следует отличать от анафилактоидных:

Анафилактоидны реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием Антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами СЗа, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую реакцию, и их наиболее вероятные механизмы

Механизмы

Препарат

Ig-E-опосредованный

антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, альбумин, адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты), латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки), бензодиазепины, сукцинилхолин, химопапаин

Активация системы комплемента

рентгенконтранстные вещества, декстраны, сосудистые протезы, протамин, перфторкарбоны, пропанидид, альтезин, нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов, целлофановые компоненты диализаторов

Гистаминолибераторный эффект

декстраны, рентгенконтрастные вещества, альбумин, маннитол и другие гиперосмолярные вещества, морфий, меперидин, полимиксин В, тиопентал-натрия, протамин, тубокурарин, метокурин, атракурий

Иные механизмы

протеиновые фракции плазмы, нестероидные противовоспалительные средства

Клиническая картина

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 минут после контакта организма с аллергеном. Но иногда клиническая картина развивается спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

Выделяют следующие варианты течения анафилактического шока:

    Острое доброкачественное - стремительное возникновение клинической симптоматики, шок полностью купируется под влиянием соответствующей интенсивной терапии.

    Острое злокачественное - стремительное развитие, может быстро наступить смертельный исход даже при своевременной квалифицированной помощи.

    Затяжное течение - начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими симптомами, активная противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. В последующем клиническая симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам.

    Рецидивирующее течение - характерно возникновение повторного состояния после первоначального купирования его симптомов, нередко возникают вторичные соматические нарушения.

    Абортивное течение - шок быстро проходит и легко купируется без применения каких-либо лекарств.

Наиболее типичным является острое течение анафилактического шока. Характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространённого кожного зуда, гиперемии кожи, возможно появление крапивницы, ангионевротического отека различной локализации, в том числе и в области гортани (Квинке), что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, выслушивается на расстоянии. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый нитевидный или не определяется, уровень АД снижен или не определяется, выявляются объективные признаки одышки. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина "немого легкого". У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение АШ довольно часто осложняется кардиогенным отёком лёгких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют 6 клинических вариантов: типичный, гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Типичный вариант в клинике наблюдается чаще других. Характерные симптомы: изменение цвета кожных покровов (гиперемия кожи или бледность, цианоз), различные экзантемы, отек век, лица, слизистой носа, холодный липкий пот, чихание, кашель, зуд, слезотечение, рвота, клонические судороги конечностей (иногда судорожные припадки), двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала, газов.

Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза. Сыпь и гиперемия на спине.

При объективном обследовании выявляется: частый нитевидный пульс (на периферических сосудах); тахикардия (реже брадикардия, аритмия); тоны сердца глухие; артериальное давление (АД) быстро снижается (в тяжелых случаях нижнее давление не определяется). В относительно легких случаях АД не снижается ниже критического уровня 90-80 мм рт. ст. В первые минуты иногда АД может слегка повышаться; нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта); зрачки расширены и не реагируют на свет.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии (шок), вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии. В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно­сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца; резкое снижение АД; слабость пульса и его исчезновение; нарушение ритма сердца; спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная "пылающая гиперемия"); дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто данный вариант сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого "ложного острого живота" (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Дифференциальный диагноз анафилактического шока проводят с острой сердечной недостаточностью, инфаркта миокарда, эпилепсией (при судорогах), инсультом.

Классическим примером иммунокомплексной JIAP является сывороточная болезнь (СБ).

СБ возникает не только при введении чужеродной сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, гангрены, бешенства), вакцин, плазмы крови и ее компонентов, иммуноглобулинов, столбнячного анатоксина с лечебной и профилактической целью, но и при введении некоторых JIC (например, пенициллина, сульфаниламидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, инсулина, АКТГ, йодидов, бромидов).

Клиническая картина СБ также отличается многообразием симптомов и течения заболевания, что обусловлено различием видов и титров образующихся антител. Обычно симптомы СБ возникают через 1-3 недели после введения J1C, однако у сенсибилизированных лиц латентный период может сокращаться до нескольких ча­сов или 1-5 дней. В продромальный период можно наблюдать следующую симптоматику: гиперемию и гиперестезию кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Далее чаще наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры тела от субфебрильных цифр до 39-40°С. Одновременно с этим на коже появляются зудящие высыпания в "виде крапивницы с симптомами ангионевротического отека, пятнисто- папулезной сыпи, эритематозных пятен, коре- или скарлатиноподобной сыпи, иногда возникает геморрагическая сыпь и образуются участки некроза кожи.

Повышение температуры тела и появление сыпи сопровождаются позже си­стемным увеличением лимфатических узлов, возникновением припухлости и болезненности в области коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставов, мелких суставов кистей и стоп.

