Mitä ovat erittäin happamat maitotuotteet. Ovatko maito, maitotuotteet ja gastriitti yhteensopivia? Korkean happamuuden omaavat maitotuotteet

Brittiläinen lääkäri Thomas Addison kuvasi vuonna 1855 ensimmäisen kerran lisämunuaiskuoren vaurioiden aiheuttamat taudin kliiniset ilmenemismuodot. Sitä kutsutaan Addisonin taudiksi. Nykyaikaisten tietojen mukaan tämä on endokriininen patologia, joka johtuu lisämunuaisten kyvystä syntetisoida tarvittava määrä hormoneja. Pääosassa on kortisolin puute.

Ilmoitettujen tapausten esiintyvyys on noin 1 tapaus 100 000 asukasta kohden. Lääkärit eivät kuitenkaan pidä näitä lukuja luotettavina, koska potilaat, joilla on lieviä oireita, eivät välttämättä hakeudu lääkärin hoitoon, ja havaitsemistaso eri maissa on liian erilainen heidän kykyjensä suhteen.

Joten Tanskassa USA paljasti 4-6 tapausta 100 000 asukasta kohti, Isossa-Britanniassa - 3,9. Jotkut tutkijat väittävät, että Addisonin tauti kehittyy useimmiten 30-50-vuotiailla naisilla. Toiset väittävät, että ikään, sukupuoleen ja rotuun ei ole yhteyttä. Yleinen mielipide: naiset ovat paljon vakavammin sairaita kuin miehet.

Patologiaa ei pidä sekoittaa tunnettuun Addison-Birmer-anemiaan. Thomas Addison kuvaili sitä kuusi vuotta aiemmin ja piti sitä yhtenä kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuodoista. Hematopoieettinen sairaus voi luonteeltaan olla osa hypokortismin merkkejä tai kehittyä itsenäiseksi sairaudeksi.

Luokitus

Perifeeristen endokriinisten rauhasten toiminta liittyy välttämättä elimeen, jossa ne sijaitsevat, ja hypotalamuksen-aivolisäkejärjestelmän "järjestyksiin". Tämän periaatteen mukaan lisämunuaisen kuoren häiriö jaetaan:

• ensisijaisella - lisämunuaisen kuori vaikuttaa;
• toissijainen - kaikki alkuperäiset muutokset tapahtuvat aivolisäkkeessä (etulohko) tai hypotalamuksessa (aivorungon alueella) ja häiritsevät sitten lisämunuaisen hormonituotannon säätelyä.

Kuinka lisämunuaisen kuori toimii normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa?

Lisämunuaisten kortikaalisessa kerroksessa muodostuu seuraavan tyyppisiä hormoneja:

• glukokortikoidit (kortisoli, kortisoni, deoksikortisoli, kortikosteroni ja dehydrokortikosteroni);
• mineralkortikoidit (aldosteroni);
• dehydroepiandrosteroni (androgeenien esiaste).

Jokainen lisämunuaiskuoren hormonityyppi on vastuussa sen toiminnasta.

Glukokortikoidien rooli

Kaikista glukokortikoideista kortisoli on aktiivisin. Vaikutus kehoon on hyvin monitahoinen. Stressiä ehkäisevän vaikutuksen vammojen, shokin ja massiivisen verenhukan yhteydessä tarjoavat:

• verenpaineen, verisuonten seinämän, sydänlihaksen mukauttaminen stressitekijöihin;
• punasolutuotannon säätely luuytimessä.

Vaikutus aineenvaihduntaan

Kortisoli on mukana:

• glukoosin synteesi biokemiallisessa prosessissa maksassa aminohapoista luo proteiinin "varaston" lihaksiin energiatasapainon ylläpitämiseksi;
• estää sokereiden hajoamisen;
• täydentää glykogeenivarastoja (energian talteenottoa varten) lihaksissa ja maksassa;
• kerää rasvoja;
• tukee aldosteronia natriumin ja veden pidättymisessä.

Tulehdusta estävä suoja

Toimitetaan:

• estävät entsyymejä ja autovasta-aineita, jotka osallistuvat tulehdusvasteeseen;
• kapillaarien läpäisevyyden heikkeneminen;
• oksidatiivisten prosessien vähentäminen;
• arven kasvuhäiriöt;
• solujen estäminen, jotka luovat olosuhteet allergioille;
• vähentää kudosten herkkyyttä histamiinille ja serotoniinille, mikä lisää adrenaliiniherkkyyttä.

Vaikutus immuniteettiin riippuu veren pitoisuudesta: pienillä pitoisuuksilla - stimuloi, korkealla - tukahduttaa.

Lisäksi glukokortikoidit:

• lisää hapon ja pepsiinin eritystä mahalaukun limakalvon rauhasissa;
• vaikuttaa aivojen työhön (tiedonkäsittely, maun, hajun arviointi).

Merkittävin lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminnassa on se, että keho menettää kyvyn "purkaa" ja täydentää energiatasapainoa. Potilaille kehittyy vakava heikkous. Oire johtaa usein myöhäiseen diagnoosiin, koska ihmiset yhdistävät sen ikään eivätkä pidä sitä tärkeänä.

Glukokortikoidien puutteella kehossa kehittyy:

• muutos solujen herkkyydessä insuliinille, jota seuraa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan rikkominen;
• hypoglykemia ja maksan glykogeenin energiavarantojen lasku;
• heikentynyt immuniteetti tarttuvia taudinaiheuttajia vastaan;
• kaikenlaiset stressireaktiot etenevät rajusti;
• sydänlihaksen heikkouden vuoksi sydämen minuuttitilavuus laskee, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista;
• ACTH:n synteesin lisääntyminen lisää β-lipotropiinin tasoa veressä, tällä aineella on melanosyyttejä stimuloiva vaikutus, ominaisuus ilmenee sellaisen merkin muodostumisessa kuin ihon pigmentaatio (siis patologian toinen nimi - pronssi sairaus).

Kuva pronssisairautta sairastavan naisen poskipäiden pigmentaatiosta

Mineralokortikoidit, rooli kehitysmekanismissa

Aldosteroni on natriummolekyylien proteiinikantajan synteesin aktivaattori. Hormonin vaikutuksesta se imeytyy uudelleen munuaisten tubuluksiin ja pysyy veressä. Natriumia seuraa aina vesi. Samaan aikaan kalium erittyy virtsaan. Tämä mekanismi ylläpitää ja nostaa verenpainetta shokin sattuessa, on erittäin tärkeä verenvuodon, hien aiheuttaman nestehukan, runsaan oksentelun ja ripulin vuoksi.

Aldosteronin synteesiä stimuloivat:

• munuaisten reniini-angiotensiinijärjestelmä;
• aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni;
• natrium- ja kalium-ionit, jotka kerääntyvät tubulusten epiteeliin.

Indusoitu hypotensio on tärkeä kortikaalisen vajaatoiminnan patogeneesissä Addisonin taudissa. Mineralokortikoidien puute lisää natriumin ja veden erittymistä sekä kaliumin kertymistä. Selvä elektrolyyttien epätasapaino johtaa kehon kuivumistilaan (dehydraatio). Kiertävän veren tilavuus pienenee, verenpaine laskee.

ACTH-synteesin heikkenemiseen liittyvässä sekundaarisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa havaitaan usein normaali elektrolyyttitasapaino verikokeissa.

Androgeenin puute johtaa sukupuolihormonien synteesin heikkenemiseen. Tämä on erityisen tärkeää taudin kehittymiselle murrosiässä. Aikuisilla miehillä ja naisilla tuotantotoiminta on heikentynyt.

Mahdolliset syyt ja mekanismit häiriöiden kehittymiselle

Primaarisen vajaatoiminnan syyt voivat olla:

• autoimmuunivaikutukset (idiopaattinen atrofia lisämunuaiskuoren), yhdysvaltalaiset tutkijat uskovat, että tämä sisältää jopa 70% tapauksista, on raportoitu AIDSin merkityksestä;
• tuberkuloositulehdus, kuppa;
• amyloidoosi;
• rauhaslaitteiston alikehittyminen (hypoplasia);
• lisämunuaisen kasvain tai metastaasit siinä;
• rauhaskudoksen tuhoaminen myrkyllisillä aineilla;
• geneettiset häiriöt hormonaalisesti aktiivisten aineiden synteesiprosessissa;
• lisämunuaisten kudoksen herkkyyden väheneminen korkeammista keskuksista tuleville "tilauksille", joita välittää aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH).

Vasemman lisämunuaisen kasvain puristaa rauhassoluja ja aiheuttaa niiden tuhoutumisen

Toissijaisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa (kutsutaan hypotalamuksen-aivolisäkkeen vajaatoiminnaksi) pääasiallinen patogeneesitekijä on aivolisäkkeen etuosan vaurioituminen lisämunuaisten kortikotrooppisen hormonin puutteen vuoksi. Sen pitoisuus veressä ei riitä stimuloimaan lisämunuaisten rauhassoluja.

Syyt johtuvat:

• paikallinen kasvain aivorungossa tai aivolisäkkeessä;
• iskeemisen kohtauksen, aivohalvauksen seuraukset;
• pitkittyneet stressitilanteet;
• päävamma;
• aivojen sädehoito tietyissä sairauksissa;
• syntymätrauma lapsilla ensimmäisten elinpäivien aikana;
• hormonaaliset muutokset naisilla raskauden aikana, vaihdevuosien aikana.

Addisonin tauti yhdistetään tällaisissa tapauksissa usein kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen, diabetekseen, polyglandulaarisen vajaatoiminnan oireyhtymään (kaikista endokriinisistä rauhasista).

Mikä määrää iatrogeenisen muodon kehittymisen?

Lääkärit joutuvat eristämään taudin iatrogeenisen muodon käytetystä hoidosta riippuen. Monien systeemisten sairauksien nykyaikainen hoito ei ole täydellinen ilman kortikosteroideja. Niitä määrätään esimerkiksi potilaille, joilla on psoriaasi, lupus erythematosus, astma, haavainen paksusuolitulehdus, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ja muut sisäelinten sairaudet.

Potilaiden on otettava lääkkeitä pitkiä kursseja elintärkeiden indikaatioiden mukaan. Tässä tapauksessa lisämunuaisten omat rauhassolut surkastuvat, yhteys hypotalamuksen-aivolisäkkeen säätelyjärjestelmään katkeaa. Jos lopetat lääkkeiden käytön, kehittyy "vieroitusoireyhtymä", johon liittyy vakava vajaatoiminta. Annosta pienennetään vaiheittain.

Oireet

Addisonin taudin oireet kehittyvät vähitellen, jäävät huomaamatta pitkään, kunnes henkilöllä on voimakas tarve lisätä hormonien tuotantoa stressin, vakavan infektion, torjumiseksi. Täällä käy selväksi, että keho ei pysty järjestämään taistelua vahingollisia tekijöitä vastaan ​​ja korvaamaan tappioita.

Pigmentaatioalueet voidaan yhdistää valkoisiin pilkkuihin (vitiligo)

Seuraavat merkit häiriintyneestä hormonitasapainosta ilmaantuvat:

• lisääntyvä väsymys, joka pahenee vähitellen ajan myötä;
• lihas heikkous;
• vapina käsissä, vapina päässä;
• mahdolliset kouristukset raajoissa (liittyvät usein maitotuotteiden syömiseen);
• ruokahaluttomuus, heikentynyt nieleminen, laihtuminen;
• jatkuva suolan ja janon halu;
• toistuva pahoinvointi, ripuli, oksentelu, joskus vatsakipu;
• hypotensio on luonteeltaan ortostaattista (paine laskee seistessä), johon joskus liittyy pyörtymistä;
• ihon hyperpigmentaatioalueet näkyvät avoimissa paikoissa, kasvoissa, käsissä, kaulassa, huulissa, nänneissä sinertävän mustia;
• potilas huomaa psyyken poikkeavuuksia: ärtyneisyyttä, ahdistusta, ärtyneisyyttä, jota seuraa masennus;
• naiset ja tytöt huomaavat kuukautisten epäsäännöllisyyden tai loppumisen;
• miehille impotenssin esiintyminen on tyypillistä;
• ylimääräinen kalium veressä edistää sellaisia ​​​​ilmiöitä kuin parestesia ja halvaus.

Potilaille on ominaista oireiden paheneminen kevät-kesäkaudella.

Miten Addisonin kriisi syntyy?

Taustalla taudin asteittainen eteneminen potilaalle voi kehittyä akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan klinikka. Patologiaa kutsutaan Addisonin kriisiksi. Syy on:

• pitkäaikainen hoidon puute;
• riittämätön lääkkeiden annostus;
• tapaa potilas, jolla on vakava stressitilanne;
• kirurgisen toimenpiteen tarve;
• vamma;
• infektio.

Samanlainen tila kehittyy glukokortikoidilääkkeiden "vieroitusoireyhtymän" kanssa potilailla, joilla on terveet lisämunuaiset erittävien solujen toimintahäiriöiden vuoksi.

Potilaan tilaa pidetään vakavana:

• äkillinen voimakas kipu vatsassa, alaselässä tai jaloissa;
• jatkuva oksentelu, ripuli;
• sokki kehittyy;
• valtimopaine laskee jyrkästi;
• tietoisuus on hämmentynyt;
• mahdollinen akuutti psykoosi;
• ilmennyt takykardia, rytmihäiriöt rekisteröidään;
• huomattava määrä virtsaa erittyy;
• on merkkejä kuivumisesta (kuiva iho, limakalvot);
• mahdollinen kuume.

Kriisi kestää useista tunnista kolmeen päivään. Addisonin taudin hoito kriisikurssin aikana vaatii välitöntä ammattiapua: nesteannostelu, elektrolyyttikoostumuksen normalisointi, hormonien kompensaatioannostelu.

Ruskea pinnoite näkyy potilaan kielessä ja hampaissa erytrosyyttien hemolyysin ja raudanpuutteen lisäyksen vuoksi

Diagnostiikka

Addisonin taudin diagnoosi perustuu kliinisten ja laboratoriolöydösten yhdistelmään. Ensimmäiset ilmenemismuodot lisääntyneen väsymyksen ja heikkouden muodossa erehtyvät usein neurastheniaksi. Mutta lisämuutokset viittaavat lisämunuaisten vajaatoiminnan lisääntymiseen.

• astenia;
• neuropsyykkiset muutokset;
• gastroenterologiset häiriöt;
• alttius onkologialle;
• kardiovaskulaariset merkit;
• melasman ilmenemismuodot;
• anemia.

Näiden oireyhtymien yhdistelmän esiintyminen osoittaa Addisonin taudin. Jos ne jaetaan kukin erikseen, diagnoosia pidetään epäluotettavana tai virheellisenä.

Klassiset laboratoriolöydökset ovat elektrolyyttisiirtymiä:

• hyponatremia;
• hyperkalemia;
• hyperkalsemia;
• hyperfosfatemia.

Varsinkin jos ne havaitaan hematokriitin, glukoosin ja veren korkean ureapitoisuuden taustalla. Ehkä eosinofiilien määrän kasvu, normo- ja hyperkrominen anemia. Hormonien erityistutkimuksilla on tarkoitus määrittää kortisolin ja ACTH:n taso plasmassa, niiden suhde:

• jos kortisolin taso on alhainen ja ACTH on kohonnut, voidaan olettaa, että lisämunuaisten vajaatoiminta on ensisijainen luonne;
• kun ACTH- ja kortisolitaso on samanaikaisesti alhainen, tilaa pidetään toissijaisena vajaatoimintana.

Kiireellisessä kirurgisen hoidon tarpeessa annettava hydrokortisonin annos määräytyy teoreettisesti. Jos potilaan suunnitellun leikkauksen valmistelun yhteydessä epäillään Addisonin tautia, mutta hormonitasot ovat normaalit, suoritetaan provosoiva testi. Sen merkitys: esitellä ACTH potilaalle ja tarkistaa kortisolipitoisuus. Jos reaktiota ei ole, diagnosoidaan primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Toissijaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi testit suoritetaan samanaikaisesti:

• ACTH-stimulaation vaikutuksesta - pidennetyn ACTH-lääkkeen lihaksensisäisen annon jälkeen päivän aikana, ajoittain, veri tutkitaan kortisolin varalta, sen taso nousee ensimmäisen tunnin jälkeen;
• insuliiniresistenssi;
• glukagonin vaikutus.

Diagnoosia tehtäessä Addisonin taudin ilmenemismuotoja verrataan Connin tautiin, Itsenko-Cushingin tautiin (hyperaldosteronismi, liiallinen ACTH:n tuotanto aivolisäkkeen etuosassa ja hyperkortisoli).

Aldosteronismilla tarkoitetaan muutoksia, jotka johtuvat aldosteronin tuotannon lisääntymisestä. Sairaus on primaarinen ja toissijainen.

Connin oireyhtymä (primaarinen aldosteronismi) liittyy lisämunuaisen kasvaimen liikatuotantoon. Sen oireille on ominaista:

• lihas heikkous;
• verenpainetauti;
• kohtaukset;
• polyuria;
• ei turvotusta;
• verikokeessa - hypokalemia;
• virtsassa - lisääntynyt aldosteronin erittyminen.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä liittyy patogeneettisesti glukokortikoidien lisääntyneeseen tuotantoon. Esiintyy ACTH:ta syntetisoivan kasvaimen vaikutuksesta (aivolisäke, keuhkot, lisämunuaiset) tai ihmisillä, joita on pitkään hoidettu hormoneilla autoimmuunisairauksien vuoksi.

Hoito

Addisonin taudin hoito vaatii hormonikorvaushoidon käyttöä.
Ensisijainen puute:

• kortisolin menetyksen kompensoimiseksi määrätään hydrokortisonia;
• aldosteronin - Fludrokortisoni (Kortineff, Florinef) -tason laskun yhteydessä saatat joutua siirtymään suolattomaan ruokavalioon tai vähentämään saantia.

Cortineffilla on 100 kertaa vahvempi mineralokortikoidi, 10 kertaa hydrokortisonin anti-inflammatorinen vaikutus (kaikki lääkeyhtiöt eivät säilytä toista kirjainta "F")

Potilaat, joilla on sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, eivät vaadi mineraalikortikosteroidien korvaamista. Näiden aineiden syntetisointi jatkuu normaalisti. Kaikki lääkkeiden annokset valitaan yksilöllisesti.

Riittävän hoidon osoituksena on riittävä nesteen saanti ja ortostaattisen hypotension loppuminen. Jotkut potilaat joutuvat käyttämään verenpainetta alentavia lääkkeitä, koska fludrokortisoni aiheuttaa heille kohonnutta verenpainetta.

Vaikeudet johtuvat samanaikaisista samanaikaisista sairauksista. Jos infektion aktivoitumista havaitaan, hydrokortisonin annostus kaksinkertaistetaan. Samanaikaisen diabeteksen kohdalla on tärkeää tarkistaa insuliiniannosta tarvittaessa. Vaikean pahoinvoinnin, oksentamisen yhteydessä lääkkeiden määrääminen tabletteina ei ole järkevää. Käytetään vain injektioita.

Potilaille, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, opetetaan itsehoitoa odottamattomien ilmenemismuotojen varalta. Heitä kehotetaan aina pitämään mukanaan erityinen rannerengas tai kortti, jotta tuntemattomat tietävät, mitä lääkettä tulee antaa tajuttomuuden sattuessa.

Addisonin kriisin kuvassa potilaan henkeä uhkaavat verenpaineen lasku, veren kaliumpitoisuuden noususta johtuvat rytmihäiriöt ja hypoglykemia. Siksi hätätilanteessa laskimoon annetaan:

• Hydrokortisoni;
• suolaliuos (0,9 % natriumkloridia);
• Dekstroosi (sokerin sijasta).

Hydrokortisonia infusoidaan jatkuvasti tipoittain 24 tunnin ajan

Yleensä parannusta tapahtuu. Sitten he siirtyvät tablettimuotoihin hydrokortisonivalmisteita, tarvittaessa fludrokortisonia. Potilaan toipuminen riippuu myös kriisin aiheuttaneen syyn hoidosta. Jos syyllinen oli stressi, nesteitä kaadetaan paljon vähemmän.

1. Korkeissa lämpötiloissa dehydraation taustalla aspiriiniryhmän lääkkeitä käytetään erittäin huolellisesti.
2. Antipsykootteja tarvitaan vaikuttamaan hermostoon. Lääkkeet, joilla on lyhytaikainen vaikutus, ovat edullisia.
3. Oireen aiheuttamat aineet on sovitettava yhteen plasman elektrolyyttitason ja verenpainevasteen kanssa.
4. C- ja B1-vitamiinit näytetään. Voit käyttää kansanlääkkeitä immuunijärjestelmän vahvistamiseen, koska useimmiten lisämunuaiset kärsivät autoimmuunireaktioista.

Potilaita kehotetaan suojautumaan kaikilta infektioilta ja käymään useammin tuberkuloositartunnan varalta. Addisonin tauti kompensoidulla lääketuella ei vähennä aktiivista elämää. Kaikkien oireiden esiintyminen vaatii täydellisen diagnoosin.

Yleisin syy primaariseen lisämunuaisen vajaatoimintaan (hypokortisismi, Addisonin tauti) on lisämunuaiskuoren autoimmuunivaurio. On olemassa kaksi autoimmuunipuutosoireyhtymää. Ensimmäinen sisältää: lisämunuaiskuoren krooninen vajaatoiminta, krooninen hypoparatyreoosi ja krooninen mukokutaaninen kandidiaasi. Toinen oireyhtymä sisältää kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ja tyypin 1 diabetes mellituksen. Harvemmin molempiin oireyhtymiin sisältyy autoimmuuninen munasarjojen vajaatoiminta. Autoimmuunisen Addisonin taudin, autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ja tyypin 1 diabeteksen yhdistelmää kutsutaan Schmidtin oireyhtymäksi.

Addisonin tauti voidaan yhdistää ei-endokriinisiin autoimmuunisairauksiin: hiustenlähtö, krooninen hepatiitti, vitiligo. Toiseksi yleisin syy on lisämunuaisen tuberkuloosi, joka voi liittyä muiden elinten - keuhkojen, munuaisten, suoliston, urogenitaalijärjestelmän - vaurioitumiseen Muita Addisonin taudin syitä ovat: amyloidoosi, sarkoidoosi, sädehoidon vaikutukset, sieni-infektio, etäpesäkkeet molempiin lisämunuaisiin kahdenvälisen lisämunuaisen poiston jälkeen. Harvoin syynä voi olla synnynnäinen aleneminen lisämunuaiskuoren sidekuoren ja retikulaaristen vyöhykkeiden herkkyydessä ACTH:n stimuloivalle vaikutukselle. Tämän seurauksena kortisolin synteesi vähenee ja lisämunuaiskuoren atrofia.

Addisonin taudin kaikkien kliinisten ilmenemismuotojen perustana on kortisolin ja aldosteronin puute, ja naisilla - ja lisämunuaisen androgeenit.

Kortisolin puutteella:

• energian homeostaasi. Vähentynyt glykogeenisynteesi maksassa. Veren glukoosipitoisuus laskee. Potilaat valittavat heikkoudesta, laihtumisesta, on taipumus hypoglykemiaan.
• Ruoansulatuskanava. Mahalaukun, suoliston ja haiman rauhasten eritysaktiivisuus vähenee. Potilaat valittavat ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, ripulia,.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Sydämen supistusten voimakkuus vähenee, hypotensio kehittyy.
• Henkinen toiminta. Muisti heikkenee, uneliaisuus, apatia, psykoosi ilmaantuu.
• Aivolisäke. ACTH:n eritys lisääntyy, mikä johtaa ihon ja limakalvojen hyperpigmentaatioon.
• Reaktio stressiin. Vähentynyt vastustuskyky stressitilanteissa.

Aldesteronin puutteessa: aldesteronin puutteessa kehon natriumin määrä vähenee ja kalium lisääntyy.

• Natriumin puutteessa solunulkoisen nesteen määrä, sydämen minuuttitilavuus, sydämen koko vähenee, hypotensio, glomerulussuodatuksen väheneminen ja lopulta johtaa shokkiin. Kliinisesti tämä ilmenee heikkoudena, painonpudotuksena, huimauksena, pyörtymisenä.
• Kaliumin määrän lisääntyminen ilmenee asidoosina, sydämen rytmihäiriönä.

Lisämunuaisen androgeenien puutteella: ilmenee vain naisilla kasvun hidastumisena tai kainaloiden ja häpykarvojen puuttumisena. Tyypillisesti Addisonin tauti etenee hitaasti. Tämä johtuu lisämunuaiskuoren asteittaisesta tuhoutumisesta, kortisolin ja aldosteronin puutteen kehittymisestä. Taudin varhaisimmat oireet ilmaistaan ​​​​tetradina: heikkous, ruokahaluttomuus, painon lasku, hypotensio.

Addisonin taudille on ominaista anemia, leukopenia, neutropenia, eosinofilia ja lymfosytoosi. Veriseerumin kaliumtaso nousee (yli 5,5-6,0 mmol / l) ja natriumtaso laskee. Veriseerumin kortisolin taso on alle 3 μg / dl (0,08 μmol / l), aldesteroni on alle 7,6 ng / dl (212 pmol / l). ACTH:n pitoisuus on normaalia korkeampi, joskus kymmeniä kertoja (yli 250 pg/ml (55 pmol/l). Lisämunuaiskuoren piilevässä vajaatoiminnassa veren kortisolitaso voi olla normaali. Tällaisissa tapauksissa , suoritetaan nopea ACTH-stimulaatiotesti diagnoosin vahvistamiseksi.

Lisämunuaiskuoren primaarisen kroonisen vajaatoiminnan hoitoa suoritetaan koko potilaan elämän ajan ja se koostuu korvaushoidosta glukokortikoideilla, tarvittaessa yhdessä mineralokortikoidien kanssa.

Sisältö

Hypokortisismi tai Addisonin tauti on endokriinisen järjestelmän sairaus, jossa lisämunuaiskuoren hormonien eritys (eritysprosessi) vähenee. Sairaus voi koskea kaiken ikäisiä ihmisiä, mutta useammin patologia diagnosoidaan naisilla 20 vuoden kuluttua. Usein tautia kutsutaan pronssisairaudeksi kehossa esiintyvien keltaisten täplien vuoksi.

Mikä on Addisonin tauti

Pronssisairaus on harvinainen endokriinisen järjestelmän sairaus, jonka kehittyminen perustuu lisämunuaisten ulomman kerroksen kudosten tuhoutumiseen. Tässä tapauksessa glukokortikoidihormonien (aldosteroni, kortisoli) puute, jotka suojaavat kehoa stressiltä ja ovat vastuussa aineenvaihdunnasta, vesi-suola-aineenvaihdunnasta. Hypokortismin kuvasi ensimmäisen kerran brittiläinen lääkäri Thomas Addison vuonna 1855. Sairaus häiritsee koko elimistön toimintaa. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, tämä voi johtaa vakaviin komplikaatioihin:

• raajojen halvaantuminen;
• tyrotoksikoosi (kilpirauhasen liikatoiminta);
• munasarjojen toimintahäiriö;
• aivojen turvotus;
• parestesia (heikentynyt herkkyys);
• kilpirauhasen tulehdus (kilpirauhasen tulehdus);
• anemia (hemoglobiinipitoisuuden lasku);
• krooninen kandidiaasi (sieni-infektio).

Syitä kehitykseen

Noin 70 % kaikista Addisonin taudin tapauksista johtuu lisämunuaiskuoren autoimmuunivauriosta. Samalla elimistön puolustusjärjestelmä pettää ja se tunnistaa umpirauhasten solut vieraiksi. Tämän seurauksena muodostuu vasta-aineita, jotka hyökkäävät lisämunuaiskuoreen ja vahingoittavat sitä. Hypokortisismi voi aiheuttaa haitallisia bakteereja, sieniä, viruksia, immuunijärjestelmää, geneettisiä häiriöitä. Patologian esiintymiseen vaikuttavat tekijät:

• ylipainoinen;
• fyysinen, emotionaalinen stressi;
• kilpirauhasen vajaatoiminta (heikentyminen);
• munasarjojen monirakkulaoireyhtymä;
• allerginen reaktio;
• pitkittynyt masennus;
• hypoglykemia (glukoositason lasku ruokavalion ravitsemuksellisten puutteiden vuoksi);
• diabeteksen vakava muoto.

Patologialla on primaarinen, toissijainen muoto:

1. Syitä primaarisen leesion kehittymiseen:

• lisämunuaisen tuberkuloosi;
• autoimmuuniprosessit;
• hypoplasia (elimen alikehittyminen);
• synnynnäiset epämuodostumat;
• lisämunuaisen kirurginen poisto;
• perinnölliset sairaudet;
• syöpäkasvaimet, etäpesäkkeet;
• kuppa;
• AIDS;
• sieni-taudit;
• lisämunuaisten alentunut herkkyys.

1. Taudin sekundaarinen muoto voi ilmetä seuraavista syistä:

• mekaaninen vamma;
• aivokalvontulehdus (aivokalvojen tulehdus);
• iskemia (heikentynyt verenkierto);
• hyvänlaatuinen, pahanlaatuinen kasvain;
• aivojen säteilytys.

Jos potilas kieltäytyy jatkamasta lääkkeiden käyttöä pronssisairauden vahvistamisen ja täyden hoitojakson jälkeen, lisämunuaisen iatrogeenista vajaatoimintaa voi ilmetä. Tämä tila aiheuttaa nopean endogeenisten glukokortikoidien tason laskun pitkäaikaisen korvaushoidon ja omien rauhasten toiminnan estymisen taustalla.

Oireet

Addisonin taudin kliininen kuva kehittyy hitaasti. Oireet useiden vuosien ajan voivat olla lieviä ja ilmenevät vasta Addisonin kriisin ilmaantuessa. Tämä on hengenvaarallinen tila, jossa glukoositaso laskee jyrkästi. Yleensä tärkeitä patologian oireyhtymiä ovat:

• ihon pigmentaatio;
• astenia ja adynamia;
• maha-suolikanavan häiriöt (ruoansulatuskanava);
• hypotensio (verenpaineen lasku).

Lisäksi Addisonin taudilla on seuraavat ilmenemismuodot:

• ihon tummuminen;
• lihas heikkous;
• laihtuminen, ruokahaluttomuus;
• happamien, suolaisten ruokien himo;
• lisääntynyt jano;
• vatsakipu;
• oksentelu, pahoinvointi, ripuli;
• nielemishäiriö (nielemishäiriö);
• käsien vapina (vapina);
• kuivuminen;
• takykardia (nopea syke);
• ärtyneisyys, kiukkuisuus, masennus;
• impotenssi miehillä, amenorrea (kuukautisten puuttuminen) naisilla;
• huimaus;
• työkyvyn heikkeneminen;
• keltaisten pisteiden esiintyminen;
• limakalvojen, ihon kuivuminen;
• kouristukset.

Astenia ja adynamia

Fyysistä, henkistä väsymystä (astenia, adynamia) ja impotenssia pidetään pronssisairauden varhaisimpina ja pysyvimpinä oireina. Usein taudin alkamista ei voida määrittää tarkasti. Patologian kehityksen alussa ilmenee nopea väsymys työstä, joka tehtiin aiemmin ilman vakavia työvoimakustannuksia. Lisäksi on yleinen heikkous, joka kehittyy normaalin elämäntavan myötä. Tällaiset tuntemukset etenevät, tehostuvat ja johtavat potilaan täydellisen fyysisen impotenssin tilaan.

Ihon pigmentaatio

Ihon yhtenäisen värin rikkoutuminen tai pigmentaation ilmaantuminen on tärkein, silmiinpistävä oire. Melaniinin (rautaa sisältämättömän pigmentin) runsas kerrostuminen orvaskeden malpighian kerroksen soluihin edistää ruskeiden, pronssisten tai savuisten pisteiden ilmaantumista iholle. Kasvoista alkaen pigmentaatio voi kaapata koko ihon pinnan tai lokalisoitua tiettyihin paikkoihin: otsaan, interfalangeaalisiin niveliin, kaulaan, nänneihin, kivespussiin, navan ympärille jne.

Joskus kasvoille ilmestyy suuria tummia täpliä. Sinertävä väri tahraa naisilla huulet, nännit, emättimen limakalvot ja suolet. Voimakkaan pigmentaation rikkomisen lisäksi potilaalla on ihoalueita, jotka ovat huonosti pigmentoituneita tai jopa täysin melaniinittomia, jotka erottuvat jyrkästi ympäröivän tumman ihon taustasta - niin kutsuttu vitiligo tai leukoderma. Addisonin taudin primaarisessa muodossa tämä oire esiintyy ensimmäisten joukossa, kun taas se voi olla useita vuosia edellä muita taudin merkkejä.

Addisonin oireyhtymä naisilla

Kun Addisonin tautia esiintyy naisilla, lihasmassa vähenee ruokahaluttomuuden vuoksi. Lisäksi potilas menettää vähitellen karvoja häpy- ja kainaloista ja iho menettää kimmoisuutensa. Estrogeenin ja testosteronin puute johtaa kuukausittaisten kuukautisten lakkaamiseen, libidon vähenemiseen. Muita naisten taudin kulun tunnusomaisia ​​piirteitä:

• Ruoansulatuskanavan häiriöitä (pahoinvointia, ripulia, oksentelua) havaitaan. Vatsahaava, gastriitti kehittyy, koska. glukokortikoidit eivät enää suojaa suoliston limakalvoa aggressiivisten tekijöiden vaikutuksilta.
• Suurien laskosten ja avoimien alueiden ihon pigmentoituminen on ominaista. Poskien ja ikenien sisäpuolelle voi ilmestyä tummia täpliä.
• Gynekologisten sairauksien (mastopatia, fibroidit, endometrioosi) riski kasvaa.
• Elimistön vesi-suola-aineenvaihdunta häiriintyy, minkä seurauksena tapahtuu kuivumista, iho kuivuu, poskille ilmestyy painaumia, pyörtyminen ja verenpaine (verenpaine) laskee.
• Myös aivot ja hermosto kärsivät nestehukasta, mikä ilmenee raajojen puutumisena, herkkyyshäiriöinä ja lihasheikkoutena.
• Lisääntymiskyky heikkenee keskenmenoon, hedelmättömyyteen asti.

Hoito

Vain endokrinologi voi määrittää tarkan Addisonin taudin diagnoosin diagnoosin tulosten perusteella. Erottaakseen hypokortismin Connin taudista, Itsenko-Cushingin taudista, asiantuntija määrää potilaalle biokemiallisen analyysin verestä, virtsasta ja kallon röntgenkuvan. Lisämunuaisen tuberkuloosin oireiden havaitsemiseksi tehdään magneettikuvaus ja tietokonetomografia. Tärkein diagnostinen menetelmä, joka vahvistaa taudin, on EKG. Loppujen lopuksi vesi-suolatasapainon rikkominen vaikuttaa usein negatiivisesti sydämen työhön.

Pääasiallinen hypokortismin hoito on elinikäinen hormonikorvaushoito, ts. glukokortikosteroidilääkkeiden ottaminen - kortisolin ja aldosteronin (kortisoni) analogit. Asiantuntija valitsee annoksen yksilöllisesti. Hoidon kesto riippuu taudin muodosta ja vakavuudesta. Addisonin kriisin estämiseksi vamman, tartuntataudin tai tulevan leikkauksen taustalla lääkärin on tarkistettava hormonaalisten aineiden annostus. Kuinka hoitaa:

1. Glukokortikosteroidien saanti aloitetaan fysiologisilla annoksilla, minkä jälkeen lääkkeen määrää lisätään vähitellen, kunnes hormonitasot normalisoituvat.
2. Kahden kuukauden hormonihoidon jälkeen tehdään verikoe hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Tarvittaessa lääkkeiden annosta muutetaan.
3. Taudin tuberkuloosin vuoksi hoito suoritetaan rifampisiinin, streptomysiinin, isoniasidin avulla. Potilaan tilan arvioivat ftisiatri ja endokrinologi.
4. Erityisruokavalion noudattaminen. On välttämätöntä sulkea pois ruokavaliosta: banaanit, pähkinät, herneet, kahvi, perunat, sienet. On hyödyllistä syödä maksaa, porkkanaa, munia, papuja, palkokasveja, tuoreita hedelmiä. Sinun tulisi syödä pieninä annoksina 6 kertaa päivässä.

Video