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El médico británico Thomas Addison en 1855 describió por primera vez las manifestaciones clínicas de la enfermedad causada por el daño a la corteza suprarrenal. Se llama enfermedad de Addison. Según los datos modernos, esta es una patología endocrina causada por la pérdida de la capacidad de las glándulas suprarrenales para sintetizar la cantidad requerida de hormonas. El papel principal lo juega la falta de cortisol.

La prevalencia de casos notificados es de aproximadamente 1 por 100.000 habitantes. Pero los médicos no consideran que estos números sean confiables, porque los pacientes con síntomas leves pueden no buscar ayuda médica y el nivel de detección en diferentes países del mundo es muy diferente en sus capacidades.

Entonces, en Dinamarca, EE. UU. reveló 4-6 casos por cada 100 000 habitantes, en el Reino Unido, 3,9. Algunos científicos argumentan que la enfermedad de Addison se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres de 30 a 50 años. Otros insisten en que no hay conexión con la edad, el género y la raza. Opinión general: las mujeres están mucho más gravemente enfermas que los hombres.

La patología no debe confundirse con la conocida anemia de Addison-Birmer. Thomas Addison la describió 6 años antes y la consideró una de las manifestaciones de la insuficiencia suprarrenal crónica. Por su naturaleza, la enfermedad hematopoyética puede formar parte de los signos de hipocorticismo o desarrollarse como una enfermedad independiente.

Clasificación

El funcionamiento de las glándulas endocrinas periféricas está necesariamente asociado al órgano donde se encuentran, ya los "órdenes" del sistema hipotálamo-hipofisario. De acuerdo con este principio, la interrupción de la corteza suprarrenal se divide en:

• en el primario: la corteza suprarrenal se ve afectada;
• secundario: todos los cambios iniciales ocurren en la glándula pituitaria (lóbulo anterior) o el hipotálamo (región del tronco encefálico) y luego interrumpen la regulación de la producción de hormonas suprarrenales.

¿Cómo funciona la corteza suprarrenal en condiciones normales y patológicas?

En la capa cortical de las glándulas suprarrenales se forman los siguientes tipos de hormonas:

• glucocorticoides (cortisol, cortisona, desoxicortisol, corticosterona y dehidrocorticosterona);
• mineralcorticoides (aldosterona);
• dehidroepiandrosterona (precursor de los andrógenos).

Cada tipo de hormonas de la corteza suprarrenal es responsable de su función.

El papel de los glucocorticoides

De todos los glucocorticoides, el cortisol es el más activo. El efecto sobre el cuerpo es muy multifacético. El efecto antiestrés en caso de lesiones, shock, pérdida masiva de sangre lo proporciona:

• adaptación de la presión arterial, pared vascular, miocardio a factores de estrés;
• regulación de la producción de eritrocitos por la médula ósea.

Efecto sobre el metabolismo

El cortisol está involucrado:

• en el proceso bioquímico de síntesis en el hígado de glucosa a partir de aminoácidos, crea un "depósito" de proteínas en los músculos para mantener el equilibrio energético;
• bloquea la descomposición de los azúcares;
• repone las reservas de glucógeno (para la extracción de energía) en los músculos y el hígado;
• acumula grasas;
• apoya la aldosterona en la retención de sodio y agua.

Protección antiinflamatoria

Proporcionado a través de:

• bloqueando enzimas y autoanticuerpos implicados en la respuesta inflamatoria;
• disminución de la permeabilidad capilar;
• reducción de procesos oxidativos;
• trastornos del crecimiento de cicatrices;
• inhibición de células que crean condiciones para alergias;
• reduciendo la susceptibilidad de los tejidos a la histamina y la serotonina, con un aumento de la sensibilidad a la adrenalina.

El efecto sobre la inmunidad depende de la concentración en la sangre: a bajas concentraciones, estimula, a altas, suprime.

Además, los glucocorticoides:

• aumentar la secreción de ácido y pepsina por las glándulas de la mucosa gástrica;
• afectan el trabajo del cerebro (procesamiento de información, evaluación del gusto, olfato).

Lo más significativo en caso de insuficiencia de la corteza suprarrenal es la pérdida por parte del cuerpo de la capacidad de "extraer" y reponer el equilibrio energético. Los pacientes desarrollan debilidad severa. El síntoma a menudo conduce a un diagnóstico tardío porque las personas lo asocian con la edad y no lo consideran importante.

Con la falta de glucocorticoides en el cuerpo se desarrolla:

• un cambio en la sensibilidad de las células a la insulina, seguido de una violación de todos los tipos de metabolismo;
• hipoglucemia y disminución de las reservas energéticas de glucógeno en el hígado;
• inmunidad reducida a patógenos infecciosos;
• cualquier tipo de reacción de estrés procede violentamente;
• debido a la debilidad del miocardio, el gasto cardíaco cae, es posible el desarrollo de insuficiencia cardíaca;
• un aumento en la síntesis de ACTH aumenta el nivel de β-lipotropina en la sangre, esta sustancia tiene un efecto estimulante de los melanocitos, la propiedad se manifiesta por la formación de un signo como la pigmentación de la piel (de ahí otro nombre para la patología: bronce enfermedad).

Foto de pigmentación en los pómulos de una mujer con la enfermedad del bronce

Mineralocorticoides, papel en el mecanismo del desarrollo

La aldosterona es un activador de la síntesis de una proteína transportadora de moléculas de sodio. Bajo la influencia de la hormona, se reabsorbe en los túbulos de los riñones y se retiene en la sangre. El sodio siempre va seguido del agua. Al mismo tiempo, el potasio se excreta en la orina. Este mecanismo mantiene y eleva la presión arterial en caso de shock, es sumamente importante para hemorragias, pérdidas de líquido por sudoración, vómitos profusos y diarreas.

La síntesis de aldosterona es estimulada por:

• sistema renina-angiotensina de los riñones;
• hormona adrenocorticotrópica hipofisaria;
• iones de sodio y potasio, con acumulación en el epitelio de los túbulos.

La hipotensión inducida es importante en la patogenia de la insuficiencia cortical en la enfermedad de Addison. La deficiencia de mineralocorticoides contribuye al aumento de la excreción de sodio y agua, retención de potasio. Un desequilibrio pronunciado de electrolitos lleva al cuerpo a un estado de deshidratación (deshidratación). El volumen de sangre circulante disminuye, la presión arterial cae.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria asociada con la síntesis alterada de ACTH, a menudo se observa un equilibrio electrolítico normal en el análisis de sangre.

La deficiencia de andrógenos conduce a una síntesis alterada de hormonas sexuales. Esto es especialmente importante en el desarrollo de la enfermedad en la adolescencia. En hombres y mujeres adultos, la función productiva se ve afectada.

Posibles causas y mecanismo para el desarrollo de trastornos.

Para la insuficiencia primaria, las causas pueden ser:

• efectos autoinmunes (atrofia idiopática de la corteza suprarrenal), los investigadores estadounidenses creen que esto incluye hasta el 70% de los casos, ha habido informes sobre la importancia del SIDA;
• inflamación tuberculosa, sífilis;
• amilosis;
• subdesarrollo del aparato glandular (hipoplasia);
• tumor de la glándula suprarrenal o metástasis en ella;
• destrucción del tejido glandular por sustancias tóxicas;
• trastornos genéticos en el proceso de síntesis de sustancias hormonalmente activas;
• disminución de la sensibilidad del tejido de las glándulas suprarrenales a las "órdenes" de los centros superiores transmitidas por la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria (ACTH).

El tumor de la glándula suprarrenal izquierda comprime las células glandulares, provocando su destrucción.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria (se llama hipotálamo-pituitaria), el factor principal en la patogénesis es la derrota de la glándula pituitaria anterior con falta de hormona adrenocorticotrópica. Su concentración en la sangre no es suficiente para estimular las células glandulares de las glándulas suprarrenales.

Los motivos se deben a:

• un tumor local en el tronco encefálico o la glándula pituitaria;
• consecuencias del ataque isquémico, accidente cerebrovascular;
• situaciones estresantes prolongadas;
• lesión craneal;
• radioterapia del cerebro en ciertas enfermedades;
• trauma de nacimiento en niños durante los primeros días de vida;
• cambios hormonales en las mujeres durante el embarazo, durante la menopausia.

La enfermedad de Addison en tales casos a menudo se combina con una disminución de la función tiroidea, diabetes mellitus, síndrome de insuficiencia poliglandular (de todas las glándulas endocrinas).

¿Qué determina el desarrollo de la forma iatrogénica?

Los médicos se ven obligados a aislar la forma iatrogénica de la enfermedad, según el tratamiento utilizado. La terapia moderna de muchas enfermedades sistémicas no está completa sin corticosteroides. Se prescriben, por ejemplo, a pacientes con psoriasis, lupus eritematoso, asma, colitis ulcerosa, tiroiditis autoinmune y otras patologías de órganos internos.

Los pacientes deben tomar las medicinas por los cursos largos según las indicaciones vitales. En este caso, las propias células glandulares de las glándulas suprarrenales se atrofian, se rompe la conexión con el sistema de regulación hipotálamo-pituitario. Si deja de tomar los medicamentos, se desarrolla un "síndrome de abstinencia" con insuficiencia grave. La reducción de la dosis debe hacerse por etapas.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Addison se desarrollan gradualmente, pasan desapercibidos durante mucho tiempo hasta que una persona tiene una fuerte necesidad de aumentar la producción de hormonas para combatir el estrés, una infección grave. Aquí queda claro que el cuerpo no puede organizar la lucha contra los factores dañinos y compensar las pérdidas.

Las áreas de pigmentación pueden combinarse con manchas blancas (vitíligo)

Aparecen los siguientes signos de alteración del equilibrio hormonal:

• aumento de la fatiga, empeorando gradualmente con el tiempo;
• debilidad muscular;
• temblor en las manos, temblor de la cabeza;
• posibles calambres en las extremidades (a menudo asociados con el consumo de productos lácteos);
• falta de apetito, dificultad para tragar, pérdida de peso;
• constante deseo de sal y sed;
• frecuentes náuseas, diarrea, vómitos, a veces dolor abdominal;
• la hipotensión es de naturaleza ortostática (la presión cae al estar de pie), a veces acompañada de desmayos;
• aparecen áreas de hiperpigmentación de la piel en lugares abiertos, en la cara, manos, cuello, labios, pezones se vuelven de color negro azulado;
• el paciente nota desviaciones en la psique: irritabilidad, ansiedad, irascibilidad, seguidas de depresión;
• las mujeres y las niñas notan la irregularidad o el cese de la menstruación;
• para los hombres, la aparición de impotencia es típica;
• el exceso de potasio en la sangre contribuye a manifestaciones tales como parestesia y parálisis.

Los pacientes se caracterizan por una exacerbación de los síntomas en la temporada de primavera-verano.

¿Cómo se produce una crisis addisoniana?

En el contexto del curso gradual de la enfermedad, el paciente puede desarrollar una clínica de insuficiencia suprarrenal aguda. La patología se denomina crisis de Addison. La razón es:

• falta prolongada de tratamiento;
• dosis insuficiente de medicamentos;
• conocer a un paciente con una situación estresante severa;
• la necesidad de intervención quirúrgica;
• lesión;
• infección.

Una condición similar se desarrolla con el "síndrome de abstinencia" de fármacos glucocorticoides en pacientes con glándulas suprarrenales sanas debido a trastornos funcionales en las células secretoras.

El estado del paciente se considera grave:

• dolor severo repentino en el abdomen, la espalda baja o las piernas;
• vómitos continuos, diarrea;
• se desarrolla un shock;
• la presión arterial se reduce bruscamente;
• la conciencia se confunde;
• posible psicosis aguda;
• es registrada la taquicardia expresada, las arritmias;
• se excreta una cantidad significativa de orina;
• hay signos de deshidratación (piel seca, membranas mucosas);
• posible fiebre.

La crisis dura desde varias horas hasta tres días. El tratamiento de la enfermedad de Addison durante un curso de crisis requiere asistencia profesional inmediata: administración de líquidos, normalización de la composición de electrolitos, dosis compensatoria de hormonas.

Se ve una capa marrón en la lengua y los dientes del paciente debido a la adición de hemólisis de eritrocitos, deficiencia de hierro

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Addison se basa en una combinación de hallazgos clínicos y de laboratorio. Las manifestaciones iniciales en forma de aumento de la fatiga, la debilidad a menudo se confunden con la neurastenia. Pero otros cambios sugieren un aumento de la insuficiencia suprarrenal.

• astenia;
• cambios neuropsíquicos;
• trastornos gastroenterológicos;
• predisposición a la oncología;
• signos cardiovasculares;
• manifestaciones de melasma;
• anemia.

La presencia de una combinación de estos síndromes indica la enfermedad de Addison. Si se asignan cada uno por separado, entonces el diagnóstico se considera poco confiable o erróneo.

Los hallazgos de laboratorio clásicos son los cambios de electrolitos:

• hiponatremia;
• hiperpotasemia;
• hipercalcemia;
• hiperfosfatemia.

Especialmente si se detectan en el contexto de hematocrito reducido, glucosa y altos niveles de urea en la sangre. Quizás un aumento en el número de eosinófilos, anemia normo e hipercrómica. Los estudios especiales sobre hormonas son para determinar el nivel de cortisol y ACTH en plasma, su proporción:

• si el nivel de cortisol es bajo y la ACTH está elevada, se puede asumir la naturaleza primaria de la insuficiencia suprarrenal;
• con un nivel simultáneamente bajo de ACTH y cortisol, la condición se considera una insuficiencia secundaria.

En caso de necesidad urgente de tratamiento quirúrgico, la dosis de hidrocortisona administrada se determina teóricamente. En las condiciones de preparación planificada del paciente para la cirugía, si se sospecha la enfermedad de Addison, pero los niveles hormonales son normales, se realiza una prueba de provocación. Su significado: introducir ACTH al paciente y comprobar el contenido de cortisol. Si no hay reacción, se diagnostica insuficiencia suprarrenal primaria.

Para diagnosticar insuficiencia secundaria, las pruebas se realizan simultáneamente:

• sobre el efecto de la estimulación con ACTH: después de la administración intramuscular de un medicamento prolongado con ACTH durante el día, de forma intermitente, se examina la sangre para detectar cortisol, su nivel aumenta después de la primera hora;
• resistencia a la insulina;
• el efecto del glucagón.

Al hacer un diagnóstico, las manifestaciones de la enfermedad de Addison se comparan con la enfermedad de Conn, la enfermedad de Itsenko-Cushing (hiperaldosteronismo, producción excesiva de ACTH en la glándula pituitaria anterior con hipercortisolismo).

El aldosteronismo se refiere a los cambios causados ​​por un aumento en la producción de aldosterona. La enfermedad es primaria y secundaria.

El síndrome de Conn (aldosteronismo primario) se asocia con hiperproducción del tumor suprarrenal. Sus síntomas se caracterizan por:

• debilidad muscular;
• hipertensión;
• convulsiones;
• poliuria;
• sin edema;
• en el análisis de sangre - hipopotasemia;
• en la orina: aumento de la excreción de aldosterona.

El síndrome de Itsenko-Cushing está patogenéticamente asociado con una mayor producción de glucocorticoides. Ocurre bajo la influencia de un tumor que sintetiza ACTH (hipófisis, pulmones, glándulas suprarrenales) o en personas que han sido tratadas con hormonas durante mucho tiempo por enfermedades autoinmunes.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Addison requiere el uso de terapia de reemplazo hormonal.
Para la deficiencia primaria:

• para compensar la pérdida de cortisol, se prescribe hidrocortisona;
• con una disminución de la aldosterona - fludrocortisona (Kortineff, Florinef), es posible que deba cambiar a una dieta sin sal o reducir la ingesta.

Cortineff tiene un mineralocorticoide 100 veces más fuerte, 10 veces el efecto antiinflamatorio de la hidrocortisona (no todas las compañías farmacéuticas conservan la segunda letra "F")

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria no requieren reposición de corticoides minerales. Estas sustancias se siguen sintetizando con normalidad. Todas las dosis de medicamentos se seleccionan individualmente.

La terapia adecuada está indicada por la ingesta suficiente de líquidos y el cese de la hipotensión ortostática. Algunos pacientes tienen que usar medicamentos para bajar la presión arterial, porque la fludrocortisona les causa hipertensión.

Las dificultades son causadas por enfermedades concomitantes simultáneas. Si se observa activación de la infección, se duplica la dosis de hidrocortisona. Es importante para la diabetes concomitante revisar la dosis de insulina si es necesario. En presencia de náuseas intensas, vómitos, prescribir medicamentos en tabletas no tiene sentido. Solo se utilizan inyecciones.

A los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica se les enseña el autocontrol de manifestaciones inesperadas. Se les aconseja llevar siempre consigo una pulsera o tarjeta especial para que los extraños sepan qué fármaco administrar en caso de pérdida del conocimiento.

En el cuadro de la crisis de Addison, la vida del paciente se ve amenazada por una caída de la presión arterial, arritmias causadas por un aumento de potasio en la sangre e hipoglucemia. Por lo tanto, en caso de emergencia, administrado por vía intravenosa:

• hidrocortisona;
• solución salina (cloruro de sodio al 0,9 %);
• Dextrosa (en lugar de azúcar).

La hidrocortisona se infunde continuamente por goteo durante 24 horas.

Por lo general, hay una mejora. Luego cambian a tabletas de preparaciones de hidrocortisona, si es necesario, fludrocortisona. La recuperación del paciente también depende del tratamiento de la causa que provocó la crisis. Si el culpable fue el estrés, entonces los líquidos se vierten mucho menos.

1. A altas temperaturas en el contexto de la deshidratación, los medicamentos del grupo Aspirina se usan con mucho cuidado.
2. Se requerirán antipsicóticos para afectar el sistema nervioso. Se prefieren los medicamentos con un efecto a corto plazo.
3. Los agentes sintomáticos deben coordinarse con el nivel de electrolitos en el plasma, la respuesta de la presión arterial.
4. Se muestran las vitaminas C y B1. Puede usar remedios caseros para fortalecer el sistema inmunológico, ya que la mayoría de las veces las glándulas suprarrenales sufren reacciones autoinmunes.

Se recomienda a los pacientes que se protejan de cualquier infección, y que se controlen con mayor frecuencia para detectar una infección con tuberculosis. La enfermedad de Addison con soporte farmacológico compensado no reduce la vida activa. La presencia de cualquier síntoma requiere un diagnóstico completo.

La causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria (hipocorticismo, enfermedad de Addison) es una lesión autoinmune de la corteza suprarrenal. Hay dos síndromes de deficiencia autoinmune. El primero incluye: insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal, hipoparatiroidismo crónico y candidiasis mucocutánea crónica. El segundo síndrome incluye insuficiencia suprarrenal crónica, tiroiditis autoinmune y diabetes mellitus tipo 1. Con menos frecuencia, ambos síndromes incluyen insuficiencia ovárica autoinmune. La combinación de la enfermedad de Addison autoinmune, la tiroiditis autoinmune y la diabetes tipo 1 se denomina síndrome de Schmidt.

La enfermedad de Addison se puede combinar con enfermedades autoinmunes de naturaleza no endocrina: alopecia, hepatitis crónica, vitíligo. La segunda causa más común es la tuberculosis suprarrenal, que se puede combinar con daño a otros órganos: los pulmones, los riñones, los intestinos, el sistema urogenital. Otras causas de la enfermedad de Addison incluyen: amiloidosis, sarcoidosis, los efectos de la radioterapia, infección por hongos, metástasis. a ambas glándulas suprarrenales, después de adrenalectomía bilateral. En raras ocasiones, la causa puede ser una disminución congénita de la sensibilidad de las zonas fascicular y reticular de la corteza suprarrenal al efecto estimulante de la ACTH. Como resultado, la síntesis de cortisol disminuye y la corteza suprarrenal se atrofia.

La base de todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison es la falta de cortisol y aldosterona, y en las mujeres, y andrógenos suprarrenales.

Con falta de cortisol:

• homeostasis energética. Disminución de la síntesis de glucógeno en el hígado. El nivel de glucosa en la sangre disminuye. Los pacientes se quejan de debilidad, pérdida de peso, hay una tendencia a la hipoglucemia.
• Tracto gastrointestinal. Disminuye la actividad secretora de las glándulas del estómago, los intestinos y el páncreas. Los pacientes se quejan de pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea.
• El sistema cardiovascular. La fuerza de las contracciones del corazón disminuye, se desarrolla hipotensión.
• Actividad mental. Hay una disminución en la memoria, aparecen somnolencia, apatía, psicosis.
• Pituitaria. La secreción de ACTH aumenta, lo que conduce a una hiperpigmentación de la piel y las mucosas.
• Reacción al estrés. Disminución de la resistencia a situaciones estresantes.

Con falta de aldesterona: con falta de aldesterona, hay una disminución en la cantidad de sodio en el cuerpo y un aumento en el potasio.

• Con la falta de sodio, hay una disminución del líquido extracelular, gasto cardíaco, tamaño del corazón, hipotensión, disminución de la filtración glomerular y, en última instancia, esto conduce a un shock. Clínicamente, esto se manifiesta por debilidad, pérdida de peso, mareos, desmayos.
• Un aumento en la cantidad de potasio se manifiesta por acidosis, una violación del ritmo cardíaco.

Con carencia de andrógenos suprarrenales: se manifiesta solo en mujeres por una disminución del crecimiento o ausencia de vello axilar y púbico. Por lo general, la enfermedad de Addison progresa lentamente. Esto se debe a la destrucción gradual de la corteza suprarrenal, el desarrollo de cortisol y la deficiencia de aldosterona. Los primeros síntomas de la enfermedad se expresan en una tétrada: debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, hipotensión.

La enfermedad de Addison se caracteriza por anemia, leucopenia, neutropenia, eosinofilia y linfocitosis. El nivel de potasio en el suero sanguíneo aumenta (más de 5,5-6,0 mmol / l) y el nivel de sodio se reduce. El nivel de cortisol en el suero sanguíneo está por debajo de 3 μg/dl (0,08 μmol/l), la aldesterona está por debajo de 7,6 ng/dl (212 pmol/l). La concentración de ACTH es más alta de lo normal, a veces decenas de veces (por encima de 250 pg / ml (55 pmol / l). En caso de insuficiencia latente de la corteza suprarrenal, el nivel de cortisol en la sangre puede ser normal. En tales casos , se realiza una prueba rápida de estimulación con ACTH para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento de la insuficiencia crónica primaria de la corteza suprarrenal se lleva a cabo durante toda la vida del paciente y consiste en una terapia de reemplazo con glucocorticoides, si es necesario, en combinación con mineralocorticoides.

Contenido

El hipocorticismo o enfermedad de Addison es una enfermedad del sistema endocrino, en la que disminuye la secreción (proceso de excreción) de las hormonas de la corteza suprarrenal. La enfermedad puede afectar a personas de todas las edades, pero con mayor frecuencia la patología se diagnostica en mujeres después de los 20 años. A menudo, la enfermedad se llama enfermedad del bronce debido a las manchas amarillas que aparecen en el cuerpo.

¿Qué es la enfermedad de Addison?

La enfermedad del bronce es una enfermedad rara del sistema endocrino, cuyo desarrollo se basa en la destrucción de los tejidos de la capa externa de las glándulas suprarrenales. En este caso, hay una deficiencia de hormonas glucocorticoides (aldosterona, cortisol), que protegen al cuerpo del estrés y son responsables del metabolismo, el metabolismo del agua y la sal. El hipocorticismo fue descrito por primera vez por el médico británico Thomas Addison en 1855. La enfermedad interrumpe el funcionamiento de todo el organismo. Si el tratamiento no se inicia a tiempo, esto puede conducir a complicaciones graves:

• parálisis de las extremidades;
• tirotoxicosis (hiperfunción de la glándula tiroides);
• disfunción ovárica;
• hinchazón del cerebro;
• parestesia (sensibilidad alterada);
• tiroiditis (lesión inflamatoria de la glándula tiroides);
• anemia (disminución de la concentración de hemoglobina);
• candidiasis crónica (infección por hongos).

Razones para el desarrollo

Aproximadamente el 70% de todos los casos de enfermedad de Addison son causados ​​por una lesión autoinmune de la corteza suprarrenal. Al mismo tiempo, el sistema de defensa del organismo falla y reconoce las células de las glándulas endocrinas como extrañas. Como resultado, se producen anticuerpos que atacan la corteza suprarrenal y la dañan. El hipocorticismo puede causar bacterias dañinas, hongos, virus, trastornos inmunológicos y genéticos. Factores que contribuyen a la aparición de la patología:

• exceso de peso;
• estrés físico, emocional;
• hipofunción (debilitamiento) de la glándula tiroides;
• sindrome de Ovario poliquistico;
• reacción alérgica;
• depresión prolongada;
• hipoglucemia (disminución de los niveles de glucosa debido a deficiencias nutricionales en la dieta);
• forma severa de diabetes.

La patología tiene una forma primaria y secundaria:

1. Razones para el desarrollo de la lesión primaria:

• tuberculosis suprarrenal;
• procesos autoinmunes;
• hipoplasia (subdesarrollo del órgano);
• anomalías congénitas;
• extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal;
• enfermedades hereditarias;
• tumores cancerosos, metástasis;
• sífilis;
• SIDA;
• enfermedades fúngicas;
• disminución de la sensibilidad de las glándulas suprarrenales.

1. La forma secundaria de la enfermedad puede aparecer debido a:

• lesión mecánica;
• meningitis (inflamación de las membranas del cerebro);
• isquemia (disminución del suministro de sangre);
• tumor maligno benigno;
• irradiación cerebral.

Si, después de la confirmación de la enfermedad de bronce y un curso completo de tratamiento, el paciente rechaza el uso de medicamentos, puede ocurrir insuficiencia suprarrenal iatrogénica. Esta condición provoca una caída rápida en el nivel de glucocorticoides endógenos en el contexto de una terapia de reemplazo prolongada y la inhibición de la actividad de las propias glándulas.

Síntomas

El cuadro clínico de la enfermedad de Addison se desarrolla lentamente. Los síntomas durante muchos años pueden ser leves y manifestarse solo cuando ocurre una crisis de Addison. Esta es una condición potencialmente mortal en la que el nivel de glucosa cae bruscamente. Como regla general, los complejos de síntomas importantes de la patología son:

• pigmentación de la piel;
• astenia y adinamia;
• trastornos del tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal);
• hipotensión (disminución de la presión arterial).

Además, la enfermedad de Addison tiene las siguientes manifestaciones:

• oscurecimiento de la piel;
• debilidad muscular;
• pérdida de peso, pérdida de apetito;
• antojos de alimentos ácidos y salados;
• aumento de la sed;
• Dolor de estómago;
• vómitos, náuseas, diarrea;
• disfagia (alteración de la deglución);
• temblor (temblor) de las manos;
• deshidración;
• taquicardia (latidos cardíacos rápidos);
• irritabilidad, irascibilidad, depresión;
• impotencia en hombres, amenorrea (ausencia de menstruación) en mujeres;
• mareo;
• disminución de la capacidad de trabajo;
• la aparición de manchas amarillas;
• secado de membranas mucosas, piel;
• convulsiones

Astenia y adinamia

El cansancio físico, psíquico (astenia, adinamia) y la impotencia se consideran los síntomas más tempranos y permanentes de la enfermedad del bronce. A menudo, el inicio de la enfermedad no se puede determinar con precisión. Al comienzo del desarrollo de la patología, aparece una fatiga rápida por el trabajo que anteriormente se realizó sin costos laborales serios. Además, existe una debilidad general que se desarrolla con un estilo de vida normal. Tales sensaciones progresan, se intensifican y llevan al paciente a un estado de completa impotencia física.

pigmentación de la piel

La violación del color uniforme de la piel o la aparición de pigmentación es el síntoma más importante y conspicuo. El depósito abundante de melanina (pigmento que no contiene hierro) en las células de la capa de malpighi de la epidermis contribuye a la aparición de manchas marrones, bronceadas o ahumadas en la piel. Comenzando por la cara, la pigmentación puede captar toda la superficie de la piel o localizarse en determinados lugares: frente, articulaciones interfalángicas, cuello, pezones, escroto, alrededor del ombligo, etc.

A veces aparecen grandes manchas oscuras en la cara. El color azulado tiñe los labios, pezones, mucosas de la vagina e intestinos en las mujeres. Junto con una fuerte violación de la pigmentación, el paciente tiene áreas de piel poco pigmentadas o incluso completamente desprovistas de melanina, que se destacan claramente sobre el fondo de la piel oscura circundante, el llamado vitíligo o leucodermia. En la forma primaria de la enfermedad de Addison, este síntoma aparece como uno de los primeros, aunque puede estar varios años por delante de otros signos de la enfermedad.

Síndrome de Addison en mujeres

Cuando la enfermedad de Addison se presenta en mujeres, se produce una disminución de la masa muscular debido a la pérdida de apetito. Además, el paciente pierde paulatinamente vello en el pubis y en las axilas, y la piel pierde su elasticidad. La falta de estrógeno y testosterona provoca el cese de la menstruación mensual, una disminución de la libido. Otras características distintivas del curso de la enfermedad en las mujeres:

• Se observan trastornos gastrointestinales (náuseas, diarrea, vómitos). Se desarrolla una úlcera de estómago, gastritis, porque. los glucocorticoides ya no protegen la mucosa intestinal de los efectos de los factores agresivos.
• Es característica la pigmentación de la piel de grandes pliegues y áreas abiertas. Pueden aparecer manchas oscuras en el interior de las mejillas y las encías.
• El riesgo de enfermedades ginecológicas (mastopatía, fibromas, endometriosis) aumenta.
• El metabolismo del agua y la sal en el cuerpo se altera, como resultado de lo cual se produce deshidratación, la piel se seca, aparecen caries en las mejillas, se desmaya y la presión arterial (presión arterial) disminuye.
• El cerebro y el sistema nervioso también sufren de deshidratación, que se manifiesta por entumecimiento de las extremidades, alteraciones sensoriales y debilidad muscular.
• Las capacidades reproductivas se reducen hasta el aborto espontáneo, la infertilidad.

Tratamiento

Solo un endocrinólogo puede establecer un diagnóstico preciso de la enfermedad de Addison en función de los resultados del diagnóstico. Para distinguir el hipocorticismo de la enfermedad de Conn, de Itsenko-Cushing, el especialista prescribe al paciente que se haga un análisis bioquímico de sangre, orina y una radiografía de cráneo. Se realizan resonancia magnética y tomografía computarizada para detectar signos de tuberculosis suprarrenal. El método de diagnóstico más importante que confirma la enfermedad es el electrocardiograma. Después de todo, una violación del equilibrio agua-sal a menudo afecta negativamente el trabajo del corazón.

El tratamiento principal para el hipocorticismo es la terapia de reemplazo hormonal de por vida, es decir, tomar medicamentos glucocorticosteroides: análogos de cortisol y aldosterona (cortisona). El especialista selecciona la dosificación individualmente. La duración del tratamiento depende de la forma y la gravedad de la enfermedad. Para evitar la aparición de una crisis de Addison en el contexto de una lesión, una enfermedad infecciosa, una próxima operación, un médico debe revisar la dosis de agentes hormonales. Cómo tratar:

1. La ingesta de glucocorticosteroides comienza con dosis fisiológicas, luego se aumenta gradualmente la cantidad del fármaco utilizado hasta que se normaliza el nivel de los niveles hormonales.
2. Después de 2 meses de tratamiento hormonal, se realiza un análisis de sangre de control para evaluar la eficacia de la terapia. Si es necesario, se ajusta la dosis de medicamentos.
3. Con la naturaleza tuberculosa de la enfermedad, la terapia se lleva a cabo con la ayuda de rifampicina, estreptomicina e isoniazida. El estado del paciente es valorado por un médico fisiatra y un endocrinólogo.
4. Cumplimiento de una dieta especial. Es necesario excluir de la dieta: plátanos, nueces, guisantes, café, papas, champiñones. Es útil comer hígado, zanahorias, huevos, frijoles, legumbres, frutas frescas. Debe comer en porciones pequeñas 6 veces al día.

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