Могут быть боли в животе и диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), увеличение селезенки. Болезнь может осложниться развитием анафилактического шока, миокардита, невритов, радикулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома.

К редким проявлениям СБ относятся синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия), системный васкулит, гломерулонефрит, гепатит, периферическая нейропатия, менингоэнцефалит. При исследовании крови находят лейкоцитоз или лейкопению с относительным лимфоцитозом, нейтропению, иногда эозинофилию, повышение количества плазматических клеток, умеренное увеличение уровня СОЭ, тромбоцитопению, гипогликемию.

В случае применения препаратов пролонгированного действия (например, бициллина) симптомы болезни могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев.

Исходя из интенсивности клинических проявлений выделяют 4 формы СБ: легкую, средней тяжести, тяжелою и анафилактическую. Легкая форма СБ наблюдается примерно у половины пациентов. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 39°С. Появляются сыпь уртикарного или другого характера, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное и недолгое (в течение 2-3 дней). Боли в суставах бывают сравнительно редко.

Среднетяжелая форма СБ характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и гиперемией около места инъекции аллергена, умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов, кожной сыпью уртикарного характера. Одновременно больного беспокоят головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39°С и удерживается в течение 1-2 недель. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с тенденцией к последующей лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией, повышением уровня СОЭ. В моче выявляются следы белка. Длительность течения такого состояния составляет от 5-7 дней до 2-3 недель.

Тяжелая форма СБ отличается от предыдущих коротким латентный периодом, острым началом заболевания, появлением распространенной кореподобной или геморрагической сыпи, гиперемии зева и конъюнктив, более выраженноых тошноты, рвоты, диареи, болей в суставах и по ходу нервов, развитием синовитов и невралгий, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, высокой (до 39- 40°С).

Анафилактическая форма сывороточной болезни чаше возникает при повторном введении сыворотки во время инъекции или сразу же после нее. Клинически она проявляется шоковой реакцией - внезапным оглушением больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Позже оглушение сменяется возбуждением, появляются судороги, самопроизвольное отхождение мочи и кала, развиваются протеинкргия, одышка, цианоз, может наступить и летальный исход. Описаны такие тяжелые осложнения сывороточной болезни, как миокардит, эндокардит, экссудативный перикардит, нефрит, гепатит, аллергический энцефалит, менингит, полиневриты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции причинного аллергена.

Лечение больных с JIA, развивающейся по иммунокомплексному типу, основана на общих принципах лечения JIA, но имеет и ряд особенностей. К общим принципам лечения больного JIA относятся:

    Отмена всех JIC, кроме жизненно необходимых (например, инсулина).

    Назначение голодной паузы или гипоалергенной диеты. Показаны обильное питье, очистительная клизма. Слабительное, энтеросорбенты, инфузионная терапия.

    Антигистаминные препараты (АГП) при развитии JIAP преимущественно при I типу, при всех остальных типах J1AP необходимо использовать глюкокортикостероиды (ГКС).

    При JIAP, развивающихся преимущественно по III типу (например, сывороточная болезнь), показан длительный прием ГКС и ингибиторов протеиназ, гемосорбция, энтеросорбция.

    При развитии JIAP клеточно-опосредованного типа ГКС назначаются внутрь и местно (аллергологический контактный дерматит).

    Посиндромная терапия основных клинических проявлений JIA.

    Обязательная фиксация данных о развитии JIA в медицинской документации.

В случае развития анафилактического шока и анафилактической формы сывороточной болезни лечебная тактика определяется в соответствии со степенью ее тяжести и должна отвечать рекомендациям Протокола оказания медицинской помощи больным при анафилактическом шоке, которые были утверждены МЗ Украины приказами №767 от 27.12.2005 г. «Об утверждении Протоколов диагностики и лечения аллергических болезней у детей» и №432 от 03.07.2006 г. «Об утверждении протоколов предоставления медицинской помощи по специальности «Аллергология». С этой целью необходимо:

    Немедленно прекратить введение JIC или иммунобиологического препарата, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки развития JIAP. Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в сторону голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы.

    Обколоть место введения аллергена 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Повторное введение осуществить с интервалом 15 мин.

    К месту инъекции приложить пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 минут.

    Если препарат был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15-20 минут на 2-3 минуты). В конечность ввести 0,3-0,5 мл.0,1% раствора адреналина (детям - 0,15-0,Змл.).

    При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей.

    Ввести подкожно 0,3-0,5 мл (детям - 0,15-0,Змл) 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с интервалами 10-15 минут до тех пор, пока не наступит терапевтический эффект (общая доза до 2 мл, детям - до 1 мл) или не последует развития побочных явлений (обычно тахикардия).

