La influenza aviar (Grippus avium, peste aviar) es una enfermedad viral aguda altamente contagiosa caracterizada por septicemia, manifestada por depresión, edema y daño a los órganos respiratorios y digestivos.

Referencia histórica. La enfermedad fue descrita por Perronchino (1880) en Italia, donde se difundió con el nombre de "tifus exudativo de los pollos", posteriormente se registraron sus devastadores brotes en todas partes del mundo. La naturaleza viral de la peste aviar clásica (europea) fue establecida por el científico italiano E. Chentania, y en Rusia esta enfermedad fue registrada y descrita por primera vez por M. G. Tartakovsky (1902). En 1955, el patógeno fue identificado como Influenza virus A, razón por la cual la enfermedad se denomina influenza aviar desde 1971. Actualmente, la influenza aviar en forma de peste clásica es rara. Los brotes epizoóticos causados ​​por subtipos del virus con menor virulencia se registran con mayor frecuencia.

Patógeno- Virus que contiene ARN (virus de la influenza subtipo Hav-1), perteneciente al género influenza de la familia de los ortomixovirus. El tamaño del virión es de 80-120 nm. Todos los virus de influenza conocidos se dividen en 8 subtipos (A - A). El agente causal tiene cierta relación con los virus influenza A de humanos, caballos y cerdos. En las aves, el virus estimula los anticuerpos antihemaglutininas, neutralizantes y fijadores del complemento. El virus se reproduce en embriones de pollo y cultivo celular > tiene propiedades hemaglutinantes en relación con los eritrocitos de muchas especies de aves, mamíferos y humanos.

Sostenibilidad- el virus es sensible al éter, cloroformo, calor y ambiente ácido (pH 3,0). A una temperatura de 55 ° C, se inactiva en una hora a 60 C en 10 minutos y a 65-70 C en 2-5 minutos. Se almacena a bajas temperaturas y en estado liofilizado hasta por 2 años. La infectividad del virus desaparece rápidamente cuando se trata con formaldehído, detergentes, agentes oxidantes (yodo), ácidos débiles, hidroxilamina, iones de amonio. En ultracongelación (-70 °C), el virus permanece virulento en el material por más de 300 días, en solución de NaOH al 1% - 5-7 semanas. El virus se inactiva durante 5 minutos con soluciones acuosas de HCl al 5 %, fenol al 4 %, lejía al 3 %, hidróxido de sodio al 2 %, fenol al 5 %.

datos epidemiológicos. Se ha informado influenza en muchas especies de aves domésticas y silvestres. El virus del subtipo A se ha aislado de pollos, pavos, palomas y cobayos. Entre los virus de la gripe aviar, existen cepas en cuya supercápside contiene neuraminidasa, que es característica de los virus de la gripe humana y equina. Esto atestigua la gran diversidad del acervo genético de la población viral que circula entre las aves. También se ha comprobado la circulación del virus de la influenza humana A2 entre aves silvestres y domésticas. Entre las aves silvestres y domésticas, pueden circular simultáneamente varias variedades antigénicas del virus de la influenza características de humanos, aves y animales domésticos. Las reacciones de estrés que se producen en las aves durante los vuelos largos y las condiciones climáticas cambiantes provocan la exacerbación de la infección y la aparición de nuevas epizootias.

En las granjas de tipo industrial, el agente causante de la influenza aviar se introduce con alimentos, inventario, equipo: los contenedores infectados para cadáveres de pollos y huevos son especialmente peligrosos.

Los primeros casos de la enfermedad, por regla general, se registran en pollos y aves adultas debilitadas en el contexto de alimentación, transporte y hacinamiento de mala calidad. El paso del virus a través del cuerpo debilitado de los pollos aumenta su virulencia y contribuye a la posterior enfermedad de las aves mantenidas en condiciones normales. Como regla general, la influenza infecta a todas las aves susceptibles en la granja dentro de los 30 a 40 días.

El virus de la influenza causa enfermedad en las aves por infección respiratoria, oral, intraperitoneal, subcutánea e intramuscular. En las granjas industriales con sistema celular para la crianza de aves, la vía aerogénica y la transmisión con el agua de bebida son de primordial importancia en la propagación del patógeno. Del cuerpo de un pájaro enfermo, el virus se excreta con todas las excreciones y secretos, así como con los huevos. Los roedores, los gatos y especialmente las aves silvestres de vida libre que penetran o anidan en los gallineros pueden participar en la propagación del patógeno dentro de la granja.

Las fuentes del agente causante de la influenza son las aves enfermas y enfermas (portadoras del virus durante 2 meses). La presencia de curvirus-portadores mantiene un foco epizoótico en la granja con la reproducción continua de nuevas poblaciones de aves susceptibles y crea un problema estacionario. La incidencia de las aves de corral varía del 80 al 100%, la mortalidad, del 10 al 90%, según la virulencia del virus y las condiciones de las aves de corral. En granjas disfuncionales, la influenza en pollos y gallinas a menudo se complica con patógenos de micoplasmosis respiratoria, colisepticemia y laringotraqueítis infecciosa. Un ave adulta pierde la producción de huevos en un 40-60% dentro de los 2 meses posteriores a la enfermedad. Hay casos frecuentes de pérdida de inmunidad contra la enfermedad de Newcastle, laringotraqueítis infecciosa, bronquitis, viruela.

Patogénesis. Dependiendo de la virulencia, el tropismo del virus, la resistencia natural del ave, se desarrolla una forma generalizada o respiratoria de la enfermedad. Después de que el virus ingresa a las membranas mucosas del tracto respiratorio, se reproduce activamente, seguido de la penetración en el sistema circulatorio después de 4 a 12 horas. El virus es absorbido por los glóbulos rojos, se propaga por todo el cuerpo y, como resultado, se produce septicemia. . La reproducción del virus en los órganos parenquimatosos se acompaña de la formación de productos tóxicos, intoxicación, que conduce a la muerte del ave. Esto generalmente se observa en el curso agudo de la influenza. El resultado del curso subagudo y crónico (10-25 días) depende de la resistencia del organismo.

Todas las cepas más virulentas del virus, independientemente de que pertenezcan a un subtipo particular, provocan una forma generalizada de infección. Hay hipoplasia de los órganos linfoides, linfocitopenia y supresión de los mecanismos de protección, lo que contribuye a la viremia y replicación del virus en diversas células de órganos y tejidos. La derrota de las paredes de los vasos sanguíneos conduce a una violación de la hemodinámica, diátesis hemorrágica y fenómenos exudativos.

Curso y síntomas. El período de incubación es de 3-5 días. La enfermedad procede de forma aguda, subaguda y crónica. Inicialmente, se observa en las aves anorexia, plumaje despeinado y pérdida de la producción de huevos. Los pollos se paran con la cabeza hacia abajo y los ojos cerrados. Las membranas mucosas visibles son hiperémicas y edematosas, a menudo exudados mucosos viscosos de un pico ligeramente entreabierto, las aberturas nasales están selladas con exudado inflamatorio. En algunos pollos, se nota hinchazón de los aretes. El peine y las barbas son de color púrpura oscuro. La respiración es ronca y rápida, la temperatura corporal sube a 44 ° C y desciende a 30 C antes de la muerte.La enfermedad causada por el subtipo A1 conduce al 100% de la muerte del ave en el curso agudo, y del 5 al 20% en subaguda y crónica. Junto con el complejo de síntomas respiratorios, se produce diarrea (basura líquida, de color marrón verdoso), así como ataxia, neurosis, convulsiones, movimientos manezhny, en la etapa preagónica: convulsiones tónico-clónicas de los músculos cervicales y de las alas. Puede haber casos de un curso crónico de la enfermedad sin signos clínicos pronunciados.

cambios patológicos. Varían en un amplio rango dependiendo del curso de la enfermedad. Las más típicas son la diátesis hemorrágica y el edema subcutáneo en faringe, laringe, cuello, tórax, piernas. Encuentran hemorragias subcutáneas masivas en los músculos, corazón, órganos parenquimatosos y mucosas, rinitis, faringitis y conjuntivitis se encuentran en el 35% de las aves muertas; hemorragias en el estómago e intestinos en el 60% de los casos. Gastroenteritis, peritonitis, pericarditis, bronquitis, aerosaculitis, edema pulmonar, congestión en órganos internos son cambios patológicos permanentes en la influenza aviar.

Los cambios en el cerebro son especialmente característicos: meningitis hemorrágica, hemorragias difusas, focos de edema en el reblandecimiento de la médula. El examen histopatológico de aves que murieron al tercer o cuarto día de enfermedad, junto con estasis y hemorragias, revela cambios degenerativos en las neuronas y múltiples focos necrobióticos reactivos en la sustancia gris y blanca del cerebro.

Diagnóstico. Sobre la base de las características epidemiológicas de la influenza, los signos clínicos agudos característicos de la enfermedad respiratoria y los cambios patológicos, solo se puede hacer un diagnóstico presuntivo. Para el diagnóstico definitivo es necesario realizar estudios virológicos de material patológico (pulmones, hígado, cerebro, etc.) extraído de aves muertas en el curso agudo de la enfermedad. El material cadavérico debe ser fresco o conservado en frío (-60 C) en una solución de glicerol al 50%. Para los estudios serológicos, se toman sueros sanguíneos emparejados de pollos en diferentes períodos del desarrollo de la enfermedad.

El material que contiene virus, preparado de la manera habitual, infecta embriones de pollo de 9 a 12 días de edad en la cavidad alantoidea. 48 horas después de la infección, se extrae el líquido alantoideo y se examina la presencia del virus en la reacción de hemaglutinación en cultivos de células de embrión de pollo (presencia de CPD 36 horas después de la infección). Para una muestra biológica, se utilizan pollos de 2 a 4 meses de edad, a los que se inyectan por vía intramuscular 0,5 a 1 ml de la suspensión. Después de 3 a 5 días en presencia de un virus virulento, los pollos desarrollan síntomas respiratorios de la enfermedad, a veces con desenlace fatal. La única evidencia de la presencia de un virus débilmente virulento es la detección de un aumento en el título de anticuerpos. De los métodos serológicos se pueden utilizar RZGA, RA, RSK. En términos prácticos, el diagnóstico retrospectivo generalmente se realiza mediante RGA.

diagnóstico diferencial. La forma septicémica generalizada de influenza se diferencia de la enfermedad de Newcastle, y la forma respiratoria se diferencia de la bronquitis infecciosa, micoplasmosis, laringotraqueítis y otras enfermedades respiratorias.

La influenza aviar, a diferencia de la enfermedad de Newcastle, afecta a todo tipo de aves a cualquier edad y causa edema pronunciado, enteritis hemorrágica catarral. Con la enfermedad de Newcastle, a menudo se presenta difteria. La forma respiratoria de la influenza se caracteriza por una lesión predominante del tracto respiratorio superior, todos los tipos de aves se enferman y bronquitis infecciosa, solo pollos. La mixplasmosis respiratoria de los pollos y la sinusitis infecciosa de los pavos se caracterizan por un curso crónico de la enfermedad, la ausencia de procesos inflamatorios agudos y el desarrollo de aerosaculitis diftérica-fibrinosa.

Tratamiento. No diseñado y no práctico. En vista del peligro de propagación del virus, el pájaro enfermo es destruido.

Inmunidad. Después de recuperarse de la influenza, el ave adquiere una inmunidad no estéril que dura hasta 6 meses. Para la profilaxis específica, se utilizan vacunas embrionarias tipo A de hidro-hidroxilamina de hidroaluminio inactivado, vacunas inactivadas líquidas y secas contra la influenza aviar. Las vacunas se administran por vía intramuscular, inactivadas, dos veces con un intervalo de 14 días. Con fines preventivos, solo se vacunan aves clínicamente sanas (pollos, patos, pavos) en granjas amenazadas. 14-21 días después de la vacunación, el ave adquiere una fuerte inmunidad que dura hasta 6 meses. Su tensión debe controlarse a los 21 días de la vacunación en la RZGA. Si el 80% de las 30 aves examinadas tienen un título de antihemaglutinina de al menos 1:10, la inmunidad se considera tensa.

Medidas de prevención y control. Coloque por separado diferentes grupos de edad de aves en el territorio, mientras observa los espacios veterinarios necesarios. La adquisición de gallineros y zonas se realiza únicamente con aves de la misma edad. En la pausa preventiva interciclo se realiza una limpieza a fondo y una triple desinfección del local. El bienestar de las granjas que suministran huevos para incubar se monitorea sistemáticamente en busca de influenza: desinfectan el transporte, los envases retornables y cumplen estrictamente las normas veterinarias y sanitarias para las granjas avícolas.

Si se sospecha la aparición de influenza aviar, el laboratorio aclara el diagnóstico con urgencia. En un gallinero separado y disfuncional, un ave enferma y sospechosa se mata con un método sin sangre y se destruye, y el resto (condicionalmente sano) se mata para obtener carne. Las instalaciones están completamente desinfectadas. Cuando aparece una enfermedad en varias naves avícolas, se lleva a cabo un sacrificio y sacrificio minucioso diario de las aves enfermas y debilitadas. Los huevos puestos en la incubadora de gallineros disfuncionales se eliminan o destruyen. Los huevos recibidos de un ave enferma deben revisarse dentro de los 10 minutos. Para la desinfección de objetos contra la influenza aviar se utiliza una solución de sosa cáustica al 3% (16-20°C) con una exposición de 7 horas, 3% en caliente (70-80°C) - con una exposición de 3 horas, 1 solución de formaldehído al 1% - a una exposición de 1 hora, una solución clarificada de lejía al 3% de cloro activo - a una exposición de 3 horas, una solución de ácido peracético al 1% - a una exposición de 6 horas La desinfección se puede realizar con aerosoles de una solución de formaldehído al 38-40% a un consumo de 15 ml/m3 y exposición de 6 h utilizando una boquilla PVAN y aire comprimido a una presión de trabajo de 3-4 atm o utilizando un generador AGUD-2.

Los huevos para incubación se importan de granjas libres de influenza. Cada lote de animales jóvenes nacidos se cría en una habitación aislada y en un área completamente libre de aves y desinfectada. Antes de cumplir los 45 días de edad, los pollos se vacunan con vacunas inactivadas.

Las plumas de plumón, obtenidas del sacrificio de un ave condicionalmente sana, se secan en secadores a una temperatura de 85-90 C durante 15 minutos. En ausencia de una unidad de secado, el plumón, las plumas se desinfectan en recipientes adaptados con una solución de formaldehído caliente (45-50 ° C) al 3% durante 30 minutos, seguido de secado.

En la granja rehabilitada se realizan descartes y sacrificios sistemáticos de aves deficientes e improductivas y desinfección de locales con aerosoles en presencia de un ave, con aerosoles muy dispersos de ácido láctico o cloro trementina en presencia de un ave. La cuarentena de las granjas afectadas por la influenza A1 se elimina después del sacrificio de todas las aves y la desinfección final.

Gripe aviar (virus de la gripe aviar). Sinónimos: tifus aviar, enfermedad de Brunswick, plaga aviar clásica.

La influenza aviar es una enfermedad séptica aguda causada por un virus. Se caracteriza por una alta infecciosidad, alta mortalidad entre pollos, pavos y aves de corral de otras especies, caracterizada por depresión, edema, daño al sistema respiratorio, digestión.

Antecedentes históricos, la propagación de la enfermedad y los daños que ocasiona. La infección por ortomixovirus en aves fue descrita por primera vez por Perroncito hace 125 años en Italia. Desde entonces, una enfermedad altamente letal para pollos y pavos denominada “plaga clásica de las aves”, que se ha ido propagando desde entonces en diversas regiones del mundo, con un alto índice epizoótico, se ha convertido en una forma nosológica no registrada. Con la aparición de nuevas variedades aviares de virus de influenza A, de acuerdo con las recomendaciones del 1er Simposio Internacional sobre Influenza Aviar (1981), la infección se denominó influenza aviar (Avian Influenza), y su nueva variante con alta mortalidad (al menos 75 %) es influenza aviar altamente patógena (Highly Pathogenic Avian Influenza).

La influenza aviar ha cobrado particular importancia en la actualidad, debido a la propagación del HSV H 5 N 1 altamente patógeno en 10 países del Sudeste Asiático a finales de 2003. En la primavera de 2003, grandes brotes de influenza aviar H 7 altamente patógena N 7 ocurrió en Europa occidental.

Situación epizoótica de la influenza aviar en el mundo. Según los informes de la OIE, hay muy pocos países en el mundo donde no se haya notificado la influenza aviar. En los últimos años se han producido periódicamente brotes de influenza aviar en África (Senegal - 1993), América (México - 1995, EE.UU. - 1984-2003, Chile - 2002, Guatemala - 2000, El Salvador - 2001), Asia (Pakistán - 2000, Kirguistán, Laos - 1999, Líbano, Myanmar, Nepal, Turkmenistán - 1996), Europa (Italia - 2000, Armenia - 1985, Turquía, Gran Bretaña - 1992, Países Bajos, Bélgica, Alemania - 2003), Oceanía (Australia - 1997) ).

La influenza aviar es más prevalente en los Estados Unidos. Los primeros brotes se observaron en 1983-1985. en pequeñas granjas avícolas y en mercados donde se comerciaban aves vivas.

La epizootia comenzó en Pensilvania en abril de 1983. Inicialmente débilmente patógena, la cepa H5 N2, que causó una enfermedad leve en pollos con síntomas respiratorios, disminuyó la producción de huevos y una mortalidad insignificante en el rango de 0-15%, mutó activamente y en octubre de 1983 fue caracterizada como altamente patógena. A pesar de las medidas tomadas, no fue posible controlar por completo la propagación de la enfermedad. En julio de 1983, comenzó una nueva ola de la enfermedad en Virginia. Como resultado, 17 millones de aves murieron y el daño económico ascendió a 60 millones de dólares.

En 1986, el virus H 5 N 2 reapareció en cinco estados del noreste de los Estados Unidos. Los estudios han demostrado que los pollos en 26 de 44 mercados de aves vivas en Nueva York y 12 de 26 en Nueva Jersey estaban infectados con HP H 5 N 2.

De acuerdo con los resultados de estudios virológicos y serológicos, se aislaron variantes del patógeno de influenza aviar que contenían 11 de 15 hemaglutininas conocidas (H1-7, 9-11, 13) y 8 de 9 neuraminidasa conocidas en 24 estados de EE. UU. (D. J. Alexander, 2002 ) .

Desde 1994, nuevas variedades del virus de la influenza se han estado propagando en este país, inicialmente causadas por cepas moderadamente patógenas y luego altamente patógenas con la fórmula antigénica H 7 N 2, a veces H 7 N 3. En una encuesta de 110 mercados mencionados en Nueva El VPH de York y Nueva Jersey se encontró en el 70 % de los casos, especialmente donde se vendían patos y conejos junto con pollos.

En Virginia, 4,5 millones de aves fueron destruidas o desechadas (quemadas, enterradas, compostadas). La infección se propagó a través del transporte y de las personas que crían aves de corral en el hogar. en California en 2000-2001. Hubo un brote de influenza en pavos causado por la cepa H6 N2, que no se acompañó de muertes masivas, pero se caracterizó por trastornos respiratorios y disminución de la productividad. En total, se identificaron 195 granjas afectadas en 8 estados de EE. UU. El último brote de influenza en los Estados Unidos se registró el 02.07.02.

El agente causal de la enfermedad. El agente causal de la enfermedad es un virus de la familia Orthomyxoviridae tipo A. Los viriones son polimórficos, de 80-120 nm de tamaño, y están representados por dos complejos antigénicos. El antígeno V externo consta de hemaglutinina H y la enzima neuraminidasa N. El antígeno S interno está incluido en el núcleo del virus y determina el tipo.

Según el grado de virulencia, se distinguen 4 grupos de patógenos: alto, medio, bajo y apatógeno, aunque esta división se considera condicional, ya que las cepas suelen mutar, por regla general, en la dirección de aumentar la patogenicidad.

Según las características antigénicas de la estructura del antígeno externo, todas las cepas conocidas del virus de la influenza aviar se dividen en 15 subtipos para hemaglutinina y 9 para neuraminidasa. Los patógenos con el subtipo 5 o 7 de hemaglutinina (H5, H7) se consideran los más virulentos.

El ARN del virus consta de 8 segmentos, lo que contribuye a un cambio rápido en la composición antigénica a través de recombinaciones genéticas, que a menudo ocurren con la circulación simultánea de patógenos de influenza de diversos orígenes en el cuerpo.

El virus está bien reducido en embriones de pollo, tiene un amplio espectro de hemaglutinación.

