Havadaki kısmi nitrojen basıncı. Kısmi karbondioksit basıncı. Arteriyel hipertansiyonun nedenleri

Hipoksi, kısmi oksijen basıncı düştüğünde, nadir görülen bir alanda kalış sırasında en açık şekilde tespit edilir.

Bir deneyde, oksijen açlığı, nispeten normal atmosfer basıncında, ancak çevredeki atmosferde düşük oksijen içeriği ile, örneğin bir hayvan düşük oksijen içeriği ile kapalı bir alanda kaldığında meydana gelebilir. Oksijen açlığı fenomeni, dağlara tırmanırken, uçağa tırmanırken büyük bir yüksekliğe tırmanırken gözlemlenebilir - dağ ve irtifa hastalığı(Şek. 116).

Akut dağ hastalığının ilk belirtileri genellikle 2500 - 3000 m yükseklikte gözlemlenebilir, çoğu insanda 4000 m ve üzerine tırmanırken ortaya çıkar. Havadaki oksijenin kısmi basıncı (atmosferik basınçta 760 mm Hg) 159 mm, bu yükseklikte (430 mm atmosfer basıncı) 89 mm'ye düşer. Aynı zamanda arteriyel oksijen satürasyonu azalmaya başlar. Hipoksi semptomları genellikle arteriyel oksijen satürasyonu yaklaşık %85 ​​olduğunda ortaya çıkar ve arteriyel oksijen satürasyonu %50'nin altına düştüğünde ölüm meydana gelebilir.

Bir dağa tırmanmaya, sıcaklık koşulları, rüzgar ve tırmanış sırasında gerçekleştirilen kas aktivitesi nedeniyle de karakteristik fenomenler eşlik eder. Kas gerginliği veya hava sıcaklığındaki düşüş nedeniyle metabolizma ne kadar artarsa, hastalığın belirtileri o kadar erken ortaya çıkar.

Yüksekliğe çıkış sırasında meydana gelen bozukluklar, daha güçlü gelişir, çıkış daha hızlı yapılır. Eğitim büyük önem taşımaktadır.

Bir uçakta yüksek irtifaya çıkış sırasında oksijen açlığı, bazı özelliklerle ayırt edilir. Bir dağa tırmanmak yavaştır ve yoğun kas çalışması gerektirir. Uçaklar ise çok kısa sürede irtifaya ulaşabilirler. Yeterli eğitimin yokluğunda bir pilotun 5000 m yükseklikte kalmasına baş ağrısı, baş dönmesi, göğüste ağırlık, çarpıntı, bağırsaklardaki gazların genişlemesi, bunun sonucunda diyaframın yukarı doğru itilmesi eşlik eder. ve nefes almak daha da zorlaşır. Oksijen cihazlarının kullanılması bu fenomenlerin çoğunu ortadan kaldırır (Şekil 117).

Havadaki düşük oksijen içeriğinin vücut üzerindeki etkisi, sinir sistemi, solunum ve kan dolaşımının işlev bozukluklarında ifade edilir.

Bir miktar heyecanı yorgunluk, ilgisizlik, uyuşukluk, kafada ağırlık, sinirlilik şeklinde zihinsel bozukluklar, ardından depresyon, bir miktar oryantasyon kaybı, motor fonksiyon bozuklukları ve yüksek sinirsel aktivite bozuklukları izler. Orta irtifalarda, serebral kortekste bir iç inhibisyon zayıflaması gelişir ve daha yüksek irtifalarda diffüz inhibisyon gelişir. Vejetatif fonksiyonların bozuklukları ayrıca nefes darlığı, artan kalp hızı, kan dolaşımındaki değişiklikler ve hazımsızlık şeklinde gelişir.

Akut bir oksijen açlığı başlangıcı ile, nefes. Solunum merkezinin uyarılmasının bir sonucu olarak yüzeysel ve sık hale gelir. Bazen tuhaf, aralıklı, sözde periyodik solunum vardır (Cheyne-Stokes gibi). Aynı zamanda, pulmoner ventilasyon belirgin şekilde etkilenir. Yavaş yavaş başlayan oksijen açlığı ile solunum sıklaşır ve derinleşir, alveollerdeki hava sirkülasyonu belirgin şekilde iyileşir, ancak karbondioksit içeriği ve alveolar havadaki gerilimi düşer, yani hipokapni gelişir ve hipoksi seyrini zorlaştırır. Solunum yetmezliği bilinç kaybına neden olabilir.

Kalbin aktivitesinin hızlanması ve yoğunlaşması, hızlanan ve güçlendirici sinirlerin işlevindeki bir artışın yanı sıra vagus sinirlerinin işlevindeki bir azalma nedeniyle ortaya çıkar. Bu nedenle, oksijen açlığı sırasında nabzın artması, kan dolaşımını düzenleyen sinir sisteminin reaksiyonunun göstergelerinden biridir.

Yüksek irtifada bir dizi başka dolaşım bozukluğu da ortaya çıkar. Arter basıncı önce yükselir, sonra vazomotor merkezlerin durumuna göre azalmaya başlar. Solunan havadaki oksijen içeriğinde keskin bir düşüşle (% 7-6'ya kadar), kalbin aktivitesi belirgin şekilde zayıflar, arter basıncı düşer ve venöz basınç yükselir, siyanoz ve aritmi gelişir.

Bazen de var kanama burun, ağız, konjonktiva, solunum yolu, gastrointestinal sistemin mukoza zarlarından. Bu tür kanamaların ortaya çıkmasında büyük önem, yüzeysel kan damarlarının genişlemesine ve geçirgenliklerinin ihlaline bağlıdır. Bu değişiklikler kısmen toksik metabolik ürünlerin kılcal damarlar üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır.

Nadir bir alanda kalmaktan sinir sisteminin işlevinin ihlali de kendini gösterir. gastrointestinal sistem bozuklukları genellikle iştahsızlık, sindirim bezlerinin aktivitesinin inhibisyonu, ishal ve kusma şeklindedir.

Yüksek irtifa hipoksisinde, metabolizma. Oksijen tüketimi başlangıçta artar ve daha sonra belirgin oksijen açlığı ile düşer, proteinin spesifik dinamik etkisi azalır ve nitrojen dengesi negatif olur. Kanda artık nitrojen artar, keton cisimleri, özellikle idrarla atılan aseton birikir.

Havadaki oksijen içeriğinin belirli bir sınıra düşürülmesinin oksihemoglobin oluşumu üzerinde çok az etkisi vardır. Bununla birlikte, gelecekte, havadaki oksijen içeriğinin% 12'ye düşmesiyle, kanın oksijenle doygunluğu yaklaşık% 75 olur ve havadaki oksijen içeriği% 6-7 olduğunda, 50'dir. -%35 normal. Kılcal kandaki oksijenin gerilimi özellikle azalır, bu da dokuya difüzyonunu belirgin şekilde etkiler.

Pulmoner ventilasyonda bir artış ve hipoksi sırasında akciğerlerin solunum hacminde bir artış, alveolar havanın ve kanın karbondioksit (hipokapi) ile tükenmesine ve bunun sonucunda solunum merkezinin uyarılabilirliğinin olabileceği nispi alkalozun ortaya çıkmasına neden olur. geçici olarak engellenir ve kalbin aktivitesi zayıflar. Bu nedenle, karbondioksitin irtifada solunması, solunum merkezinin uyarılabilirliğinde bir artışa neden olur, kandaki oksijen içeriğini arttırır ve böylece vücudun durumunu iyileştirir.