    При отсутствии эффекта вводят внутривенно капельно 0,2-1 мл 0,2% норадреналина или 0,5-2 мл 1% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (скорость 2 мл/мин., детям - 0,25 мл/мин.).

    Одновременно внутримышечно или внутривенно (струйно, а затем капельно по 20-30 капель в минуту) вводят ГКС: разовая доза 60-120 мг преднизолона, (детям - 40-100 мг) или дексаметазон 8-16 мг (детям - 4-8 мг) или гидрокортизона 125- 250 мг в/в на 20,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Повторное введение ГКС осуществляется через 4 часа. Применяемые в больших дозах ГКС (малая пульс- терапия) оказывают выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Применение ГКС в стандартных дозах (1-2 мг/кг массы в расчёте на преднизолон) рассчитано, прежде всего, на гипосенсибилизацию больного и профилактику рецидива АШ. Гипосенсибилизирующий эффект ГКС развивается не ранее чем через 1-2 часа после в/в введения препаратов данной группы (быстрее всего оказывает положительное действие гидрокортизон, так как препарат наиболее близкий по свойствам к эндогенному гидрокортизону). Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрессорных белков.

    При систолическом давлении выше 90 мм рт.ст. внутривенно или внутримышечно вводят 2 мл 0,1% тавегила (детям - 0,5-1,5 мл.) или 2,5% супрастина.

    Вводят внутривенно водно-солевые растворы. Плазмозамещающие растворы (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы). Струйное введение кристаллоидных растворов способствует уменьшению относительной гиповолемии как за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, так и за счёт рефлекторного сосудосуживающего действия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей являются их способность быстро покидать сосудистое русло, что позволяет быстро ликвидировать гиперволемию, а так же их низкая аллергогенность в сравнении с производными декстранов: Реополиглюкин, рефортан. На каждый литр жидкости вводят внутривенно или внутримышечно 2 мл лазикса или 20 мг фуросемида.

    Препараты из группы Н-1- гистаминоблокаторов. Препараты этой группы эффективны примерно у 65 - 70 % пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. H-1-гистаминоблокаторы 1 поколения (супрастин, тавегил) в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений анафилактического шока. Препараты 2-го и 3-го поколений Н-1- гистаминоблокаторов выпускаются только в лекарственных формах для приёма внутрь, что ограничивает их применении в ургентных ситуациях, но позволяет использовать эти препараты для профилактики рецидива АШ. Если лечение антагонистами HI-рецепторов эффективно, дозу препарата необходимо снижать постепенно во избежание обострения заболевания: Антагонисты Н1- гистаминорецепторов 1-го поколения, после стабилизации гемодинамики - Супрастин 2% - 2,0 мл в/в или Тавегил 0,1% - 2,0 в/в.

    При бронхоспазме внутривенно вводят 10,0 мл (детям - 2,8 мл) 2,4% раствора эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия или дексаметазон (20-40 мг). Препараты из группы р2 - адреномеметиков в ингаляторах («Беротек», «Сальбутомол»).

    Сердечные гликозиды, дыхательные аналептики (строфантин, коргликон, кордиамин) вводят по показаниям.

    При необходимости следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы и проводить оксигенотерапию, увлажненным кислородом.

15.Все больные с анафилактической формой сывороточной болезни должны быть госпитализированы в стационары, где есть возможность проводить реанимационные мероприятия. Наблюдение за больными после выведения их из тяжелого состояния должно осуществляться на протяжении не менее 3 дней.

Профилактика:

Складывается из первичной и вторичной .

Первичная профилактика заключается в ограничении возникновения лекарственной сенсибилизации. Для этого необходимо:

    избегать контактов с потенциальными аллергенами

    Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует избегать.

    избегать полипрагмазии,

    не применять в качестве растворителя новокаин,

    избегать повторных курсов одного и того же антибиотика,

    не назначать лекарственных препаратов без достаточных показаний,

    улучшать условия труда работников, контактирующих с лекарственными веществами (вытяжная вентиляция, средства индивидуальной защиты и т.д.).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов лекарственной аллергии. Особое внимание необходимо уделять сбору анамнеза. При этом выясняются следующие моменты:

    Страдает ли больной или его кровные родственники аллергическими заболеваниями?

    Получал ли больной данный препарат раньше и не было ли на него аллергической реакции?

    Какими лекарствами больной лечился продолжительное время?

    Отмечались ли какие-либо аллергические реакции или обострение основного заболевания после приема лекарств и каких именно, через какое время после приема медикаментов?

    Получал ли больной инъекции сывороток и вакцин и не было ли осложнений при их введении?

    Имеется ли у больного профессиональный контакт с лекарственными веществами и какими?

    Имеются ли грибковые заболевания у больного?

