Yüksek asitli süt ürünleri nelerdir? Süt, süt ürünleri ve gastrit uyumlu mu? Yüksek asitli süt ürünleri

İngiliz doktor Thomas Addison, ilk olarak 1855'te adrenal korteksteki hasarın neden olduğu hastalığın klinik belirtilerini tanımladı. Addison hastalığı denir. Modern verilere göre, bu, adrenal bezlerin gerekli miktarda hormonu sentezleme yeteneğinin kaybından kaynaklanan bir endokrin patolojidir. Ana rol kortizol eksikliği ile oynanır.

Bildirilen vakaların prevalansı 100.000 nüfus başına yaklaşık 1'dir. Ancak doktorlar bu sayıları güvenilir görmezler, çünkü hafif semptomları olan hastalar tıbbi yardım istemeyebilir ve dünyanın farklı ülkelerindeki tespit düzeyi, yetenekleri açısından çok farklıdır.

Böylece, Danimarka'da ABD, İngiltere'de 100.000 nüfus başına 4-6 vaka ortaya çıkardı - 3.9. Bazı bilim adamları, Addison hastalığının en sık 30-50 yaş arası kadınlarda geliştiğini iddia ediyor. Diğerleri yaş, cinsiyet ve ırkla hiçbir bağlantı olmadığı konusunda ısrar ediyor. Genel görüş: Kadınlar erkeklerden çok daha ağır hastadır.

Patoloji, iyi bilinen Addison-Birmer anemisi ile karıştırılmamalıdır. Thomas Addison bunu 6 yıl önce tanımladı ve kronik adrenal yetmezliğin belirtilerinden biri olarak kabul etti. Doğası gereği, hematopoietik hastalık, hipokortisizm belirtilerinin bir parçası olabilir veya bağımsız bir hastalık olarak gelişebilir.

sınıflandırma

Periferik endokrin bezlerinin işleyişi, bulundukları organ ve hipotalamik-hipofiz sisteminin "düzenleri" ile mutlaka ilişkilidir. Bu prensibe göre, adrenal korteksin bozulması aşağıdakilere ayrılır:

• birincil olarak - adrenal korteks etkilenir;
• ikincil - tüm ilk değişiklikler hipofiz bezinde (ön lob) veya hipotalamusta (beyin sapı bölgesi) meydana gelir ve daha sonra adrenal hormon üretiminin düzenlenmesini bozar.

Normal ve patolojik koşullarda adrenal korteks nasıl çalışır?

Adrenal bezlerin kortikal tabakasında aşağıdaki hormon türleri oluşur:

• glukokortikoidler (kortizol, kortizon, deoksikortizol, kortikosteron ve dehidrokortikosteron);
• mineralkortikoidler (aldosteron);
• dehidroepiandrosteron (androjenlerin öncüsü).

Adrenal korteksin her bir hormon türü, işlevinden sorumludur.

Glukokortikoidlerin rolü

Tüm glukokortikoidler arasında en aktif olanı kortizoldür. Vücut üzerindeki etkisi çok yönlüdür. Yaralanma, şok, büyük kan kaybı durumlarında anti-stres etkisi şu şekilde sağlanır:

• kan basıncının, damar duvarının, miyokardın stres faktörlerine adaptasyonu;
• kemik iliği tarafından eritrosit üretiminin düzenlenmesi.

Metabolizma üzerindeki etkisi

Kortizol dahil:

• amino asitlerden glikoz karaciğerde sentez biyokimyasal sürecinde, enerji dengesini korumak için kaslarda bir protein "deposu" oluşturur;
• şekerlerin parçalanmasını engeller;
• kaslarda ve karaciğerde glikojen depolarını (enerji ekstraksiyonu için) yeniler;
• yağ biriktirir;
• sodyum ve su tutulmasında aldosteronu destekler.

Anti-inflamatuar koruma

Şunlar aracılığıyla sağlanır:

• inflamatuar yanıtta yer alan bloke edici enzimler ve otoantikorlar;
• kılcal geçirgenlikte azalma;
• oksidatif süreçlerin azaltılması;
• skar büyüme bozuklukları;
• alerjiler için koşullar yaratan hücrelerin inhibisyonu;
• adrenalin duyarlılığında bir artış ile dokuların histamin ve serotonin duyarlılığını azaltmak.

Bağışıklık üzerindeki etki, kandaki konsantrasyona bağlıdır: düşük konsantrasyonlarda - uyarın, yüksekte - bastırın.

Ek olarak, glukokortikoidler:

• mide mukozasının bezleri tarafından asit ve pepsin salgılanmasını arttırmak;
• beynin çalışmasını etkiler (bilgi işleme, tat değerlendirmesi, koku).

Adrenal korteksin yetersizliği durumunda en önemlisi, vücudun enerji dengesini "çıkarma" ve yenileme yeteneğinin kaybıdır. Hastalar şiddetli zayıflık geliştirir. Semptom, insanlar bunu yaşla ilişkilendirdiği ve önemli görmediği için genellikle geç tanıya yol açar.

Vücutta glukokortikoid eksikliği ile gelişir:

• hücrelerin insüline duyarlılığında bir değişiklik, ardından her türlü metabolizmanın ihlali;
• hipoglisemi ve karaciğerdeki glikojen enerji rezervlerinde bir düşüş;
• bulaşıcı patojenlere karşı azaltılmış bağışıklık;
• her türlü stres reaksiyonu şiddetli bir şekilde ilerler;
• miyokardın zayıflığı nedeniyle kalp debisi düşer, kalp yetmezliği gelişimi mümkündür;
• ACTH sentezindeki bir artış, kandaki β-lipotropin seviyesini arttırır, bu madde melanosit uyarıcı etkiye sahiptir, özellik cilt pigmentasyonu gibi bir işaretin oluşumu ile kendini gösterir (dolayısıyla patoloji için başka bir isim - bronz hastalık).

Bronz hastalığı olan bir kadının elmacık kemiklerindeki pigmentasyon fotoğrafı

Mineralokortikoidler, gelişim mekanizmasındaki rolü

Aldosteron, sodyum moleküllerinin bir protein taşıyıcısının sentezinin bir aktivatörüdür. Hormonun etkisi altında böbrek tübüllerinde yeniden emilir ve kanda tutulur. Sodyumu her zaman su takip eder. Aynı zamanda potasyum idrarla atılır. Bu mekanizma şok durumunda kan basıncını korur ve yükseltir, kanama, ter yoluyla sıvı kaybı, aşırı kusma ve ishal için son derece önemlidir.

Aldosteron sentezi şu şekilde uyarılır:

• böbreklerin renin-anjiyotensin sistemi;
• hipofiz adrenokortikotropik hormon;
• tübüllerin epitelinde birikme ile sodyum ve potasyum iyonları.

Addison hastalığında kortikal yetmezlik patogenezinde indüklenmiş hipotansiyon önemlidir. Mineralokortikoid eksikliği, artan sodyum ve su atılımına, potasyum tutulmasına katkıda bulunur. Belirgin bir elektrolit dengesizliği, vücudu bir dehidrasyon durumuna (dehidrasyon) yol açar. Dolaşan kanın hacmi azalır, kan basıncı düşer.

ACTH sentezinin bozulmasıyla ilişkili sekonder adrenal yetmezlikte, genellikle kan testinde normal bir elektrolit dengesi gözlenir.

Androjen eksikliği, seks hormonlarının sentezinin bozulmasına yol açar. Bu özellikle ergenlik döneminde hastalığın gelişiminde önemlidir. Yetişkin erkek ve kadınlarda, üretken işlev bozulur.

Bozuklukların gelişimi için olası nedenler ve mekanizma

Birincil yetersizlik için nedenler şunlar olabilir:

• otoimmün etkiler (adrenal korteksin idiyopatik atrofisi), ABD'li araştırmacılar bunun vakaların %70'ini kapsadığına inanıyor, AIDS'in önemine dair raporlar var;
• tüberküloz iltihabı, sifiliz;
• amiloidoz;
• glandüler aparatın az gelişmişliği (hipoplazi);
• adrenal bezin tümörü veya içindeki metastazlar;
• glandüler dokunun toksik maddeler tarafından tahrip edilmesi;
• hormonal olarak aktif maddelerin sentezi sürecinde genetik bozukluklar;
• adrenal bezlerin dokusunun hipofiz bezinin adrenokortikotropik hormonu (ACTH) tarafından iletilen daha yüksek merkezlerden "emirlere" duyarlılığında azalma.

Sol adrenal bezin tümörü, glandüler hücreleri sıkıştırarak yıkımlarına neden olur.

Sekonder adrenal yetmezlikte (hipotalamik-hipofiz yetmezliği olarak adlandırılır), patogenezdeki ana faktör, adrenokortikotropik hormon eksikliği ile ön hipofiz bezinin hasar görmesidir. Kandaki konsantrasyonu, adrenal bezlerin glandüler hücrelerini uyarmak için yeterli değildir.

Nedenler şunlardan kaynaklanmaktadır:

• beyin sapı veya hipofiz bezinde lokal bir tümör;
• iskemik atak, inme sonuçları;
• uzun süreli stresli durumlar;
• Kafa yaralanması;
• bazı hastalıklarda beynin radyasyon tedavisi;
• yaşamın ilk günlerinde çocuklarda doğum travması;
• hamilelik sırasında, menopoz sırasında kadınlarda hormonal değişiklikler.

Bu gibi durumlarda Addison hastalığı genellikle tiroid fonksiyonunda, diabetes mellitusta, poliglandüler yetmezlik sendromunda (tüm endokrin bezlerinin) bir azalma ile birleştirilir.

İyatrojenik formun gelişimini ne belirler?

Doktorlar, kullanılan tedaviye bağlı olarak hastalığın iyatrojenik formunu izole etmek zorunda kalıyor. Birçok sistemik hastalığın modern tedavisi, kortikosteroidler olmadan tamamlanmış sayılmaz. Örneğin, sedef hastalığı, lupus eritematozus, astım, ülseratif kolit, otoimmün tiroidit ve diğer iç organların patolojileri olan hastalara reçete edilir.

Hastalar hayati endikasyonlara göre uzun süreli ilaç almak zorundadır. Bu durumda, adrenal bezlerin kendi glandüler hücreleri atrofi, hipotalamik-hipofiz düzenleme sistemi ile bağlantı kopar. İlaçları almayı bırakırsanız, ciddi yetersizlik ile bir "çekilme sendromu" gelişir. Doz azaltma aşamalı olarak yapılmalıdır.

Belirtiler

Addison hastalığının semptomları yavaş yavaş gelişir, bir kişinin stresle, ciddi bir enfeksiyonla savaşmak için artan hormon üretimine keskin bir ihtiyacı olana kadar uzun süre fark edilmez. Burada vücudun zararlı faktörlere karşı mücadeleyi organize edemediği ve kayıpları telafi edemediği ortaya çıkıyor.

Pigmentasyon alanları beyaz noktalarla (vitiligo) birleştirilebilir.

Aşağıdaki bozulmuş hormonal denge belirtileri ortaya çıkar:

• artan yorgunluk, zamanla giderek kötüleşen;
• Kas Güçsüzlüğü;
• ellerde titreme, başın titremesi;
• uzuvlarda olası kramplar (genellikle süt ürünleri yemekle ilişkilidir);
• iştahsızlık, yutma bozukluğu, kilo kaybı;
• tuz ve susuzluk için sürekli arzu;
• sık mide bulantısı, ishal, kusma, bazen karın ağrısı;
• hipotansiyon doğada ortostatiktir (ayaktayken basınç düşer), bazen bayılma eşlik eder;
• cildin hiperpigmentasyon alanları açık yerlerde görülür, yüz, eller, boyun, dudaklar, meme uçları mavimsi-siyah olur;
• hasta ruhtaki sapmaları fark eder: sinirlilik, kaygı, çabuk sinirlenme, ardından depresyon;
• kadınlar ve kızlar, adetin düzensizliğini veya kesilmesini not eder;
• erkekler için iktidarsızlık oluşumu tipiktir;
• kandaki fazla potasyum, parestezi ve felç gibi belirtilere katkıda bulunur.

Hastalar, ilkbahar-yaz mevsiminde semptomların alevlenmesi ile karakterizedir.

Addison krizi nasıl oluşur?

Hastalığın kademeli seyrinin arka planına karşı, hasta akut adrenal yetmezlik kliniği geliştirebilir. Patolojiye Addison krizi denir. Sebebi:

• uzun süreli tedavi eksikliği;
• yetersiz ilaç dozu;
• ciddi stresli bir durumu olan bir hastayla tanışmak;
• cerrahi müdahale ihtiyacı;
• yaralanma;
• enfeksiyon.

Adrenal bezleri sağlıklı olan hastalarda salgılayan hücrelerdeki fonksiyonel bozukluklar nedeniyle glukokortikoid ilaçların "geri çekilme sendromu" ile benzer bir durum gelişir.

Hastanın durumu ciddi olarak kabul edilir:

• karın, bel veya bacaklarda ani şiddetli ağrı;
• sürekli kusma, ishal;
• şok gelişir;
• arter basıncı keskin bir şekilde azalır;
• bilinç karıştı;
• olası akut psikoz;
• ifade edilen taşikardi, aritmiler kaydedilir;
• önemli miktarda idrar atılır;
• dehidrasyon belirtileri var (kuru cilt, mukoza zarları);
• olası ateş.

Kriz birkaç saatten üç güne kadar sürer. Addison hastalığının bir kriz seyri sırasında tedavisi, acil profesyonel yardım gerektirir: sıvı uygulaması, elektrolit bileşiminin normalleştirilmesi, hormonların telafi edici dozajı.

Eritrosit hemoliz, demir eksikliği eklenmesi nedeniyle hastanın dilinde ve dişlerinde kahverengi bir kaplama görülür.

teşhis

Addison hastalığının teşhisi, klinik ve laboratuvar bulgularının bir kombinasyonuna dayanır. Artan yorgunluk, halsizlik şeklinde ilk belirtiler genellikle nevrasteni ile karıştırılır. Ancak daha fazla değişiklik adrenal yetmezliğin arttığını gösteriyor.

• asteni;
• nöropsişik değişiklikler;
• gastroenterolojik bozukluklar;
• onkolojiye yatkınlık;
• kardiyovasküler belirtiler;
• melazma belirtileri;
• anemi.

Bu sendromların bir kombinasyonunun varlığı Addison hastalığını gösterir. Her birine ayrı ayrı tahsis edilirse, tanı güvenilmez veya hatalı olarak kabul edilir.

Klasik laboratuvar bulguları elektrolit kaymalarıdır:

• hiponatremi;
• hiperkalemi;
• hiperkalsemi;
• hiperfosfatemi.

Özellikle düşük hematokrit, glikoz ve kandaki yüksek üre seviyelerinin arka planında tespit edilirlerse. Belki de eozinofil, normo ve hiperkromik anemi sayısında bir artış. Hormonlar üzerinde özel çalışmalar, plazmadaki kortizol ve ACTH seviyelerini, oranlarını belirlemek içindir:

• kortizol seviyesi düşükse ve ACTH yükselmişse, adrenal yetmezliğin birincil doğası varsayılabilir;
• Aynı anda düşük ACTH ve kortizol seviyesi ile durum, ikincil bir yetersizlik olarak kabul edilir.

Acil cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulması halinde uygulanan hidrokortizon dozu teorik olarak belirlenir. Hastanın ameliyata planlı olarak hazırlanması koşullarında, Addison hastalığından şüpheleniliyorsa ancak hormon seviyeleri normalse, kışkırtıcı bir test yapılır. Anlamı: ACTH'yi hastaya tanıtmak ve kortizol içeriğini kontrol etmek. Reaksiyon yoksa primer adrenal yetmezlik tanısı konur.

İkincil yetmezliği teşhis etmek için testler aynı anda gerçekleştirilir:

• ACTH stimülasyonunun etkisi üzerine - gün boyunca ACTH ile uzun süreli bir ilacın kas içi uygulamasından sonra, aralıklı olarak kan kortizol açısından incelenir, seviyesi ilk saatten sonra yükselir;
• insülin direnci;
• glukagon etkisi.

Bir tanı koyarken, Addison hastalığının belirtileri Conn hastalığı, Itsenko-Cushing hastalığı (hiperaldosteronizm, hiperkortizolizm ile ön hipofiz bezinde aşırı ACTH üretimi) ile karşılaştırılır.

Aldosteronizm, aldosteron üretimindeki bir artışın neden olduğu değişiklikleri ifade eder. Hastalık birincil ve ikincildir.

Conn sendromu (birincil aldosteronizm), adrenal tümörün aşırı üretimi ile ilişkilidir. Belirtileri aşağıdakilerle karakterize edilir:

• Kas Güçsüzlüğü;
• hipertansiyon;
• nöbetler;
• poliüri;
• ödem yok;
• kan testinde - hipokalemi;
• idrarda - artan aldosteron atılımı.

Itsenko-Cushing sendromu, artan glukokortikoid üretimi ile patogenetik olarak ilişkilidir. ACTH sentezleyen bir tümörün (hipofiz, akciğerler, adrenal bezler) etkisi altında veya otoimmün hastalıklar nedeniyle uzun süre hormon tedavisi gören kişilerde ortaya çıkar.

Tedavi

Addison hastalığının tedavisi, hormon replasman tedavisinin kullanılmasını gerektirir.
Birincil eksiklik için:

• kortizol kaybını telafi etmek için hidrokortizon reçete edilir;
• aldosteron - Fludrokortizon (Kortineff, Florinef) azalması ile tuzsuz bir diyete geçmeniz veya alımı azaltmanız gerekebilir.

Cortineff'in 100 kat daha güçlü bir mineralokortikoid, Hidrokortizonun 10 katı anti-inflamatuar etkisi vardır (ikinci "F" harfini tüm ilaç şirketleri tutmaz)

Sekonder adrenal yetmezliği olan hastalarda mineral kortikosteroidlerin değiştirilmesi gerekmez. Bu maddeler normal olarak sentezlenmeye devam eder. Tüm ilaç dozajları ayrı ayrı seçilir.

Yeterli terapi, yeterli sıvı alımı ve ortostatik hipotansiyonun kesilmesi ile gösterilir. Fludrokortizon hipertansiyona neden olduğu için bazı hastalar kan basıncını düşürmek için ilaç kullanmak zorunda kalırlar.

Zorluklar, eşzamanlı eşlik eden hastalıklardan kaynaklanır. Enfeksiyonun aktivasyonu gözlenirse, Hidrokortizon dozu iki katına çıkar. Eşlik eden diabetes mellitusun, gerekirse insülin dozunu yeniden gözden geçirmesi önemlidir. Şiddetli mide bulantısı, kusma varlığında, tabletlerde ilaç reçete etmek mantıklı değildir. Sadece enjeksiyonlar kullanılır.

Kronik adrenal yetmezliği olan hastalara beklenmedik belirtiler için kendi kendine yönetim öğretilir. Yabancıların bilinç kaybı durumunda hangi ilacı kullanacaklarını bilmeleri için her zaman yanlarında özel bir bilezik veya kart bulundurmaları tavsiye edilir.

Addison krizi resminde, hastanın hayatı kan basıncındaki düşüş, kandaki potasyum artışının neden olduğu aritmiler ve hipoglisemi ile tehdit ediliyor. Bu nedenle, acil olarak, intravenöz olarak uygulanır:

• hidrokortizon;
• tuzlu su (%0.9 sodyum klorür);
• Dekstroz (şeker yerine).

Hidrokortizon infüze edilir, 24 saat boyunca damlatılır

Genellikle bir iyileşme var. Daha sonra gerekirse Hidrokortizon preparatlarının tablet formlarına, gerekirse Fludrokortizon'a geçerler. Hastanın iyileşmesi aynı zamanda krizi tetikleyen nedenin tedavisine de bağlıdır. Suçlu stres ise, sıvılar çok daha az dökülür.

1. Dehidrasyonun arka planına karşı yüksek sıcaklıklarda, Aspirin grubunun ilaçları çok dikkatli kullanılır.
2. Sinir sistemini etkilemek için antipsikotikler gerekecektir. Kısa süreli etkisi olan ilaçlar tercih edilir.
3. Semptomatik ajanlar, plazmadaki elektrolit seviyesi, kan basıncının yanıtı ile koordine edilmelidir.
4. C ve B 1 vitaminleri gösterilmiştir. Bağışıklık sistemini güçlendirmek için halk ilaçları kullanabilirsiniz, çünkü çoğu zaman adrenal bezler otoimmün reaksiyonlardan muzdariptir.

Hastalara kendilerini herhangi bir enfeksiyondan korumaları, daha sık olarak tüberküloz enfeksiyonu olup olmadığını kontrol etmeleri tavsiye edilir. Addison hastalığı kompanse ilaç desteği ile aktif yaşamı azaltmaz. Herhangi bir semptomun varlığı tam bir tanı gerektirir.

Primer adrenal yetmezliğin (hipokortiklik, Addison hastalığı) en yaygın nedeni, adrenal korteksin otoimmün lezyonudur. İki otoimmün eksiklik sendromu vardır. Birincisi şunları içerir: adrenal korteksin kronik yetmezliği, kronik hipoparatiroidizm ve kronik mukokutanöz kandidiyaz. İkinci sendrom, kronik adrenal yetmezlik, otoimmün tiroidit ve tip 1 diyabeti içerir. Daha az yaygın olarak, her iki sendrom da otoimmün yumurtalık yetmezliğini içerir. Otoimmün Addison hastalığı, otoimmün tiroidit ve tip 1 diyabetin kombinasyonuna Schmidt sendromu denir.

Addison hastalığı, endokrin olmayan bir yapıya sahip otoimmün hastalıklarla birleştirilebilir: alopesi, kronik hepatit, vitiligo. İkinci en yaygın neden, diğer organlara (akciğerler, böbrekler, bağırsaklar, ürogenital sistem) hasar ile birleşebilen adrenal tüberkülozdur.Addison hastalığının diğer nedenleri şunlardır: amiloidoz, sarkoidoz, radyasyon tedavisinin etkileri, mantar enfeksiyonu, metastazlar her iki adrenal bez, bilateral adrenalektomi sonrası durum. Nadiren neden, adrenal korteksin fasiküler ve retiküler bölgelerinin ACTH'nin uyarıcı etkisine duyarlılığında doğuştan bir azalma olabilir. Sonuç olarak, kortizol sentezi azalır ve adrenal korteks atrofi olur.

Addison hastalığının tüm klinik belirtilerinin temeli, kortizol ve aldosteron eksikliği ve kadınlarda - ve adrenal androjenlerdir.

Kortizol eksikliği ile:

• enerji homeostazı. Karaciğerde glikojen sentezinde azalma. Kandaki glikoz seviyesi azalır. Hastalar zayıflık, kilo kaybından şikayet eder, hipoglisemi eğilimi vardır.
• Gastrointestinal sistem. Mide, bağırsak ve pankreas bezlerinin salgı aktivitesi azalır. Hastalar iştahsızlık, bulantı, kusma, ishalden şikayet ederler.
• Kardiyovasküler sistem. Kalp kasılmalarının gücü azalır, hipotansiyon gelişir.
• Zihinsel aktivite. Hafızada azalma var, uyuşukluk, ilgisizlik, psikoz ortaya çıkıyor.
• Hipofiz. ACTH sekresyonu artar, bu da deri ve mukoza zarlarında hiperpigmentasyona yol açar.
• Strese tepki. Stresli durumlara karşı azalan direnç.

Aldesteron eksikliğinde: Aldesteron eksikliğinde vücuttaki sodyum miktarında azalma ve potasyumda artış olur.

• Sodyum eksikliği ile hücre dışı sıvı, kalp debisi, kalp boyutu, hipotansiyon, glomerüler filtrasyonda bir azalma olur ve sonuçta bu şoka yol açar. Klinik olarak, bu zayıflık, kilo kaybı, baş dönmesi, bayılma ile kendini gösterir.
• Potasyum miktarındaki bir artış, kalp ritminin ihlali olan asidoz ile kendini gösterir.

Adrenal androjen eksikliği ile: sadece kadınlarda büyümede azalma veya aksiller ve kasık kıllarının yokluğu ile kendini gösterir. Tipik olarak, Addison hastalığı yavaş ilerler. Bunun nedeni, adrenal korteksin kademeli olarak tahrip olması, kortizol ve aldosteron eksikliğinin gelişmesidir. Hastalığın en erken belirtileri bir tetrad olarak ifade edilir: halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, hipotansiyon.

Addison hastalığı anemi, lökopeni, nötropeni, eozinofili ve lenfositoz ile karakterizedir. Kan serumundaki potasyum seviyesi artar (5.5-6.0 mmol / l'den fazla) ve sodyum seviyesi azalır. Kan serumundaki kortizol seviyesi 3 μg/dl'nin (0.08 μmol/l) altında, aldesteron 7.6 ng/dl'nin (212 pmol/l) altındadır. ACTH konsantrasyonu normalin üzerinde, bazen onlarca kez (250 pg/ml (55 pmol/l) üzerindedir. Adrenal korteksin latent yetersizliği durumunda kandaki kortizol seviyesi normal olabilir. Bu gibi durumlarda) , tanıyı doğrulamak için hızlı bir ACTH stimülasyon testi yapılır.

Adrenal korteksin birincil kronik yetmezliğinin tedavisi, hastanın yaşamı boyunca gerçekleştirilir ve gerekirse mineralokortikoidlerle kombinasyon halinde glukokortikoidlerle replasman tedavisinden oluşur.

İçerik

Hipokortisizm veya Addison hastalığı, adrenal korteks hormonlarının salgılanmasının (atılım sürecinin) azaldığı endokrin sistemin bir hastalığıdır. Hastalık her yaştan insanı etkileyebilir, ancak daha sık olarak patoloji 20 yıl sonra kadınlarda teşhis edilir. Genellikle vücutta oluşan sarı lekeler nedeniyle hastalığa bronz hastalığı denir.

Addison hastalığı nedir

Bronz hastalığı, gelişimi adrenal bezlerin dış tabakasının dokularının tahrip olmasına dayanan endokrin sistemin nadir bir hastalığıdır. Bu durumda, vücudu stresten koruyan ve metabolizma, su-tuz metabolizmasından sorumlu olan glukokortikoid hormonlarının (aldosteron, kortizol) eksikliği vardır. Hipokortisizm ilk olarak 1855 yılında İngiliz doktor Thomas Addison tarafından tanımlanmıştır. Hastalık tüm organizmanın işleyişini bozar. Tedaviye zamanında başlanmazsa, bu ciddi komplikasyonlara yol açabilir:

• uzuvların felci;
• tirotoksikoz (tiroid bezinin hiperfonksiyonu);
• yumurtalık disfonksiyonu;
• beynin şişmesi;
• parestezi (hassasiyet bozukluğu);
• tiroidit (tiroid bezinin inflamatuar lezyonu);
• anemi (düşük hemoglobin konsantrasyonu);
• kronik kandidiyaz (mantar enfeksiyonu).

gelişme nedenleri

Tüm Addison hastalığı vakalarının yaklaşık %70'ine adrenal korteksin otoimmün lezyonu neden olur. Aynı zamanda vücudun savunma sistemi de bozulur ve endokrin bezlerinin hücrelerini yabancı olarak tanır. Sonuç olarak, adrenal kortekse saldıran ve ona zarar veren antikorlar üretilir. Hipokortisizm zararlı bakteri, mantar, virüs, bağışıklık, genetik bozukluklara neden olabilir. Patolojinin oluşumuna katkıda bulunan faktörler:

• kilolu;
• fiziksel, duygusal stres;
• tiroid bezinin hipofonksiyonu (zayıflaması);
• polikistik over sendromu;
• alerjik reaksiyon;
• uzun süreli depresyon;
• hipoglisemi (diyetteki beslenme eksiklikleri nedeniyle glikoz seviyelerinde azalma);
• Şiddetli diyabet formu.

Patolojinin birincil, ikincil bir formu vardır:

1. Birincil lezyonun gelişmesinin nedenleri:

• adrenal tüberküloz;
• otoimmün süreçler;
• hipoplazi (organın az gelişmişliği);
• Doğuştan anomaliler;
• adrenal bezin cerrahi olarak çıkarılması;
• kalıtsal hastalıklar;
• kanserli tümörler, metastazlar;
• frengi;
• AIDS;
• mantar hastalıkları;
• adrenal bezlerin duyarlılığı azalır.

1. Hastalığın ikincil formu aşağıdakilerden dolayı ortaya çıkabilir:

• mekanik yaralanma;
• menenjit (beyin zarlarının iltihabı);
• iskemi (azalmış kan akımı);
• iyi huylu, kötü huylu tümör;
• beyin radyasyonu

Bronz hastalığın doğrulanmasından ve tam bir tedavi sürecinden sonra, hasta daha fazla ilaç kullanmayı reddederse, adrenal iyatrojenik yetmezlik meydana gelebilir. Bu durum, uzun süreli replasman tedavisinin arka planına ve kişinin kendi bezlerinin aktivitesinin inhibisyonuna karşı endojen glukokortikoid seviyesinde hızlı bir düşüşe neden olur.

Belirtiler

Addison hastalığının klinik tablosu yavaş gelişir. Uzun yıllar boyunca semptomlar hafif olabilir ve yalnızca Addison krizi meydana geldiğinde kendini gösterir. Bu, glikoz seviyesinin keskin bir şekilde düştüğü yaşamı tehdit eden bir durumdur. Kural olarak, patolojinin önemli semptom kompleksleri şunlardır:

• cilt pigmentasyonu;
• asteni ve adinami;
• gastrointestinal sistem bozuklukları (gastrointestinal sistem);
• hipotansiyon (kan basıncını düşürme).

Ek olarak, Addison hastalığı aşağıdaki belirtilere sahiptir:

• cildin koyulaşması;
• Kas Güçsüzlüğü;
• kilo kaybı, iştah kaybı;
• ekşi, tuzlu yiyecekler için istek;
• artan susuzluk;
• karın ağrısı;
• kusma, mide bulantısı, ishal;
• disfaji (yutma güçlüğü);
• ellerin titremesi (titremesi);
• dehidrasyon;
• taşikardi (hızlı kalp atışı);
• sinirlilik, sinirlilik, depresyon;
• erkeklerde iktidarsızlık, kadınlarda adet görmeme (adet görmeme);
• baş dönmesi;
• çalışma kapasitesinde azalma;
• sarı lekelerin görünümü;
• mukoza zarlarının kuruması, cilt;
• konvülsiyonlar.

Asteni ve adinami

Fiziksel, zihinsel yorgunluk (asteni, adynami) ve iktidarsızlık, bronz hastalığının en erken ve kalıcı semptomları olarak kabul edilir. Genellikle hastalığın başlangıcı kesin olarak belirlenemez. Patolojinin gelişiminin en başında, daha önce ciddi işçilik maliyetleri olmadan gerçekleştirilen işten hızlı yorgunluk ortaya çıkar. Ek olarak, normal bir yaşam tarzı ile gelişen genel bir zayıflık vardır. Bu tür duyumlar ilerler, yoğunlaşır ve hastayı tam bir fiziksel iktidarsızlık durumuna götürür.

cilt pigmentasyonu

Cildin tek tip renginin ihlali veya pigmentasyon görünümü en önemli, göze çarpan semptomdur. Epidermisin malpighian tabakasının hücrelerinde bol miktarda melanin (demir içermeyen bir pigment) birikmesi, ciltte kahverengi, bronz veya dumanlı lekelerin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Yüzden başlayarak, pigmentasyon cildin tüm yüzeyini kaplayabilir veya belirli yerlerde lokalize olabilir: alın, interfalangeal eklemler, boyun, meme uçları, skrotum, göbek çevresi vb.

Bazen yüzünde büyük koyu lekeler belirir. Mavimsi renk, kadınlarda dudakları, meme uçlarını, vajinanın mukoza zarlarını ve bağırsakları boyar. Güçlü bir pigmentasyon ihlali ile birlikte, hasta, zayıf pigmentli veya hatta tamamen melaninden yoksun, çevreleyen koyu cildin arka planına karşı keskin bir şekilde öne çıkan - vitiligo veya lökoderma olarak adlandırılan cilt bölgelerine sahiptir. Addison hastalığının birincil formunda, bu semptom ilk belirtilerden biri olarak görülürken, hastalığın diğer belirtilerinden birkaç yıl önce olabilir.

Kadınlarda Addison Sendromu

Kadınlarda Addison hastalığı ortaya çıktığında iştah kaybına bağlı olarak kas kütlesinde azalma olur. Ayrıca hasta yavaş yavaş pubis ve koltuk altlarındaki tüyleri kaybeder ve cilt elastikiyetini kaybeder. Östrojen ve testosteron eksikliği, aylık menstrüasyonun kesilmesine, libidoda bir azalmaya yol açar. Kadınlarda hastalığın seyrinin diğer ayırt edici özellikleri:

• Gastrointestinal bozukluklar (bulantı, ishal, kusma) not edilir. Mide ülseri, gastrit çünkü gelişir. glukokortikoidler artık bağırsak mukozasını agresif faktörlerin etkilerinden korumaz.
• Geniş kıvrımların ve açık alanların cildinin pigmentasyonu karakteristiktir. Yanakların ve diş etlerinin iç kısmında koyu lekeler görünebilir.
• Jinekolojik hastalık (mastopati, miyom, endometriozis) riski artar.
• Vücuttaki su-tuz metabolizması bozulur, bunun sonucunda dehidrasyon meydana gelir, cilt kurur, yanaklarda çöküntüler oluşur, bayılma meydana gelir ve tansiyon (tansiyon) düşer.
• Beyin ve sinir sistemi de dehidrasyondan muzdariptir, bu uzuvların uyuşması, hassasiyet bozuklukları ve kas zayıflığı ile kendini gösterir.
• Üreme yetenekleri düşük, kısırlığa kadar azalır.

Tedavi

Sadece bir endokrinolog, teşhis sonuçlarına dayanarak Addison hastalığı için doğru bir teşhis koyabilir. Hipokortizmi Conn hastalığından, Itsenko-Cushing'den ayırt etmek için uzman, hastaya kan, idrar ve kafatasının röntgeninin biyokimyasal analizini yapmasını önerir. Adrenal tüberküloz belirtilerini tespit etmek için manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi yapılır. Hastalığı doğrulayan en önemli tanı yöntemi elektrokardiyogramdır. Sonuçta, su-tuz dengesinin ihlali genellikle kalbin çalışmasını olumsuz etkiler.

Hipokortisizm için ana tedavi, ömür boyu süren hormonal replasman tedavisidir, yani. glukokortikosteroid ilaçları almak - kortizol ve aldosteron (Kortizon) analogları. Uzman dozajı ayrı ayrı seçer. Tedavi süresi, hastalığın şekline ve ciddiyetine bağlıdır. Bir yaralanma, bulaşıcı bir hastalık, yaklaşan bir operasyon arka planına karşı bir Addison krizinin ortaya çıkmasını önlemek için, hormonal ajanların dozu bir doktor tarafından gözden geçirilmelidir. Nasıl tedavi edilir:

1. Glukokortikosteroid alımı fizyolojik dozlarla başlar, daha sonra kullanılan ilacın miktarı, hormonal seviyeler normale dönene kadar kademeli olarak arttırılır.
2. 2 aylık hormon tedavisinden sonra, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için bir kontrol kan testi yapılır. Gerekirse, ilaçların dozu ayarlanır.
3. Hastalığın tüberküloz doğası ile tedavi, Rifampisin, Streptomisin, Isoniazid yardımı ile gerçekleştirilir. Hastanın durumu bir phthisiatrician ve bir endokrinolog tarafından değerlendirilir.
4. Özel bir diyete uyum. Diyetten hariç tutmak gerekir: muz, fındık, bezelye, kahve, patates, mantar. Karaciğer, havuç, yumurta, fasulye, baklagiller, taze meyveler yemek faydalıdır. Günde 6 defa küçük porsiyonlarda yemelisiniz.

Video