Bununla birlikte, bir yüksekliğe çıkış sırasında kısmi oksijen basıncındaki devam eden azalma, hipoksemi ve hipoksinin daha da gelişmesine katkıda bulunur. Oksidatif süreçlerin yetersizliği fenomeni büyüyor. Alkalozun yerini yine solunum ritmindeki artış, oksidatif süreçlerdeki azalma ve kısmi karbondioksit basıncı nedeniyle biraz zayıflamış olan asidoz alır.

Yüksekliğe tırmanırken önemli ölçüde değişti ve Isı değişimi. Yüksek irtifada ısı transferi, esas olarak vücudun yüzeyi ve akciğerler yoluyla suyun buharlaşması nedeniyle artar. Isı üretimi kademeli olarak ısı transferinin gerisinde kalır, bunun sonucunda başlangıçta hafifçe yükselen vücut sıcaklığı daha sonra düşer.

Oksijen açlığı belirtilerinin başlangıcı büyük ölçüde organizmanın özelliklerine, sinir sisteminin durumuna, akciğerlerin, kalbin ve kan damarlarının durumuna bağlıdır ve bu da vücudun nadir bir atmosfere tahammül etme yeteneğini belirler.

Seyreltilmiş havanın etkisinin doğası ayrıca oksijen açlığının gelişme hızına da bağlıdır. Akut oksijen açlığında, sinir sisteminin işlev bozukluğu öne çıkarken, kronik oksijen açlığında, telafi edici süreçlerin kademeli olarak gelişmesi nedeniyle, sinir sisteminden patolojik olaylar uzun süre tespit edilmez.

Genel olarak, sağlıklı bir kişi barometrik basıncı ve kısmi oksijen basıncını belirli bir sınıra düşürmekle tatmin edici bir şekilde baş eder ve ne kadar iyi olursa, çıkış ne kadar yavaş yapılır ve organizma o kadar kolay adapte olur. Bir kişi için sınır, atmosferik basınçta normalin üçte birine, yani 250 mm Hg'ye kadar bir düşüş olarak kabul edilebilir. 8000 - 8500 m yüksekliğe ve havadaki oksijen içeriğine karşılık gelen % 4 - 5'lik Art.

Yüksekte kalma sırasında, Fikstür organizma veya iklimlendirme, solunum bozuklukları için tazminat sağlar. Dağlık alanlarda ve eğitimli dağcılarda 4000 - 5000 m yüksekliğe çıkıldığında dağ hastalığı gelişmeyebilir.İyi eğitimli pilotlar 6000 - 7000 m irtifalarda ve hatta daha yüksekte oksijen aparatı olmadan uçabilirler.

(Son sütun, deniz seviyesindeki karşılık gelen kısmi basıncın yeniden üretilebildiği O2 içeriğini gösterir (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Pirinç. 4. Yüksekliğe tırmanırken oksijen eksikliğinin etki bölgeleri

3. Eksik telafi bölgesi (tehlike bölgesi). 4000 m'den 7000 m'ye kadar olan yüksekliklerde uygulanır.Uyumsuz insanlar çeşitli rahatsızlıklar geliştirir. Güvenlik sınırı (rahatsızlık eşiği) aşıldığında, fiziksel performans keskin bir şekilde düşer, karar verme yeteneği zayıflar, kan basıncı düşer, bilinç giderek zayıflar; olası kas seğirmeleri. Bu değişiklikler geri dönüşümlüdür.

4. Kritik bölge. 7000 m ve üzerinde başlar. P A O 2 azalır kritik eşik - onlar. doku solunumunun hala gerçekleştirilebildiği en düşük değeri. Çeşitli yazarlara göre, bu göstergenin değeri 27 ile 33 mm Hg arasında değişmektedir. Sanat. (V.B. Malkin, 1979). Merkezi sinir sisteminin potansiyel olarak ölümcül bozuklukları, solunum ve vazomotor merkezlerin inhibisyonu, bilinçsiz bir durumun gelişmesi ve kasılmalar şeklinde ortaya çıkar. Kritik bölgede, oksijen eksikliğinin süresi, yaşamın korunması için belirleyici bir öneme sahiptir. Solunan havadaki RO 2'deki hızlı artış ölümü önleyebilir.

Bu nedenle, barometrik basınçta bir düşüş koşulları altında solunan havadaki oksijenin kısmi basıncının azalmasının vücut üzerindeki etkisi hemen değil, yaklaşık 2000 m yüksekliğe karşılık gelen belirli bir reaksiyon eşiğine ulaşıldığında gerçekleşir (Şek. 5).

Şek.5. Oksihemoglobin (Hb) ve oksimiyoglobinin (Mb) ayrışma eğrileri

S-şekilli nedeniyle bu eğrinin konfigürasyonu bir hemoglobin molekülü dört oksijen molekülünü bağlar kandaki oksijenin taşınmasında önemli rol oynar. Kan tarafından oksijen absorpsiyonu sürecinde PaO2, oksijenle hemoglobin doygunluğunun yaklaşık %97 olduğu 90-95 mm Hg'ye yaklaşır. Aynı zamanda, sağ kısmındaki oksihemoglobinin ayrışma eğrisi neredeyse yatay olduğundan, PaO 2'de 90 ila 60 mm Hg aralığında bir düşüş vardır. Sanat. hemoglobinin oksijenle doygunluğu fazla azalmaz: %97'den %90'a. Bu nedenle, bu özellik nedeniyle, belirtilen aralıktaki (90-60 mm Hg) PaO2'deki bir düşüş, kan oksijen doygunluğunu yalnızca çok az etkiler, yani. hipoksemi gelişimi üzerine. İkincisi, PaO 2 alt sınırı - 60 mm Hg aşıldıktan sonra artacaktır. Art., oksihemoglobin ayrışma eğrisi yataydan dikey konuma değiştiğinde. 2000 m yükseklikte, PaO 2 76 mm Hg'dir. Sanat. (10.1 kPa).

Ek olarak, PaO2'deki düşüş ve oksijen ile hemoglobin doygunluğunun ihlali, artan ventilasyon, kan akış hızında bir artış, biriken kanın mobilizasyonu ve kanın oksijen rezervinin kullanımı ile kısmen telafi edilecektir.

Dağlara tırmanırken gelişen hipobarik hipoksik hipoksinin bir özelliği sadece hipoksemi, Ayrıca hipokapni (alveollerin telafi edici hiperventilasyonunun bir sonucu). İkincisi oluşumu belirler gaz alkalozu karşılık gelen ile oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sola kayması . Onlar. hemoglobinin oksijene afinitesinde bir artış vardır, bu da oksijenin dokulara akışını azaltır. Ek olarak, respiratuar alkaloz, beynin iskemik hipoksisine (beyin damarlarının spazmı) ve ayrıca intravasküler kapasitede bir artışa (somatik arteriyollerin dilatasyonu) yol açar. Bu tür bir dilatasyonun sonucu, sistemik (BCC ve kalp debisinde düşüş) ve organ (bozulmuş mikro sirkülasyon) kan akışının ihlali ile birlikte periferde kanın patolojik birikmesidir. Böylece, hipobarik hipoksik hipoksinin ekzojen mekanizması, solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalma nedeniyle, takviye edilecektir. hipoksi endojen (hemik ve dolaşım) mekanizmaları metabolik asidozun sonraki gelişimini belirleyecek olan(Şek. 6).

Solunum gazları açısından dalış prensipleri ile ilgili bilgileri keynote, yani. birkaç ilkeyi anlamak, birçok gerçeği hatırlama ihtiyacını ortadan kaldırır.

Yani su altında nefes almak gaz gerektirir. En basit seçenek olarak - oksijen (∼% 21), nitrojen (∼% 78) ve diğer gazların (∼% 1) karışımı olan hava beslemesi.