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, причиной которой является повторное попадание в организм аллергена. Это острая реакция, которая вовлекает в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварительного тракта, слизистые оболочки и кожные покровы. Очень важно уметь правильно диагностировать аллергическую реакцию и знать правила оказания помощи при анафилактическом шоке.

Причины анафилактического шока:

  • Наиболее частой причиной возникновения анафилактического шока у человека является введение лекарственных средств. Это могут быть антибиотики, особенно пенициллин, стрептомицин, бициллин. Нередко аллергические реакции могут возникнуть даже при первичном введении медикаментов, в связи с тем что, попадая в организм, антибиотики связываются без труда с белками и образуют комплексы, которые обладают очень выраженными сенсибилизирующими свойствами. Происходит мощный процесс антителообразования.
  • Одна из причин в том, что организм человека может быть предварительно сенсибилизирован, например, продуктами питания. Доказано, что в молоке могут обнаруживаться примеси пенициллина, это же касается и некоторых вакцин. Возможна перекрестная сенсибилизация, объясняемая тем, что многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные характеристики.
  • Нередко причиной анафилактического шока может явиться введение таких витаминов, как кокарбоксилаза, витамины группы В, особенно В 1 , и В 6 .
  • Мощными аллергенами считаются препараты йода, сульфаниламиды, гормо­ны животного происхождения (инсулин, АКТГ и другие). Анафилактический шок могут вызвать кровь и ее компоненты, иммунные сыворотки, общие и местные анесте­тики.
  • Яды насекомых (муравьев, ос, шмелей) также могут служить причиной анафилактическо­го шока, а также некоторые пищевые продукты (белок яиц, рыба, орехи, молоко).

Необходимо отметить, что доза аллергена не имеет решающего значения. Пути попадания раз­личны: проведение диагностических тестов внутрикожно, применение мазей, ингаляционно, закапывание лекарства в конъюнктивальный мешок.

Симптомы анафилактического шока

Выделяют три стадии протекания анафилактического шока:

1) иммунологическую;

2) патохимическую;

3) патофизическую.

После взаимодействия антигена и антитела происходит мощ­ный выброс медиаторов. Это обус­ловливает клиническую картину в виде падения артериального давления, бронхоспазма, отека мозга, гортани, легких.

Клинические варианты ана­филактического шока:

1) кардиогенный вариант характеризуется болями в сердце, аритмиями, чувством жара, снижением артериального дав­ления, глухими тонами сердца. При осмотре такого больно­го обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов. На электрокардио­грамме - ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыха­ния отсутствуют;

2) при асфиксическом варианте наблюдается нарушение внеш­него дыхания в виде бронхоспазма, отека гортани;

3) гемодинамический вариант имеет на первом плане со­судистые нарушения, обусловленные спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) брюшной полости, приводящие к коллапсу;

4) абдоминальный вариант характеризуется симптомами ост­рого живота (рвота, резкая боль в эпигастрии);

5) при церебральном варианте резко выражен судорожный синдром, в момент которого может наступить остановка дыхания и сердца. Отмечаются и такие нарушения со сторо­ны центральной нервной системы, как психомоторное воз­буждение, сильная головная боль, страх, потеря сознания.

В клинике выделяют следующие формы тяжести:

1. Тяжелая форма возникает уже через пять-семь минут после попадания аллергена в организм. Сразу же появляются давящая боль за грудиной, резкая слабость, страх смерти, не­хватка воздуха, тошнота, головная боль, ощущение жара, по­теря сознания. При осмотре холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Артериальное давление резко снижено или не определяется совсем, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухие. Зрачки расширены. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольные мочеис­пускание и дефекация. Дыхание затруднено из-за отека горта­ни.

2. Форма средней тяжести может наступить через тридцать минут после введения аллергена. Прогноз более благопри­ятный. Больной жалуется на чувство жара во всем теле, зуд в носоглотке, зуд кожи, боли в животе, позывы на мочеиспус­кание и дефекацию. Визуально отмечается покраснение кож­ных покровов, высыпания, отек ушных раковин, отек век. При выслушивании слышны сухие свистящие хрипы в легких, отмечаются глухие тоны сердца и тахикардия. Арте­риальное давление снижено до 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ может иметь место мерцательная аритмия, групповые экстрасистолы. Зрачки расширены, сознание спутано.

3. Молниеносная форма носит неблагоприятный прогноз. Характеризуется очень стремительным развитием клиниче­ской агональным. Смерть наступает вследствие асфиксии из-за оте­ка гортани в течение 8-10 мин.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

Неотложная помощь при остановке сердца заключается в применении непрямого массажа сердца и введении 0,1% рас­твора адреналина 1 мл в полость правого желудочка. При оста­новке дыхания - искусственная вентиляция легких на фоне запрокинутой головы при фиксировании нижней челюсти.