El formaldehído, el ácido peracético (en una concentración de 0,5 a 1,0 %), el hipoclorito de sodio y las soluciones alcalinas cáusticas al 1 a 3 % inactivan de manera confiable el patógeno cuando se exponen durante 1 a 6 horas.
datos epidemiológicos. Se ha informado influenza en todas las aves domésticas y en muchas especies de aves silvestres. Se ha comprobado la circulación generalizada del virus de la influenza humana en la población de aves. La transferencia intercontinental del virus de la influenza la realizan las aves de la fauna silvestre, que son el reservorio natural del agente infeccioso. La transferencia entre fincas es posible de forma horizontal y vertical. Dentro de la granja, el virus se transmite con la ayuda de asistentes, roedores, gatos, sinantrópicos y aves silvestres. Sin embargo, las principales vías de propagación del patógeno son aerogénicas y alimentarias.

La fuente de infección más peligrosa es un ave enferma, que ha sido portadora del virus durante al menos 2 meses. El virus permanece en el cuerpo de los convalecientes en presencia de anticuerpos, formando una infección latente y, bajo la influencia de condiciones extremas, puede activarse fácilmente y liberarse al ambiente externo durante mucho tiempo. Por lo tanto, los brotes de influenza ocurren con mayor frecuencia después de condiciones estresantes (envenenamiento, enfriamiento, falta de agua, etc.). La transmisión del virus a través de un organismo debilitado aumenta su virulencia y contribuye a la posterior enfermedad de las aves mantenidas en condiciones normales.

La incidencia de la gripe aviar varía del 80 al 100%, la mortalidad, del 10 al 90%, según el grado de virulencia de las cepas y las condiciones del ganado susceptible.

Patogénesis. Dependiendo de la virulencia, el tropismo del virus, la resistencia natural del ave, se desarrolla una forma generalizada o respiratoria de la enfermedad.

Después de que el virus ingresa a las membranas mucosas del tracto respiratorio, se reproduce activamente y penetra en el sistema circulatorio. Tarda de 4 a 12 horas El virus se encuentra en grandes cantidades en la membrana y en el interior del eritrocito, así como en el suero sanguíneo. El desarrollo de la enfermedad ocurre en 4 fases: reproducción activa del virus y su acumulación en los órganos parenquimatosos, viremia: en esta fase, el virus puede detectarse en la sangre, luego comienza la formación de anticuerpos, lo que indica el cese de más reducción del virus. La última etapa se caracteriza por la formación activa de anticuerpos e inmunidad.

Debido a que el virus libera productos tóxicos en la etapa de viremia, se produce la intoxicación y muerte del ave. Esto suele observarse en el curso agudo de la GP. Bajo el curso agudo y crónico se extiende durante 10-25 días, el resultado depende de la resistencia del organismo.

Todas las cepas más virulentas del virus, independientemente de que pertenezcan a un subtipo particular, provocan una forma generalizada de infección. Con la influenza aviar, aislada por el subtipo A, se presenta hipoplasia de órganos linfoides, linfocitopenia y supresión de mecanismos protectores, lo que contribuye a la viremia y replicación del virus en diversas células de órganos y tejidos. La violación de la hemodinámica, la diátesis hemorrágica y los procesos exudativos están asociados con una violación de la porosidad de las paredes de los vasos sanguíneos.

Signos clínicos de la enfermedad. La influenza aviar generalmente ocurre en forma aguda y, a veces, en forma subaguda. El curso agudo de la enfermedad se caracteriza por: un período de latencia corto (2-4 días), fiebre de hasta 43-44 ° C, depresión, cese de la oviposición, daño a los órganos respiratorios, estómago, intestinos, diarrea, cianosis pronunciada de la cresta y barbas, rápido (después de 20-40 h) y alta mortalidad. La muerte de un pájaro alcanza el 80-100%.

Actualmente, a menudo se registran pequeños brotes individuales de un curso subagudo de la enfermedad, en los que notan: opresión, disminución de la producción de huevos, daño al sistema respiratorio, estómago e intestinos. En tales casos, la enfermedad dura de 2 a 3 semanas y la muerte de un ave enferma es del 5 al 10%.

En los patos, los principales signos clínicos de la gripe son: estornudos frecuentes, rinitis masiva, conjuntivitis, queratitis con liberación de exudado seroso-mucoso que pega los párpados (sinusitis infecciosa de los patitos). Con una complicación de infección secundaria, el desperdicio de patitos alcanza el 30-60%.

cambios patológicos. Los cambios patológicos en la influenza no son típicos y varían según la gravedad de la enfermedad, el tipo y la edad del ave. Las más comunes son: gastroenteritis catarral-hemorrágica, peritonitis, pericarditis, esplenitis, inflamación y edema de los pulmones, ooforitis y nefritis. Encuentra hemorragias debajo de la piel, en los músculos esqueléticos, corazón, órganos parenquimatosos. Diferencias entre influenza y enfermedad de Newcastle en aves

Signos diferenciadores establecidos en las aves

El diagnóstico se realiza de acuerdo con los resultados de los estudios de laboratorio (aislamiento del virus o estudios serológicos retrospectivos), la detección del genoma en PCR, teniendo en cuenta las características epizootológicas indicadas, signos clínicos y cambios anatomopatológicos con la exclusión obligatoria de la enfermedad de Newcastle - según a la reacción de retardo de la hemaglutinación, utilizando un kit de diagnóstico y una serie de otras propiedades distintivas de los virus (Tabla 1).

Diferenciar de:

Pasteurelosis: según los resultados de un estudio bacteriológico con un bioensayo en conejos y mediante la detección de focos de necrosis en el hígado de aves muertas; espiroquetosis: basada en la detección del agente causal de esta enfermedad en frotis de sangre de aves enfermas;

Laringotraqueítis infecciosa: según los resultados negativos de la infección de pollos y la presencia en aves enfermas de tapones purulentos característicos de laringotraqueítis y exudado mucoso sanguinolento en la tráquea;

Bronquitis infecciosa: según los resultados de los estudios serológicos y los resultados de la autopsia. Todas las herramientas de diagnóstico necesarias están disponibles en el país para la identificación de patógenos aislados y estudios serológicos. En el PZB se producen biofabricadamente dos juegos de antígenos y sueros para el diagnóstico de influenza aviar y enfermedad de Newcastle, y el “Conjunto de preparaciones a base de anticuerpos monoclonales para el diagnóstico diferencial de HP y NB por ELISA en fase sólida” fabricado por VNIIVViM se encuentra en proceso de pruebas de produccion

LLC NPP AVIVAC ha completado el desarrollo del sistema de prueba de diagnóstico ELISA "Influenza A serotest", diseñado para la tipificación expresa de anticuerpos contra el virus HP por hemaglutinina y neuraminidasa.

Se probó con resultado positivo un sistema de prueba de diagnóstico basado en PCR para la detección del genoma del virus de la influenza tipo A (VGNKI), se inició la investigación para la creación de un PCR diagnosticum, que permite detectar ácido nucleico viral en muestras de material patológico y en el líquido alantoideo de embriones de pollo infectados, así como para diferenciar subtipos de virus antigénicos. Una de las tecnologías modernas es la creación de microchips (biochips) basados ​​en la hibridación de ácidos nucleicos. Esta tecnología fue desarrollada por el personal del Instituto de Virología. D. I. Ivanovsky RAMS, la empresa "Narvak" y el Instituto de Biología Molecular. Engelhard para identificar y diferenciar los subtipos HI, H3, H5, H7 y H9 del virus de la influenza A. La técnica permite en poco tiempo no solo identificar el virus de la influenza en materiales de origen animal o humano, sino también identificar sus subtipos.

Inmunidad. Los pollos recuperados adquieren inmunidad. Se detectan anticuerpos neutralizantes de virus y antihemaglutinantes en el suero sanguíneo de las aves recuperadas.

Tratamiento
Se recomiendan los siguientes medicamentos para el tratamiento: rimantadina (adamantan), virazol (ribamidil), tamiflu (oseltamivir). La remantadina bloquea los canales iónicos de la proteína M. Virazol inhibe la actividad de la enzima inosina deshidrogénesis, que sintetiza monofosfato de guanina, así como la ARN polimerasa del virus. Tamiflu inhibe la síntesis de neuraminidasa.

Medidas de control y prevención. En 1992, se adoptó la Directiva de la CEE, que exige la destrucción completa de todas las aves con influenza en el foco de infección y granjas en la zona amenazada (por ejemplo, el principio de “sacrificio sanitario”). Según los expertos estadounidenses, este principio es el único eficaz y fiable en la lucha contra la gripe. Sin embargo, la destrucción masiva de ganado en la producción avícola intensiva actual es muy costosa y plantea serios problemas éticos, especialmente porque el impacto de la influenza aviar en la salud humana se considera insignificante. Por lo tanto, la posibilidad de utilizar medidas de protección biológica en la lucha contra la influenza aviar se discute cada vez más y con más detalle en la literatura especializada. En el pasado reciente, el uso de la inmunoprofilaxis antigripal en los países de la CEE estaba limitado debido al riesgo justificado de propagar el virus con aves vacunadas infectadas o productos avícolas obtenidos de dichas parvadas. El desarrollo de métodos disponibles para diferenciar aves vacunadas, infectadas con influenza o libres de infección, ha reducido en gran medida este riesgo, y varios países han comenzado a desarrollar vacunas e implementar un programa urgente de inmunización del ganado.

Se crearon vacunas inactivadas de cepas autógenas y heterogéneas con carácter de emergencia. La desventaja de las vacunas autógenas es la imposibilidad de diferenciar las aves vacunadas de las naturalmente infectadas, por lo que su uso requiere el uso de grupos de aves indicadoras, lo cual es un procedimiento bastante complicado y no excluye la posibilidad de errores. Las vacunas de cepas heterogéneas se consideran más prometedoras, porque en su

la composición se inyecta con un virus con un subtipo de hemaglutinina similar al patógeno que causó la enfermedad, pero con un subtipo de neuraminidasa diferente. La detección de anticuerpos contra la neuraminidasa se puede utilizar como marcador de la respuesta de anticuerpos a la vacuna y al virus de campo.

También se han desarrollado varios tipos de vacunas recombinantes basadas en vectores del virus de la viruela y la laringotraqueítis infecciosa (J. Capua, S. Marangon, 2002, 2003). En 1974, en la Federación Rusa, se propuso una vacuna GOA para la prevención de la influenza aviar que, de 14 a 21 días después de la vacunación, proporciona una inmunidad intensa que dura 6 meses. En nuestro país, se prevé un enfoque diferenciado en la organización de medidas para combatir esta enfermedad, establecido en las "Instrucciones temporales sobre medidas para combatir la gripe aviar", aprobadas por la Empresa Unitaria Estatal del Ministerio de Agricultura de la URSS el 15 de agosto de 1978 (Legislación Veterinaria. M., 1981. V. 3, p. 92).

Entonces, en caso de influenza causada por cepas de patogenicidad media o baja, se introducen restricciones, y cuando aparece influenza de alta patogenicidad, se impone la cuarentena en la granja. El procedimiento para mejorar la economía es prácticamente el mismo que el instructivo de medidas para combatir la enfermedad de Newcastle.

La variabilidad del virus de la influenza aviar (AIV) dificulta el control de la influenza aviar. Lo primero que se debe hacer después de aislar un patógeno en una granja avícola es determinar la virulencia del aislado. Una cepa del agente se considera virulenta en aves de corral si pertenece a los subtipos H5 y H7 o tiene un alto índice patógeno, según lo determinado por los resultados de la infección intravenosa de pollos de 6 semanas de edad.

La Oficina Internacional de Epizootias (OIE), con base en un análisis de la información sobre brotes de influenza aviar en los últimos 8 años y los resultados de las medidas tomadas para combatirlos, recomienda que en una granja disfuncional y en todas las granjas avícolas ubicadas a una distancia de 1-10 km de allí, para destruir todas las aves de corral con el posterior entierro o quema de cadáveres (sacrificio sanitario) o la organización de ventas controladas de canales y otros productos de matanza. La elección de cualquiera de estas opciones debe basarse en tener en cuenta la patogenicidad del aislado de AIV aislado, la densidad de la población avícola en granjas ubicadas cerca del OI (centro de infección), así como la situación económica de la granja desfavorecida. . Por ejemplo, en Italia, el sacrificio sanitario se utiliza principalmente para los pollos de engorde y los pavos jóvenes destinados a la producción de carne, y los productos obtenidos del sacrificio de aves adultas se venden bajo un estricto control.

Es recomendable traer nuevos lotes de aves de corral de fuentes seguras a las granjas no antes de 2 o 3 semanas después de la destrucción del ganado infectado y la desinfección final.

Alrededor del foco de infección (OI) de una cepa virulenta altamente contagiosa de AIV, existe una zona de mayor riesgo de propagación de la infección. En este sentido, el movimiento de aves, huevos de mesa y para incubar, vehículos y asistentes está limitado tanto en el foco de infección como más allá. En la zona de mayor riesgo de propagación de la infección, se vacuna al ave.

Actualmente, se utilizan tres tipos de vacunas para inmunizar a las aves contra la influenza: homólogas inactivadas, heterólogas inactivadas y recombinantes.

En Rusia, la vacuna de hidróxido de aluminio inactivado contra la influenza aviar se produce desde 1974. Este medicamento crea una fuerte inmunidad 2-3 semanas después de la vacunación, que dura al menos 6 meses.

De acuerdo con las normas de la OIE, la carne fresca de aves de corral vacunadas contra la influenza puede venderse a otros países si se confirma regularmente el bienestar de la manada para esta infección.

INFLUENZA AVIAR

Cambios patológicos y anatómicos en los órganos de las aves con influenza:
1 - múltiples hemorragias puntiformes en el corazón;
2 - hemorragias en la membrana serosa del intestino;
3 - hemorragias en la membrana serosa de las partes glandulares y musculares del estómago;
4 - hemorragias en la membrana mucosa de las partes glandulares y musculares del estómago;
5 - hemorragias en las partes musculares y glandulares del estómago;
6 - hemorragias en los procesos ciegos.

gripe aviar(Grippus avium), peste clásica de las aves, sinusitis del pato, virus del charrán sudafricano, una enfermedad viral aguda caracterizada por daño a los órganos digestivos y respiratorios, alta mortalidad. La gripe de las gallinas es establecida en Francia, Alemania, los EE. UU., Escocia y la URSS, la gripe de los patos - en la URSS; gripe de codorniz y faisán en Italia; golondrinas de mar - en los países del norte de África; gripe petrel en Australia. Variabilidad antigénica del virus. GP y la presencia de cepas altamente virulentas permiten catalogarla como una enfermedad particularmente peligrosa que puede causar grandes perjuicios económicos. Varias cepas del virus. GP puede causar del 10 al 100% de muerte entre los enfermos y afectar simultáneamente de una a tres especies de aves.

Etiología. Patógeno GP- Un virus que contiene ARN perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, en términos de antígeno de unión al complemento (RNP) está relacionado con el virus de la influenza A en humanos y animales. El virión se caracteriza por polimorfismo, una forma esférica predominante y un tamaño de 60 a 180 nm. El virión tiene una envoltura de lipoproteínas con espinas ubicadas radialmente, que contiene un anillo plegado de RNP. El genoma del virión consta de 6 o más tipos de ARN. El virus tiene actividad infecciosa, hemaglutinante y neuraminidasa. Se multiplica bien en el desarrollo de embriones de pollo de 10-11 días de edad. El líquido alantoideo que contiene virus tiene la capacidad de aglutinar los eritrocitos de muchas especies animales. Cuando el virus se cultiva en cultivo de tejidos, muchas cepas tienen un efecto citopático y propiedades hemadsorbentes. cepas de virus GP aislado de diferentes especies de aves puede diferir en la virulencia, el espectro de patogenicidad y la estructura de los antígenos de superficie (hemaglutinina y neuraminidasa). El virus se inactiva rápidamente bajo la acción de una solución al 3% de hidróxido de sodio y fenol, solución de formaldehído al 0,1%.

epizootología. Virus GP aislado de todo tipo de aves, así como de codornices, faisanes, charranes y petreles. Hay sugerencias sobre la readaptación de cepas del virus de la influenza humana a aves u otros animales y viceversa. Todas las cepas del virus, independientemente de la especie animal a la que afecten, en el proceso de reproducción en un sistema, son capaces de recombinarse, lo que da como resultado la formación de nuevos subtipos de virus modificados antigénicamente. En algunos casos, las cepas aisladas en granjas avícolas durante la muerte masiva de pollos resultaron no virulentas en condiciones de laboratorio. Este último indica un papel en la enfermedad. GP estrés adicional: condiciones de detención, presencia de infecciones secundarias, como micoplasmosis, etc. La fuente del agente infeccioso son las aves enfermas, con excreciones y secretos de los cuales se libera una gran cantidad de virus activo. La vía de infección es por vía aérea. Los factores de transmisión del virus son contenedores de intercambio infectados (bandejas para canales y huevos), alimentos, productos comerciales (canales de aves, huevos, plumas) obtenidos durante el período de incubación o de un ave clínicamente enferma. Las aves silvestres (palomas, gorriones, grajillas y cuervos) también pueden desempeñar un cierto papel en la propagación de la enfermedad. GP Se presenta en forma de enzootia y epizootia.

Inmunidad. Un ave enferma o vacunada adquiere una inmunidad intensa solo contra el subtipo homólogo del virus.

Síntomas y curso. El período de incubación es de 20-30 horas a 2 días. La enfermedad se manifiesta por una fuerte disminución en la producción de huevos, consumo de alimento, sed, depresión, signos de daño respiratorio y diarrea. En un pájaro enfermo, las plumas se erizan, poco antes de morir, cianosis de la cresta y orejeras.

Cambios patológicos. La autopsia revela lesiones catarrales y catarral-hemorrágicas de las mucosas del tracto digestivo y respiratorio, múltiples hemorragias petequiales en bazo, hígado, riñones y corazón (fig.).

Diagnóstico se basa en el aislamiento del virus y su identificación en reacciones serológicas. Para identificar el patógeno GP en la URSS se producen conjuntos de antisueros y antígenos estándar.

Tratamiento. Se han obtenido resultados positivos en el tratamiento de aves con amidantan, que se administra a las aves enfermas con comida durante 10-12 días.

Medidas de prevención y control. Las medidas veterinario-sanitarias y zoohigiénicas se llevan a cabo de acuerdo con las instrucciones. para la prevención GP El subtipo A usa una vacuna viva de las cepas P y y P 5 . Para otras variantes antigénicas, se utilizan vacunas muertas preparadas a partir de cepas homólogas del virus. GP

Literatura:
Gorbunova A. S., Pysina T. V., Influenza de los animales, M., 1973;
Syurin V. N., Osidze N. G. Influenza de los pájaros, en el libro: Las enfermedades infecciosas poco conocidas de los animales, M., 1973;
Virus de la influenza e influenza, trans. de Inglés, M., 1978.

Diccionario enciclopédico veterinario. - M.: "Enciclopedia soviética". Editor jefe V.P. Shishkov. 1981 .

Vea lo que es "GRIPE BIRD" en otros diccionarios:

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Influenza A aves (influenza aviar)- 2. Características de la enfermedad. La influenza A de las aves (en lo sucesivo denominada influenza aviar) es una enfermedad de las aves domésticas y silvestres de diversas especies, capaz de presentarse en forma de epizootias, lo que se denomina como expresión cuantitativa de la propagación de enfermedades contagiosas... Terminología oficial

GRIPE ANIMAL- enfermedad viral contagiosa aguda de cerdos, caballos, kr. bocina. ganado y aves, causada por virus de esta familia. Orthomyxoviridae. La gripe porcina ocurre en la estación fría, se caracteriza por un inicio repentino, fiebre pronunciada, debilidad general ... ... Diccionario Enciclopédico Agrícola

gripe animal- enfermedad viral aguda de cerdos, caballos, bovinos y aves: fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis, a veces diarrea. * * * INFLUENZA ANIMAL INFLUENZA ANIMAL, una enfermedad viral aguda de cerdos, caballos, bovinos y aves:… … diccionario enciclopédico

- (Grippus suum), influenza porcina, una enfermedad viral altamente contagiosa de los cerdos, caracterizada por catarro de las vías respiratorias, debilidad y fiebre. G. s. registrado en muchos países del mundo, incluso en el CCC. Causa ... ... Diccionario Enciclopédico Veterinario

GRIPE ANIMAL- una enfermedad viral aguda de cerdos, caballos, ganado y aves: fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis, a veces diarrea... Gran diccionario enciclopédico

GRIPE- una enfermedad respiratoria viral aguda, que a menudo adquiere el carácter de una epidemia. En ocasiones, el término gripe se denomina erróneamente diferentes formas de gastroenteritis viral, conocidas por los no especialistas como gripe estomacal, gripe intestinal… Enciclopedia Collier

gripe animal- una enfermedad enzoótica contagiosa de cerdos, caballos, patos, pollos y otras aves, caracterizada principalmente por daño al tracto respiratorio (en cerdos, caballos, patos) o cursando como una enfermedad séptica aguda general (en pollos). virus... ... Gran enciclopedia soviética

GRIPE ANIMAL- enfermedad viral aguda de cerdos, caballos, kr. bocina. ganado y aves: fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis, a veces diarrea... Ciencias Naturales. diccionario enciclopédico

Libros

• Pandemias de principios del siglo XXI. La gripe aviar y la pandemia de gripe porcina H1N1 de 2009, Kiselev Oleg Ivanovich. La monografía está dedicada al análisis de la estructura, origen, determinantes genéticos de patogenicidad y transmisibilidad de los virus de la influenza pandémica. Las propiedades y los esquemas de aplicación se describen en detalle...