Ana faktör çevrenin baskısıdır. Tüm olası basınç birimlerinden "mutlak teknik atmosfer" veya ATA kullanacağız. Yüzeydeki basınç ∼1 ATA'dır, suya her 10 metre daldırma ona ∼1 ATA ekler.

Daha fazla analiz için, kısmi basıncın ne olduğunu anlamak önemlidir, yani. gaz karışımının tek bir bileşeninin basıncı. Bir gaz karışımının toplam basıncı, bileşenlerinin kısmi basınçlarının toplamıdır. Kısmi basınç ve gazların sıvılarda çözünmesi Dalton yasalarıyla tanımlanır ve dalışla doğrudan ilişkilidir, çünkü bir kişi çoğunlukla sıvıdır. Kısmi basınç, karışımdaki gazların molar oranı ile orantılı olmasına rağmen, hava için kısmi basınç hacim veya ağırlık konsantrasyonu ile okunabilir, hata %10'dan az olacaktır.

Dalış yaparken, basınç bizi her şeyi kapsayan bir şekilde etkiler. Regülatör, solunum sistemindeki hava basıncını, yaklaşık olarak ortam basıncına eşit, tam olarak "inhalasyon" için gerekli olandan daha az tutar. Yani 10 metre derinlikte balondan solunan havanın basıncı yaklaşık 2 ATA'dır. Vücudumuzda benzer bir mutlak basınç gözlemlenecektir. Böylece, bu derinlikteki kısmi oksijen basıncı ∼0.42 ATA, nitrojen ∼1.56 ATA olacaktır.

Basıncın vücut üzerindeki etkisi aşağıdaki temel faktörlerdir.

1. Organlar ve sistemler üzerindeki mekanik etki

Kısacası, ayrıntılı olarak ele almayacağız - insan vücudunda çok sayıda hava dolu boşluk vardır ve herhangi bir yöndeki basınçta keskin bir değişiklik, dokular, zarlar ve organlar üzerinde mekanik hasara kadar bir yüke neden olur - barotravma.

2. Dokuların gazlarla doygunluğu

Dalış yaparken (artan basınç), solunum yollarındaki gazların kısmi basıncı dokulardakinden daha yüksektir. Böylece gazlar kanı doyurur ve kan dolaşımı yoluyla vücudun tüm dokuları doyurulur. Doygunluk oranı farklı dokular için farklıdır ve bir "yarı doygunluk periyodu" ile karakterize edilir, yani. sabit bir gaz basıncında, gazın ve dokuların kısmi basınçları arasındaki farkın yarıya indiği süre. Tersine işleme "desatürasyon" denir, çıkış sırasında (basınçta azalma) meydana gelir. Bu durumda, dokulardaki gazların kısmi basıncı, akciğerlerdeki gazlardaki basınçtan daha yüksektir, ters işlem gerçekleşir - akciğerlerdeki kandan gaz salınır, zaten daha düşük bir kısmi basınca sahip kan, akciğerlerde dolaşır. vücut, gazlar dokulardan kana geçer ve tekrar bir daire içinde. Bir gaz her zaman daha yüksek bir kısmi basınçtan daha düşük olana doğru hareket eder.

Farklı gazların, fiziksel özelliklerinden dolayı farklı doyma/desatürasyon oranlarına sahip olması temel olarak önemlidir.

Gazların sıvılardaki çözünürlüğü arttıkça basınç da artar. Çözünmüş gaz miktarı, belirli bir basınçta çözünürlük sınırından daha büyükse, kabarcıklar biçimindeki konsantrasyon dahil olmak üzere gaz salınır. Bunu her bir şişe maden suyunu açtığımızda görüyoruz. Gaz çıkarma hızı (doku desatürasyonu) fiziksel yasalar ve kan yoluyla gaz değişimi ile sınırlı olduğundan, çok hızlı bir basınç düşüşü (hızlı yükselme) vücudun dokularında, damarlarında ve boşluklarında doğrudan gaz kabarcıklarının oluşmasına neden olabilir. , ölümüne kadar işini aksatmak. Basınç yavaş yavaş düşerse, vücudun kısmi basınçlardaki farktan dolayı "ekstra" gazı çıkarmak için zamanı vardır.

Bu süreçleri hesaplamak için vücut dokularının matematiksel modelleri kullanılır, en popüler olanı 4 ila 635 dakika arasında yarı doygunluk / yarı doygunluk süresi olan 16 doku tipini (bölmeleri) dikkate alan Albert Buhlmann modelidir.

En büyük tehlike, en yüksek mutlak basınca sahip olan inert gazdır, çoğu zaman havanın temelini oluşturan ve metabolizmaya katılmayan nitrojendir. Bu nedenle toplu dalışlarda temel hesaplamalar o zamandan beri nitrojen üzerinden yapılmaktadır. oksijenin doygunluk açısından etkisi çok daha azdır, "azot yükü" kavramı kullanılır, yani. dokularda çözünmüş kalan nitrojen miktarı.

Bu nedenle doku doygunluğu, gaz karışımının bileşimine, basıncına ve maruz kalma süresine bağlıdır. İlk dalış seviyeleri için, derinlik, dalış süresi ve dalışlar arasındaki minimum süre ile ilgili kısıtlamalar vardır ve bu kısıtlamalar, dokuların doygunluğunun hiçbir koşulda tehlikeli seviyelere, yani. dekompresyon dalışı yoktur ve o zaman bile "güvenlik durdurmaları" yapmak gelenekseldir.

"Gelişmiş" dalgıçlar, gaz ve basınca bağlı olarak modellerden doygunluğu dinamik olarak hesaplayan dalış bilgisayarları kullanır; buna, bir "sıkıştırma tavanı"nın hesaplanması da dahildir - mevcut doygunluğa dayalı olarak üzerine çıkmanın potansiyel olarak tehlikeli olduğu derinlik. Zor dalışlar sırasında bilgisayarlar kopyalanır, tek dalışların genellikle uygulanmadığından bahsetmeye gerek bile yok.

3. Gazların biyokimyasal etkileri

Vücudumuz maksimum atmosfer basıncında havaya adapte olmuştur. Artan basınçla, metabolizmaya dahil olmayan gazlar vücudu çeşitli şekillerde etkilerken, etki belirli bir gazın kısmi basıncına bağlıdır. Her gazın kendi güvenlik limitleri vardır.

Oksijen

Metabolizmamızda önemli bir oyuncu olarak oksijen, yalnızca üst değil, aynı zamanda alt güvenlik sınırına sahip tek gazdır.

Normal kısmi oksijen basıncı ∼0.21 ATA'dır. Oksijen ihtiyacı, vücudun durumuna ve fiziksel aktiviteye güçlü bir şekilde bağlıdır, sağlıklı bir organizmanın hayati aktivitesini tam bir dinlenme durumunda sürdürmek için gereken teorik minimum seviye ∼0.08 ATA, pratik olan ∼0.14 ATA olarak tahmin edilmektedir. . Oksijen seviyelerinde "nominal" bir düşüş, her şeyden önce fiziksel aktivite yeteneğini etkiler ve hipoksiye veya oksijen açlığına neden olabilir.

Aynı zamanda, yüksek bir kısmi oksijen basıncı, çok çeşitli olumsuz sonuçlara neden olur - oksijen zehirlenmesi veya hiperoksi. Dalış sırasında özellikle tehlike, sinir sistemine zarar olarak ifade edilen konvülsif formu, boğulma riskini gerektiren konvülsiyonlardır.

Pratik amaçlar için dalış, ∼1.4 ATA güvenlik limiti, orta risk limiti ∼1.6 ATA olarak kabul edilir. Uzun süre ∼2.4 ATA'nın üzerindeki bir basınçta, oksijen zehirlenmesi olasılığı birlik eğilimindedir.

Böylece, 1.4 ATA'lık sınırlayıcı oksijen seviyesinin, karışımdaki oksijenin kısmi basıncına bölünmesiyle, ortamın maksimum güvenli basıncı belirlenebilir ve saf oksijen solumanın kesinlikle güvenli olduğu belirlenebilir (%100, 1 ATA) ∼4 metreye (!! !), basınçlı hava (%21, 0,21 ATA) - ∼57 metreye kadar, %32 oksijen içeriğine sahip standart "Nitrox-32" (0,32 ATA) - ∼'e kadar 34 metre. Benzer şekilde, orta derecede risk için limitleri hesaplayabilirsiniz.

Adını "nitroksa" borçlu olan bu fenomen olduğunu söylüyorlar, çünkü başlangıçta bu kelime solunum gazlarını ifade etti. alçaltılmış büyük derinliklerde çalışmak için oksijen içeriği, "azotla zenginleştirilmiş" ve ancak o zaman "azot-oksijen" olarak deşifre edilmeye başlandı ve karışımları belirlemeye başladı. yükseltilmiş oksijen içeriği.

Artan kısmi oksijen basıncının her durumda sinir sistemini ve akciğerleri etkilediği ve bunların farklı etki türleri olduğu dikkate alınmalıdır. Ek olarak, etki bir dizi dalışta birikme eğilimindedir. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etkiyi hesaba katmak için, tek ve günlük maruz kalma için güvenli sınırların belirlendiği bir hesap birimi olarak "oksijen sınırı" kavramı kullanılır. Ayrıntılı tablolar ve hesaplamalar bulunabilir.

Ek olarak, artan oksijen basıncı akciğerleri olumsuz etkiler, bu fenomeni hesaba katmak için, oksijenin kısmi basıncını ve “dakikadaki birim” sayısını ilişkilendiren özel tablolara göre hesaplanan “oksijen dayanıklılık birimleri” kullanılır. Örneğin 1.2 ATA bize dakikada 1.32 OTU verir. Tanınan güvenlik limiti günde 1425 birimdir.

Özellikle yukarıdakilerden, büyük derinliklerde güvenli bir şekilde kalmanın, daha düşük bir basınçta solunamayan, azaltılmış oksijen içeriğine sahip bir karışım gerektirdiği açık olmalıdır. Örneğin, 100 metre (11 ATA) derinlikte, karışımdaki oksijen konsantrasyonu %12'yi geçmemelidir ve pratikte daha da düşük olacaktır. Yüzeyde böyle bir karışımı solumak imkansızdır.

Azot

Azot vücut tarafından metabolize edilmez ve alt sınırı yoktur. Artan basınç ile nitrojen, "azot narkozu" olarak bilinen uyuşturucu veya alkol zehirlenmesine benzer şekilde sinir sistemi üzerinde toksik bir etkiye sahiptir.

Etki mekanizmaları tam olarak açıklığa kavuşturulmamıştır, etkinin sınırları tamamen bireyseldir ve hem organizmanın özelliklerine hem de durumuna bağlıdır. Bu nedenle yorgunluk, akşamdan kalma, soğuk algınlığı gibi vücudun her türlü depresif durumunun etkisini arttırdığı bilinmektedir.

Herhangi bir derinlikte hafif zehirlenme ile karşılaştırılabilir bir durum şeklinde küçük belirtiler mümkündür, azot maruziyetinin her 10 metre derinlikte aç karnına bir bardak kuru martini ile karşılaştırılabilir olduğuna göre ampirik “martini kuralı” geçerlidir, hangi tehlikeli değildir ve iyi bir ruh hali ekler. Düzenli dalış sırasında biriken nitrojen, yazarın kendisinin de tanık ve katılımcı olduğu hafif uyuşturucular ve alkole benzer şekilde psişeyi de etkiler. Canlı ve "uyuşturucu" rüyalarda kendini gösterir, özellikle birkaç saat içinde hareket eder. Ve evet, dalgıçlar biraz uyuşturucu bağımlısıdır. Azot.

Tehlike, tam bir yeterlilik kaybına kadar hızlı bir artış, uzay ve zamanda yönelim, ölüme yol açabilecek halüsinasyonlar ile karakterize güçlü tezahürlerle temsil edilir. Bir kişi kolayca derinliklere koşabilir, çünkü orada serindir veya orada bir şey gördüğü iddia edilir, su altında olduğunu unutur ve “derin nefes alır”, ağızlığı tükürür, vb. Kendi başına nitrojene maruz kalmak öldürücü veya hatta zararlı değildir, ancak dalış koşullarının sonuçları trajik olabilir. Basınçta bir azalma ile, bu tezahürlerin aynı hızla geçmesi karakteristiktir, bazen “keskin bir şekilde ayılmak” için sadece 2,3 metre yükselmek yeterlidir.

Giriş seviyesi rekreasyonel dalış için kabul edilen derinliklerde güçlü bir tezahür olasılığı (18 m'ye kadar, ∼2.2 ATA) çok düşük olarak değerlendirilir. Mevcut istatistiklere göre, şiddetli zehirlenme vakaları 30 metre derinlikten (∼3.2 ATA) oldukça muhtemel hale geliyor ve ardından basınç arttıkça olasılık da artıyor. Aynı zamanda, bireysel istikrarı olan kişiler çok daha derinlerde sorunlar yaşamayabilirler.

Karşı koymanın tek yolu, nitrojen zehirlenmesi şüphesi durumunda, bir eşin sürekli olarak kendi kendini izlemesi ve kontrolü, derinliğin anında azalmasıdır. "Nitroks" kullanımı, elbette oksijen nedeniyle derinlik sınırları dahilinde nitrojen zehirlenmesi olasılığını azaltır.

Helyum ve diğer gazlar

Teknik ve profesyonel dalışta, helyum başta olmak üzere diğer gazlar da kullanılır. Derin karışımlarda hidrojen ve hatta neon kullanımına ilişkin örnekler bilinmektedir. Bu gazlar yüksek bir doyma/desatürasyon oranı ile karakterize edilir, helyumun zehirlenme etkileri 12 ATA'nın üzerindeki basınçlarda gözlemlenir ve paradoksal olarak nitrojen ile telafi edilebilir. Bununla birlikte, yüksek maliyetleri nedeniyle yaygın olarak kullanılmazlar, bu nedenle ortalama bir dalgıcın bunlarla karşılaşması neredeyse imkansızdır ve okuyucu bu tür sorularla gerçekten ilgileniyorsa, o zaman bu mütevazı değil profesyonel literatürü kullanması gerekir. gözden geçirmek.

Herhangi bir karışım kullanırken, hesaplama mantığı yukarıda açıklananla aynı kalır, yalnızca gaza özgü limitler ve parametreler kullanılır ve derin teknik dalışlar için genellikle birkaç farklı bileşim kullanılır: aşağı inerken nefes almak için, altta çalışmak ve dekompresyon ile aşamalı bir şekilde, bu gazların bileşimleri, yukarıda açıklanan vücuttaki hareketlerinin mantığına göre optimize edilir.

pratik sonuç

Bu tezleri anlamak, derslerde verilen ve hem daha fazla geliştirme hem de doğru ihlalleri için kesinlikle gerekli olan birçok kısıtlama ve kuralın anlamlandırılmasını mümkün kılar.

Nitrox normal dalışlarda kullanılması tavsiye edilir çünkü tamamen eğlence amaçlı dalış sınırları içinde kalsanız bile vücuttaki nitrojen yükünü azaltır, bu daha iyi bir duygu, daha eğlenceli, daha az sonuçtur. Bununla birlikte, derinlere ve sık sık dalış yapacaksanız, sadece faydalarını değil, aynı zamanda olası oksijen zehirlenmesini de hatırlamanız gerekir. Oksijen seviyelerini her zaman kişisel olarak kontrol edin ve sınırlarınızı belirleyin.

Azot zehirlenmesi karşılaşabileceğiniz en olası sorundur, her zaman kendinize ve eşinize karşı düşünceli olun.

Ayrı olarak, bu metni okumanın, okuyucunun zorlu dalışlar sırasında gazlarla çalışmayı anlamak için tüm bilgilere hakim olduğu anlamına gelmediğine dikkat çekmek isterim. Pratik uygulama için bu tamamen yetersizdir. Bu sadece bir başlangıç ​​noktası ve temel bir anlayış, başka bir şey değil.

PaO2, diğer iki nicelik (paCO2 ve pH) ile birlikte "kan gazları" (Arteriyel kan gazları - ABG(ler)) gibi bir kavram oluşturur. PaO2'nin değeri, başlıca hastanın yaşı ve boyu (atmosferik havada O2'nin kısmi basıncı) olan birçok parametreye bağlıdır. Bu nedenle, pO2 her hasta için ayrı ayrı yorumlanmalıdır.
ABG'ler için doğru sonuçlar, örneğin toplanmasına, işlenmesine ve fiili analizine bağlıdır. Bu adımlardan herhangi birinde klinik olarak önemli hatalar meydana gelebilir, ancak kan gazı ölçümleri özellikle analizden önce oluşan hatalara karşı hassastır. En yaygın sorunlar şunları içerir:
- arteriyel olmayan (karışık veya venöz) kan numunesi;
- numunede hava kabarcıklarının varlığı;
- numunede yetersiz veya aşırı miktarda antikoagülan;
- analizi geciktirmek ve tüm bu süre boyunca numuneyi soğutmadan tutmak.

ABG analizi için uygun bir kan örneği tipik olarak, küçük çaplı bir iğne kullanılarak özel bir plastik kaba periferik bir arterden anaerobik olarak alınan 1-3 ml arteriyel kan içerir. Numune alma sırasında girebilecek hava kabarcıkları derhal uzaklaştırılmalıdır. Odadaki havanın paO2'si yaklaşık 150 mmHg'dir. (deniz seviyesinde) ve paCO2 pratikte sıfıra eşittir. Böylece arteriyel kan ile karışan hava kabarcıkları paO2'yi 150 mm Hg'ye kaydırır (artırır). ve paCO2'yi azaltın (azaltın).

Antikoagülan olarak heparin kullanılıyorsa ve numune alma özel bir kap ile değil, bir şırınga ile yapılıyorsa, heparinin pH'ı (yaklaşık 7.0 olan) dikkate alınmalıdır. Böylece, fazla miktarda heparin, üç ABG değerini de (paO2, paCO2, pH) değiştirebilir. Pıhtılaşmayı önlemek için çok az miktarda heparin gerekir; 0,05 - 0,10 ml seyreltik heparin çözeltisi (1000 IU / ml), pH, paO2, paCO2'yi etkilemeden yaklaşık 1 ml kanın pıhtılaşmasını önleyecektir. Şırıngayı heparinle yıkadıktan sonra, şırınga ve iğnenin ölü boşluğunda genellikle yeterli miktarda heparin kalır, bu da ABG değerlerini bozmadan pıhtılaşmayı önlemeye yeterlidir.

Numune alındıktan sonra mümkün olan en kısa sürede analiz edilmelidir. 10 dakikadan fazla bir gecikme meydana gelirse, numune buzlu bir kaba daldırılmalıdır. Lökositler ve trombositler, toplandıktan sonra numunede oksijen tüketmeye devam eder ve özellikle lökositoz veya trombositoz koşulları altında, oda sıcaklığında uzun süre saklandığında paO2'de önemli bir düşüşe neden olabilir. Soğutma, bu hücrelerin metabolik aktivitesini azaltarak en az 1 saat süreyle klinik olarak önemli herhangi bir değişikliği önleyecektir.

Liverpool Limanı'ndan, her zaman perşembeleri, gemiler uzak kıyılara yelken açar.

Rudyard Kipling

2 Aralık 1848 Cuma günü ve (R. Kipling'e göre) Perşembe günü değil, Londoideri vapuru Liverpool'dan Sligo'ya, çoğu göçmen olan iki yüz yolcuyla yola çıktı.

Yolculuk sırasında bir fırtına çıktı ve kaptan tüm yolculara güverteden inmelerini emretti. Üçüncü sınıf yolcular için ortak kabin 18 fit uzunluğunda, 11 genişliğinde ve 7 yüksekliğindeydi.Yolcular bu sıkışık alanda kalabalıktı; ancak kapaklar açık bırakılırsa çok sıkışık olurlardı; ancak kaptan onları kapatmayı emretti ve bilinmeyen bir nedenden dolayı kabin girişini muşamba ile sıkıca sıkıştırmayı emretti. Talihsiz yolcular böylece aynı, yenilenemez havayı solumak zorunda kaldılar. Kısa sürede dayanılmaz hale geldi. Bunu, ölenlerin iniltileri ve daha güçlülerinin küfürleriyle birlikte korkunç bir şiddet ve çılgınlık sahnesi izledi: ancak yolculardan biri güverteye zorla kaçmayı ve teğmeni çağırmayı başardıktan sonra durdu, önünde korkunç bir manzara açıldı: yetmiş iki yolcu çoktan ölmüştü ve birçoğu ölüyordu; uzuvları kıvranıyordu ve gözlerinden, burun deliklerinden ve kulaklarından kan sızıyordu. 152 yıl sonra, tarih tekerrür etti ve 19 Haziran 2000'de başka bir İngiliz limanı olan Dover'da, gümrük servisi Hollandalı bir kamyonun arkasında domates, 58 ceset ve iki yaşayan yasadışı göçmen taşımak için tasarlanmış sıkıca kapatılmış bir konteynırda bulundu. ülkeden.

Tabii ki, belirtilen davalar olağandışı, korkunç. Ancak aynı sebep, insanlarla dolu bir kiliseyi terk edenlerin solgunluğuna neden olur; tiyatroda, konser salonunda, konferans salonunda, kötü havalandırılan herhangi bir odada birkaç saat sonra yorgunluk. Aynı zamanda temiz hava, tüm olumsuz tezahürlerin ortadan kalkmasına yol açar.

Eskiler bu sebebi hayal etmemişlerdi; ve on altıncı ve on yedinci yüzyılların bilim adamları bu konuda pek bilgili değildi. Bunun kodunun çözülmesi için itici güç, atmosferik havada bulunan oksijenin venöz kanı arteriyel kana dönüştürme eğiliminde olduğunu keşfeden Prestle'nin çalışmasıydı. Lavoisier bu keşfi tamamladı ve kimyasal solunum teorisini kurdu. Goodwin (1788), asfiksiye (boğulma) yeni görüşler uyguladı ve bir dizi deneyle, atmosfer değişmeden kaldığında ölümün kaçınılmaz olarak meydana geldiğini kanıtladı. Bisha, birçok çarpıcı deneyden solunum, kan dolaşımı ve sinirsel aktivite arasında yakın bir bağlantı olduğu sonucuna vardı; venöz kanın beyne hücumunun önce onun, sonra da kalbin faaliyetini durdurduğunu gösterdi. Legallois bu gözlemlerini omuriliğe de genişletti. Claude Bernard, yaşamı destekleme yeteneğinden yoksun olmasına rağmen venöz kanın zehirli olmadığını kanıtladı.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunanca hipo - altında, aşağıda, küçük + lat. oksijen - oksijen) veya “oksijen açlığı”, “oksijen eksikliği”, vücudun dokularına ve hücrelerine yetersiz oksijen verilmesine veya ihlallere neden olan tipik bir patolojik süreçtir. biyolojik oksidasyon sırasında kullanımı.

Hipoksi ile birlikte "anoksi" ayırt edilir - yani. oksijenin tamamen yokluğu veya oksidatif süreçlerin tamamen kesilmesi (gerçekte bu durum oluşmaz) ve "hipoksemi" - kandaki voltaj ve oksijen içeriğinin azalması.

Hipoksi nedenleriyle, dış faktörlerin neden olduğu eksojen olabilir (bu, öncelikle solunan havada oksijen eksikliği - hipoksik hipoksi ve bunun tersi, solunan havada aşırı oksijen - hiperoksik hipoksi) ve endojen olabilir. vücudun patolojisine.

Eksojen hipoksik hipoksi sırayla normobarik olabilir, yani. normal barometrik basınçta gelişir, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı azalır (örneğin, yukarıda açıklanan durumda olduğu gibi küçük hacimli kapalı odalarda kalırken, madenlerde çalışırken, oksijen besleme sistemleri arızalı kuyularda, uçak kabinlerinde, sualtı teknelerinde, anestezi ve solunum ekipmanı arızalı tıbbi uygulamada) ve barometrik basınçta genel bir düşüş nedeniyle hipobarik (dağlara tırmanırken - “dağ hastalığı” veya bireysel oksijen içermeyen basınçlı olmayan uçaklarda) sistemler - “irtifa hastalığı”).

Endojen hipoksi alt bölümlere ayrılabilir:

Solunum (hipoksik hipoksinin bir çeşidi): vücuda oksijen tedarikinde zorluk, alveolar venöz hylation'ın ihlali;

Oksijen taşıyıcısının patolojisinin bir sonucu olarak hemik - hemoglobin, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar: a - kan kaybı sırasında hemoglobin eksikliği, eritrositlerin hemolizi, bozulmuş hematopoez, b - 0 2'nin hemoglobine bağlanmasında bozulma (karbon monoksit veya karbon monoksit CO, hemoglobin için oksijenden 240 kat daha fazla bir afiniteye sahiptir ve bu gaz tarafından zehirlendiğinde, oksijenin hemoglobin ile geçici bağlantısını bloke ederek kararlı bir bileşik oluşturur - karboksihemoglobin (havada CO içeriği ile) 0,005 mertebesinde, hemoglobinin %30'a kadarı HbCO'ya dönüşür ve %0,1 CO'da, vücut için ölümcül olan yaklaşık %70 HbCO; hemoglobin güçlü oksitleyici ajanlara (nitratlar, nitritler, nitrojen oksitler) maruz kaldığında , anilin türevleri, benzen, bazı enfeksiyöz toksinler, tıbbi maddeler: fenasitin, amidopirin, sülfonamidler - hem iki değerlikli demiri üç değerlikli forma dönüştüren methemoglobin oluşturan maddeler) methemoglobin oluşur; c- normal hemoglobinin değiştirilmesi patolojik formlar için globin - hemoglobinopatiler; d - kan seyreltme - hemodilüsyon;

Dolaşım: a - konjestif tip - kalp debisinde azalma, b - iskemik tip - mikro dolaşımın ihlali;

Doku (histotoksik - dokular tarafından bozulmuş oksijen kullanımının bir sonucu olarak): oksidatif enzimlerin blokajı (a - aktif merkezlerin spesifik bağlanması - potasyum siyanür; b - molekülün protein kısmının fonksiyonel gruplarının bağlanması - ağır metal tuzları, alkilleme ajanlar, d - rekabetçi inhibisyon - malonik süksinat dehidrojenaz ve diğer dikarboksilik asitlerin inhibisyonu), beriberi ("B" grubu), biyolojik membranların parçalanması, hormonal bozukluklar;

Hematoparankimal bariyerlerin geçirgenliğinde bir azalma ile ilişkili: kılcal membran yoluyla 02'nin difüzyonunu sınırlama, hücreler arası boşluklar yoluyla 02'nin difüzyonunu sınırlama, hücre zarından 02'nin difüzyonunu sınırlama.

Karışık tip hipoksi.

Hipoksi prevalansına göre, a) lokal (genellikle lokal hemodinamik bozukluklarla birlikte) ve b) genel olarak ayırt edilir.

Gelişim hızına göre: a) fulminan (birkaç saniye içinde şiddetli ve hatta ölümcül derecede gelişir, b) akut (birkaç dakika veya onlarca dakika içinde, c) subakut (birkaç saat veya on saat içinde), d) kronik (haftalar, aylar, yıllar sürer).

Şiddete göre: a) hafif, b) orta, c) şiddetli, d) kritik (ölümcül).

Hipoksi patogenezinde, birkaç temel mekanizma ayırt edilebilir: bir enerji açığının gelişimi, protein yapılarının yenilenmesinin ihlali, hücre ve organoid zarların yapısının ihlali, proteolizin aktivasyonu ve asidoz gelişimi.

Metabolik bozukluklar her şeyden önce enerji ve karbonhidrat metabolizmasında gelişir, bunun sonucunda hücrelerdeki ΛΤΦ içeriği hidroliz ürünlerinde - ADP ve AMP'de eşzamanlı bir artışla azalır. Ek olarak, NAD H2 sitoplazmada birikir (Of-

"kendi" intramitokondriyal NAD*H fazlalığı? Solunum zinciri kapatıldığında oluşan mekik mekanizmalarının çalışmasını engeller ve sitoplazmik NADH 2, hidrit iyonlarını mitokondrinin solunum zincirine aktarma yeteneğini kaybeder). Sitoplazmada, piruvatı laktata indirgeyerek NAD-H2 oksitlenebilir ve bu işlem oksijen yokluğunda başlatılır. Bunun sonucu dokularda aşırı laktik asit oluşumudur. Yetersiz aerobik oksidasyonun bir sonucu olarak ADP içeriğindeki bir artış, glikoliz aktive eder ve bu da dokulardaki laktik asit miktarında bir artışa yol açar. Oksidatif süreçlerin yetersizliği, diğer metabolizma türlerinin ihlaline de yol açar: lipid, protein, elektrolit, nörotransmitter metabolizması.

Aynı zamanda, asidoz gelişimi, akciğerlerin hiperventilasyonunu, hipokapni oluşumunu ve sonuç olarak gaz halinde alkalozu gerektirir.

Elektron mikroskopi verilerine dayanarak, hipoksi sırasında geri dönüşü olmayan hücre hasarının gelişimindeki ana rol, hücresel ve mitokondriyal zarlardaki değişikliklere atfedilir ve muhtemelen her şeyden önce acı çeken mitokondriyal zarlardır.

Yetersiz ATP sentezi koşulları altında iyonik dengeyi ve bozulmuş hücre zarı geçirgenliğini korumak için enerjiye bağlı mekanizmaların bloke edilmesi, K\Na + ve Ca 2+ konsantrasyonunu değiştirirken, mitokondri Ca~ + iyonlarını biriktirme yeteneğini ve sitoplazmadaki konsantrasyonunu kaybeder. artışlar. Mitokondri tarafından emilmeyen ve sitoplazmada bulunan Ca~ +, sırayla, mitokondriyal fosfolipidlerin hidrolizini katalize eden enzim fosfolipaz A3'ün uyarılması yoluyla dolaylı olarak etki eden mitokondriyal zarlardaki yıkıcı süreçlerin bir aktivatörüdür.

Hücre ve dokulardaki metabolik değişimler, organların ve vücut sistemlerinin işlevlerinin bozulmasına neden olur.

Gergin sistem. Her şeyden önce, karmaşık analitik-sentetik süreçler acı çekiyor. Genellikle başlangıçta bir tür öfori, durumu yeterince değerlendirme yeteneğinin kaybı vardır. Hipokside bir artışla, basitçe sayma, şaşkınlık ve tam bilinç kaybı yeteneğinin kaybına kadar GNI'nin büyük ihlalleri gelişir. Zaten erken aşamalarda, ilk komplekste (iğneye iplik geçiremez) ve daha sonra en basit hareketlerde koordinasyon bozuklukları görülür ve daha sonra adinami not edilir.

Kardiyovasküler sistem. Artan hipoksi ile taşikardi, kalbin kontraktilitesinin zayıflaması, atriyal ve ventriküler fibrilasyona kadar aritmi tespit edilir. Kan basıncı, ilk yükselişten sonra, çöküş gelişimine kadar giderek düşer. Mikrosirkülasyon bozuklukları da ifade edilir.

Solunum sistemi. Solunum aktivasyon aşaması, solunum hareketlerinin ritminde ve genliğinde (Cheyne-Sgoks, Kussmaul solunumu) çeşitli rahatsızlıklarla birlikte dispnoetik fenomenler ile değiştirilir. sık sık sonra

adım adım kısa süreli durma, terminal (agonal) solunum, nadir görülen derin konvülsif "iç çekmeler" şeklinde ortaya çıkar ve tamamen durana kadar yavaş yavaş zayıflar. Sonuçta ölüm, solunum merkezinin felcinden meydana gelir.

Vücudun hipoksiye adaptasyon mekanizmaları, ilk olarak pasif ve ikinci olarak aktif adaptasyon mekanizmalarına ayrılabilir. Etki süresine göre acil (acil) ve uzun vadeli olarak ayrılabilirler.

Pasif adaptasyon genellikle vücudun hareketliliğini sınırlamak anlamına gelir, bu da vücudun oksijen ihtiyacının azalması anlamına gelir.

Aktif adaptasyon, dört düzenin reaksiyonlarını içerir:

Birinci dereceden reaksiyonlar - hücrelere oksijen dağıtımını iyileştirmeye yönelik reaksiyonlar: solunum hareketlerinin artması ve derinleşmesi nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artış - takipne (nefes darlığı), ayrıca rezerv alveollerin mobilizasyonu, taşikardi, artış pulmoner kan akımı, doku silindirinin yarıçapında bir azalma, depodan salınması nedeniyle dolaşan kanın kütlesinde bir artış, kan dolaşımının merkezileşmesi, eritropoezin aktivasyonu, 0 2 hemoglobinin dönüş oranında değişiklik .

İkinci dereceden reaksiyonlar - hücrelerin oksijen kullanma yeteneğini arttırmayı amaçlayan doku, hücresel ve hücre altı seviyelerde reaksiyonlar: solunum enzimlerinin çalışmasının aktivasyonu, mitokondriyal biyogenezin aktivasyonu (hipoksi sırasında, bireysel mitokondrilerin işlevi düşer) hücredeki sayılarındaki bir artışla telafi edilen %20 oranında), kritik p0 2 seviyesinde bir azalma (yani, altında solunum hızının hücredeki oksijen miktarına bağlı olduğu seviye).

III sırasının reaksiyonları - hücredeki metabolizma tipinde bir değişiklik: hücrenin enerji arzındaki glikolizin payı artar (glikoliz, solunumdan 13-18 kat daha düşüktür).

IV sırasının reaksiyonları - enerji sistemlerinin gücü, glikolizin aktivasyonu ve kritik p0 2 seviyesinde bir azalma nedeniyle doku hipoksiye direncinde bir artış.

Uzun süreli adaptasyon, pulmoner alveollerin difüzyon yüzeyinde kalıcı bir artış, ventilasyon ve kan akışı arasında daha mükemmel bir korelasyon, telafi edici miyokardiyal hipertrofi, kanda hemoglobinde bir artış, eritropoezin aktivasyonunda ve artışta bir artış ile karakterize edilir. hücre kütle birimi başına mitokondri sayısı.

DAĞ HASTALIĞI, eksojen hipobarik hipoksik hipoksinin bir çeşididir. Yükseklere tırmanmanın, tipik semptomları mide bulantısı, kusma, gastrointestinal rahatsızlıklar ve fiziksel ve zihinsel depresyon olan hastalıklı bir duruma neden olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Oksijen açlığına karşı bireysel direnç, birçok araştırmacı tarafından dağ hastalığı çalışmasında belirtildiği gibi çok çeşitli dalgalanmalara sahiptir. Bazı insanlar zaten nispeten düşük irtifalarda (2130-) irtifa hastalığından muzdariptir.

Deniz seviyesinden 2400 m yükseklikte), diğerleri ise yüksek irtifalara nispeten dayanıklıdır. 3050 m'ye tırmanmanın bazı kişilerde irtifa hastalığı semptomları yaşamasına neden olabileceği, bazılarının ise 4270 m rakıma herhangi bir irtifa hastalığı belirtisi göstermeden çıkabileceğine dikkat çekilmiştir. Bununla birlikte, çok az insan, belirgin irtifa hastalığı belirtileri göstermeden 5790 m'ye tırmanabilir.

Bazı yazarlar, irtifa hastalığı ile birlikte, yüksek irtifalara hızlı (birkaç dakika içinde) çıkışlar sırasında ortaya çıkan ve genellikle herhangi bir hoş olmayan duyum olmadan - subjektif olarak asemptomatik olarak ilerleyen irtifa hastalığını da ayırt eder. Ve bu onun hilesi. Oksijen kullanılmadan yüksek irtifalarda uçarken oluşur.

Dağ (irtifa) hastalığının patogenezini deşifre etme üzerine sistematik deneyler, hayvanı çevreleyen atmosferin basıncındaki bir azalmanın, yalnızca oksijenin gerilimini azalttığı sürece etki ettiği sonucuna varan Paul Baer tarafından gerçekleştirildi. bu atmosferde, yani atmosferin seyrekleşmesi sırasında bir hayvanın organizmasında gözlenen değişikliklerin, solunan havadaki oksijen miktarında bir azalma sırasında gözlenenlerle her bakımdan tamamen aynı olduğu ortaya çıktı. Karşılaştırma, solunan karışımdaki oksijen yüzdesine değil, yalnızca bu gazın içindeki gerilime dayanıyorsa, yalnızca niteliksel değil, aynı zamanda niceliksel olarak da bir ve diğer durum arasında bir paralellik vardır. Böylece, voltajı 160 mm Hg'den olduğunda havadaki oksijen miktarında bir azalma. Sanat. 80 mm Hg'ye düşer. Art., basınç 760 mm Hg'den düştüğünde, havanın yarı yarıya azalması ile oldukça karşılaştırılabilir. Sanat. (normal atmosfer basıncı) 380 mm Hg'ye kadar. Sanat.

Paul Bert bir hayvanı (fare, sıçan) cam bir çanın altına yerleştirdi ve içindeki havayı dışarı pompaladı. Hava basıncında 1/3'lük bir düşüşle (basınç 500 mm Hg'ye düştüğünde veya oksijen gerilimi yaklaşık 105 mm Hg'ye düştüğünde), hayvanda hiçbir anormal olay kaydedilmedi; basınç 1/2 oranında düşürüldüğünde (380 mm Hg'lik bir basınçta, yani yaklaşık 80 mm Hg'lik bir oksijen geriliminde), hayvanlar sadece biraz kayıtsız bir durum ve hareketsiz kalma arzusu gösterdiler; son olarak, basınçta daha fazla düşüşle, oksijen eksikliği ile ilgili tüm fenomenler gelişti. Ölüm başlangıcı genellikle oksijen basıncının 20-30 mm Hg'ye düşmesiyle gözlendi. Sanat.

Deneylerin başka bir versiyonunda Paul Bert, hayvanı zaten saf oksijen atmosferine yerleştirdi ve ardından boşalttı. A priori beklendiği gibi, boşluk havadan çok daha yüksek derecelere getirilebilir. Bu nedenle, solunumda hafif bir artış şeklinde seyrekleşme etkisinin ilk belirtileri 80 mm Hg'lik bir basınçta ortaya çıkar. Sanat. - hava durumunda 380 mm Hg. Sanat. Bu nedenle, havadaki ile aynı fenomeni nadir oksijende elde etmek için, oksijen azalması derecesi, atmosferik azalma derecesinden 5 kat daha büyük olmalıdır.

hava. Atmosferik havanın hacimce 1/5 oksijen içerdiği dikkate alındığında, yani. oksijen, toplam basıncın yalnızca beşte birini oluşturur, gözlemlenen fenomenin, çevreleyen atmosferin basıncına değil, yalnızca oksijen gerilimine bağlı olduğu açıkça görülmektedir.

Dağ hastalığının gelişimi, Regnard'oM (1884) tarafından aşağıdaki açıklayıcı deney kullanılarak parlak bir şekilde kanıtlanan motor aktiviteden de önemli ölçüde etkilenir. İki kobay cam bir zilin altına yerleştirildi - birine tam bir davranış özgürlüğü verildi ve diğerine bir elektrik motoru tarafından tahrik edilen bir "sincap" tekerleğindeydi, bunun sonucunda hayvan sürekli koşmaya zorlandı. Çandaki hava olağan atmosferik basınçta kaldığı sürece, domuzun koşusu oldukça engelsizdi ve herhangi bir yorgunluk hissetmiyor gibiydi. Basınç yarı atmosferik veya biraz daha düşük bir seviyeye getirildiyse, hareket etmesi istenmeyen domuz, herhangi bir acı belirtisi göstermeden hareketsiz kaldı, "sincap" tekerleğinin içindeki hayvan ise koşmada bariz zorluklar gösterdi, sürekli tökezledi ve, sonunda, bitkinlik içinde sırtüstü düştü ve herhangi bir aktif hareket etmeden kaldı, kendini kafesin dönen duvarları tarafından bir yerden bir yere sürüklenmesine ve fırlatılmasına izin verdi. Böylece, tam dinlenme durumundaki bir hayvan tarafından hala çok kolay tolere edilen aynı basınç düşüşü, artan kas hareketleri yapmak zorunda kalan bir hayvan için ölümcül olur.

Dağ hastalığının tedavisi: patojenetik - dağdan inmek, oksijen veya karbojen vermek, asidik ürünler vermek; semptomatik - hastalığın semptomları üzerindeki etkisi.

Önleme - oksijen profilaksisi, asitli yiyecekler ve uyarıcılar.

Vücuda artan oksijen arzına HİPEROKSİ denir. Hipoksiden farklı olarak, hiperoksi her zaman ekzojendir. Şunlar elde edilebilir: a) solunan gaz karışımındaki oksijen içeriğini artırarak, b) gaz karışımının basıncını (barometrik, atmosferik) artırarak. Hipoksiden farklı olarak, hiperoksi büyük ölçüde doğal koşullarda meydana gelmez ve hayvan organizması evrim sürecinde buna uyum sağlayamaz. Bununla birlikte, hiperoksiye adaptasyon hala mevcuttur ve çoğu durumda pulmoner ventilasyonda bir azalma, kan dolaşımında bir azalma (azalmış nabız), hemoglobin ve eritrosit miktarında bir azalma (örnek: dekompresyon anemisi) ile kendini gösterir. Bir kişi, yeterince uzun bir süre boyunca yüksek oksijen içeriğine sahip bir gaz karışımını soluyabilir. Amerikan astronotlarının ilk uçuşları, kabinlerinde oksijen fazlası olan bir atmosfer yaratılan araçlarda gerçekleştirildi.

Oksijen yüksek basınç altında solunduğunda, üzerinde durulması gereken HİPEROKSİK HİPOKSİ gelişir.

Oksijen olmadan yaşam imkansızdır, ancak oksijenin kendisi striknin ile karşılaştırılabilir toksik bir etki gösterme yeteneğine sahiptir.

Hiperoksik hipoksi sırasında dokulardaki yüksek oksijen gerilimi mitokondriyal yapıların oksidatif yıkımına (yıkımına), özellikle sülfhidril grupları içeren birçok enzimin (enzimlerin) inaktivasyonuna yol açar. DNA oluşumunu bozan ve böylece protein sentezini bozan serbest oksijen radikallerinin oluşumu vardır. Sistemik enzim eksikliğinin bir sonucu, beyindeki gri maddenin ana inhibitör aracısı olan ve kortikal oluşumun konvülsif sendromuna neden olan γ-aminobutirat içeriğindeki bir düşüştür.

Oksijenin toksik etkisi, kısmi oksijen basıncı 200 mm Hg olan bir gaz karışımı ile uzun süreli solunum sırasında kendini gösterebilir. Sanat. 736 mm Hg'nin altındaki kısmi basınçlarda. Sanat. histotoksik etki esas olarak akciğerlerde ifade edilir ve kendini ya inflamatuar süreçte gösterir (alveollerdeki yüksek kısmi oksijen basıncı, arteriyel kan ve dokular, akciğerlerin mikrodamarlarının refleks spazmına yol açan patojenik bir tahriş edicidir ve bozulmuş mikrosirkülasyon ve iltihaplanmaya yatkınlık oluşturan hücre hasarının bir sonucu olarak) veya serbest radikal oksidasyonu ile sürfaktan sisteminin tahrip olması nedeniyle akciğerlerin yaygın mikroatelektazisinde. Tırmanıştan çok önce oksijen solumaya başlayan pilotlarda ek gaz kaynağı gerektiren ciddi akciğer atelektazisi görülür.

2500 mm Hg'de. Sanat. sadece arteriyel ve venöz kan oksijenle doyurulmaz, çünkü ikincisi dokulardan CO2'yi çıkaramaz.

Kısmi oksijen basıncının 4416 mm Hg'den yüksek olduğu bir gaz karışımı ile nefes alma. Art., birkaç dakika içinde tonik-klonik kasılmalara ve bilinç kaybına yol açar.

Vücut, hipoksi sırasında olduğu gibi aynı mekanizmaların ilk çiftinde de dahil olmak üzere, ancak ters yönde (solunum ve derinliğinde azalma, nabızda azalma, dolaşımdaki kan kütlesinde azalma, sayısı) dahil olmak üzere aşırı oksijene uyum sağlar. eritrositler), ancak hiperoksik hipoksi gelişmesiyle, adaptasyon diğer hipoksi türleri gibi ilerler.

AKUT OKSİJEN ZEHİRLENMESİ klinik olarak üç aşamada gerçekleşir:

Aşama I - artan solunum ve kalp hızı, artan kan basıncı, genişlemiş öğrenciler, bireysel kas seğirmeleri ile artan aktivite.