Вообще помощь должна быть оказана быстро, четко и в пра­вильной последовательности:

  • прекратить дальнейшее попадание аллергена в ор­ганизм;
  • использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует нервные окончания, что ведет к сужению со­судов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления.
  • обязательно уложить больного, повернув его голову в сторо­ну во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиля­цию легких;
  • использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антиаллергенные вещества. В лечении анафилактического шока предусматри­вается применение кортикостероидов.

Профилактика анафилактического шока

Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых

Анафилактический шок — острое клиническое проявление аллергии. Человеку, столкнувшемуся с ним, нужно оказать срочную медицинскую помощь, иначе есть высокий риск летального исхода.

Смертью заканчивается приблизительно 10 % всех наблюдаемых случаев.

Встречается острая аллергическая реакция достаточно редко — около 50 случаев на каждые 100 тыс. человек ежегодно. Что же за заболевание, откуда оно берется и какие несет последствия для здоровья?

Как и любая другая аллергия, анафилактический шок (АШ) возникает на фоне выработки антител к инородным веществам.

В подавляющем большинстве случаев такими веществами становятся белковые соединения.

Иногда это может проявляться в виде кашля, чихания или легкого покраснения кожи.

Но в рассматриваемой ситуации все гораздо серьезнее.

При проникновении в организм возбудителя аллергии начинается выделение из клеток крови гистамина (базофилы, эозинофилы). Это приводит к резкому, быстрому падению давления, проблемам с дыхательной системой и другим неблагоприятным последствиям.

Основные аллергены — пищевые продукты и лекарственные препараты. Особенно рискуют люди, впервые употребляющие экзотические продукты, сладости и некоторые орехи, например арахис.

Симптомы анафилактического шока

Признаки развития анафилактического шока проявляются с разной скоростью.

Иногда первые симптомы возникают через несколько часов после приема аллергена, но чаще всего проявления становятся заметны практически сразу — спустя несколько минут.

Разделяют симптоматику заболевания на два основных типа:

  • местные проявления;
  • общие проявления.

В первом случае поражение затрагивает только участки, непосредственно контактировавшие с аллергеном, например, при инъекции. Общие же признаки касаются функциональности всего организма в целом, включая те органы и системы, которые никак не контактировали с раздражителем.

Основные местные симптомы анафилактического шока:

  • Покраснение кожи, сопровождающееся отеком. Чаще всего возникает после приема лекарств-аллергенов, а также в результате употребления раздражителя в пищу. Отек иногда принимает такие масштабы, что человека невозможно узнать.
  • Сыпь и зуд. Развиваются только после употребления аллергена в пищу и попадания его в ЖКТ. Чаще всего появляется в районе ушей, хотя встречаются и другие локализации, например, в районе грудной клетки.
  • Боль. Локализуется в месте попадания аллергена. Обычно возникает после подкожного введения медицинских препаратов. Является первым признаком надвигающегося анафилактического шока, так что на усиленные болевые ощущения, которые долго не проходят после инъекции, стоит обратить особое внимание.

Общие симптомы анафилактического шока более опасны, они могут привести к смерти. К ним относятся:

  • Боль за грудной клеткой. Возникает примерно через 30 минут после попадания в организм аллергена. Развивается из-за введения медицинского препарата, но в редких случаях проявляется после употребления в пищу некоторых продуктов.
  • Резкое снижение артериального давления. Оно падает до 90 мм рт. ст. и ниже.
  • Тошнота и рвота. Является естественной попыткой организма избавиться от аллергена.
  • Нарушение дыхания. Возникает из-за отека гортани. Особенно затрудняется выдох, что характеризует явление как «отек астматического типа».
  • Потеря сознания. Напрямую связана с удушьем и падением АД.

Один из самых первых общих симптомов острой аллергической реакции — хриплое дыхание, сопровождающееся бледной кожей и синюшностью губ.

Клинические проявления анафилактического шока развиваются очень быстро. Промедление может стоить жизни, поэтому при первых же симптомах нужно вызвать «неотложку».

Первая помощь при анафилактическом шоке

С учетом того, что клинические проявления анафилактического шока развиваются очень быстро, на предварительную диагностику времени нет. Поэтому первую помощь нужно оказывать незамедлительно, предварительно вызвав бригаду медиков.

Доврачебная помощь разделяется на два типа:

  • Если аллерген — медицинский препарат, вводимый под кожу, то требуется наложить жгут выше места укола. Это позволяет избежать дальнейшего распространения раздражителя.
  • Если реакция возникла из-за пищевого продукта, нужно сделать экстренное промывание желудка. Делается это при помощи большого количества воды, и позволяет предотвратить дальнейшее всасывание аллергена в кровь.