La influenza aviar es una enfermedad infecciosa zoonótica aguda con un mecanismo predominantemente fecal-oral de transmisión de patógenos. Se caracteriza por un síndrome de intoxicación febril pronunciado, daño pulmonar con desarrollo de SDR y alta mortalidad.

código CIE 10

J10. Influenza causada por un virus identificado.

Etiología (causas) de la gripe aviar

El agente causal es el virus de la influenza A del género Influenzavirus de la familia Orthomyxoviridae. Se clasifica como un virus envuelto. El virión tiene forma irregular u ovalada, recubierto de una membrana lipídica atravesada por espigas de glicoproteínas (espículas). Determinan la actividad hemaglutinante (H) o neuraminidasa (N) del virus y actúan como sus principales antígenos. Hay 15 variantes conocidas (según algunas fuentes, 16) de hemaglutinina y 9 - neuraminidasa. Su combinación determina la presencia de subtipos de virus, y teóricamente son posibles 256 combinaciones. El virus de la influenza "humana" moderna tiene combinaciones de antígenos H1, H2, H3 y N1, N2. Según estudios seroarqueológicos, una pandemia severa de 1889-1890. fue causada por el subtipo H2N2, una epidemia moderada de 1900-1903. - subtipo H3N2, pandemia de gripe española de 1918-1919. - H1N1 que contiene una proteína adicional derivada del virus de la influenza aviar.

Las epizootias de influenza aviar en los últimos años están asociadas a los subtipos H5N1, H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4, H7N7. Los subtipos H1, H2, H3, N2, N4 circulan en las poblaciones de aves silvestres; similar al virus de la gripe A humana. Debajo de la membrana lipídica hay una capa de proteína de matriz M-proteína.

La nucleocápside, ubicada debajo de la cubierta de dos capas, está organizada según el tipo de simetría helicoidal. El genoma está representado por ARN monocatenario, que consta de ocho segmentos separados. Uno de los segmentos codifica proteínas no estructurales NS1 y NS2, el resto codifica proteínas de virión. Los principales son NP, que realiza funciones reguladoras, proteína M, que juega un papel importante en la morfogénesis del virus y protege su genoma, y ​​proteínas internas: transcriptasa P1, endonucleasa P2 y replicasa B3. Las diferencias en las proteínas estructurales del virus de la influenza aviar y la influenza humana representan una barrera de especies infranqueable que impide la replicación del virus de la influenza aviar en el cuerpo humano.

Los diferentes subtipos de este virus tienen diferente virulencia.

El subtipo más virulento es el H5N1, que en los últimos años ha adquirido una serie de propiedades inusuales:

Alta patogenicidad para humanos;
- la capacidad de infectar directamente a las personas;
- la capacidad de causar hiperproducción de citocinas proinflamatorias, acompañada del desarrollo de SDR agudo;
- la capacidad de causar trastornos multiorgánicos, incluidos daños en el cerebro, el hígado, los riñones y otros órganos;
- resistencia al fármaco antiviral rimantadina;
- resistencia al interferón.

El virus de la gripe aviar, a diferencia del virus humano, es más estable en el medio ambiente. A una temperatura de 36 ° C, muere en tres horas, 60 ° C, en 30 minutos, durante el tratamiento térmico de los alimentos (hervir, freír), instantáneamente. Tolera bien las heladas. En los excrementos de las aves, sobrevive hasta tres meses, en agua a una temperatura de 22 ° C, cuatro días, y a 0 ° C, más de un mes. Permanece activo en cadáveres de aves hasta por un año. Inactivado por desinfectantes comunes.

Epidemiología de la influenza aviar

El principal reservorio del virus en la naturaleza. son aves acuáticas migratorias pertenecientes a los órdenes Anseriformes (patos salvajes y gansos) y Charadriiformes (garzas, chorlitejos y charranes). Los patos salvajes son de la mayor importancia. Los virus de influenza en Eurasia y América evolucionan de forma independiente, por lo que la migración entre continentes no juega un papel en la propagación del virus, los vuelos de longitud son cruciales. Para Rusia, las rutas migratorias de Asia Central-India y Asia Oriental-Australia son importantes en este sentido. Incluyen rutas a Siberia a través de Malasia, Hong Kong y China, es decir, regiones donde hay una formación intensiva de nuevas variantes del virus. Menos significativas son las rutas África Oriental-Europa y Pacífico Occidental.

En las aves acuáticas salvajes, el virus no causa una enfermedad clínicamente significativa, aunque se ha descrito una epizootopía grave de influenza a gran escala en golondrinas de mar árticas. La replicación del virus en las aves se produce principalmente en el intestino y, por tanto, se libera al medio ambiente con las heces, en menor medida con la saliva y el material respiratorio. 1 g de heces contiene suficiente virus para infectar a 1 millón de aves de corral.

El principal mecanismo de transmisión del virus en las aves.- fecal-oral.

Las aves acuáticas (patos) pueden transmitir el virus de forma transovárica y, por lo tanto, servir como su reservorio natural y propagarse a lo largo de sus rutas de migración. Son la principal fuente de infección para las aves de corral que, por el contrario, sufren formas graves de gripe, acompañadas de su muerte masiva (hasta un 90%). El subtipo más peligroso es el H5N1. La infección ocurre en condiciones de libre mantenimiento y la posibilidad de contacto con sus contrapartes salvajes. Esto es especialmente cierto para los países del sudeste asiático (China, Hong Kong, Tailandia, Vietnam y otros estados). Allí, además de las grandes granjas avícolas, hay muchas pequeñas granjas campesinas.

El virus de la gripe aviar puede infectar a los mamíferos: focas, ballenas, visones, caballos y, sobre todo, cerdos. Se observaron casos de penetración del virus en la población de estos últimos en 1970, 1976, 1996 y 2004. Estos animales también pueden verse afectados por el virus de la influenza humana. La susceptibilidad humana a tales virus aviares es actualmente baja. Todos los casos de infección se registraron en aquellos que tuvieron contacto prolongado y cercano con un ave enferma. Un experimento realizado en el Reino Unido sobre la introducción de varios subtipos del virus en el cuerpo de voluntarios dio un resultado negativo.

En Tailandia, con una población de 60 millones, se identificaron de forma fiable 12 casos humanos durante una epizootia que afectó a dos millones de aves. En total, hasta 2007 se registraron unos 300 episodios de gripe "aviaria" en humanos. Se han registrado oficialmente dos casos de infección de una persona enferma.

Estos datos sugieren que las cepas circulantes del virus de la influenza aviar no representan una amenaza grave para los humanos. Por lo tanto, se puede concluir que la barrera entre especies es lo suficientemente fuerte.

