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El síndrome bulbar (o parálisis bulbar) es una lesión compleja de los nervios craneales IX, X y XII (nervios vago, glosofaríngeo e hipogloso), cuyo núcleo se localiza en el bulbo raquídeo. Inervan los músculos de los labios, paladar blando, lengua, faringe, laringe, así como las cuerdas vocales y el cartílago epiglótico.

Síntomas

La parálisis bulbar es una tríada de tres síntomas principales: disfagia(trastorno de la deglución) disartria(violación de la pronunciación correcta de los sonidos del habla articulada) y afonía(violación de la sonoridad del habla). Un paciente que sufre de esta parálisis no puede tragar alimentos sólidos, y los alimentos líquidos entrarán por la nariz debido a la paresia del velo del paladar. El habla del paciente será incomprensible con un toque de nasalidad (nazolium), esta violación es especialmente notable cuando el paciente pronuncia palabras que contienen sonidos tan complejos como "l" y "r".

Para hacer un diagnóstico, el médico debe realizar un estudio de las funciones de los pares de nervios craneales IX, X y XII. El diagnóstico comienza por averiguar si el paciente tiene problemas para tragar alimentos sólidos y líquidos, si se atraganta con ellos. Durante la respuesta, se escucha atentamente el habla del paciente, se notan las violaciones características para la parálisis, notadas más arriba. Luego, el médico examina la cavidad oral, realiza una laringoscopia (un método para examinar la laringe). Con el síndrome bulbar unilateral, la punta de la lengua estará dirigida hacia la lesión, o completamente inmóvil con el bilateral. La membrana mucosa de la lengua se adelgazará y doblará, atrófica.

El examen del paladar blando revelará su retraso en la pronunciación, así como la desviación de la úvula palatina hacia el lado sano. Usando una espátula especial, el médico verifica los reflejos palatinos y faríngeos, irritando la membrana mucosa del paladar blando y la pared faríngea posterior. La ausencia de vómitos, movimientos de tos indican daño a los nervios vago y glosofaríngeo. El estudio finaliza con la laringoscopia, que ayudará a confirmar la parálisis de las cuerdas vocales verdaderas.

El peligro del síndrome bulbar es lesión del nervio vago. La falta de función de este nervio provocará un ritmo cardíaco anormal y dificultad respiratoria, lo que puede conducir inmediatamente a la muerte.

Etiología

Dependiendo de la enfermedad provocada por la parálisis bulbar, existen dos tipos de la misma: aguda y progresiva. La aguda ocurre con mayor frecuencia debido a trastornos circulatorios agudos en el bulbo raquídeo (ataque cardíaco) debido a trombosis, embolia vascular y también cuando el cerebro se encaja en el foramen magnum. El daño severo al bulbo raquídeo conduce a una violación de las funciones vitales del cuerpo y la posterior muerte del paciente.

La parálisis bulbar progresiva se desarrolla con la esclerosis lateral amiotrófica. Esta rara enfermedad es un cambio degenerativo en el sistema nervioso central que causa daño a las neuronas motoras, causando atrofia muscular y parálisis. La ELA se caracteriza por todos los síntomas de la parálisis bulbar: disfagia al ingerir alimentos líquidos y sólidos, glosoplejía y atrofia de la lengua, flacidez del paladar blando. Desafortunadamente, no existe una cura para la esclerosis amiotrófica. La parálisis de los músculos respiratorios provoca la muerte del paciente debido al desarrollo de asfixia.

La parálisis bulbar a menudo acompaña a una enfermedad como Miastenia gravis. No es de extrañar que el segundo nombre de la enfermedad sea parálisis bulbar asténica. La patogenia consiste en una lesión autoinmune del organismo, que provoca fatiga muscular patológica.

Además de las lesiones bulbares, se une a los síntomas la fatiga muscular tras el ejercicio, que desaparece tras el reposo. El tratamiento de tales pacientes consiste en la designación de medicamentos anticolinesterásicos por parte del médico, con mayor frecuencia Kalimin. El nombramiento de Prozerin no es aconsejable debido a su efecto a corto plazo y una gran cantidad de efectos secundarios.

Diagnóstico diferencial

Es necesario diferenciar correctamente el síndrome bulbar de la parálisis pseudobulbar. Sus manifestaciones son muy similares, sin embargo, hay una diferencia significativa. La parálisis pseudobulbar se caracteriza por reflejos de automatismo oral (reflejo de probóscide, reflejo de distancia oral y palmar-plantar), cuya aparición se asocia con daño a los tractos piramidales.

El reflejo de la probóscide se detecta cuando se golpea suavemente un martillo neurológico en el labio superior e inferior; el paciente los saca. La misma reacción se puede rastrear cuando el martillo se acerca a los labios: un reflejo oral a distancia. La irritación de la piel de la palma de la mano por encima de la elevación del pulgar irá acompañada de una contracción del músculo mentoniano, lo que hará que la piel se levante del mentón: reflejo palmo-mentón.

Tratamiento y prevención

En primer lugar, el tratamiento del síndrome bulbar está dirigido a eliminar la causa que lo provocó. La terapia sintomática consiste en la eliminación de la insuficiencia respiratoria con un ventilador. Para restaurar la deglución, se prescribe un inhibidor de la colinesterasa. Bloquea la colesterasa, como resultado de lo cual se potencia la acción de la acetilcolina, lo que conduce a la restauración de la conducción a lo largo de la fibra neuromuscular.

M-anticolinérgico La atropina bloquea los receptores M-colinérgicos, eliminando así el aumento de la salivación. Los pacientes son alimentados a través de un tubo. Todas las demás medidas terapéuticas dependerán de la enfermedad específica.

No existe una prevención específica para este síndrome. Para prevenir el desarrollo de la parálisis bulbar, es necesario tratar oportunamente las enfermedades que pueden causarla.

Video sobre cómo se realiza la terapia de ejercicios para el síndrome bulbar:

PARÁLISIS BULBAR(Lat. bulbaris tardío se refiere al bulbo raquídeo; del bulbo lat. bulbus; la antigua designación del bulbo raquídeo es bulbus cerebri) - un síndrome clínico de daño a los pares IX, X, XII de nervios craneales o sus núcleos ubicados en el bulbo raquídeo, y parálisis atrófica de los músculos de la lengua, labios, paladar blando, faringe, cuerdas vocales y epiglotis. Dependiendo de la localización de la lesión, el Bp puede ser unilateral (daño en un lado del bulbo raquídeo) y bilateral (daño en ambas mitades del bulbo raquídeo). B. p. se observa con siringobulbia, trastornos circulatorios en el bulbo raquídeo (infarto isquémico), tumores de la fosa craneal posterior, tumor craneoespinal, lesión en el cuello, polioencefalomielitis, forma bulbar de encefalitis transmitida por garrapatas, polineuritis (difteria), forma bulbar de esclerosis lateral amiotrófica. Dependiendo del curso de la B. p. es aguda (apopléjica) y gradualmente progresiva.

B. p. por compresión del bulbo raquídeo, B. p. miasténico, parálisis bulbar de Duchenne y B. p. laríngeo también se describen como formas separadas de B. p.

Cuadro clinico

Con B. p., el habla se vuelve borrosa, con un tinte nasal (disartria), se altera la fonación (afonía) y la deglución (disfagia), especialmente los alimentos líquidos (la comida entra en la nariz, el paciente se ahoga). La lengua se desvía hacia la lesión (B. e. unilateral) o inmóvil (B. p. bilateral), hay una caída del paladar blando, la lengua se desvía hacia el lado sano (B. p. unilateral), no hay cierre de las cuerdas vocales, faríngea y palatina no se llaman reflejos. En los músculos atrofiados de la lengua del lado afectado, se observan espasmos fibrilares (con daño en el núcleo del par XII), una violación de la excitabilidad eléctrica (reacción de renacimiento).

Parálisis bulbar aguda se desarrolla como resultado de encefalitis letárgica de Economo, hemorragia cerebral o trastornos circulatorios isquémicos en el tronco encefálico (trombosis o embolia en los vasos del sistema vertebrobasilar con focos de reblandecimiento en el bulbo raquídeo) (Fig. 1), especialmente con oclusión de la parte posterior inferior arteria cerebelosa o vertebral, causando síndromes retroolivos de Wallenberg - Zakharchenko, Avellis, Babinsky - Najotte, Jackson (ver Síndromes alternos, Accidente cerebrovascular). Con un curso leve (en particular, con trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior), el paciente se recupera, pero persisten los trastornos neurológicos. En lesiones graves, el curso es desfavorable: los pacientes mueren debido a una actividad respiratoria y cardiovascular alterada.

Parálisis bulbar progresiva observado en la forma bulbar de esclerosis lateral amiotrófica (ver), hron, poliomielitis, en etapas III y IV hron, insuficiencia cerebrovascular (según la clasificación de N. K. Bogolepov) debido a múltiples quistes y focos de ablandamiento rojo en el tronco encefálico (Fig. 2 y 3).

En este caso, se ven afectados los núcleos predominantemente motores de los nervios craneales IX, X y XII; los sistemas de cableado generalmente permanecen intactos. Los principales síntomas clínicos son trastornos crecientes de la deglución, la masticación y la articulación, más tarde, la respiración.

El daño isquémico e inflamatorio-degenerativo de los núcleos motores de los nervios craneales del bulbo raquídeo tiene un curso progresivo y los pacientes mueren como resultado de la alteración de la respiración y la actividad cardíaca.

Parálisis bulbar por compresión del bulbo raquídeo(compresión B. p.) se desarrolla de forma aguda, gradual o paroxística, dependiendo de la causa de la enfermedad. Se observa desarrollo agudo de compresión B. p. con hemorragia con edema perifocal en el tronco encefálico o cerebelo (Fig. 4), progresiva - con compresión del bulbo raquídeo por un tumor del cerebelo, base del cerebro, ángulo pontocerebeloso ( ver Cerebro, tumores) o la vértebra cervical superior en caso de fractura o dislocación de la misma; paroxística - con compresión por un aneurisma de la arteria vertebral o basilar.

Parálisis bulbar miasténica(Enfermedad de Erb - Goldflam) ocurre como resultado de una conducción alterada en las sinapsis neuromusculares (ver Miastenia gravis).

Parálisis bulbar de Duchenne o poliomielitis anterior subaguda. Con ella se observa B. p. labio-gloso-laríngea y labio-gloso-faríngea Se manifiesta por trastornos de la deglución, habla, salivación, respiración por parálisis atrófica de labios, lengua, nasofaringe y laringe. B. p. Duchenne tiene un curso progresivo subagudo sin remisiones; los pacientes mueren por trastornos respiratorios y cardíacos. La enfermedad suele durar hasta dos años.

parálisis bulbar laríngea puede ser parcial (lesión unilateral del nervio recurrente) y completa (lesión bilateral del nervio recurrente). Se manifiesta principalmente por una violación de la fonación. Ocurre con traumatismo de cuello, enfermedad tiroidea, aneurisma aórtico, tumor mediastínico.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos característicos. B. p. se diferencia con parálisis pseudobulbar (ver), con Krom no hay atrofia de los músculos de la lengua, los reflejos faríngeos y palatinos están aumentados, hay reflejos de automatismo oral, llanto violento y risa.

Pronóstico

El pronóstico está determinado por la naturaleza del proceso patológico que causó la enfermedad, la gravedad de los síntomas clínicos. Muy a menudo desfavorable.

El tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad subyacente. Para mejorar la función de tragar, se prescriben prozerina, ácido glutámico, vitaminas, ATP, en caso de insuficiencia respiratoria, respiración artificial, en caso de salivación, atropina. Alimentación por sonda. Cuando está indicado, se lleva a cabo una terapia de deshidratación (ver), se prescriben vasodilatadores, medicamentos que normalizan la coagulación de la sangre.

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H. K. Bogolepov.

1. Enfermedades de las neuronas motoras (esclerosis lateral amiotrófica, amiotrofia espinal de Fazio-Londe, amiotrofia bulboespinal de Kennedy).
2. Miopatías (oculofaríngeas, síndrome de Kearns-Sayre).
3. Miotonía distrófica.
4. Mioplejía paroxística.
5. Miastenia.
6. Polineuropatía (Guillain-Barré, posvacunación, difteria, paraneoplásica, con hipertiroidismo, porfiria).
7. Polio.
8. Procesos en el tronco encefálico, fosa craneal posterior y región craneoespinal (vasculares, tumorales, siringobulbias, meningitis, encefalitis, enfermedades granulomatosas, anomalías óseas).
9. Disfonía psicógena y disfagia.

Enfermedades de las neuronas motoras

La etapa final de todas las formas de síndrome lateral amiotrófico (ELA) o el inicio de su forma bulbar son ejemplos típicos de disfunción bulbar. Habitualmente la enfermedad comienza con una lesión bilateral del núcleo XII del nervio y sus primeras manifestaciones son atrofia, fasciculaciones y parálisis de la lengua. En las primeras etapas, puede ocurrir disartria sin disartria o disartria sin disartria, pero se observa con bastante rapidez un deterioro progresivo de todas las funciones bulbares. Al comienzo de la enfermedad, la dificultad para tragar alimentos líquidos se observa con mayor frecuencia que los alimentos sólidos, pero a medida que avanza la enfermedad, se desarrolla disfagia al ingerir alimentos sólidos. Al mismo tiempo, la debilidad de los músculos masticatorios y luego faciales se une a la debilidad de la lengua, el paladar blando cuelga hacia abajo, la lengua en la cavidad bucal está inmóvil y atrófica. Muestra fasciculaciones. Anartria. Salivación constante. Debilidad de los músculos respiratorios. En la misma zona o en otras regiones del cuerpo se detectan síntomas de afectación de la motoneurona superior.

Criterios para el diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica

• la presencia de signos de daño en la neurona motora inferior (incluida la EMG, confirmación del proceso del asta anterior en músculos clínicamente intactos); síntomas clínicos de daño a la neurona motora superior (síndrome piramidal); curso progresivo.

La "parálisis bulbar progresiva" ahora se considera como una de las variantes de la forma bulbar de la esclerosis lateral amiotrófica (al igual que la "esclerosis lateral primaria" como otro tipo de esclerosis lateral amiotrófica, que ocurre sin signos clínicos de daño en los cuernos anteriores de la columna vertebral cable).

El aumento de la parálisis bulbar puede ser una manifestación de amiotrofia espinal progresiva, en particular, la etapa terminal de la amiotrofia de Werdnig-Hoffmann (Werdnig-Hoffmann) y, en niños, la amiotrofia espinal de Fazio-Londe. Esta última se refiere a las amiotrofias espinales autosómicas recesivas con debut en la primera infancia. La amiotrofia espinal bulbar ligada al cromosoma X se conoce en adultos, a partir de los 40 años de edad (enfermedad de Kennedy). Caracterizado por debilidad y atrofia de los músculos de las extremidades superiores proximales, fasciculaciones espontáneas, rango limitado de movimientos activos en los brazos, disminución de los reflejos tendinosos con los músculos bíceps y tríceps del hombro. A medida que avanza la enfermedad, se desarrollan trastornos bulbares (generalmente leves): asfixia, atrofia de la lengua, disartria. Los músculos de las piernas se involucran más tarde. Rasgos característicos: ginecomastia y pseudohipertrofia de los músculos de la pantorrilla.

Con amiotrofias espinales progresivas, el proceso se limita al daño a las células de los cuernos anteriores de la médula espinal. A diferencia de la esclerosis lateral amiotrófica, aquí el proceso es siempre simétrico, no se acompaña de síntomas de afectación de la motoneurona superior y tiene una evolución más favorable.

miopatías

Algunas formas de miopatías (oculofaríngeas, síndrome de Kearns-Sayre) pueden manifestarse por una violación de las funciones bulbares. La miopatía (distrofia) oculofaríngea es una enfermedad hereditaria (autosómica dominante), cuya característica es un inicio tardío (generalmente después de los 45 años) y debilidad muscular, que se limita a los músculos de la cara (ptosis bilateral) y los músculos bulbares (disfagia). ). La ptosis, los trastornos de la deglución y la disfonía progresan lentamente. El principal síndrome de mala adaptación es la disfagia. El proceso se extiende a las extremidades solo en algunos pacientes y en las últimas etapas de la enfermedad.

Una de las formas de encefalomiopatía mitocondrial, a saber, el síndrome de Kearns-Sayre ("oftalmoplejía plus"), se manifiesta, además de ptosis y oftalmoplejía, por un complejo de síntomas miopáticos que se desarrolla más tarde que los síntomas oculares. La afectación de los músculos bulbares (laringe y faringe) no suele ser lo suficientemente grave, pero puede provocar cambios en la fonación y la articulación, asfixia.

Signos obligados del síndrome de Kearns-Sayre:

• oftalmoplejía externa
• retinitis pigmentosa
• Trastornos de la conducción cardíaca (bradicardia, bloqueo auriculoventricular, síncope, posible muerte súbita)
• aumento de los niveles de proteína en el líquido cefalorraquídeo

Miotonía distrófica

La miotonía distrófica (o distorofía miotónica de Rossolimo-Kurshman-Steinert-Batten) se hereda de manera autosómica dominante y afecta a los hombres 3 veces más que a las mujeres. Su debut cae a la edad de 16-20 años. El cuadro clínico consiste en síndromes miotónicos, miopáticos y trastornos extramusculares (cambios distróficos en el cristalino, testículos y otras glándulas endocrinas, piel, esófago, corazón ya veces en el cerebro). El síndrome miopático es más pronunciado en los músculos de la cara (masticación y músculos temporales, lo que lleva a una expresión facial característica), el cuello y, en algunos pacientes, en las extremidades. El daño a los músculos bulbares conduce a un tono de voz nasal, disfagia y asfixia, y algunas veces a trastornos respiratorios (incluyendo apnea del sueño).

Mioplegia paroxística (parálisis periódica)

La mioplegia paroxística es una enfermedad (formas hipopotasémica, hiperpotasémica y normopotasémica), que se manifiesta por ataques generalizados o parciales de debilidad muscular (sin pérdida de conciencia) en forma de paresia o plejía (hasta tetraplejía) con disminución de los reflejos tendinosos e hipotensión muscular. . La duración de los ataques varía de 30 minutos a varios días. Factores provocadores: alimentos ricos en carbohidratos, abuso de sal, emociones negativas, actividad física, sueño nocturno. Solo en algunos ataques se nota la afectación de los músculos cervicales y craneales. En raras ocasiones, los músculos respiratorios están involucrados en el proceso en un grado u otro.

Diagnóstico diferencial llevado a cabo con formas secundarias de mioplegia, que ocurren en pacientes con tirotoxicosis, con hiperaldosteronismo primario, hipopotasemia en ciertas enfermedades gastrointestinales, enfermedades renales. Las variantes iatrogénicas de parálisis periódica se describen cuando se prescriben medicamentos que promueven la excreción de potasio del cuerpo (diuréticos, laxantes, regaliz).

Miastenia gravis

El síndrome bulbar es una de las manifestaciones peligrosas de la miastenia gravis. La miastenia (miastenia gravis) es una enfermedad cuya principal manifestación clínica es la fatiga muscular patológica, que disminuye hasta la recuperación completa después de tomar medicamentos anticolinesterásicos. Los primeros síntomas son más a menudo violaciones de las funciones de los músculos oculomotores (ptosis, diplopía y limitación de la movilidad de los globos oculares) y los músculos faciales, así como los músculos de las extremidades. Aproximadamente un tercio de los pacientes tienen compromiso de los músculos de la masticación, músculos de la faringe, laringe y lengua. Hay formas generalizadas y locales (principalmente oculares).

Diagnóstico diferencial la miastenia se lleva a cabo con síndromes miasténicos (síndrome de Lambert-Eaton, síndrome miasténico con polineuropatía, complejo miastenia-polimiositis, síndrome miasténico con intoxicación botulínica).

polineuropatías

La parálisis bulbar en polineuropatías se observa en el cuadro de un síndrome polineuropático generalizado en el contexto de tetraparesia o tetraplejía con trastornos sensoriales característicos, lo que facilita el diagnóstico de la naturaleza de los trastornos bulbares. Estos últimos son típicos de formas tales como polineuropatía desmielinizante aguda de Guillain-Barré, polineuropatía posinfecciosa y posvacunal, difteria y polineuropatía paraneoplásica, así como polineuropatía en hipertiroidismo y porfiria.

Polio

La poliomielitis aguda, como causa de la parálisis bulbar, se reconoce por la presencia de síntomas infecciosos generales (preparalíticos), el rápido desarrollo de la parálisis (generalmente en los primeros 5 días de enfermedad) con una mayor lesión de la parte proximal que la distal. Es característico el período de desarrollo inverso de la parálisis poco después de su aparición. Hay formas espinal, bulbar y bulboespinal. Las extremidades inferiores se ven afectadas con mayor frecuencia (en el 80% de los casos), pero es posible el desarrollo de síndromes según el hemitipo o transversalmente. La parálisis es de naturaleza lenta con la pérdida de los reflejos tendinosos y el rápido desarrollo de la atrofia. La parálisis bulbar se puede observar en la forma bulbar (10-15% de toda la forma paralítica de la enfermedad), en la que sufren los núcleos no solo de los nervios IX, X (con menos frecuencia XII), sino también del nervio facial. El daño a los cuernos anteriores de los segmentos IV-V puede causar parálisis respiratoria. Los adultos son más propensos a desarrollar la forma bulboespinal. La participación de la formación reticular del tronco encefálico puede provocar trastornos cardiovasculares (hipotensión, hipertensión, arritmias cardíacas), respiratorios ("respiración atáctica"), trastornos de la deglución, alteraciones en el nivel de vigilia.

Diagnóstico diferencial se lleva a cabo con otras infecciones virales que pueden afectar a la motoneurona inferior: la rabia y el herpes zoster. Otras enfermedades que a menudo requieren un diagnóstico diferencial con la poliomielitis aguda son el síndrome de Guillain-Barré, la porfiria aguda intermitente, el botulismo, las polineuropatías tóxicas, la mielitis transversa y la compresión aguda de la médula espinal por absceso epidural.

El síndrome bulbar o, como también se le llama parálisis bulbar, es una enfermedad causada por un cambio en la actividad o daño en algunas partes del cerebro que provocan un mal funcionamiento de los órganos de la boca o faringe.

Es una parálisis de los órganos de la alimentación directa o del habla, en la que se paralizan los labios, paladar, faringe (esófago superior, lengua, lengua pequeña, mandíbula inferior), esta enfermedad puede ser bilateral o unilateral, afectando la mitad de la faringe en una sección longitudinal.

Con la enfermedad, se observan los siguientes síntomas:

• Falta de expresiones faciales de la boca: el paciente simplemente no puede usarla.
• Boca constantemente abierta.
• Entrada de alimento líquido en la nasofaringe o la tráquea.
• No hay reflejos palatinos y faríngeos, la persona deja de tragar involuntariamente, incluida la saliva).
• Debido al síntoma anterior, se desarrolla la salivación.
• Si ocurre una parálisis unilateral, el paladar blando cuelga hacia abajo y la lengua se tira hacia el lado sano.
• Habla arrastrada.
• incapacidad para tragar
• Parálisis de la lengua, que puede estar constantemente moviéndose o colgando hacia afuera de la boca.
• La respiración está alterada.
• Hay deterioro en la actividad del corazón.
• La voz desaparece o se vuelve sorda, apenas audible, cambia de tono y se vuelve completamente diferente a la anterior.

Los pacientes a menudo no pueden tragar, por lo que se ven obligados a comer alimentos líquidos a través de un tubo.

En medicina se distinguen los síndromes bulbar y pseudobulbar, que tienen síntomas muy parecidos, pero aun así difieren ligeramente, tienen causas diferentes, aunque están relacionados por su origen.

Durante la parálisis pseudobulbar, los reflejos palatinos y faríngeos se conservan, y no se produce parálisis de la lengua, pero aún se desarrollan trastornos de la deglución, la mayoría de los pacientes muestran síntomas de risa violenta o llanto al tocar el paladar.

Ambas parálisis ocurren como resultado del daño en las mismas partes del cerebro por las mismas razones, pero el síndrome bulbar se desarrolla debido al daño en los núcleos cerebrales responsables de las funciones de deglución, latidos cardíacos, habla o respiración, y se desarrolla el síndrome pseudobulbar. desde el daño a las vías subcorticales desde estos núcleos hasta el grupo de nervios bulbares responsables de estas funciones.

Al mismo tiempo, el síndrome pseudobulbar es una patología menos peligrosa que no conlleva el riesgo de un paro cardíaco o respiratorio súbito.

Qué causa los síntomas

Los síntomas de la patología son causados ​​​​por el daño a todo un grupo de órganos cerebrales y, específicamente, los núcleos de varios nervios incrustados en el bulbo raquídeo, sus raíces intracraneales o externas. En el síndrome bulbar casi nunca se afecta un solo núcleo con la pérdida de una sola función, ya que estos órganos se encuentran muy cerca unos de otros, y además tienen un tamaño muy pequeño, por lo que se ven afectados simultáneamente.

Debido a la derrota, el sistema nervioso pierde contacto con los órganos de la faringe y ya no puede controlarlos ni consciente ni inconscientemente a nivel de reflejos (cuando una persona traga saliva automáticamente).

Una persona tiene 12 pares de nervios craneales que aparecen ya en el segundo mes del período prenatal de vida, que consisten en la médula y están ubicados en el mismo centro del cerebro entre sus hemisferios. Son responsables de los sentidos humanos y del funcionamiento de la cara en su conjunto. Al mismo tiempo, tienen una función motora, una función sensitiva o ambas a la vez.

Los núcleos de los nervios son una especie de puestos de mando: ternario, facial, glosofaríngeo, hipogloso, etc. Cada nervio está emparejado, por lo que los pares son también sus núcleos, que se sitúan simétricamente con respecto al bulbo raquídeo. Con el síndrome bulbar se ven afectados los núcleos responsables del nervio glosofaríngeo, hipogloso o vago, el cual tiene funciones mixtas para la inervación de la faringe, paladar blando, laringe, esófago, tiene un efecto parasimpático (excitador y contractivo) sobre el estómago , pulmones, corazón, intestinos, páncreas, responsable de la sensibilidad de la membrana mucosa de la mandíbula inferior, faringe, laringe, parte del conducto auditivo, tímpano y otras partes menos importantes del cuerpo. Dado que los núcleos están emparejados, pueden sufrir por completo o solo la mitad de ellos, ubicados en un lado del bulbo raquídeo.

La interrupción o daño del nervio vago en la parálisis bulbar puede causar una interrupción repentina de las contracciones del corazón, los órganos respiratorios o la interrupción del tracto gastrointestinal.

Causas de la enfermedad

Los trastornos cerebrales que causan el síndrome bulbar pueden tener una gran cantidad de causas que se pueden agrupar en varios grupos generales:

• Desviaciones hereditarias, mutaciones y cambios en los órganos.
• Enfermedades cerebrales, tanto traumáticas como infecciosas.
• Otras enfermedades infecciosas.
• Envenenamiento tóxico.
• Cambios vasculares y tumores.
• Cambios degenerativos en el cerebro y los tejidos nerviosos.
• Anomalías óseas.
• Violaciones del desarrollo intrauterino.
• Fallos autoinmunes.

Cada grupo contiene una gran cantidad de enfermedades individuales, cada una de las cuales es capaz de causar complicaciones al grupo bulbar de los núcleos del cerebro y a otras partes del mismo.

Parálisis bulbar en niños.

En los recién nacidos, la parálisis bulbar es muy difícil de determinar, se diagnostica por dos signos:

• Humedad demasiado alta de la membrana mucosa de la boca del bebé, que en los bebés está casi seca.
• Retracción de la punta de la lengua hacia un lado si el nervio hipogloso está afectado.

El síndrome bulbar en los niños es extremadamente raro, ya que todos los troncos cerebrales se ven afectados en ellos, lo que es fatal. Tales bebés simplemente mueren de inmediato. Pero el síndrome pseudobulbar en niños es común y es un tipo de parálisis cerebral.

Métodos de tratamiento

La parálisis bulbar y los síndromes pseudobulbares se diagnostican mediante los siguientes métodos:

• Análisis generales de orina y sangre.
• Un electromiograma es un estudio de la conducción de los nervios en los músculos de la cara y el cuello.
• Tomografía del cerebro.
• Examen del oftalmólogo.
• Esofagoscopia: examen del esófago con una sonda con una cámara de video.
• Análisis de líquido cefalorraquídeo - líquido cerebral.
• Pruebas para la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por fatiga extrema de los músculos estriados. Las enfermedades autoinmunes son trastornos en los que la propia inmunidad enfurecida comienza a matar.

Los métodos de tratamiento y la posibilidad de curación completa de la parálisis bulbar o pseudobulbar dependen de la causa exacta de su aparición, ya que es consecuencia de otras enfermedades. A veces es posible restaurar por completo todas las funciones, por ejemplo, si la enfermedad no fue causada por una lesión completa, sino solo por la irritación del cerebro debido a una infección, pero más a menudo durante el tratamiento, el objetivo principal es restaurar las funciones vitales. : la respiración, los latidos del corazón y la capacidad de digerir los alimentos, y también es posible aliviar algunos de los síntomas.

Un problema como el desarrollo del síndrome pseudobulbar en un niño es una prueba real para los padres. El hecho es que los síntomas de esta enfermedad se manifiestan con bastante claridad y, con una reacción inoportuna, se superan durante mucho tiempo.

¿Qué es el síndrome pseudobulbar?

La esencia de esta enfermedad se reduce a la aparición de múltiples focos de hemorragia, grandes y pequeños, que provocan daños en ambos hemisferios de las fibras que conectan los núcleos motores de la corteza cerebral con el tronco encefálico.

Este tipo de lesión puede desarrollarse debido a accidentes cerebrovasculares recurrentes. Pero hay casos en que el síndrome pseudobulbar (PS) se hace sentir sin casos previos de hemorragia.

Con tal problema, por regla general, las funciones bulbares comienzan a sufrir. Estos son la deglución, la masticación, la articulación y la fonación. La violación de tales funciones conduce a patologías como disfagia, disfonía, disartria. La principal diferencia entre este síndrome y el síndrome bulbar es que no hay desarrollo de atrofia muscular y se observan reflejos de automatismo oral:

Reflejo de probóscide aumentado;

reflejo de Oppenheim;

Reflejo nasolabial de Astvatsaturov;

Reflejos a distancia-arial y otros similares.

Síndrome pseudobulbar - causas

El desarrollo de este síndrome es una consecuencia de la aterosclerosis de los vasos cerebrales y los focos de reblandecimiento resultantes, que pueden localizarse en ambos hemisferios.

Pero este no es el único factor que conduce a tal síndrome. La forma vascular de la sífilis del cerebro, así como las neuroinfecciones, procesos degenerativos, infecciones y tumores que afectan a ambos hemisferios, también pueden tener un impacto negativo.

De hecho, el síndrome pseudobulbar ocurre cuando, en el contexto de cualquier enfermedad, se interrumpen las vías centrales que van desde los centros motores de la corteza cerebral hasta los núcleos motores del bulbo raquídeo.

Patogénesis

El desarrollo de dicho síndrome se manifiesta por una ateromatosis severa de las arterias de la base del cerebro, que afecta a ambos hemisferios. En la infancia se fija una lesión bilateral de los conductores corticobulbares, que da lugar a una parálisis cerebral.

Si tiene que lidiar con la forma piramidal del síndrome pseudobulbar, entonces aumenta el reflejo tendinoso. En la forma extrapiramidal se registran primero la lentitud de los movimientos, la rigidez, la anemia y el aumento del tono muscular. La forma mixta implica la manifestación total de los síntomas anteriores, indicando un síndrome pseudobulbar. Fotos de personas afectadas por este síndrome confirman la gravedad de la enfermedad.

Síntomas

Uno de los principales síntomas de esta enfermedad es una violación de la deglución y la masticación. En este estado, la comida comienza a atascarse en las encías y detrás de los dientes, la comida líquida puede salir por la nariz y el paciente a menudo se ahoga durante la comida. Además, hay cambios en la voz: adquiere un nuevo matiz. El sonido se vuelve ronco, las consonantes se pierden y algunas entonaciones se pierden por completo. A veces, los pacientes pierden la capacidad de hablar en un susurro.

Con un problema como el síndrome pseudobulbar, los síntomas también pueden expresarse a través de paresia bilateral de los músculos faciales. Esto significa que la cara adquiere una apariencia anémica como una máscara. También es posible manifestar ataques de risa convulsiva violenta o llanto. Pero estos síntomas no siempre están presentes.

Vale la pena mencionar el reflejo tendinoso de la mandíbula inferior, que en el proceso de desarrollo del síndrome puede aumentar dramáticamente.

A menudo, el síndrome pseudobulbar se corrige en paralelo con una enfermedad como la hemiparesia. Posible manifestación del síndrome extrapiramidal, que conduce a rigidez, aumento del tono muscular y lentitud de movimientos. No se excluyen las deficiencias intelectuales, que pueden explicarse por la presencia de múltiples focos de ablandamiento en el cerebro.

Al mismo tiempo, a diferencia de la forma bulbar, este síndrome excluye la aparición de trastornos de los sistemas cardiovascular y respiratorio. Esto se debe al hecho de que los procesos patológicos no afectan los centros vitales, sino que se desarrollan en el bulbo raquídeo.

El síndrome en sí puede tener un inicio gradual y un desarrollo agudo. Pero si consideramos los indicadores más comunes, se puede argumentar que, en la gran mayoría de los casos, la aparición del síndrome pseudobulbar está precedida por dos o más ataques de accidente cerebrovascular.

Diagnósticos

Para determinar el síndrome pseudobulbar en niños, es necesario diferenciar sus síntomas de nefritis, parkinsonismo, parálisis bulbar y nerviosismo. Una de las características distintivas de la pseudoforma será la ausencia de atrofia.

Vale la pena señalar que, en algunos casos, puede ser bastante difícil distinguir la PS de la parálisis de Parkinson. Tal enfermedad avanza lentamente, y en las últimas etapas se registran accidentes cerebrovasculares apopléjicos. Además, aparecen signos similares al síndrome: llanto violento, trastornos del habla, etc. Por lo tanto, un médico calificado debe determinar la condición del paciente.

El desarrollo del síndrome en niños.

Un problema como el síndrome pseudobulbar en recién nacidos puede manifestarse con bastante claridad. Ya en el primer mes de vida, los signos de dicha enfermedad se vuelven evidentes.

Al examinar a un bebé con síndrome pseudobulbar no se detectan fibrilación ni atrofia, pero se registra un reflejo de automatismo oral. Además, un síndrome similar puede provocar la aparición de llanto y risa patológicos.

A veces, los médicos diagnostican formas combinadas de síndrome pseudobulbar y bulbar. Esta forma de la enfermedad es consecuencia de la esclerosis lateral amiotrófica, trombosis en el sistema de las arterias vertebrobasilares, tumores malignos inoperables del tronco o procesos desmielinizantes.

Tratamiento del síndrome

Para influir en el síndrome pseudobulbar en los niños, inicialmente se debe tener en cuenta la etapa de su curso. En cualquier caso, el tratamiento será más eficaz cuanto antes los padres lleven al niño al médico.

En el caso de que este síndrome progrese, se suelen utilizar agentes que están enfocados a normalizar el metabolismo de los lípidos, los procesos de coagulación y disminuir el colesterol en sangre. Serán útiles los medicamentos que mejoren la microcirculación, la bioenergética de las neuronas y los procesos metabólicos en el cerebro.

Los medicamentos como Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin, etc. ejercen un efecto similar. En algunos casos, los médicos pueden recetar medicamentos que tienen efectos anticolinesterásicos (Proserin, Oksazil).

Teniendo en cuenta qué trastornos causa el síndrome pseudobulbar en los niños, es extremadamente importante conocer los signos que indican su desarrollo. Después de todo, si ignora los síntomas obvios y no comienza el proceso de tratamiento a tiempo, es posible que no sea posible neutralizar completamente la enfermedad. Esto significa que el niño sufrirá trastornos de la deglución por el resto de su vida, y no solo.

Pero si responde de manera oportuna, las posibilidades de recuperación serán bastante altas. Especialmente si se utilizan células madre en el proceso de tratamiento. Su administración en una enfermedad como el síndrome pseudobulbar puede tener el efecto de reemplazar físicamente la vaina de mielina y, además, restaurar las funciones de las células que han sido dañadas. Tal efecto restaurador puede devolver al paciente a una vida plena.

Cómo influir en la condición en niños recién nacidos.

Si se ha diagnosticado síndrome pseudobulbar en recién nacidos, el tratamiento implicará un enfoque integrado. En primer lugar, se trata de un masaje del músculo circular de la boca, alimentación a través de una sonda y electroforesis con prozerina en la columna cervical.

Hablando de los primeros signos de recuperación, vale la pena señalar que incluyen la aparición de reflejos recién nacidos, que antes estaban ausentes, la estabilización del estado neurológico y cambios positivos en las desviaciones registradas anteriormente. Además, con un tratamiento exitoso, debe haber un aumento de la actividad motora en el contexto de hipodinamia o un aumento del tono muscular en caso de hipotensión severa. En niños con edades gestacionales largas, mejora la reacción significativa al contacto y el tono emocional.

Período de recuperación en el tratamiento de recién nacidos.

En la mayoría de los casos, a menos que tenga que lidiar con lesiones graves no tratadas, el período de recuperación temprana comienza dentro de las primeras 2 a 3 semanas de vida de un niño. Cuando se trata de un problema como el síndrome pseudobulbar, el tratamiento a partir de la semana 4 incluye una terapia de período de recuperación.

Al mismo tiempo, para los niños que tuvieron que sufrir convulsiones, los medicamentos se seleccionan con más cuidado. A menudo se usa Cortexin, cuyo curso es de 10 inyecciones. Además de estas medidas, Pantogam y Nootropil se administran por vía oral a los niños durante el tratamiento.

Masaje y fisioterapia

En cuanto al uso del masaje, vale la pena señalar que tiene un efecto predominantemente tónico y, en casos raros, relajante. También se lleva a cabo para todos los niños. Para aquellos recién nacidos que tienen espasticidad en las extremidades, el masaje se indica antes, en el décimo día de vida. Pero es importante no exceder la norma actual: 15 sesiones. En este caso, este método de tratamiento se combina con la adopción de "Mydocalm" (dos veces al día).

La fisioterapia, por su parte, se centra en la electroforesis de sulfato de magnesio con aloe o lidasa en la columna cervical.

disartria pseudobulbar

Esta es una de las enfermedades que son el resultado del síndrome pseudobulbar. Su esencia se reduce a una violación de las vías que conectan los núcleos del grupo bulbar con la corteza cerebral.

Esta enfermedad puede tener tres grados:

- Luz. Las violaciones son menores y se manifiestan en el hecho de que los niños no pronuncian bien los gruñidos y los silbidos. Mientras escribe el texto, el niño a veces confunde las letras.

- Medio. Ocurre con más frecuencia que otros. En este caso, en realidad hay una ausencia total de movimientos mímicos. Los niños tienen dificultad para masticar y tragar los alimentos. Al mismo tiempo, la lengua también se mueve mal. En este estado, el niño no puede hablar con claridad.

- Grado severo (anartria). Los movimientos mímicos están completamente ausentes, así como la movilidad de los músculos del aparato del habla. En tales niños, la mandíbula inferior se hunde, mientras que la lengua permanece inmóvil.

Con esta enfermedad, se utilizan métodos de tratamiento médico, masajes y reflexología.

Es fácil concluir que este síndrome es una amenaza bastante grave para la salud del niño, por lo que la enfermedad requiere que los padres respondan rápidamente a los síntomas y paciencia en el proceso de tratamiento.