Медикаментозная помощь, оказываемая врачами, включает в себя:

  • введение 0.5 мг 1-процентного раствора адреналина (для повышения давления);
  • инъекция 1-2 мг 1-процентного раствора антигистаминного препарата (димедрол, супрастин).

Также вводят 5-процентный раствор глюкозы.

Немного поднять уровень адреналина можно путем причинения острой боли. Известны случаи, когда в ресторанах экзотической кухни аллергиков возвращали к жизни с помощью несильного удара вилкой, нанесенного в ягодицу.

Последствия анафилактического шока

АШ не уходит бесследно — удар по организму слишком сильный. После купирования приступа и восстановления давления часто сохраняются:

  • слабость, вялость и легкая заторможенность;
  • болезненные ощущения в суставах и мышцах;
  • озноб, сопровождаемый лихорадкой;
  • рвота и тошнота;
  • сердечные боли (снимается с помощью нитроглицерина и рибоксина);
  • затяжное снижение АД (ликвидируется с помощью адреналина и дофамина);
  • головные боли и временное понижение интеллекта — последствия гипоксии из-за сниженного АД.

Эти симптомы со временем проходят бесследно. Но некоторые последствия сохраняются длительное время:

  • отек Квинке;
  • бронхиальная астма;
  • крапивница;
  • неврит;
  • диффузное поражение нервной системы (нередко заканчивается смертью).

При повторном приеме аллергена может возникнуть волчанка.

Профилактика острой аллергической реакции

Главный способ избежать АШ — исключить контакты с аллергенами. Помимо этого рекомендуется:

  • ограничить вредные привычки (употребление табака и спиртного);
  • покупать медикаменты только в лицензированных аптеках;
  • стараться не употреблять продукты с добавлением глутамата.

Один из спорных методов профилактики — попросить врача не назначать при лечении какой-либо болезни большого количества лекарств одновременно.

Рецидива заболевания позволяет избежать:

  • регулярное проветривание помещения для удаления из жилья или офиса частиц, способных вызвать негативную реакцию;
  • ношение защитных очков и масок во время цветения растений;
  • отказ от использования мягкой мебели и игрушек (рекомендуется только в тех случаях, когда источник аллергии точно установлен, в противном случае отказываться от комфорта бессмысленно);
  • постоянная влажная уборка помещений (так же, как и проветривание, эта мера удаляет мелкие частицы, способные спровоцировать АШ).

При введении новых препаратов врач должен проверить организм на чувствительность к аллергенам. Не стесняйтесь напомнить ему об этом.

Анафилактический шок — опасное явление, которое может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а иногда и к смерти.

Первая помощь заключается в ограничении распространения аллергена: жгут выше места инъекции, промывание желудка. Прибывшие врачи постараются поднять давление путем ввода адреналина. Основной принцип профилактики АШ — ограничение контактов с аллергенами. Неплохо помогают в этом регулярные влажные уборки, контроль за качеством употребляемой пищи, а также соблюдение правил личной гигиены.

Видео на тему

Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма. Анафилактический шок - самая тяжелая аллергическая реакция в клинике. Симптомы его обычно развиваются молниеносно, и спасение больного зависит от быстрых действий врача.

За последние годы участились случаи анафилактического шока во всех странах мира. В связи с этим каждый терапевт должен иметь необходимые знания по. этиологии, клинике, патогенезу, лечению и профилактике этого грозного аллергического осложнения.

Причины анафилактического шока

Уже на ранних этапах применения антибиотика было установлено, что он может очень легко связываться с альбумином плазмы крови, образуя при этом полноценный антиген (пенициллин-альбуминовый комплекс), против которого в организме человека образуются специфические агрессивные антитела. Часто причиной анафилактического шока являются витамин В1(новокаин, стрептомицин, органопрепараты, ацетилсалициловая Кислота, йодиды. В последние годы описаны случаи анафилактического шока от АКТГ, кортизона, димедрола, ПАСК. Причиной анафилактического шока (иногда смертельного) нередко являются укусы пчел, ос, шершней у сенсибилизированных лиц. Тяжелый анафилактический шок нередко возникает у больных с резко выраженной холодовой аллергией. Такие больные страдают крапивницей, отеком Квинке при воздействии холодного воздуха или воды на кожу. Анафилактический шок у них может наступить при воздействии холодного воздуха или воды на большую поверхность тела (например, при купании в реке или море).

Анафилактический шок может развиться у больных с чрезвычайно высокой степенью аллергии даже при кожном диагностическом тестировании (например, с пенициллином) или во время пребывания в процедурной комнате, насыщенной парами пенициллина, витамина В 1 и других медикаментов, или при использовании шприцев из общего стерилизатора. Описаны редкие случаи анафилактического шока при специфической гипосенсибилизации больных бронхиальной астмой и поллинозом аллергенами из пыльцы растений и эпидермиса животных. Причиной этих осложнений всегда была небрежность медицинского персонала (чрезмерно большая доза аллергена).

