Алгоритм неотложной помощи при странгуляционной асфиксии. Странгуляционная асфиксия. Симптомы странгуляционной асфиксии

Странгуляционная асфиксия - жизнеопасное повреждение, возникаю­щее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдав­лением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная бо­розда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильствен­ном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат самоповешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголизмом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лежа. Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситуация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или туго затянутым шейным платком или галстуком. Внезапная потеря сознания и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удушению. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает дыхание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи. Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической эн­цефалопатии.

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.

Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного дав­ления.

Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возникают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким.

В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза).

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от механизма образования препятствия выделяют следующие виды.

1. Странгуляционная асфиксия, возникающая при сдавлении органов дыхания на шее.

2. Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота.

3. Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании.

4. Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве.

Независимо от механизма образования механического препятствия у всех видов механических асфиксий имеются общие проявления, отмечаемые при исследовании трупа.

Периоды развития механической асфиксии

I. Предасфиктический – длится до 1 мин; происходит накопление углекислого газа в крови, усиливаются дыхательные движения; если препятствие не устранено, то развивается следующий период.

II. Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, вызванными накоплением углекислоты в крови и возбуждением центральной нервной системы. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к ним (легкие переполнены кровью, образуются кровоизлияния). Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается венозный застой во всем организме. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох, уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, что приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию, семяизвержению, повышению артериального давления, возникновению кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3) кратковременная остановка дыхания – падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4) терминальная стадия – беспорядочные дыхательные движения.

5) стойкая остановка дыхания.

При определенных условиях, встречающихся на практике, остановка дыхания может развиваться раньше развития какой-либо или всех предшествующих стадий асфиксии.

Эти проявления еще называются признаками быстро наступившей смерти и расстройства гемодинамики. Они встречаются при любом виде механической асфиксии.

Проявления при наружном осмотре трупа:

1) цианоз, синюшность и одутловатость лица;

2) точечные кровоизлияния в склеру, белочную оболочку глазного яблока и складку конъюнктивы, переходящей с внутренней поверхности века на глазное яблоко;

3) точечные кровоизлияния в слизистую губ (поверхность губы, обращенная к зубам), кожу лица и реже – кожу верхней половины туловища;

4) интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупные экхимозы);

5) следы дефекации, мочеиспускания и семяизвержения.

Проявления при вскрытии трупа:

1) жидкое состояние крови;

2) темный оттенок крови;

3) венозное полнокровие внутренних органов, особенно легких;

4) переполнение кровью правого предсердия и правого желудочка сердца;

5) пятна Тардье, мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом;

6) отпечатки ребер на поверхности легких из-за вздутия последних.

Странгуляционная асфиксия

В зависимости от механизма сдавления органов шеи странгуляционная асфиксия делится на несколько видов:

1) повешение, возникающее от неравномерного сдавления шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела пострадавшего.

2) удавление петлей, возникающее при равномерном сдавлении шеи петлей, затягиваемой чаще посторонней рукой.

3) удавление руками, возникающее при сдавлении органов шеи пальцами рук или между плечом и предплечьем.

Характеристика петли

Петля оставляет след в виде странгуляционной борозды, выявляемой при наружном осмотре трупа. Расположение, характер и выраженность элементов борозды зависят от положения петли на шее, свойств материала и способа наложения петли.

В зависимости от использованного материала петли подразделяются на мягкие, полужесткие и жесткие. При действии жесткой петли странгуляционная борозда резко выражена, глубокая; возможны разрывы кожи и подлежащих тканей при действии петли из проволоки. При действии мягкой петли странгуляционная борозда выражена слабо и после снятия петли может не отмечаться при осмотре трупа на месте обнаружения. Спустя некоторое время она становится заметной, так как осадненная петлей кожа высыхает раньше неповрежденных соседних участков кожи. При попадании одежды, предметов, конечностей между шеей и петлей странгуляционная борозда будет незамкнутой.

По числу оборотов – одиночные, двойные, тройные и множественные. Аналогично подразделяются странгуляционные борозды.

Петля может быть закрытой, если она контактирует с поверхностью шеи со всех сторон, и открытой, если она контактирует с одной, двумя, тремя сторонами шеи. Соответственно странгуляционная борозда может быть замкнутой или незамкнутой.

В петле различают свободный конец, узел и кольцо. Если узел не позволяет изменять размеры кольца, то такая петля называется неподвижной. Иначе она называется скользящей (подвижной). Положение узла, соответственно и свободного конца может быть типичным (сзади, на затылке), боковым (в области ушной раковины) и атипичным (спереди, под подбородком).

При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы одной головы.

При повешении имеются некоторые особенности изменений в организме. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены.

Следует учитывать, что асфиксия в этом случае может полностью не развиться из-за рефлекторной остановки сердца, возникающей при раздражении петлей блуждающего, верхнего гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола.

При повешении странгуляционная борозда имеет косовосходящее направление, располагаясь выше щитовидного хряща. Борозда не замкнута, она наиболее выражена в месте воздействия средней части кольца петли и отсутствует в месте положения свободного конца. Трупные пятна образуются в нижней части живота, на нижних конечностях, особенно на бедрах.

При вскрытии могут быть отмечены признаки, свидетельствующие о растяжении шеи при повешении:

1) поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий (признак Амасса);

2) кровоизлияния в наружную оболочку сосудов (признак Мартина) и внутренние ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц. Наличие этих признаков находится в прямой зависимости от жесткости петли и от резкости ее затягивания под действием тяжести тела.

Повешение может быть прижизненным или посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относятся:

1) осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды;

2) кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

3) кровоизлияния в ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц и в области надрывов интимы общих сонных артерий;

4) реактивные изменения в зоне кровоизлияний, изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами.

При удавлении петлей типичным ее положением является область шеи, соответствующая щитовидному хрящу гортани или несколько ниже его. Странгуляционная борозда будет располагаться горизонтально (поперечно к оси шеи), она замкнутая, равномерно выражена по всему периметру. Ее участок, соответствующий узлу, часто имеет внутрикожные множественные кровоизлияния в виде пересекающихся полос. Как и при повешении, в борозде отмечаются признаки, характеризующие свойства самой петли: материал, ширина, число оборотов, рельеф.

При вскрытии трупа часто находят переломы подъязычной кости и хрящей гортани, особенно щитовидного хряща, многочисленные кровоизлияния в мягкие ткани шеи соответственно проекции действия петли.

Как и при повешении, петля при сдавлении шеи может вызвать сильное раздражение нервов шеи, что часто приводит к быстрой рефлекторной остановке сердца.

При удавлении руками на шее видны небольшие округлые кровоподтеки от действия пальцев, числом не более 6–8. Кровоподтеки располагаются на небольшом расстоянии друг от друга, их расположение и симметричность зависят от положения пальцев рук при сдавлении шеи. Часто на фоне кровоподтеков видны дугообразные полосовидные ссадины от действия ногтей. Наружные повреждения могут быть слабыми или отсутствовать, если между руками и шеей имелась тканевая прокладка.

При вскрытии обнаруживаются массивные, глубокие кровоизлияния вокруг сосудов и нервов шеи, трахеи. Часто выявляются переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи.

При сдавлении шеи между предплечьем и плечом наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния, возможны переломы подъязычной кости и хрящей гортани.

В ряде случаев жертва оказывает сопротивление, что заставляет нападающего давить на грудь и живот. Это может привести к образованию многочисленных кровоподтеков на груди и животе, кровоизлияний в печени и переломов ребер.

Компрессионная асфиксия

Данная асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

При вскрытии трупа в мышцах головы, шеи и туловища могут обнаруживаться очаговые кровоизлияния, сосуды головного мозга резко полнокровны. При медленном наступлении смерти происходит застой насыщенной кислородом крови в легких, что может вызвать их ярко-красную окраску в отличие от других видов асфиксии. Повышение давления воздуха в легких приводит к многочисленным разрывам легочной ткани и образованию воздушных пузырей под плеврой легких. Могут наблюдаться многочисленные переломы ребер, разрывы диафрагмы, разрывы внутренних органов брюшной полости, особенно печени.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия

Выделяют несколько видов обтурационной асфиксии.

Закрытие носа и рта рукой, как правило, сопровождается образованием на коже вокруг их отверстий царапин, дугообразных и полосовидных ссадин, округлых или овальных кровоподтеков. Одновременно на слизистой губ и деснах образуются кровоизлияния. При закрытии отверстий носа и рта какими-либо мягкими предметами вышеперечисленные повреждения могут не образовываться. Но поскольку данная асфиксия развивается по классическому сценарию, то в стадии инспираторной одышки отдельные волоконца ткани, волоски шерсти и другие частицы использованных мягких предметов могут попасть в полость рта, гортани, трахеи, бронхов. Поэтому большое значение в таких случаях приобретает тщательность исследования дыхательных путей погибшего.

Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку; у грудных детей в результате закрытия дыхательных отверстий молочной железой матери, уснувшей во время кормления.

Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Полужидкие и жидкие пищевые массы обычно быстро проникают в самые мелкие бронхи и альвеолы. В этом случае при вскрытии отмечается бугристая поверхность и вздутие легких. На разрезе окраска легких пестрая, при надавливании из мелких бронхов выделяется пищевая масса. Микроскопическое исследование позволяет выявить состав пищевых масс.

Аспирация кровью возможна при ранениях гортани, трахеи, пищевода, сильном носовом кровотечении, переломе основания черепа.

Утопление – это изменения, происходящие в организме в результате поступления какой-либо жидкости в дыхательные пути и закрытия их просвета. Различают истинный и асфиктический типы утопления.

Все признаки утопления можно разделить на две группы:

1) прижизненные признаки утопления;

2) признаки пребывания трупа в воде.

При истинном типе утопления в стадии инспираторной одышки из-за усиленных вдохов вода в большом количестве поступает в дыхательные пути (полости носа, рта, гортани, трахеи, бронхов) и заполняет легкие. При этом образуется светло-розовая мелкопузырчатая пена. Стойкость ее обусловлена тем, что при усиленных вдохах и последующих выдохах происходит смешивание воды, воздуха и слизи, вырабатываемой органами дыхания на присутствие жидкости как инородного предмета. Пена заполняет вышеназванные органы дыхания и выходит из отверстий рта и носа.

Заполняя легочные альвеолы, вода способствует большему разрыву их стенок вместе с сосудами. Проникновение воды в кровь сопровождается образованием под плеврой, покрывающей легкие, светло-красных расплывчатых кровоизлияний диаметром 4–5 мм (пятна Рассказова-Лукомского). Легкие резко увеличены в объеме и полностью прикрывают сердце с перикардом. Местами они вздуты и на них видны отпечатки ребер.

Смешивание воды с кровью приводит к резкому увеличению объема последней (гиперволемия крови), ускоренному распаду (гемолизу) эритроцитов и освобождению из них большого количества калия (гиперкалиемия), что вызывает аритмию и остановку сердца. Дыхательные движения при этом могут сохраняться какое-то время.

