Lintuinfluenssa (Grippus Avium, linturutto) on akuutti, erittäin tarttuva virustauti, jolle on tunnusomaista septikemia, joka ilmenee masennuksena, turvotuksena sekä hengitys- ja ruoansulatuselinten vaurioina.

Historiallinen viittaus. Perronchino (1880) kuvaili taudin Italiassa, missä se oli laajalle levinnyt nimellä "kanojen eksudatiivinen lavantauti", minkä jälkeen sen tuhoisat taudinpurkaukset kirjattiin kaikkialla maailmassa. Klassisen (eurooppalaisen) linturuton virusluonteen määritti italialainen tiedemies E. Chentania, ja Venäjällä taudin rekisteröi ja kuvasi ensimmäisenä M. G. Tartakovsky (1902). Vuonna 1955 taudinaiheuttajaksi tunnistettiin influenssavirus A, minkä vuoksi tautia on kutsuttu lintuinfluenssaksi vuodesta 1971 lähtien. Tällä hetkellä klassisen ruton muodossa esiintyvä lintuinfluenssa on harvinaista. Epitsoottisia epidemioita, jotka aiheutuvat virulenssiltaan heikomman virulenssin omaavista viruksen alatyypeistä, kirjataan useammin.

Patogeeni- RNA:ta sisältävä virus (influenssaviruksen alatyyppi Hav-1), joka kuuluu ortomyksovirusperheen influenssa-sukuun. Virionin koko on 80-120 nm. Kaikki tunnetut influenssavirukset on jaettu 8 alatyyppiin (A - A). Taudin aiheuttajalla on tietty suhde ihmisten, hevosten ja sikojen influenssa A -viruksiin. Lintuilla virus stimuloi antihemapglutiniineja, neutraloivia ja komplementteja sitovia vasta-aineita. Virus lisääntyy kanan alkioissa ja soluviljelmässä> sillä on hemagglutinoivia ominaisuuksia suhteessa monien lintu-, nisäkäs- ja ihmislajien punasoluihin.

Kestävyys- virus on herkkä eetterille, kloroformille, lämmölle ja happamalle ympäristölle (pH 3,0). 55 °C:n lämpötilassa se inaktivoituu tunnin sisällä 60 C:ssa 10 minuutissa ja 65-70 C:ssa 2-5 minuutissa. Sitä säilytetään matalissa lämpötiloissa ja lyofilisoidussa tilassa jopa 2 vuotta. Viruksen tarttuvuus häviää nopeasti, kun sitä käsitellään formaldehydillä, pesuaineilla, hapettimilla (jodilla), heikoilla hapoilla, hydroksyyliamiinilla, ammoniumioneilla. Pakastuksessa (-70 °C) virus pysyy virulenttina materiaalissa yli 300 päivää, 1-prosenttisessa NaOH-liuoksessa - 5-7 viikkoa. Virus inaktivoidaan 5 minuutin ajan vesiliuoksilla, joissa on 5 % HCl:a, 4 % fenolia, 3 % valkaisuainetta, 2 % natriumhydroksidia, 5 % fenolia.

epidemiologiset tiedot. Influenssaa on raportoitu useissa koti- ja luonnonvaraisissa lintulajeissa. Alatyypin A virus on eristetty kanoista, kalkkunoista, kyyhkysistä ja marsuista. Lintuinfluenssaviruksista löytyy kantoja, joiden superkapsidikuoressa on ihmisen ja hevosen influenssaviruksille ominaista neuraminidaasia. Tämä todistaa lintujen keskuudessa kiertävän viruspopulaation geenipoolin suuresta monimuotoisuudesta. Ihmisen influenssa A2 -viruksen leviäminen luonnonvaraisten ja kotieläinlintujen keskuudessa on myös todistettu. Luonnonvaraisten ja kotieläinlintujen joukossa voi samanaikaisesti kiertää useita ihmisille, linnuille ja kotieläimille ominaisia ​​antigeenisiä influenssaviruksen lajikkeita. Stressireaktiot, joita esiintyy linnuilla pitkien lentojen ja muuttuvien ilmasto-olosuhteiden aikana, johtavat infektioiden pahenemiseen ja uusien eläinkulkutautien syntymiseen.

Teollisuustyyppisillä tiloilla lintuinfluenssan aiheuttaja tuodaan sisään rehujen, varastojen, laitteiden kanssa: erityisen vaarallisia ovat tartunnan saaneet kanojen ja munien ruhot.

Ensimmäiset tautitapaukset kirjataan yleensä kanoilla ja aikuisilla heikentyneellä linnulla huonolaatuisen ruokinnan, kuljetuksen ja ylikansoituksen taustalla. Viruksen kulkeutuminen kanojen heikentyneen kehon läpi lisää sen virulenssia ja edistää normaalioloissa pidettävien lintujen myöhempää tautia. Influenssa tarttuu pääsääntöisesti kaikkiin tilalle alttiisiin lintuihin 30-40 päivän kuluessa -

Influenssavirus aiheuttaa sairauksia linnuissa hengitysteiden, suun, intraperitoneaalisten, ihonalaisten ja lihaksensisäisten infektioiden kautta. Teollisilla tiloilla, joilla on solujärjestelmä siipikarjan pitoa varten, taudinaiheuttajan leviämisessä aerogeeninen reitti ja leviäminen juomaveden kanssa ovat ensisijaisen tärkeitä. Sairaan linnun kehosta virus erittyy kaikkien eritteiden ja salaisuuksien kanssa sekä munien kanssa. Jyrsijät, kissat ja erityisesti vapaana elävät luonnonvaraiset linnut, jotka tunkeutuvat siipikarjataloihin tai pesivät siellä, voivat osallistua taudinaiheuttajan leviämiseen tilalla.

Influenssan aiheuttajan lähteet ovat sairaat ja sairaat (viruksen kantajat 2 kuukautta) linnut. Curviruksen kantajat ylläpitävät eläinkulkutautia tilalla uusien taudille alttiiden lintupopulaatioiden jatkuvan lisääntymisen myötä ja luovat paikallaan pysyvän ongelman. Siipikarjan esiintyvyys vaihtelee 80 - 100 %, kuolleisuus 10 - 90 % riippuen viruksen virulenssista ja siipikarjan olosuhteista. Epätoimivilla tiloilla kanojen ja kanojen influenssaa komplisoivat usein hengitysteiden mykoplasmoosin, koliseptikemian ja tarttuvan laryngotrakeiitin patogeenit. Aikuinen lintu menettää munien tuottavuuden 40-60 % 2 kuukauden kuluessa taudin jälkeen. Usein esiintyy tapauksia, joissa immuniteetti menetetään Newcastlen tautia, tarttuvaa laryngotrakeiittia, keuhkoputkentulehdusta ja isorokkoa vastaan.

Patogeneesi. Viruksen virulenssista, tropismista, linnun luonnollisesta vastustuskyvystä riippuen taudin yleistynyt tai hengitystiemuoto kehittyy. Kun virus on päässyt hengitysteiden limakalvoille, se lisääntyy aktiivisesti, minkä jälkeen se tunkeutuu verenkiertoelimistöön 4-12 tunnin kuluttua. Virus adsorboituu punasoluihin, leviää koko kehoon ja seurauksena on verenmyrkytys. . Viruksen lisääntymiseen parenkymaalisissa elimissä liittyy myrkyllisten tuotteiden muodostumista, myrkytystä, mikä johtaa linnun kuolemaan. Tämä havaitaan yleensä influenssan akuutissa kulmassa. Subakuutin ja kroonisen kulun (10-25 päivää) lopputulos riippuu organismin vastustuskyvystä.

Kaikki virulenttimmat viruskannat, riippumatta siitä, kuuluvatko ne tiettyyn alatyyppiin, aiheuttavat yleisen infektiomuodon. On lymfoidisten elinten hypoplasiaa, lymfosytopeniaa ja suojamekanismien tukahduttamista, mikä edistää viremiaa ja viruksen replikaatiota eri elinten ja kudosten soluissa. Verisuonten seinämien vaurioituminen johtaa hemodynamiikan rikkomiseen, hemorragiseen diateesiin ja eksudatiivisiin ilmiöihin.

Kurssi ja oireet. Itämisaika on 3-5 päivää. Sairaus etenee akuutisti, subakuutisti ja kroonisesti. Aluksi linnuilla havaitaan anoreksiaa, höyhenpeitettä ja munantuotannon menetystä. Kanat seisovat päät alaspäin ja silmät kiinni. Näkyvät limakalvot ovat hyperemiaa ja turvotusta, usein viskooseja limakalvoeritteitä hieman raokkaasta nokasta, nenän aukot on tiivistetty tulehduksellisella eritteellä. Joillakin kanoilla havaitaan korvakorujen turvotusta. Kampa ja parta ovat tummanvioletteja. Hengitys on käheää ja nopeaa, ruumiinlämpö kohoaa 44° C:een ja laskee ennen kuolemaa 30 C. Alatyypin A1 aiheuttama sairaus johtaa linnun 100 % kuolemaan akuutissa kulmassa ja 5-20 % subakuutissa ja kroonisessa. Hengitysoireyhtymän ohella esiintyy ripulia (nestemäinen kuivike, värillinen ruskeanvihreä), samoin kuin ataksia, neuroosi, kouristukset, manezhny-liikkeet, preagonaalisessa vaiheessa - kohdunkaulan ja siipilihasten tonic-kloonisia kouristuksia. Saattaa esiintyä taudin kroonista kulkua ilman selviä kliinisiä oireita.

patologisia muutoksia. Vaihtelee laajalla alueella taudin kulusta riippuen. Tyypillisimpiä ovat hemorraginen diateesi ja ihonalainen turvotus nielussa, kurkunpäässä, niskassa, rinnassa, jaloissa. He löytävät massiivisia ihonalaisia ​​verenvuotoja lihaksista, sydämestä, parenkymaalisista elimistä ja limakalvoista, nuhaa, nielutulehdusta ja sidekalvotulehdusta löytyy 35 %:lla kuolleista linnuista; 60 %:ssa tapauksista verenvuoto mahassa ja suolistossa. Gastroenteriitti, peritoniitti, perikardiitti, keuhkoputkentulehdus, aerosakuliitti, keuhkopöhö, sisäelinten tukkoisuus ovat pysyviä patologisia muutoksia lintuinfluenssassa.

Muutokset aivoissa ovat erityisen tyypillisiä: hemorraginen aivokalvontulehdus, diffuusi verenvuoto, turvotuspesäkkeet ydinytimeen pehmeneessä. 3.–4. sairauspäivänä kuolleiden lintujen histopatologinen tutkimus sekä staasi ja verenvuoto paljastavat hermosolujen rappeuttavia muutoksia ja useita areaktiivisia nekrobioottisia pesäkkeitä aivojen harmaassa ja valkoisessa aineena.

Diagnoosi. Influenssan epidemiologisten piirteiden, hengitystiesairauksien tyypillisten akuuttien kliinisten oireiden ja patologisten muutosten perusteella voidaan tehdä vain oletettu diagnoosi. Lopullista diagnoosia varten on suoritettava virologiset tutkimukset patologisesta materiaalista (keuhkot, maksa, aivot jne.), jotka on otettu kuolleista linnuista taudin akuutin aikana. Ruumismateriaalin tulee olla tuoretta tai kylmässä (-60 C) säilöttyä 50 % glyseroliliuoksessa. Serologisia tutkimuksia varten kanoista otetaan taudin eri kehitysvaiheiden parilliset veriseerumit.

Viruspitoinen materiaali, joka on valmistettu tavanomaisella tavalla, saastuttaa 9-12 päivää vanhoja kanan alkioita allantoisonteloon. 48 tuntia infektion jälkeen allantoisneste poistetaan ja tutkitaan viruksen esiintyminen kanan alkiosoluviljelmien hemagglutinaatioreaktiossa (CPD:n läsnäolo 36 tuntia infektion jälkeen). Biologiseen näytteeseen käytetään 2-4 kuukauden ikäisiä kanoja, joille injektoidaan lihakseen 0,5-1 ml suspensiota. 3–5 päivän kuluttua virulentin viruksen läsnä ollessa kanoilla kehittyy taudin hengitystieoireita, jotka voivat joskus johtaa kuolemaan. Ainoa todiste heikosti virulentin viruksen esiintymisestä on vasta-ainetiitterin nousun havaitseminen. Serologisista menetelmistä voidaan käyttää RZGA:ta, RA:ta, RSK:ta. Käytännössä retrospektiivinen diagnoosi tehdään yleensä RGA:n avulla.

erotusdiagnoosi. Influenssan yleistynyt septiseeminen muoto erotetaan Newcastlen taudista ja hengitystiemuoto tarttuvasta keuhkoputkentulehduksesta, mykoplasmoosista, laryngotrakeiitista ja muista hengitystiesairauksista.

Lintuinfluenssa, toisin kuin Newcastlen tauti, vaikuttaa kaikentyyppisiin lintuihin missä tahansa iässä ja aiheuttaa voimakasta turvotusta, katarraalis-hemorragista suolitulehdusta. Newcastlen taudin yhteydessä esiintyy usein kurkkumätä. Influenssan hengitystiemuodolle on ominaista vallitseva ylempien hengitysteiden vaurio, kaikentyyppiset linnut sairastuvat ja tarttuvan keuhkoputkentulehduksen yhteydessä vain kanalinnut. Kanojen hengitysteiden myksplasmoosille ja kalkkunoiden tarttuvaan poskiontelotulehdukselle on ominaista taudin krooninen kulku, akuuttien tulehdusprosessien puuttuminen ja fibriini-difteerisen aerosakuliitin kehittyminen.

Hoito. Ei suunniteltu eikä käytännöllinen. Viruksen leviämisvaaran vuoksi sairas lintu tuhotaan.

Immuniteetti. Influenssasta toipumisen jälkeen lintu saa ei-steriilin immuniteetin, joka kestää jopa 6 kuukautta. Spesifiseen ennaltaehkäisyyn käytetään inaktivoitua hydro-alumiinihydroksyyliamiinia sisältävää alkion tyypin A rokotetta, nestemäisiä ja kuivia inaktivoituja rokotteita lintuinfluenssaa vastaan. Rokotteet annetaan lihakseen, inaktivoituna - kahdesti 14 päivän välein. Ennaltaehkäisevästi uhanalaisilla tiloilla rokotetaan vain kliinisesti terveitä lintuja (kanat, ankat, kalkkunat). 14-21 päivää rokotuksen jälkeen lintu saa vahvan immuniteetin, joka kestää jopa 6 kuukautta. Sen jännitys on oltava hallinnassa 21. päivänä RZGA:ssa rokotuksen jälkeen. Jos 80 %:lla 30 tutkitusta linnusta anti-hemagglutiniinitiitteri on vähintään 1:10, immuniteetin katsotaan olevan rasitunut.

Ennaltaehkäisy- ja valvontatoimenpiteet. Alueelle on tarpeen sijoittaa erikseen eri ikäryhmät lintuja, samalla kun otetaan huomioon tarvittavat eläinlääkäriaukot. Siipikarjatalojen ja -vyöhykkeiden hankinta tapahtuu vain samanikäisten lintujen kanssa. Jaksojen välisellä ennaltaehkäisevällä tauolla tehdään tilojen perusteellinen siivous ja 3-kertainen desinfiointi. Siitosmunia toimittavien tilojen hyvinvointia seurataan systemaattisesti influenssan varalta: ne desinfioivat kuljetukset, palautuspakkaukset ja noudattavat tiukasti siipikarjatilojen eläinlääkintä- ja terveysmääräyksiä.

Jos lintuinfluenssan esiintymistä epäillään, laboratorio selventää diagnoosia kiireellisesti. Toimimattomassa erillisessä siipikarjatalossa sairas ja epäilyttävä lintu tapetaan verettömällä menetelmällä ja tuhotaan ja loput (ehdollisesti terveet) teurastetaan lihaa varten. Tilat desinfioidaan perusteellisesti. Kun tauti ilmaantuu useissa siipikarjataloissa, suoritetaan päivittäin perusteellinen sairaiden ja heikentyneen lintujen teurastus. Toimimattomista siipikarjataloista hautomakoneeseen munitut munat hävitetään tai tuhotaan. Sairaalta linnulta saadut munat on tarkastettava 10 minuutin kuluessa. Esineiden desinfiointiin lintuinfluenssaa vastaan ​​käytetään 3-prosenttista kaustista soodaliuosta (16-20 °C), jonka altistuminen on 7 tuntia, 3% kuuma (70-80 °C) - altistuminen 3 tuntia, 1 % formaldehydiliuos - 1 tunnin altistuksessa, kirkastettu valkaisuaineliuos, joka sisältää 3 % aktiivista klooria - altistuessa 3 tuntia, 1 % peretikkahappoliuos - altistuessa 6 tuntia Desinfiointi voidaan suorittaa 38-40 % formaldehydiliuoksen aerosolit kulutus 15 ml/m3 ja altistus 6 h käyttäen PVAN-suutinta ja paineilmaa käyttöpaineella 3-4 atm tai AGUD-2 generaattorilla.

Haudontamunat tuodaan influenssavapailta tiloilta. Jokainen kuoriutuneiden nuorten eläinten erä kasvatetaan eristetyssä huoneessa ja täysin vapaassa siipikarjasta ja desinfioidusta alueella. Kanat rokotetaan inaktivoiduilla rokotteilla ennen kuin ne saavuttavat 45 päivän iän.

Untuvia, höyheniä, jotka on saatu ehdollisesti terveen linnun teurastuksessa, kuivataan kuivausrummuissa 85-90 C:n lämpötilassa 15 minuuttia. Kuivausyksikön puuttuessa untuvat höyhenet desinfioidaan kaikissa mukautetuissa astioissa 3-prosenttisella kuumalla (45-50 °C) formaldehydiliuoksella 30 minuutin ajan, minkä jälkeen ne kuivataan.

Kunnostetulla tilalla suoritetaan järjestelmällistä huonokuntoisten ja tuottamattomien lintujen teurastusta ja teurastusta sekä tilojen aerosolidesinfiointia linnun läsnäollessa erittäin dispergoituneilla maitohapon tai klooritärpätin aerosolilla linnun läsnä ollessa. Karanteeni influenssa A1 -tartunnan saaneilta tiloilta poistetaan kaikkien lintujen teurastuksen ja lopullisen desinfioinnin jälkeen.

Lintuinfluenssa (lintuinfluenssavirukset). Synonyymit: kanan lavantauti, Brunswickin tauti, klassinen linturutto.

Lintuinfluenssa on viruksen aiheuttama akuutti septinen sairaus. Sille on ominaista korkea tarttuvuus, korkea kuolleisuus kanojen, kalkkunoiden ja muiden lajien siipikarjan keskuudessa, jolle on ominaista masennus, turvotus, hengityselinten vauriot, ruoansulatus.

Historiallinen tausta, taudin leviäminen ja sen aiheuttamat vahingot. Perroncito kuvasi ensimmäisen kerran ortomyksovirustartunnan lintuissa 125 vuotta sitten Italiassa. Sittemmin kanojen ja kalkkunoiden erittäin tappavaa tautia, "klassista linturuttoa", joka on siitä lähtien levinnyt eri puolilla maailmaa ja jolla on korkea epitsoottinen indeksi, ei ole rekisteröity nosologiseksi muotoksi. Kun uusia lintuinfluenssa A-viruksia ilmaantui, 1. kansainvälisen lintuinfluenssasymposiumin (1981) suositusten mukaan infektio nimettiin lintuinfluenssaksi (lintuinfluenssa) ja sen uusi muunnelma, jolla on korkea kuolleisuus (vähintään 75) %) on erittäin patogeeninen lintuinfluenssa (Highly Pathogenic Avian Influenza).

Lintuinfluenssa on noussut erityisen tärkeäksi tällä hetkellä korkeapatogeenisen HSV H 5 N 1 -viruksen leviämisen vuoksi 10 Kaakkois-Aasian maahan vuoden 2003 lopussa. Keväällä 2003 suuripatogeenisen H 7 -lintuinfluenssan puhkeaminen N 7 esiintyi Länsi-Euroopassa.

Lintuinfluenssan epitsoottinen tilanne maailmassa. OIE:n raporttien mukaan maailmassa on hyvin harvoja maita, joissa lintuinfluenssaa ei ole raportoitu. Viime vuosina lintuinfluenssaa on esiintynyt ajoittain Afrikassa (Senegal - 1993), Amerikassa (Meksiko - 1995, USA - 1984-2003, Chile - 2002, Guatemala - 2000, El Salvador - 2001 .), Aasiassa (Pakistan - 2000, Kirgisia, Laos - 1999, Libanon, Myanmar, Nepal, Turkmenistan - 1996), Eurooppa (Italia - 2000, Armenia - 1985, Turkki, Iso-Britannia - 1992, Alankomaat, Belgia, Saksa - 2003), Oseania (Australia - 1997) ).

Lintuinfluenssa on yleisin Yhdysvalloissa. Ensimmäiset taudinpurkaukset havaittiin vuosina 1983-1985. pienillä siipikarjatiloilla ja markkinoilla, joilla käytiin kauppaa elävillä lintuilla.

Epidemia alkoi Pennsylvaniassa huhtikuussa 1983. Aluksi heikosti patogeeninen H5 N2 -kanta, joka aiheutti kanojen lievän sairauden, jolla oli hengitystieoireita, vähensi munantuotantoa ja merkityksetöntä kuolleisuutta 0-15 prosentin välillä, aktiivisesti mutatoitunut ja lokakuuhun 1983 mennessä. luonnehditaan erittäin patogeeniseksi. Toteutetuista toimenpiteistä huolimatta taudin leviämistä ei voitu täysin hallita. Heinäkuussa 1983 taudin uusi aalto alkoi Virginiassa. Tämän seurauksena 17 miljoonaa lintua kuoli ja taloudelliset vahingot olivat 60 miljoonaa dollaria.

Vuonna 1986 H 5 N 2 -virus ilmaantui uudelleen viidessä Yhdysvaltain koillisosavaltiossa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kanat 26:ssa 44:stä elävien lintujen markkinoista New Yorkissa ja 12:ssa 26:sta New Jerseyssä olivat HP H 5 N 2 -tartunnan saaneet.

Virologisten ja serologisten tutkimusten tulosten mukaan lintuinfluenssan patogeenivariantteja, jotka sisälsivät 11 15:stä tunnetusta hemagglutiniinista (H1-7, 9-11, 13) ja 8 9:stä tunnetusta neuraminidaasista, eristettiin 24 Yhdysvaltain osavaltiossa (D. J. Alexander, 2002). ) .

Vuodesta 1994 lähtien tässä maassa on levinnyt uusia influenssaviruksen lajikkeita, jotka ovat alunperin aiheuttaneet kohtalaisen patogeeniset kannat ja sitten erittäin patogeeniset antigeenisellä kaavalla H 7 N 2, joskus H 7 N 3. Tutkimuksessa 110 mainittua markkinaa Uudessa Yorkin ja New Jerseyn HPV todettiin 70 prosentissa tapauksista, etenkin kun ankkoja ja kaneja myytiin kanojen kanssa.

Virginiassa 4,5 miljoonaa lintua tuhottiin tai hävitettiin (poltettiin, haudattiin, kompostoitiin). Tartunta levisi kuljetusten ja siipikarjaa kotitaloudessa pitävien ihmisten kautta. Kaliforniassa 2000-2001. Kalkkunoissa esiintyi H6 N2 -kannan aiheuttama influenssaepidemia, johon ei liittynyt joukkokuolemaa, mutta jolle oli ominaista hengitysvaikeudet ja tuottavuuden lasku. Yhteensä 195 tartunnan saanutta maatilaa tunnistettiin kahdeksassa Yhdysvaltain osavaltiossa. Viimeinen influenssaepidemia Yhdysvalloissa rekisteröitiin 02.07.02.

Taudin aiheuttaja. Taudin aiheuttaja on Orthomyxoviridae-heimoon kuuluva virus tyyppi A. Virionit ovat polymorfisia, kooltaan 80-120 nm ja niitä edustaa kaksi antigeenista kompleksia. Ulompi V-antigeeni koostuu hemagglutiniini H:sta ja entsyymistä neuraminidaasi N. Sisäinen S-antigeeni sisältyy viruksen ytimeen ja määrittää viruksen tyypin.

Virulenssiasteen mukaan erotetaan 4 patogeeniryhmää: korkea, keskitaso, matala ja apatogeeninen, vaikka tätä jakoa pidetään ehdollisena, koska kannat usein mutatoituvat yleensä patogeenisyyden lisääntymisen suuntaan.

Ulkoisen antigeenin rakenteen antigeenisten ominaisuuksien perusteella kaikki tunnetut lintuinfluenssaviruksen kannat jaetaan 15 hemagglutiniinin ja 9 neuraminidaasin alatyyppiin. Hemagglutiniinin 5. tai 7. alatyypin (H5, H7) patogeenejä pidetään virulenteimpina.

Viruksen RNA koostuu kahdeksasta segmentistä, mikä myötävaikuttaa antigeenisen koostumuksen nopeaan muutoksiin geneettisten rekombinaatioiden kautta, joita esiintyy usein eri alkuperää olevien influenssapatogeenien samanaikaisen kiertämisen yhteydessä.

Virus on hyvin pelkistynyt kanan alkioissa, sillä on laaja hemagglutinaation kirjo.

Formaldehydi, peretikkahappo (0,5-1,0 % pitoisuudessa), natriumhypokloriitti, 1-3 % emäksiset alkaliliuokset inaktivoivat patogeenin luotettavasti 1-6 tunnin aikana.
epidemiologiset tiedot. Influenssaa on raportoitu kaikilla kotieläiminä pidetyillä ja monilla luonnonvaraisilla linnuilla. Ihmisen influenssaviruksen laaja leviäminen lintupopulaatiossa on todistettu. Influenssaviruksen mannertenvälisen leviämisen toteuttavat luonnonvaraiset linnut, jotka ovat tartunnanaiheuttajan luonnollinen varasto. Maatilojen välinen siirto on mahdollista vaaka- ja pystysuuntaisesti. Tilalla virus leviää hoitajan, jyrsijöiden, kissojen, synantrooppisten ja luonnonvaraisten lintujen avulla. Taudinaiheuttajan tärkeimmät leviämisreitit ovat kuitenkin aerogeeniset ja alimentaariset.

Vaarallisin tartuntalähde on sairas lintu, joka on ollut viruksen kantaja vähintään 2 kuukautta. Virus pysyy toipilaan elimistössä vasta-aineiden läsnä ollessa muodostaen piilevän infektion, ja äärimmäisten olosuhteiden vaikutuksesta se voi helposti aktivoitua ja vapautua ulkoiseen ympäristöön pitkäksi aikaa. Siksi influenssaepidemia esiintyy useimmiten stressaavien olosuhteiden (myrkytys, jäähtyminen, vesinälkä jne.) jälkeen. Viruksen kuljettaminen heikentyneen organismin läpi lisää sen virulenssia ja edistää normaalioloissa pidettävien lintujen myöhempää tautia.

Lintuinfluenssan ilmaantuvuus vaihtelee 80 - 100 %, kuolleisuus 10 - 90 % riippuen kantojen virulenssiasteesta ja alttiiden kotieläinten olosuhteista.

Patogeneesi. Viruksen virulenssista, tropismista, linnun luonnollisesta vastustuskyvystä riippuen taudin yleistynyt tai hengitystiemuoto kehittyy.

Kun virus pääsee hengitysteiden limakalvoille, se lisääntyy aktiivisesti ja tunkeutuu verenkiertoelimistöön. Se kestää 4-12 tuntia Virusta löytyy suuria määriä kalvolla ja punasolujen sisällä sekä veren seerumissa. Sairauden kehittyminen tapahtuu 4 vaiheessa: viruksen aktiivinen lisääntyminen ja sen kertyminen parenkymaalisiin elimiin, viremia - tässä vaiheessa virus voidaan havaita verestä, sitten alkaa vasta-aineiden muodostuminen, mikä viittaa jatkokehityksen lopettamiseen. viruksen vähentäminen. Viimeiselle vaiheelle on ominaista aktiivinen vasta-aineiden muodostuminen ja immuniteetti.

Koska virus vapauttaa myrkyllisiä tuotteita viremiavaiheessa, tapahtuu linnun myrkytys ja kuolema. Tämä havaitaan yleensä GP:n akuutissa kulmassa. Akuutti ja krooninen kulku kestää 10-25 päivää, lopputulos riippuu organismin vastustuskyvystä.

Kaikki virulenttimmat viruskannat, riippumatta siitä, kuuluvatko ne tiettyyn alatyyppiin, aiheuttavat yleisen infektiomuodon. A-alatyypin eristämän lintuinfluenssan yhteydessä esiintyy lymfoidisten elinten hypoplasiaa, lymfosytopeniaa ja suojamekanismien tukahduttamista, mikä edistää viremiaa ja viruksen replikaatiota elinten ja kudosten eri soluissa. Hemodynamiikan, hemorragisen diateesin ja eksudatiivisten prosessien rikkominen liittyy verisuonten seinämien huokoisuuden rikkomiseen.

Sairauden kliiniset oireet. Lintuinfluenssa esiintyy yleensä akuutissa ja joskus subakuutissa muodossa. Taudin akuutille kululle on ominaista: lyhyt piilevä ajanjakso (2-4 päivää), kuume 43-44 °C:een asti, masennus, munasarjojen lakkaaminen, hengityselinten, mahalaukun, suoliston vauriot, ripuli, voimakas syanoosi harjanteesta ja wattlesta, nopea (20-40 tunnin kuluttua) ja korkea kuolleisuus. Linnun kuolema saavuttaa 80-100%.

Tällä hetkellä kirjataan usein yksittäisiä pieniä taudin subakuuttien taudinpurkauksia, joissa havaitaan: sorto, vähentynyt munantuotanto, hengityselinten, mahalaukun ja suoliston vauriot. Tällaisissa tapauksissa tauti kestää 2-3 viikkoa ja sairaan linnun kuolema on 5-10%.

Ankoilla influenssan tärkeimmät kliiniset oireet ovat: toistuva aivastelu, massiivinen nuha, sidekalvotulehdus, keratiitti, johon liittyy seroosi-lima-eritteen vapautumista, joka liimaa silmäluomet (ankanpoikien tarttuva poskiontelotulehdus). Toissijaisen infektion komplikaatiolla ankanpoikien hukka on 30-60%.

patologisia muutoksia. Patologiset muutokset influenssassa eivät ole tyypillisiä ja vaihtelevat taudin vakavuudesta, linnun tyypistä ja iästä riippuen. Yleisimmät ovat: kataraalinen-hemorraginen gastroenteriitti, vatsakalvontulehdus, perikardiitti, pernatulehdus, keuhkojen tulehdus ja turvotus, munasarjojen tulehdus ja nefriitti. Etsi verenvuotoa ihon alta, luurankolihaksissa, sydämessä, parenkymaalisissa elimissä. Erot influenssan ja Newcastlen taudin välillä linnuilla

Lintuihin löydetyt erottavat merkit

Diagnoosi tehdään laboratoriotutkimusten tulosten (viruksen eristäminen tai retrospektiiviset serologiset tutkimukset), genomin havaitsemisen PCR:ssä perusteella, ottaen huomioon ilmoitetut epitsootologiset piirteet, kliiniset oireet ja patoanatomiset muutokset, mutta Newcastlen taudin pakollinen poissulkeminen hemagglutinaation viivereaktioon käyttämällä diagnostiikkasarjaa ja useita muita erityispiirteitä.virusten ominaisuudet (taulukko 1).

Erota seuraavista:

Pasteurelloosi - kaniinien biotestillä tehdyn bakteriologisen tutkimuksen tulosten mukaan ja havaitsemalla kuolleiden lintujen maksassa nekroosipesäkkeitä; spiroketoosi - perustuu tämän taudin aiheuttajan havaitsemiseen sairaiden lintujen verinäytteestä;

Tarttuva laryngotrakeiitti - kanojen infektion negatiivisten tulosten ja sairaiden lintujen kurkunpään aiheuttaman trakeiitille tyypillisten märkivien tulppien ja henkitorvessa olevan verisen limaisen eritteen esiintymisen perusteella;

Tarttuva keuhkoputkentulehdus - serologisten tutkimusten tulosten ja ruumiinavaustulosten mukaan. Maassa on saatavilla kaikki tarvittavat diagnostiset työkalut eristettyjen patogeenien tunnistamiseen ja serologisiin tutkimuksiin. Kaksi sarjaa lintuinfluenssan ja Newcastlen taudin diagnosointiin tarkoitettuja antigeenejä ja seerumeita valmistetaan biokudoksella PZB:ssä, ja VNIIVViM:n valmistama "Monoklonaalisiin vasta-aineisiin perustuva valmisteet HP:n ja NB:n erotusdiagnoosiksi kiinteäfaasi-ELISA:lla" on meneillään laajasti. tuotantotestit.

LLC NPP AVIVAC on saanut päätökseen diagnostisen ELISA-testijärjestelmän "Influenza A serotest" kehittämisen, joka on suunniteltu HP-viruksen vasta-aineiden ekspressoitumiseen hemagglutiniinin ja neuraminidaasin avulla.

PCR-pohjainen diagnostinen testijärjestelmä tyypin A influenssaviruksen genomin havaitsemiseen (VGNKI) testattiin positiivisella tuloksella, aloitettiin tutkimukset PCR-diagnostiikan luomiseksi, joka mahdollistaa virusnukleiinihapon havaitsemisen näytteistä. infektoituneiden kanan alkioiden patologisen materiaalin ja allantoisnesteen sekä antigeenisten virusten alatyyppien erottamiseen. Yksi nykyaikaisista teknologioista on nukleiinihappojen hybridisaatioon perustuvien mikrosirujen (biosirujen) luominen. Tämän tekniikan on kehittänyt Virologian instituutin henkilökunta. D. I. Ivanovsky RAMS, yritys "Narvak" ja molekyylibiologian instituutti. Engelhard tunnistaa ja erottaa influenssa A -viruksen alatyypit HI, H3, H5, H7 ja H9. Tekniikka mahdollistaa influenssaviruksen tunnistamisen lyhyessä ajassa eläimistä tai ihmisistä peräisin olevien materiaalien lisäksi myös sen alatyypit.

Immuniteetti. Toipuneet kanat saavat immuniteetin. Viruksia neutraloivia ja hemagglutinaatiota estäviä vasta-aineita havaitaan toipuneiden lintujen veriseerumissa.

Hoito
Hoitoon suositellaan seuraavia lääkkeitä: rimantadiini (adamantaani), viratsoli (ribamidiili), tamiflu (oseltamiviiri). Remantadiini estää M-proteiinin ionikanavia. Viratsoli estää guaniinimonofosfaattia syntetisoivan inosiinidehydrogeneesin sekä viruksen RNA-polymeraasin toimintaa. Tamiflu estää neuraminidaasin synteesiä.

Valvontatoimenpiteet ja ennaltaehkäisy. Vuonna 1992 annettiin ETY-direktiivi, joka edellytti kaikkien influenssaa sairastavien lintujen tuhoamista tartuntakohdassa ja uhanalaisella vyöhykkeellä olevilla tiloilla (esimerkiksi "samming out" -periaate). Amerikkalaisten asiantuntijoiden mukaan tämä periaate on ainoa tehokas ja luotettava influenssan torjunnassa. Karjan joukkotuhoaminen nykypäivän intensiivisessä siipikarjantuotannossa on kuitenkin erittäin kallista ja aiheuttaa vakavia eettisiä kysymyksiä, varsinkin kun lintuinfluenssan vaikutusta ihmisten terveyteen pidetään vähäisenä. Siksi mahdollisuudesta käyttää biologisia suojatoimenpiteitä lintuinfluenssan torjunnassa käsitellään yhä useammin ja yksityiskohtaisemmin erikoiskirjallisuudessa. Viime aikoina influenssan immunoprofylaksia ETY-maissa oli rajoitettu, koska viruksen leviämisriski oli perusteltu tartunnan saaneiden rokotettujen lintujen tai tällaisista parvista saatujen siipikarjatuotteiden kanssa. Käytettävissä olevien menetelmien kehittäminen influenssatartunnan saaneiden tai tartunnasta vapaiden rokotettujen lintujen erottamiseksi on vähentänyt tätä riskiä huomattavasti, ja useat maat ovat alkaneet kehittää rokotteita ja toteuttaa kiireellistä kotieläinten immunisointiohjelmaa.

Inaktivoituja rokotteita autogeenisistä ja heterogeenisistä kannoista luotiin hätätilanteessa. Autogeenisten rokotteiden haittana on se, että rokotettuja lintuja ei voida erottaa luonnollisesti tartunnan saaneista, joten niiden käyttö edellyttää indikaattorilinturyhmien käyttöä, mikä on melko monimutkainen toimenpide eikä sulje pois virheiden mahdollisuutta. Heterogeenisten kantojen rokotteita pidetään lupaavimpana, koska niissä

koostumus injektoidaan viruksella, jonka hemagglutiniinialatyyppi on samanlainen kuin taudin aiheuttanut patogeeni, mutta jolla on erilainen neuraminidaasin alatyyppi. Neuraminidaasin vasta-aineiden havaitsemista voidaan käyttää vasta-ainevasteen markkerina rokotteelle ja kenttävirukselle.

Useita yhdistelmärokotteita, jotka perustuvat isorokko- ja tarttuvan, on myös kehitetty (J. Capua, S. Marangon, 2002, 2003). Vuonna 1974 Venäjän federaatiossa ehdotettiin GOA-rokotetta lintuinfluenssan ehkäisyyn, joka 14-21 päivää rokotuksen jälkeen tarjoaa voimakkaan immuniteetin, joka kestää 6 kuukautta. Maassamme on säädetty eriytetystä lähestymistavasta tämän taudin torjuntatoimenpiteiden järjestämisessä, jotka on esitetty Neuvostoliiton maatalousministeriön valtion yhtenäisyrityksen hyväksymässä "Väliaikaisissa lintuinfluenssan torjuntatoimenpiteitä koskevissa ohjeissa". 15. elokuuta 1978 (Veterinary Legislation. M., 1981. V. 3, s. 92).

Joten keski- tai matalapatogeenisten kantojen aiheuttaman influenssan tapauksessa asetetaan rajoituksia ja korkeapatogeenisen influenssan ilmaantuessa tilalle asetetaan karanteeni. Menettely talouden parantamiseksi on käytännössä sama kuin Newcastlen taudin torjuntatoimenpiteitä koskevat ohjeet.

Lintuinfluenssaviruksen (AIV) vaihtelevuus vaikeuttaa lintuinfluenssan hallintaa. Ensimmäinen asia, joka on tehtävä taudinaiheuttajan eristämisen jälkeen siipikarjatilalla, on määrittää isolaatin virulenssi. Aiheuttajakantaa pidetään virulenttina siipikarjassa, jos se kuuluu alatyyppeihin H5 ja H7 tai sillä on korkea patogeenisuusindeksi 6 viikon ikäisten kanojen suonensisäisen infektion tulosten perusteella.

Kansainvälinen eläintautivirasto (OIE) suosittelee, että viimeisten kahdeksan vuoden lintuinfluenssan puhkeamista ja niiden torjumiseksi toteutettujen toimenpiteiden tulosten analysoinnin perusteella, että toimintahäiriöisellä tilalla ja kaikilla siipikarjatiloilla, jotka sijaitsevat etäisyyden päässä 1-10 km päässä siitä, tuhota kaikki siipikarja hautaamalla tai polttamalla ruumiita (leimaamalla) tai järjestämällä ruhojen ja muiden teurastuotteiden valvotun myynnin. Minkä tahansa näistä vaihtoehdoista valittaessa on otettava huomioon eristetyn AIV-isolaatin patogeenisyys, siipikarjapopulaation tiheys lähellä OI:ta (tartuntakeskusta) sijaitsevilla tiloilla sekä epäedullisessa asemassa olevan tilan taloudellinen tilanne. . Esimerkiksi Italiassa leikkaamista käytetään pääasiassa broilereille ja lihan vuoksi lihotetuille nuorille kalkkunoille, ja täysikasvuisten lintujen teurastuksessa saatuja tuotteita myydään huolellisessa valvonnassa.

Uudet siipikarjaerät turvallisista lähteistä on suositeltavaa tuoda tiloille aikaisintaan 2-3 viikon kuluttua tartunnan saaneen karjan hävittämisestä ja lopullisesta desinfioinnista.

Erittäin tarttuvan virulentin AIV-kannan infektiokohteen (OI) ympärillä on alue, jolla on lisääntynyt infektion leviämisriski. Tältä osin lintujen, syötävien munien ja siitosmunien, ajoneuvojen ja avustajien liikkuminen on rajoitettua sekä tartuntakohdassa että sen ulkopuolella. Vyöhykkeellä, jolla tartunnan leviämisriski on kohonnut, lintu rokotetaan.

Tällä hetkellä lintujen immunisointiin influenssaa vastaan ​​käytetään kolmen tyyppisiä rokotteita - inaktivoituja homologisia, inaktivoituja heterologisia ja rekombinantteja.

Venäjällä inaktivoitua alumiinihydroksidirokotetta lintuinfluenssaa vastaan ​​on valmistettu vuodesta 1974. Tämä lääke luo vahvan immuniteetin 2-3 viikkoa rokotuksen jälkeen, joka kestää vähintään 6 kuukautta.

OIE:n määräysten mukaan influenssaa vastaan ​​rokotetun siipikarjan tuoretta lihaa saa myydä muihin maihin, jos lauman hyvinvointi tämän tartunnan vuoksi varmistetaan säännöllisesti.

LINTUINfluenssa

Patologiset ja anatomiset muutokset influenssaa sairastavien lintujen elimissä:
1 - useita tarkat verenvuotot sydämessä;
2 - verenvuotoa suolen seroosikalvolla;
3 - verenvuodot mahalaukun rauhas- ja lihasosien seroosikalvolla;
4 - verenvuodot mahalaukun rauhas- ja lihasosien limakalvolla;
5 - verenvuotoa mahalaukun lihas- ja rauhasosissa;
6 - verenvuoto sokeissa prosesseissa.

lintuinfluenssa(Grippus avium), klassinen linturutto, ankan poskiontelotulehdus, eteläafrikkalainen tiiravirus, akuutti virussairaus, jolle on ominaista ruoansulatus- ja hengityselinten vaurioituminen, korkea kuolleisuus. Kanainfluenssaa esiintyy Ranskassa, Saksassa, Yhdysvalloissa, Skotlannissa ja Neuvostoliitossa, ankkojen influenssaa - Neuvostoliitossa; viiriäinen ja fasaaniinfluenssa Italiassa; flunssat - Pohjois-Afrikan maissa; petreflunssa Australiassa. Viruksen antigeeninen vaihtelu G. p. ja erittäin virulenttien kantojen läsnäolo mahdollistaa sen luokittelun erityisen vaaralliseksi taudiksi, joka voi aiheuttaa suurta taloudellista vahinkoa. Erilaiset viruskannat G. p. voi aiheuttaa 10 - 100 % kuoleman sairaiden keskuudessa ja vaikuttaa samanaikaisesti yhdestä kolmeen lintulajiin.

Etiologia. Patogeeni G. p.- RNA:ta sisältävä virus, joka kuuluu Orthomyxoviridae-heimoon, on komplementtia sitovan antigeenin (RNP) suhteen sukua influenssa A -virukselle ihmisillä ja eläimillä. Virionille on ominaista polymorfismi, vallitseva pallomainen muoto ja koko 60–180 nm. Virionissa on lipoproteiinikuori, jonka päällä on säteen suuntaisesti piikit, joka sisältää taitetun RNP-renkaan. Virionin genomi koostuu kuudesta tai useammasta RNA-tyypistä. Viruksella on tarttuvaa, hemagglutinoivaa ja neuraminidaasiaktiivisuutta. Se lisääntyy hyvin 10-11 päivän ikäisten kanan alkioiden kehittymisessä. Viruspitoisella allantoisnesteellä on kyky agglutinoida monien eläinlajien punasoluja. Kun virusta viljellään kudosviljelmässä, monilla kannoilla on sytopaattinen vaikutus ja hemadsorboivia ominaisuuksia. Viruskannat G. p. Eri lintulajeista eristetty voi poiketa virulenssista, patogeenisuusspektristä ja pinta-antigeenien (hemagglutiniini ja neuraminidaasi) rakenteesta. Virus inaktivoituu nopeasti 3-prosenttisen natriumhydroksidi- ja fenoliliuoksen, 0,1-prosenttisen formaldehydiliuoksen vaikutuksesta.

epitsotologia. Virus G. p. eristetty kaikista siipikarjatyypeistä, samoin kuin viiriäisistä, fasaaneista, tiiraista ja petreistä. On ehdotuksia ihmisen influenssaviruksen kantojen uudelleensopeutumisesta lintuihin tai muihin eläimiin ja päinvastoin. Kaikki viruskannat, riippumatta eläinlajista, joihin ne vaikuttavat, pystyvät lisääntymisprosessissa yhdessä järjestelmässä rekombinoitumaan, mikä johtaa uusien antigeenisesti muunnettujen virusalatyyppien muodostumiseen. Joissakin tapauksissa siipikarjatiloilla kanojen massakuoleman aikana eristetyt kannat osoittautuivat laboratorio-olosuhteissa ei-virulentiksi. Jälkimmäinen osoittaa roolin taudissa G. p. lisästressi: pidätysolosuhteet, toissijaisten infektioiden, kuten mykoplasmoosin, esiintyminen jne. Tartuntataudin aiheuttajan lähde on sairaat linnut, joiden eritteitä ja salaisuuksia vapautuu suuri määrä aktiivista virusta. Tartunnan reitti kulkee ilmassa. Viruksen leviämistekijöitä ovat tartunnan saaneet vaihtosäiliöt (ruhojen ja munien alustat), rehu, kaupalliset tuotteet (lintujen ruhot, munat, höyhenet) itämisaikana tai kliinisesti sairaalta linnulta. Myös luonnonvaraisilla linnuilla (kyyhkyset, varpuset, takka ja variset) voi olla tietty rooli taudin leviämisessä. G. p. esiintyy eläinperäisenä ja epitsoottisena.

Immuniteetti. Sairas tai rokotettu lintu saa voimakkaan immuniteetin vain viruksen homologista alatyyppiä vastaan.

Oireet ja kulku. Itämisaika on 20-30 tunnista 2 päivään. Sairaus ilmenee munantuotannon jyrkänä vähenemisenä, rehun saannin, janon, masennuksen, hengitysvaurion oireina ja ripulina. Sairaalla linnulla höyhenet ovat ryppyisiä, vähän ennen kuolemaa, harjan ja korvakorujen syanoosi.

Patologiset muutokset. Ruumiinavaus paljastaa ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden limakalvojen katarraalisia ja katarraal-hemorragisia vaurioita, useita peteekaalisia verenvuotoja pernassa, maksassa, munuaisissa ja sydämessä (kuva).

Diagnoosi perustuu viruksen eristämiseen ja sen tunnistamiseen serologisissa reaktioissa. Patogeenin tunnistamiseksi G. p. Neuvostoliitossa valmistetaan sarjoja standardeja antiseerumeja ja antigeenejä.

Hoito. Positiivisia tuloksia on saatu lintujen hoidossa amidantaanilla, jota annetaan sairaille linnuille ruuan kanssa 10-12 päivän ajan.

Ennaltaehkäisy- ja valvontatoimenpiteet. Eläinlääkintä-hygienia- ja eläinhygieniatoimenpiteet suoritetaan ohjeiden mukaisesti. Ennaltaehkäisyä varten G. p. Alatyyppi A käyttää elävää rokotetta kannoista P y ja P 5 . Muille antigeenivarianteille käytetään tapettuja rokotteita, jotka on valmistettu homologisista viruskannoista. G. p.

Kirjallisuus:
Gorbunova A. S., Pysina T. V., Eläinten influenssa, M., 1973;
Syurin V. N., Osidze N. G. Lintuinfluenssa, kirjassa: Eläinten vähän tunnetut tartuntataudit, M., 1973;
Influenssavirukset ja influenssa, trans. Englannista, M., 1978.

Eläinlääketieteellinen tietosanakirja. - M.: "Neuvostoliiton tietosanakirja". Päätoimittaja V.P. Shishkov. 1981 .

Katso, mitä "BIRD FLU" on muissa sanakirjoissa:

lintuinfluenssa- (lat. Grippus avium), klassinen linturutto on lintujen akuutti tarttuva virustauti, jolle on ominaista ruoansulatus- ja hengityselinten vaurioituminen, korkea kuolleisuus. Lintuinfluenssaviruksen antigeeninen vaihtelevuus ja erittäin virulenttien ... ... Wikipedia

eläinflunssa- eläininfluenssa, sikojen, hevosten, nautakarjan ja lintujen akuutti tarttuva virustauti, jonka aiheuttavat Orthomyxoviridae-heimon virukset. Sikainfluenssa esiintyy kylmänä vuodenaikana, sille on ominaista äkillinen puhkeaminen, äkillinen ... ... Maatalous. Suuri tietosanakirja

Influenssa A -linnut (lintuinfluenssa)- 2. Taudin ominaisuudet. Influenssa A -linnut (jäljempänä lintuinfluenssa) on eri lajien koti- ja luonnonvaraisten lintujen sairaus, joka voi esiintyä eläinkulkutautien muodossa ja jota kutsutaan sellaiseksi tarttuvien tautien leviämisen kvantitatiiviseksi ilmaisuksi ... Virallinen terminologia

ELÄINflunssa- akuutti tarttuva virustauti sioilla, hevosilla, kr. sarvi. tämän perheen virusten aiheuttamia eläimiä ja lintuja. Orthomyxoviridae. Sikainfluenssaa esiintyy kylmänä vuodenaikana, sille on ominaista äkillinen puhkeaminen, voimakas kuume, yleinen heikkous ... ... Maatalouden tietosanakirja

eläinflunssa- sikojen, hevosten, nautojen ja lintujen akuutti virustauti: kuume, yskä, nuha, sidekalvotulehdus, joskus ripuli. * * * ELÄININFLUENSA ELÄININFLUENSA, sikojen, hevosten, nautakarjan ja lintujen akuutti virustauti:… … tietosanakirja

- (Grippus suum), sikainfluenssa, erittäin tarttuva sikojen virustauti, jolle on ominaista hengitysteiden katarri, heikkous ja kuume. G. s. rekisteröity monissa maailman maissa, mukaan lukien CCC:ssä. Se aiheuttaa ... ... Eläinlääkintäensyklopedinen sanakirja

ELÄINflunssa- sikojen, hevosten, nautojen ja lintujen akuutti virustauti: kuume, yskä, nuha, sidekalvotulehdus, joskus ripuli ... Suuri tietosanakirja

FLUNSSA- akuutti virusperäinen hengitystiesairaus, joka saa usein epidemian luonteen. Termiä influenssa kutsutaan joskus virheellisesti viruksen aiheuttaman gastroenteriitin muodoiksi, jotka eivät asiantuntijat tuntevat vatsainfluenssana, suolistoflunssana… Collier Encyclopedia

eläininfluenssa- sikojen, hevosten, ankkojen, kanojen ja muiden lintujen tarttuva tartuntatauti, jolle on tyypillistä pääasiassa hengitysteiden vaurioituminen (sioilla, hevosilla, ankoilla) tai se etenee yleisenä septisenä akuuttina sairautena (kanoilla). Virukset...... Suuri Neuvostoliiton tietosanakirja

ELÄINflunssa- akuutti virustauti sioilla, hevosilla, kr. sarvi. karja ja linnut: kuume, yskä, nuha, sidekalvotulehdus, joskus ripuli ... Luonnontiede. tietosanakirja

Kirjat

• XXI vuosisadan alun pandemiat. Lintuinfluenssa ja vuoden 2009 H1N1-sikainfluenssapandemia, Kiselev Oleg Ivanovich. Monografia on omistettu pandeemisen influenssavirusten rakenteen, alkuperän, patogeenisyyden ja tarttuvuuden geneettisten tekijöiden analyysille. Ominaisuudet ja sovelluskaaviot on kuvattu yksityiskohtaisesti ...

Lintuinfluenssa on akuutti zoonoottinen tartuntatauti, jonka patogeenien leviämismekanismi on pääasiassa ulosteen ja suun kautta. Sille on ominaista voimakas kuumemyrkytysoireyhtymä, keuhkovaurio RDS:n kehittyessä ja korkea kuolleisuus.

ICD-koodi 10

J10. Tunnistetun viruksen aiheuttama influenssa.

Lintuinfluenssan etiologia (syyt).

Taudin aiheuttaja on Orthomyxoviridae-heimoon kuuluva Influenzavirus-suvun influenssa A-virus. Se on luokiteltu vaipalliseksi virukseksi. Virionilla on epäsäännöllinen tai soikea muoto, ja se on peitetty lipidikalvolla, joka on lävistetty glykoproteiinipiikkeillä (spicules). Ne määrittävät viruksen hemagglutinoivan (H) tai neuraminidaasi (N) aktiivisuuden ja toimivat sen pääantigeeneinä. Hemagglutiniinista ja 9 - neuraminidaasista tunnetaan 15 (joidenkin lähteiden mukaan 16) varianttia. Niiden yhdistelmä määrittää virusalatyyppien esiintymisen, ja 256 yhdistelmää on teoriassa mahdollista. Nykyaikaisessa "ihmisen" influenssaviruksessa on H1-, H2-, H3- ja N1-, N2-antigeenien yhdistelmiä. Seroarkeologisten tutkimusten mukaan vakava pandemia vuosina 1889-1890. aiheutti H2N2-alatyyppi, kohtalainen epidemia vuosina 1900–1903. - alatyyppi H3N2, espanjantautipandemia 1918-1919. - H1N1, joka sisältää lisäproteiinia, joka on peräisin lintuinfluenssaviruksesta.

Viime vuosien lintuinfluenssan epitsootiat liittyvät alatyyppeihin H5N1, H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4, H7N7. Alatyypit H1, H2, H3, N2, N4 kiertävät luonnonvaraisissa lintupopulaatioissa; samanlainen kuin ihmisen influenssa A -virus. Lipidikalvon alla on kerros matriisiproteiini M-proteiinia.

Kaksikerroksisen kuoren alla sijaitseva nukleokapsidi on järjestetty helikaalisen symmetrian tyypin mukaan. Genomia edustaa yksijuosteinen RNA, joka koostuu kahdeksasta erillisestä segmentistä. Yksi segmenteistä koodaa ei-rakenneproteiineja NS1 ja NS2, loput koodaavat virioniproteiineja. Tärkeimmät ovat NP, joka suorittaa säätelytoimintoja, M-proteiini, jolla on tärkeä rooli viruksen morfogeneesissä ja suojaa sen genomia, ja sisäiset proteiinit - P1-transkriptaasi, P2-endonukleaasi ja B3-replikaasi. Lintuinfluenssaviruksen ja ihmisen influenssan rakenneproteiinien erot muodostavat ylitsepääsemättömän lajiesteen, joka estää lintuinfluenssaviruksen lisääntymisen ihmiskehossa.

Tämän viruksen eri alatyypeillä on erilainen virulenssi.

Virulenttein alatyyppi on H5N1, joka on viime vuosina saanut useita epätavallisia ominaisuuksia:

Korkea patogeenisyys ihmisille;
- kyky tartuttaa ihmisiä suoraan;
- kyky aiheuttaa tulehdusta edistävien sytokiinien liikatuotantoa, johon liittyy akuutin RDS:n kehittyminen;
- kyky aiheuttaa usean elimen häiriöitä, mukaan lukien aivojen, maksan, munuaisten ja muiden elinten vauriot;
- vastustuskyky viruslääke rimantadiinille;
- interferonin vastustuskyky.

Lintuinfluenssavirus, toisin kuin ihmisen virus, on vakaampi ympäristössä. 36 ° C: n lämpötilassa se kuolee kolmessa tunnissa, 60 ° C - 30 minuutissa, ruoan lämpökäsittelyn aikana (keittäminen, paistaminen) - välittömästi. Kestää hyvin pakkasen. Lintujen ulosteessa se säilyy jopa kolme kuukautta, vedessä 22 ° C: n lämpötilassa - neljä päivää ja 0 ° C: ssa - yli kuukauden. Se pysyy aktiivisena lintujen ruhoissa jopa vuoden ajan. Inaktivoitu tavallisilla desinfiointiaineilla.

Lintuinfluenssan epidemiologia

Viruksen päävarasto luonnossa ovat vaeltavia vesilintuja, jotka kuuluvat Anseriformes (luonnonvaraiset ankat ja hanhet) ja Charadriiformes (haikarat, piikat ja tiira) lahkoon. Villiankat ovat tärkeintä. Influenssavirukset Euraasiassa ja Amerikassa kehittyvät itsenäisesti, joten maanosien välinen muuttoliike ei vaikuta viruksen leviämiseen, pituuslennot ovat ratkaisevia. Venäjälle Keski-Aasian ja Intian sekä Itä-Aasian ja Australian väliset muuttoreitit ovat tärkeitä tässä suhteessa. Niihin kuuluvat reitit Siperiaan Malesian, Hongkongin ja Kiinan kautta, ts. alueilla, joilla viruksen uusia variantteja muodostuu intensiivisesti. Vähemmän merkittäviä ovat Itä-Afrikka-Eurooppa ja Länsi-Tyynenmeren reitit.

Luonnonvaraisissa vesilintuissa virus ei aiheuta kliinisesti merkittävää sairautta, vaikka laajamittainen vakava influenssaepizootopia on kuvattu arktisilla tiirailla. Viruksen replikaatio tapahtuu linnuissa pääosin suolistossa ja näin ollen se vapautuu ympäristöön ulosteen mukana, vähäisemmässä määrin syljen ja hengitysteiden mukana. 1 g ulostetta sisältää tarpeeksi virusta saastuttamaan miljoona siipikarjaa.

Viruksen pääasiallinen leviämismekanismi linnuissa- uloste-oraalinen.

Vesilinnut (ankat) pystyvät välittämään viruksen transovariaalisesti ja siten toimimaan sen luonnollisena säiliönä ja leviämään vaellusreittejään pitkin. Ne ovat tärkein tartuntalähde siipikarjalle, joka päinvastoin kärsii vakavista influenssan muodoista, joihin liittyy niiden joukkokuolema (jopa 90 %). Vaarallisin alatyyppi on H5N1. Tartunta tapahtuu vapaassa säilytyksessä ja mahdollisessa kosketuksessa luonnonvaraisten vastineidensa kanssa. Tämä koskee erityisesti Kaakkois-Aasian maita (Kiina, Hongkong, Thaimaa, Vietnam ja muut osavaltiot). Siellä on suurten siipikarjatilojen lisäksi monia pieniä talonpoikaistiloja.

Lintuinfluenssavirus voi tartuttaa nisäkkäitä: hylkeitä, valaita, minkkejä, hevosia ja ennen kaikkea sikoja. Tapauksia, joissa virus on tunkeutunut jälkimmäisen väestöön, havaittiin vuosina 1970, 1976, 1996 ja 2004. Näihin eläimiin voi myös vaikuttaa ihmisen influenssavirus. Ihmisten herkkyys tällaisille lintuviruksille on tällä hetkellä alhainen. Kaikki tartuntatapaukset kirjattiin niille, jotka olivat pitkään ja läheisessä kosketuksessa sairaan linnun kanssa. Isossa-Britanniassa suoritettu koe viruksen eri alatyyppien tuomisesta vapaaehtoisten kehoon antoi negatiivisen tuloksen.

Thaimaassa, jonka asukasluku on 60 miljoonaa, tunnistettiin luotettavasti 12 ihmistapausta kahden miljoonan linnun eläintaudin aikana. Yhteensä vuoteen 2007 mennessä rekisteröitiin noin 300 "lintuinfluenssaa" ihmisillä. Virallisesti on kirjattu kaksi sairaan henkilön tartuntaa.

Nämä tiedot viittaavat siihen, että kiertävät lintuinfluenssaviruksen kannat eivät aiheuta vakavaa uhkaa ihmisille. Siten voidaan päätellä, että lajien välinen este on riittävän vahva.

Jopa yksittäiset tapaukset ihmisten tartunnasta linnuista ja potilaista osoittavat, että lajien välisen esteen ylittämättömyys ei ole ehdoton.
Siipikarjan ja mahdollisesti sairaiden ihmisten aiheuttamien tartuntatapausten todellinen määrä voi olla moninkertainen, kun otetaan huomioon todellinen tilanne alueilla, joilla epidemiat ovat rehottaa. Hollannin H7N7-influenssaepizootian aikana sairastui 77 ihmistä, joista yksi kuoli. Potilaiden kanssa kosketuksissa olevilta henkilöiltä todettiin korkeita vasta-ainetiittereitä, mikä viittaa myös viruksen mahdollisuuteen siirtyä ihmisestä toiseen, mutta virulenssin menetyksellä.

Toiseksi lintuinfluenssaviruksen, erityisesti alatyypin H5N1, mutageeninen potentiaali on erittäin korkea.

Kolmanneksi siat ovat herkkiä lintuinfluenssalle ja ihmisen influenssaviruksille, joten vaikuttaa teoriassa mahdolliselta, että taudinaiheuttajia esiintyy eläimen kehossa. Näissä olosuhteissa voi tapahtua niiden hybridisaatiota ja erilaisten virusten ilmaantumista, joilla on lintuinfluenssavirukselle tyypillinen korkea virulenssi ja jotka voivat samanaikaisesti tarttua ihmisestä toiseen. Lintuinfluenssan massiivisen leviämisen vuoksi tämä todennäköisyys on kasvanut dramaattisesti.

Ihmisten sikainfluenssatartuntatapauksia on myös kuvattu, mutta kahden viruksen samanaikainen tunkeutuminen ihmiskehoon on edelleen epätodennäköisempää.

Neljänneksi on todistettu geneettisillä menetelmillä, että Espanjan flunssapandemia vuosina 1918-1919. oli lintuperäinen.

Viidenneksi, nykyaikaisissa olosuhteissa globalisaatioprosessien, nopeiden liikennemuotojen saatavuuden ansiosta viruksen leviämisen mahdollisuus kasvaa dramaattisesti. Näin ollen on perusteltua päätellä, että influenssa A -viruksen uuden muunnelman ja vakavan pandemian ilmaantumisen todennäköisyys on erittäin korkea.

Matemaattiset mallintamismenetelmät osoittavat, että seitsemän miljoonan asukkaan kaupungissa (Hongkong) epidemian huipulla tapausten määrä voi nousta 365 000 ihmiseen päivässä (vertailuksi Moskovassa vuonna 1957 influenssapandemian aikana tämä luku ei ylittänyt 110 tuhatta ihmistä päivässä ). WHO:n asiantuntijoiden mukaan on mahdollista, että lintujen nopea teurastus Hongkongin eläinkulkutaudin aikana vuonna 1997 esti influenssapandemian. Yhdysvaltain asiantuntijat ennustavat, että pandemian sattuessa Amerikassa 314–734 tuhatta ihmistä joutuu sairaalahoitoon ja 89–207 tuhatta kuolee.

Lintuinfluenssan patogeneesi ihmisillä

Tällä hetkellä H5N1-viruksen aiheuttaman influenssan kehittymismekanismia ihmisillä ei tunneta hyvin. On osoitettu, että sen replikaation paikka ei ole vain hengitysteiden epiteelisolut, vaan myös enterosyytit. Yleiset biologiset ja immunopatologiset prosessit huomioon ottaen voidaan olettaa, että influenssa A (H5N1) patogeneesi ihmisillä kehittyy samojen mekanismien mukaisesti.

Lintuinfluenssavirusten erilaiset hemagglutiniinit eroavat kyvystään tunnistaa ja sitoutua reseptoriin, siaalihappoon, joka on sitoutunut solukalvojen oligosakkaridiin galaktoosilla. Ihmisen influenssavirusten hemagglutiniinit ovat vuorovaikutuksessa tämän hapon tähteiden kanssa, jotka yhdistyvät 2,6-sidoksella galaktoosiin, ja lintuinfluenssavirusten hemagglutiniini tunnistaa sen 2,3-sidoksesta galaktoositähteiden kanssa. Terminaalisen siaalihapposidoksen tyyppi ja pintalektiinioligosakkaridien konformaatioliikkuvuus ovat lintu- ja ihmisen influenssavirusten lajien välisen esteen pääelementtejä. Ihmisen henkitorven epiteelisolujen lektiinit sisältävät 2,6-sidostyypin lektiinit, eivätkä ne sisällä 2,3-sidostyypin oligosakkarideja, jotka ovat ominaisia ​​linnun suoliston ja hengitysteiden epiteelisoluille. Muutokset erittäin patogeenisen A-viruskannan (H5N1) biologisissa ominaisuuksissa ja sen kyvyn ylittäminen lajien välisen esteen ilmaantuessa voivat johtaa eri solutyyppien vaurioitumiseen ihmisillä ja taudin vakavampien muotojen kehittyessä. Tällaisten patologioiden kliinisessä kuvassa katarraalioireyhtymän ohella kehittyy maha-suolikanavan vaurioita.

Lintuinfluenssan kliininen kuva (oireet).

Influenssa A (H5N1) itämisaika on 2-3 päivää, vaihteluvälillä 1-7 päivää.

Niiden kehityksen tärkeimmät oireet ja dynamiikka

Sairauden puhkeaminen on akuutti. Myrkytyksen oireet ilmaistaan. Kehon lämpötila nousee sairauden ensimmäisistä tunteista 38 ° C: een ja saavuttaa usein hyperpyreettiset arvot. Kuumejakso pitenee 10-12 päivään ja vaikeissa tapauksissa kuolemaan johtaneissa tapauksissa - potilaan elämän viimeisiin tunteihin asti. Vilunväristykset, lihas- ja nivelkivut ovat ominaisia. Taudin huipulla (2-3. päivä) katarraalinen oireyhtymä liittyy, mikä ilmenee keuhkoputkentulehduksen, keuhkoputkentulehduksen, kurkunpäätulehduksen kehittymisenä; voi olla merkkejä nuhasta. Kurkkukipu ja "palava" orofaryngiitti ovat ominaisia. Tänä aikana useimmille potilaille kehittyy primaarinen viruskeuhkokuume. Samaan aikaan ilmaantuu hengenahdistusta, märkää yskää ja ysköstä, mahdollisesti veren sekoittumista. Kovaa hengitystä, erikokoisia märkiä ryppyjä, keuhkojen yläpuolelle kuuluu krepitystä.

Varhaisvaiheen rintakehän röntgenkuvassa epäspesifiset muutokset määritetään diffuusien, multifokaalisten tai yksittäisten infiltraattien muodossa, jotka pyrkivät nopeasti leviämään ja sulautumaan. Joissakin tapauksissa voidaan havaita segmentti- tai lobar-tiivistymiä. Sille on ominaista etenevä kulku, lisääntynyt hengenahdistus ja RDS:n kehittyminen. Myrkytyksen ja katarraalioireyhtymän ohella kehittyy maha-suolikanavan vaurio, joka ilmenee toistuvana oksentamisena, erittävänä ripulina ja vatsakivuna. Ehkä maksan lisääntyminen, johon liittyy seerumin transferaasien lisääntyminen. Kolmannelle potilaista kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta, kreatinemia.

Useimmilla potilailla havaitaan hermoston vaurion merkkejä, tajunnan heikkeneminen ja enkefaliitin kehittyminen ovat mahdollisia.

Leukopenia, lymfopenia, trombosytopenia kirjataan hemogrammiin.

Taudin kulusta voi esiintyä muunnelmia, joihin liittyy kuumetta, ripulia eikä merkkejä hengitystievauriosta.

Lintuinfluenssan komplikaatiot

Infektio on vaarallinen viruksen aiheuttaman keuhkokuumeen, munuaisten, maksan ja verta muodostavien elinten vaurioiden vuoksi. Nämä seuraukset johtavat usein potilaiden kuolemaan. On todettu, että H5N1-influenssaviruksen replikaatiopaikka ihmisillä (ainakin taudin seurauksena kuolleilla) ei ole vain hengitystiet, vaan myös suolet.

Vaikean influenssa A:n (H5N1) riskitekijät ihmisillä:

potilaan ikä (5-vuotiailla ja sitä nuoremmilla lapsilla taudin oireet eivät ole ilmeisiä);
- taudin ilmenemisen kesto ennen sairaalahoitoa (viivästyminen sairaalahoitoon);
- hengitysteiden vaurioiden anatominen taso;
- perifeerisen veren leukopenia-aste;
- useiden elinten toimintahäiriöt.

Kuolleisuus ja kuolinsyyt

Kuolleisuus on 50-80 %. Useimmiten potilaat kuolevat komplikaatioihin sairauden toisella viikolla.

Lintuinfluenssan diagnoosi

Oikea diagnoosi varhaisessa vaiheessa on lähtökohta kohdennetun hoidon järjestämiselle, oikea-aikaisille epidemiatoimenpiteille ja ennusteen määrittämiselle. Lintuinfluenssan diagnosointiin liittyy kuitenkin tiettyjä objektiivisia vaikeuksia, jotka liittyvät tämän taudin ja muiden akuuttien hengitystievirusinfektioiden kliinisen kuvan samankaltaisuuteen.

Influenssa A (H5N1) alustava diagnoosi voidaan tehdä seuraavien epidemiologisen historian ja kliinisten ilmenemismuotojen tietojen perusteella:

Raportit influenssa A (H5N1) -epidemioista lintu- ja eläinpopulaatiossa tai siipikarjan kuolemantapaukset potilaan asuinalueella;
- kontakti sairaaseen, jolla on todettu influenssavirustartunta (H5N1), seitsemän päivää ennen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista;
- kosketus potilaaseen, jolla on epäselvän etiologian akuutteja hengitystieinfektioita, mukaan lukien kuolemaan johtaneet, seitsemän päivää ennen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista;
- viittaus potilaalle matkustaa maahan tai alueelle, jossa on raportoitu influenssa A (H5N1) epäsuotuisasta epidemiologisesta ja/tai epitsoottisesta tilanteesta;
- potilaan ammatillinen infektioriski;
- korkea kuume yhdistettynä hengenahdistukseen, yskään;
- ripuli (jos ulosteessa ei ole verta).

Lopullinen diagnoosi voidaan tehdä laboratorion vahvistuksen jälkeen.

Laboratoriodiagnostiikka perustuu virologisen tutkimuksen menetelmiin, serologisiin reaktioihin, immunofluoresenssianalyysiin ja PCR:ään.

Erotusdiagnoosi

Ottaen huomioon, että influenssa A (H5N1) aiheuttaa hengitystievaurion oireita, on tarpeen tehdä erodiagnostiikkaa muiden akuuttien hengitystievirusinfektioiden kanssa: "perinteinen" influenssa (A, B), vaikea akuutti hengitystieoireyhtymä, parainfluenssa, hengitysteiden synsytiaalinen, adenovirus ja enterovirusinfektiot sekä legionelloosi ja ornitoosi.

Käyttöaiheet muiden asiantuntijoiden konsultoimiseksi

ARF:n kehityksen myötä - elvytyslääkärin konsultointi.

Diagnoosi esimerkki

J10. H5N1-viruksen aiheuttama influenssa, vaikea; komplikaatio - keuhkokuume, ODN.

Indikaatioita sairaalahoitoon

Kliininen kuva hengitystieinfektiosta potilaalla, joka oli kosketuksissa sairaan linnun kanssa.

Lintuinfluenssan hoito

tila. Ruokavalio

Kun influenssa A (H5N1) -diagnoosi on varmistunut, hoito suoritetaan sairaalan laatikkoosastolla. Koko taudin akuutin ajanjakson ajan on noudatettava vuodelepoa. Täysimääräistä vitamiinipitoista ja riittävästi nestettä sisältävää ruokavaliota suositellaan.

Lääketieteellinen terapia

Etiotrooppinen hoito

Tällä hetkellä oseltamiviiri (Tamiflu), neuraminidaasin estäjien luokkaan kuuluva viruslääke, on tehokkain etiotrooppisista lääkkeistä. Sitä määrätään 75 mg:n annoksella suun kautta kahdesti päivässä seitsemän päivän ajan. On mahdollista nostaa annosta 300 mg:aan. Voit myös käyttää rimantadiinia (rimantadiini, algirem).

Patogeeniset aineet

Patogeneettisessä terapiassa päärooli on detoksifikaatiolla. Kliinisten indikaatioiden mukaan kristalloidiliuosten suonensisäistä antoa käytetään happo-emästasapainon ja elektrolyyttitasapainon korjaamiseen.

Taudin vaikeissa kliinisissä muodoissa glukokortikoidit ja aprotiniinit on tarkoitettu. ARDS:n kehittyessä hoito suoritetaan teho-osastolla pakollisella hengitystuella, pinta-aktiivista ainetta annetaan. Oireenhoitoa suoritetaan indikaatioiden mukaan.

Toipilaspotilaat kotiutetaan sairaalasta aikaisintaan seitsemän päivän kuluttua normaalin ruumiinlämpön palautumisesta.

Kaikki kontaktit influenssa A (H5,N1) -potilaiden kanssa näkyvät lääketieteellisessä tarkkailussa seitsemän päivän ajan, ruumiinlämpömittauksella kahdesti päivässä. Sen lisääntyessä, yskän ilmaantuessa ja hengitysvaikeudessa sinun tulee välittömästi hakea lääkärin apua.

Ennuste

Taudin ennuste on epäsuotuisa. Toisella sairausviikolla kuolleisuus on 50-80 %.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Erityinen

Maailmanlaajuinen seuranta WHO:n suojeluksessa mahdollistaa vaarallisen viruksen nopean havaitsemisen ja rokotteen massatuotannon aloittamisen. Massarokotus voidaan aloittaa yhdeksän kuukauden kuluttua. Tällä hetkellä on tärkeää toteuttaa korkealaatuisia epidemian vastaisia ​​toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään ihmisten influenssan leviämistä. Erityisesti on tarpeen lisätä rokotettujen määrää, mikä vähentää ilmaantuvuutta ja mahdollisesti herkkyyttä viruksen uudelle versiolle. Joissakin maissa tuotetaan rajoitettu määrä rokotteita viruksen antigeenisiä muunnelmia vastaan. Ennusteiden mukaan he ovat todennäköisimpiä ehdokkaita uudelle pandemiavirukselle.

Pääasiallinen lintuinfluenssan torjuntamenetelmä on lintujen määrän täydellinen tuhoaminen tartunnan saaneilla tiloilla, ja lintujen kanssa kosketuksiin joutuneiden ja niiden tuhoajien on työskenneltävä hengityssuojaimissa ja haalareissa. Desinfiointia käytetään kvaternaarisilla ammoniumyhdisteillä (acepur), jotka eivät ole myrkyllisiä ihmisille, pidetään erittäin tärkeänä. Ne neutraloivat helposti saippuat ja muut pesuaineet. Toteutetaan karanteenitoimenpiteet, kielletään siipikarjan ja munien vienti tartunta-alueilta. Lähitiloilla ja siipikarjatiloilla rokotuksia tehdään, mutta sen tehokkuus ja tarkoituksenmukaisuus ovat kyseenalaisia. Vasta-aineiden esiintyminen rokotetuissa linnuissa vaikeuttaa seurantaa, koska se ei mahdollista erotusta tartunnasta, ja on myös näyttöä siitä, että rokottaminen edistää virusmutaatiota.

Venäjällä tartunta on mahdollista muuttolintujen kanssa. Venäjän maatalouden olosuhteet (pääasiassa suljettu siipikarjan pito, alhainen todennäköisyys joutua kosketuksiin sikojen kanssa, vähemmän läheinen kontakti ihmisten ja eläinten välillä kuin Kaakkois-Aasiassa) antavat kuitenkin käytännössä mahdollisuuden sulkea pois valikoiman viruksen ilmaantumisen mahdollisuus. Tältä osin tärkeimmät toimet tulisi suunnata viruksen siirtymisen estämiseen maista, joissa se saattaa ilmaantua. Tätä varten on tarpeen tiukentaa terveysvalvontaa rajalla, suositella hengityssuojainten käyttöä, niiden ehkäisevä tehokkuus saavuttaa 98%.

Erittäin patogeeninen lintuinfluenssa

Erittäin patogeeninen lintuinfluenssa on akuutti, erittäin tarttuva lintujen tauti, johon liittyy hengityselinten, maha-suolikanavan ja hermoston vaurioita. Sairaus voi edetä ilman alustavia oireita.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on Orthomyxoviridae-heimoon kuuluva monimutkaisesti organisoitunut genominen RNA-virus, tyyppi A (Influenzaviruc A), joka serologisten ominaisuuksiensa perusteella, joista tärkein on pinta-antigeeni - hemagglutiniini ( H) on jaettu 15 tällä hetkellä tunnettuun alatyyppiin ( H1-H15). Lisäksi toisella pinta-antigeenillä, neuraminidaasilla, on samanlainen spesifinen erilaistuminen ( N1-N9). Kaikki viruksen alatyypit kiertävät luonnonvaraisten lintujen keskuudessa. Erittäin patogeenisen lintuinfluenssaviruksen epitsoottinen kierto voi olla melko pitkä, erityisesti Meksikossa korkeapatogeeninen H5N2-mutantti aiheutti taudin korkean kuolleisuuden linnuissa vuosina 1992-1995.

Virus kestää alhaisia ​​lämpötiloja. Sille on kuitenkin ominaista korkea herkkyys korkeille lämpötiloille ja perinteisille desinfiointiaineille.

Epitsoottiset tiedot. Luonnollisissa olosuhteissa kaikki linnut ovat alttiita, ja myös siat ja hevoset ovat alttiita. Ihmisten tartuntaa lihavalmisteiden ja munien kautta ei ole todettu. Lintuinfluenssaa ei ole rekisteröity Valko-Venäjän tasavallassa. Ihmisten tapauksia on raportoitu Aasiassa, Lähi-idässä ja joissakin Euroopan maissa. Patogeenin päälähde on sairas lintu ja viruksen kantajat, jotka erittävät viruksen aktiivisesti ulosteiden, nenäeritteen ja syljen kanssa. Taudinaiheuttajan leviämistekijöitä ovat viruksen saastuttamat hoitotarvikkeet, varastot, rehu, vesi, siipikarjatuotteet jne. Vesilinnut ovat viruksen luonnollinen isäntä. Infektio tapahtuu useimmiten ruoansulatuskanavan kautta. Viruksen leviäminen tapahtuu 10 kilometrin säteellä epitsoottipesäkkeestä tai välillisen kosketuksen kautta luonnonvaraisten, pääasiassa vesilintujen kanssa. Selvää kausivaihtelua ei havaittu. Sairaus todetaan kuitenkin useammin kevät-kesäkaudella. Sairaus etenee epitsoottisina ja pantsoottisina.

Patogeneesi. Infektoimalla epiteelisoluja lisääntymisprosessissaan virus aiheuttaa niiden hajoamis- ja myrkytysilmiöitä. Verisuonten läpäisevyys lisääntyy, mikä johtaa erilaisiin verenvuotoon. Lisäksi viruksella on tuhoisa vaikutus immuunijärjestelmään.

Oireet ja kulku. Itämisaika määräytyy linnun tyypin ja iän mukaan ja useimmiten se on 2-7 päivää. Erittäin patogeeninen influenssa esiintyy usein akuutisti ja subakuutisti.

Kanoilla, joilla on hengitys-suolikanavan sekamuoto, tautiin liittyy kooma, ruokkimatta jättäminen, jano, struuma, vuoto nenäontelosta ja nokasta sekä hengenahdistus. Kehon lämpötila nousee 44 °C:seen. Myöhemmin ilmaantuu ripuli. Kuivike muuttuu vaahtoavaksi, nestemäiseksi likaisenkeltaiseksi, ja siinä on sekoitusta verielementtejä. Kampasimpukka ja korvakorut sinertävällä sävyllä. Turvotusta esiintyy päähän, kaulaan, rintakehään ja kurkunpäähän. Turvotuksen esiintyminen on taudille tyypillinen merkki. Rikkoutunut liikkeiden koordinaatio pareesin ja halvauksen vuoksi.

Vesilintuilla havaitaan merkkejä hengityselinten ja hermoston patologiasta. Lintu on syvässä uupumuksessa, ja sen pää ja kaula on epäluonnollisesti sijoitettu. Influenssaa sairastavilla linnuilla (ankat, hanhet) havaittiin: pään vääntyminen 180 0 nokan ja tassujen hyperemialla, nokan marraskeden halkeilu ja irtoaminen, suun limakalvon syanoosi, sidekalvotulehdus, muodostuminen samea kalvo silmän sarveiskalvolla, ahdistuneisuus, pyöreät ja päämäärättömät liikkeet, hypertermia, pään vapina, siipien roikkuminen, ripuli.

Linnun ruumiinavauksen avulla voit todeta kataraali-hemorragisen enteriitin, aerosakkuliitin, trakeiitin, sidekalvotulehduksen ja verenvuodot seroosikalvossa, ruoansulatuskanavassa ja parenkymaalisissa elimissä.

Diagnoosi. Diagnoosi tehdään kattavasti ottaen huomioon laaja valikoima indikaattoreita, kuten: epitsootologiset tiedot, kliiniset oireet, ruumiinavaustulokset pakollisilla virologisilla ja serologisilla testeillä. Ratkaisevaa diagnoosissa on viruksen eristäminen sen pakollisen tyypityksen kanssa.

Erittäin patogeeninen influenssa eroaa Newcastlen taudista, tarttuvasta laryngotrakeiitista, hengitysteiden mykoplasmoosista ja muista oireista vastaavista sairauksista.

Hoito sairasta lintua ei suoriteta viruksen mahdollisen leviämisen vuoksi epäsuotuisan vyöhykkeen rajan ulkopuolelle, se tuhotaan.

Ennaltaehkäisy- ja valvontatoimenpiteet. Aktiivisen immuniteetin luomiseksi suositellaan käytettäväksi inaktivoituja kokovirion- ja yhdistelmärokotteita.

Lintujen influenssatartunnan ehkäisemiseksi siipikarjatilojen, siipikarjankasvatusta harjoittavien yritysten ja organisaatioiden päälliköt ovat velvollisia: 1) varmistamaan, että kaikilla siipikarjatiloilla (sivukonttoreissa, siipikarjataloissa) on tiukka hygienia- ja eläinlääkintäjärjestelmä suojellakseen. patogeenin kulkeutumista vastaan; 2) siipikarjatilojen on toimittava suljetussa järjestelmässä, jossa on tiukka pääsyjärjestelmä; 3) tilan sisäänkäynnin esteiden, esteiden, desinfiointiaineiden, palautus- ja muna-astioiden desinfiointipisteiden sekä huoltohenkilöstön hygieniatarkastuspisteiden on oltava toimintakunnossa; 4) sulje pois mahdollisuus tunkeutua luonnonvaraisten lintujen siipikarjataloihin, rehukauppoihin, rehuvarastoon, munanpesään ja muihin esineisiin.

Lintujen omistavat kansalaiset ovat velvollisia noudattamaan tarkasti eläinlääkäreiden suosituksia siipikarjan pitoolosuhteista. Vältä siipikarjan kosketusta luonnonvaraisten lintujen, erityisesti vesilintujen, kanssa.

Jos linnussa esiintyy korkeapatogeeninen influenssa, tilan johtaja tai linnun omistaja on velvollinen ilmoittamaan asiasta viipymättä tilan, piirin eläinlääkärille ja ryhtymään toimenpiteisiin taudin leviämisen estämiseksi säännösten mukaisesti. henkilökohtainen hygienia.

Eläinlääkintäasiantuntijat ovat velvollisia ryhtymään välittömästi tarvittaviin toimenpiteisiin diagnoosin vahvistamiseksi ja samalla tutkimaan koko tilan ja tietyn asutuksen siipikarja.

Kun influenssadiagnoosi on todettu, epäsuotuisaan kohtaan asetetaan karanteeni piirin (kaupungin) pääeläinlääkärin esityksestä Valko-Venäjän tasavallan lainsäädännön määräämällä tavalla.

Lintuinfluenssalle epäsuotuisilla siipikarjatiloilla kaikki kliinisesti sairaat, heikkokuntoiset ja taudille epäsuotuisat siipikarjataloissa olevat linnut tuhotaan välittömästi. Kun influenssa todetaan populaatioon kuuluvien lintujen joukossa, kaikki huonokuntoisten pihojen sairaat ja epäilyttävät linnut tuhotaan polttamalla.

Toimimattomissa ja vierekkäisissä siipikarjataloissa, aitauksissa, solariumeissa, kodinhoitohuoneissa, pihoilla suoritetaan perusteellinen mekaaninen puhdistus ja desinfiointi. Roskia, kuivikkeita, roskat sekä syöttölaitteiden ahvenet, joissa on ruokajäämiä ja vähäarvoisia puisia työvälineitä, poltetaan. Myös kulkuvälineet (autot, kärryt jne.) desinfioidaan.

Karanteeni asutuksilta poistetaan viimeisen influenssalintujen tuhoamistapauksen ja lopullisten eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteiden jälkeen.

Strutsisairaudet

(Sinitsa N.V., Soboleva I.V.)

strutsiflunssa

Se on akuutti tarttuva tauti, jonka aiheuttaa perheen virus Orthomyxoviridae tyyppi A, jolle on tunnusomaista hengitys- ja ruoansulatuselinten vauriot, turvotus ja masennus. Tautia esiintyy pääasiassa Etelä-Afrikassa.

Etiologia. Tähän mennessä strutseista on tunnistettu useita tämän viruksen tyyppejä, erityisesti H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Viruksen säiliö voi olla maatalous- ja luonnonvaraiset linnut.

Virus ei ole stabiili ulkoisessa ympäristössä 55 ºC:n lämpötilassa, se inaktivoituu 1 tunnin sisällä, 60 ºC:ssa - 10 minuutissa, 70 ºC:ssa - 2-5 minuutissa, keitettynä - välittömästi. Negatiivisilla lämpötiloilla on säilöntävaikutus. Normaalipitoisuuksilla desinfiointiaineilla on haitallinen vaikutus taudinaiheuttajaan.

epidemiologiset tiedot. Tartunnan aiheuttaja on sairaat ja toipuneet strutsit. Merkittävä rooli taudin esiintymisessä ja leviämisessä on luonnonvaraisilla linnuilla, erityisesti niiden vapaalla pääsyllä ruokakauppoihin. Pääasiallinen tartuntareitti on ilmateitse, mutta on olemassa näyttöä viruksen transovariaalisesta leviämisestä. Taudin ilmaantumista voivat edistää myös kunnollisten elinolojen puute, aliruokinta ja suuremmassa määrin ruokavalion epätasapaino. Influenssa voi esiintyä strutseilla yleensä 6. ja 13. elinkuukauden välillä. Se on kuitenkin erityisen vaarallinen poikasille korkean sairastuvuuden ja kuolleisuuden vuoksi, joka muutaman päivän ikäisillä poikasilla voi olla jopa 60 % ja jopa 80 %.

Kurssi ja oireet. Tyypillisiä taudin ilmenemismuotoja ovat ruokahalun heikkous, yleinen heikkous, ripuli, huomattava muutos virtsan värissä, joka muuttuu vihertäväksi, pullistumat silmät ja hengityselinten sairaudet, kehon lämpötilan nousu 1-2 ºС. Alhaisen patogeenisuuden omaavat influenssavirukset eivät voi vain vähentää munimista, vaan myös estää sen kokonaan.

patologisia muutoksia. Ruumiinavauksessa havaitaan verenvuotoja, pääasiassa seroosikalvossa, parenkymaalisissa elimissä, luustolihaksissa ja ruoansulatuskanavassa. Ominaista akuutti tai subakuutti katarraalinen maha-suolikanavan tulehdus, johon liittyy limakalvon paksuuntumista. Pernassa, maksassa, munuaisissa ja keskushermostossa on fokaalisia nekroosia. Avattaessa strutsien ruumiita, joilla on influenssa, katarraalinen sidekalvotulehdus, nuha, poskiontelotulehdus, trakeiitti, aerosakkuliitti ja interstitiaalinen keuhkokuume, nefriitti löytyy. Joissakin tapauksissa naisilla havaitaan munasarjojen ja munasarjojen vaurioita.

Diagnostiikka. Influenssan diagnoosi tehdään monimutkaisesti ottaen huomioon epidemiologiset tiedot, kliiniset oireet ja patologiset muutokset. Lopullinen diagnoosi tehdään laboratoriomenetelmillä.

Tutkimusta varten laboratorioon lähetetään näytteet hengitysteistä (henkitorvi, keuhkot, ilmapussi, poskionteloiden erite). Virus voidaan eristää maksasta, pernasta, verestä ja kloaakasta. Näytteet henkitorvesta, erite poskionteloista ja materiaali kloaakasta otetaan kuivilla steriileillä vanupuikoilla, jotka asetetaan koeputkiin 2 ml:lla steriiliä suolaliuosta, johon lisätään antibiootteja: penisilliini - 10 000 U, streptomysiini - 10 mg / ml, mykostatiini - 200 U / ml. Tuore materiaali tulee toimittaa laboratorioon 6 tunnin kuluessa ja pakastettuna - vuorokauden sisällä.

Tutkimuksessa käytetään kanan alkioiden infektiomenetelmää (puhdasviljelmän eristämiseen) ja tunnistamiseen - RTGA, RSK, ELISA, PCR.

Hoito. Ei kehitetty, sairaiden strutsien leviämisvaaran vuoksi ne tapetaan verettömällä menetelmällä ja tuhotaan.

Ennaltaehkäisy. Se koostuu eläinhygienia- ja eläinlääkintästandardien noudattamisesta ruokinnassa ja pitämisessä, kosketuksen estämisessä luonnonvaraisten lintujen kanssa sekä strutsien ja siitosmunien tuomisesta turvallisilta tiloilta tälle taudille.

Strutsirokko

Isorokko on erittäin tarttuva tauti, jonka aiheuttaa suvussa oleva dermotrooppinen virus Avipoxvirus, ilmenee isorokkon eksanteeman tai kurkkumätävaurioiden muodossa, usein sekamuodossa (pox-diphtheroid), joskus epätyypillisesti ja usein kroonisena.

Etiologia. DNA:ta sisältävä virus, kuuluu Avipoxvirus-sukuun, on herkkä korkeille lämpötiloille, etyylialkoholille. Pakastekuivaus ja alhaiset lämpötilat säilyttävät sen. Kemialliset desinfiointiaineet normaaleina pitoisuuksina vaikuttavat haitallisesti taudinaiheuttajaan.

epidemiologiset tiedot. Tautia on rekisteröity pääasiassa Yhdysvalloissa, Israelissa, Meksikossa ja Australiassa.

Isorokkoepidemia esiintyy eläintautien muodossa, harvemmin ne saavat epitsoottisen luonteen. Sairauden kesto on noin 6 viikkoa.

Strutsit saavat todennäköisemmin tartunnan, kun potilaat joutuvat kosketuksiin terveiden kanssa viruksen saastuttaman rehun, veden, vuodevaatteiden, tavaran ja hoitajan vaatteiden kautta.

Virus pääsee ulkoiseen ympäristöön putoavilla kuorilla, kalvoilla, epiteelin paloilla, eritteillä suu- ja nenäonteloista, silmistä, ulosteilla ja saastuttaa tilat, säiliöt, laitteet, varastot ja muut esineet. Isorokkovirusta kantavat paitsi maatalouslinnut, myös luonnonvaraiset linnut sekä jyrsijät ja verta imevät hyönteiset.

Isorokkoa voi esiintyä mihin aikaan vuodesta tahansa, mutta useammin ja vakavammin sitä esiintyy syksyllä, talvella ja varhain keväällä, koska tähän aikaan linnulle kehittyy hypovitaminoosi ja mineraaliaineenvaihduntahäiriöt. Myös ruuhka ja stressi edistävät isorokkon pitkää etenemistä.

Strutsit ovat alttiimpia isorokolle neljänteen elinkuukauteen asti. Sairastuvuus on 10-50%, kuolleisuus - 15-25%.

Kurssi ja oireet. Neljä isorokkomuotoa on todettu: isorokko (iho), kurkkumätä, sekalainen ja hyvin harvoin epätyypillinen tai piilotettu sisäelinten vaurioituneena. Taudin kulku on pääosin subakuutti, joskus krooninen ja harvoin akuutti.

Ihomuodossa strutsitartunta tapahtuu vaurioituneen ihon sekä nenän ja nokkaontelon limakalvojen kautta. Sairailla linnuilla on turvonneet silmäluomet, mikä vaikeuttaa näkemistä. Iholle ilmaantuu erikokoisia syylämäisiä mukuloita. Myös nokan kulmassa on muutoksia, mikä vaikeuttaa suuresti syömistä ja jopa hengitystä. Ihomuoto etenee pääsääntöisesti hyvänlaatuisesti.

Kurkkumätämuodossa suuontelon limakalvon, kitalaen, kielen, kurkunpään, keuhkoputkien, lisäonteloiden pintaan ilmestyy harvoin suolen limakalvolle valkeahkoja, läpinäkymättömiä, hieman kohonneita kyhmyjä. Nämä vauriot leviävät nopeasti, kasvavat kokoon, sulautuvat toisiinsa ja saavat kellertävän värin. Difteroidipäällystykset juustomaisten kullanvalkoisten tai kellanruskeiden nekroottisen kudoksen kalvojen muodossa on yhdistetty limakalvon alle. Isorokkokalvoille on tyypillistä niiden syvä sisäänkasvu submukoosiin.

Kurkunpää kärsii useimmiten. Hengitys on yleensä erittäin vaikeaa. Sairas lintu venyttelee kaulaansa, pitää nokka auki tai usein avaa sen, antaa viheltävää, voihkivaa tai vinkuvaa ääntä ja tuskin hengittää ilmaa. Ruokinta on vaikeaa. Lintu ei voi sulkea leukojaan.

Kun nenäontelo on vaurioitunut, ilmestyy vuotava nenä, seroosia, limaista ja myöhemmin - likaista keltaista värillistä limakalvon ulosvirtausta, jonka jälkeen nenäkäytävät suljetaan kuivumisen jälkeen. Nenänielun vaurion seurauksena kyynelkanava ja infraorbitaalinen kuoppa osallistuvat patologiseen prosessiin. Jälkimmäinen on täynnä tulehduksellista eritettä ja silmän alle muodostuu tiheän koostumuksen kivulias turvotus. Tulehtunut infraorbitaalinen poskiontelo painaa silmämunaa ylös- ja taaksepäin ja painaa kitalaen ja pakottaa sen alas, mikä vaikeuttaa nokan sulkemista ja ruoan ottamista. Linnun pää saa joskus ruman muodon.

Kurkkumätä silmävaurio alkaa valonarkuus, kyynelvuoto, turvotus ja silmäluomien punoitus. Limamäinen erite kuivuu silmäluomien reunoilta ja liimaa ne yhteen.

Isorokon sekamuodolle on ominaista iho- ja kurkkumätämuotojen yhdistelmä, joista yksi on hallitseva. Jos komplikaatioita ei ole, isorokkoa sairastava lintu toipuu 4-6 viikon kuluttua. Kurkkumätä, toisin kuin isorokko, on vakavampi, etenkin nuorilla linnuilla.

Patologiset muutokset. Isorokkomuodossa iholta löytyy kiinteän koostumuksen omaavia isorokkokyhmyjä, joiden keskiosa on kohonnut. Pienten kyhmyjen pinta on sileä, kiiltävä, kireä, vaaleanruskea. Suuret kyhmyt ovat karkeita, peitetty syyliä muistuttavilla tummanruskeilla halkeilevilla rupeilla. Pockmark-leikkausten histologinen tutkimus osoittaa piikkimäisen ihon epiteelin kasvun. Orvaskeden sairastuneista soluista löytyy sytoplasmisia viruskappaleita - Bollingerin sulkeumia, mikä on patognomoninen merkki.

Epätyypillisessä muodossa ihon muutokset eivät ole selkeitä, kun taas sisäelimissä ne ovat merkittäviä. Maksassa on pieniä kellertäviä pesäkkeitä, keuhkoissa on turvotusta, peteekiaalisia verenvuotoja näkyy epikardiumissa ja seroosikalvoissa, suolen limakalvo on löystynyt verenvuodoilla.

Taudin kroonisessa kulussa maksa, munuaiset, sydän syntyvät uudelleen, perna on turvonnut, väriltään ruskeanharmaa. Kuolleiden lintujen ruumiit ovat laihtuneet, mikä on ominaista myös isorokon piilevälle taudille.

Diagnostiikka. Isorokon diagnoosi tehdään kokonaisvaltaisesti ottaen huomioon epitsootologiset tiedot, kliiniset oireet ja patologiset muutokset. Lopullinen diagnoosi tehdään laboratoriomenetelmillä.

Jos on tyypillisiä isorokko-ihovaurioita, diagnoosi ei ole vaikeaa. Epäilyttävissä tapauksissa pää, ihon vaurioituneet alueet ja sisäelimet lähetetään laboratorioon bioanalyysiä ja histologista tutkimusta varten.

Isorokko erotetaan hypovitaminoosi A:sta, hengitysteiden mykoplasmoosista, aspergilloosista, kandidiaasista, stafylokokkoosista ja muista ihovaurioista. Ihovauriot erotellaan patologisen materiaalin histologisella tutkimuksella, joka paljastaa isorokolle ominaisen epiteelisolujen pallomaisen rappeutumisen ja Bollinger-kappaleiden muodostumisen.

Ennaltaehkäisy. Tauti voidaan ehkäistä lähes kokonaan rokottamalla kahden viikon iässä strutsirokorokotteella, joka ruiskutetaan siipien kalvoon ( siipiverkko).