Высокоаллергенные пищевые продукты (яйца, крабы, орехи, цитрусовые, рыба) могут вызвать тяжелый анафилактический шок у сенсибилизированных маленьких детей, особенно страдающих экссудативным диатезом.

Патогенез

Анафилактический шок - типичный пример общей химергической реакции, которая развивается при повторном введении специфического аллергена в сенсибилизированный организм. Ответственны за возникновение анафилактического шока агрессивные гуморальные кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые, соединяясь со специфическим аллергеном, вызывают тяжелую аллергическую реакцию. В результате этой реакции происходит очень быстрое освобождение гистамина.

Симптомы и признаки анафилактического шока

Первые симптомы появляются обычно в течение первых 20-30 минут после введения аллергена. Чем раньше возникают эти симптомы, тем тяжелее протекает анафилактический шок, тем хуже прогноз. Описаны случаи смертельного анафилактического шока, возникшего во время инъекции препарата.

Клиническая картина анафилактического шока может варьировать, но самым тяжелым и прогностически плохим симптомом является молниеносно наступающий сосудистый коллапс. Чаще вначале больной отмечает слабость, ощущение покалывания кожи в области лица, подошв, ладоней и грудной клетки. В дальнейшем клиническая картина развертывается очень быстро: усиливается ощущение слабости, которое сопровождается в некоторых случаях чувством страха и сдавления за грудиной; больной становится очень бледен, отмечаются обильный холодный пот, боли в животе, резкое падение артериального давления до нуля, слабый, частый пульс, непроизвольная дефекация и т. д.

Иногда у больных сразу появляется чувство заложенности в ушах, зуд всего тела и генерализованные уртикарные высыпания, симптомы конъюнктивита, ринорея, отек языка, век, ушей, астматическоесвистящее дыхание, а затем уже сосудистый коллапс и потеря сознания.

Описанные симптомы и степень их выраженности могут варьировать. Однако во всех случаях налицо тяжелейшее состояние больного, требующее оказания срочной и квалифицированной врачебной помощи.

АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль, головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.

Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроциркуляции, а у больных ишемической болезнью сердца - коронарная недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ангионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недостаточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензией и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию, потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коронарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке может наступить внезапная остановка сердца.

Каждый десятый случай АШ заканчивается летальным исходом.

В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим какой-либо определенный синдром.

В зависимости от этого выделяются следующие формы АШ:

  1. Типичный вариант.
  2. Гемодинамический, при котором на первое место в клинической картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способности миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микроциркуляции.
  3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболочки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
  4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса, остановкой сердца и дыхания.
  5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого живота.

Основные диагностические критерии

  1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит, крапивница и другие проявления аллергии).
  2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены любого происхождения, чаще причиной являются лекарственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты, укусы насекомых и змей.
  3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
  4. Картина сосудистого коллапса, отека мозга, гортани, легких.

Лечение анафилактического шока

Необходима консультация невропатолога и гинеколога, так как возможны различные аллергические поражения нервной системы (энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, которые требуют энергичной неспецифической десенсибилизирующей терапии и наблюдения в клинике. В каждом лечебном учреждении и на вооружении врача скорой и неотложной помощи должен быть набор медикаментов, перечисленных выше.

Профилактика лекарственного анафилактического шока

В связи с тем что в настоящее время самой частой причиной анафилактического шока служат пенициллин и другие медикаменты, большую роль в профилактике этого тяжелого осложнения играет предупреждение лекарственной аллергии вообще. Лучшим методом профилактики различных аллергических реакций в клинике является назначение медикаментов парентерально только по строго обоснованным показаниям (например, витамин В 12 только при пернициозной анемии, ле-вомицетин - при брюшном тифе и т. д.).

Большую роль играет санпросветработа среди населения. Необходимо разъяснять, что медикаменты следует принимать только по назначению врача.

Временная инструкция по профилактике аллергии к лекарственным препаратам

Меры общего порядка.

  1. Назначение лекарственных препаратов по более строгим медицинским показаниям.
  2. Правильная организация работы медицинских сестер в процедурных кабинетах, на участках, в кабинетах специалистов, больницах и т. д.:
    а) наличие отдельного инструментария (иглы, шприцы, стерилизаторы) для введения антибиотиков и других лекарственных препаратов;
    б) отдельная стерилизация инструментов, бывших в соприкосновении с антибиотиками;
    в) опрос больного перед инъекцией антибиотиков о бывших ранее осложнениях, связанных с их применением; о случаях выявления возникшей реакции сообщать врачу, который решает вопрос о продолжении лечения.
  3. Наибольшее количество опасных аллергических реакций возникает при парентеральном введении препаратов, поэтому терапию по возможности следует начинать с перорального их применения.
  4. Больным с аллергическими заболеваниями назначать пенициллин только по витальным показаниям.

Меры профилактики в процессе лечения

  1. Первую инъекцию препарата всегда следует производить в область предплечья для того, чтобы в случае необходимости можно было наложить жгут выше места инъекции, задержав этим дальнейшее всасывание препарата в кровоток, и наблюдать за реакцией больного в течение 15 минут.
  2. Перед введением дюрантных препаратов пенициллина, особенно у лиц, ранее применявших этот препарат, рекомендуется сделать инъекцию 2000 ЕД пенициллина и только при отсутствии аллергии на обычный пенициллин можно приступить к лечению дюрантными препаратами.
  3. В процессе лечения следует наблюдать за местом инъекций и при появлении местной гиперемии, отека и зуда отменить препарат.
  4. Возникновение симптомов аллергии (кожные высыпания, повышение температуры, зуд век и ринорея) служит основанием для отмены препарата.
  5. В процессе лечения больным следует производить клинический анализ крови не реже одного раза в 4-5 дней. Появление эозинофилии указывает на сенсибилизацию к препарату.

Необходимо знать, что предложенные в настоящее время непрямые методы диагностики лекарственной аллергии (базофильный тест Шелли, тест лимфобластной трансформации лимфоцитов Альперна и др.) не являются абсолютно надежными, поэтому главная роль в диагностике и профилактике лекарственной аллергии принадлежит аллергологичес-кому анамнезу.

Профилактика сывороточного анафилактического шока. Всем больным аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, экзема и др.) лечебные сыворотки следует вводить только по витальным показаниям. Больных аллергическими заболеваниями следует иммунизировать столбнячным токсоидом и в случае травмы вводить не сыворотку, а снова токсоид. При витальных показаниях к введению сыворотки больному аллергическим заболеванием следует тщательно собрать аллергологический анамнез (реакции на введение медикаментов, сывороток в предыдущие годы). Таким больным необходимо перед введением сыворотки сделать скарификационную или конъюнктивальную пробу. Скарификационную пробу производят следующим образом. На предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и делают легкую скарификацию. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации. При конъюнктивальной пробе в конъюнктивальный мешок нижнего века вносят каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если в течение 10-15 минут у больного возникает зуд век, слезотечение и отмечаются явления острого конъюнктивита. Больным с положительными результатами кожных и конъюнктивальных проб с сывороткой вводить ее нельзя. При отрицательных результатах проб следует ввести подкожно сначала 0,2 мл, а при отсутствии осложнений через 30 минут - остальную дозу (инъекцию всегда делать в область плеча). Производить инъекцию сыворотки таким больным рекомендуется с 1 мл 1% раствора димедрола или другим антигистаминным препаратом. После инъекции сыворотки больного следует наблюдать в течение 1 часа.

Профилактика анафилактического шока от укуса ос и пчел. Всех больных, страдающих аллергическими реакциями на укусы пчел и ос (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), необходимо направить в аллергологический кабинет, где после тщательной специфической диагностики с применением экстрактов из яда пчел и ос больному проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию этими экстрактами. Это лечение дает хороший терапевтический эффект. Каждый больной с аллергией к укусам ос и пчел должен быть предупрежден о возможности тяжелых осложнений и иметь при себе таблетки эфедрина, супрастина или других антигистаминных препаратов.

Профилактика анафилактического шока при холодовой аллергии. Больным с холодовой аллергией должно быть категорически запрещено купание в море или реке при значительной разнице температуры воздуха и воды. Больные с холодовой аллергией должны быть направлены в аллергологический кабинет для специального обследования и лечения (аутосывороткой, гистаглобулином, антигистаминными препаратами и др.).

Профилактика анафилактического шока при проведении специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию следует проводить только в условиях специализированного аллергологического кабинета или аллергологического отделения под наблюдением врача-аллерголога, от которого при проведении это%о метода лечения требуется максимум внимания. Кожные тесты с различными медикаментами должен проводить только в специализированном аллергологическом кабинете врач-аллерголог, за исключением срочных случаев, когда применение медикамента является жизненно необходимым. Тогда врач-терапевт может очень осторожно поставить кожную пробу так, как это указано во «Временной инструкции по профилактике аллергии к лекарственным препаратам», имея при себе резиновый жгут, раствор адреналина и стерильные шприцы для оказания скорой помощи в случае аллергической реакции.


Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.


Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.


Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.


Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.


Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.


Лечение:

Для лечения назначают:


Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-


Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.




Есть вопросы?

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: