W jakiej chorobie plwocina odbytnicza. Czerwonka. Jak często powinny być stolce

02.07.2020

przedłużony bakterionośnik i wysoka śmiertelność. Szigeloza Sonne często przebiega jako zatrucie pokarmowe z szybką dodatnią dynamiką, łagodnym przebiegiem i niską śmiertelnością.

Choroba zwykle zaczyna się ostro od gorączki, złego samopoczucia, czasami wymiotów, bólu brzucha, częstych stolców. W pierwszych dniach choroby stolec ma charakter kałowy, płynny, zielony lub ciemnobrązowy z domieszką śluzu lub smugi krwi. W kolejnych dniach stolec traci charakter kałowy, przybiera postać „plwociny odbytniczej” (skąpe, śluzowe, czasem z domieszką krwi w postaci kropek lub żył).

Charakteryzuje się spastycznym stanem jelita grubego (zwłaszcza esicy), parciem, podatnością lub rozwarciem odbytu, wypadaniem błony śluzowej odbytnicy. Obiektywnie występuje suchość i wyściółka języka, żołądek jest cofnięty, bolesny przy palpacji wzdłuż okrężnicy,

dystalne części jelita grubego są spazmatyczne.

Łagodna postać szigellozy charakteryzuje się brakiem lub łagodnymi objawami zatrucia (gorączka podgorączkowa, utrata apetytu, lekki letarg). Kał do 8 razy dziennie, płynny lub papkowaty z domieszką niewielkiej ilości śluzu. Zbita esicy okrężnica jest dotykana palpacją.

W umiarkowanej postaci czerwonki objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażone (wzrost temperatury ciała do 39 ° C przez 2-3

dni, ból głowy, utrata apetytu, możliwe wymioty). Zaniepokojony bólami skurczowymi w jamie brzusznej, tenesmusem. Fotel staje się częstszy nawet 15 razy dziennie,

szybko traci swój kałowy charakter, zawiera dużą ilość mętnego śluzu, zieleni, smugi krwi. Sigmoidalna okrężnica jest spazmatyczna.

Określa się podatność lub rozwarcie odbytu.

Ciężka postać choroby charakteryzuje się szybkim rozwojem zatrucia (temperatura ciała 39,5 ° C i wyższa, możliwe są powtarzające się wymioty, drgawki). Dochodzi do naruszenia funkcji ważnych narządów i układów. Stołek do 40-60 razy, skąpy, bez kału, jak „plucie doodbytnicze”. W jamie brzusznej pojawiają się bóle skurczowe, wyraźny tenesmus.

Odbyt zieje, wypływa z niego mętny śluz, poplamiony krwią. W postaci toksycznej - hiper lub hipotermia, drgawki, utrata przytomności,

zmniejszenie aktywności sercowo-naczyniowej, śpiączka.

Małe dzieci rzadko chorują na czerwonkę. W przypadku jego rozwoju proces patologiczny rozciąga się na jelito cienkie i częściej objawia się zapaleniem jelit: obrzęk brzucha, często powiększona wątroba,

stolec jest płynny z patologicznymi zanieczyszczeniami, rzadziej występuje domieszka krwi, zamiast parcia obserwuje się ich odpowiedniki (płacz i zaczerwienienie twarzy podczas defekacji, supłanie nóg, podatność odbytu). Przebieg choroby jest dłuższy. Znacznie częściej rozwija się ekssykoza, dysbakterioza.

Powikłaniami czerwonki mogą być wstrząs toksyczny zakaźny, ostra niewydolność nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy,

krwawienie jelitowe, zapalenie otrzewnej, perforacja jelit, wgłobienie, wypadanie błony śluzowej odbytu, szczeliny i nadżerki odbytu,

dysbioza jelitowa.

W przypadku łagodnej i umiarkowanej czerwonki we krwi może wystąpić umiarkowana leukocytoza z lekkim przesunięciem w lewo i umiarkowanym wzrostem ESR. W ciężkiej czerwonce obserwuje się wysoką leukocytozę (20-30x109 / l)

z przesunięciem formuły leukocytów w lewo do młodych form. W neutrofilach występuje toksyczna ziarnistość, we krwi - aneozynofilia. W

w pierwszych dniach choroby, z powodu zagęszczenia krwi, obserwuje się normalną lub nawet zwiększoną liczbę erytrocytów, a następnie rozwija się anemia.

Wymazane i łagodne formy czerwonki charakteryzują się obecnością śluzu, leukocytów (2-15 w polu widzenia), pojedynczych erytrocytów w koprogramie. W umiarkowanych i ciężkich postaciach śluz jest wykrywany w kale w postaci pasm wypełnionych świeżymi leukocytami (neutrofilami) i erytrocytami. Tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe,

strawny i niestrawny błonnik, skrobia zewnątrzkomórkowa i wewnątrzkomórkowa.

Badanie bakteriologiczne przeprowadza się u wszystkich pacjentów z podejrzeniem lub klinicznie zdiagnozowaną „czerwonką”, „zapaleniem jelit o nieznanej etiologii” trzykrotnie w odstępie 6-8 godzin.

Uważa się, że miano diagnostyczne w RZS w czerwonce Sonne'a wynosi

1:100, a u dzieci do lat 3 - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Możliwe są reakcje niespecyficzne i krzyżowe. U osłabionych dzieci produkcja przeciwciał jest często zmniejszona. Ujemne wyniki RZS nie wykluczają rozpoznania czerwonki. RNGA pozwala na wykrycie przeciwciał anty-shigella, minimalne miano diagnostyczne wynosi 1:160.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z zapaleniem okrężnicy o innej etiologii, lambliozą, polipami odbytnicy, wgłobieniem jelitowym. Częściej różnicuj czerwonkę z wariantem zapalenia jelita grubego

przebieg salmonellozy, escherichiosis wywołanej przez enteroinwazyjne Escherichia coli. Wspólną cechą tych chorób jest połączenie gorączki, objawów zatrucia i objawów uszkodzenia jelita grubego.

Bardziej wyraźną i przedłużoną (do 10 lub więcej dni) gorączkę obserwuje się w przypadku salmonellozy. W przypadku czerwonki utrzymuje się przez 2-3 dni, a przy escherichiozie częściej obserwuje się podgorączkową temperaturę ciała przez krótki czas. Odpowiada to czasowi trwania ogólnego zatrucia. Wstrząs zakaźny i toksyczny może rozwinąć się zarówno w przypadku czerwonki, jak i salmonellozy, ale w tym drugim przypadku rozwija się on częściej. W przeciwieństwie do salmonellozy i escherichiozy, czerwonka nie charakteryzuje się rozwojem odwodnienia.

Bardziej różni się poziom uszkodzenia przewodu pokarmowego. W przypadku czerwonki z reguły dotyczy to jelita grubego, co objawia się objawami dystalnego zapalenia okrężnicy, z salmonellozą - wszystkie oddziały - zapaleniem żołądka i jelit, z escherichiozą - jelitem cienkim - zapaleniem jelit.

Salmonelloza (ICD A02)

Wydziel typowe i nietypowe formy salmonellozy. Typowe formy to żołądkowo-jelitowy, dur brzuszny i septyczny. Według ciężkości możliwa jest łagodna, umiarkowana, ciężka salmonelloza. W trakcie rozróżnia się ostre, przewlekłe i przewlekłe. Najcięższe postacie obserwuje się z reguły z salmonellozą wywołaną przez

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonelloza wywołana przez S.typhimurium,

częściej dotyczy to niemowląt. Klinicznie choroba charakteryzuje się rozwojem zapalenia jelit, hemocolitis, zatrucia, ekssykozy i postaci uogólnionych. Ta salmonelloza charakteryzuje się infekcją szpitalną. W przypadku salmonellozy wywołanej przez S.enteritidis występuje łagodny lub umiarkowany przebieg z szybkim powrotem do zdrowia, bakterionośnik jest częściej obserwowany w przypadku salmonellozy wywołanej przez S.heidelberg, S.derby. W postaci tyfusu zwykle występuje S.heidelbarg, z ropnym zapaleniem opon mózgowych - S.hartneri.

U większości pacjentów początek jest ostry. Jednym z najczęstszych objawów jest gorączka, często o charakterze trwałym, zwykle trwająca dłużej niż tydzień. Obserwuje się oznaki zatrucia, może rozwinąć się neurotoksykoza. Napady mogą rozwijać się tak, jakby

układ nerwowy z toksyną, aw przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez salmonellę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Forma żołądkowo-jelitowa salmonellozy może wystąpić w klinice zapalenia żołądka, jelit, zapalenia okrężnicy i częściej zapalenia żołądka i jelit. Podczas badania uwagę zwraca bladość, adynamia, suchy język dziecka. Brzuch opuchnięty, bolesny w okolicy pępka, wyczuwalne warczenie, powiększona wątroba i śledziona. Wymioty mogą być pochodzenia toksycznego lub żołądkowego. Stołek jest wodnisty, pienisty, z domieszką zielonego śluzu, często poplamiony krwią o cuchnącym zapachu, przypominającym błoto bagienne.

Przy łagodnej postaci choroby stan nieznacznie cierpi.

Temperatura ciała wzrasta do 38 ° C, możliwe są pojedyncze wymioty, niewielki ból brzucha. Kał jest papkowaty lub płynny, bez patologicznych zanieczyszczeń, do 5 razy dziennie.

W postaci umiarkowanej obserwuje się letarg, bladość skóry, utratę apetytu, ból brzucha i powtarzające się wymioty. Temperatura ciała 38,0-39,5°C utrzymuje się przez 4-5 dni. Stołek obfity, wodnisty,

pienisty, cuchnący śluzem, zielenią, czasem poplamiony krwią, do 10 razy dziennie.

Gwałtownie rozpoczyna się ciężka postać salmonellozy. Charakteryzuje się wysoką gorączką (do 39-40 ° C). Letarg, senność,

niekontrolowane wymioty. Stołek więcej niż 10 razy dziennie, zielony, obraźliwy, zmieszany ze śluzem i krwią. Ciężka toksykoza, rozwijają się ekssykozy,

wstrząs infekcyjno-toksyczny, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, ostra niewydolność nerek.

Postać tyfusu częściej obserwuje się u starszych dzieci. Choroba zaczyna się objawami charakterystycznymi dla postaci żołądkowo-jelitowej. Jednak w normalnych warunkach zdrowienia stan chorego nie ulega poprawie, lecz nabiera cech charakterystycznych dla duru brzusznego. Wysoka gorączka niewłaściwego typu trwa 10-14 dni lub dłużej. Nasilają się objawy uszkodzenia układu nerwowego: ból głowy, letarg, majaczenie, halucynacje. Skóra jest blada. U szczytu nasilenia w klatce piersiowej i brzuchu odnotowuje się skąpą wysypkę różowatą. Rozwija się bradykardia, wykrywany jest szmer skurczowy, spada ciśnienie krwi. Język grubo pokryty, z odciskami zębów. Spuchnięty brzuch

duża wątroba i śledziona. Fotel jest płynny, zielony, z patologicznymi zanieczyszczeniami. Czasami krzesło jest opóźnione. W innych sprawach

choroba może rozpocząć się od objawów zatrucia, a zespół dyspeptyczny jest łagodny lub nieobecny.

Postać septyczną z reguły obserwuje się u dzieci z obniżoną odpornością. „Grupa ryzyka” obejmuje noworodki, wcześniaki, które przeszły różne infekcje wewnątrzmaciczne, a także dzieci

osłabione przez tło i inne choroby współistniejące. Septyczna postać salmonellozy może rozpocząć się od objawów zapalenia żołądka i jelit, aw niektórych przypadkach bez objawów uszkodzenia przewodu pokarmowego. Wtórne zmiany septyczne często rozwijają się w płucach, mózgu,

kości, stawy. Czasami występuje septyczne zapalenie wsierdzia. Postać septyczna salmonellozy charakteryzuje się długim ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością.

Powikłania salmonellozy to wstrząs toksyczny, DIC, zespół hemolityczno-mocznicowy, zapalenie mięśnia sercowego, dysbakterioza jelitowa.

W ogólnym badaniu krwi, ze względu na zgrubienie, możliwa jest erytrocytoza, liczba leukocytów może wzrosnąć do 60-70x109 / l, neutrofilia (do

90%) z przesunięciem formuły leukocytów w lewo do młodych, ale często obserwuje się leukopenię połączoną z aneozynofilią, neutropenią,

względna limfocytoza. ESR jest przyspieszony.

Coprogram zmienia się w zależności od lokalizacji procesu zakaźnego w przewodzie pokarmowym oraz stopnia zaburzeń czynnościowych. W obecności procesu patologicznego w jelicie cienkim nie ma oznak zapalenia jelit, ale znajduje się dużo obojętnego tłuszczu, skrobi i włókien mięśniowych.

Z przewagą zapalenia okrężnicy w coprogramie wykrywa się dużą ilość śluzu, leukocytów i erytrocytów. W ciężkiej salmonellozie zmiany te są bardziej wyraźne.

Materiałem do badania bakteriologicznego jest krew,

kał, wymioty, mocz, popłuczyny z żołądka i jelit, żółć, ropa, wysięk z ognisk zapalnych, resztki jedzenia, popłuczyny z naczyń. Kał do siewu pobiera się natychmiast po wypróżnieniu (ostatnie porcje są lepsze, ponieważ pochodzą z górnych jelit i zawierają więcej patogenów).

Badania są przeprowadzane trzykrotnie od początku choroby i zawsze w przypadku zaostrzenia lub nawrotu choroby.Dodatni wynik posiewu krwi zawsze wskazuje na obecność choroby, a dodatni wynik copro-, moczu-,

Kultura żółciowa może mieć wartość diagnostyczną tylko w połączeniu z objawami klinicznymi, ponieważ może być dodatnia u bakterii nosicieli.

Z reakcji serologicznych zwykle stosuje się RA, RNGA, RSK. Minimalne miano diagnostyczne RZS wynosi 1:200, RNGA - 1:160, RSK -

1:80. Diagnostyczny wzrost miana przeciwciał 4 lub więcej razy. U małych dzieci brane są pod uwagę miana od 1:10 do 1:20 w 1. tygodniu, a od 1:40

do 1:80 w 2-3 tygodniu choroby.

Salmonellozę należy odróżnić od zapalnej biegunki zakaźnej o innej etiologii, zatrucia pokarmowego, biegunki niezakaźnej.

Escherichioza (ICD A04)

W zależności od obecności czynników patogenności escherichiosis dzieli się na 4 grupy: 1. Enteropatogenne Escherichia coli (EPEC) wykazują powinowactwo antygenowe do Salmonelli, powodują ogniskowe zapalenie głównie jelita cienkiego. Enteropatogenne Escherichia obejmują około 30 serotypów. Najczęstsze z nich to O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Choroby wywołane przez enteropatogenne Escherichia coli występują głównie u małych dzieci i objawiają się biegunką z objawami zatrucia i możliwym rozwojem procesu septycznego. Początek choroby jest ostry lub stopniowy. Czasami temperatura w pierwszych dniach jest normalna. Następnie zmniejsza się apetyt, pojawiają się wymioty (uporczywe, ale niezbyt częste).

W 4-5 dniu choroby stan dziecka pogarsza się: letarg, wzrost adynamii, rysy twarzy wyostrzają się, duże ciemiączko i gałki oczne opadają. Obserwuje się bladość skóry, „marmurkę”, sinicę okołooczodołową, suchość błon śluzowych. Zwiększone oznaki hipowolemii.

Brzuch jest mocno spuchnięty, perystaltyka jest osłabiona, rozwija się skąpomocz, bezmocz. Krzesło jest częste, płynne, wodniste, żółto-pomarańczowe lub złote z domieszką przejrzystego śluzu, rzadko poplamionego krwią.

Przy łagodnej postaci choroby temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa, dziecko czuje się dobrze, nie rozwija się ekssykoza, możliwa jest rzadka niedomykalność, stolec jest papkowaty lub płynny, bez patologicznych zanieczyszczeń, do 5 razy dziennie.

Postać umiarkowana charakteryzuje się gorączką do 39°C, umiarkowanym zatruciem (niepokój lub letarg, utrata apetytu, bladość skóry), uporczywymi, ale rzadkimi wymiotami, luźnymi stolcami do

10 razy dziennie ekssikoza Ι - ΙΙ stopnia.

Ciężkiej postaci towarzyszy ciężkie zatrucie, ciężkie zatrucie, prawdopodobnie rozwój neurotoksykozy, powtarzające się wymioty, częste stolce do 15 lub więcej razy dziennie, ekssykoza

ΙΙ - ΙΙΙ stopień.

Enteroinwazyjne Escherichia coli zaliczają się do swojej grupy O 124,

O 151 i szereg innych szczepów. Choroby wywoływane przez ten typ Escherichia mają objawy kliniczne podobne do shigelozy.

Obserwuje się je głównie u starszych dzieci. Początek choroby jest ostry z gorączką, osłabieniem, bólem głowy,

wymioty, skurczowy ból brzucha. Zatrucie jest krótkotrwałe. W przeciwieństwie do czerwonki stolce są obfite, z dużą ilością śluzu i smugami krwi, zwykle nie ma parcia. Czas trwania gorączki wynosi 1-2 dni, dysfunkcja jelit - 5-7 dni.

Enterotoksykogenne Escherichia coli powodują choroby podobne do infekcji przenoszonych drogą pokarmową i łagodnej cholery. Do tej grupy należą szczepy O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. W przebiegu klinicznym obserwuje się biegunkę, której często towarzyszą silne skurczowe bóle brzucha, nudności i wymioty. Wzrost temperatury ciała i zatrucie mogą być niewyrażone. Kał wodnisty, plujący,

bez patologicznych zanieczyszczeń i zapachu. Enterotoksygenna escherichioza przebiega łagodnie, rokowanie jest korzystne.

Cechą obrazu klinicznego escherichiozy wywołanej przez jelitowo-krwotoczne Escherichia coli są wyraźne oznaki zatrucia, silne skurczowe bóle brzucha, obfite stolce w kolorze „mięsnych pomyj”, intensywny ból brzucha, rozwój hemolizy-

zespół mocznicowy. Escherichioza jelitowo-krwotoczna często występuje w postaci umiarkowanej i ciężkiej z rozwojem ostrej niewydolności nerek i zespołu hemolityczno-mocznicowego.

Escherichiosis charakteryzuje się ostrym przebiegiem. Czas trwania objawów waha się od kilku dni do 1 miesiąca. O wydłużonym kursie możemy mówić, jeśli proces trwa dłużej niż 1 miesiąc,

gdy możliwość nadkażenia jest całkowicie wykluczona i

reinfekcja. Przedłużający się kurs ułatwia rozwijający się

dysbioza jelitowa.

W ogólna morfologia krwi, przesunięcia występują tylko w postaciach umiarkowanych i ciężkich w postaci niedokrwistości, leukocytozy (do 20x10 9 /l), neutrofilia, podwyższony ESR, aneozynofilia. W okresie rekonwalescencji często wykrywa się anemię, ponieważ w szczytowym okresie choroby możliwe jest krzepnięcie krwi.

W coprogram zależy od nieznacznej domieszki śluzu z umiarkowaną ilością leukocytów, rzadko - erytrocytów. W miarę postępu choroby pojawia się duża ilość tłuszczu (częściej kwasy tłuszczowe, rzadziej obojętne).

Badanie bakteriologiczne ujawnia Escherichia

niektóre serotypy (w przypadku enterotoksygennej escherichiozy tylko wtedy, gdy ich wzrost wynosi 106 lub więcej na 1 g kału). Z

metody serologiczne są stosowane przez RNGA. Miano diagnostyczne 1:80-1:100. Ważny jest wzrost miana przeciwciał.

Spektrum chorób, z którymi przeprowadza się diagnostykę różnicową escherichiozy, zależy od grupy escherichii. choroby,

wywołane przez enteropatogenne Escherichia, konieczne jest odróżnienie od salmonellozy, infekcji jelitowych o etiologii gronkowcowej wywołanych przez przedstawicieli oportunistycznych enterobakterii, wirusów. Escherichiosis jest klinicznie trudny do odróżnienia od salmonellozy.

Rozpoznanie podejmuje się po otrzymaniu wyników badań bakteriologicznych i serologicznych. Infekcja jelitowa o etiologii gronkowcowej z reguły występuje wtórnie po infekcji gronkowcowej innych lokalizacji. Zapalenie jelit z powodu oportunizmu

patogenna flora z reguły występuje u osłabionych dzieci. Diagnozę stawia się na podstawie izolacji patogenów z tej grupy.

Diagnostykę różnicową enteroinwazyjnej escherichiozy przeprowadza się z łagodnymi postaciami czerwonki na podstawie badań laboratoryjnych. Cholerę różnicuje się od enterotoksygennej escherichiozy na podstawie sytuacji epidemiologicznej i wyników badań laboratoryjnych.

Escherichiosis wywołane przez enterokrwotoczne Escherichia coli,

różnicować się z chorobami, którym towarzyszy hemocolitis. Często escherichiozę jelitowo-krwotoczną odróżnia się od hemolitycznej

zespół mocznicowy, plamica małopłytkowa i układowe zapalenie naczyń.

Jersinioza (ICD A04.6)

Choroba występuje częściej w postaci zapalenia żołądka i jelit. Rzadziej - w wyrostku robaczkowym lub septycznym. Klinika różnych postaci i wariantów choroby charakteryzuje się połączeniem kilku zespołów. Zespół toksyczny objawia się wzrostem temperatury ciała do 38-40

o C, dreszcze, bóle mięśni. Dyspeptyczny - ból brzucha, nudności, biegunka, wymioty. Zespół katar charakteryzuje się bólem gardła,

przekrwienie błon śluzowych gardła. Exanthematous - wysypka szkarlatynopodobna i odropodobna. Jednocześnie odnotowuje się objawy "kaptura", "skarpetek", "rękawiczek", gdy wysypka jest zlokalizowana głównie na twarzy, szyi, dłoniach i stopach. Często występują zespoły artralgiczne (objawy zapalenia stawów) i hepatolienalne.

Ból brzucha w postaci jersiniozy żołądkowo-jelitowej może być na tyle silny, że może sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Częściej są zlokalizowane w okolicy biodrowej lub przypępkowej, ale mogą również nabrać charakteru rozlanego. Kał jest obfity, płynny, koloru brązowo-zielonego, cuchnący, od 2-3 do 10-15 razy dziennie, sporadycznie ze śluzem i krwią.

Język suchy, pokryty białym nalotem. Brzuch jest umiarkowanie opuchnięty. Miękki. Występuje ból w okolicy krętniczo-kątniczej i pępkowej. Krzesło jest zwykle znormalizowane na 4-7 dni choroby.

Kryteriami nasilenia jersiniozy są nasilenie i czas trwania zatrucia, częstotliwość i charakter stolca, nasilenie zespołu bólowego, stopień powiększenia wątroby, intensywność wysypki.

Wyrostek robaczkowy jersiniozy zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 ° C, pojawieniem się zatrucia, wyraźnymi objawami ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego - miejscowym bólem w okolicy krętniczo-kątniczej, ograniczonym napięciem mięśni brzucha, objawami podrażnienie otrzewnej. Mogą wystąpić krótkotrwałe biegunki lub zaparcia, bóle latające w stawach, nieżyt górnych dróg oddechowych.

Postać septyczna występuje głównie u małych dzieci z obniżoną odpornością. Obserwuje się senność, osłabienie, anoreksję, dreszcze. Gorączka staje się z natury gorączkowa z codziennymi wahaniami do 2-3 ° C, zwiększa się wątroba i śledziona, obserwuje się żółtaczkę. W 2-3 dniu choroby pojawia się charakterystyczna wysypka. Septyczny

forma charakteryzuje się ciężkimi objawami i możliwością śmierci.

Powikłania jersiniozy często pojawiają się w 2-3 tygodniu choroby.

Najczęstsze powikłania to zapalenie otrzewnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie cewki moczowej, zespół Reitera.

W ogólnym badaniu krwi wykrywa się leukocytozę, neutrofilię, eozynofilię, monocytozę, wzrost ESR do 20-40 mm/h lub więcej. Możliwe jest zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, test tymolowy, aktywność aminotransferazy. W coprogramie wykrywa się śluz, leukocyty, pojedyncze erytrocyty, umiarkowany twórca, steatorrhea, amylorrhea. pH stolca jest wyższe

Diagnoza jest potwierdzona bakteriologicznie (wskaźnik wysiewu 10-50%). Materiałem do badań może być kał, mocz, krew, obszary wyciętego jelita, węzły chłonne, wymazy z gardła, zawartość krost.

Reakcja aglutynacji (RA) jest ustawiona zgodnie z typem Vidala. Miano 1:80 lub więcej jest uważane za diagnostyczne. Do reakcji hemaglutynacji pośredniej (RIHA)

miano diagnostyczne 1:160 i wyższe.

W przypadku jersiniozy przeprowadza się diagnostykę różnicową w zależności od wiodącego zespołu klinicznego. Tak więc przy żołądkowo-jelitowej postaci choroby konieczne jest wykluczenie shigellozy,

salmonelloza, dur brzuszny i zapalenie jelit o innej etiologii. W przypadku postaci wyrostka robaczkowego należy wykluczyć ostrą patologię chirurgiczną. Postać septyczna wymaga różnicowania z sepsą o innej etiologii. W przypadku wystąpienia wysypki należy wykluczyć odrę,

różyczka, szkarlatyna, zakażenie enterowirusem.

Dur brzuszny (ICD A01.0)

Dur brzuszny to choroba o przeważnie stopniowym początku choroby i powolnym rozwoju objawów klinicznych. Początkowy okres choroby charakteryzuje się stopniowym wzrostem temperatury ciała, złym samopoczuciem, bólami mięśni, bólami głowy i brzucha. U niektórych pacjentów na początku choroby może wystąpić:

„stan durowy” (otępienie, halucynacje, majaczenie). Pod koniec tygodnia temperatura ciała staje się stała, mogą wystąpić krwawienia z nosa, kaszel, powiększenie śledziony i bóle brzucha.

Choroby biegunkowe lub biegunka - choroby ze wzrostem liczby wypróżnień (ponad 2 razy dziennie) i upłynnieniem stolca, aż do ciężkiego odwodnienia - występują wszędzie. Biegunka jest zakaźna i niezakaźna; ostry (7-10 dni), przewlekły (do 2 miesięcy) i przewlekły (3 miesiące lub dłużej). Wśród biegunek zakaźnych dominują ostre infekcje jelitowe (AII). U dorosłych i często u dzieci częściej diagnozuje się ostre infekcje jelitowe o etiologii shigelozy lub shigelozy. Wcześniej, a nawet dzisiaj, wraz z shigelozą, istnieje stara nazwa chorób wywoływanych przez Shigellę - czerwonka.

Czerwonka (shigelloza) to od dawna znana i wszechobecna choroba zakaźna człowieka wywoływana przez różne typy bakterii z rodzaju Shigella (Shigella) z rodziny enterobakterii (Enterobacteriaceae), występująca z objawami ogólnego zatrucia i uszkodzenia przewodu pokarmowego, głównie jelito grube, w postaci zapalenia okrężnicy ( dystalne zapalenie okrężnicy).

Czerwonka może mieć postać ciężką, skomplikowaną, przewlekłą i przewlekłą. A dzisiaj ludzie umierają na szigellozę. W przypadku czerwonki szczególną uwagę należy zwrócić na określone grupy ludzi (pracownicy żywności itp.), ponieważ mogą one być głównym źródłem zakażenia shigelozą. W artykule omówiono etiopatogenetyczne, kliniczne i diagnostyczne aspekty zakażenia Shigellozą (czerwonka).

Czynnikami sprawczymi czerwonki są cztery rodzaje drobnoustrojów z rodzaju Shigella: Sh. dyzenteriae, Sz. flexneri, Sz. boydii, Sz. Sonnei. W międzynarodowej klasyfikacji Shigella (ICD-10: A03.0 - A03.3) te 4 gatunki należą odpowiednio do podgrup A, B, C i D; mają serowary i podserowary. Tylko Sz. Sonnei, w przypadku braku serowarów i subserowarów, ma 3 typy enzymatyczne. Shigella dysenteriae obejmują pałeczki Grigoriev-Shig, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs i kilka innych. Klasyfikacja Shigella została przedstawiona poniżej.

Międzynarodowa klasyfikacja Shigella:

Podgrupa	Pogląd	Serowar	Podserovar
A	Cii. dyzenteria	1 - 12	―
B	Cii. flexneri	1	1a, 1b,
		2	2a, 2b,
		3	3a, 3b,
		4	4a, 4b,
		5	5a, 5b,
		6
		Xvar
		Y-var
C	Cii. boydii	1 - 18	―
D	Cii. Sonnei	―	3 enzym. rodzaj

Shigella to pałeczki Gram-ujemne, nie tworzą zarodników i kapsułek, dobrze rosną na prostych pożywkach. Kiedy zostaną zniszczone, uwalnia endotoksyna. To właśnie ta toksyna determinuje głównie rozwój zespołu zatrucia w szigellozie. Ponadto niektóre Shigella są zdolne do wytwarzania toksyn za życia - egzotoksyny(głównie Sh. dysenteriae). Wśród nich są termolabilne i termostabilne enterotoksyny które wzmagają wydzielanie płynów i soli do światła jelita oraz cytotoksyna(uszkodzenie błon komórek nabłonkowych). Ponadto produkuje Shigella Grigoriev-Shiga neurotoksyna z silnym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy.
Shigella są zdolne do wytwarzania toksyn po przywieraniu i inwazji komórek nabłonka jelitowego (głównie okrężnicy). Chorobotwórczość u różnych typów drobnoustrojów jest różna, wyjątkowo wysoka u Shigelli Grigoriev-Shiga, u innych gatunków jest znacznie mniejsza. W ostatniej dekadzie w wielu regionach Rosji, nawet tam, gdzie dominowała łagodniejsza czerwonka Sonne'a, częstość występowania cięższej dyzenterii Flexnera zaczęła zauważalnie wzrastać.
Shigella dobrze przeżywa w środowisku zewnętrznym, które zależy od temperatury, wilgotności, pH środowiska, liczby i rodzaju drobnoustrojów. W zależności od wpływu tych czynników ich przeżywalność waha się od kilku dni do kilku miesięcy. Sprzyjającym środowisku dla mikroorganizmów są produkty spożywcze. Shigella Sonne w mleku i przetworach mlecznych, sałatkach, winegretach, mięsie mielonym, gotowanej rybie, kompotach i galaretce może nie tylko długo istnieć, ale może się również rozmnażać. Shigella dobrze toleruje wysuszenie i niskie temperatury, ale szybko umiera pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego i po podgrzaniu (w 100 ° C - prawie natychmiast). Środki dezynfekujące (podchloryn, chloramina itp.) w normalnych stężeniach zabijają Shigellę w ciągu kilku minut.

Źródłem infekcji i rezerwuarem patogenu jest tylko osoba(pacjenci z ostrą i przewlekłą czerwonką, a także rekonwalescenci i nosiciele bakterii wydalających shigella do środowiska z kałem). Pacjenci z łagodnymi, zarośniętymi i subklinicznymi postaciami choroby stanowią duże zagrożenie epidemiologiczne. Pod względem epidemiologicznym najbardziej niebezpieczni są pacjenci z ostrą czerwonką (zwłaszcza w postaci wymazanej).
Przenoszenie patogenów czerwonki na osobę podatną następuje poprzez mechanizm fekalno-oralny, który sprzedawany przez żywność, wodę i kontakt z drogami domowymi. Jednocześnie produkty spożywcze, woda, ręce pacjenta, artykuły gospodarstwa domowego, ziemia, muchy stają się czynnikami przenoszenia shigelli. Wiodącą drogą przenoszenia zakażenia w czerwonce Grigoriewa-Shiga jest kontakt-gospodarstwo, Flexner – woda, Sonne – żywność. Dotyczy to wszystkich grup wiekowych, ale częściej dotyczy to dzieci w wieku od 1 do 2 lat i do 6 lat.
Czerwonka charakteryzuje się sezonowością lato-jesień. Odporność po infekcji jest krótkotrwała, specyficzne dla gatunku i typu. Po chorobie odporność na czerwonkę określa lokalna odpowiedź tkanki na krążącą we krwi endotoksynę.

Dostając się w taki czy inny sposób przez usta do przewodu pokarmowego człowieka, Shigella pokonuje barierę kwasową żołądka, wchodzi do jelita cienkiego, a następnie do jelita grubego, gdzie przenika przez ścianę jelita. W gorącym klimacie (gdy osoba spożywa dużą ilość płynów), a także przy zmniejszonej kwasowości soku żołądkowego, proces przechodzenia Shigelli przez żołądek jest znacznie ułatwiony. Wniknięciu Shigelli do organizmu towarzyszy śmierć niektórych drobnoustrojów w żołądku i jelitach, nie tylko pod wpływem soków żołądkowych i innych soków trawiennych, ale także pod wpływem wydzielniczych immunoglobulin, a także antagonistycznych działanie mikroflory jelitowej.
W rozwoju procesu patologicznego w czerwonce ogromne znaczenie ma przedostawanie się toksyn Shigella do krwi - toksyna, pozostałe czynniki determinujące patogenezę są drugorzędne: ● mikrobiologiczny oraz ● uczulony. O występowaniu, rozwoju i skutkach choroby decydują inne czynniki. Czynniki środowiskowe wpływają na stan immunologiczny organizmu zarażonej osoby, określają charakterystykę patogenu i działanie czynników epidemiologicznych, od których generalnie zależą formy i skutki procesu shigelosis.

Choroba może wystąpić tylko przy penetracji Shigella ze światła jelita do grubości tkanek. Przenikanie i rozmnażanie się drobnoustrojów czerwonkowych w nabłonku jelitowym można uznać jedynie za początek procesu patologicznego. Niektóre Shigella są w stanie dotrzeć do własnej warstwy śluzówki jelita. Dopiero gdy toksyny dostaną się do krwiobiegu, choroba objawia się.. Życiowej aktywności shigelli w jelicie cienkim towarzyszy produkcja entero- i cytotoksyn, a ich zniszczeniu towarzyszy uwalnianie endotoksyny. Występujące w początkowym okresie choroby objawy zatrucia i ból w mezogastrium są w dużej mierze spowodowane działaniem endotoksyn, pirogenów i amin biogennych.
Zwiększone wydzielanie płynów i soli do światła jelita cienkiego prowadzi do rozwoju zespołu biegunkowego(biegunka wydzielnicza). Kał w tym okresie choroby jest obfity, zawiera dużą ilość płynu. Rozwój biegunki obejmuje zwykle kilka mechanizmów jednocześnie (upośledzenie motoryki, wydzielania i wchłaniania treści jelitowej), w tym dysbakteriozę jelitową, zespół złego wchłaniania oraz czynnik alergiczny (głównie pochodzenia mikrobiologicznego i pokarmowego). Równolegle z tymi procesami Inwazja Shigella do komórek nabłonka okrężnicy z rozwojem typowym dla czerwonki zapalenie okrężnicy(Występuje i dominuje biegunka zapalna).

Przewaga uszkodzeń dystalnej części okrężnicy może wynikać ze stosunkowo długiego gromadzenia się w nim treści jelitowej, toksyn i bakterii, a także dysbakteriozy jelitowej i złego wchłaniania. W tych warunkach istnieje masowa inwazja patogenu do kolonocytów. Inwazja Shigella na błonę śluzową okrężnicy prowadzi do nierównomiernego uszkodzenia nabłonka z pojawieniem się powierzchownych mikroerozji. Ciężkiemu przebiegowi choroby towarzyszy wyraźna infiltracja błony śluzowej przez neutrofile oraz możliwość rozwoju ropni w kryptach. U większości zakażonych osobników główna część Shigella jest zatrzymywana przez komórki fagocytarne na poziomie błony podstawnej, ale w ciężkich przypadkach patogeny mogą rozprzestrzeniać się w znacznej liczbie nie dalej niż przez błonę podśluzową i krezkowe węzły chłonne. Większość mikroorganizmów jest fagocytowana przez neutrofile i makrofagi na poziomie błony podstawnej. Tak więc czerwonkę można uznać za: „zlokalizowana infekcja”. Czasami występująca krótkotrwała bakteriemia nie ma znaczenia patogenetycznego i nie zmienia idei czerwonki jako zlokalizowanej infekcji. Shigella i jej toksyny, gdy fagocyty i komórki śluzówki są uszkodzone, przyczyniają się do: uwalnianie substancji biologicznie czynnych(histamina, serotonina, kininy, prostaglandyny), które zaburzają mikrokrążenie w ścianie jelita, nasilają nasilenie stanu zapalnego i nasilają zaburzenia funkcji motorycznej, wydzielniczej i wchłaniania jelit.

Naruszenie unerwienia jelita i zmiany zapalne w jego błonie śluzowej objawiają się klinicznie ostrymi bóle spastyczne w żołądku. Skurcze i nierównomierne skurcze poszczególnych odcinków jelita prowadzą do opóźnienia treści jelita w jego górnych odcinkach. W typowych i ciężkich przypadkach czerwonki wyjaśnia to skąpy stolec o charakterze bezkałowym, składający się z wysięku zapalnego. Konwulsyjny skurcz mięśni esicy i odbytnicy powoduje bolesność fałszywe pragnienia do defekacji i parcie(uczucie pieczenia lub bolesność w odbycie i uczucie niedokończonego aktu defekacji). Wraz z czynnikami uszkadzającymi aktywowane są mechanizmy adaptacyjne i kompensacyjne, które zapewniają sanogenezę i przezwyciężają infekcję. Nasilenie mechanizmów patogenetycznych i sanogenezy wraz z rodzajem patogenu determinują charakter i nasilenie przebiegu czerwonki.

W ciężkich przypadkach choroby, zwłaszcza u dzieci, wynikające z tego zjawiska zatrucia i egzykozy prowadzą do rozwoju ostrej niewydolności naczyń i możliwości śmierci. Najcięższy przebieg z wyraźną toksykozą i zespołem zapalenia jelita grubego charakteryzuje czerwonka Grigorieva-Shiga i Flexnera. Shigella Sonne może powodować zapalenie żołądka i jelit, które ma wiele podobieństw do infekcji toksycznych. W niektórych przypadkach czerwonka ma przewlekły lub przewlekły przebieg. Sprzyjają temu stany niedoboru odporności, niekorzystne tło przedchorobowe, choroby współistniejące, zaawansowany i starczy wiek.
Podczas sigmoidoskopii u pacjenta z czerwonką najbardziej wyraźne i dobrze wykrywane są zmiany zapalne w dystalnej części okrężnicy: od ostrego zapalenia nieżytowego do procesu włóknisto-martwiczego, a nawet wrzodziejącego. U zdecydowanej większości pacjentów wrzody goją się całkowicie w procesie zdrowienia.

KLINIKA.

Okres inkubacji waha się od 1 do 7 dni (zwykle 2-3 dni). W zależności od czasu trwania czerwonki rozróżnia się warianty ostre, przewlekłe i przewlekłe, a także bakterionośne. Ciężkość przebiegu i wariant czerwonki zależą zarówno od sposobów i czynników infekcji, jak i od liczby drobnoustrojów, które dostały się do organizmu, a także od stanu sił odpornościowych organizmu, obecności i charakteru współistniejących choroby i stany (zwłaszcza inwazje robaków).
Poniżej przedstawiono klasyfikację kliniczną czerwonki (wyniki badań czołowych klinicystów (Przewodnik po chorobach zakaźnych. Pod redakcją prof. Yu.V. Lobzina i prof. A.P. Kazantsev. - St. Petersburg: TIT "Kometa", 1996, 720 stron)). W tej klasyfikacji (Książka informacyjna lekarza rodzinnego. Choroby zakaźne. Lobzin Yu. V., Finogeev Yu. P., Zakharenko SM - St. przebieg ostrej czerwonki i 3 możliwe warianty bakterionośnika (z rekonwalescencyjnym bakterionośnikiem, indywidualny kliniczny często występują objawy przeniesionej formy manifestu).

Kliniczna klasyfikacja czerwonki.

1. Ostra czerwonka(1-4 tygodnie): ■ zapalenie okrężnicy; ■ gastroenterocolitic; ■ gastroenteryczny; ■ usunięte.
2. Przedłużająca się czerwonka(do 3 miesięcy).
3. Przewlekła czerwonka(3 miesiące - 2 lata).
4. Bakterionośnik:■ przejściowy, ■ subkliniczny, ■ rekonwalescencyjny.

W zależności od ciężkości przebiegu, wariant zapalenia jelita grubego podzielone na formy łagodne, umiarkowane i ciężkie; gastroenterocolitic oraz gastroenteryczny- łagodne i umiarkowane z odwodnieniem I-II stopnia, a także ciężkie - z odwodnieniem III-IV stopnia. Jak zauważono, ostatnie 2 formy, które nie są zbyt charakterystyczne dla czerwonki, mogą wystąpić z odwodnieniem, które nie jest dla niej typowe.

Czerwonka często przebiega cyklicznie, występują 4 okresy choroby: - podstawowy, - okres szczytowy, - zblakły objawy, - Kropka powrót do zdrowia(z resztkowymi skutkami lub przewlekłością).

OPCJA KOLITYCZNA- najbardziej typowa kliniczna manifestacja ostrej czerwonki. Charakteryzuje się dwoma głównymi zespołami:- upojny, - zapalenie okrężnicy. U większości pacjentów choroba zaczyna się ostro z objawami zatrucia: dreszczami i gorączką, bólem głowy, utratą apetytu. Temperatura ciała szybko wzrasta do wartości maksymalnych (38-40oC) i utrzymuje się na tym poziomie od kilku godzin do 2-3 dni, obniża się głównie ze względu na rodzaj przyspieszonej lizy. Choroba może przebiegać ze stanem podgorączkowym lub nawet z normalną temperaturą. Układ nerwowy jest wcześnie zaatakowany. U większości pacjentów od samego początku pojawiają się osłabienie, osłabienie, apatia, depresja i ból głowy.
Puls jest niestabilny, czasami zaburzony jest rytm skurczów serca, spadek ciśnienia tętniczego i żylnego. Tony serca są stłumione, na wierzchołku może być słyszalny skurczowy szmer. W ciężkich przypadkach, jako przejaw zatrucia, możliwy jest rozwój zakaźnego wstrząsu toksycznego (ITS).

W klasycznym przebiegu tego wariantu choroby prowadzi to zespół zapalenia jelita grubego. Pacjenci są początkowo zaniepokojeni tępymi, rozproszonymi bólami w całym brzuchu. Wkrótce stają się cięcia, skurcze, zlokalizowane w podbrzuszu, głównie w lewym odcinku biodrowym. Intensywność i czas trwania bólu zależy od postaci i nasilenia choroby. Ból brzucha zwykle poprzedza każdy ruch jelit i narasta na nim. Chęć wypróżnienia jest często bezowocna (fałszywa), towarzyszy jej parcie – rozdzierający ból w odbytnicy. W badaniu palpacyjnym brzucha określa się skurczowe i napięte jelito grube (zwykle esicy). Często palpacja wzmaga skurcz mięśni jelit i prowadzi do chęci wypróżnienia.

Przy wyraźnych postaciach shigelozy stolec staje się częstszy do 20-30 razy dziennie lub więcej. Zwykle wypróżnienie nie przynosi ulgi. Mimo wielu stolców ilość wydalanego kału dziennie jest niewielka, rzadko przekracza 0,5-1,0 litra. Przy częstych stolcach stolce tracą charakter kałowy. W praktyce stolec składa się z gęstego przezroczystego śluzu, następnie dołącza się do niego domieszka krwi, a później ropa („plwocina odbytnicza”). Stolce mogą przybierać formę mięsnych polewek z zawieszonymi grudkami śluzu.
Przy takim przebiegu choroby funkcje wszystkich innych części przewodu pokarmowego są zaburzone. Ślinienie zostaje zahamowane (występuje suchość w ustach), zmienia się wydzielanie soku żołądkowego (u większości pacjentów zmniejsza się jego kwasowość, aż do achlorhydrii), zmniejsza się aktywność proteolityczna treści żołądkowej, zaburza się motoryka żołądka. Zaburzone są funkcje jelita cienkiego (ruchliwość, sekrecja, hydroliza błony i resorpcja). W ciężkich przypadkach występuje niewielki białkomocz, mikrohematuria, cylindrycznuria.
Hemogram na wysokości choroby charakteryzuje się niewielkim wzrostem ESR, umiarkowaną leukocytozą, przesunięciem w lewo wzoru leukocytów i monocytozą. Czas trwania szczytu choroby waha się od 1-2 do 8-9 dni. Regeneracja morfologiczna pozostaje w tyle za kliniczną o 2-3 tygodnie. Późna hospitalizacja, nieodpowiednia terapia i niekorzystne tło przedchorobowe mogą prowadzić do przejścia choroby do postaci przewlekłej lub do rozwoju stanów po czerwonce (astenia, zaburzenia motoryki, wydzielanie i resorpcja przewodu pokarmowego).
Łagodne zapalenie okrężnicy charakteryzuje się umiarkowanym lub łagodnym zatruciem, zaczyna się ostro od krótkotrwałego wzrostu temperatury do 37-38 ° C. W pierwszych godzinach obserwuje się osłabienie i spadek apetytu, później pojawiają się umiarkowane bóle brzucha. Krzesło od 3-5 do 10 razy dziennie. Stolce są półpłynne lub płynne, często ze śluzem, a czasem poplamione krwią. Pacjenci pozostają sprawni fizycznie i często samoleczenia.Sigmoidalna okrężnica, przy palpacji, dudni, bolesna i spazmatyczna. Sigmoidoskopia może ujawnić nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie odbytnicy i zapalenie zwieraczy. Częściej choroba trwa 3-5 dni i kończy się wyzdrowieniem.
Zapalenie okrężnicy o umiarkowanym nasileniu zaczyna się od dreszczy, ogólnego „bólu” i osłabienia. Temperatura wzrasta do 38-39°C i trwa 3-5, rzadko 7-8 dni. Często obserwuje się anoreksję, ból głowy, nudności, czasami wymioty, silne skurczowe bóle brzucha, parcie. Biegunka łączy się po 2 - 4 godzinach od początku choroby. Kał 10-20 razy dziennie wypróżnienia szybko tracą swój kałowy charakter i składają się ze śluzu zabarwionego krwią. Mogą być rzadkie (w postaci „plwociny doodbytniczej”) lub bardziej obfite i śluzowate. Hemocolitis obserwuje się u 70-75% pacjentów. Ostre zjawiska stopniowo ustępują w 3-5 dniu. W kale zmniejsza się ilość śluzu i krwi, stolec normalizuje się, ale patologiczny koprogram pozostaje. Rektoromanoskopia ujawnia nieżytowo-erozyjne zapalenie odbytnicy. Wyzdrowienie kliniczne następuje do końca drugiego tygodnia choroby, ale całkowite wygojenie błony śluzowej jelita z normalizacją organizmu następuje po 1,5 miesiąca.
Ciężka postać wariantu zapalenia jelita grubego zaczyna się również ostro od szybkiej manifestacji choroby. Objawia się ciężkim zatruciem i wzrostem temperatury do 39 ° C i więcej. Mogą wystąpić omdlenia, majaczenie, nudności, wymioty. Ból brzucha jest wyraźny i towarzyszy mu bolesny parcie i częsta potrzeba wypróżniania. Stolce od 20-25 do 50 razy dziennie, skąpe, pozbawione stolca, śluzowate, czasem wyglądające jak mięsne pomyje. Pacjenci są adynamiczni, ospali, nie ma apetytu. Skóra i błony śluzowe są suche. Ciśnienie tętnicze jest obniżone, obserwuje się stały tachykardia. Zapaść może wystąpić pierwszego lub drugiego dnia. Napięcia i skurcze jelit można zastąpić niedowładem, wzdęciami, zerwaniem odbytu i mimowolnym wypróżnianiem.We krwi leukocytoza lub leukopenia z przesunięciem leukocytów w lewo i toksycznym ziarnem w leukocytach. Palpacja brzucha ujawnia skurcz, dudnienie i bolesność jelita grubego (lub tylko esicy), wzdęcia. Ciężki stan utrzymuje się przez 7-10 dni.
W przypadku czerwonki Sonne'a, zmiany kataralno-krwotoczne, kataralno-erozyjne i czasami wrzodziejące zmiany błony śluzowej określa się za pomocą sigmoidoskopii. W przypadku czerwonki Flexnera wykrywa się zmiany włóknikowo-martwicze, włóknikowo-wrzodziejące i ropowico-martwicze błony śluzowej okrężnicy. Choroba trwa 3-6 tygodni lub dłużej.

Osoby z niedoborem odporności mogą nie mieć wyraźnej gorączki, ale uszkodzenie okrężnicy jest całkowite!

WARIANT GASTROENTEROKOLICZNY czerwonka jest mniej charakterystyczna i przebiega jak zatrucie pokarmowe z krótką inkubacją i szybkim początkiem choroby. Na początku choroby głównym zespołem jest zapalenie żołądka i jelit, które łączy się z ciężkimi objawami zatrucia. W przyszłości zaczyna dominować zapalenie jelit. W początkowym okresie typowe są wymioty, obfite biegunki, obfite wodniste stolce bez krwi i śluzu oraz rozlany ból brzucha. Później stolec staje się mniej obfity, znajduje się w nim domieszka śluzu i krwi i można już przypuszczać, że ma czerwonkę. Oceniając ciężkość tej postaci choroby, bierze się pod uwagę stopień odwodnienia.

OPCJA GASTROENTERYTYCZNA obserwowane rzadko, w pobliżu początkowego okresu żołądkowo-jelitowego. Różnica polega na braku objawów zapalenia jelita grubego w późniejszym okresie choroby (po 2-3 dniu choroby). Wiodące zespoły to zapalenie żołądka i jelit i odwodnienie. Charakter szigellozy tego wariantu czerwonki potwierdzają wyniki badań laboratoryjnych.

USUNIĘTY PRZEPŁYW czerwonka występuje we wszystkich wariantach choroby. Objawia się niewielkim bólem brzucha i krótkotrwałą (1-2 dni) dysfunkcją jelit. Stolce są półpłynne, nie ma w nich krwi, często brakuje śluzu. Temperatura może być podgorączkowa, ale zwykle nie przekracza normy. Często palpacja brzucha jest zdeterminowana zwiększoną wrażliwością esicy. W koprogramie liczba leukocytów przekracza 20 w polu widzenia. Z sigmoidoskopią - nieżytowe zapalenie odbytnicy. Diagnozę ustala się na podstawie badań klinicznych i anamnestycznych, epidemiologicznych i terminowych badań laboratoryjnych.

BAKTERIOLOGIA. Zasadniczo wydalanie bakterii jest interpretowane jako postać czerwonki o przebiegu subklinicznym. Jednocześnie nie ma zatrucia i dysfunkcji jelit. Jednak wykrycie Shigelli i zastosowanie całego kompleksu nowoczesnych metod diagnostycznych potwierdza obecność procesu zakaźnego. Przypadki bez biegunki w okresie badania oraz w ciągu ostatnich 3 miesięcy z wydalaniem shigella z kałem są klasyfikowane jako subkliniczne wydalanie bakterii. Izolacja Shigella po klinicznym wyzdrowieniu - rekonwalescencyjne wydalanie bakterii, a przejściowe wydalanie bakterii- jest to pojedyncze lub wielokrotne wykrycie Shigella w kale bez klinicznego i laboratoryjnego potwierdzenia procesu zakaźnego.

PRZEWLEKŁA DYZESTERIA.

Przewlekła czerwonka może mieć charakter nawracający i ciągły. Diagnozę ustala się, jeśli choroba trwa 3 miesiące lub dłużej. Pod postacią przewlekłej czerwonki można ukryć różne biegunki: zespół jelita drażliwego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego-Crohna, biegunkę hologenną, zakażenie wirusem HIV z biegunką, pełzakowica jelitowa, niektóre nowotwory itp.

FORMULARZ POWTARZALNY występuje znacznie częściej niż ciągłe i charakteryzuje się naprzemiennymi remisjami i nawrotami choroby. Czas trwania każdego nowego nawrotu czerwonki i przerw między światłami jest inny. Dominują objawy dystalnego zapalenia jelita grubego. Dysfunkcja jelit jest podobna do łagodnej lub umiarkowanej ostrej czerwonki, różniąc się utrzymywaniem się i czasem trwania. Badanie ogólnoustrojowe pacjenta może ujawnić oznaki zaangażowania w proces patologiczny żołądka, jelita cienkiego, trzustki, układu wątrobowo-żółciowego. Centralny (drażliwość, pobudliwość, zaburzenia snu itp.) i autonomiczny układ nerwowy cierpią inaczej (częściej obserwuje się wagotonię). W przypadku sigmoidoskopii podczas zaostrzenia obraz przypomina zmiany charakterystyczne dla ostrej czerwonki, ale ich intensywność w różnych obszarach jest różna; w okresie remisji ujawnia się blada i zanikowa błona śluzowa z wyraźną siecią naczyniową. Zachowana funkcjonalność.

FORMA CIĄGŁA. Dzięki niemu praktycznie nie ma luk świetlnych. Kiedy pacjent ciągle źle się czuje, jego stan stopniowo się pogarsza. Pojawiają się głębokie zaburzenia trawienia, niedożywienie, niedokrwistość, pojawiają się objawy hipowitaminozy i wyraźna dysbakterioza jelitowa. Dziś postać ta jest rzadka, częściej u osób starszych i w starszym wieku, a także przy niedoborach odporności różnego pochodzenia.

KOMPLIKACJE.

Poważne, ale rzadkie powikłania obejmują zakaźny wstrząs toksyczny (ITS), zakaźny wstrząs toksyczny + hipowolemiczny u dzieci, zakaźne toksyczne uszkodzenie układu nerwowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, które rozwijają się w szczytowym okresie choroby i mają poważne rokowanie.
Powikłania o charakterze ogólnym:- zapalenie jedno- i wielostawowe, - zapalenie nerek, - zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, - toksyczne zapalenie wątroby, - zapaść, - obrzęk bezbiałkowy, - zapalenie wielonerwowe.
Powikłania z przewodu pokarmowego:- dysbakterioza, - paraproctitis, - szczeliny odbytu, - zapalenie okrężnicy - wgłobienie jelit, - hipo- i beri-beri, - krwawienie, - wypadanie odbytnicy.
Powikłania wtórnej infekcji:- zapalenie płuc, - zapalenie opłucnej, - odmiedniczkowe zapalenie nerek, - zapalenie ucha środkowego, - posocznica, - zapalenie cewki moczowej, itp.

Dzięki nowoczesnej czerwonce charakter, nasilenie i częstotliwość tych powikłań zostały znacznie zmniejszone.

PROGNOZA w czerwonce zależy od wieku pacjenta, ciężkości choroby, chorób współistniejących, powikłań, terminowości i adekwatności leczenia. Rokowanie jest ciężkie w czerwonce podgrupy A, łagodniejsze w czerwonce Flexnera i korzystne w czerwonce Sonne'a.

DIAGNOSTYKA.

W typowych przypadkach rozpoznanie czerwonki nie jest trudne. Diagnozę ustala się na podstawie klinicznej ( kontrola kał), epidemiologiczne, laboratoryjne i instrumentalne. Pozostałości badań bakteriologicznych prowadzący, ale wskaźnik wysiewu Shigella waha się od 22 do 80% i zależy od wielu czynników (metoda, termin i częstotliwość pobierania próbek materiału, rodzaj pożywki itp.).
Metoda serologiczna stosowany również do diagnozowania czerwonki, ale pozytywne odpowiedzi można uzyskać od piątego dnia choroby. Wykorzystywana jest reakcja hemaglutynacji pośredniej (RIHA) z diagnostyką erytrocytów, minimalne miano diagnostyczne w RIHA wynosi 1:200. Wzrost miana przeciwciał w tej reakcji obserwuje się we wczesnych stadiach czerwonki, a od 4-5 tygodnia ich miana spadają.
Do ekspresowej diagnostyki Wykorzystywane są epidemie ognisk czerwonki, reakcja immunofluorescencyjna (RIF), RNGA z diagnostyką immunoglobulin (przeciwciał), test immunoenzymatyczny (ELISA), reakcja aglutynacji lateksu (RLA), reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).
Coprogram- powszechnie dostępna i prosta pomocnicza metoda diagnozowania czerwonki. Podczas koprocytoskopii kału pacjenta naturalnie wykrywa się śluz, nagromadzenie leukocytów z przewagą neutrofili, erytrocytów i zmienionych komórek nabłonka (różne ilości). Sigmoidoskopia, kolonoskopia i inne rozszerza możliwości diagnostyczne i pozwala monitorować postępy w rekonwalescencji.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA.

Shigellozę należy odróżnić od salmonellozy, escherichiozy, zatrucia pokarmowego, jersiniozy jelitowej, cholery, amebozy, balantidozy, lambliozy, kandydozy i niektórych robaczyc. Należy również pamiętać o zatruciach solami metali ciężkich i grzybów, mocznicowym zapaleniu jelita grubego, gruźlicy jelit, przewlekłym nieswoistym zapaleniu jelit, niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.
Często istnieje potrzeba rozróżnienia między szigellozą a ostrymi chorobami chirurgicznymi (zapalenie wyrostka robaczkowego, zakrzepica naczyń krezkowych, niedrożność jelit, nowotwory jelit), a także odróżnienie jej od ostrej patologii ginekologicznej (ciąża pozamaciczna, zapalenie przydatków, zapalenie otrzewnej miednicy).
Należy zwrócić uwagę na cechy czerwonki u dzieci, co wpływa na jakość jej rozpoznania i charakter terapii. Na podstawie materiałów badawczych w NIIDI w Petersburgu u małych dzieci realizowany jest przede wszystkim kontaktowy sposób przenoszenia zakażenia, u starszych dzieci- częściej żywność (produkty mleczne, często śmietana). Klinika początkowego okresu czerwonki zależy od wieku pacjenta, rodzaju patogenu i dróg zakażenia.

U dzieci w wieku powyżej 1 roku manifestujące się postacie choroby najczęściej występują w 2 wariantach klinicznych:
I-ta opcja - zapalenie okrężnicy, o różnym stopniu zatrucia (osłabienie, ból głowy, utrata apetytu - w umiarkowanych postaciach i oponowaniu, drgawki, przytomność o zmierzchu, zaburzenia hemodynamiczne - w ciężkich postaciach choroby) oraz rozwój zespołu dystalnego zapalenia jelita grubego i typowego stolca w postaci „plucia doodbytniczego” po kilku godzinach” z domieszką mętnego śluzu i smugami krwi. Maksymalny rozwój wszystkich objawów obserwuje się już w pierwszym dniu choroby. Nie ma trudności w zdiagnozowaniu tej postaci czerwonki. W coprogramie znajduje się duża liczba leukocytów i erytrocytów, które mogą pokryć całe pole widzenia, a na hemogramie często występuje wyraźne przesunięcie kłucia (do 30% lub więcej).
II opcja - gastroenterocolitic. Występuje głównie w postaciach umiarkowanych i ciężkich. Choroba zaczyna się od powtarzających się wymiotów i ciężkiego zatrucia (aż do wstrząsu endotoksynowego), później może również rozwinąć się ekssykoza I-II stopnia. Dysfunkcja jelit pojawia się po kilku godzinach. Kał początkowo ma charakter jelitowy, dopiero pod koniec pierwszego - drugiego dnia rozwija się zespół dystalnego zapalenia jelita grubego, typowy dla czerwonki (zmniejsza się objętość kału, pojawia się w nich śluz i krew). Diagnoza różnicowa tego postać kliniczna w pierwszych godzinach jest trudna (trzeba pamiętać o grypie, zapaleniu opon mózgowych, zatruciu pokarmowym).
Niezależnie od wariantu klinicznego czerwonka u dzieci w wieku powyżej 1 roku, oprócz ostrego początku choroby, charakteryzuje się równoległością w dynamice rozwoju objawów zatrucia i zespołu miejscowego oraz krótkim czasem trwania choroba.
U dzieci w 1. roku życia czerwonka ma swoje własne cechy, które należy wziąć pod uwagę w diagnozie klinicznej:
- Możliwość nie tylko ostrego, ale podostrego i stopniowego początku choroby, zwłaszcza u dzieci w pierwszych miesiącach życia.
- Rzadkość postaci choroby z zapaleniem jelita grubego z charakterystycznym zespołem dystalnego zapalenia jelita grubego, częściej rozwija się zapalenie jelit i zapalenie jelit.
- Ciężkość choroby nie jest spowodowana neurotoksyną, ale naruszeniem hemodynamiki, metabolizmu wodno-mineralnego i białkowego.
- Domieszka krwi w kale pojawia się rzadziej niż u starszych dzieci, nie zawsze od 1. dnia choroby.
- Przebieg choroby jest dłuższy (zwłaszcza w przypadku czerwonki Flexnera), bez wczesnej diagnozy i leczenia prowadzącego do dystrofii.