Разжижение крови приводит к уменьшению концентрации составных компонентов крови, находящейся в левом предсердии и левом желудочке, в сравнении с концентрацией компонентов крови, находящейся в правом предсердии и правом желудочке.

При микроскопическом исследовании в жидкости, взятой из легких, выявляются частицы ила, различные водоросли, если утопление произошло в естественном водоеме. Одновременно в крови, в почках и костном мозге можно обнаружить элементы диатомового планктона. При этом виде утопления в желудке встречается небольшое количество воды.

При асфиктическом типе утопления механизм развития изменений определяется резким спазмом голосовой щели на механическое воздействие воды на слизистую гортани и трахеи. Стойкий спазм голосовой щели длится в течение почти всего времени умирания. Небольшое количество воды может поступать лишь в конце асфиктического периода. После остановки дыхания сердце может сокращаться в течение 5-15 мин. При наружном осмотре трупа хорошо выявляются общие признаки асфиксии, мелкопузырчатая пена вокруг отверстий носа и рта – в небольшом количестве или отсутствует. При вскрытии обнаруживаются вздутые, сухие легкие. В желудке и начальных отделах кишечника много воды. Планктон обнаруживается только в легких.

К признакам пребывания трупа в воде относятся:

1) бледность кожных покровов;

2) розовый оттенок трупных пятен;

3) взвешенные в воде частицы ила, песка и т. п. на поверхности тела и одежде трупа;

4) «гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;

5) явление мацерации – набухание, сморщивание, отторжение эпидермиса («перчатки смерти», «кожа прачки», «холеная рука»).

Выраженность мацерации зависит от температуры воды и времени пребывания трупа в ней. При 4 °C начальные явления мацерации проявляются на 2-е сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30–60 суток, при температуре 8– 10 °C – соответственно в 1-е сутки и спустя 15–20 суток, при 14–16 °C – в первые 8 ч и спустя 5-10 суток, при 20–23 °C – в течение 1-го часа и спустя 3–5 суток. Спустя 10–20 суток начинают выпадать волосы. Трупы всплывают на поверхность воды за счет образующихся при гниении газов. В теплой воде это обычно происходит на 2-3-и сутки. В холодной воде процессы гниения замедляются. Труп может находиться под водой недели и месяцы. Мягкие ткани и внутренние органы в этих случаях подвергаются омылению. Первые признаки жировоска обычно появляются через 2–3 месяца.

По наличию вышеперечисленных признаков можно говорить только о пребывании трупа в воде, а не о прижизненном утоплении.

Смерть в воде может наступить от различных механических повреждений. Однако признаки прижизненности таких повреждений хорошо сохраняются в течение одной недели пребывания трупа в воде. Дальнейшее пребывание тела приводит к быстрому их ослаблению, что затрудняет работу эксперта по даче категоричного заключения. Частой причиной смерти является нарушение сердечно-сосудистой деятельности от воздействия холодной воды на разогретое тело.

После извлечения трупа из воды на нем можно обнаружить различные повреждения, образующиеся при ударах тела о дно или какие-либо предметы, находящиеся в водоеме.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве

Этот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Асфиксия в медицине

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.


Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Отличие асфиксия от гипоксии

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
  • Гипоксия;
  • гиперкапния.
Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

  1. Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
  2. Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
  3. Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
  4. Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Асфиксия новорожденных

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.


Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:
  • Острая;
  • постепенная компенсированная.
Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

  • Частичное перекрытие дыхания;
  • полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:
  • Шумный затрудненный вдох со свистом;
  • ускорение и углубление дыхания;
  • включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:
  • Невозможность вдохнуть;
  • «хватание» воздуха губами;
  • судорожные движения руками и ногами.
В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:
  • Состояние перевозбуждения;
  • покраснение, одутловатость, напряженность лица;
  • кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
  • пульс ускорен или замедлен;
  • сбивчивый ритм сердца;
  • судороги;
  • потеря сознания;
  • расширенные зрачки;
  • остановка дыхания;
  • остановка сердца и смерть.
Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:
  • Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
  • широкое приоткрывание рта;
  • высовывание языка;
  • вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.

Профилактика асфиксии включает в себя:

  • Своевременное лечение заболеваний;
  • употребление пищи, не торопясь;
  • предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:
  • Удаление инородных предметов;
  • аспирация жидкости;
  • перевязка кровоточащих сосудов;
  • хирургическая репозиция челюстей;
  • сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
  • создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
  • дренирование легочной плевры путем пункции;
  • терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.


Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Неотложная помощь при асфиксии:

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.

/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3 . — С. 41-44.

К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии

библиографическое описание:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

html код:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

код для вставки на форум:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

wiki:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

В клинической и судебномедицинской практике иногда приходится решать ряд вопросов, связанных с оценкой состояния здоровья и показаниями лиц, извлеченных из петли и возвращенных к жизни. Впервые обстоятельным изучением постстрангуляционных явлений занялся венский психиатр Ю. Вагнер, который собрал в литературе 17 случаев и обобщил эти наблюдения. Затем появились сообщения ряда других авторов (И. А. Бутаков, 1890; П. Мебиус, 1893; Вагнер, 1893; Зейдель, 1894; Э. Ф. Беллин, 1896: Р. Волленберг, 1898: Макс Пауль, 1899; Гесс, 1903, и др.).

Постстрангуляционные явления, в частности амнезию, Вагнер объяснял расстройством кровообращения в центральной нервной системе и ее анемией вследствие сдавления сосудов шеи. Не отрицая этого, Мебиус, однако, утверждал, что.амнезия после суицидальных попыток нередко бывает истерического характера. Впоследствии работами отечественных авторов (А. С. Йгиатовский, Л. М. Орлеанский, И. Г. Стадницкий) было показано, что при неполном сдавлении сонных артерий и отсутствии сдавления позвоночных артерий приток крови к голове в той или иной степени сохраняется, а отток вследствие легкости сдавления вен прекращается. Это приводит к резкому венозному застою в полости черепа, значительному повышению внутричерепного давления (с 4-8 мм перед стран- гуляцией до 100 мм и более к концу 1-й минуты), сдавлению вещества мозга и анемии коры. Развивающаяся на этом фоне аноксия вызывает деструктивные изменения в нервных клетках, которые были обнаружены.при гистологических исследованиях (И. Р. Петров, Г. Якоб и В. Пиркош, Т. С. Матвеева, М. И. Федоров). Анализируя постстрангуляционные явления, Э. Ф. Беллин указывал, что наблюдающаяся ретроградная амнезия лишает показания пострадавшего юридической достоверности. Такая амнезия, по мнению П. М. Вроблевского, может отсутствовать только в случаях кратковременого пребывания в петле (до 2 минут), когда еще сознание сохранено; при больших сроках (до 10 минут) она наблюдается постоянно. На основании клинической картины постстрангуляционного периода А. Г. Иванов-Смоленский разделил процесс оживления повешенных на пять стадий: ареспираторно-коматозную, децеребральной ригидности, затемнения сознания, амнестическую и аффективного последействия.

Не имея возможности в одном сообщении остановиться на всех вышеуказанных стадиях, мы рассмотрим здесь только отдельные стороны амнестической стадии.

Прежде считалось твердо установленным, что после оживления извлеченных из петли у них наблюдается выраженная ретроградная амнезия, которая в отдельных случаях сопровождается конфабуляциями, ослаблением памяти и другими расстройствами. Если эти явления отсутствовали, то к показаниям таких лиц относились с недоверием, их не принимали во внимание, а в случаях настоятельных утверждений ставился под сомнение сам факт странгуляции. Так, например, в случае, описанном П. М. Вроблевским, обвиняемый был осужден на основании косвенных улик и утверждения автора как судебномедицинского эксперта о сомнительности странгуляции, которое основывалось на том, что обвиняемый «отчетливо помнил не только обстоятельства, сопровождавшие нападение на него, но и то, что в кармане у него были деньги».

При более тщательном изучении этого вопроса на основании проверенных данных стали появляться сообщения об отсутствии амнезии или кратковременности ее даже в случаях с резко выраженными явлениями асфиксии (Ковалев, Л. Б. Лейтман). Подобные указания, но без соответствующей оценки, были и ранее (Ю. Вагнер).

Занимаясь изучением постстрангуляционных явлений, мы собрали соответствующий материал за несколько лет по Казани и Москве. Нами учитывались: показания самих пострадавших, показания свидетелей, данные органов расследования, длительность странгуляции, пол, возраст, опьянение и пр.

Среди лиц, покушавшихся на самоубийство, преобладали мужчины. Почти все мужчины находились в состоянии алкогольного опьянения. У большинства из них степень опьянения была умеренной. Определение проводилось нами на основании показаний лиц, видевших пострадавшего перед странгуляцией (походка, речь и другие внешние признаки опьянения), а также показаний самого больного о времени и количестве выпитого.

Исследованиями К. М. Леонтьева и В. П. Неболюбова было установлено, что алкоголь, угнетая центральную нервную систему, вызывает замедление асфиктического процесса. В то же время, как показывают наблюдения, алкогольная интоксикация может сопровождаться ретроградной амнезией. Поэтому в тех случаях, когда суицидальная попытка совершена в состоянии резкого алкогольного опьянения, решить вопрос о том, обусловлена ли амнезия странгуляцией или алкогольной интоксикацией, практически весьма трудно.

Степень выраженности асфиксии и постасфиктических явлений находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. В случаях с «запороговой» продолжительностью, когда в клетках центральной нервной системы уже наступили необратимые изменения, попытки оживления лиц, извлеченных из петли еще с признаками жизни, оказываются безуспешными.

Наблюдавшиеся больные, которые находились в бессознательном состоянии, прожили от 1 1 / 2 до 17 суток.

Следовательно, определение продолжительности странгуляции имеет первостепенное значение как при решении вопроса о возможности оживления, так и для прогноза. Кроме того, зная закономерности и выраженность постасфиктических явлений в зависимости от длительности странгуляции, можно по клинической картине ретроспективно судить о длительности насилия, что имеет большое клиническое и судебномедицинское значение. К сожалению, точное определение продолжительности странгуляции в силу специфических особенностей ее осуществления - задача чрезвычайно трудная, поэтому наши данные в некоторых случаях являются приблизительными. Они получены на основании показаний родственников или знакомых покушавшегося на самоубийство, случайных свидетелей, работников милиции и т. д.

В группе больных с выраженной амнезией продолжительность странгуляции была от 1 до 7 минут. У ряда больных отмечались конфабуля- ции, в большинстве случаев при выраженной амнезии. В части случаев наблюдались нервно-психические расстройства, выражавшиеся главным образом в расстройстве памяти на настоящие и прошлые события. Некоторые из наблюдавшихся оказались психически больными (эпилепсия, шизофрения).

Отсутствие амнезии после странгуляции отмечалось примерно в половине наблюдений.

При сравнении интересующих нас явлений у лиц с выраженной амнезией (1-я группа) и у лиц, у которых амнезия отсутствовала (2-я группа), мы обратили внимание на следующие особенности: во 2-й группе процент женщин оказался в 2 раза больше, чем в 1-й. Кроме того, в ней значительно меньше процент случаев, когда суицидальные попытки были совершены в состоянии опьянения, причем число случаев резкого опьянения незначительно. В группе больных с выраженной амнезией, наоборот, наличие опьянения было весьма частым, причем почти в половине случаев опьянение было резко выраженным.

При длительности странгуляции в пределах от 3-4 до 5-7 минут в постстрангуляционном периоде отмечается период бессознательного состояния, продолжающийся часами, а иногда и сутками. Однако даже у больных в очень тяжелом состоянии наличие амнезии не является обязательным.

Приводимые ниже примеры являются наглядной иллюстрацией этого положения.

Гр-н С, 27 лет, совершил суицидальную попытку в состоянии резкого алкогольного опьянения. При поступлении в Институт имени Склифосовского состояние его было очень тяжелым. Кожные покровы лица цианотичны. Дыхание было глубоким клокочущим, наблюдалась одышка (частота дыхания до 28 в минуту). Пульс слабого наполнения и напряжения, ритмичный, 88 ударов в минуту. Артериальное давление 80/60 мм. Тоны сердца глухие. В легких много звонких хрипов. На шее имеется странгуляционная борозда.

После ряда мероприятий: кровопускания (300 мл), вдыхания кислорода, введения средств, улучшающих сердечную деятельность, состояние больного улучшилось. Через 6-7 часов он пришел в сознание. В клинике находился 2 суток. О случившемся хорошо помнил и знал причину совершенного поступка (семейные неприятности).

Гр-к а Н., 40 лет, на 7-м месяце беременности, доставлена в Институт имени Склифосовского после извлечения из петли в крайне тяжелом состоянии. Дыхание хрипящее, наблюдаются клонические судороги всего тела. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 78 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены. В легких много хрипов. Зрачки широкие, на свет не реагируют.

Сознание восстановилось через 9-10 часов. Через 3 суток сознание ясное, критична. Ретроградной амнезии не отмечено: больная хорошо помнила свои переживания перед повешением, а также свое поведение.

Подобные примеры не единичны.

По нашим наблюдениям (3 случая), амнезия отсутствует у лиц, подвергшихся удавлению петлей или руками. Наглядным примером является следующий случай.

17-летня я девушк а при нападении на нее с целью изнасилования подверглась удавлению руками. Когда она пришла в сознание, возле нее никого не оказалось. Дома, рассказывая о случившемся, она подробно обрисовала картину происшествия и описала внешность нападавшего на нее мужчины. При обследовании.ее через несколько часов после происшествия обнаружены выраженные признаки асфиксии: обильные точечные кровоизлияния в конъюктивах век и белочных оболочках глазных яблок, кровоподтеки на передней поверхности шеи.

При обследовании лиц, перенесших странгуляционную асфиксию, врачи уделяют недостаточное внимание амнестическому синдрому. Находясь под влиянием широко распространенного мнения, что у таких лиц имеется ретроградная амнезия, врачи часто не вникают в сущность этого вопроса; имеет значение также нежелание некоторых больных «открыться» врачу и кратковременность врачебного наблюдения. Отсюда случаи, когда сообщение больного о странгуляции и непосредственно предшествующей ей обстановке воспринимается с недоверием или даже расценивается как конфабулятивное, рассказам же родственников и заинтересованных лиц оказывается ничем не оправданное предпочтение.

Примером этого может служить следующий случай.

Гр-н И., 39 лет, после попытки покончить жизнь самоубийством через повешение доставлен в Институт имени Склифосовского в коматозном состоянии. В течение 2 суток у него отмечалась полная оглушенность. Полное восстановление психической деятельности наступило через 8 суток. Через 4 суток впервые сообщил об обстановке, предшествовавшей суицидальной попытке и ее осуществлению. Впоследствии больной лишь детализировал свои показания. Жена же его, поведение которой и явилось причиной поступка больного, давала противоположные показания, оговаривала мужа и полностью себя выгораживала. Это повело к тому, что рассказ больного без всяких на то оснований был воспринят как конфабулятивный. Истина выяснилась только перед выпиской больного из клиники, когда органы расследования подтвердили правильность его показаний. Жена же его, как оказалось, умышленно извращала все факты.

Наши данные об амнезии получены главным образом на основании сведений из историй болезни, которые не всегда могут быть достаточно объективными в силу указанных выше причин. Поэтому мы считаем целесообразным для окончательного решения вопроса подвергать больных тщательному повторному обследованию.

Выводы

  1. Наличие амнезии у лиц, оживленных после странгуляционной асфиксии, не является обязательным симптомом перенесенной странгуляции. Наоборот, отсутствие ее констатируется, по нашим наблюдениям, примерно в половине случаев.
  2. Возникновение амнезии находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. При длительности странгуляции до 3-3 1 / 2 минут почти у 4 / 5 части больных амнезия отсутствует, у остальных же наличие ее весьма сомнительно и не оправдывается ни клиническими, ни морфологическими данными. Отсутствие амнезии после странгуляции,
    длившейся 5-6 минут, дает повод к пересмотру распространенного мнения, что амнезия является постоянным спутником странгуляционной асфиксии.
  3. В случаях суицидальных попыток, совершенных в состоянии резкого алкогольного опьянения, ретроградная амнезия, по-видимому, обусловливается главным образом не странгуляцией, а алкоголной интоксикацией.

Инородные тела в дыхательных путях приводят к выраженным функциональным и морфологическим расстройствам в организме, вплоть до тяжелой асфиксии, угрожающей жизни при промедлении в оказании помощи.
Большинство аспирированных предметов (65%) достигают бронхов различного калибра. Значительная их часть удерживаются в трахее (до 22%) или гортани (13%). Такое соотношение обусловлено возможностями и состоянием физиологических моторно-регуляторных механизмов защиты, особенностями анатомического строения дыхательныхпутей, а также свойствами и метрическими параметрамисамих инородныхтел.
Причиной большинства случаев аспирации инородныхтел является чаще всего непроизвольное, реже − связанное с болезненными процессами рассогласование естественной функции надгортанника, синхронно с дыханием прикрывающего и открывающего вход в гортань. В основном это случается в момент короткого глубокого вдоха во время разговора, поспешной еды, внезапного смеха, плача или испуга. Как только инородноетело минует голосовую щель, происходит рефлекторное плотное смыкание голосовых складок, а спазм голосовых мышц не дает возможности освободиться от него даже при сильном кашле.
К условиям, повышающим риск аспирации инородныхтел в виде различных по величине и консистенции частей пищи, относятся недостаток зубов, пользование неудобными зубными протезами, различные дефекты анатомических образований полости рта. Весьма реальной становится предпосылка к аспирации инородных тел при неврологических расстройствах, сопровождающихся снижением защитных рефлексов со стороны полости рта, глотки и гортани, нарушением глотания (бульбарный паралич, миастения, травма головного мозга, инсульт). В сходной ситуации оказываются лица в состоянии сильного алкогольного опьянения.
Причиной попадания инородных тел вдыхательныепути могут стать врачебные манипуляции в полости рта, в т.ч. проводимые в условиях местной проводниковой анестезии. Удаленные зубы, снятые коронки, кусочки гипсового слепка, выполненного для последующего протезирования, с потоком вдыхаемого воздуха заносятся в гортань и трахею. В сходных ситуациях известны случаи аспирации деталей используемых врачом стоматологических инструментов: фрез, экстракторов, отломившихся крючков.
Своеобразными инородными телами могут оказаться некоторые живые организмы:− аскариды, пиявки и им подобные, случайно попавшие в глотку и самостоятельно проникающие во время сна в верхние отделы дыхательныхпутей.

Патогенез

В первый период заболевания угрожающие жизни пострадавших нарушения возникают, если препятствием для дыхания является крупное инородное тело, застрявшее глубоко в полости рта, перекрывающее вход в гортань, ущемившееся между спазмированными голосовыми складками. Тогда значительное затруднение или полное прекращение внешнего дыхания приводит к развитию предасфиксического состояния. Ему сопутствует появление своеобразных компенсаторно-приспособительных реакций. Часть из них обусловлены тем, что снижение парциального давления кислорода возбуждает хеморецепторы, усиливая газообмен в легких, суживая кровеносные сосуды нижних конечностей и отчасти - органов брюшной полости, обеспечивая этим поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца.

Прогрессирующее накопление в организме пострадавшего углекислого газа вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, а затем - к понижению его возбудимости, вплоть до полного паралича. В последующем избыток углерода диоксида вызывает раздражение и возбуждение дыхательного центра спинного мозга, а затем - его истощение и паралич. Декомпенсацию приспособительных реакций завершает наступление асфиксии.

В течении асфиксии выделяют пять периодов, характеризующих ведущие проявления патогенеза этого состояния: 1) инспираторной одышки; 2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания. Продолжительность каждого периода не превышает 3-5 мин, т. е. резерв времени для устранения этого угрожающего жизни состояния органичен 8-10 мин.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей

Неотложная помощь и другие лечебные мероприятия в каждый из периодов развития заболевания определяются выраженностью клинических проявлений аспирации инородных тел. В остром периоде, главным образом в связи с нарастающими расстройствами дыхания и газообмена, вплоть до асфиксии, помощь оказывают в неотложном порядке. Ее первоочередными и главными задачами являются устранение препятствия и восстановление проходимости дыхательных путей. В экстренной ситуации, часто при отсутствии под рукой какого-либо медицинского инструментария, используют приемы, побуждающие к отхождению инородных тел с кашлем. В их число входят направленные удары по спине и толчки руками.
Прием «удары по спине » Одной рукой подхватив пострадавшего под живот, другой рукой наклоните его туловище как можно ниже и во время резкого выдыхания им воздуха постучите полусогнутой ладонью второй руки по его спине напротив грудной клетки.

Быстро и в доступной форме объясните ему о необходимости соблюдать им молчание, поскольку все его попытки что-либо сказать вызовут резкие вдыхания им воздуха, приводя к продвижению постороннего предмета по гортани до бронхов и легких.

Метод Хаймлиха

Подойдя к пострадавшему сзади и обхватив его руками за талию, нащупайте участок живота чуть ниже мечевидного отростка. Если вы не знаете, где находится мечевидный отросток, просто выберите область посредине между пупком и грудной клеткой. Расположив в этом месте кулак одной руки, необходимо крепко обхватить его ладонью второй руки. Можно также захватить руки в замок или взяться одной рукой за запястье другой руки.

Дав команду пострадавшему сделать резкий выдох, необходимо на выдохе прижаться своей грудью к его спине и выполнить руками несколько резких толчков в направлении себя и немного вверх. Выполняют 4–5 таких быстро повторяющихся движений. К этим приемам прибегают последовательно, если один из них не привел к успеху, но не продлевают таких попыток более 1–2 мин.

В случае обнаружения инородного тела в гортани, между голосовыми складками при выполнении внутреннего пальцевого исследования через полость рта следует сразу же предпринять действия по его удалению. Для этого захватывают язык и выводят его наружу, а вторым пальцем, следуя вдоль внутренней поверхности щеки, достигают глотки и гортани. Застрявшее здесь инородное тело смещают, продвигая в полость рта. Если это не удается, то его проталкивают в трахею (более широкий отдел дыхательных путей), обеспечивая тем самым возможность для прохождения воздуха и некоторый резерв времени для оказания более полноценной помощи.
Если под рукой имеется инструмент (пинцет, хирургический зажим), то целесообразнее воспользоваться им для удаления обнаруженного в гортани крупного инородного тела. Инструмент подводят и захватывают аспирированный предмет, контролируя эти действия пальцем.
Безуспешность предпринятых действий в течение 2–4 мин. с момента происшествия и нарастание явлений асфиксии являются показаниями к экстренной трахеотомии или коникотомии. Оба вмешательства выполняют не для удаления аспирированного предмета, а для обеспечения доступа воздуха к легким и облегчения состояния пострадавших. Это делает возможным их транспортировку в специализированное лечебное учреждение. Острая гипоксия с утратой сознания, снижением порога болевой чувствительности оправдывает выполнение таких операций без затрат времени на обезболивание, нередко с использованием подручных средств.
Во всех случаях, когда после восстановления проходимости дыхательных путей спонтанное дыхание отсутствует, выполняют искусственную вентиляцию легких, а при ослаблении или остановке сердечной деятельности − закрытый массаж сердца, комплекс реанимационных мероприятий.
Если в остром периоде заболевания аспирация инородного тела не привела к катастрофическим нарушениям дыхания и газообмена, а лишь затруднила их, то появляется возможность для немедленной транспортировки пострадавших в специализированное лечебное учреждение, где имеется все необходимое для оказания полноценной помощи. Аналогичным образом поступают в подостром периоде развития заболевания, т.е. спустя несколько часов и даже суток с момента происшествия. В специализированных учреждениях для удаления аспирированных предметов применяют методы ларинго-, трахео- или бронхоскопии.
С появлением и усовершенствованием различных моделей эндоскопов возможности для удаления аспирированных инородных тел существенно расширились. В комплект современных эндоскопов входят специальные экстракторы для извлечения инородных тел: двойные и тройные вилочковые захваты, гибкие петли, складные корзинки-ловушки. С их помощью инородные тела различной величины и конфигурации можно удалить из трахеи, главных, долевых и более мелких бронхов. Следует иметь в виду, что даже после успешного эндоскопического удаления инородного тела существует вероятность того, что в просвете дыхательных путей еще имеется небольшой его фрагмент или второе, ранее незамеченное инородное тело. Это определяет целесообразность продолжения наблюдения за такими больными. Им назначают курс ингаляций, противовоспалительное лечение, а спустя 5–7 сут выполняют контрольную фибробронхоскопию. Лишь после этого, при полной уверенности в отсутствии инородного тела, лечение можно считать завершенным.

Помощь при аспирации инородного тела у детей

При попадании инородного тела в бронх или более мелкие воздухоносные пути у детей отмечаются кашель, ослабление дыхательных шумов и впервые возникшее свистящее дыхание. Эта классическая триада отмечается только у 33% детей, аспирировавших инородное тело. Чем дольше инородные предметы остаются на месте, тем более вероятно наличие триады симптомов, но даже при существенно поздней диагностике она развивается у 50% детей.

Аспирация инородного тела у детей встречается часто, предметы разнообразны, но среди них преобладают пищевые продукты: орехи (арахис), яблоки, морковь, семечки, попкорн.

У детей, которые вдохнули инородное тело, наблюдаются признаки выраженного стеноза верхних дыхательных путей: приступы удушья с удлиненным вдохом, с периодически сильным кашлем и цианозом лица вплоть до молниеносной асфиксии, ослабление дыхательных шумов, стридор, свистящее дыхание, ощущение инородного тела, хрипы. При наличии подвижного тела в трахее во время крика и кашля иногда удается услышать хлопающий звук.

Как можно заподозрить инородное тело в дыхательных путях? Почти во всех случаях бронхоскопически подтвержденной аспирации инородного тела в анамнезе имеется эпизод удушья. Если у ребенка внезапно появляются респираторные симптомы или свистящее дыхание, нужно задать вопрос относительно недавних эпизодов удушья (особенно во время употребления орешков, моркови, попкорна), что позволяет выявить была ли аспирация инородного тела.

Единственный решающий метод диагностики инородного тела дыхательных путей – это бронхоскопия. В редких (менее 15%) случаях диагноз ставится при обзорной рентгенографии.

Неотложная помощь

Если ребенок без сознания и не дышит – попытаться освободить дыхательные пути;

Если ребенок в сознании – успокоить его и уговорить не сдерживать кашель;

Как можно быстрее вызвать реанимационную бригаду.

Помощь при аспирации инородного тела у детей до 1 года :

1. Инородное тело иногда удается удалить, перевернув ребенка вниз головой, удерживая его за ноги и потряхивая на весу. Такой прием может оказаться успешным при аспирации небольших округлых, гладких или достаточно тяжелых предметов: шариков, пуговиц, зерен кукурузы и т.д.

2. Ребенка положить животом на предплечье левой руки или выпрямленную ногу взрослого, лицом вниз (предплечье опускают вниз на 60°, поддерживая подбородок и спину). Нанести ребром ладони правой руки до 5 ударов между лопатками. Проверить наличие инородных предметов в ротовой полости и удалить их.

3. Если нет результатов, перевернуть ребенка в положение на спине (головой вниз), положив ребенка на свои руки или колени. Произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков. Не нажимать на живот! Если инородное тело видно – его извлекают.

4. Если обструкция инородным телом не устранена, вновь попытаться открыть дыхательные пути (подняв подбородок и запрокинув голову ребенка) и провести ИВЛ. В случае безуспешности мероприятий повторить приемы до прибытия бригады «скорой помощи».

Первая помощь детям старше 1 года:

1. Выполнить прием Геймлиха: находясь сзади сидящего или стоящего ребенка, обхватить его руками вокруг талии, надавить на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и произвести резкий толчок вверх до 5 раз с интервалом в 3 сек. Если больной без сознания и лежит на боку, врач устанавливает на его эпигастральную область ладонь своей левой руки и кулаком правой руки наносит короткие повторные удары (5 – 8 раз) под углом 45° в сторону диафрагмы. При выполнении этого приема возможны осложнения: перфорация или разрыв органов брюшной и грудной полостей, регургитация желудочного содержимого.

2. Осмотреть ротовую полость, и если инородное тело видно – его извлекают.

3. При отсутствии эффекта повторять приемы до прибытия бригады «скорой». Из-за риска усугубления обструкции пальцевое удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано!

Если инородное тело не обнаружено: решение вопроса о проведении трахеотомии или интубации трахеи, госпитализация срочная в оториноларингологическое или хирургическое отделение. Аспирация инородного тела в бронхов – срочная госпитализация для проведения бронхоскопии с целью удаления инородного тела. При транспортировке больного успокоить, придать возвышенное положение, проводить оксигенотерапию.

Странгуляционная асфиксия

Странгуляционная асфиксия (удушение, повешение) - опасное для жизни повреждение, возникающее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдавлением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная борозда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильственном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат само-повешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдаюшего психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголизмом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лёжа. Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситуация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или туго затянутым шейным платком или галстуком.

Внезапная потеря сознания и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удушению. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает дыхание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи.

Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут:

Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возникают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким.

В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза).

В IV стадии атональное дыхание переходит в полную его остановку и наступает смерть.

Странгуляция продолжительностью более 7-8 мин абсолютно смертельна.

Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механических свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответствующих повреждений органов шеи.

Существует мнение, что постасфиксический восстановительный период протекает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на задней поверхности шеи, и менее тяжело - на передней и боковой поверхности.

При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания развивается очень быстро из-за рефлекторной остановки дыхания и сердечно-сосудистого коллапса как результата прямого сдавления петлёй каротидных синусов. В последующем из-за нарушения венозного оттока от головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются тяжёлая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.

Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то ещё некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако приём перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспасения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина восстановительного периода после перенесённой странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополосатой мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожа лица цианотична, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащённое, аритмичное. Со стороны сердечнососудистой системы возможны 2 варианта нарушений:

Артериальная гипертензия (200 мм рт. ст. и выше) + тахикардия (160..180 уд/мин)+аритмия;

Артериальная гипотензия + брадикардия - что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в 3 раза выше).

На ЭКГ - длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Потребность в кислороде у таких больных повышена, характерна значительная гиперкоагуляция.

Последовательность оказания неотложной помощи на месте происшествия и при транспортировке в стационар:

К сердечно-лёгочной реанимации следует приступать всегда, если отсутствуют признаки биологической смерти.

Освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли. При повешении срезать петлю выше узла, поддерживая повешенного,

Если при этом имеются хотя бы минимальные признаки жизнедеятельности, то после комплекса реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление.

Обеспечение проходимости дыхательных путей;

При отсутствии сознания, дыхания, кровообращения - сердечно-лёгочная реанимация в полном объёме;

Пункция вены;

При технических сложностях интубации трахеи - коникотомия или трахеостомия;

При регургитации желудочного содержимого - приём Селлика (давление на перстневидный хрящ) и вакуумные отсосы;

При аспирации - срочная интубация;

ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60-70% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси;

Натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в;

При сохранённой удовлетворительной сердечной деятельности и судорогах - натрия оксибутират 20% р-р - 10-20 мл;

Бензодиазепины (диазепам) 0,2-0,3 мг/кг (2-4 мл) в комбинации с натрия оксибутиратом 80-100 мг/кг в/в;

Кристаллоиды, 5-10% р-р декстрозы в/в (400 мл);

Противоотёчная терапия головного мозга: глюкокортикоиды в пересчёте на 60-90 мг преднизолона в/в, фуросемид 20-40 мг в/в;

Транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией, наложенным шейным воротником-шиной.

Контрольные вопросы:

1. Назовите основные причины, приводящие к аспирации инородного тела в дыхательные пути.

2. Назовите основные периоды, характеризующие патогенез развития асфиксии.

3. Назовите основные способы удаления инородных тел из дыхательных путей и дайте их характеристику.

4. Как можно заподозрить инородное тело в дыхательных путях у ребенка?

5. Назовите основные этапы неотложной помощи при аспирации инородного тела у детей в возрасте до 1 года и в более старшем возрасте.

6. Дайте определение странгуляционной асфиксии.

7. Назовите основные этапы неотложной помощи при странгуляционной асфиксии.



Есть вопросы?

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: