ฮอร์โมนเรนินจะยกระดับวิธีการรักษา เรนนิน (เรนเน็ต). เมื่อไหร่ควรตรวจฮอร์โมน

• กล้ามเนื้ออ่อนแรง,

Renin เป็นส่วนประกอบสำคัญที่ส่งผลต่อการทำงานของร่างกายเรา ด้วยการทำงานของมันทำให้ระดับความดันโลหิตถูกควบคุมในร่างกายและควบคุมปริมาตรของเลือดหมุนเวียนด้วย

หลายคนเรียกเรนินวาล์ว ซึ่งการดำเนินการดังกล่าวสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการทำงานของบูมรดน้ำ: หากคุณลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของท่อ การไหลจะยิ่งมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ตัวเครื่องบินเองมีขนาดเล็กลง Renin ถูกขับออกทางไตแปลจากภาษาละตินหมายถึงส่วนประกอบของไต

เครื่องมือ juxtaglomerular - เซลล์พิเศษของไต - ตั้งอยู่ในหลอดเลือดแดงซึ่งตั้งอยู่ใน glomerulus ของไต ขอบคุณเซลล์เหล่านี้ prorenin ถูกปล่อยออกสู่ร่างกาย

ภายใต้การทำงานของเซลล์เม็ดเลือดจะเปลี่ยนเป็นเรนิน เซลล์จำนวนมากในลักษณะนี้ควบคุมปริมาณเลือดที่เข้าสู่ไตของไต อย่างไรก็ตาม มันควบคุมปริมาตรของของเหลวที่เข้าสู่ไต เช่นเดียวกับปริมาณโซเดียมในนั้น

อะไรทำให้เกิดการผลิตเรนิน:

• ภาวะตึงเครียด
• ลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย
• ลดปริมาณเลือดไปยังท่อไต;
• ระดับโพแทสเซียมหรือโซเดียมในเลือดลดลง
• ลดความดันโลหิต

ขอบคุณ renin ร่างกายสลายโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับ angiotensin ในระดับแรก ต่อจากนั้นก็แบ่งออกเป็นระดับที่สองซึ่งกระตุ้นการหดตัวของชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดง อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในร่างกายระดับของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นการเร่งในการปลดปล่อยฮอร์โมน aldosterone ในต่อมหมวกไต

นอกจากนี้ฮอร์โมน renin-angiotensin ซึ่งแพทย์เรียกว่า aldosterone-renin สามารถเปลี่ยนการทำงานของระบบเลือดได้ เรียกอีกอย่างว่าอัตราส่วนของฮอร์โมน

มันทำงานดังนี้: ทันทีที่ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมา - ดังนั้นจึงเริ่มลดลงอย่างช้าๆ เนื่องจากปฏิกิริยาทางชีวเคมีอย่างต่อเนื่อง หลอดเลือดของร่างกายจึงเริ่มหดตัว ระดับความดันโลหิตจึงเริ่มสูงขึ้น

ฮอร์โมน renin-angiotenin พิเศษผลิตขึ้นในปริมาณที่ต้องการโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. ในเรื่องนี้ ควรสังเกตว่าฮอร์โมนนี้ที่มีความเข้มข้นต่ำหรือสูงอาจส่งสัญญาณว่ามีพยาธิสภาพในต่อมหมวกไตหรือในไตเอง

นอกจากนี้ ระดับที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงบ่งชี้ถึงระดับความดันโลหิตผิดปกติอย่างต่อเนื่อง ในกรณีส่วนใหญ่ แพทย์จะส่งการวิเคราะห์ระดับของเรนินเนื่องจากการตรวจหาการก่อตัวของเนื้องอกของต่อมหมวกไต การตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง หรือไตวาย

ระดับเรนินในเลือดของมนุษย์ที่เพิ่มขึ้นนั้นอันตรายมากกว่าระดับที่ลดลง - มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง การปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง การปรากฏตัวของหลังเนื่องจากระดับ renin ลดลงส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในระบบหัวใจและหลอดเลือดเช่นเดียวกับไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุดเนื่องจากการละเมิดดังกล่าว

- โรคร้ายกาจและอันตรายซึ่งแสดงออกโดยระดับความดันโลหิตสูงในมนุษย์อย่างต่อเนื่อง อันตรายหลักของมันคือความจริงที่ว่าในระยะแรกมันไม่ปรากฏตัวในทางใดทางหนึ่ง - อาการลักษณะที่ปรากฏหลังจากความดันโลหิตสูงกลายเป็นโรคร้ายแรง

ในร่างกายมนุษย์และมีอาการแทรกซ้อน

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นอย่างกะทันหันทำให้เกิดอันตรายที่ไม่สามารถแก้ไขได้เมื่อบุคคลไม่เข้าใจอะไรเลย สิ่งเดียวที่สามารถรู้สึกได้ในระยะแรกคือชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ อาการวิงเวียนศีรษะ และปวดศีรษะ

ไม่มีใครสามารถประหลาดใจกับแรงกดดันที่ไม่เคยเกิดขึ้นมาก่อน - ชีวิตในเมืองใหญ่เปลี่ยนมาตรฐานด้านสุขภาพ นอกจากนี้ยังได้รับผลกระทบจากความถี่ของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ระดับของการออกกำลังกาย สถานการณ์ตึงเครียด

นอกจากนี้ ในคนที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจัยบางอย่างนำไปสู่ความตายหรือโรคแทรกซ้อนร้ายแรง

70% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 45 ปีมีโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะต่างๆ สถิติดังกล่าวเกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุในร่างกาย - หลอดเลือดตีบตันระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของ renin ที่มีอยู่ในร่างกายไม่สามารถทำหน้าที่โดยตรงได้ หากระดับความดันลดลงแม้เพียงเล็กน้อย ร่างกายจะเริ่มหลั่งเรนิน ซึ่งความดันสูงอยู่แล้วจะเริ่มสูงขึ้น

หากญาติสนิทมีน้ำหนักเกินและมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคภัยไข้เจ็บทั้งหมดเหล่านี้ขยายออกไปทีละน้อยทำให้โรคซับซ้อนขึ้น โรคนี้สามารถเอาชนะได้ด้วยแนวทางการรักษาแบบบูรณาการเท่านั้น

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นสามารถกระตุ้นความเสียหายของไตด้วยความรุนแรงที่แตกต่างกัน ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะโดยเฉพาะโครงสร้างที่ทำหน้าที่ทำความสะอาดเลือด Jades - ตัวกรองด้วยกล้องจุลทรรศน์ - ตรวจสอบองค์ประกอบของของเหลวในเลือดอย่างต่อเนื่องในหนึ่งวันพวกมันทำงานมากกว่า 100 ลิตร

ต้องขอบคุณการทำงานของมัน มันแยกและแยกองค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคและเป็นพิษออกจากเลือด ทำให้เลือดปลอดภัยสำหรับร่างกาย เยื่อหุ้มท่อบาง ๆ มีหน้าที่รับผิดชอบทุกอย่าง - ทำให้เลือดบริสุทธิ์และสารอันตรายจะถูกส่งไปยังกระเพาะปัสสาวะ

ไตเป็นอวัยวะที่ทำงานอย่างเต็มประสิทธิภาพอย่างต่อเนื่อง ต้องขอบคุณพวกเขาที่ทำให้ของเหลวในเลือดมากกว่า 1.5 ตันถูกกรองในร่างกายภายใน 24 ชั่วโมง หากหลอดเลือดตีบ อัตราการไหลเวียนของของเหลวทั่วร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

เป็นที่น่าสังเกตว่าเนื่องจากอัตราการไหลเวียนของเลือดในร่างกายเพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มเซลล์ต้องรับภาระหนัก - หากการรักษาเริ่มต้นตรงเวลา จะไม่สามารถทนต่อแรงกดและการแตกหักคงที่ได้

ความเสียหายร้ายแรงต่อไตในลักษณะนี้ไม่ช้าก็เร็วจะนำไปสู่ผลที่น่าเศร้า มีความเสี่ยงที่จะปล่อยสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้การละเมิดความสมดุลของโพแทสเซียมและเกลือน้ำจึงเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่รุนแรงของไตและความเสียหายต่อไต

เนื่องจากความดันโลหิตสูงและไม่สามารถสูบฉีดโลหิตในปริมาณมากได้ ภาวะหัวใจล้มเหลวจึงเกิดขึ้น อาการทั้งหมดเหล่านี้อาจเกิดจากการกระทำที่ผิดของฮอร์โมนเรนิน ในช่วงเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในร่างกาย:

• การปรากฏตัวของความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ;
• เยื่อเมือกของร่างกายเกิดการอักเสบ
• มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงแม้จะออกแรงเพียงเล็กน้อย
• อิศวรหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปรากฏขึ้น
• เนื่องจากการกักเก็บของเหลวจึงทำให้เกิดอาการบวมน้ำจำนวนมาก

หากไม่มีการรักษาทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนจะดำเนินไปและทำให้เกิดแผลจำนวนมากที่ไตและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตนอกจากนี้สถานะของตับถูกรบกวน: มันใหญ่ขึ้นหนาขึ้นและเจ็บปวดอย่างรุนแรงในระหว่างการคลำ หากระดับของเรนินไม่กลับมาเป็นปกติทันเวลา โอกาสเกิดโรคร้ายแรงของอวัยวะและระบบต่างๆ จำนวนมาก การเพิ่มขึ้นของเรนินกระตุ้นการผลิตบิลิรูบินซึ่งในปริมาณมากจะนำไปสู่โรคตับแข็งที่ไม่มีแอลกอฮอล์

หากไม่มีการรักษาที่เหมาะสม การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อยที่มีระดับเรนินสูงก็อาจทำให้ตับวายได้อย่างสมบูรณ์ ภาพจะรุนแรงขึ้นหากคนกินอาหารที่มีไขมันและเผ็ดเป็นจำนวนมาก

หายใจถี่ปรากฏขึ้น - มันทรมานบุคคลไม่เพียง แต่ในระหว่างการออกกำลังกาย แต่ยังพักผ่อนด้วย หากคุณไม่ได้กำหนดการรักษาด้วยยาในเวลาที่เหมาะสม มีโอกาสสูงที่จะเสียชีวิต พยายามมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและไม่เจ็บป่วยใด ๆ ที่จะทำให้อารมณ์ของคุณเสีย

หากการผลิตเรนินในร่างกายลดลง เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจะเริ่มผลิตอัลโดสเตอโรนมากขึ้น เนื่องจากไม่มีอาการพิเศษ จึงค่อนข้างยากที่จะระบุโรคในระยะเริ่มแรก สิ่งเดียวที่ควรแจ้งเตือนคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โรคเนื้องอก ซึ่งส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมหมวกไต อาจทำให้การผลิตเรนินลดลง

เนื่องจากปริมาณเรนินในเลือดของมนุษย์ลดลง ร่างกายจึงไม่สามารถกำจัดโซเดียมและขจัดโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไป เป็นผลให้มีของเหลวจำนวนมากอยู่ในร่างกายและไม่ออกจากคลองปัสสาวะ ของเหลวปริมาณมากทำให้เกิดอาการบวมอย่างรุนแรงและเพิ่มความเหนื่อยล้า นอกจากนี้ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

1. หากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบได้รับสัญญาณเพื่อลดแรงกด พวกมันจะเริ่มผลิตสารอย่างแข็งขัน
2. การกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจของเซลล์ juxtaglomerular ในทางกลับกัน ระบบประสาทขี้สงสารถูกกระตุ้นด้วยความเครียดทางอารมณ์ ความหดหู่ใจ และความกลัว ความเครียดที่รุนแรงจะกระตุ้นการผลิตเรนิน
3. ความเข้มข้นของเกลือในปัสสาวะต่ำ

• การลดลงของของเหลวนอกเซลล์, การ จำกัด ปริมาณน้ำ;
• การเสื่อมสภาพของเม็ดเลือด
• ขาดเกลือในอาหาร
• พยาธิวิทยาในช่องด้านขวาของหัวใจและการขาดการทำงาน
• โรคไต;
• โรคตับแข็งของตับ;
• โรคแอดดิสัน;
• ความดันโลหิตสูง
• การตีบของหลอดเลือดแดงไต
• นิวโรบลาสโตมา;
• เนื้องอกวิทยาของไต;
• hemangiopericytoma

1. วันก่อนการทดสอบคุณต้องยกเลิกการใช้แอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์
2. นำเลือดไปวิเคราะห์ในขณะท้องว่าง ต้องผ่านไปอย่างน้อย 10 ชั่วโมงจากมื้อสุดท้าย
3. วันก่อนการทดสอบจำเป็นต้องหยุดใช้ยาบางชนิดหลังจากปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ
4. ในวันทดสอบ ไม่ควรทำกิจกรรมใดๆ (ทำงานหนัก ออกกำลังกายในโรงยิม) สภาวะทางอารมณ์ควรมั่นคงและสงบ
5. ก่อนบริจาคโลหิตต้องอยู่ในท่านอนอย่างน้อย 40 นาที
6. ห้ามสูบบุหรี่ก่อนการวิเคราะห์

ในบทความของวันนี้ เราจะพูดถึงปัญหาที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ นั่นคือ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนบางชนิดมากเกินไป

แผนบทความ:

1. อันดับแรก เราจะแสดงรายการฮอร์โมนที่อาจทำให้เกิดปัญหา และคุณจะพบว่าพวกเขามีบทบาทอย่างไรในร่างกายเมื่อทุกอย่างเป็นปกติ
2. จากนั้นเราจะพูดถึงโรคเฉพาะที่รวมอยู่ในรายการสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ
3. และที่สำคัญที่สุด - เราจะให้ข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับวิธีการรักษาของพวกเขา

ฉันได้พยายามทุกวิถีทางที่จะอธิบายปัญหาทางการแพทย์ที่ซับซ้อนด้วยคำง่ายๆ ฉันหวังว่าจะทำให้ประสบความสำเร็จไม่มากก็น้อย ข้อมูลเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาในบทความนี้นำเสนอในวิธีที่ง่ายมาก ไม่มีรายละเอียดเพียงพอสำหรับมืออาชีพ แต่สำหรับผู้ป่วย - ถูกต้อง

Pheochromocytoma, aldosteronism หลัก, Cushing's syndrome, ปัญหาไทรอยด์และโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยประมาณ 1% เหล่านี้เป็นผู้ป่วยที่พูดภาษารัสเซียหลายหมื่นคนที่สามารถรักษาให้หายขาดหรืออย่างน้อยก็บรรเทาความดันโลหิตสูงได้หากแพทย์ที่ชาญฉลาดดูแลพวกเขา หากคุณมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ หากไม่มีแพทย์ คุณจะไม่สามารถรักษาได้อย่างแน่นอน นอกจากนี้ การหาแพทย์ต่อมไร้ท่อที่ดีเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง และไม่ควรรักษาโดยคนแรกที่เจอ คุณจะพบข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับวิธีการรักษาที่เราให้ไว้ที่นี่ ซึ่งมีประโยชน์

ต่อมใต้สมอง (คำพ้องความหมาย: ต่อมใต้สมอง) เป็นต่อมกลมที่อยู่บนพื้นผิวด้านล่างของสมอง ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเผาผลาญอาหารและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเจริญเติบโต หากต่อมใต้สมองได้รับผลกระทบจากเนื้องอก จะทำให้มีการผลิตฮอร์โมนบางชนิดเพิ่มขึ้น จากนั้นจึง "ตามสายโซ่" ในต่อมหมวกไตซึ่งควบคุม เนื้องอกต่อมใต้สมองมักเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ อ่านรายละเอียดด้านล่าง

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมที่ผลิตฮอร์โมนต่างๆ รวมทั้ง catecholamines (adrenaline, norepinephrine และ dopamine), aldosterone และ cortisol ต่อมเหล่านี้ในมนุษย์มี 2 ต่อม พวกมันอยู่เหนือไตอย่างที่คุณอาจเดาได้

หากเนื้องอกเกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ก็จะทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนบางชนิดมากเกินไป ซึ่งจะทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ยิ่งไปกว่านั้น ความดันเลือดสูงดังกล่าวมักจะมีความเสถียร เป็นมะเร็ง และไม่คล้อยตามการรักษาด้วยยาเม็ด การผลิตฮอร์โมนบางชนิดในต่อมหมวกไตถูกควบคุมโดยต่อมใต้สมอง ดังนั้นจึงไม่มีแหล่งที่มาของปัญหาที่อาจเกิดขึ้นกับฮอร์โมนเหล่านี้เพียงแหล่งเดียว แต่มี 2 แหล่ง ได้แก่ โรคของต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง

ความดันโลหิตสูงอาจเกิดจากการผลิตฮอร์โมนต่อไปนี้มากเกินไปในต่อมหมวกไต:

• Catecholamines - อะดรีนาลีน norepinephrine และโดปามีน การผลิตของพวกเขาถูกควบคุมโดยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH, corticotropin) ซึ่งผลิตในต่อมใต้สมอง
• Aldosterone ผลิตขึ้นในบริเวณไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ทำให้เกิดการกักเก็บเกลือและน้ำในร่างกาย ช่วยเพิ่มการขับโปแตสเซียม เพิ่มปริมาตรของเลือดหมุนเวียนและความดันโลหิตในระบบ หากมีปัญหาเกี่ยวกับ aldosterone อาการบวมน้ำ ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจล้มเหลวในบางครั้ง และความอ่อนแอเนื่องจากระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะพัฒนา
• คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนที่มีผลต่อการเผาผลาญอาหารในหลายแง่มุม โดยช่วยรักษาแหล่งพลังงานของร่างกาย สังเคราะห์ในชั้นนอก (cortex) ของต่อมหมวกไต

การผลิต catecholamines และ cortisol เกิดขึ้นในต่อมหมวกไตภายใต้การควบคุมของต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมองไม่ได้ควบคุมการผลิตอัลโดสเตอโรน

อะดรีนาลีนเป็นฮอร์โมนแห่งความกลัว การปลดปล่อยเกิดขึ้นระหว่างความตื่นเต้นหรือการออกแรงอย่างกะทันหัน อะดรีนาลีนอิ่มตัวในเลือดด้วยกลูโคสและไขมันเพิ่มการดูดซึมน้ำตาลจากเลือดโดยเซลล์ทำให้เกิดการหดตัวของอวัยวะในช่องท้องผิวหนังและเยื่อเมือก

Norepinephrine เป็นฮอร์โมนความโกรธ อันเป็นผลมาจากการปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดคนจะกลายเป็นคนก้าวร้าวความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอย่างมาก การหลั่งของ norepinephrine จะเพิ่มขึ้นในช่วงที่มีความเครียด เลือดออก ทำงานหนัก และสถานการณ์อื่นๆ ที่ต้องการการปรับโครงสร้างร่างกายอย่างรวดเร็ว Norepinephrine มีผล vasoconstrictive มากและมีบทบาทสำคัญในการควบคุมอัตราและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด

โดปามีนทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น จากโดปามีนภายใต้การกระทำของเอนไซม์ norepinephrine ถูกผลิตขึ้นและจากมันแล้วอะดรีนาลีนซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการสังเคราะห์ทางชีวเคมีของ catecholamines

ดังนั้นเราจึงหาฮอร์โมนเล็กน้อย ตอนนี้เราแสดงรายการสาเหตุต่อมไร้ท่อของความดันโลหิตสูงโดยตรง:

1. Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิดการผลิต catecholamines เพิ่มขึ้น ใน 15% ของกรณีนี้ไม่ได้เกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไต แต่เกิดขึ้นในช่องท้องหรือหน้าอก
2. Primary hyperaldosteronism เป็นเนื้องอกในหนึ่งหรือทั้งสองต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิด aldosterone มากเกินไป
3. Itenko-Cushing syndrome หรือที่เรียกว่า hypercortisolism เป็นโรคที่มีการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป ใน 65-80% ของกรณีนั้นเกิดจากปัญหาของต่อมใต้สมอง ใน 20-35% ของกรณีนั้นเกิดจากเนื้องอกในต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสอง
4. Acromegaly เป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปในร่างกายเนื่องจากเนื้องอกในต่อมใต้สมอง
5. Hyperparathyroidism เป็นส่วนเกินของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์) ที่ผลิตโดยต่อมพาราไทรอยด์ ไม่ให้สับสนกับต่อมไทรอยด์! ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเนื่องจากล้างแร่ธาตุนี้ออกจากกระดูก
6. Hyper- และ hypothyroidism - ระดับไทรอยด์ฮอร์โมนสูงหรือต่ำ

หากคุณไม่รักษาโรคที่ระบุไว้ แต่เพียงแค่ให้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูงแก่ผู้ป่วย โดยปกติแล้วสิ่งนี้จะไม่อนุญาตให้คุณลดความดันได้เพียงพอ เพื่อให้ความดันกลับสู่ปกติ เพื่อหลีกเลี่ยงอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง คุณต้องมีส่วนร่วมในการรักษาทีมแพทย์ที่มีความสามารถทั้งหมด ไม่ใช่แค่แพทย์ต่อมไร้ท่อเท่านั้น แต่ยังเป็นแพทย์โรคหัวใจและศัลยแพทย์มือทองด้วย ข่าวดีก็คือว่าในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา ทางเลือกในการรักษาความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อได้ขยายตัวอย่างมาก การผ่าตัดมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น ในบางสถานการณ์การผ่าตัดอย่างทันท่วงทีช่วยให้คุณสามารถปรับความดันให้เป็นปกติได้มากจนคุณสามารถยกเลิกการรับประทานยาเม็ดสำหรับความดันโลหิตสูงได้อย่างต่อเนื่อง

ปัญหาคือโรคทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นนั้นหายากและซับซ้อน ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องง่ายสำหรับผู้ป่วยที่จะหาแพทย์ที่สามารถรักษาอย่างมีสติและความสามารถ หากคุณสงสัยว่าคุณเป็นโรคความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ พึงระลึกไว้เสมอว่าแพทย์ต่อมไร้ท่อที่ปฏิบัติหน้าที่ที่คลินิกอาจจะพยายามไล่คุณออก เขาไม่ต้องการปัญหาของคุณทั้งเพื่อเงิน น้อยกว่าเปล่าๆ มองหาผู้เชี่ยวชาญที่ชาญฉลาดในการรีวิวของเพื่อนๆ แน่นอนว่าการไปที่ศูนย์ภูมิภาคและแม้แต่เมืองหลวงของรัฐของคุณจะเป็นประโยชน์อย่างแน่นอน

ข้อมูลต่อไปนี้เป็นข้อมูลโดยละเอียดที่จะช่วยให้คุณเข้าใจขั้นตอนการรักษา: เหตุใดจึงเกิดเหตุการณ์นี้ขึ้น มีการกำหนดยา วิธีเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัด ฯลฯ โปรดทราบว่าจนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการศึกษาที่จริงจังแม้แต่ครั้งเดียว ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไร้ท่อความดันเลือดสูงซึ่งจะเป็นไปตามเกณฑ์ยาตามหลักฐาน ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับวิธีการรักษาซึ่งตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์และในหนังสือจะถูกรวบรวม "จากโลกด้วยเชือก" แพทย์แลกเปลี่ยนประสบการณ์ซึ่งกันและกัน ค่อยๆ พูดคุยทั่วไป และนี่คือคำแนะนำที่เป็นสากล

Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่ผลิต catecholamines ใน 85% ของกรณีพบในไขกระดูกต่อมหมวกไตและใน 15% ของผู้ป่วย - ในช่องท้องหรือหน้าอก ไม่ค่อยมีเนื้องอกที่ผลิต catecholamine เกิดขึ้นในหัวใจ กระเพาะปัสสาวะ ต่อมลูกหมาก ตับอ่อน หรือรังไข่ ใน 10% ของผู้ป่วย pheochromocytoma เป็นโรคทางพันธุกรรม

โดยปกติแล้วจะเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง แต่ใน 10% ของกรณีนี้กลับกลายเป็นมะเร็งและการแพร่กระจาย ที่? กรณีที่มันผลิตอะดรีนาลีนและ norepinephrine ใน? กรณี - เฉพาะ norepinephrine หากเนื้องอกกลายเป็นมะเร็ง ก็สามารถผลิตโดปามีนได้ ยิ่งไปกว่านั้น โดยปกติแล้วจะไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างขนาดของ pheochromocytoma กับปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตได้

ในผู้ป่วยทุกรายที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง ประมาณ 0.1-0.4% เช่น ผู้ป่วย 1-4 คนจาก 1,000 คนมีฟีโอโครโมไซโตมา ในกรณีนี้ ความดันสามารถเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือโจมตี อาการที่พบบ่อยที่สุดคือปวดศีรษะ เหงื่อออก และหัวใจเต้นเร็ว (ใจสั่น) หากความดันโลหิตสูงขึ้นแต่ไม่มีอาการเหล่านี้ แสดงว่า pheochromocytoma ไม่น่าจะเป็นสาเหตุ นอกจากนี้ยังมีมือสั่น, คลื่นไส้, อาเจียน, การมองเห็นผิดปกติ, การโจมตีด้วยความกลัว, สีซีดอย่างกะทันหันหรือในทางกลับกัน, ผิวแดง ประมาณ? ผู้ป่วยมีระดับน้ำตาลในเลือดคงที่หรือสูงขึ้นเป็นครั้งคราวและแม้แต่น้ำตาลในปัสสาวะ ในเวลาเดียวกันบุคคลนั้นลดน้ำหนักอย่างลึกลับ หากหัวใจได้รับผลกระทบเนื่องจากระดับ catecholamines ในเลือดเพิ่มขึ้น อาการของโรคหัวใจล้มเหลวจะเกิดขึ้น

ความถี่ของอาการหลักใน pheochromocytoma

มันเกิดขึ้นที่ pheochromocytoma เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการรุนแรง ในกรณีเช่นนี้ ข้อร้องเรียนหลักจากผู้ป่วยคือสัญญาณของการเติบโตของเนื้องอก เช่น ปวดท้องหรือหน้าอก ความรู้สึกอิ่ม การบีบอวัยวะภายใน ไม่ว่าในกรณีใดที่จะสงสัยว่าเป็นโรคนี้ก็เพียงพอที่จะตรวจพบความดันโลหิตสูงน้ำตาลในเลือดสูงและสัญญาณของการเผาผลาญอาหารเร่งกับพื้นหลังของระดับไทรอยด์ฮอร์โมนปกติ

อาการของ pheochromocytoma นั้นไม่ได้ชัดเจนนัก แต่จะแตกต่างกันไปสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยโดยอาศัยการสังเกตด้วยสายตาและการฟังข้อร้องเรียนของผู้ป่วยเท่านั้น จำเป็นต้องค้นหาและระบุสัญญาณทางชีวเคมีของการผลิตอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินที่เพิ่มขึ้น ฮอร์โมนเหล่านี้ถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของสารประกอบของกรดวานิลลิน-แมนเดลิก เมทาเนฟรีน (ผลิตภัณฑ์ที่มีเมทิลเลต) และคาเทโคลามีนอิสระ ความเข้มข้นของสารทั้งหมดเหล่านี้จะถูกกำหนดในปัสสาวะทุกวัน นี่เป็นขั้นตอนการวินิจฉัยมาตรฐานสำหรับ pheochromocytoma ที่น่าสงสัย ก่อนทำการทดสอบล่วงหน้า ผู้ป่วยจำเป็นต้องหยุดใช้ยาที่เพิ่มสูงขึ้น หรือตรงกันข้าม ยับยั้งการผลิตฮอร์โมน catecholamine ในร่างกาย ยาเหล่านี้คือยาต่อไปนี้: adrenoblockers, adrenostimulants รวมถึง Central Action, MAO inhibitors และอื่น ๆ

ถ้าเป็นไปได้ ให้เปรียบเทียบเนื้อหาของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของ catecholamine ในปัสสาวะในสถานการณ์ปกติและทันทีหลังจากเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง มันคงจะดีถ้าจะทำเช่นเดียวกันกับพลาสมาเลือด แต่สำหรับสิ่งนี้จะต้องนำเลือดผ่านสายสวนหลอดเลือดดำซึ่งจะต้องติดตั้งล่วงหน้า 30-60 นาที เป็นไปไม่ได้ที่จะทำให้ผู้ป่วยได้พักผ่อนตลอดเวลา และจากนั้นจะมีภาวะความดันโลหิตสูงตามกำหนดเวลา การตรวจเลือดจากหลอดเลือดดำทำให้เกิดความเครียด ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือด ดังนั้นจึงนำไปสู่ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จ

นอกจากนี้สำหรับการวินิจฉัย pheochromocytoma จะใช้การทดสอบเชิงหน้าที่ซึ่งยับยั้งหรือกระตุ้นการหลั่งของ catecholamines การผลิตฮอร์โมนเหล่านี้สามารถยับยั้งได้ด้วยความช่วยเหลือของยา clonidine (clophelin) ผู้ป่วยบริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์ จากนั้นรับ clonidine 0.15-0.3 มก. แล้วบริจาคเลือดอีกครั้งหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง เปรียบเทียบเนื้อหาของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในการวิเคราะห์ทั้งสอง หรือพวกเขาตรวจสอบว่าการใช้ clonidine ยับยั้งการผลิต catecholamines ในเวลากลางคืนอย่างไร เมื่อต้องการทำเช่นนี้ ให้ทำการทดสอบปัสสาวะที่เก็บในช่วงเวลากลางคืน ในคนที่มีสุขภาพดีหลังจากรับประทาน clonidine เนื้อหาของ adrenaline และ noradrenaline ในปัสสาวะตอนกลางคืนจะลดลงอย่างมาก แต่ในผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma จะไม่เกิดขึ้น

การทดสอบการกระตุ้นยังได้รับการอธิบายโดยที่ผู้ป่วยได้รับฮีสตามีน ไทรามีน และที่สำคัญที่สุดคือกลูคากอน จากการใช้ยากระตุ้นในผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเนื้อหาของ catecholamines เพิ่มขึ้นหลายเท่าซึ่งแข็งแกร่งกว่าคนที่มีสุขภาพดีมาก เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยจะได้รับ alpha-blockers หรือ calcium antagonists ก่อน เป็นยาที่ไม่ส่งผลต่อการผลิตคาเทโคลามีน การทดสอบการกระตุ้นสามารถใช้ได้ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเท่านั้น เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะทำให้เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูงและภัยพิบัติเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วย

ขั้นตอนต่อไปในการวินิจฉัย pheochromocytoma คือการระบุตำแหน่งของเนื้องอก สำหรับสิ่งนี้จะทำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก หากเนื้องอกอยู่ในต่อมหมวกไต ก็มักจะตรวจพบได้ง่าย มักจะใช้อัลตราซาวนด์ซึ่งเป็นการตรวจที่เข้าถึงได้มากที่สุด แต่ถ้าเนื้องอกนั้นไม่ได้อยู่ในต่อมหมวกไต แต่อยู่ที่อื่น การที่จะตรวจพบได้หรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับประสบการณ์ส่วนใหญ่และความตั้งใจที่จะชนะซึ่งแพทย์จะแสดง ตามกฎแล้ว 95% ของ pheochromocytomas จะพบในต่อมหมวกไตหากขนาดของมันมากกว่า 1 ซม. และในช่องท้องหากพวกมันมากกว่า 2 ซม.

หากตรวจไม่พบเนื้องอกโดยใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ต้องทำการสแกนไอโซโทปรังสีโดยใช้สารตัดกัน สารที่ปล่อยกัมมันตภาพรังสีจะถูกฉีดเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วย มันกระจายไปทั่วร่างกาย "ส่องสว่าง" หลอดเลือดและเนื้อเยื่อจากภายใน ดังนั้นการตรวจเอ็กซ์เรย์จึงมีข้อมูลมากขึ้น Metaiodobenzylguanidine ใช้เป็นตัวแทนความคมชัด การสแกนไอโซโทปรังสีโดยใช้สารคอนทราสต์อาจทำให้ไตวายและมีความเสี่ยงอื่นๆ เช่นกัน ดังนั้นจึงได้รับการแต่งตั้งเฉพาะในกรณีพิเศษเท่านั้น แต่ถ้าผลประโยชน์มากกว่าความเสี่ยง คุณก็ต้องทำ

พวกเขายังสามารถทดสอบหา catecholamines ในเลือดที่ไหลจากตำแหน่งที่เนื้องอกอยู่ หากคำจำกัดความของสถานที่แห่งนี้ไม่ผิดพลาดความเข้มข้นของฮอร์โมนจะสูงกว่าในเลือดที่นำมาจากหลอดเลือดอื่นหลายเท่า การวิเคราะห์ดังกล่าวกำหนดไว้หากพบ pheochromocytoma ในต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตาม นี่เป็นการวิเคราะห์ที่ซับซ้อนและมีความเสี่ยง ดังนั้นเราจึงพยายามทำโดยปราศจากมัน

สำหรับการรักษา pheochromocytoma จะทำการผ่าตัดเพื่อเอาเนื้องอกออกหากไม่มีข้อห้าม ข่าวดีสำหรับผู้ป่วยคือในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาศัลยแพทย์ได้แนะนำการส่องกล้อง นี่เป็นวิธีการผ่าตัดที่แผลบนผิวหนังมีขนาดเล็กมากและเกิดความเสียหายน้อยที่สุดภายในด้วย ด้วยเหตุนี้ การฟื้นตัวจึงใช้เวลาไม่เกิน 2 สัปดาห์ และก่อนหน้านั้นจะมีค่าเฉลี่ย 4 สัปดาห์ หลังการผ่าตัดผู้ป่วยมากกว่า 90% มีความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องหรือทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ดังนั้นประสิทธิผลของการผ่าตัดรักษา pheochromocytoma จึงสูงมาก

หากปรากฎว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะเอาเนื้องอกออกโดยการผ่าตัดก็จะถูกฉายรังสีและกำหนดเคมีบำบัดด้วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการแพร่กระจาย การฉายรังสีและเคมีบำบัดเรียกว่า "การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม" เช่น ไม่ต้องผ่าตัด อันเป็นผลมาจากการใช้งานขนาดและกิจกรรมของเนื้องอกจะลดลงเนื่องจากสภาพของผู้ป่วยดีขึ้น

ยาความดันที่กำหนดสำหรับ pheochromocytoma:

• ตัวบล็อกอัลฟา (prazosin, doxazosin ฯลฯ );
• phentolamine - ทางหลอดเลือดดำถ้าจำเป็น
• labetalol, carvedilol - ตัวบล็อกอัลฟาและเบต้ารวม;
• แคลเซียมคู่อริ;
• ยาจากส่วนกลาง - clonidine (clophelin), ตัวรับ imidazoline agonists;
• methyltyrosine เป็นตัวบล็อกการสังเคราะห์โดปามีน

วิสัญญีแพทย์ควรหลีกเลี่ยง fentanyl และ droperidol ระหว่างการผ่าตัดเพราะยาเหล่านี้สามารถกระตุ้นการผลิต catecholamines เพิ่มเติม จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดของผู้ป่วยอย่างรอบคอบในทุกขั้นตอนของการผ่าตัดรักษา: ในระหว่างการดมยาสลบจากนั้นระหว่างการผ่าตัดและในวันแรกหลังจากนั้น เนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง ความดันลดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน อาจเกิดภาวะความดันโลหิตสูงได้ เพื่อให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพียงพอ ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับของเหลวเพียงพอ

2 สัปดาห์หลังการผ่าตัด แนะนำให้ผ่านการทดสอบปัสสาวะเพื่อหา catecholamines บางครั้งเมื่อเวลาผ่านไปจะมีการกลับเป็นซ้ำของเนื้องอกหรือพบ pheochromocytomas เพิ่มเติมนอกเหนือจากที่ถูกลบออก ในกรณีเช่นนี้ แนะนำให้ทำการผ่าตัดซ้ำๆ

จำได้ว่า aldosterone เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการเผาผลาญน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตภายใต้อิทธิพลของ renin ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ไตสังเคราะห์ขึ้น Primary hyperaldosteronism เป็นเนื้องอกในหนึ่งหรือทั้งสองต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิด aldosterone มากเกินไป เนื้องอกเหล่านี้สามารถมีได้หลายประเภท ไม่ว่าในกรณีใด การผลิตอัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปจะทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

สาเหตุและการรักษาภาวะ hyperaldosteronism เบื้องต้น

เพื่อให้เข้าใจถึงภาวะ hyperaldosteronism หลัก คุณต้องเข้าใจว่า renin และ aldosterone มีความสัมพันธ์กันอย่างไร Renin เป็นเอนไซม์ที่ไตผลิตขึ้นเมื่อรู้สึกว่าการไหลเวียนของเลือดลดลง ภายใต้อิทธิพลของ renin สาร angiotensin-I จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin-II และกระตุ้นการผลิต aldosterone ในต่อมหมวกไต Angiotensin-II มีผล vasoconstrictive และ aldosterone ช่วยเพิ่มโซเดียมและการกักเก็บน้ำในร่างกาย ดังนั้นความดันโลหิตจึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อม ๆ กันผ่านกลไกต่างๆ ในเวลาเดียวกัน aldosterone จะยับยั้งการผลิต renin ต่อไปเพื่อไม่ให้ความดันลดลง ยิ่งมีอัลโดสเตอโรนในเลือดมาก เรนินก็จะยิ่งน้อยลง และในทางกลับกัน

ทั้งหมดนี้เรียกว่าระบบ renin-angiotensin-aldosterone เป็นระบบตอบรับ เราพูดถึงว่ายาบางชนิดขัดขวางการทำงานของมันเพื่อไม่ให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สารยับยั้ง ACE รบกวนการเปลี่ยน angiotensin-I เป็น angiotensin-II ตัวรับบล็อกเกอร์ Angiotensin-II ป้องกันไม่ให้สารนี้ออกฤทธิ์ในการบีบตัวของหลอดเลือด และยังมียาใหม่ล่าสุด - สารยับยั้งเรนินโดยตรง Aliskiren (Rasilez) มันบล็อกกิจกรรมของ renin นั่นคือมันทำหน้าที่เร็วกว่ายาที่เรากล่าวถึงข้างต้น ทั้งหมดนี้ไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับสาเหตุต่อมไร้ท่อของความดันโลหิตสูง แต่มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่จะทราบกลไกการออกฤทธิ์ของยา

ดังนั้น aldosterone ในต่อมหมวกไตจึงถูกผลิตขึ้นภายใต้อิทธิพลของเรนิน hyperaldosteronism รองคือเมื่อมี aldosterone ในเลือดมากเกินไปเนื่องจากความจริงที่ว่า renin มีมากเกินไป hyperaldosteronism หลัก - หากการผลิต aldosterone ที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมหมวกไตไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุอื่นและกิจกรรมของ renin ในเลือดจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนแม้จะลดลงก็ตาม เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง แพทย์จะต้องสามารถแยกแยะระหว่างภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิได้ ซึ่งสามารถทำได้โดยพิจารณาจากผลการทดสอบและการทดสอบ ซึ่งเราจะพูดถึงด้านล่าง

การผลิต Renin โดยไตถูกยับยั้งโดยปัจจัยต่อไปนี้:

• ระดับอัลโดสเตอโรนสูง
• ปริมาณเลือดหมุนเวียนส่วนเกิน
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

โดยปกติเมื่อบุคคลลุกขึ้นจากท่านั่งหรือนอนจะมีการสร้างเรนินซึ่งทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากมีเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ผลิตอัลดอสเตอโรนมากเกินไป การปล่อยเรนินจะถูกปิดกั้น ดังนั้นความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพจึงเป็นไปได้ - เวียนศีรษะและเป็นลมด้วยการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายอย่างรวดเร็ว

เราแสดงรายการอาการที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของภาวะ hyperaldosteronism หลัก:

• ความดันโลหิตสูงสามารถเข้าถึง 200/120 มม. ปรอท ศิลปะ.;
• ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะมากเกินไป
• ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการอ่อนแรง
• ระดับโซเดียมในเลือดสูง
• ปัสสาวะบ่อย โดยเฉพาะการกระตุ้นให้ปัสสาวะในแนวนอน

อาการที่สังเกตได้ในผู้ป่วยมักพบได้กับหลายโรค ซึ่งหมายความว่าเป็นเรื่องยากสำหรับแพทย์ที่จะสงสัยว่ามีภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิ และโดยทั่วไปเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยโดยไม่ทำการทดสอบ ควรสงสัยภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิเสมอหากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาอย่างรุนแรง ยิ่งกว่านั้นหากระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติก็ไม่รวมว่าการผลิตอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์ที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยคือการกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนของระบบ renin-aldosterone ในเลือด เพื่อให้ผลการทดสอบมีความน่าเชื่อถือ ผู้ป่วยต้องเตรียมการคลอดอย่างระมัดระวัง นอกจากนี้ การเตรียมการเริ่มเร็วมาก ล่วงหน้า 14 วัน ในเวลานี้แนะนำให้หยุดกินยาลดความดันทั้งหมด ควบคุมอาหารให้สมดุล และระวังความเครียด ในช่วงเตรียมการผู้ป่วยควรไปโรงพยาบาลดีกว่า

การตรวจเลือดทำอะไร:

• อัลโดสเตอโรน;
• โพแทสเซียม;
• กิจกรรมเรนินในพลาสมา
• กิจกรรมและความเข้มข้นของเรนินก่อนและหลังรับประทาน furosemide 40 มก.

แนะนำให้ทำการตรวจเลือดหา aldosterone ในตอนเช้า ในเวลากลางคืนระดับของ aldosterone ในเลือดควรลดลง หากความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นในเลือดตอนเช้า แสดงว่ามีปัญหาชัดเจนกว่าการวิเคราะห์ในตอนบ่ายหรือตอนเย็น

สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยคือการคำนวณอัตราส่วนของเนื้อหา aldosterone (ng / ml) และกิจกรรมของ renin ในพลาสมา (ng / (ml * h)) ค่าปกติของอัตราส่วนนี้ต่ำกว่า 20 เกณฑ์การวินิจฉัยสูงกว่า 30 และถ้ามากกว่า 50 แสดงว่าผู้ป่วยเกือบจะมีภาวะ hyperaldosteronism หลักอย่างแน่นอน การคำนวณอัตราส่วนนี้ได้รับการแนะนำอย่างกว้างขวางในการปฏิบัติทางคลินิกเมื่อไม่นานมานี้ เป็นผลให้ปรากฎว่าผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงทุกรายในสิบรายได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะ hyperaldosteronism หลัก ในเวลาเดียวกัน ระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจปกติและลดลงหลังจากทำการทดสอบปริมาณเกลือเป็นเวลาหลายวันเท่านั้น

หากผลการตรวจเลือดตามรายการด้านบนไม่อนุญาตให้มีการวินิจฉัยที่ชัดเจน การทดสอบจะดำเนินการเพิ่มเติมด้วยเกลือหรือแคปโตพริลในปริมาณมาก ปริมาณเกลือคือเมื่อผู้ป่วยกินเกลือแกง 6-9 กรัมต่อวัน สิ่งนี้จะเพิ่มการแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมและโซเดียมในไตและช่วยให้คุณชี้แจงผลการทดสอบเนื้อหาของ aldosterone ในเลือดได้ หากภาวะอัลดอสเตอโรนสูงเป็นเรื่องรอง การใส่เกลือจะทำให้การผลิตอัลดอสเตอโรนช้าลง และหากเป็นอัลดอสเตอโรนปฐมภูมิก็จะไม่เกิดขึ้น การทดสอบแคปโตพริล 25 มก. เหมือนกัน หากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากปัญหาไตหรือสาเหตุอื่น captopril จะทำให้ระดับ aldosterone ในเลือดลดลง หากสาเหตุของความดันโลหิตสูงเป็น hyperaldosteronism หลักจากนั้นในขณะที่ใช้ captopril ระดับของ aldosterone ในเลือดจะยังคงไม่เปลี่ยนแปลง

เนื้องอกในต่อมหมวกไตกำลังพยายามตรวจสอบด้วยความช่วยเหลือของอัลตราซาวนด์ แต่แม้ว่าการสแกนด้วยอัลตราซาวนด์จะไม่แสดงอะไรเลย แต่ก็ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะยกเว้นการปรากฏตัวของ adenoma หรือ adrenal hyperplasia เนื่องจากใน 20% ของกรณี เนื้องอกมีขนาดเล็กกว่า 1 ซม. และในกรณีนี้จะตรวจจับได้ยาก การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเป็นสิ่งที่ควรทำเสมอหากสงสัยว่ามีภาวะอัลกอฮอล์ในเลือดสูง นอกจากนี้ยังมีวิธีการกำหนดความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือดจากเส้นเลือดต่อมหมวกไต วิธีนี้ช่วยให้คุณระบุได้ว่ามีปัญหาในต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสองอย่าง

ความดันโลหิตในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักสามารถลดลงได้อย่างแท้จริง ดังนั้นพวกเขาจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวของความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะ: หัวใจวาย, จังหวะ, ไตวาย นอกจากนี้โพแทสเซียมในเลือดในระดับต่ำในหลาย ๆ ของพวกเขากระตุ้นการพัฒนาของโรคเบาหวาน

ข้างต้น ในตอนต้นของหัวข้อเกี่ยวกับโรคนี้ เราได้จัดเตรียมตารางที่เราแสดงให้เห็นว่าการเลือกวิธีการผ่าตัดหรือการรักษาทางการแพทย์ของภาวะ hyperaldosteronism หลักขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค แพทย์ต้องวินิจฉัยอย่างถูกต้องเพื่อแยกแยะ adenoma ที่ผลิต aldosterone ข้างเดียวจาก bilateral adrenal hyperplasia โรคหลังถือเป็นโรคที่รุนแรงกว่าแม้ว่าจะไม่คล้อยตามการผ่าตัดรักษา หากรอยโรคของต่อมหมวกไตเป็นแบบทวิภาคี การผ่าตัดจะช่วยให้ความดันเป็นปกติในผู้ป่วยน้อยกว่า 20%

ไม่มีอาการหายใจลำบาก ปวดหัว ความดันสูง และอาการอื่นๆ ของ HYPERTENSION อีกต่อไป! ผู้อ่านของเราสำหรับการรักษาความกดดันกำลังใช้วิธีนี้อยู่แล้ว

หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติม…

หากมีการวางแผนการผ่าตัดก่อนหน้านั้นควรกำหนดเนื้อหาของ aldosterone ในเลือดที่ไหลจากเส้นเลือดต่อมหมวกไต ตัวอย่างเช่น พบเนื้องอกของต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจากอัลตราซาวนด์ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก แต่จากผลการตรวจเลือดพบว่าเธอไม่ได้ทำงานเกี่ยวกับฮอร์โมน ในกรณีนี้ขอแนะนำให้งดการผ่าตัด เนื้องอกที่ไม่ได้ใช้งานของฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพบได้ทุกเพศทุกวัยใน 0.5-10% ของคน พวกเขาไม่ได้สร้างปัญหาใดๆ และไม่ต้องทำอะไรกับพวกเขา

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักจากความดันโลหิตสูงจะได้รับ spironolactone ซึ่งเป็นตัวบล็อก aldosterone ที่เฉพาะเจาะจง นอกจากนี้ยังใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยขับปัสสาวะเช่น amiloride, triamterene Spironolactone เริ่มทันทีด้วยปริมาณที่สูง 200-400 มก. ต่อวัน หากสามารถรักษาความดันโลหิตให้คงที่และทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติได้ปริมาณของยานี้จะลดลงอย่างมาก หากระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติอย่างคงที่ยาขับปัสสาวะ thiazide ก็ถูกกำหนดในขนาดเล็กเช่นกัน

หากการควบคุมความดันโลหิตยังคงไม่ดี ยาตามรายการข้างต้นจะเสริมด้วยแคลเซียมคู่อริที่ออกฤทธิ์ยาวนาน ยาเหล่านี้คือนิเฟดิพีนหรือแอมโลดิพีน ผู้ปฏิบัติงานหลายคนเชื่อว่าสารยับยั้ง ACE ช่วยได้ดีกับการเกิด hyperplasia ต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี หากผู้ป่วยมีผลข้างเคียงหรือแพ้ยา spironolator ควรพิจารณา eplerenone ซึ่งเป็นยาที่ค่อนข้างใหม่

ขั้นแรก มาแนะนำคำศัพท์:

• คอร์ติซอลเป็นหนึ่งในฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต
• ต่อมใต้สมองเป็นต่อมในสมองที่ผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเจริญเติบโต เมแทบอลิซึม และการทำงานของระบบสืบพันธุ์
• ฮอร์โมน Adrenocorticotropic (adrenocorticotropin) - ผลิตในต่อมใต้สมองควบคุมการสังเคราะห์คอร์ติซอล
• ไฮโปทาลามัสเป็นส่วนหนึ่งของสมอง กระตุ้นหรือยับยั้งการผลิตฮอร์โมนโดยต่อมใต้สมองและควบคุมระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์
• Corticotropin-releasing hormone หรือที่เรียกว่า corticorelin, corticoliberin ผลิตในมลรัฐ hypothalamus ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองส่วนหน้าและทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ที่นั่น
• Ectopic - สิ่งที่ตั้งอยู่ในสถานที่ที่ผิดปกติ การผลิตคอร์ติโซนที่มากเกินไปมักถูกกระตุ้นโดยเนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก หากเนื้องอกดังกล่าวเรียกว่า ectopic หมายความว่าไม่อยู่ในต่อมใต้สมอง แต่อยู่ที่อื่นเช่นในปอดหรือในต่อมไทมัส

Itenko-Cushing syndrome หรือที่เรียกว่า hypercortisolism เป็นโรคที่มีฮอร์โมนคอร์ติซอลมากเกินไป ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของฮอร์โมนนี้ นอกจากนี้ความดันโลหิตมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมากจาก 200/120 มม. ปรอท และศิลปะนั้นไม่สามารถทำให้เป็นมาตรฐานได้ด้วยยาแผนโบราณใดๆ

การสังเคราะห์คอร์ติซอลในร่างกายมนุษย์ถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ซับซ้อน:

1. ประการแรกฮอร์โมนที่ปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปินผลิตขึ้นในมลรัฐ
2. มันทำหน้าที่ต่อมใต้สมองในการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic
3. ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ส่งสัญญาณให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอล

กลุ่มอาการ Itenko-Cushing อาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้:

• เนื่องจากปัญหาเกี่ยวกับต่อมใต้สมอง ฮอร์โมน adrenocorticotropic มากเกินไปจึงไหลเวียนอยู่ในเลือด ซึ่งไปกระตุ้นต่อมหมวกไต
• เนื้องอกพัฒนาในต่อมหมวกไตในขณะที่ค่าของฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือดเป็นปกติ
• เนื้องอกนอกมดลูกที่ไม่ได้อยู่ในต่อมใต้สมองและผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic
• นอกจากนี้ยังมีสาเหตุที่หายากซึ่งแสดงอยู่ในตารางด้านล่างพร้อมกับสาเหตุหลัก

ในผู้ป่วยประมาณ 65-80% การผลิตคอร์ติซอลส่วนเกินเกิดขึ้นเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ที่เพิ่มขึ้น ในกรณีนี้มีการเพิ่มขึ้นรอง (hyperplasia) ของต่อมหมวกไต เรียกว่าโรคคุชชิง ในเกือบ 20% ของกรณีทั้งหมด สาเหตุหลักคือเนื้องอกต่อมหมวกไต และสิ่งนี้ไม่ได้เรียกว่าโรค แต่เรียกว่าโรคคุชชิง บ่อยครั้งที่มีเนื้องอกข้างเดียวของต่อมหมวกไต - มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็ง เนื้องอกทวิภาคีของต่อมหมวกไตเป็นของหายากและเรียกว่า micronodular หรือ macronodular hyperplasia มีการอธิบายกรณีของ adenoma ทวิภาคี

การจำแนกสาเหตุของ hypercortisolism

hypercortisolism ที่เกิดขึ้นเอง
โรคของ Cushing (ต่อมใต้สมอง hypercortisolism)
การผลิตนอกมดลูกของฮอร์โมน adrenocorticotropic
การผลิตนอกมดลูกของฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน	น้อยมาก
กลุ่มอาการคุชชิง (adrenal hypercortisolism)
มะเร็งต่อมหมวกไต
Hyperplasia ของต่อมหมวกไต
รูปแบบทางพันธุกรรม (ซินโดรมของ Carney, McClury-Albright)
Iatrogenic hypercortisolism
รับประทานฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคทรอปิก
กินกลูโคคอร์ติคอยด์	ส่วนใหญ่มักจะ
Pseudo Cushing syndrome (แอลกอฮอล์, ซึมเศร้า, การติดเชื้อเอชไอวี)

กลุ่มอาการของโรค Itenko-Cushing มักพบในผู้หญิง โดยปกติมีอายุ 20-40 ปี ในผู้ป่วย 75-80% เป็นเรื่องยากที่จะระบุตำแหน่งของเนื้องอก แม้จะใช้วิธีการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ทันสมัย อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยโรคเบื้องต้นได้ไม่ยาก เนื่องจากระดับคอร์ติซอลในเลือดสูงเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในลักษณะทั่วไปของผู้ป่วย สิ่งนี้เรียกว่าโรคอ้วน Cushingoid ผู้ป่วยมีใบหน้าคล้ายพระจันทร์ แก้มสีฟ้าอมม่วง มีไขมันสะสมที่คอ ลำตัว ไหล่ ท้องและสะโพก ในขณะเดียวกันแขนขาก็ยังบาง

อาการเพิ่มเติมของระดับคอร์ติซอลในเลือดสูง ได้แก่:

• โรคกระดูกพรุนและกระดูกเปราะ
• ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
• แนวโน้มที่จะเกิดรอยฟกช้ำ
• ผู้ป่วยสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ดูอ่อนแรง ก้มตัว
• ไม่แยแส, ง่วงนอน, สูญเสียสติปัญญา
• สภาวะทางจิตและอารมณ์มักจะเปลี่ยนจากความหงุดหงิดเป็นภาวะซึมเศร้าลึก
• รอยแตกลายที่หน้าท้อง สีม่วง ยาว 15-20 ซม.

อาการของระดับฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือดและเนื้องอกต่อมใต้สมอง:

• อาการปวดหัวที่เกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองที่กดจากภายใน
• ผิวคล้ำเสีย.
• ในผู้หญิง - ประจำเดือนมาไม่ปกติ ต่อมน้ำนมเสื่อม ขนที่ไม่ต้องการขึ้น
• ในผู้ชาย - ความแรงผิดปกติ, อัณฑะขาดน้ำ, การเติบโตของเคราลดลง

ก่อนอื่นพวกเขาพยายามกำหนดระดับคอร์ติซอลในเลือดหรือปัสสาวะทุกวัน ในเวลาเดียวกัน ผลการทดสอบเชิงลบเพียงครั้งเดียวไม่ได้พิสูจน์ว่าไม่มีโรคนี้ เนื่องจากระดับของฮอร์โมนนี้แตกต่างกันไปตามสรีรวิทยาในวงกว้าง ในปัสสาวะ ขอแนะนำให้ตรวจสอบตัวบ่งชี้ของคอร์ติซอลฟรี ไม่ใช่ 17-keto- และ 17-hydroxyketosteroids จำเป็นต้องวัดตัวอย่างปัสสาวะอย่างน้อยวันละสองครั้งติดต่อกัน

บางครั้งอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะกลุ่มอาการของ Itsenko-Cushing ออกจากโรคอ้วนตามปกติที่มักมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้อง ผู้ป่วยจะได้รับยา dexamethasone ในขนาด 1 มก. ในเวลากลางคืน หากไม่มีกลุ่มอาการคุชชิง ระดับคอร์ติซอลในเลือดจะลดลงในเช้าวันรุ่งขึ้น และถ้าเป็นเช่นนั้น ระดับคอร์ติซอลในเลือดจะยังคงสูง หากการทดสอบด้วย dexamethasone 1 มก. ก่อนหน้านี้พบว่ามีอาการของ Cushing การทดสอบอื่นจะดำเนินการโดยใช้ยาที่มีขนาดใหญ่กว่า

ขั้นตอนต่อไปคือการวัดระดับฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือด หากปรากฏว่าสูง แสดงว่ามีเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง และหากมีค่าต่ำ แสดงว่าเนื้องอกต่อมหมวกไตอาจเป็นสาเหตุหลัก มันเกิดขึ้นที่ฮอร์โมน adrenocorticotropic ผลิตเนื้องอกที่ไม่ได้อยู่ในต่อมใต้สมอง แต่อยู่ที่อื่นในร่างกาย เนื้องอกดังกล่าวเรียกว่านอกมดลูก หากผู้ป่วยได้รับ dexamethasone ขนาด 2-8 มก. การผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic ในต่อมใต้สมองจะถูกระงับแม้จะเป็นเนื้องอกก็ตาม แต่ถ้าเนื้องอกอยู่นอกมดลูก dexamethasone ในขนาดสูงจะไม่ส่งผลต่อการทำงานของมัน แต่อย่างใด ซึ่งจะเห็นได้จากผลการตรวจเลือด

เพื่อสร้างสาเหตุของโรค - เนื้องอกต่อมใต้สมองหรือเนื้องอกนอกมดลูก - สามารถใช้ฮอร์โมน corticotropin-releasing แทน dexamethasone มีการบริหารที่ขนาด 100 ไมโครกรัม ในโรค Cushing จะนำไปสู่การยับยั้งเนื้อหาของฮอร์โมน adrenocorticotropic และ cortisol ในเลือด และถ้าเนื้องอกนอกมดลูก ระดับฮอร์โมนจะไม่เปลี่ยนแปลง

เนื้องอกที่ทำให้เกิดการผลิตคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นนั้นมองหาโดยใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก หากพบไมโครอะดีโนมาที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 2 มม. ขึ้นไปในต่อมใต้สมอง ถือว่าเป็นหลักฐานที่หักล้างไม่ได้เกี่ยวกับการปรากฏตัวของโรคคุชชิง หากเนื้องอกนอกมดลูกขอแนะนำให้ค่อยๆ "สอน" หน้าอกและช่องท้องอย่างระมัดระวัง น่าเสียดายที่เนื้องอกนอกมดลูกอาจมีขนาดเล็กมากและผลิตฮอร์โมนในปริมาณที่สูง ในกรณีดังกล่าว การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กถือเป็นวิธีการตรวจสอบที่ละเอียดอ่อนที่สุด

สาเหตุของกลุ่มอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิงคือเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนคอร์ติซอล "พิเศษ" เนื้องอกดังกล่าวอาจอยู่ในต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต หรือที่อื่น วิธีการรักษาที่แท้จริงซึ่งให้ผลที่ยั่งยืนคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกที่มีปัญหาออกไม่ว่าจะอยู่ที่ใด วิธีการศัลยกรรมประสาทเพื่อกำจัดเนื้องอกต่อมใต้สมองในศตวรรษที่ XXI ได้รับการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญ ในคลินิกที่ดีที่สุดในโลก อัตราการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์หลังการผ่าตัดดังกล่าวมีมากกว่า 80% หากเนื้องอกต่อมใต้สมองไม่สามารถลบออกได้ แต่อย่างใดก็จะถูกฉายรังสี

พันธุ์ของอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิง

ภายในหกเดือนหลังจากการกำจัดเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง ระดับคอร์ติซอลของผู้ป่วยต่ำเกินไป ดังนั้นจึงมีการกำหนดการบำบัดทดแทน อย่างไรก็ตาม เมื่อเวลาผ่านไป ต่อมหมวกไตจะปรับตัวและเริ่มทำงานตามปกติ หากต่อมใต้สมองไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ต่อมหมวกไตทั้งสองจะถูกลบออก อย่างไรก็ตาม หลังจากนี้ การผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic โดยต่อมใต้สมองยังคงเพิ่มขึ้น ส่งผลให้สีผิวของผู้ป่วยอาจเข้มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดภายใน 1-2 ปี เรียกว่าอาการของเนลสัน หากเนื้องอกนอกมดลูกผลิตโดยฮอร์โมน adrenocorticotropic มีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นมะเร็ง ในกรณีนี้จำเป็นต้องใช้เคมีบำบัด

ด้วย hypercortisolism ยาต่อไปนี้สามารถใช้ได้ในทางทฤษฎี:

• ส่งผลต่อการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic - cyproheptadine, bromocriptine, somatostatin;
• ยับยั้งการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ - ketoconazole, mitotane, aminoglutethimide, metyrapone;
• การปิดกั้นตัวรับ glucocorticoid - mifepristone

อย่างไรก็ตาม แพทย์ทราบดีว่ายาเหล่านี้มีประโยชน์น้อย และความหวังหลักคือการรักษาโดยการผ่าตัด

ความดันโลหิตในกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing ถูกควบคุมด้วย spironolactone ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์จากโพแทสเซียม สารยับยั้ง ACE และ beta-blockers ที่เลือกได้ พวกเขาพยายามหลีกเลี่ยงยาที่ส่งผลเสียต่อการเผาผลาญอาหารและลดระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด การรักษาด้วยยาสำหรับความดันโลหิตสูงในกรณีนี้เป็นเพียงมาตรการชั่วคราวก่อนการผ่าตัดหัวรุนแรง

Acromegaly เป็นโรคที่เกิดจากการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป ฮอร์โมนนี้เรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต, somatotropin, somatropin สาเหตุของโรคมักเป็นเนื้องอก (adenoma) ของต่อมใต้สมอง หากอะโครเมกาลีเริ่มต้นก่อนสิ้นสุดระยะการเจริญเติบโตตั้งแต่อายุยังน้อย คนเหล่านั้นก็จะโตเป็นยักษ์ หากเริ่มในภายหลังอาการทางคลินิกต่อไปนี้จะปรากฏขึ้น:

• ใบหน้าที่หยาบกร้านรวมถึงกรามล่างขนาดใหญ่พัฒนาส่วนโค้งของ superciliary จมูกและหูที่โดดเด่น
• มือและเท้าขยายอย่างไม่สมส่วน
• นอกจากนี้ยังมีเหงื่อออกมากเกินไป

อาการเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะมาก ดังนั้นแพทย์ทุกคนจึงสามารถวินิจฉัยเบื้องต้นได้ง่าย ในการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย คุณต้องทำการตรวจเลือดเพื่อหาฮอร์โมนการเจริญเติบโต รวมทั้งปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน เนื้อหาของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดในคนที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 10 ไมโครกรัมต่อลิตรและในผู้ป่วยที่มี acromegaly จะเกิน นอกจากนี้ยังไม่ลดลงแม้หลังจากรับประทานกลูโคส 100 กรัม นี้เรียกว่าการทดสอบการปราบปรามกลูโคส

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นใน 25-50% ของผู้ป่วยที่มี acromegaly เชื่อกันว่าสาเหตุมาจากโกรทฮอร์โมนเพื่อกักเก็บโซเดียมในร่างกาย ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างตัวบ่งชี้ความดันโลหิตกับระดับของ somatotropin ในเลือด ในผู้ป่วยที่มี acromegaly มักพบการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านซ้ายของหัวใจ ความดันโลหิตสูงไม่ได้อธิบายมากเท่ากับการเปลี่ยนแปลงของพื้นหลังของฮอร์โมน ด้วยเหตุนี้ ระดับของภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยจึงสูงมาก การตาย - ประมาณ 100% ภายใน 15 ปี

สำหรับ acromegaly จะมีการให้ยารักษาความดันโลหิตบรรทัดแรกแบบปกติไม่ว่าจะใช้เดี่ยวหรือร่วมกัน ความพยายามมุ่งไปที่การรักษาโรคพื้นเดิมโดยการผ่าตัดเนื้องอกต่อมใต้สมองออก หลังการผ่าตัด ความดันโลหิตในผู้ป่วยส่วนใหญ่ลดลงหรือเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดจะลดลง 50-90% ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุก็ลดลงหลายเท่าเช่นกัน

มีหลักฐานจากการศึกษาว่าการใช้โบรโมคริปทีนสามารถทำให้ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดเป็นปกติในผู้ป่วยประมาณ 20% ที่เป็นอะโครเมกาลี นอกจากนี้การให้ octreotide ในระยะสั้นซึ่งเป็นอะนาล็อกของ somatostatin ยับยั้งการหลั่งของ somatotropin กิจกรรมทั้งหมดเหล่านี้สามารถลดความดันโลหิตได้ แต่การรักษาที่แท้จริงในระยะยาวคือการผ่าตัดหรือการเอ็กซ์เรย์เนื้องอกต่อมใต้สมอง

ต่อมพาราไทรอยด์ (ต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมพาราไทรอยด์) เป็นต่อมขนาดเล็กสี่ต่อมที่อยู่บนผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ เป็นคู่ที่เสาบนและล่าง พวกมันผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (พาราธอร์โมน) ฮอร์โมนนี้ยับยั้งการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก ชะแคลเซียมออกจากกระดูก และเพิ่มความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะ Hyperparathyroidism เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคคือ hyperplasia (overgrowth) หรือเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์

Hyperparathyroidism นำไปสู่ความจริงที่ว่าเนื้อเยื่อกระดูกถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกระดูกและก้อนแคลเซียมก่อตัวในทางเดินปัสสาวะ แพทย์ควรสงสัยโรคนี้หากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงร่วมกับระดับแคลเซียมในเลือดสูง โดยทั่วไป ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพบได้ประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่เป็น primary hyperparathyroidism และด้วยตัวมันเอง ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่เพิ่มความดันโลหิต ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นเนื่องจากโรคในระยะยาวการทำงานของไตบกพร่องทำให้หลอดเลือดสูญเสียความสามารถในการผ่อนคลาย นอกจากนี้ยังผลิตปัจจัยความดันโลหิตสูงพาราไทรอยด์ซึ่งเป็นฮอร์โมนเพิ่มเติมที่กระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone และเพิ่มความดันโลหิต

ตามอาการโดยไม่มีการทดสอบ เป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยในทันที อาการจากกระดูก - ปวด, กระดูกหัก ในส่วนของไต - urolithiasis, ไตวาย, pyelonephritis รอง hyperparathyroidism สองรูปแบบขึ้นอยู่กับอาการที่เกิดขึ้น - ไตและกระดูก การทดสอบแสดงเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในปัสสาวะ โพแทสเซียมส่วนเกินและการขาดอิเล็กโทรไลต์ในเลือด รังสีเอกซ์แสดงสัญญาณของโรคกระดูกพรุน
ความดันโลหิตสูงขึ้นแล้วในช่วงเริ่มต้นของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน และแผลที่อวัยวะเป้าหมายจะพัฒนาอย่างรวดเร็วเป็นพิเศษ พารามิเตอร์ปกติของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดคือ 10-70 pg / ml และขีด จำกัด บนจะเพิ่มขึ้นตามอายุ การวินิจฉัยภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินจะได้รับการยืนยันหากมีแคลเซียมในเลือดมากเกินไป และในขณะเดียวกันก็มีฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป พวกเขายังทำอัลตราซาวนด์และเอกซ์เรย์ของต่อมพาราไทรอยด์และหากจำเป็นให้ทำการศึกษาความคมชัดทางรังสี

การผ่าตัดรักษา hyperparathyroidism ได้รับการยอมรับว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ หลังการผ่าตัดมากกว่า 90% ของผู้ป่วยฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ ความดันโลหิตเป็นปกติตามแหล่งต่างๆ ในผู้ป่วย 20-100% มีการกำหนดแท็บเล็ตความดันสำหรับ hyperparathyroidism ตามปกติเป็นยาบรรทัดแรกเพียงอย่างเดียวหรือรวมกัน

Hyperthyroidism คือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นและภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ปัญหาทั้งสองสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาได้ อย่างไรก็ตาม หากรักษาโรคพื้นเดิม ความดันโลหิตจะกลับมาเป็นปกติ

ผู้คนจำนวนมากมีปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงอายุมากกว่า 40 ปี ปัญหาหลักคือคนที่มีปัญหานี้ไม่อยากไปหาหมอต่อมไร้ท่อและกินยา หากโรคไทรอยด์ยังไม่ได้รับการรักษา ชีวิตก็จะลดลงอย่างมากและคุณภาพของโรคก็แย่ลง

อาการหลักของต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวด ได้แก่:

• ความผอมบางแม้จะมีความอยากอาหารที่ดีและโภชนาการที่ดี
• ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ความวิตกกังวล
• เหงื่อออก, แพ้ความร้อน;
• ใจสั่น (อิศวร);
• อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• ผิวอบอุ่นและชุ่มชื้น
• ผมบางและนุ่มสลวยสามารถมีผมหงอกได้
• ความดันเลือดแดงบนมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นและส่วนล่างอาจลดลง

อาการหลักของการขาดฮอร์โมนไทรอยด์คือ:

• โรคอ้วนทนต่อความพยายามที่จะลดน้ำหนัก
• ความหนาวเย็น, แพ้เย็น;
• ใบหน้าบวม;
• บวม;
• อาการง่วงนอน, ง่วง, สูญเสียความทรงจำ;
• ผมหมอง, เปราะ, หลุดร่วง, เติบโตช้า;
• ผิวแห้ง, เล็บบาง, ขัดผิว

คุณต้องทำการตรวจเลือด:

• ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ หากการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน หากความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ต่ำกว่าปกติ แสดงว่าต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป
• T3 นั้นฟรีและ T4 นั้นฟรี หากตัวบ่งชี้ของฮอร์โมนเหล่านี้ไม่ปกติ ต่อมไทรอยด์ก็จำเป็นต้องได้รับการรักษา แม้ว่าจะมีฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จำนวนมากก็ตาม มักมีปัญหาต่อมไทรอยด์ปลอมตัวซึ่งระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เป็นปกติ กรณีดังกล่าวสามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบ T3 ฟรีและ T4 ฟรีเท่านั้น

การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อและหัวใจและหลอดเลือดในโรคไทรอยด์

หากต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นในผู้ป่วย 30% และหากร่างกายขาดฮอร์โมน ความดันจะเพิ่มขึ้นใน 30-50% ของผู้ป่วยดังกล่าว มาดูกันดีกว่า

Hyperthyroidism และ thyrotoxicosis เป็นโรคเดียวกัน การผลิตไทรอยด์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเร่งการเผาผลาญ เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจ และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ปริมาณของเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง ความดันหลอดเลือดแดงส่วนบนมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นและส่วนล่างอาจลดลง นี้เรียกว่าความดันโลหิตสูงซิสโตลิกหรือความดันชีพจรสูง

ให้แพทย์ต่อมไร้ท่อของคุณกำหนดวิธีการรักษาสำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน นี่เป็นหัวข้อกว้างๆ ที่นอกเหนือไปจากขอบเขตของไซต์เกี่ยวกับการรักษาความดันโลหิตสูง ยาลดความดัน beta-blockers ถือว่ามีประสิทธิภาพสูงสุดทั้งแบบเลือกและไม่เลือกสรร ผลการศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าตัวปิดกั้นเบต้าที่ไม่ได้คัดเลือกสามารถลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ที่มากเกินไปได้ นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดคู่อริแคลเซียมที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีน ซึ่งจะทำให้อัตราการเต้นของชีพจรช้าลง หากมีการแสดงยั่วยวนของหัวใจห้องล่างซ้ายจะมีการกำหนดสารยับยั้ง ACE หรือตัวรับ angiotensin-II ยาขับปัสสาวะเสริมผลของยาเหล่านี้ทั้งหมด ไม่ควรใช้ตัวบล็อกแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนและตัวบล็อกอัลฟา

Hypothyroidism - ลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์หรือปัญหาเกี่ยวกับความพร้อมของเนื้อเยื่อของร่างกาย โรคนี้เรียกอีกอย่างว่า myxedema ในผู้ป่วยดังกล่าวการเต้นของหัวใจลดลงชีพจรลดลงปริมาตรของเลือดหมุนเวียนก็ลดลง แต่ในขณะเดียวกันความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายก็เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นใน 30-50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงบนพื้นหลังของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ระดับของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดจะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูง diastolic "ต่ำกว่า" เป็นลักษณะเฉพาะ ความดันส่วนบนอาจไม่เพิ่มขึ้นเนื่องจากหัวใจทำงานเฉื่อย เป็นที่เชื่อกันว่ายิ่งความดันต่ำยิ่งสูง ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น กล่าวคือ การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ยิ่งรุนแรงขึ้น

การรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ - ยาที่แพทย์ต่อมไร้ท่อจะกำหนด เมื่อการรักษาเริ่มมีผล สถานะของสุขภาพจะดีขึ้นและความดันในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นปกติ ทำการตรวจเลือดซ้ำสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ทุกๆ 3 เดือนเพื่อปรับขนาดยา ในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่มี "ประสบการณ์" เกี่ยวกับความดันโลหิตสูงมาอย่างยาวนาน การรักษาจะได้ผลน้อยกว่า ผู้ป่วยประเภทนี้จำเป็นต้องกินยาลดความดันโลหิตควบคู่ไปกับยาสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ มักกำหนดสารยับยั้ง ACE, คู่อริแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนหรือตัวบล็อกอัลฟา คุณยังสามารถเพิ่มยาขับปัสสาวะเพื่อเพิ่มผล

เราศึกษาสาเหตุหลักของต่อมไร้ท่อ นอกเหนือจากโรคเบาหวาน ซึ่งทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก เป็นลักษณะที่ในกรณีเช่นนี้วิธีการรักษาความดันโลหิตสูงแบบดั้งเดิมไม่ได้ช่วย เป็นไปได้ที่จะทำให้ความดันกลับสู่สภาวะปกติได้หลังจากควบคุมโรคที่เป็นต้นเหตุเท่านั้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แพทย์มีความคืบหน้าในการแก้ปัญหานี้ ยินดีเป็นอย่างยิ่งกับการพัฒนาวิธีการส่องกล้องในการผ่าตัด ส่งผลให้ความเสี่ยงของผู้ป่วยลดลงและการฟื้นตัวหลังการผ่าตัดเร่งขึ้นประมาณ 2 เท่า

หากคุณมีความดันโลหิตสูง + เบาหวานชนิดที่ 1 หรือ 2 ให้อ่านบทความนี้

หากบุคคลมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ โดยปกติแล้วอาการจะแย่มากจนไม่มีใครไปพบแพทย์ ข้อยกเว้นคือปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ - การขาดหรือฮอร์โมนมากเกินไป คนที่พูดภาษารัสเซียหลายสิบล้านคนต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคไทรอยด์ แต่ขี้เกียจหรือไม่เต็มใจที่จะรับการรักษา พวกเขากำลังทำร้ายตัวเอง: ทำให้อายุสั้นลง, ทุกข์ทรมานจากอาการรุนแรง, เสี่ยงต่ออาการหัวใจวายกะทันหันหรือโรคหลอดเลือดสมอง หากคุณมีอาการ hyper- หรือ hypothyroidism - ทำการตรวจเลือดและไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ อย่ากลัวที่จะกินยาทดแทนไทรอยด์ฮอร์โมน พวกมันให้ประโยชน์อย่างมาก

สาเหตุต่อมไร้ท่อที่หายากที่สุดของความดันโลหิตสูงยังคงอยู่นอกขอบเขตของบทความ:

• โรคทางพันธุกรรม
• hyperrenism หลัก;
• เนื้องอกที่สร้างเอ็นโดเทลิน

ความน่าจะเป็นของโรคเหล่านี้ต่ำกว่าการเกิดฟ้าผ่ามาก หากคุณมีคำถามใด ๆ โปรดถามพวกเขาในความคิดเห็นของบทความ

1 ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน

เหตุผลที่ปล่อยเรนิน:

หากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบได้รับสัญญาณเพื่อลดแรงกด พวกมันจะเริ่มผลิตสารอย่างแข็งขัน การกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจของเซลล์ juxtaglomerular ในทางกลับกัน ระบบประสาทขี้สงสารถูกกระตุ้นด้วยความเครียดทางอารมณ์ ความหดหู่ใจ และความกลัว ความเครียดที่รุนแรงจะกระตุ้นการผลิตเรนิน ความเข้มข้นของเกลือในปัสสาวะต่ำ

กระบวนการทั้งหมดเหล่านี้เกิดขึ้นในไต แต่อวัยวะอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดัน หนึ่งในนั้นคือตับ - ตัวกรองที่สำคัญที่สุดของร่างกายมนุษย์ เซลล์ของอวัยวะยังผลิตฮอร์โมน (angiotensinogen) ซึ่งในรูปแบบดั้งเดิมตามธรรมชาติจะอยู่เฉยๆและไร้ประโยชน์อย่างยิ่ง การไหลเวียนของสารเกิดขึ้นในกระแสเลือดซึ่งอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน เพื่อกระตุ้นมัน จำเป็นต้องมีฮอร์โมนอื่นที่จะโต้ตอบกับมัน นี่คือเรนินซึ่งทำปฏิกิริยากับ angiotensinogen และเปลี่ยนเป็น angiotensin 1

Renin เป็นเอนไซม์ที่แยกส่วนของโมเลกุล angiotensinogen ที่มีขนาดใหญ่กว่าออก แองจิโอเทนซิน 1 เป็นสารประกอบออกฤทธิ์ที่เมื่อเข้าสู่หลอดเลือด จะเกิดแอนจิโอเทนซิน 2 ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ถือว่าแอคทีฟมาก เขามีส่วนร่วมในกระบวนการที่สำคัญที่สุดในร่างกายซึ่งหนึ่งในนั้นคือความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ สารนี้ทำให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ส่งผลให้มีความต้านทานเพิ่มขึ้น

แองจิโอเทนซินทำหน้าที่ในเซลล์ไต ทำให้อวัยวะที่จับคู่ดูดน้ำกลับมากขึ้น ส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มีส่วนทำให้ปริมาตรซิสโตลิกเพิ่มขึ้น

สารประกอบนี้กระตุ้นโดยเรนิน ส่งผลต่อการทำงานของต่อมใต้สมอง ซึ่งเป็นหนึ่งในอวัยวะหลักในการหลั่งฮอร์โมน นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มการทำงานของต่อมหมวกไตซึ่งภายใต้อิทธิพลของ angiotensin 2 จะหลั่ง aldosterone ฮอร์โมนเหล่านี้รวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยทำหน้าที่สำคัญ - เพื่อรักษาปริมาณเลือดหมุนเวียนให้คงที่

2 ทำไมระดับฮอร์โมนถึงสูงขึ้น?

หากค่าเรนินในกระแสเลือดสูง อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติหรือโรคบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะนี้อาจเกิดจาก:

การลดลงของของเหลวนอกเซลล์, การ จำกัด ปริมาณน้ำ; การเสื่อมสภาพของเม็ดเลือด ขาดเกลือในอาหาร พยาธิวิทยาในช่องด้านขวาของหัวใจและการขาดการทำงาน โรคไต; โรคตับแข็งของตับ; โรคแอดดิสัน; ความดันโลหิตสูง การตีบของหลอดเลือดแดงไต นิวโรบลาสโตมา; เนื้องอกวิทยาของไต; hemangiopericytoma

Renin ในเลือดลดลงเมื่อมีเกลือมากเกินไปในอาหาร, เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, Conn's syndrome ในผู้หญิงระดับของสารลดลงในช่วงที่มีบุตรซึ่งเป็นภาวะในระยะสั้นที่ไม่ต้องการการแก้ไข

เรนินที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากการใช้ยาขับปัสสาวะ คอร์ติโคสเตียรอยด์ พรอสตาแกลนดินส์ เอสโตรเจน ไดอะออกไซด์หรือไฮดราลาซีน หากฮอร์โมนสูงไม่จำเป็นต้องสงสัยในทันทีว่ามีการละเมิดในร่างกาย บางทีเหตุผลอาจอยู่ในยาบางชนิดที่บุคคลทำการทดสอบ Renin อาจลดลงหลังจากรับประทาน Propranolol, Indomethacin, Reserpine เป็นต้น

3 ฉันควรตรวจฮอร์โมนเมื่อใด

การบริจาคโลหิตเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนจะดำเนินการก็ต่อเมื่อมีข้อบ่งชี้บางประการ ได้แก่ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์ที่ไม่ดี หรือการรักษาความดันโลหิตสูงไม่เพียงพอ หากพบว่าคนหนุ่มสาวมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

แม้ว่าเรนินจะไม่ใช่ฮอร์โมนที่เต็มเปี่ยม แต่ก็จำเป็นต้องเตรียมตัวสำหรับการทดสอบอย่างระมัดระวังเพื่อให้ได้ตัวชี้วัดที่ถูกต้อง หากยังไม่เสร็จสิ้น ระดับของสารอาจเพิ่มขึ้นหรือลดลง แต่จะไม่สอดคล้องกับตัวบ่งชี้ที่แท้จริง

กฎการเตรียมตัวสำหรับการศึกษาค่อนข้างง่าย:

วันก่อนการทดสอบคุณต้องยกเลิกการใช้แอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์ นำเลือดไปวิเคราะห์ในขณะท้องว่าง ต้องผ่านไปอย่างน้อย 10 ชั่วโมงจากมื้อสุดท้าย วันก่อนการทดสอบจำเป็นต้องหยุดใช้ยาบางชนิดหลังจากปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ ในวันทดสอบ ไม่ควรทำกิจกรรมใดๆ (ทำงานหนัก ออกกำลังกายในโรงยิม) สภาวะทางอารมณ์ควรมั่นคงและสงบ ก่อนบริจาคโลหิตต้องอยู่ในท่านอนอย่างน้อย 40 นาที ห้ามสูบบุหรี่ก่อนการวิเคราะห์

หากบุคคลใดกำลังใช้ยาตามระบบการปกครองที่ไม่สามารถหยุดได้ คุณต้องแจ้งแพทย์ที่จะรับเลือด ผู้เชี่ยวชาญจะแก้ไขปัญหานี้อย่างแน่นอนและนำมาพิจารณาในระหว่างการถอดรหัสตัวบ่งชี้ หากตามผลการศึกษา renin เพิ่มขึ้น เป็นไปได้มากว่าจะมีการศึกษาเพิ่มเติมและวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน

เมื่อคำนวณเรนินบรรทัดฐานในผู้หญิงจะอยู่ที่ 3 ถึง 39.9 μIU / ml ตัวเลขเหล่านี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ถ่ายเลือด เพื่อตรวจสอบภาพที่สมบูรณ์ของสภาพของผู้ป่วย ตรวจอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอลที่มีอยู่ในร่างกาย

ในกรณีที่ตัวบ่งชี้การวิเคราะห์เรนินเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐาน เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้รับการวินิจฉัย ตรวจตับ ฯลฯ จากนั้นการรักษาจะกำหนดตามการวินิจฉัยที่กำหนดไว้ ในกรณีที่มีการละเมิดในการทำงานของต่อมหมวกไตจะมีการระบุการบริหารยาหรือการกำจัดอวัยวะของต่อม ในกรณีอื่นๆ การบำบัดจะถูกกำหนดโดยสถานการณ์

ส่วนประกอบในร่างกายของเรา - เรนิน, แองจิโอเทนซิน, ระบบอัลโดสเตอโรน - ทำหน้าที่เป็นวาล์วที่ควบคุมปริมาณเลือดและความดันโลหิต โครงงานของเรนินดูเหมือนกับน้ำหยดหนึ่งจากสายยางรดน้ำเมื่อเรารดน้ำเตียง หากเราใช้นิ้วบีบปลายท่อ กระแสน้ำจะบางลง แต่จะมีแรงกดมาก

ฮอร์โมน renin-angiotensin ที่แม่นยำยิ่งขึ้นคืออัตราส่วน aldosterone-renin ของฮอร์โมนเหล่านี้ยังส่งผลต่อระบบเลือดของเรา: ทันทีที่ความดันเลือดในร่างกายลดลงส่วนประกอบของระบบ aldosterone ผ่านปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่ซับซ้อน ทำให้หลอดเลือดหดตัวและทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

กลุ่มของฮอร์โมน renin-angiotensin ถูกสังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตดังนั้นการละเมิดความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้จึงมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตหรือโดยไตโดยตรง และระดับฮอร์โมนเหล่านี้สูงหรือต่ำอาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยได้หลายอย่าง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตผิดปกติ

ทิศทางของการวิเคราะห์ฮอร์โมนเรนินมักเกิดจากการตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง โรคเนื้องอกของต่อมหมวกไต และภาวะไตวาย

ระดับเรนินสูง

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นเป็นอันตรายร้ายแรงกว่าระดับฮอร์โมนต่ำ พยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับเรนินสูงมีผลกระทบต่ออวัยวะต่าง ๆ ของมนุษย์มากมาย แต่ระบบหัวใจและหลอดเลือดและไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุด

ความดันโลหิตสูง โรคร้ายที่เกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โรคนี้โดยเฉพาะในวัยรุ่นอาจไม่ปรากฏเป็นเวลาหลายปี แต่ค่อยๆ กินหัวใจ ตับ และสมองอย่างลับๆ หากยังคงมีอาการอยู่ก็มักจะเป็นอาการวิงเวียนศีรษะ ชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ

ในชีวิตประจำวัน ความกดดันของเรามักจะ "กระโดด" เช่น ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออารมณ์รุนแรง และถ้าคนเป็นโรคความดันโลหิตสูงอยู่แล้วความกดดันที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวอาจมีผลร้ายแรงแม้กระทั่งความตาย

หลังจาก 45 ปี โรคนี้มีหลายระดับใน 70% ของคน ซึ่งเกิดจากการที่หลอดเลือดตีบตามอายุ น่าเสียดายที่ renin ไม่รู้อะไรเลยเกี่ยวกับเรื่องนี้และยังคงทำหน้าที่ของมันอย่างระมัดระวังและพิถีพิถัน - ทันทีที่ความดันลดลงเล็กน้อย ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอย่างเข้มข้นจะเพิ่มความดันที่สูงอยู่แล้ว

ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างมากหากผู้ป่วยหรือญาติสนิทเป็นเบาหวานหรือเป็นโรคอ้วน โรคทั้งสามนี้ - โรคอ้วน เบาหวาน และความดันโลหิตสูงมักไปด้วยกันได้ และการรักษาต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการ

ความเสียหายของไต ความซับซ้อนของโรคที่เกิดจาก renin สูงนั้นเกิดจากลักษณะเฉพาะของโครงสร้างและการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะอย่างแม่นยำมากขึ้นในส่วนนั้นที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เลือดบริสุทธิ์ ไตประกอบด้วยตัวกรองเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์จำนวนมาก - ไตซึ่งกรองทั้งกลางวันและกลางคืนอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อยส่งเลือดหลายร้อยลิตรผ่านตัวเองปล่อยองค์ประกอบที่เป็นอันตรายพิษก่อโรคและไร้ประโยชน์จากมัน

การกรองเกิดขึ้นเมื่อเลือดไหลผ่านเยื่อบางๆ ที่ดูดซับองค์ประกอบที่เป็นอันตรายทั้งหมดและขับออกทางกระเพาะปัสสาวะ จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อเรนินเพิ่มความดันโลหิต?

ไตของเราทำงานไม่หยุดตลอดวัน ทำงานเกือบล้นหลาม ส่งเลือดถึงตัวเองถึง 1500 ลิตรต่อวัน และตอนนี้เมื่อหลอดเลือดตีบ กระแสเลือดจะไหลเวียนเร็วขึ้น นอกจากนี้ ความดันโลหิตสูงจะเพิ่มแรงกดดันต่อเยื่อหุ้มเซลล์ และเมื่อความดันโลหิตสูงต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือน เยื่อหุ้มเซลล์ก็จะล้มเหลวและแตกออกในที่สุด

พยาธิสภาพของไตทำให้เกิดผลที่น่าเศร้า ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ในขณะนี้คือความเป็นไปได้ที่จะเข้าสู่กระแสเลือดของสารพิษโปรตีน ความสมดุลของเกลือน้ำและโพแทสเซียมในร่างกายถูกรบกวนการอักเสบของไตอาจเริ่มขึ้นซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อสารเนฟรอน

หัวใจล้มเหลว. โรคนี้เกี่ยวข้องกับการที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดปริมาณมากที่เกิดจากความดันโลหิตสูง สาเหตุของความดันสูงในกรณีนี้คือเรนินเดียวกัน ในระยะเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยบ่นว่า:

หายใจถี่อย่างรุนแรงแม้จะมีการออกแรงทางกายภาพเล็กน้อย, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ใจสั่น, เต้นผิดปกติ, อิศวร, การอักเสบของเยื่อเมือกของดวงตา, ​​อวัยวะสืบพันธุ์, การบวมของส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของของเหลวจำนวนมาก

การลุกลามของโรคโดยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะนำไปสู่พยาธิสภาพของไตจำนวนมาก และตับจะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น ขนาดเพิ่มขึ้น และในบางกรณีอาจเจ็บปวดจากการตรวจทางดิจิทัล

ด้วยโรคนี้ การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากสามารถฆ่าคนได้ และการไม่ปฏิบัติตามอาหารที่ไม่รวมอาหารที่มีไขมันและรสเผ็ดอาจทำให้ตับวายได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจลำบากได้แม้ในขณะที่พักผ่อน และสามารถนอนหลับได้ในท่ากึ่งนั่งเท่านั้นเนื่องจากรู้สึกขาดอากาศ

ฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้ถูกรบกวนทำให้ท้องเสียจนท้องร่วงอย่างต่อเนื่อง อาการบวมน้ำหลังการนอนหลับทวีความรุนแรงขึ้นและไม่หายไปเหมือนเมื่อก่อนตอนเที่ยง โรคนี้ผ่านไปอย่างราบรื่นเรียกว่า cachexia และหากการรักษาด้วยยาไม่บรรลุผลผู้ป่วยก็เสียชีวิต นี่คืออันตรายของฮอร์โมน renin เมื่อระดับของมันมีความสำคัญและเป็นเวลานานในร่างกายมนุษย์เพิ่มขึ้นโดยไม่มีการรักษาที่เหมาะสม

ระดับฮอร์โมนต่ำ

hyperaldosteronism หลัก โรคนี้ขึ้นอยู่กับการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเกิดจากระดับฮอร์โมนกลุ่ม renin-angiotensin ที่ลดลง การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกค่อนข้างหายากเนื่องจากไม่มีอาการ ยกเว้นความดันโลหิตสูงเล็กน้อย สาเหตุของการเกิด hyperaldosteronism หลักอาจเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตและโรคเนื้องอกอื่น ๆ ของไต

ภายใต้อิทธิพลของเรนินที่ลดลง ปริมาณโซเดียมที่มากเกินไปจะเริ่มอ้อยอิ่งและโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไปจะถูกขับออกมา สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของน้ำจำนวนมากในร่างกายโดยไม่สามารถออกทางคลองปัสสาวะได้ ของเหลวจำนวนมากที่สะสมในร่างกายทำให้เกิดอาการบวมอย่างรุนแรงในหลายส่วนของร่างกาย เพิ่มความเหนื่อยล้า และความดันโลหิตสูง

ส่วนประกอบในร่างกายของเรา - เรนิน, แองจิโอเทนซิน, ระบบอัลโดสเตอโรน - ทำหน้าที่เป็นวาล์วที่ควบคุมปริมาณเลือดและความดันโลหิต โครงงานของเรนินดูเหมือนกับน้ำหยดหนึ่งจากสายยางรดน้ำเมื่อเรารดน้ำเตียง หากเราใช้นิ้วบีบปลายท่อ กระแสน้ำจะบางลง แต่จะมีแรงกดมาก

ฮอร์โมน renin-angiotensin ที่แม่นยำยิ่งขึ้นคืออัตราส่วน aldosterone-renin ของฮอร์โมนเหล่านี้ยังส่งผลต่อระบบเลือดของเรา: ทันทีที่ความดันเลือดในร่างกายลดลงส่วนประกอบของระบบ aldosterone ผ่านปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่ซับซ้อน ทำให้หลอดเลือดหดตัวและทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

กลุ่มของฮอร์โมน renin-angiotensin ถูกสังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตดังนั้นการละเมิดความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้จึงมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตหรือโดยไตโดยตรง และระดับฮอร์โมนเหล่านี้สูงหรือต่ำอาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยได้หลายอย่าง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตผิดปกติ

ทิศทางของการวิเคราะห์ฮอร์โมนเรนินมักเกิดจากการตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง โรคเนื้องอกของต่อมหมวกไต และภาวะไตวาย

ระดับเรนินสูง

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นเป็นอันตรายร้ายแรงกว่าระดับฮอร์โมนต่ำ พยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับเรนินสูงมีผลกระทบต่ออวัยวะต่าง ๆ ของมนุษย์มากมาย แต่ระบบหัวใจและหลอดเลือดและไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุด

ความดันโลหิตสูง โรคร้ายที่เกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โรคนี้โดยเฉพาะในวัยรุ่นอาจไม่ปรากฏเป็นเวลาหลายปี แต่ค่อยๆ กินหัวใจ ตับ และสมองอย่างลับๆ หากยังคงมีอาการอยู่ก็มักจะเป็นอาการวิงเวียนศีรษะ ชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ

ในชีวิตประจำวัน ความกดดันของเรามักจะ "กระโดด" เช่น ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออารมณ์รุนแรง และถ้าคนเป็นโรคความดันโลหิตสูงอยู่แล้วความกดดันที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวอาจมีผลร้ายแรงแม้กระทั่งความตาย

หลังจาก 45 ปี โรคนี้มีหลายระดับใน 70% ของคน ซึ่งเกิดจากการที่หลอดเลือดตีบตามอายุ น่าเสียดายที่ renin ไม่รู้อะไรเลยเกี่ยวกับเรื่องนี้และยังคงทำหน้าที่ของมันอย่างระมัดระวังและพิถีพิถัน - ทันทีที่ความดันลดลงเล็กน้อย ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอย่างเข้มข้นจะเพิ่มความดันที่สูงอยู่แล้ว

ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างมากหากผู้ป่วยหรือญาติสนิทเป็นเบาหวานหรือเป็นโรคอ้วน โรคทั้งสามนี้ - โรคอ้วน เบาหวาน และความดันโลหิตสูงมักไปด้วยกันได้ และการรักษาต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการ

ความเสียหายของไต ความซับซ้อนของโรคที่เกิดจาก renin สูงนั้นเกิดจากลักษณะเฉพาะของโครงสร้างและการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะอย่างแม่นยำมากขึ้นในส่วนนั้นที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เลือดบริสุทธิ์ ไตประกอบด้วยตัวกรองเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์จำนวนมาก - ไตซึ่งกรองทั้งกลางวันและกลางคืนอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อยส่งเลือดหลายร้อยลิตรผ่านตัวเองปล่อยองค์ประกอบที่เป็นอันตรายพิษก่อโรคและไร้ประโยชน์จากมัน

การกรองเกิดขึ้นเมื่อเลือดไหลผ่านเยื่อบางๆ ที่ดูดซับองค์ประกอบที่เป็นอันตรายทั้งหมดและขับออกทางกระเพาะปัสสาวะ จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อเรนินเพิ่มความดันโลหิต?

ไตของเราทำงานไม่หยุดตลอดวัน ทำงานเกือบล้นหลาม ส่งเลือดถึงตัวเองถึง 1500 ลิตรต่อวัน และตอนนี้เมื่อหลอดเลือดตีบ กระแสเลือดจะไหลเวียนเร็วขึ้น นอกจากนี้ ความดันโลหิตสูงจะเพิ่มแรงกดดันต่อเยื่อหุ้มเซลล์ และเมื่อความดันโลหิตสูงต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือน เยื่อหุ้มเซลล์ก็จะล้มเหลวและแตกออกในที่สุด

พยาธิสภาพของไตทำให้เกิดผลที่น่าเศร้า ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ในขณะนี้คือความเป็นไปได้ที่จะเข้าสู่กระแสเลือดของสารพิษโปรตีน ความสมดุลของเกลือน้ำและโพแทสเซียมในร่างกายถูกรบกวนการอักเสบของไตอาจเริ่มขึ้นซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อสารเนฟรอน

หัวใจล้มเหลว. โรคนี้เกี่ยวข้องกับการที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดปริมาณมากที่เกิดจากความดันโลหิตสูง สาเหตุของความดันสูงในกรณีนี้คือเรนินเดียวกัน ในระยะเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยบ่นว่า:

• หายใจถี่อย่างรุนแรงแม้จะออกแรงเล็กน้อย
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง,
• ใจสั่น, เต้นผิดจังหวะ, อิศวร,
• การอักเสบของเยื่อเมือกของดวงตา, ​​อวัยวะเพศ,
• การบวมของส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของของเหลวจำนวนมาก

การลุกลามของโรคโดยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะนำไปสู่พยาธิสภาพของไตจำนวนมาก และตับจะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น ขนาดเพิ่มขึ้น และในบางกรณีอาจเจ็บปวดจากการตรวจทางดิจิทัล

ด้วยโรคนี้ การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากสามารถฆ่าคนได้ และการไม่ปฏิบัติตามอาหารที่ไม่รวมอาหารที่มีไขมันและรสเผ็ดอาจทำให้ตับวายได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจลำบากได้แม้ในขณะที่พักผ่อน และสามารถนอนหลับได้ในท่ากึ่งนั่งเท่านั้นเนื่องจากรู้สึกขาดอากาศ

ฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้ถูกรบกวนทำให้ท้องเสียจนท้องร่วงอย่างต่อเนื่อง อาการบวมน้ำหลังการนอนหลับทวีความรุนแรงขึ้นและไม่หายไปเหมือนเมื่อก่อนตอนเที่ยง โรคนี้ผ่านไปอย่างราบรื่นเรียกว่า cachexia และหากการรักษาด้วยยาไม่บรรลุผลผู้ป่วยก็เสียชีวิต นี่คืออันตรายของฮอร์โมน renin เมื่อระดับของมันมีความสำคัญและเป็นเวลานานในร่างกายมนุษย์เพิ่มขึ้นโดยไม่มีการรักษาที่เหมาะสม

ระดับฮอร์โมนต่ำ

hyperaldosteronism หลัก โรคนี้ขึ้นอยู่กับการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเกิดจากระดับฮอร์โมนกลุ่ม renin-angiotensin ที่ลดลง การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกค่อนข้างหายากเนื่องจากไม่มีอาการ ยกเว้นความดันโลหิตสูงเล็กน้อย สาเหตุของการเกิด hyperaldosteronism หลักอาจเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตและโรคเนื้องอกอื่น ๆ ของไต

ภายใต้อิทธิพลของเรนินที่ลดลง ปริมาณโซเดียมที่มากเกินไปจะเริ่มอ้อยอิ่งและโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไปจะถูกขับออกมา สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของน้ำจำนวนมากในร่างกายโดยไม่สามารถออกทางคลองปัสสาวะได้ ของเหลวจำนวนมากที่สะสมในร่างกายทำให้เกิดอาการบวมอย่างรุนแรงในหลายส่วนของร่างกาย เพิ่มความเหนื่อยล้า และความดันโลหิตสูง

เรนินในเลือด

เรนินในเลือด- ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีที่แสดงลักษณะความเข้มข้นของเอนไซม์โปรตีนในซีรัม การวิเคราะห์นี้มีค่าการวินิจฉัยที่เป็นอิสระ แต่มักใช้ร่วมกับการตรวจอัลโดสเตอโรนและแอนจิโอเทนซิน การกำหนดกิจกรรมของเรนินในเลือดใช้เพื่อประเมินการทำงานของไต ในการรักษาความดันโลหิตสูง และหากจำเป็น ให้ควบคุมสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย การทดสอบนี้ใช้พลาสมาที่แยกได้จากเลือดของผู้ป่วย วิธีการแบบครบวงจรคืออิมมูโนแอสเสย์เคมี โดยปกติ กิจกรรมของเอนไซม์ในระหว่างการสุ่มตัวอย่างวัสดุชีวภาพในตำแหน่งคว่ำคือ 2.8-39.9 μIU/มล. และในท่านั่งหรือยืน - 4.4-46.1 μIU/มล. ระยะเวลาของการทดสอบคือ 1 วันทำการ

Renin ในเลือดเป็นเครื่องหมายที่กำหนดสถานะของระบบ renin-angiotensin เอนไซม์สลายโปรตีนใช้ในการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูง เนื่องจากมีหน้าที่ควบคุมความดันโลหิตและสภาวะสมดุลของเกลือน้ำ ภายใต้อิทธิพลของเรนิน แองจิโอเทนซิโนเจนจะเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน-I ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอ็นไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE) จะถูกแปลงเป็นแองจิโอเทนซิน-II สารบีบรัดหลอดเลือดนี้ส่งผลต่อการผลิตและการปลดปล่อยอัลโดสเตอโรนจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมและโซเดียม

รูปแบบที่ใช้งานของ renin ในเลือดถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ไตที่อยู่รอบนอกจาก prorenin การผลิตเอนไซม์เพิ่มขึ้นในภาวะ hyponatremia และลดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงในไต กิจกรรมของ renin ในเลือดอาจมีความผันผวนในแต่ละวันและยังขึ้นอยู่กับตำแหน่งของร่างกายผู้ป่วย (ในแนวตั้งจะสูงกว่าแนวนอน) การวิเคราะห์นี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกในการบำบัดและวิทยาต่อมไร้ท่อสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง โรคแอดดิสัน และโรคคอนน์

ตัวชี้วัด

ข้อบ่งชี้ในการพิจารณากิจกรรมของ renin คือความจำเป็นในการวินิจฉัยโรคไต Conn's syndrome, aldosteronism ทุติยภูมิ Conn's syndrome เป็นภาวะ aldosteronism หลัก ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเนื้องอกของต่อมหมวกไต (aldosteroma) ภาวะนี้นำไปสู่การสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นและแสดงออกโดยความดันโลหิตสูง, ภาวะปัสสาวะมาก, ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว, และความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว aldosteronism หลักมีลักษณะโดยการลดลงของกิจกรรมของ renin ในเลือด

aldosteronism ทุติยภูมิที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไต ตับ และอวัยวะอื่น ๆ ไม่เพียงแต่เพิ่มการทำงานของ renin ในเลือด แต่ยังรวมถึงระดับของ aldosterone ด้วย ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องตรวจสอบเนื้อหาในพลาสมาพร้อมๆ กัน ข้อห้ามในการทดสอบคือภาวะโพแทสเซียมในเลือดที่ไม่ได้รับการชดเชยเช่นเดียวกับความดันโลหิตสูง ในผู้ป่วยเบาหวาน ในระหว่างการวิเคราะห์ ระดับกลูโคสอาจเพิ่มขึ้น ดังนั้น ในช่วงเวลาของการสุ่มตัวอย่างวัสดุชีวภาพ การติดตามสภาพของผู้ป่วยจึงเป็นสิ่งสำคัญ ข้อดีของการศึกษาเรนินในเลือด ได้แก่ ความไวสูง (97-100%) เช่นเดียวกับความเร็วของการทดสอบ (1 วันทำการ) ความแม่นยำของการวิเคราะห์จะเพิ่มขึ้นหากความเข้มข้นของคอร์ติซอลอิสระถูกกำหนดพร้อมกัน

การเตรียมการวิเคราะห์และสุ่มตัวอย่างวัสดุชีวภาพ

สำหรับการศึกษาจะใช้พลาสมาที่แยกได้จากเลือด วัสดุชีวภาพถูกนำมาใช้ในขณะท้องว่าง (อนุญาตให้ดื่มน้ำที่ไม่อัดลมเท่านั้น) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ คุณควรหยุดใช้ยา ACE inhibitors, angiotensin II antagonists, diuretics เป็นเวลา 5-7 สัปดาห์ - spironolactone (หลังจากปรึกษาแพทย์) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ก่อนการวิเคราะห์ แนะนำให้รับประทานอาหาร: ผู้ป่วยควรลดการบริโภคเกลือลงเหลือ 3 กรัมต่อวัน โดยไม่จำกัดปริมาณโพแทสเซียม วันก่อนสอบต้องงดดื่มแอลกอฮอล์ ก่อนการวิเคราะห์ 1-2 ชั่วโมง สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงความเครียดที่รุนแรงและการออกแรงทางกายภาพ ก่อนรับเลือดผู้ป่วยควรพักผ่อนในท่านั่งหรือนอนอย่างน้อย 20 นาที

เลือดจะถูกถ่ายเวลาประมาณ 8.00 น. หลังจากนอนหลับหนึ่งคืน (อยู่ในตำแหน่งแนวนอน) หลังจากนั้นหลังจากผ่านไป 3-4 ชั่วโมง วัสดุจะถูกสุ่มตัวอย่างใหม่ ในระหว่างที่ผู้ป่วยอยู่ในท่านั่ง วัสดุชีวภาพเพื่อการวิจัยถูกรวบรวมในหลอดทดลองโดยเติม EDTA อนุญาตให้แช่แข็งพลาสม่าที่อุณหภูมิ -20 องศาเซลเซียส การศึกษาเรนินที่ไม่บุบสลายนั้นดำเนินการโดยใช้อิมมูโนแอสเสย์เคมี เทคนิคนี้ใช้ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในระหว่างที่สารเรืองแสง (สารที่เปลี่ยนพลังงานเป็นรังสีแสง) ติดอยู่กับเรนิน ระดับการเรืองแสงถูกกำหนดโดยเครื่องวัดการเรืองแสง เนื่องจากกิจกรรมของเอนไซม์ถูกประเมิน เงื่อนไขของการวิเคราะห์มักจะไม่เกิน 1 วันทำการ

ค่าปกติ

ระดับอ้างอิงของเรนินในเลือด:

• เมื่อนำวัสดุไปอยู่ในตำแหน่งคว่ำ - จาก 2.8 ถึง 39.9 μIU / ml;
• เมื่อวิเคราะห์ในท่านั่งหรือยืน - จาก 4.4 ถึง 46.1 μIU / ml

ค่าต่างๆ จะแตกต่างกันไปตามวิธีการที่ใช้ ดังนั้น ตัวบ่งชี้บรรทัดฐานจะถูกระบุในคอลัมน์ที่เหมาะสมในรูปแบบห้องปฏิบัติการ

เพิ่มระดับเรนิน

สาเหตุหลักของการเพิ่มขึ้นของเรนินในพลาสมาคือการลดลงของปริมาณเลือดในหลอดเลือดเนื่องจากการแจกจ่ายไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะ นอกจากนี้สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ renin ในพลาสมาอาจเป็นการตีบของหลอดเลือดไต (เลือดไม่ไหลดีไปยังไตซึ่งกระตุ้นการหลั่งของ renin และ aldosterone) ภาวะไตวายเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน (กระบวนการอักเสบทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ในการกรองและกระตุ้นการสังเคราะห์เอนไซม์), โรคไต polycystic, pheochromocytoma, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่เป็นมะเร็ง ด้วยความดันไตที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลานานโครงสร้างของไตจะเปลี่ยนไปมีการสูญเสียโซเดียมกับปัสสาวะและด้วยเหตุนี้การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ renin และ aldosterone ในพลาสมา

ระดับเรนินลดลง

สาเหตุทั่วไปของการลดลงของ renin ในเลือดคือความดันเลือดต่ำที่เกิดจากการบำบัดด้วยการแช่หรือการบริโภคเกลือที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ สาเหตุของการลดลงของ renin ในเลือดคือ hyperplasia ของ adrenal cortex, ความเข้มข้นของ aldosterone ในเนื้องอกที่เพิ่มขึ้น (Conn's syndrome) ที่เพิ่มขึ้น รวมถึง cortisol ในปริมาณสูงในโรค Cushing's การผลิตเรนินในไตไม่เพียงพอนั้นพบได้ในโรคเบาหวาน, โรคแพ้ภูมิตัวเอง, การปิดกั้นของระบบประสาทขี้สงสาร

การรักษาความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน

การวิเคราะห์เพื่อหาค่าเรนินในเลือดมีบทบาทสำคัญในการปฏิบัติทางคลินิกในด้านต่อมไร้ท่อ หากจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างกลุ่มอาการของ Conn และภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ เมื่อได้รับผลแล้ว คุณต้องติดต่อแพทย์ของคุณ: ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป, นักต่อมไร้ท่อ, นักไตวิทยา, นักตับหรือผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ เพื่อลดการเบี่ยงเบนทางสรีรวิทยาจากบรรทัดฐาน สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามอาหาร (ทำให้การบริโภคเกลือและน้ำเป็นปกติ) รวมถึงกิจกรรมทางกายในระดับปานกลางในชีวิตประจำวัน ในกรณีที่มีการเบี่ยงเบนไปจากตัวบ่งชี้ปกติสำหรับการสั่งจ่ายยา แพทย์อาจสั่งการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม: ชีวเคมีในเลือด, อัตราการกรองไต, การวิเคราะห์ ACTH และคอร์ติซอล, การทดสอบไต, ไอโอโนแกรม, ความเข้มข้นของอัลบูมิน, อัลโดสเตอโรนหรือโปรตีนทั้งหมด

Renin เป็นเอนไซม์ย่อยโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ juxtaglomerular ในไต หน้าที่หลักคือควบคุมความดันโลหิต ระดับโพแทสเซียม และสมดุลปริมาตรของเหลว

คำพ้องความหมายภาษารัสเซีย

เรนินตรง.

คำพ้องความหมายภาษาอังกฤษ

วิธีวิจัย

การวิเคราะห์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

หน่วย

µIU/มล. (หน่วยไมโครสากลต่อมิลลิลิตร)

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถใช้ในการวิจัยได้?

เลือดดำ.

เตรียมตัวอย่างไรให้พร้อมสำหรับการวิจัย?

• ห้ามดื่มแอลกอฮอล์ 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
• อย่ากินเป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
• หลีกเลี่ยงการใช้สารยับยั้งเรนินเป็นเวลา 7 วันก่อนการศึกษา
• หนึ่งวันก่อนการศึกษา ให้หยุดใช้ยาต่อไปนี้ (ตามที่ตกลงกับแพทย์): captopril, chlorpropamide, diazoxide, enalapril, guanethidine, hydralazine, lisinopril, minoxidil, nifedipine, nitroprusside, ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์กับโพแทสเซียม (amiloride, spironolactone, triamterene, เป็นต้น), ยาขับปัสสาวะ thiazide (bendroflumethiazide, chlorthalidone)
• ยกเว้นการใช้ยาโดยสิ้นเชิงเป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา (ตามที่ตกลงกับแพทย์)
• ขจัดความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
• ก่อนบริจาคโลหิต นั่งหรือนอน แนะนำให้อยู่ในท่านี้เป็นเวลา 120 นาที
• ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 3 ชั่วโมงก่อนการศึกษา

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

Renin ถูกขับออกทางไตเมื่อความดันโลหิตลดลง ความเข้มข้นของโซเดียมลดลง หรือความเข้มข้นของโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น ภายใต้การกระทำของเรนิน แองจิโอเทนซิโนเจนจะถูกแปลงเป็นแองจิโอเทนซิน I ซึ่งจากนั้นจะถูกเปลี่ยนโดยเอ็นไซม์อื่นเป็นแองจิโอเทนซิน II Angiotensin II มีผล vasoconstrictive และช่วยกระตุ้นการผลิต aldosterone ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและรักษาระดับโซเดียมและโพแทสเซียมให้เป็นปกติ

เนื่องจากเรนินและอัลโดสเตอโรนมีความเกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด ระดับของเรนินจึงมักถูกกำหนดพร้อมกัน

การวิจัยใช้ทำอะไร?

การทดสอบเรนินส่วนใหญ่จะใช้ในการวินิจฉัยโรคที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในระดับ

การศึกษานี้มีประโยชน์อย่างยิ่งในการตรวจคัดกรอง primary hyperaldosteronism - Conn's syndrome ซึ่งทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

กำหนดการศึกษาเมื่อไหร่?

• ประการแรกด้วยความดันโลหิตสูงและระดับโพแทสเซียมลดลง
• หากระดับโพแทสเซียมเป็นปกติ แต่ไม่มีผลของการรักษาด้วยยาหรือความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย (ตามกฎแล้ว การวิเคราะห์จะดำเนินการร่วมกับการทดสอบอัลโดสเตอโรนเพื่อวินิจฉัยสาเหตุของความดันโลหิตสูง)

ผลลัพธ์หมายความว่าอย่างไร

ค่าอ้างอิง

เมื่อแปลผลการทดสอบเรนิน ต้องคำนึงถึงระดับอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอลด้วย เมื่อนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงได้อย่างสมบูรณ์

ลดความเข้มข้นของ renin ด้วย aldosterone ที่เพิ่มขึ้นมีความเป็นไปได้สูงบ่งชี้ว่า hyperaldosteronism หลัก (Conn's syndrome) เกิดจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงของต่อมหมวกไตตัวใดตัวหนึ่ง อาจไม่มีอาการ แต่ถ้าระดับโพแทสเซียมลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรงจะปรากฏขึ้น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและความดันโลหิตสูงแนะนำความจำเป็นในการทดสอบภาวะ hyperaldosteronism

หากระดับ renin และ aldosterone สูงขึ้น, ความน่าจะเป็นของการพัฒนาของ aldosteronism ทุติยภูมิอยู่ในระดับสูง. อาจเกิดจากความดันโลหิตต่ำและระดับโซเดียม ตลอดจนภาวะที่ทำให้เลือดไปเลี้ยงไตลดลง สิ่งที่อันตรายที่สุดคือการตีบตันของหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังไต (หลอดเลือดแดงไตตีบ) - สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตที่ไม่สามารถควบคุมได้เนื่องจากระดับ renin และ aldosterone สูง การผ่าตัดรักษาเท่านั้นสามารถช่วยได้ hyperaldosteronism ทุติยภูมิบางครั้งเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็งของตับ, โรคไต, และภาวะเป็นพิษ

หากระดับของเรนินเพิ่มขึ้นและในทางกลับกัน aldosterone จะลดลงเป็นไปได้ที่จะวินิจฉัยภาวะขาดน้ำเรื้อรังของต่อมหมวกไตหรือที่เรียกว่าโรคแอดดิสัน ซึ่งแสดงออกโดยภาวะขาดน้ำ ความดันโลหิตต่ำ และโซเดียมและโพแทสเซียมในระดับต่ำ

อะไรมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

• ระดับของเรนินสามารถเปลี่ยนแปลงได้หากขาดหรือขาดเกลือในอาหาร
• การใช้ beta-blockers, corticosteroids, ACE inhibitors, ยาเอสโตรเจน, แอสไพรินหรือยาขับปัสสาวะสามารถเปลี่ยนระดับของ renin ในเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ
• หากผู้ป่วยอยู่ในท่าตั้งตรงเมื่อบริจาคโลหิต ระดับเรนินที่วัดได้จะสูงขึ้น
• ความเครียดและการออกกำลังกายยังส่งผลต่อระดับเรนินอีกด้วย
• ระดับ Renin จะสูงที่สุดในตอนเช้าและผันผวนตลอดทั้งวัน

หมายเหตุสำคัญ

• การทดสอบเรนินจะให้ข้อมูลมากที่สุดเมื่อใช้ร่วมกับการตรวจอัลโดสเตอโรน ซึ่งบางครั้งเป็นคอร์ติซอล

• ฮอร์โมน Adrenocorticotropic (ACTH)

ใครสั่งเรียน?

นักบำบัดโรค, ต่อมไร้ท่อ, แพทย์โรคหัวใจ, นักไตวิทยา, เนื้องอกวิทยา, นรีแพทย์

Renin เป็นส่วนประกอบสำคัญที่ส่งผลต่อการทำงานของร่างกายเรา ด้วยการทำงานของมันทำให้ระดับความดันโลหิตถูกควบคุมในร่างกายและควบคุมปริมาตรของเลือดหมุนเวียนด้วย

หลายคนเรียกเรนินวาล์ว ซึ่งการดำเนินการดังกล่าวสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการทำงานของบูมรดน้ำ: หากคุณลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของท่อ การไหลจะยิ่งมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ตัวเครื่องบินเองมีขนาดเล็กลง Renin ถูกขับออกทางไตแปลจากภาษาละตินหมายถึงส่วนประกอบของไต

เครื่องมือ juxtaglomerular - เซลล์พิเศษของไต - ตั้งอยู่ในหลอดเลือดแดงซึ่งตั้งอยู่ใน glomerulus ของไต ขอบคุณเซลล์เหล่านี้ prorenin ถูกปล่อยออกสู่ร่างกาย

ภายใต้การทำงานของเซลล์เม็ดเลือดจะเปลี่ยนเป็นเรนิน เซลล์จำนวนมากในลักษณะนี้ควบคุมปริมาณเลือดที่เข้าสู่ไตของไต อย่างไรก็ตาม มันควบคุมปริมาตรของของเหลวที่เข้าสู่ไต เช่นเดียวกับปริมาณโซเดียมในนั้น

อะไรทำให้เกิดการผลิตเรนิน:

• ภาวะตึงเครียด
• ลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย
• ลดปริมาณเลือดไปยังท่อไต;
• ระดับโพแทสเซียมหรือโซเดียมในเลือดลดลง
• ลดความดันโลหิต

ขอบคุณ renin ร่างกายสลายโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับ angiotensin ในระดับแรก ต่อจากนั้นก็แบ่งออกเป็นระดับที่สองซึ่งกระตุ้นการหดตัวของชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดง อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในร่างกายระดับของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นการเร่งในการปลดปล่อยฮอร์โมน aldosterone ในต่อมหมวกไต

นอกจากนี้ฮอร์โมน renin-angiotensin ซึ่งแพทย์เรียกว่า aldosterone-renin สามารถเปลี่ยนการทำงานของระบบเลือดได้ เรียกอีกอย่างว่าอัตราส่วนของฮอร์โมน

มันทำงานดังนี้: ทันทีที่ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมา - ดังนั้นจึงเริ่มลดลงอย่างช้าๆ เนื่องจากปฏิกิริยาทางชีวเคมีอย่างต่อเนื่อง หลอดเลือดของร่างกายจึงเริ่มหดตัว ระดับความดันโลหิตจึงเริ่มสูงขึ้น

ฮอร์โมน renin-angiotenin พิเศษผลิตขึ้นในปริมาณที่ต้องการโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. ในเรื่องนี้ ควรสังเกตว่าฮอร์โมนนี้ที่มีความเข้มข้นต่ำหรือสูงอาจส่งสัญญาณว่ามีพยาธิสภาพในต่อมหมวกไตหรือในไตเอง

นอกจากนี้ ระดับที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงบ่งชี้ถึงระดับความดันโลหิตผิดปกติอย่างต่อเนื่อง ในกรณีส่วนใหญ่ แพทย์จะส่งการวิเคราะห์ระดับของเรนินเนื่องจากการตรวจหาการก่อตัวของเนื้องอกของต่อมหมวกไต การตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง หรือไตวาย

ระดับฮอร์โมนเรนินสูง

ระดับเรนินในเลือดของมนุษย์ที่เพิ่มขึ้นนั้นอันตรายมากกว่าระดับที่ลดลง - มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง, การปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง. การปรากฏตัวของหลังเนื่องจากระดับ renin ลดลงส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในระบบหัวใจและหลอดเลือดเช่นเดียวกับไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุดเนื่องจากการละเมิดดังกล่าว

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นอย่างกะทันหันทำให้เกิดอันตรายที่ไม่สามารถแก้ไขได้เมื่อบุคคลไม่เข้าใจอะไรเลย สิ่งเดียวที่สามารถรู้สึกได้ในระยะแรกคือชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ อาการวิงเวียนศีรษะ และปวดศีรษะ

ไม่มีใครสามารถประหลาดใจกับแรงกดดันที่ไม่เคยเกิดขึ้นมาก่อน - ชีวิตในเมืองใหญ่เปลี่ยนไป นอกจากนี้ยังได้รับผลกระทบจากความถี่ของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ระดับของการออกกำลังกาย สถานการณ์ตึงเครียด

นอกจากนี้ ในคนที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจัยบางอย่างนำไปสู่ความตายหรือโรคแทรกซ้อนร้ายแรง

ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลงตามอายุ

70% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 45 ปีมีโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะต่างๆ สถิติดังกล่าวเกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุในร่างกาย - หลอดเลือดตีบตันระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของ renin ที่มีอยู่ในร่างกายไม่สามารถทำหน้าที่โดยตรงได้ หากระดับความดันลดลงแม้เพียงเล็กน้อย ร่างกายจะเริ่มหลั่งเรนิน ซึ่งความดันสูงอยู่แล้วจะเริ่มสูงขึ้น

หากญาติสนิทมีน้ำหนักเกินและมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคภัยไข้เจ็บทั้งหมดเหล่านี้ขยายออกไปทีละน้อยทำให้โรคซับซ้อนขึ้น โรคนี้สามารถเอาชนะได้ด้วยแนวทางการรักษาแบบบูรณาการเท่านั้น

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นสามารถกระตุ้นความเสียหายของไตด้วยความรุนแรงที่แตกต่างกัน ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะโดยเฉพาะโครงสร้างที่ทำหน้าที่ทำความสะอาดเลือด Jades - ตัวกรองด้วยกล้องจุลทรรศน์ - ตรวจสอบองค์ประกอบของของเหลวในเลือดอย่างต่อเนื่องในหนึ่งวันพวกมันทำงานมากกว่า 100 ลิตร

ต้องขอบคุณการทำงานของมัน มันแยกและแยกองค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคและเป็นพิษออกจากเลือด ทำให้เลือดปลอดภัยสำหรับร่างกาย เยื่อหุ้มท่อบาง ๆ มีหน้าที่รับผิดชอบทุกอย่าง - ทำให้เลือดบริสุทธิ์และสารอันตรายจะถูกส่งไปยังกระเพาะปัสสาวะ

ความดันโลหิตสูงเนื่องจากเรนิน

ไตเป็นอวัยวะที่ทำงานอย่างเต็มประสิทธิภาพอย่างต่อเนื่อง ต้องขอบคุณพวกเขาที่ทำให้ของเหลวในเลือดมากกว่า 1.5 ตันถูกกรองในร่างกายภายใน 24 ชั่วโมง หากหลอดเลือดตีบ อัตราการไหลเวียนของของเหลวทั่วร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

เป็นที่น่าสังเกตว่าเนื่องจากอัตราการไหลเวียนของเลือดในร่างกายเพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มเซลล์ต้องรับภาระหนัก - หากการรักษาเริ่มต้นตรงเวลา จะไม่สามารถทนต่อแรงกดและการแตกหักคงที่ได้

ความเสียหายร้ายแรงต่อไตในลักษณะนี้ไม่ช้าก็เร็วจะนำไปสู่ผลที่น่าเศร้า มีความเสี่ยงที่จะปล่อยสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้การละเมิดความสมดุลของโพแทสเซียมและเกลือน้ำจึงเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่รุนแรงของไตและความเสียหายต่อไต

หัวใจล้มเหลว

เนื่องจากความดันโลหิตสูงและไม่สามารถสูบฉีดโลหิตในปริมาณมากได้ ภาวะหัวใจล้มเหลวจึงเกิดขึ้น อาการทั้งหมดเหล่านี้อาจเกิดจากการกระทำที่ผิดของฮอร์โมนเรนิน ในช่วงเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในร่างกาย:

• การปรากฏตัวของความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ;
• เยื่อเมือกของร่างกายเกิดการอักเสบ
• มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงแม้จะออกแรงเพียงเล็กน้อย
• อิศวรหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปรากฏขึ้น
• เนื่องจากการกักเก็บของเหลวจึงทำให้เกิดอาการบวมน้ำจำนวนมาก

หากไม่มีการรักษาทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนจะดำเนินไปและทำให้เกิดแผลจำนวนมากที่ไตและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตนอกจากนี้สถานะของตับถูกรบกวน: มันมีขนาดใหญ่ขึ้นหนาขึ้นและเจ็บปวดอย่างรุนแรงในระหว่างการคลำ. หากระดับของเรนินไม่กลับมาเป็นปกติทันเวลา โอกาสเกิดโรคร้ายแรงของอวัยวะและระบบต่างๆ จำนวนมาก การเพิ่มขึ้นของเรนินกระตุ้นการผลิตบิลิรูบินซึ่งในปริมาณมากจะนำไปสู่โรคตับแข็งที่ไม่มีแอลกอฮอล์

สารบัญ [แสดง]

ส่วนประกอบในร่างกายของเรา - เรนิน, แองจิโอเทนซิน, ระบบอัลโดสเตอโรน - ทำหน้าที่เป็นวาล์วที่ควบคุมปริมาณเลือดและความดันโลหิต โครงงานของเรนินดูเหมือนกับน้ำหยดหนึ่งจากสายยางรดน้ำเมื่อเรารดน้ำเตียง หากเราใช้นิ้วบีบปลายท่อ กระแสน้ำจะบางลง แต่จะมีแรงกดมาก

ฮอร์โมน renin-angiotensin ที่แม่นยำยิ่งขึ้นคืออัตราส่วน aldosterone-renin ของฮอร์โมนเหล่านี้ยังส่งผลต่อระบบเลือดของเรา: ทันทีที่ความดันเลือดในร่างกายลดลงส่วนประกอบของระบบ aldosterone ผ่านปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่ซับซ้อน ทำให้หลอดเลือดหดตัวและทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

กลุ่มของฮอร์โมน renin-angiotensin ถูกสังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตดังนั้นการละเมิดความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้จึงมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตหรือโดยไตโดยตรง และระดับฮอร์โมนเหล่านี้สูงหรือต่ำอาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยได้หลายอย่าง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตผิดปกติ

ทิศทางของการวิเคราะห์ฮอร์โมนเรนินมักเกิดจากการตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง โรคเนื้องอกของต่อมหมวกไต และภาวะไตวาย

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นเป็นอันตรายร้ายแรงกว่าระดับฮอร์โมนต่ำ พยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับเรนินสูงมีผลกระทบต่ออวัยวะต่าง ๆ ของมนุษย์มากมาย แต่ระบบหัวใจและหลอดเลือดและไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุด

ความดันโลหิตสูง โรคร้ายที่เกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โรคนี้โดยเฉพาะในวัยรุ่นอาจไม่ปรากฏเป็นเวลาหลายปี แต่ค่อยๆ กินหัวใจ ตับ และสมองอย่างลับๆ หากยังคงมีอาการอยู่ก็มักจะเป็นอาการวิงเวียนศีรษะ ชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ

ในชีวิตประจำวัน ความกดดันของเรามักจะ "กระโดด" เช่น ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออารมณ์รุนแรง และถ้าคนเป็นโรคความดันโลหิตสูงอยู่แล้วความกดดันที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวอาจมีผลร้ายแรงแม้กระทั่งความตาย

หลังจาก 45 ปี โรคนี้มีหลายระดับใน 70% ของคน ซึ่งเกิดจากการที่หลอดเลือดตีบตามอายุ น่าเสียดายที่ renin ไม่รู้อะไรเลยเกี่ยวกับเรื่องนี้และยังคงทำหน้าที่ของมันอย่างระมัดระวังและพิถีพิถัน - ทันทีที่ความดันลดลงเล็กน้อย ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอย่างเข้มข้นจะเพิ่มความดันที่สูงอยู่แล้ว

ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างมากหากผู้ป่วยหรือญาติสนิทเป็นเบาหวานหรือเป็นโรคอ้วน โรคทั้งสามนี้ - โรคอ้วน เบาหวาน และความดันโลหิตสูงมักไปด้วยกันได้ และการรักษาต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการ

ความเสียหายของไต ความซับซ้อนของโรคที่เกิดจาก renin สูงนั้นเกิดจากลักษณะเฉพาะของโครงสร้างและการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะอย่างแม่นยำมากขึ้นในส่วนนั้นที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เลือดบริสุทธิ์ ไตประกอบด้วยตัวกรองเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์จำนวนมาก - ไตซึ่งกรองทั้งกลางวันและกลางคืนอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อยส่งเลือดหลายร้อยลิตรผ่านตัวเองปล่อยองค์ประกอบที่เป็นอันตรายพิษก่อโรคและไร้ประโยชน์จากมัน

การกรองเกิดขึ้นเมื่อเลือดไหลผ่านเยื่อบางๆ ที่ดูดซับองค์ประกอบที่เป็นอันตรายทั้งหมดและขับออกทางกระเพาะปัสสาวะ จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อเรนินเพิ่มความดันโลหิต?

ไตของเราทำงานไม่หยุดตลอดวัน ทำงานเกือบล้นหลาม ส่งเลือดถึงตัวเองถึง 1500 ลิตรต่อวัน และตอนนี้เมื่อหลอดเลือดตีบ กระแสเลือดจะไหลเวียนเร็วขึ้น นอกจากนี้ ความดันโลหิตสูงจะเพิ่มแรงกดดันต่อเยื่อหุ้มเซลล์ และเมื่อความดันโลหิตสูงต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือน เยื่อหุ้มเซลล์ก็จะล้มเหลวและแตกออกในที่สุด

พยาธิสภาพของไตทำให้เกิดผลที่น่าเศร้า ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ในขณะนี้คือความเป็นไปได้ที่จะเข้าสู่กระแสเลือดของสารพิษโปรตีน ความสมดุลของเกลือน้ำและโพแทสเซียมในร่างกายถูกรบกวนการอักเสบของไตอาจเริ่มขึ้นซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อสารเนฟรอน

หัวใจล้มเหลว. โรคนี้เกี่ยวข้องกับการที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดปริมาณมากที่เกิดจากความดันโลหิตสูง สาเหตุของความดันสูงในกรณีนี้คือเรนินเดียวกัน ในระยะเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยบ่นว่า:

• หายใจถี่อย่างรุนแรงแม้จะออกแรงเล็กน้อย
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง,
• ใจสั่น, เต้นผิดจังหวะ, อิศวร,
• การอักเสบของเยื่อเมือกของดวงตา, ​​อวัยวะเพศ,
• การบวมของส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของของเหลวจำนวนมาก

การลุกลามของโรคโดยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะนำไปสู่พยาธิสภาพของไตจำนวนมาก และตับจะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น ขนาดเพิ่มขึ้น และในบางกรณีอาจเจ็บปวดจากการตรวจทางดิจิทัล

ด้วยโรคนี้ การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากสามารถฆ่าคนได้ และการไม่ปฏิบัติตามอาหารที่ไม่รวมอาหารที่มีไขมันและรสเผ็ดอาจทำให้ตับวายได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจลำบากได้แม้ในขณะที่พักผ่อน และสามารถนอนหลับได้ในท่ากึ่งนั่งเท่านั้นเนื่องจากรู้สึกขาดอากาศ

ฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้ถูกรบกวนทำให้ท้องเสียจนท้องร่วงอย่างต่อเนื่อง อาการบวมน้ำหลังการนอนหลับทวีความรุนแรงขึ้นและไม่หายไปเหมือนเมื่อก่อนตอนเที่ยง โรคนี้ผ่านไปอย่างราบรื่นเรียกว่า cachexia และหากการรักษาด้วยยาไม่บรรลุผลผู้ป่วยก็เสียชีวิต นี่คืออันตรายของฮอร์โมน renin เมื่อระดับของมันมีความสำคัญและเป็นเวลานานในร่างกายมนุษย์เพิ่มขึ้นโดยไม่มีการรักษาที่เหมาะสม

hyperaldosteronism หลัก โรคนี้ขึ้นอยู่กับการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเกิดจากระดับฮอร์โมนกลุ่ม renin-angiotensin ที่ลดลง การวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกค่อนข้างหายากเนื่องจากไม่มีอาการ ยกเว้นความดันโลหิตสูงเล็กน้อย สาเหตุของการเกิด hyperaldosteronism หลักอาจเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตและโรคเนื้องอกอื่น ๆ ของไต

ภายใต้อิทธิพลของเรนินที่ลดลง ปริมาณโซเดียมที่มากเกินไปจะเริ่มอ้อยอิ่งและโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไปจะถูกขับออกมา สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของน้ำจำนวนมากในร่างกายโดยไม่สามารถออกทางคลองปัสสาวะได้ ของเหลวจำนวนมากที่สะสมในร่างกายทำให้เกิดอาการบวมอย่างรุนแรงในหลายส่วนของร่างกาย เพิ่มความเหนื่อยล้า และความดันโลหิตสูง

Renin เป็นส่วนประกอบสำคัญที่ส่งผลต่อการทำงานของร่างกายเรา ด้วยการทำงานของมันทำให้ระดับความดันโลหิตถูกควบคุมในร่างกายและควบคุมปริมาตรของเลือดหมุนเวียนด้วย

หลายคนเรียกเรนินวาล์ว ซึ่งการดำเนินการดังกล่าวสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการทำงานของบูมรดน้ำ: หากคุณลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของท่อ การไหลจะยิ่งมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ตัวเครื่องบินเองมีขนาดเล็กลง Renin ถูกขับออกทางไตแปลจากภาษาละตินหมายถึงส่วนประกอบของไต

เครื่องมือ juxtaglomerular - เซลล์พิเศษของไต - ตั้งอยู่ในหลอดเลือดแดงซึ่งตั้งอยู่ใน glomerulus ของไต ขอบคุณเซลล์เหล่านี้ prorenin ถูกปล่อยออกสู่ร่างกาย

ภายใต้การทำงานของเซลล์เม็ดเลือดจะเปลี่ยนเป็นเรนิน เซลล์จำนวนมากในลักษณะนี้ควบคุมปริมาณเลือดที่เข้าสู่ไตของไต อย่างไรก็ตาม มันควบคุมปริมาตรของของเหลวที่เข้าสู่ไต เช่นเดียวกับปริมาณโซเดียมในนั้น

อะไรทำให้เกิดการผลิตเรนิน:

• ภาวะตึงเครียด
• ลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย
• ลดปริมาณเลือดไปยังท่อไต;
• ระดับโพแทสเซียมหรือโซเดียมในเลือดลดลง
• ลดความดันโลหิต

ขอบคุณ renin ร่างกายสลายโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับ angiotensin ในระดับแรก ต่อจากนั้นก็แบ่งออกเป็นระดับที่สองซึ่งกระตุ้นการหดตัวของชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดง อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในร่างกายระดับของความดันโลหิตเพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นการเร่งในการปลดปล่อยฮอร์โมน aldosterone ในต่อมหมวกไต

นอกจากนี้ฮอร์โมน renin-angiotensin ซึ่งแพทย์เรียกว่า aldosterone-renin สามารถเปลี่ยนการทำงานของระบบเลือดได้ เรียกอีกอย่างว่าอัตราส่วนของฮอร์โมน

มันทำงานดังนี้: ทันทีที่ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมา - ดังนั้นจึงเริ่มลดลงอย่างช้าๆ เนื่องจากปฏิกิริยาทางชีวเคมีอย่างต่อเนื่อง หลอดเลือดของร่างกายจึงเริ่มหดตัว ระดับความดันโลหิตจึงเริ่มสูงขึ้น

ฮอร์โมน renin-angiotenin พิเศษผลิตขึ้นในปริมาณที่ต้องการโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. ในเรื่องนี้ ควรสังเกตว่าฮอร์โมนนี้ที่มีความเข้มข้นต่ำหรือสูงอาจส่งสัญญาณว่ามีพยาธิสภาพในต่อมหมวกไตหรือในไตเอง

นอกจากนี้ ระดับที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงบ่งชี้ถึงระดับความดันโลหิตผิดปกติอย่างต่อเนื่อง ในกรณีส่วนใหญ่ แพทย์จะส่งการวิเคราะห์ระดับของเรนินเนื่องจากการตรวจหาการก่อตัวของเนื้องอกของต่อมหมวกไต การตรวจหาโรคความดันโลหิตสูง หรือไตวาย

ระดับเรนินในเลือดของมนุษย์ที่เพิ่มขึ้นนั้นอันตรายมากกว่าระดับที่ลดลง - มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง การปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง การปรากฏตัวของหลังเนื่องจากระดับ renin ลดลงส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในระบบหัวใจและหลอดเลือดเช่นเดียวกับไตต้องทนทุกข์ทรมานมากที่สุดเนื่องจากการละเมิดดังกล่าว

- โรคร้ายกาจและอันตรายซึ่งแสดงออกโดยระดับความดันโลหิตสูงในมนุษย์อย่างต่อเนื่อง อันตรายหลักของมันคือความจริงที่ว่าในระยะแรกมันไม่ปรากฏตัวในทางใดทางหนึ่ง - อาการลักษณะที่ปรากฏหลังจากความดันโลหิตสูงกลายเป็นโรคร้ายแรง

ในร่างกายมนุษย์และมีอาการแทรกซ้อน

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นอย่างกะทันหันทำให้เกิดอันตรายที่ไม่สามารถแก้ไขได้เมื่อบุคคลไม่เข้าใจอะไรเลย สิ่งเดียวที่สามารถรู้สึกได้ในระยะแรกคือชีพจรเต้นเร็ว หูอื้อ อาการวิงเวียนศีรษะ และปวดศีรษะ

ไม่มีใครสามารถประหลาดใจกับแรงกดดันที่ไม่เคยเกิดขึ้นมาก่อน - ชีวิตในเมืองใหญ่เปลี่ยนมาตรฐานด้านสุขภาพ นอกจากนี้ยังได้รับผลกระทบจากความถี่ของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ระดับของการออกกำลังกาย สถานการณ์ตึงเครียด

นอกจากนี้ ในคนที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจัยบางอย่างนำไปสู่ความตายหรือโรคแทรกซ้อนร้ายแรง

70% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 45 ปีมีโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะต่างๆ สถิติดังกล่าวเกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุในร่างกาย - หลอดเลือดตีบตันระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของ renin ที่มีอยู่ในร่างกายไม่สามารถทำหน้าที่โดยตรงได้ หากระดับความดันลดลงแม้เพียงเล็กน้อย ร่างกายจะเริ่มหลั่งเรนิน ซึ่งความดันสูงอยู่แล้วจะเริ่มสูงขึ้น

หากญาติสนิทมีน้ำหนักเกินและมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคภัยไข้เจ็บทั้งหมดเหล่านี้ขยายออกไปทีละน้อยทำให้โรคซับซ้อนขึ้น โรคนี้สามารถเอาชนะได้ด้วยแนวทางการรักษาแบบบูรณาการเท่านั้น

ระดับเรนินที่เพิ่มขึ้นสามารถกระตุ้นความเสียหายของไตด้วยความรุนแรงที่แตกต่างกัน ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะโดยเฉพาะโครงสร้างที่ทำหน้าที่ทำความสะอาดเลือด Jades - ตัวกรองด้วยกล้องจุลทรรศน์ - ตรวจสอบองค์ประกอบของของเหลวในเลือดอย่างต่อเนื่องในหนึ่งวันพวกมันทำงานมากกว่า 100 ลิตร

ต้องขอบคุณการทำงานของมัน มันแยกและแยกองค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคและเป็นพิษออกจากเลือด ทำให้เลือดปลอดภัยสำหรับร่างกาย เยื่อหุ้มท่อบาง ๆ มีหน้าที่รับผิดชอบทุกอย่าง - ทำให้เลือดบริสุทธิ์และสารอันตรายจะถูกส่งไปยังกระเพาะปัสสาวะ

ไตเป็นอวัยวะที่ทำงานอย่างเต็มประสิทธิภาพอย่างต่อเนื่อง ต้องขอบคุณพวกเขาที่ทำให้ของเหลวในเลือดมากกว่า 1.5 ตันถูกกรองในร่างกายภายใน 24 ชั่วโมง หากหลอดเลือดตีบ อัตราการไหลเวียนของของเหลวทั่วร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

เป็นที่น่าสังเกตว่าเนื่องจากอัตราการไหลเวียนของเลือดในร่างกายเพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มเซลล์ต้องรับภาระหนัก - หากการรักษาเริ่มต้นตรงเวลา จะไม่สามารถทนต่อแรงกดและการแตกหักคงที่ได้

ความเสียหายร้ายแรงต่อไตในลักษณะนี้ไม่ช้าก็เร็วจะนำไปสู่ผลที่น่าเศร้า มีความเสี่ยงที่จะปล่อยสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้การละเมิดความสมดุลของโพแทสเซียมและเกลือน้ำจึงเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การอักเสบที่รุนแรงของไตและความเสียหายต่อไต

เนื่องจากความดันโลหิตสูงและไม่สามารถสูบฉีดโลหิตในปริมาณมากได้ ภาวะหัวใจล้มเหลวจึงเกิดขึ้น อาการทั้งหมดเหล่านี้อาจเกิดจากการกระทำที่ผิดของฮอร์โมนเรนิน ในช่วงเริ่มต้นของโรคผู้ป่วยสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในร่างกาย:

• การปรากฏตัวของความอ่อนแอในกล้ามเนื้อ;
• เยื่อเมือกของร่างกายเกิดการอักเสบ
• มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงแม้จะออกแรงเพียงเล็กน้อย
• อิศวรหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปรากฏขึ้น
• เนื่องจากการกักเก็บของเหลวจึงทำให้เกิดอาการบวมน้ำจำนวนมาก

หากไม่มีการรักษาทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนจะดำเนินไปและทำให้เกิดแผลจำนวนมากที่ไตและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตนอกจากนี้สถานะของตับถูกรบกวน: มันใหญ่ขึ้นหนาขึ้นและเจ็บปวดอย่างรุนแรงในระหว่างการคลำ หากระดับของเรนินไม่กลับมาเป็นปกติทันเวลา โอกาสเกิดโรคร้ายแรงของอวัยวะและระบบต่างๆ จำนวนมาก การเพิ่มขึ้นของเรนินกระตุ้นการผลิตบิลิรูบินซึ่งในปริมาณมากจะนำไปสู่โรคตับแข็งที่ไม่มีแอลกอฮอล์

หากไม่มีการรักษาที่เหมาะสม การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อยที่มีระดับเรนินสูงก็อาจทำให้ตับวายได้อย่างสมบูรณ์ ภาพจะรุนแรงขึ้นหากคนกินอาหารที่มีไขมันและเผ็ดเป็นจำนวนมาก

หายใจถี่ปรากฏขึ้น - มันทรมานบุคคลไม่เพียง แต่ในระหว่างการออกกำลังกาย แต่ยังพักผ่อนด้วย หากคุณไม่ได้กำหนดการรักษาด้วยยาในเวลาที่เหมาะสม มีโอกาสสูงที่จะเสียชีวิต พยายามมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและไม่เจ็บป่วยใด ๆ ที่จะทำให้อารมณ์ของคุณเสีย

หากการผลิตเรนินในร่างกายลดลง เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจะเริ่มผลิตอัลโดสเตอโรนมากขึ้น เนื่องจากไม่มีอาการพิเศษ จึงค่อนข้างยากที่จะระบุโรคในระยะเริ่มแรก สิ่งเดียวที่ควรแจ้งเตือนคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โรคเนื้องอก ซึ่งส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมหมวกไต อาจทำให้การผลิตเรนินลดลง

เนื่องจากปริมาณเรนินในเลือดของมนุษย์ลดลง ร่างกายจึงไม่สามารถกำจัดโซเดียมและขจัดโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไป เป็นผลให้มีของเหลวจำนวนมากอยู่ในร่างกายและไม่ออกจากคลองปัสสาวะ ของเหลวปริมาณมากทำให้เกิดอาการบวมอย่างรุนแรงและเพิ่มความเหนื่อยล้า นอกจากนี้ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

1 ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน

เหตุผลที่ปล่อยเรนิน:

1. หากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบได้รับสัญญาณเพื่อลดแรงกด พวกมันจะเริ่มผลิตสารอย่างแข็งขัน
2. การกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจของเซลล์ juxtaglomerular ในทางกลับกัน ระบบประสาทขี้สงสารถูกกระตุ้นด้วยความเครียดทางอารมณ์ ความหดหู่ใจ และความกลัว ความเครียดที่รุนแรงจะกระตุ้นการผลิตเรนิน
3. ความเข้มข้นของเกลือในปัสสาวะต่ำ

กระบวนการทั้งหมดเหล่านี้เกิดขึ้นในไต แต่อวัยวะอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดัน หนึ่งในนั้นคือตับ - ตัวกรองที่สำคัญที่สุดของร่างกายมนุษย์ เซลล์ของอวัยวะยังผลิตฮอร์โมน (angiotensinogen) ซึ่งในรูปแบบดั้งเดิมตามธรรมชาติจะอยู่เฉยๆและไร้ประโยชน์อย่างยิ่ง การไหลเวียนของสารเกิดขึ้นในกระแสเลือดซึ่งอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน เพื่อกระตุ้นมัน จำเป็นต้องมีฮอร์โมนอื่นที่จะโต้ตอบกับมัน นี่คือเรนินซึ่งทำปฏิกิริยากับ angiotensinogen และเปลี่ยนเป็น angiotensin 1

Renin เป็นเอนไซม์ที่แยกส่วนของโมเลกุล angiotensinogen ที่มีขนาดใหญ่กว่าออก แองจิโอเทนซิน 1 เป็นสารประกอบออกฤทธิ์ที่เมื่อเข้าสู่หลอดเลือด จะเกิดแอนจิโอเทนซิน 2 ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ถือว่าแอคทีฟมาก เขามีส่วนร่วมในกระบวนการที่สำคัญที่สุดในร่างกายซึ่งหนึ่งในนั้นคือความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ สารนี้ทำให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ส่งผลให้มีความต้านทานเพิ่มขึ้น

แองจิโอเทนซินทำหน้าที่ในเซลล์ไต ทำให้อวัยวะที่จับคู่ดูดน้ำกลับมากขึ้น ส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มีส่วนทำให้ปริมาตรซิสโตลิกเพิ่มขึ้น

สารประกอบนี้กระตุ้นโดยเรนิน ส่งผลต่อการทำงานของต่อมใต้สมอง ซึ่งเป็นหนึ่งในอวัยวะหลักในการหลั่งฮอร์โมน นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มการทำงานของต่อมหมวกไตซึ่งภายใต้อิทธิพลของ angiotensin 2 จะหลั่ง aldosterone ฮอร์โมนเหล่านี้รวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยทำหน้าที่สำคัญ - เพื่อรักษาปริมาณเลือดหมุนเวียนให้คงที่

2 ทำไมระดับฮอร์โมนถึงสูงขึ้น?

หากค่าเรนินในกระแสเลือดสูง อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติหรือโรคบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะนี้อาจเกิดจาก:

• การลดลงของของเหลวนอกเซลล์, การ จำกัด ปริมาณน้ำ;
• การเสื่อมสภาพของเม็ดเลือด
• ขาดเกลือในอาหาร
• พยาธิวิทยาในช่องด้านขวาของหัวใจและการขาดการทำงาน
• โรคไต;
• โรคตับแข็งของตับ;
• โรคแอดดิสัน;
• ความดันโลหิตสูง
• การตีบของหลอดเลือดแดงไต
• นิวโรบลาสโตมา;
• เนื้องอกวิทยาของไต;
• hemangiopericytoma

Renin ในเลือดลดลงเมื่อมีเกลือมากเกินไปในอาหาร, เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, Conn's syndrome ในผู้หญิงระดับของสารลดลงในช่วงที่มีบุตรซึ่งเป็นภาวะในระยะสั้นที่ไม่ต้องการการแก้ไข

เรนินที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากการใช้ยาขับปัสสาวะ คอร์ติโคสเตียรอยด์ พรอสตาแกลนดินส์ เอสโตรเจน ไดอะออกไซด์หรือไฮดราลาซีน หากฮอร์โมนสูงไม่จำเป็นต้องสงสัยในทันทีว่ามีการละเมิดในร่างกาย บางทีเหตุผลอาจอยู่ในยาบางชนิดที่บุคคลทำการทดสอบ Renin อาจลดลงหลังจากรับประทาน Propranolol, Indomethacin, Reserpine เป็นต้น

3 ฉันควรตรวจฮอร์โมนเมื่อใด

การบริจาคโลหิตเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนจะดำเนินการก็ต่อเมื่อมีข้อบ่งชี้บางประการ ได้แก่ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์ที่ไม่ดี หรือการรักษาความดันโลหิตสูงไม่เพียงพอ หากพบว่าคนหนุ่มสาวมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

แม้ว่าเรนินจะไม่ใช่ฮอร์โมนที่เต็มเปี่ยม แต่ก็จำเป็นต้องเตรียมตัวสำหรับการทดสอบอย่างระมัดระวังเพื่อให้ได้ตัวชี้วัดที่ถูกต้อง หากยังไม่เสร็จสิ้น ระดับของสารอาจเพิ่มขึ้นหรือลดลง แต่จะไม่สอดคล้องกับตัวบ่งชี้ที่แท้จริง

กฎการเตรียมตัวสำหรับการศึกษาค่อนข้างง่าย:

1. วันก่อนการทดสอบคุณต้องยกเลิกการใช้แอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์
2. นำเลือดไปวิเคราะห์ในขณะท้องว่าง ต้องผ่านไปอย่างน้อย 10 ชั่วโมงจากมื้อสุดท้าย
3. วันก่อนการทดสอบจำเป็นต้องหยุดใช้ยาบางชนิดหลังจากปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ
4. ในวันทดสอบ ไม่ควรทำกิจกรรมใดๆ (ทำงานหนัก ออกกำลังกายในโรงยิม) สภาวะทางอารมณ์ควรมั่นคงและสงบ
5. ก่อนบริจาคโลหิตต้องอยู่ในท่านอนอย่างน้อย 40 นาที
6. ห้ามสูบบุหรี่ก่อนการวิเคราะห์

หากบุคคลใดกำลังใช้ยาตามระบบการปกครองที่ไม่สามารถหยุดได้ คุณต้องแจ้งแพทย์ที่จะรับเลือด ผู้เชี่ยวชาญจะแก้ไขปัญหานี้อย่างแน่นอนและนำมาพิจารณาในระหว่างการถอดรหัสตัวบ่งชี้ หากตามผลการศึกษา renin เพิ่มขึ้น เป็นไปได้มากว่าจะมีการศึกษาเพิ่มเติมและวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน

เมื่อคำนวณเรนินบรรทัดฐานในผู้หญิงจะอยู่ที่ 3 ถึง 39.9 μIU / ml ตัวเลขเหล่านี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ถ่ายเลือด เพื่อตรวจสอบภาพที่สมบูรณ์ของสภาพของผู้ป่วย ตรวจอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอลที่มีอยู่ในร่างกาย

ในกรณีที่ตัวบ่งชี้การวิเคราะห์เรนินเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐาน เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้รับการวินิจฉัย ตรวจตับ ฯลฯ จากนั้นการรักษาจะกำหนดตามการวินิจฉัยที่กำหนดไว้ ในกรณีที่มีการละเมิดในการทำงานของต่อมหมวกไตจะมีการระบุการบริหารยาหรือการกำจัดอวัยวะของต่อม ในกรณีอื่นๆ การบำบัดจะถูกกำหนดโดยสถานการณ์

ในบทความของวันนี้ เราจะพูดถึงปัญหาที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ นั่นคือ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนบางชนิดมากเกินไป

แผนบทความ:

1. อันดับแรก เราจะแสดงรายการฮอร์โมนที่อาจทำให้เกิดปัญหา และคุณจะพบว่าพวกเขามีบทบาทอย่างไรในร่างกายเมื่อทุกอย่างเป็นปกติ
2. จากนั้นเราจะพูดถึงโรคเฉพาะที่รวมอยู่ในรายการสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ
3. และที่สำคัญที่สุด - เราจะให้ข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับวิธีการรักษาของพวกเขา

ฉันได้พยายามทุกวิถีทางที่จะอธิบายปัญหาทางการแพทย์ที่ซับซ้อนด้วยคำง่ายๆ ฉันหวังว่าจะทำให้ประสบความสำเร็จไม่มากก็น้อย ข้อมูลเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาในบทความนี้นำเสนอในวิธีที่ง่ายมาก ไม่มีรายละเอียดเพียงพอสำหรับมืออาชีพ แต่สำหรับผู้ป่วย - ถูกต้อง

Pheochromocytoma, aldosteronism หลัก, Cushing's syndrome, ปัญหาไทรอยด์และโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยประมาณ 1% เหล่านี้เป็นผู้ป่วยที่พูดภาษารัสเซียหลายหมื่นคนที่สามารถรักษาให้หายขาดหรืออย่างน้อยก็บรรเทาความดันโลหิตสูงได้หากแพทย์ที่ชาญฉลาดดูแลพวกเขา หากคุณมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ หากไม่มีแพทย์ คุณจะไม่สามารถรักษาได้อย่างแน่นอน นอกจากนี้ การหาแพทย์ต่อมไร้ท่อที่ดีเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง และไม่ควรรักษาโดยคนแรกที่เจอ คุณจะพบข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับวิธีการรักษาที่เราให้ไว้ที่นี่ ซึ่งมีประโยชน์

ต่อมใต้สมอง (คำพ้องความหมาย: ต่อมใต้สมอง) เป็นต่อมกลมที่อยู่บนพื้นผิวด้านล่างของสมอง ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเผาผลาญอาหารและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเจริญเติบโต หากต่อมใต้สมองได้รับผลกระทบจากเนื้องอก จะทำให้มีการผลิตฮอร์โมนบางชนิดเพิ่มขึ้น จากนั้นจึง "ตามสายโซ่" ในต่อมหมวกไตซึ่งควบคุม เนื้องอกต่อมใต้สมองมักเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ อ่านรายละเอียดด้านล่าง

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมที่ผลิตฮอร์โมนต่างๆ รวมทั้ง catecholamines (adrenaline, norepinephrine และ dopamine), aldosterone และ cortisol ต่อมเหล่านี้ในมนุษย์มี 2 ต่อม พวกมันอยู่เหนือไตอย่างที่คุณอาจเดาได้

หากเนื้องอกเกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ก็จะทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนบางชนิดมากเกินไป ซึ่งจะทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ยิ่งไปกว่านั้น ความดันเลือดสูงดังกล่าวมักจะมีความเสถียร เป็นมะเร็ง และไม่คล้อยตามการรักษาด้วยยาเม็ด การผลิตฮอร์โมนบางชนิดในต่อมหมวกไตถูกควบคุมโดยต่อมใต้สมอง ดังนั้นจึงไม่มีแหล่งที่มาของปัญหาที่อาจเกิดขึ้นกับฮอร์โมนเหล่านี้เพียงแหล่งเดียว แต่มี 2 แหล่ง ได้แก่ โรคของต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง

ความดันโลหิตสูงอาจเกิดจากการผลิตฮอร์โมนต่อไปนี้มากเกินไปในต่อมหมวกไต:

• Catecholamines - อะดรีนาลีน norepinephrine และโดปามีน การผลิตของพวกเขาถูกควบคุมโดยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH, corticotropin) ซึ่งผลิตในต่อมใต้สมอง
• Aldosterone ผลิตขึ้นในบริเวณไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ทำให้เกิดการกักเก็บเกลือและน้ำในร่างกาย ช่วยเพิ่มการขับโปแตสเซียม เพิ่มปริมาตรของเลือดหมุนเวียนและความดันโลหิตในระบบ หากมีปัญหาเกี่ยวกับ aldosterone อาการบวมน้ำ ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจล้มเหลวในบางครั้ง และความอ่อนแอเนื่องจากระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะพัฒนา
• คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนที่มีผลต่อการเผาผลาญอาหารในหลายแง่มุม โดยช่วยรักษาแหล่งพลังงานของร่างกาย สังเคราะห์ในชั้นนอก (cortex) ของต่อมหมวกไต

การผลิต catecholamines และ cortisol เกิดขึ้นในต่อมหมวกไตภายใต้การควบคุมของต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมองไม่ได้ควบคุมการผลิตอัลโดสเตอโรน

อะดรีนาลีนเป็นฮอร์โมนแห่งความกลัว การปลดปล่อยเกิดขึ้นระหว่างความตื่นเต้นหรือการออกแรงอย่างกะทันหัน อะดรีนาลีนอิ่มตัวในเลือดด้วยกลูโคสและไขมันเพิ่มการดูดซึมน้ำตาลจากเลือดโดยเซลล์ทำให้เกิดการหดตัวของอวัยวะในช่องท้องผิวหนังและเยื่อเมือก

Norepinephrine เป็นฮอร์โมนความโกรธ อันเป็นผลมาจากการปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดคนจะกลายเป็นคนก้าวร้าวความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอย่างมาก การหลั่งของ norepinephrine จะเพิ่มขึ้นในช่วงที่มีความเครียด เลือดออก ทำงานหนัก และสถานการณ์อื่นๆ ที่ต้องการการปรับโครงสร้างร่างกายอย่างรวดเร็ว Norepinephrine มีผล vasoconstrictive มากและมีบทบาทสำคัญในการควบคุมอัตราและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด

โดปามีนทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น จากโดปามีนภายใต้การกระทำของเอนไซม์ norepinephrine ถูกผลิตขึ้นและจากมันแล้วอะดรีนาลีนซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการสังเคราะห์ทางชีวเคมีของ catecholamines

ดังนั้นเราจึงหาฮอร์โมนเล็กน้อย ตอนนี้เราแสดงรายการสาเหตุต่อมไร้ท่อของความดันโลหิตสูงโดยตรง:

1. Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิดการผลิต catecholamines เพิ่มขึ้น ใน 15% ของกรณีนี้ไม่ได้เกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไต แต่เกิดขึ้นในช่องท้องหรือหน้าอก
2. Primary hyperaldosteronism เป็นเนื้องอกในหนึ่งหรือทั้งสองต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิด aldosterone มากเกินไป
3. Itenko-Cushing syndrome หรือที่เรียกว่า hypercortisolism เป็นโรคที่มีการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป ใน 65-80% ของกรณีนั้นเกิดจากปัญหาของต่อมใต้สมอง ใน 20-35% ของกรณีนั้นเกิดจากเนื้องอกในต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสอง
4. Acromegaly เป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปในร่างกายเนื่องจากเนื้องอกในต่อมใต้สมอง
5. Hyperparathyroidism เป็นส่วนเกินของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์) ที่ผลิตโดยต่อมพาราไทรอยด์ ไม่ให้สับสนกับต่อมไทรอยด์! ฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเนื่องจากล้างแร่ธาตุนี้ออกจากกระดูก
6. Hyper- และ hypothyroidism - ระดับไทรอยด์ฮอร์โมนสูงหรือต่ำ

หากคุณไม่รักษาโรคที่ระบุไว้ แต่เพียงแค่ให้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูงแก่ผู้ป่วย โดยปกติแล้วสิ่งนี้จะไม่อนุญาตให้คุณลดความดันได้เพียงพอ เพื่อให้ความดันกลับสู่ปกติ เพื่อหลีกเลี่ยงอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง คุณต้องมีส่วนร่วมในการรักษาทีมแพทย์ที่มีความสามารถทั้งหมด ไม่ใช่แค่แพทย์ต่อมไร้ท่อเท่านั้น แต่ยังเป็นแพทย์โรคหัวใจและศัลยแพทย์มือทองด้วย ข่าวดีก็คือว่าในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา ทางเลือกในการรักษาความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อได้ขยายตัวอย่างมาก การผ่าตัดมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น ในบางสถานการณ์การผ่าตัดอย่างทันท่วงทีช่วยให้คุณสามารถปรับความดันให้เป็นปกติได้มากจนคุณสามารถยกเลิกการรับประทานยาเม็ดสำหรับความดันโลหิตสูงได้อย่างต่อเนื่อง

ปัญหาคือโรคทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นนั้นหายากและซับซ้อน ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องง่ายสำหรับผู้ป่วยที่จะหาแพทย์ที่สามารถรักษาอย่างมีสติและความสามารถ หากคุณสงสัยว่าคุณเป็นโรคความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ พึงระลึกไว้เสมอว่าแพทย์ต่อมไร้ท่อที่ปฏิบัติหน้าที่ที่คลินิกอาจจะพยายามไล่คุณออก เขาไม่ต้องการปัญหาของคุณทั้งเพื่อเงิน น้อยกว่าเปล่าๆ มองหาผู้เชี่ยวชาญที่ชาญฉลาดในการรีวิวของเพื่อนๆ แน่นอนว่าการไปที่ศูนย์ภูมิภาคและแม้แต่เมืองหลวงของรัฐของคุณจะเป็นประโยชน์อย่างแน่นอน

ข้อมูลต่อไปนี้เป็นข้อมูลโดยละเอียดที่จะช่วยให้คุณเข้าใจขั้นตอนการรักษา: เหตุใดจึงเกิดเหตุการณ์นี้ขึ้น มีการกำหนดยา วิธีเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัด ฯลฯ โปรดทราบว่าจนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการศึกษาที่จริงจังแม้แต่ครั้งเดียว ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไร้ท่อความดันเลือดสูงซึ่งจะเป็นไปตามเกณฑ์ยาตามหลักฐาน ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับวิธีการรักษาซึ่งตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์และในหนังสือจะถูกรวบรวม "จากโลกด้วยเชือก" แพทย์แลกเปลี่ยนประสบการณ์ซึ่งกันและกัน ค่อยๆ พูดคุยทั่วไป และนี่คือคำแนะนำที่เป็นสากล

Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่ผลิต catecholamines ใน 85% ของกรณีพบในไขกระดูกต่อมหมวกไตและใน 15% ของผู้ป่วย - ในช่องท้องหรือหน้าอก ไม่ค่อยมีเนื้องอกที่ผลิต catecholamine เกิดขึ้นในหัวใจ กระเพาะปัสสาวะ ต่อมลูกหมาก ตับอ่อน หรือรังไข่ ใน 10% ของผู้ป่วย pheochromocytoma เป็นโรคทางพันธุกรรม

โดยปกติแล้วจะเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง แต่ใน 10% ของกรณีนี้กลับกลายเป็นมะเร็งและการแพร่กระจาย ที่? กรณีที่มันผลิตอะดรีนาลีนและ norepinephrine ใน? กรณี - เฉพาะ norepinephrine หากเนื้องอกกลายเป็นมะเร็ง ก็สามารถผลิตโดปามีนได้ ยิ่งไปกว่านั้น โดยปกติแล้วจะไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างขนาดของ pheochromocytoma กับปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตได้

ในผู้ป่วยทุกรายที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง ประมาณ 0.1-0.4% เช่น ผู้ป่วย 1-4 คนจาก 1,000 คนมีฟีโอโครโมไซโตมา ในกรณีนี้ ความดันสามารถเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือโจมตี อาการที่พบบ่อยที่สุดคือปวดศีรษะ เหงื่อออก และหัวใจเต้นเร็ว (ใจสั่น) หากความดันโลหิตสูงขึ้นแต่ไม่มีอาการเหล่านี้ แสดงว่า pheochromocytoma ไม่น่าจะเป็นสาเหตุ นอกจากนี้ยังมีมือสั่น, คลื่นไส้, อาเจียน, การมองเห็นผิดปกติ, การโจมตีด้วยความกลัว, สีซีดอย่างกะทันหันหรือในทางกลับกัน, ผิวแดง ประมาณ? ผู้ป่วยมีระดับน้ำตาลในเลือดคงที่หรือสูงขึ้นเป็นครั้งคราวและแม้แต่น้ำตาลในปัสสาวะ ในเวลาเดียวกันบุคคลนั้นลดน้ำหนักอย่างลึกลับ หากหัวใจได้รับผลกระทบเนื่องจากระดับ catecholamines ในเลือดเพิ่มขึ้น อาการของโรคหัวใจล้มเหลวจะเกิดขึ้น

ความถี่ของอาการหลักใน pheochromocytoma

มันเกิดขึ้นที่ pheochromocytoma เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการรุนแรง ในกรณีเช่นนี้ ข้อร้องเรียนหลักจากผู้ป่วยคือสัญญาณของการเติบโตของเนื้องอก เช่น ปวดท้องหรือหน้าอก ความรู้สึกอิ่ม การบีบอวัยวะภายใน ไม่ว่าในกรณีใดที่จะสงสัยว่าเป็นโรคนี้ก็เพียงพอที่จะตรวจพบความดันโลหิตสูงน้ำตาลในเลือดสูงและสัญญาณของการเผาผลาญอาหารเร่งกับพื้นหลังของระดับไทรอยด์ฮอร์โมนปกติ

อาการของ pheochromocytoma นั้นไม่ได้ชัดเจนนัก แต่จะแตกต่างกันไปสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยโดยอาศัยการสังเกตด้วยสายตาและการฟังข้อร้องเรียนของผู้ป่วยเท่านั้น จำเป็นต้องค้นหาและระบุสัญญาณทางชีวเคมีของการผลิตอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินที่เพิ่มขึ้น ฮอร์โมนเหล่านี้ถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของสารประกอบของกรดวานิลลิน-แมนเดลิก เมทาเนฟรีน (ผลิตภัณฑ์ที่มีเมทิลเลต) และคาเทโคลามีนอิสระ ความเข้มข้นของสารทั้งหมดเหล่านี้จะถูกกำหนดในปัสสาวะทุกวัน นี่เป็นขั้นตอนการวินิจฉัยมาตรฐานสำหรับ pheochromocytoma ที่น่าสงสัย ก่อนทำการทดสอบล่วงหน้า ผู้ป่วยจำเป็นต้องหยุดใช้ยาที่เพิ่มสูงขึ้น หรือตรงกันข้าม ยับยั้งการผลิตฮอร์โมน catecholamine ในร่างกาย ยาเหล่านี้คือยาต่อไปนี้: adrenoblockers, adrenostimulants รวมถึง Central Action, MAO inhibitors และอื่น ๆ

ถ้าเป็นไปได้ ให้เปรียบเทียบเนื้อหาของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของ catecholamine ในปัสสาวะในสถานการณ์ปกติและทันทีหลังจากเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง มันคงจะดีถ้าจะทำเช่นเดียวกันกับพลาสมาเลือด แต่สำหรับสิ่งนี้จะต้องนำเลือดผ่านสายสวนหลอดเลือดดำซึ่งจะต้องติดตั้งล่วงหน้า 30-60 นาที เป็นไปไม่ได้ที่จะทำให้ผู้ป่วยได้พักผ่อนตลอดเวลา และจากนั้นจะมีภาวะความดันโลหิตสูงตามกำหนดเวลา การตรวจเลือดจากหลอดเลือดดำทำให้เกิดความเครียด ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือด ดังนั้นจึงนำไปสู่ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จ

นอกจากนี้สำหรับการวินิจฉัย pheochromocytoma จะใช้การทดสอบเชิงหน้าที่ซึ่งยับยั้งหรือกระตุ้นการหลั่งของ catecholamines การผลิตฮอร์โมนเหล่านี้สามารถยับยั้งได้ด้วยความช่วยเหลือของยา clonidine (clophelin) ผู้ป่วยบริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์ จากนั้นรับ clonidine 0.15-0.3 มก. แล้วบริจาคเลือดอีกครั้งหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง เปรียบเทียบเนื้อหาของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในการวิเคราะห์ทั้งสอง หรือพวกเขาตรวจสอบว่าการใช้ clonidine ยับยั้งการผลิต catecholamines ในเวลากลางคืนอย่างไร เมื่อต้องการทำเช่นนี้ ให้ทำการทดสอบปัสสาวะที่เก็บในช่วงเวลากลางคืน ในคนที่มีสุขภาพดีหลังจากรับประทาน clonidine เนื้อหาของ adrenaline และ noradrenaline ในปัสสาวะตอนกลางคืนจะลดลงอย่างมาก แต่ในผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma จะไม่เกิดขึ้น

การทดสอบการกระตุ้นยังได้รับการอธิบายโดยที่ผู้ป่วยได้รับฮีสตามีน ไทรามีน และที่สำคัญที่สุดคือกลูคากอน จากการใช้ยากระตุ้นในผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเนื้อหาของ catecholamines เพิ่มขึ้นหลายเท่าซึ่งแข็งแกร่งกว่าคนที่มีสุขภาพดีมาก เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยจะได้รับ alpha-blockers หรือ calcium antagonists ก่อน เป็นยาที่ไม่ส่งผลต่อการผลิตคาเทโคลามีน การทดสอบการกระตุ้นสามารถใช้ได้ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเท่านั้น เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะทำให้เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูงและภัยพิบัติเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วย

ขั้นตอนต่อไปในการวินิจฉัย pheochromocytoma คือการระบุตำแหน่งของเนื้องอก สำหรับสิ่งนี้จะทำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก หากเนื้องอกอยู่ในต่อมหมวกไต ก็มักจะตรวจพบได้ง่าย มักจะใช้อัลตราซาวนด์ซึ่งเป็นการตรวจที่เข้าถึงได้มากที่สุด แต่ถ้าเนื้องอกนั้นไม่ได้อยู่ในต่อมหมวกไต แต่อยู่ที่อื่น การที่จะตรวจพบได้หรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับประสบการณ์ส่วนใหญ่และความตั้งใจที่จะชนะซึ่งแพทย์จะแสดง ตามกฎแล้ว 95% ของ pheochromocytomas จะพบในต่อมหมวกไตหากขนาดของมันมากกว่า 1 ซม. และในช่องท้องหากพวกมันมากกว่า 2 ซม.

หากตรวจไม่พบเนื้องอกโดยใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ต้องทำการสแกนไอโซโทปรังสีโดยใช้สารตัดกัน สารที่ปล่อยกัมมันตภาพรังสีจะถูกฉีดเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วย มันกระจายไปทั่วร่างกาย "ส่องสว่าง" หลอดเลือดและเนื้อเยื่อจากภายใน ดังนั้นการตรวจเอ็กซ์เรย์จึงมีข้อมูลมากขึ้น Metaiodobenzylguanidine ใช้เป็นตัวแทนความคมชัด การสแกนไอโซโทปรังสีโดยใช้สารคอนทราสต์อาจทำให้ไตวายและมีความเสี่ยงอื่นๆ เช่นกัน ดังนั้นจึงได้รับการแต่งตั้งเฉพาะในกรณีพิเศษเท่านั้น แต่ถ้าผลประโยชน์มากกว่าความเสี่ยง คุณก็ต้องทำ

พวกเขายังสามารถทดสอบหา catecholamines ในเลือดที่ไหลจากตำแหน่งที่เนื้องอกอยู่ หากคำจำกัดความของสถานที่แห่งนี้ไม่ผิดพลาดความเข้มข้นของฮอร์โมนจะสูงกว่าในเลือดที่นำมาจากหลอดเลือดอื่นหลายเท่า การวิเคราะห์ดังกล่าวกำหนดไว้หากพบ pheochromocytoma ในต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตาม นี่เป็นการวิเคราะห์ที่ซับซ้อนและมีความเสี่ยง ดังนั้นเราจึงพยายามทำโดยปราศจากมัน

สำหรับการรักษา pheochromocytoma จะทำการผ่าตัดเพื่อเอาเนื้องอกออกหากไม่มีข้อห้าม ข่าวดีสำหรับผู้ป่วยคือในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาศัลยแพทย์ได้แนะนำการส่องกล้อง นี่เป็นวิธีการผ่าตัดที่แผลบนผิวหนังมีขนาดเล็กมากและเกิดความเสียหายน้อยที่สุดภายในด้วย ด้วยเหตุนี้ การฟื้นตัวจึงใช้เวลาไม่เกิน 2 สัปดาห์ และก่อนหน้านั้นจะมีค่าเฉลี่ย 4 สัปดาห์ หลังการผ่าตัดผู้ป่วยมากกว่า 90% มีความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องหรือทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ดังนั้นประสิทธิผลของการผ่าตัดรักษา pheochromocytoma จึงสูงมาก

หากปรากฎว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะเอาเนื้องอกออกโดยการผ่าตัดก็จะถูกฉายรังสีและกำหนดเคมีบำบัดด้วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการแพร่กระจาย การฉายรังสีและเคมีบำบัดเรียกว่า "การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม" เช่น ไม่ต้องผ่าตัด อันเป็นผลมาจากการใช้งานขนาดและกิจกรรมของเนื้องอกจะลดลงเนื่องจากสภาพของผู้ป่วยดีขึ้น

ยาความดันที่กำหนดสำหรับ pheochromocytoma:

• ตัวบล็อกอัลฟา (prazosin, doxazosin ฯลฯ );
• phentolamine - ทางหลอดเลือดดำถ้าจำเป็น
• labetalol, carvedilol - ตัวบล็อกอัลฟาและเบต้ารวม;
• แคลเซียมคู่อริ;
• ยาจากส่วนกลาง - clonidine (clophelin), ตัวรับ imidazoline agonists;
• methyltyrosine เป็นตัวบล็อกการสังเคราะห์โดปามีน

วิสัญญีแพทย์ควรหลีกเลี่ยง fentanyl และ droperidol ระหว่างการผ่าตัดเพราะยาเหล่านี้สามารถกระตุ้นการผลิต catecholamines เพิ่มเติม จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดของผู้ป่วยอย่างรอบคอบในทุกขั้นตอนของการผ่าตัดรักษา: ในระหว่างการดมยาสลบจากนั้นระหว่างการผ่าตัดและในวันแรกหลังจากนั้น เนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง ความดันลดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน อาจเกิดภาวะความดันโลหิตสูงได้ เพื่อให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพียงพอ ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับของเหลวเพียงพอ

2 สัปดาห์หลังการผ่าตัด แนะนำให้ผ่านการทดสอบปัสสาวะเพื่อหา catecholamines บางครั้งเมื่อเวลาผ่านไปจะมีการกลับเป็นซ้ำของเนื้องอกหรือพบ pheochromocytomas เพิ่มเติมนอกเหนือจากที่ถูกลบออก ในกรณีเช่นนี้ แนะนำให้ทำการผ่าตัดซ้ำๆ

จำได้ว่า aldosterone เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการเผาผลาญน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย ผลิตในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตภายใต้อิทธิพลของ renin ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ไตสังเคราะห์ขึ้น Primary hyperaldosteronism เป็นเนื้องอกในหนึ่งหรือทั้งสองต่อมหมวกไตที่ทำให้เกิด aldosterone มากเกินไป เนื้องอกเหล่านี้สามารถมีได้หลายประเภท ไม่ว่าในกรณีใด การผลิตอัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปจะทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

สาเหตุและการรักษาภาวะ hyperaldosteronism เบื้องต้น

เพื่อให้เข้าใจถึงภาวะ hyperaldosteronism หลัก คุณต้องเข้าใจว่า renin และ aldosterone มีความสัมพันธ์กันอย่างไร Renin เป็นเอนไซม์ที่ไตผลิตขึ้นเมื่อรู้สึกว่าการไหลเวียนของเลือดลดลง ภายใต้อิทธิพลของ renin สาร angiotensin-I จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin-II และกระตุ้นการผลิต aldosterone ในต่อมหมวกไต Angiotensin-II มีผล vasoconstrictive และ aldosterone ช่วยเพิ่มโซเดียมและการกักเก็บน้ำในร่างกาย ดังนั้นความดันโลหิตจึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อม ๆ กันผ่านกลไกต่างๆ ในเวลาเดียวกัน aldosterone จะยับยั้งการผลิต renin ต่อไปเพื่อไม่ให้ความดันลดลง ยิ่งมีอัลโดสเตอโรนในเลือดมาก เรนินก็จะยิ่งน้อยลง และในทางกลับกัน

ทั้งหมดนี้เรียกว่าระบบ renin-angiotensin-aldosterone เป็นระบบตอบรับ เราพูดถึงว่ายาบางชนิดขัดขวางการทำงานของมันเพื่อไม่ให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สารยับยั้ง ACE รบกวนการเปลี่ยน angiotensin-I เป็น angiotensin-II ตัวรับบล็อกเกอร์ Angiotensin-II ป้องกันไม่ให้สารนี้ออกฤทธิ์ในการบีบตัวของหลอดเลือด และยังมียาใหม่ล่าสุด - สารยับยั้งเรนินโดยตรง Aliskiren (Rasilez) มันบล็อกกิจกรรมของ renin นั่นคือมันทำหน้าที่เร็วกว่ายาที่เรากล่าวถึงข้างต้น ทั้งหมดนี้ไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับสาเหตุต่อมไร้ท่อของความดันโลหิตสูง แต่มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่จะทราบกลไกการออกฤทธิ์ของยา

ดังนั้น aldosterone ในต่อมหมวกไตจึงถูกผลิตขึ้นภายใต้อิทธิพลของเรนิน hyperaldosteronism รองคือเมื่อมี aldosterone ในเลือดมากเกินไปเนื่องจากความจริงที่ว่า renin มีมากเกินไป hyperaldosteronism หลัก - หากการผลิต aldosterone ที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมหมวกไตไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุอื่นและกิจกรรมของ renin ในเลือดจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนแม้จะลดลงก็ตาม เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง แพทย์จะต้องสามารถแยกแยะระหว่างภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิได้ ซึ่งสามารถทำได้โดยพิจารณาจากผลการทดสอบและการทดสอบ ซึ่งเราจะพูดถึงด้านล่าง

การผลิต Renin โดยไตถูกยับยั้งโดยปัจจัยต่อไปนี้:

• ระดับอัลโดสเตอโรนสูง
• ปริมาณเลือดหมุนเวียนส่วนเกิน
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

โดยปกติเมื่อบุคคลลุกขึ้นจากท่านั่งหรือนอนจะมีการสร้างเรนินซึ่งทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากมีเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ผลิตอัลดอสเตอโรนมากเกินไป การปล่อยเรนินจะถูกปิดกั้น ดังนั้นความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพจึงเป็นไปได้ - เวียนศีรษะและเป็นลมด้วยการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายอย่างรวดเร็ว

เราแสดงรายการอาการที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของภาวะ hyperaldosteronism หลัก:

• ความดันโลหิตสูงสามารถเข้าถึง 200/120 มม. ปรอท ศิลปะ.;
• ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในปัสสาวะมากเกินไป
• ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการอ่อนแรง
• ระดับโซเดียมในเลือดสูง
• ปัสสาวะบ่อย โดยเฉพาะการกระตุ้นให้ปัสสาวะในแนวนอน

อาการที่สังเกตได้ในผู้ป่วยมักพบได้กับหลายโรค ซึ่งหมายความว่าเป็นเรื่องยากสำหรับแพทย์ที่จะสงสัยว่ามีภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิ และโดยทั่วไปเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยโดยไม่ทำการทดสอบ ควรสงสัยภาวะ hyperaldosteronism ระดับปฐมภูมิเสมอหากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาอย่างรุนแรง ยิ่งกว่านั้นหากระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติก็ไม่รวมว่าการผลิตอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์ที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยคือการกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนของระบบ renin-aldosterone ในเลือด เพื่อให้ผลการทดสอบมีความน่าเชื่อถือ ผู้ป่วยต้องเตรียมการคลอดอย่างระมัดระวัง นอกจากนี้ การเตรียมการเริ่มเร็วมาก ล่วงหน้า 14 วัน ในเวลานี้แนะนำให้หยุดกินยาลดความดันทั้งหมด ควบคุมอาหารให้สมดุล และระวังความเครียด ในช่วงเตรียมการผู้ป่วยควรไปโรงพยาบาลดีกว่า

การตรวจเลือดทำอะไร:

• อัลโดสเตอโรน;
• โพแทสเซียม;
• กิจกรรมเรนินในพลาสมา
• กิจกรรมและความเข้มข้นของเรนินก่อนและหลังรับประทาน furosemide 40 มก.

แนะนำให้ทำการตรวจเลือดหา aldosterone ในตอนเช้า ในเวลากลางคืนระดับของ aldosterone ในเลือดควรลดลง หากความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นในเลือดตอนเช้า แสดงว่ามีปัญหาชัดเจนกว่าการวิเคราะห์ในตอนบ่ายหรือตอนเย็น

สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยคือการคำนวณอัตราส่วนของเนื้อหา aldosterone (ng / ml) และกิจกรรมของ renin ในพลาสมา (ng / (ml * h)) ค่าปกติของอัตราส่วนนี้ต่ำกว่า 20 เกณฑ์การวินิจฉัยสูงกว่า 30 และถ้ามากกว่า 50 แสดงว่าผู้ป่วยเกือบจะมีภาวะ hyperaldosteronism หลักอย่างแน่นอน การคำนวณอัตราส่วนนี้ได้รับการแนะนำอย่างกว้างขวางในการปฏิบัติทางคลินิกเมื่อไม่นานมานี้ เป็นผลให้ปรากฎว่าผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงทุกรายในสิบรายได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะ hyperaldosteronism หลัก ในเวลาเดียวกัน ระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจปกติและลดลงหลังจากทำการทดสอบปริมาณเกลือเป็นเวลาหลายวันเท่านั้น

หากผลการตรวจเลือดตามรายการด้านบนไม่อนุญาตให้มีการวินิจฉัยที่ชัดเจน การทดสอบจะดำเนินการเพิ่มเติมด้วยเกลือหรือแคปโตพริลในปริมาณมาก ปริมาณเกลือคือเมื่อผู้ป่วยกินเกลือแกง 6-9 กรัมต่อวัน สิ่งนี้จะเพิ่มการแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมและโซเดียมในไตและช่วยให้คุณชี้แจงผลการทดสอบเนื้อหาของ aldosterone ในเลือดได้ หากภาวะอัลดอสเตอโรนสูงเป็นเรื่องรอง การใส่เกลือจะทำให้การผลิตอัลดอสเตอโรนช้าลง และหากเป็นอัลดอสเตอโรนปฐมภูมิก็จะไม่เกิดขึ้น การทดสอบแคปโตพริล 25 มก. เหมือนกัน หากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากปัญหาไตหรือสาเหตุอื่น captopril จะทำให้ระดับ aldosterone ในเลือดลดลง หากสาเหตุของความดันโลหิตสูงเป็น hyperaldosteronism หลักจากนั้นในขณะที่ใช้ captopril ระดับของ aldosterone ในเลือดจะยังคงไม่เปลี่ยนแปลง

เนื้องอกในต่อมหมวกไตกำลังพยายามตรวจสอบด้วยความช่วยเหลือของอัลตราซาวนด์ แต่แม้ว่าการสแกนด้วยอัลตราซาวนด์จะไม่แสดงอะไรเลย แต่ก็ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะยกเว้นการปรากฏตัวของ adenoma หรือ adrenal hyperplasia เนื่องจากใน 20% ของกรณี เนื้องอกมีขนาดเล็กกว่า 1 ซม. และในกรณีนี้จะตรวจจับได้ยาก การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเป็นสิ่งที่ควรทำเสมอหากสงสัยว่ามีภาวะอัลกอฮอล์ในเลือดสูง นอกจากนี้ยังมีวิธีการกำหนดความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือดจากเส้นเลือดต่อมหมวกไต วิธีนี้ช่วยให้คุณระบุได้ว่ามีปัญหาในต่อมหมวกไตหนึ่งหรือทั้งสองอย่าง

ความดันโลหิตในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักสามารถลดลงได้อย่างแท้จริง ดังนั้นพวกเขาจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวของความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะ: หัวใจวาย, จังหวะ, ไตวาย นอกจากนี้โพแทสเซียมในเลือดในระดับต่ำในหลาย ๆ ของพวกเขากระตุ้นการพัฒนาของโรคเบาหวาน

ข้างต้น ในตอนต้นของหัวข้อเกี่ยวกับโรคนี้ เราได้จัดเตรียมตารางที่เราแสดงให้เห็นว่าการเลือกวิธีการผ่าตัดหรือการรักษาทางการแพทย์ของภาวะ hyperaldosteronism หลักขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค แพทย์ต้องวินิจฉัยอย่างถูกต้องเพื่อแยกแยะ adenoma ที่ผลิต aldosterone ข้างเดียวจาก bilateral adrenal hyperplasia โรคหลังถือเป็นโรคที่รุนแรงกว่าแม้ว่าจะไม่คล้อยตามการผ่าตัดรักษา หากรอยโรคของต่อมหมวกไตเป็นแบบทวิภาคี การผ่าตัดจะช่วยให้ความดันเป็นปกติในผู้ป่วยน้อยกว่า 20%

ไม่มีอาการหายใจลำบาก ปวดหัว ความดันสูง และอาการอื่นๆ ของ HYPERTENSION อีกต่อไป! ผู้อ่านของเราสำหรับการรักษาความกดดันกำลังใช้วิธีนี้อยู่แล้ว

หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติม…

หากมีการวางแผนการผ่าตัดก่อนหน้านั้นควรกำหนดเนื้อหาของ aldosterone ในเลือดที่ไหลจากเส้นเลือดต่อมหมวกไต ตัวอย่างเช่น พบเนื้องอกของต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจากอัลตราซาวนด์ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก แต่จากผลการตรวจเลือดพบว่าเธอไม่ได้ทำงานเกี่ยวกับฮอร์โมน ในกรณีนี้ขอแนะนำให้งดการผ่าตัด เนื้องอกที่ไม่ได้ใช้งานของฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพบได้ทุกเพศทุกวัยใน 0.5-10% ของคน พวกเขาไม่ได้สร้างปัญหาใดๆ และไม่ต้องทำอะไรกับพวกเขา

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักจากความดันโลหิตสูงจะได้รับ spironolactone ซึ่งเป็นตัวบล็อก aldosterone ที่เฉพาะเจาะจง นอกจากนี้ยังใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยขับปัสสาวะเช่น amiloride, triamterene Spironolactone เริ่มทันทีด้วยปริมาณที่สูง 200-400 มก. ต่อวัน หากสามารถรักษาความดันโลหิตให้คงที่และทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติได้ปริมาณของยานี้จะลดลงอย่างมาก หากระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติอย่างคงที่ยาขับปัสสาวะ thiazide ก็ถูกกำหนดในขนาดเล็กเช่นกัน

หากการควบคุมความดันโลหิตยังคงไม่ดี ยาตามรายการข้างต้นจะเสริมด้วยแคลเซียมคู่อริที่ออกฤทธิ์ยาวนาน ยาเหล่านี้คือนิเฟดิพีนหรือแอมโลดิพีน ผู้ปฏิบัติงานหลายคนเชื่อว่าสารยับยั้ง ACE ช่วยได้ดีกับการเกิด hyperplasia ต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี หากผู้ป่วยมีผลข้างเคียงหรือแพ้ยา spironolator ควรพิจารณา eplerenone ซึ่งเป็นยาที่ค่อนข้างใหม่

ขั้นแรก มาแนะนำคำศัพท์:

• คอร์ติซอลเป็นหนึ่งในฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต
• ต่อมใต้สมองเป็นต่อมในสมองที่ผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเจริญเติบโต เมแทบอลิซึม และการทำงานของระบบสืบพันธุ์
• ฮอร์โมน Adrenocorticotropic (adrenocorticotropin) - ผลิตในต่อมใต้สมองควบคุมการสังเคราะห์คอร์ติซอล
• ไฮโปทาลามัสเป็นส่วนหนึ่งของสมอง กระตุ้นหรือยับยั้งการผลิตฮอร์โมนโดยต่อมใต้สมองและควบคุมระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์
• Corticotropin-releasing hormone หรือที่เรียกว่า corticorelin, corticoliberin ผลิตในมลรัฐ hypothalamus ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองส่วนหน้าและทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ที่นั่น
• Ectopic - สิ่งที่ตั้งอยู่ในสถานที่ที่ผิดปกติ การผลิตคอร์ติโซนที่มากเกินไปมักถูกกระตุ้นโดยเนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก หากเนื้องอกดังกล่าวเรียกว่า ectopic หมายความว่าไม่อยู่ในต่อมใต้สมอง แต่อยู่ที่อื่นเช่นในปอดหรือในต่อมไทมัส

Itenko-Cushing syndrome หรือที่เรียกว่า hypercortisolism เป็นโรคที่มีฮอร์โมนคอร์ติซอลมากเกินไป ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของฮอร์โมนนี้ นอกจากนี้ความดันโลหิตมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมากจาก 200/120 มม. ปรอท และศิลปะนั้นไม่สามารถทำให้เป็นมาตรฐานได้ด้วยยาแผนโบราณใดๆ

การสังเคราะห์คอร์ติซอลในร่างกายมนุษย์ถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ซับซ้อน:

1. ประการแรกฮอร์โมนที่ปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปินผลิตขึ้นในมลรัฐ
2. มันทำหน้าที่ต่อมใต้สมองในการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic
3. ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ส่งสัญญาณให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอล

กลุ่มอาการ Itenko-Cushing อาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้:

• เนื่องจากปัญหาเกี่ยวกับต่อมใต้สมอง ฮอร์โมน adrenocorticotropic มากเกินไปจึงไหลเวียนอยู่ในเลือด ซึ่งไปกระตุ้นต่อมหมวกไต
• เนื้องอกพัฒนาในต่อมหมวกไตในขณะที่ค่าของฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือดเป็นปกติ
• เนื้องอกนอกมดลูกที่ไม่ได้อยู่ในต่อมใต้สมองและผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic
• นอกจากนี้ยังมีสาเหตุที่หายากซึ่งแสดงอยู่ในตารางด้านล่างพร้อมกับสาเหตุหลัก

ในผู้ป่วยประมาณ 65-80% การผลิตคอร์ติซอลส่วนเกินเกิดขึ้นเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ที่เพิ่มขึ้น ในกรณีนี้มีการเพิ่มขึ้นรอง (hyperplasia) ของต่อมหมวกไต เรียกว่าโรคคุชชิง ในเกือบ 20% ของกรณีทั้งหมด สาเหตุหลักคือเนื้องอกต่อมหมวกไต และสิ่งนี้ไม่ได้เรียกว่าโรค แต่เรียกว่าโรคคุชชิง บ่อยครั้งที่มีเนื้องอกข้างเดียวของต่อมหมวกไต - มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็ง เนื้องอกทวิภาคีของต่อมหมวกไตเป็นของหายากและเรียกว่า micronodular หรือ macronodular hyperplasia มีการอธิบายกรณีของ adenoma ทวิภาคี

การจำแนกสาเหตุของ hypercortisolism

hypercortisolism ที่เกิดขึ้นเอง
โรคของ Cushing (ต่อมใต้สมอง hypercortisolism)
การผลิตนอกมดลูกของฮอร์โมน adrenocorticotropic
การผลิตนอกมดลูกของฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน	น้อยมาก
กลุ่มอาการคุชชิง (adrenal hypercortisolism)
มะเร็งต่อมหมวกไต
Hyperplasia ของต่อมหมวกไต
รูปแบบทางพันธุกรรม (ซินโดรมของ Carney, McClury-Albright)
Iatrogenic hypercortisolism
รับประทานฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคทรอปิก
กินกลูโคคอร์ติคอยด์	ส่วนใหญ่มักจะ
Pseudo Cushing syndrome (แอลกอฮอล์, ซึมเศร้า, การติดเชื้อเอชไอวี)

กลุ่มอาการของโรค Itenko-Cushing มักพบในผู้หญิง โดยปกติมีอายุ 20-40 ปี ในผู้ป่วย 75-80% เป็นเรื่องยากที่จะระบุตำแหน่งของเนื้องอก แม้จะใช้วิธีการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ทันสมัย อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยโรคเบื้องต้นได้ไม่ยาก เนื่องจากระดับคอร์ติซอลในเลือดสูงเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในลักษณะทั่วไปของผู้ป่วย สิ่งนี้เรียกว่าโรคอ้วน Cushingoid ผู้ป่วยมีใบหน้าคล้ายพระจันทร์ แก้มสีฟ้าอมม่วง มีไขมันสะสมที่คอ ลำตัว ไหล่ ท้องและสะโพก ในขณะเดียวกันแขนขาก็ยังบาง

อาการเพิ่มเติมของระดับคอร์ติซอลในเลือดสูง ได้แก่:

• โรคกระดูกพรุนและกระดูกเปราะ
• ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
• แนวโน้มที่จะเกิดรอยฟกช้ำ
• ผู้ป่วยสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ดูอ่อนแรง ก้มตัว
• ไม่แยแส, ง่วงนอน, สูญเสียสติปัญญา
• สภาวะทางจิตและอารมณ์มักจะเปลี่ยนจากความหงุดหงิดเป็นภาวะซึมเศร้าลึก
• รอยแตกลายที่หน้าท้อง สีม่วง ยาว 15-20 ซม.

อาการของระดับฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือดและเนื้องอกต่อมใต้สมอง:

• อาการปวดหัวที่เกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองที่กดจากภายใน
• ผิวคล้ำเสีย.
• ในผู้หญิง - ประจำเดือนมาไม่ปกติ ต่อมน้ำนมเสื่อม ขนที่ไม่ต้องการขึ้น
• ในผู้ชาย - ความแรงผิดปกติ, อัณฑะขาดน้ำ, การเติบโตของเคราลดลง

ก่อนอื่นพวกเขาพยายามกำหนดระดับคอร์ติซอลในเลือดหรือปัสสาวะทุกวัน ในเวลาเดียวกัน ผลการทดสอบเชิงลบเพียงครั้งเดียวไม่ได้พิสูจน์ว่าไม่มีโรคนี้ เนื่องจากระดับของฮอร์โมนนี้แตกต่างกันไปตามสรีรวิทยาในวงกว้าง ในปัสสาวะ ขอแนะนำให้ตรวจสอบตัวบ่งชี้ของคอร์ติซอลฟรี ไม่ใช่ 17-keto- และ 17-hydroxyketosteroids จำเป็นต้องวัดตัวอย่างปัสสาวะอย่างน้อยวันละสองครั้งติดต่อกัน

บางครั้งอาจเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะกลุ่มอาการของ Itsenko-Cushing ออกจากโรคอ้วนตามปกติที่มักมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้อง ผู้ป่วยจะได้รับยา dexamethasone ในขนาด 1 มก. ในเวลากลางคืน หากไม่มีกลุ่มอาการคุชชิง ระดับคอร์ติซอลในเลือดจะลดลงในเช้าวันรุ่งขึ้น และถ้าเป็นเช่นนั้น ระดับคอร์ติซอลในเลือดจะยังคงสูง หากการทดสอบด้วย dexamethasone 1 มก. ก่อนหน้านี้พบว่ามีอาการของ Cushing การทดสอบอื่นจะดำเนินการโดยใช้ยาที่มีขนาดใหญ่กว่า

ขั้นตอนต่อไปคือการวัดระดับฮอร์โมน adrenocorticotropic ในเลือด หากปรากฏว่าสูง แสดงว่ามีเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง และหากมีค่าต่ำ แสดงว่าเนื้องอกต่อมหมวกไตอาจเป็นสาเหตุหลัก มันเกิดขึ้นที่ฮอร์โมน adrenocorticotropic ผลิตเนื้องอกที่ไม่ได้อยู่ในต่อมใต้สมอง แต่อยู่ที่อื่นในร่างกาย เนื้องอกดังกล่าวเรียกว่านอกมดลูก หากผู้ป่วยได้รับ dexamethasone ขนาด 2-8 มก. การผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic ในต่อมใต้สมองจะถูกระงับแม้จะเป็นเนื้องอกก็ตาม แต่ถ้าเนื้องอกอยู่นอกมดลูก dexamethasone ในขนาดสูงจะไม่ส่งผลต่อการทำงานของมัน แต่อย่างใด ซึ่งจะเห็นได้จากผลการตรวจเลือด

เพื่อสร้างสาเหตุของโรค - เนื้องอกต่อมใต้สมองหรือเนื้องอกนอกมดลูก - สามารถใช้ฮอร์โมน corticotropin-releasing แทน dexamethasone มีการบริหารที่ขนาด 100 ไมโครกรัม ในโรค Cushing จะนำไปสู่การยับยั้งเนื้อหาของฮอร์โมน adrenocorticotropic และ cortisol ในเลือด และถ้าเนื้องอกนอกมดลูก ระดับฮอร์โมนจะไม่เปลี่ยนแปลง

เนื้องอกที่ทำให้เกิดการผลิตคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นนั้นมองหาโดยใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก หากพบไมโครอะดีโนมาที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 2 มม. ขึ้นไปในต่อมใต้สมอง ถือว่าเป็นหลักฐานที่หักล้างไม่ได้เกี่ยวกับการปรากฏตัวของโรคคุชชิง หากเนื้องอกนอกมดลูกขอแนะนำให้ค่อยๆ "สอน" หน้าอกและช่องท้องอย่างระมัดระวัง น่าเสียดายที่เนื้องอกนอกมดลูกอาจมีขนาดเล็กมากและผลิตฮอร์โมนในปริมาณที่สูง ในกรณีดังกล่าว การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กถือเป็นวิธีการตรวจสอบที่ละเอียดอ่อนที่สุด

สาเหตุของกลุ่มอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิงคือเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนคอร์ติซอล "พิเศษ" เนื้องอกดังกล่าวอาจอยู่ในต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต หรือที่อื่น วิธีการรักษาที่แท้จริงซึ่งให้ผลที่ยั่งยืนคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกที่มีปัญหาออกไม่ว่าจะอยู่ที่ใด วิธีการศัลยกรรมประสาทเพื่อกำจัดเนื้องอกต่อมใต้สมองในศตวรรษที่ XXI ได้รับการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญ ในคลินิกที่ดีที่สุดในโลก อัตราการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์หลังการผ่าตัดดังกล่าวมีมากกว่า 80% หากเนื้องอกต่อมใต้สมองไม่สามารถลบออกได้ แต่อย่างใดก็จะถูกฉายรังสี

พันธุ์ของอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิง

ภายในหกเดือนหลังจากการกำจัดเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง ระดับคอร์ติซอลของผู้ป่วยต่ำเกินไป ดังนั้นจึงมีการกำหนดการบำบัดทดแทน อย่างไรก็ตาม เมื่อเวลาผ่านไป ต่อมหมวกไตจะปรับตัวและเริ่มทำงานตามปกติ หากต่อมใต้สมองไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ต่อมหมวกไตทั้งสองจะถูกลบออก อย่างไรก็ตาม หลังจากนี้ การผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic โดยต่อมใต้สมองยังคงเพิ่มขึ้น ส่งผลให้สีผิวของผู้ป่วยอาจเข้มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดภายใน 1-2 ปี เรียกว่าอาการของเนลสัน หากเนื้องอกนอกมดลูกผลิตโดยฮอร์โมน adrenocorticotropic มีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นมะเร็ง ในกรณีนี้จำเป็นต้องใช้เคมีบำบัด

ด้วย hypercortisolism ยาต่อไปนี้สามารถใช้ได้ในทางทฤษฎี:

• ส่งผลต่อการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic - cyproheptadine, bromocriptine, somatostatin;
• ยับยั้งการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ - ketoconazole, mitotane, aminoglutethimide, metyrapone;
• การปิดกั้นตัวรับ glucocorticoid - mifepristone

อย่างไรก็ตาม แพทย์ทราบดีว่ายาเหล่านี้มีประโยชน์น้อย และความหวังหลักคือการรักษาโดยการผ่าตัด

ความดันโลหิตในกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing ถูกควบคุมด้วย spironolactone ยาขับปัสสาวะที่ให้ประโยชน์จากโพแทสเซียม สารยับยั้ง ACE และ beta-blockers ที่เลือกได้ พวกเขาพยายามหลีกเลี่ยงยาที่ส่งผลเสียต่อการเผาผลาญอาหารและลดระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด การรักษาด้วยยาสำหรับความดันโลหิตสูงในกรณีนี้เป็นเพียงมาตรการชั่วคราวก่อนการผ่าตัดหัวรุนแรง

Acromegaly เป็นโรคที่เกิดจากการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป ฮอร์โมนนี้เรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต, somatotropin, somatropin สาเหตุของโรคมักเป็นเนื้องอก (adenoma) ของต่อมใต้สมอง หากอะโครเมกาลีเริ่มต้นก่อนสิ้นสุดระยะการเจริญเติบโตตั้งแต่อายุยังน้อย คนเหล่านั้นก็จะโตเป็นยักษ์ หากเริ่มในภายหลังอาการทางคลินิกต่อไปนี้จะปรากฏขึ้น:

• ใบหน้าที่หยาบกร้านรวมถึงกรามล่างขนาดใหญ่พัฒนาส่วนโค้งของ superciliary จมูกและหูที่โดดเด่น
• มือและเท้าขยายอย่างไม่สมส่วน
• นอกจากนี้ยังมีเหงื่อออกมากเกินไป

อาการเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะมาก ดังนั้นแพทย์ทุกคนจึงสามารถวินิจฉัยเบื้องต้นได้ง่าย ในการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย คุณต้องทำการตรวจเลือดเพื่อหาฮอร์โมนการเจริญเติบโต รวมทั้งปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน เนื้อหาของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดในคนที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 10 ไมโครกรัมต่อลิตรและในผู้ป่วยที่มี acromegaly จะเกิน นอกจากนี้ยังไม่ลดลงแม้หลังจากรับประทานกลูโคส 100 กรัม นี้เรียกว่าการทดสอบการปราบปรามกลูโคส

ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นใน 25-50% ของผู้ป่วยที่มี acromegaly เชื่อกันว่าสาเหตุมาจากโกรทฮอร์โมนเพื่อกักเก็บโซเดียมในร่างกาย ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างตัวบ่งชี้ความดันโลหิตกับระดับของ somatotropin ในเลือด ในผู้ป่วยที่มี acromegaly มักพบการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านซ้ายของหัวใจ ความดันโลหิตสูงไม่ได้อธิบายมากเท่ากับการเปลี่ยนแปลงของพื้นหลังของฮอร์โมน ด้วยเหตุนี้ ระดับของภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยจึงสูงมาก การตาย - ประมาณ 100% ภายใน 15 ปี

สำหรับ acromegaly จะมีการให้ยารักษาความดันโลหิตบรรทัดแรกแบบปกติไม่ว่าจะใช้เดี่ยวหรือร่วมกัน ความพยายามมุ่งไปที่การรักษาโรคพื้นเดิมโดยการผ่าตัดเนื้องอกต่อมใต้สมองออก หลังการผ่าตัด ความดันโลหิตในผู้ป่วยส่วนใหญ่ลดลงหรือเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดจะลดลง 50-90% ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุก็ลดลงหลายเท่าเช่นกัน

มีหลักฐานจากการศึกษาว่าการใช้โบรโมคริปทีนสามารถทำให้ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดเป็นปกติในผู้ป่วยประมาณ 20% ที่เป็นอะโครเมกาลี นอกจากนี้การให้ octreotide ในระยะสั้นซึ่งเป็นอะนาล็อกของ somatostatin ยับยั้งการหลั่งของ somatotropin กิจกรรมทั้งหมดเหล่านี้สามารถลดความดันโลหิตได้ แต่การรักษาที่แท้จริงในระยะยาวคือการผ่าตัดหรือการเอ็กซ์เรย์เนื้องอกต่อมใต้สมอง

ต่อมพาราไทรอยด์ (ต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมพาราไทรอยด์) เป็นต่อมขนาดเล็กสี่ต่อมที่อยู่บนผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ เป็นคู่ที่เสาบนและล่าง พวกมันผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (พาราธอร์โมน) ฮอร์โมนนี้ยับยั้งการสร้างเนื้อเยื่อกระดูก ชะแคลเซียมออกจากกระดูก และเพิ่มความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะ Hyperparathyroidism เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคคือ hyperplasia (overgrowth) หรือเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์

Hyperparathyroidism นำไปสู่ความจริงที่ว่าเนื้อเยื่อกระดูกถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกระดูกและก้อนแคลเซียมก่อตัวในทางเดินปัสสาวะ แพทย์ควรสงสัยโรคนี้หากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงร่วมกับระดับแคลเซียมในเลือดสูง โดยทั่วไป ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพบได้ประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่เป็น primary hyperparathyroidism และด้วยตัวมันเอง ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่เพิ่มความดันโลหิต ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นเนื่องจากโรคในระยะยาวการทำงานของไตบกพร่องทำให้หลอดเลือดสูญเสียความสามารถในการผ่อนคลาย นอกจากนี้ยังผลิตปัจจัยความดันโลหิตสูงพาราไทรอยด์ซึ่งเป็นฮอร์โมนเพิ่มเติมที่กระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone และเพิ่มความดันโลหิต

ตามอาการโดยไม่มีการทดสอบ เป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยในทันที อาการจากกระดูก - ปวด, กระดูกหัก ในส่วนของไต - urolithiasis, ไตวาย, pyelonephritis รอง hyperparathyroidism สองรูปแบบขึ้นอยู่กับอาการที่เกิดขึ้น - ไตและกระดูก การทดสอบแสดงเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของแคลเซียมและฟอสเฟตในปัสสาวะ โพแทสเซียมส่วนเกินและการขาดอิเล็กโทรไลต์ในเลือด รังสีเอกซ์แสดงสัญญาณของโรคกระดูกพรุน
ความดันโลหิตสูงขึ้นแล้วในช่วงเริ่มต้นของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน และแผลที่อวัยวะเป้าหมายจะพัฒนาอย่างรวดเร็วเป็นพิเศษ พารามิเตอร์ปกติของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดคือ 10-70 pg / ml และขีด จำกัด บนจะเพิ่มขึ้นตามอายุ การวินิจฉัยภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินจะได้รับการยืนยันหากมีแคลเซียมในเลือดมากเกินไป และในขณะเดียวกันก็มีฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป พวกเขายังทำอัลตราซาวนด์และเอกซ์เรย์ของต่อมพาราไทรอยด์และหากจำเป็นให้ทำการศึกษาความคมชัดทางรังสี

การผ่าตัดรักษา hyperparathyroidism ได้รับการยอมรับว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ หลังการผ่าตัดมากกว่า 90% ของผู้ป่วยฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ ความดันโลหิตเป็นปกติตามแหล่งต่างๆ ในผู้ป่วย 20-100% มีการกำหนดแท็บเล็ตความดันสำหรับ hyperparathyroidism ตามปกติเป็นยาบรรทัดแรกเพียงอย่างเดียวหรือรวมกัน

Hyperthyroidism คือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นและภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ปัญหาทั้งสองสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาได้ อย่างไรก็ตาม หากรักษาโรคพื้นเดิม ความดันโลหิตจะกลับมาเป็นปกติ

ผู้คนจำนวนมากมีปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงอายุมากกว่า 40 ปี ปัญหาหลักคือคนที่มีปัญหานี้ไม่อยากไปหาหมอต่อมไร้ท่อและกินยา หากโรคไทรอยด์ยังไม่ได้รับการรักษา ชีวิตก็จะลดลงอย่างมากและคุณภาพของโรคก็แย่ลง

อาการหลักของต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวด ได้แก่:

• ความผอมบางแม้จะมีความอยากอาหารที่ดีและโภชนาการที่ดี
• ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ความวิตกกังวล
• เหงื่อออก, แพ้ความร้อน;
• ใจสั่น (อิศวร);
• อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• ผิวอบอุ่นและชุ่มชื้น
• ผมบางและนุ่มสลวยสามารถมีผมหงอกได้
• ความดันเลือดแดงบนมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นและส่วนล่างอาจลดลง

อาการหลักของการขาดฮอร์โมนไทรอยด์คือ:

• โรคอ้วนทนต่อความพยายามที่จะลดน้ำหนัก
• ความหนาวเย็น, แพ้เย็น;
• ใบหน้าบวม;
• บวม;
• อาการง่วงนอน, ง่วง, สูญเสียความทรงจำ;
• ผมหมอง, เปราะ, หลุดร่วง, เติบโตช้า;
• ผิวแห้ง, เล็บบาง, ขัดผิว

คุณต้องทำการตรวจเลือด:

• ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ หากการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงเนื้อหาของฮอร์โมนนี้ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน หากความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้ต่ำกว่าปกติ แสดงว่าต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป
• T3 นั้นฟรีและ T4 นั้นฟรี หากตัวบ่งชี้ของฮอร์โมนเหล่านี้ไม่ปกติ ต่อมไทรอยด์ก็จำเป็นต้องได้รับการรักษา แม้ว่าจะมีฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จำนวนมากก็ตาม มักมีปัญหาต่อมไทรอยด์ปลอมตัวซึ่งระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เป็นปกติ กรณีดังกล่าวสามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบ T3 ฟรีและ T4 ฟรีเท่านั้น

การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อและหัวใจและหลอดเลือดในโรคไทรอยด์

หากต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นในผู้ป่วย 30% และหากร่างกายขาดฮอร์โมน ความดันจะเพิ่มขึ้นใน 30-50% ของผู้ป่วยดังกล่าว มาดูกันดีกว่า

Hyperthyroidism และ thyrotoxicosis เป็นโรคเดียวกัน การผลิตไทรอยด์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเร่งการเผาผลาญ เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจ และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ปริมาณของเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง ความดันหลอดเลือดแดงส่วนบนมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นและส่วนล่างอาจลดลง นี้เรียกว่าความดันโลหิตสูงซิสโตลิกหรือความดันชีพจรสูง

ให้แพทย์ต่อมไร้ท่อของคุณกำหนดวิธีการรักษาสำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน นี่เป็นหัวข้อกว้างๆ ที่นอกเหนือไปจากขอบเขตของไซต์เกี่ยวกับการรักษาความดันโลหิตสูง ยาลดความดัน beta-blockers ถือว่ามีประสิทธิภาพสูงสุดทั้งแบบเลือกและไม่เลือกสรร ผลการศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าตัวปิดกั้นเบต้าที่ไม่ได้คัดเลือกสามารถลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ที่มากเกินไปได้ นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดคู่อริแคลเซียมที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีน ซึ่งจะทำให้อัตราการเต้นของชีพจรช้าลง หากมีการแสดงยั่วยวนของหัวใจห้องล่างซ้ายจะมีการกำหนดสารยับยั้ง ACE หรือตัวรับ angiotensin-II ยาขับปัสสาวะเสริมผลของยาเหล่านี้ทั้งหมด ไม่ควรใช้ตัวบล็อกแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนและตัวบล็อกอัลฟา

Hypothyroidism - ลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์หรือปัญหาเกี่ยวกับความพร้อมของเนื้อเยื่อของร่างกาย โรคนี้เรียกอีกอย่างว่า myxedema ในผู้ป่วยดังกล่าวการเต้นของหัวใจลดลงชีพจรลดลงปริมาตรของเลือดหมุนเวียนก็ลดลง แต่ในขณะเดียวกันความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายก็เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นใน 30-50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงบนพื้นหลังของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ระดับของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดจะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูง diastolic "ต่ำกว่า" เป็นลักษณะเฉพาะ ความดันส่วนบนอาจไม่เพิ่มขึ้นเนื่องจากหัวใจทำงานเฉื่อย เป็นที่เชื่อกันว่ายิ่งความดันต่ำยิ่งสูง ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น กล่าวคือ การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ยิ่งรุนแรงขึ้น

การรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ - ยาที่แพทย์ต่อมไร้ท่อจะกำหนด เมื่อการรักษาเริ่มมีผล สถานะของสุขภาพจะดีขึ้นและความดันในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นปกติ ทำการตรวจเลือดซ้ำสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ทุกๆ 3 เดือนเพื่อปรับขนาดยา ในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่มี "ประสบการณ์" เกี่ยวกับความดันโลหิตสูงมาอย่างยาวนาน การรักษาจะได้ผลน้อยกว่า ผู้ป่วยประเภทนี้จำเป็นต้องกินยาลดความดันโลหิตควบคู่ไปกับยาสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ มักกำหนดสารยับยั้ง ACE, คู่อริแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนหรือตัวบล็อกอัลฟา คุณยังสามารถเพิ่มยาขับปัสสาวะเพื่อเพิ่มผล

เราศึกษาสาเหตุหลักของต่อมไร้ท่อ นอกเหนือจากโรคเบาหวาน ซึ่งทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก เป็นลักษณะที่ในกรณีเช่นนี้วิธีการรักษาความดันโลหิตสูงแบบดั้งเดิมไม่ได้ช่วย เป็นไปได้ที่จะทำให้ความดันกลับสู่สภาวะปกติได้หลังจากควบคุมโรคที่เป็นต้นเหตุเท่านั้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แพทย์มีความคืบหน้าในการแก้ปัญหานี้ ยินดีเป็นอย่างยิ่งกับการพัฒนาวิธีการส่องกล้องในการผ่าตัด ส่งผลให้ความเสี่ยงของผู้ป่วยลดลงและการฟื้นตัวหลังการผ่าตัดเร่งขึ้นประมาณ 2 เท่า

หากคุณมีความดันโลหิตสูง + เบาหวานชนิดที่ 1 หรือ 2 ให้อ่านบทความนี้

หากบุคคลมีความดันโลหิตสูงเนื่องจากสาเหตุของต่อมไร้ท่อ โดยปกติแล้วอาการจะแย่มากจนไม่มีใครไปพบแพทย์ ข้อยกเว้นคือปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ - การขาดหรือฮอร์โมนมากเกินไป คนที่พูดภาษารัสเซียหลายสิบล้านคนต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคไทรอยด์ แต่ขี้เกียจหรือไม่เต็มใจที่จะรับการรักษา พวกเขากำลังทำร้ายตัวเอง: ทำให้อายุสั้นลง, ทุกข์ทรมานจากอาการรุนแรง, เสี่ยงต่ออาการหัวใจวายกะทันหันหรือโรคหลอดเลือดสมอง หากคุณมีอาการ hyper- หรือ hypothyroidism - ทำการตรวจเลือดและไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ อย่ากลัวที่จะกินยาทดแทนไทรอยด์ฮอร์โมน พวกมันให้ประโยชน์อย่างมาก

สาเหตุต่อมไร้ท่อที่หายากที่สุดของความดันโลหิตสูงยังคงอยู่นอกขอบเขตของบทความ:

• โรคทางพันธุกรรม
• hyperrenism หลัก;
• เนื้องอกที่สร้างเอ็นโดเทลิน

ความน่าจะเป็นของโรคเหล่านี้ต่ำกว่าการเกิดฟ้าผ่ามาก หากคุณมีคำถามใด ๆ โปรดถามพวกเขาในความคิดเห็นของบทความ

- ฮอร์โมนที่ผลิตในไต

- อัลโดสเตอโรน- ฮอร์โมนต่อมหมวกไต (ต่อมหมวกไตเป็นต่อมไร้ท่อขนาดเล็กคู่หนึ่งที่อยู่เหนือไตและประกอบด้วยสองชั้น - เยื่อหุ้มสมองภายนอกและเยื่อหุ้มสมองภายใน)

หน้าที่หลักของฮอร์โมนทั้งสามนี้คือการรักษาปริมาณเลือดหมุนเวียนให้คงที่ แต่ระบบนี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะความดันโลหิตสูงในไต

การก่อตัวของเรนินในไตถูกกระตุ้นโดยการลดความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงไตและความเข้มข้นของโซเดียมในไตลดลง เลือดที่ไปถึงไตมีโปรตีนที่เรียกว่าแองจิโอเทนซิโนเจน ฮอร์โมน renin ทำหน้าที่กับมัน โดยเปลี่ยนเป็น angiotensin I ที่ไม่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ซึ่งภายใต้อิทธิพลเพิ่มเติมโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของ renin จะกลายเป็น angiotensin II ที่ออกฤทธิ์ ฮอร์โมนนี้มีความสามารถในการทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดและทำให้ไตความดันโลหิตสูง Angiotensin II กระตุ้นการหลั่งของ aldosterone โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ระดับของ renin ในเลือดเพิ่มขึ้นในโรคและเงื่อนไขต่อไปนี้:

• - ของเหลวนอกเซลล์ลดลง จำกัดการดื่ม
• - การเสื่อมสภาพของเม็ดเลือด
• - อาหารที่มีโซเดียมต่ำ
• - พยาธิสภาพของหัวใจห้องล่างขวาและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
• - โรคไต - กลุ่มของโรคไตพร้อมกับการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะและอาการบวมน้ำอย่างมีนัยสำคัญ
• - โรคตับแข็งของตับ
• - โรคแอดดิสัน - ลดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพร้อมกับการย้อมสีบรอนซ์ของผิวหนัง
• - ความดันโลหิตสูง
• - การตีบของหลอดเลือดแดงไต
• - neuroblastoma - เนื้องอกร้ายของเซลล์ประสาท
• - มะเร็งไตที่หลั่งเรนิน
• - hemangiopericytoma (หรือ pericytoma) - เนื้องอกร้ายของหลอดเลือด

ระดับของ renin ในเลือดจะลดลงในโรคและเงื่อนไขต่อไปนี้:

• - การบริโภคเกลือมากเกินไป
• - ปริมาณโพแทสเซียมที่ จำกัด
• - เพิ่มการเลือก วาโซเพรสซิน(ชื่อที่สองคือฮอร์โมน antidiuretic ป้องกันการสูญเสียน้ำส่วนเกินของร่างกาย;)
• - ภาวะไตวายเฉียบพลัน
• - คอนน์ ซินโดรม- โรคหายากที่เกิดจาก adenoma (เนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง) ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่หลั่งฮอร์โมน aldosterone

เมื่อทำการตรวจเลือดเพื่อหาค่า renin จะไม่รบกวนการรู้ว่าปริมาณของ renin ในเลือดขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ผู้ป่วยอยู่ในเวลาที่สุ่มตัวอย่างเลือดและปริมาณโซเดียมในอาหาร กิจกรรมของ Renin จะเพิ่มขึ้นด้วยอาหารโซเดียมต่ำเช่นเดียวกับในสตรีมีครรภ์ หากผู้ป่วยนอนราบก่อนเจาะเลือดเพื่อวิเคราะห์ ระดับฮอร์โมนจะต่ำกว่าเมื่อยืนหรือนั่ง

กิจกรรม Renin เพิ่มขึ้นเมื่อทานยาต่อไปนี้:

• - ยาขับปัสสาวะ
• - คอร์ติโคสเตียรอยด์
• - พรอสตาแกลนดิน
• - เอสโตรเจน
• - ไดอะออกไซด์
• - ไฮดราซาลิน

กิจกรรม Renin จะลดลงเมื่อทานยาต่อไปนี้:

• - โพรพาโนลอล
• - อัลฟา-เมทิลโดปา
• - อินโดเมธาซิน
• - เรเซอร์ไพน์
• - โคลนิดีน