Incluso casos aislados de infección de personas por aves y pacientes indican que la infranqueabilidad de la barrera entre especies no es absoluta.
El número real de casos de infección por aves de corral, y posiblemente por personas enfermas, dada la situación real en las regiones donde las epizootias son rampantes, puede ser muchas veces mayor. Durante la epizootia de influenza H7N7 en Holanda, 77 personas enfermaron y una murió. Se encontraron títulos elevados de anticuerpos en personas en contacto con pacientes, lo que también indica la posibilidad de transmisión del virus de persona a persona, pero con pérdida de virulencia.

En segundo lugar, el potencial mutagénico del virus de la gripe aviar, especialmente del subtipo H5N1, es muy elevado.

En tercer lugar, los cerdos son susceptibles a los virus de la influenza aviar y humana, por lo que parece teóricamente posible que los patógenos se presenten en el cuerpo del animal. En estas condiciones, puede ocurrir su hibridación y la aparición de virus variados con alta virulencia característicos del virus de la influenza aviar, y al mismo tiempo capaces de ser transmitidos de persona a persona. Debido a la propagación masiva de la influenza aviar, esta probabilidad se ha incrementado dramáticamente.

También se han descrito casos de infección humana por gripe porcina, pero la penetración simultánea de dos virus en el cuerpo humano es aún menos probable.

Cuarto, se ha probado por métodos genéticos que la pandemia de gripe española de 1918-1919. era de origen aviar.

Quinto, en las condiciones modernas, gracias a los procesos de globalización, la disponibilidad de medios de transporte rápidos, la posibilidad de propagar el virus variado aumenta dramáticamente. Por lo tanto, es justo concluir que la probabilidad de una nueva variante del virus de la influenza A y la aparición de una pandemia grave es muy alta.

Los métodos de modelado matemático muestran que en una ciudad con una población de siete millones (Hong Kong), el número de casos en el pico de la epidemia puede llegar a 365 mil personas por día (a modo de comparación, en Moscú durante la pandemia de gripe en 1957, este número no superaba las 110 mil personas al día). Según los expertos de la OMS, es posible que la rápida matanza de aves durante la epizootia de Hong Kong en 1997 haya evitado una pandemia de gripe. Los expertos estadounidenses pronostican que en caso de pandemia en América, de 314 a 734 mil personas necesitarán ser hospitalizadas, de 89 a 207 mil morirán.

Patogenia de la influenza aviar en humanos

Actualmente, el mecanismo de desarrollo de la influenza causada por el virus H5N1 en humanos no se comprende bien. Se ha establecido que el lugar de su replicación no son solo las células epiteliales del tracto respiratorio, sino también los enterocitos. Teniendo en cuenta los procesos biológicos e inmunopatológicos generales, se puede suponer que la patogenia de la influenza A (H5N1) en humanos se desarrollará de acuerdo con los mismos mecanismos.

Varias hemaglutininas de los virus de la influenza aviar difieren en su capacidad para reconocer y unirse al receptor, el ácido siálico, unido al oligosacárido de las membranas celulares con galactosa. Las hemaglutininas de los virus de la influenza humana interactúan con los residuos de este ácido, combinado por un enlace 2,6 con la galactosa, y la hemaglutinina de los virus de la influenza aviar lo reconoce en un enlace 2,3 con los residuos de galactosa. El tipo de enlace de ácido siálico terminal y la movilidad conformacional de los oligosacáridos de lectina de superficie son los elementos principales de la barrera entre especies para los virus de influenza aviar y humana. Las lectinas de células epiteliales traqueales humanas incluyen lectinas de tipo enlace 2,6 y no contienen oligosacáridos de tipo enlace 2,3 característicos de las células epiteliales intestinales y respiratorias aviares. Los cambios en las propiedades biológicas de una cepa altamente patógena del virus A (H5N1), la aparición de su capacidad para superar la barrera entre especies, puede provocar daños en varios tipos de células en humanos con el desarrollo de formas más graves de la enfermedad. En el cuadro clínico de tales patologías, junto con el síndrome catarral, se desarrolla daño en el tracto gastrointestinal.

Cuadro clínico (síntomas) de la gripe aviar

El período de incubación de la influenza A (H5N1) es de 2 a 3 días, con fluctuaciones de 1 a 7 días.

Los principales síntomas y la dinámica de su desarrollo.

El inicio de la enfermedad es agudo. Se expresan síntomas de intoxicación. La temperatura corporal desde las primeras horas de la enfermedad se eleva hasta los 38°C, alcanzando frecuentemente valores hiperpiréticos. El período febril se prolonga de 10 a 12 días y, en casos graves, con un desenlace fatal, hasta las últimas horas de vida del paciente. Escalofríos, dolores musculares y articulares son característicos. En el apogeo de la enfermedad (día 2-3), se une el síndrome catarral, que se manifiesta por el desarrollo de bronquitis, bronquiolitis, laringitis; puede haber signos de rinitis. Son característicos el dolor de garganta y la orofaringitis "llameante". Durante este período, la mayoría de los pacientes desarrollan neumonía viral primaria. Al mismo tiempo, aparece dificultad para respirar, tos húmeda con esputo, posiblemente con una mezcla de sangre. Respiración áspera, estertores húmedos de varios tamaños, se escucha crepitación por encima de los pulmones.

En una radiografía de tórax en estadios iniciales se determinan cambios inespecíficos en forma de infiltrados difusos, multifocales o individuales, que tienden a extenderse y fusionarse rápidamente. En algunos casos se pueden detectar compactaciones segmentarias o lobulares. Se caracteriza por un curso progresivo, un aumento de la dificultad para respirar y el desarrollo de RDS. Junto con la intoxicación y el síndrome catarral, se desarrolla una lesión del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por vómitos repetidos, diarrea secretora y dolor abdominal. Quizás un aumento en el hígado, acompañado de un aumento en la actividad de las transferasas séricas. Un tercio de los pacientes desarrollan insuficiencia renal aguda, creatininemia.

En la mayoría de los pacientes, se determinan los signos de daño en el sistema nervioso, es posible el deterioro de la conciencia y el desarrollo de encefalitis.

Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia se registran en el hemograma.

Puede haber variantes del curso de la enfermedad con fiebre, diarrea y sin signos de daño respiratorio.

Complicaciones de la gripe aviar

La infección es peligrosa por el desarrollo de neumonía viral, daño a los riñones, hígado, órganos formadores de sangre. Son estas consecuencias las que a menudo conducen a la muerte de los pacientes. Se ha establecido que el lugar de replicación del virus de la influenza H5N1 en humanos (al menos en aquellos que fallecieron como consecuencia de la enfermedad) no es solo el tracto respiratorio, sino también los intestinos.

Factores de riesgo de influenza A grave (H5N1) en humanos:

Edad del paciente (en niños de cinco años o menos, los síntomas de la enfermedad no son pronunciados);
- la duración de la manifestación de la enfermedad antes de la hospitalización (retraso de la hospitalización);
- nivel anatómico de daño al tracto respiratorio;
- grado de leucopenia en sangre periférica;
- la presencia de disfunción multiorgánica.

Mortalidad y causas de muerte.

La mortalidad es del 50 al 80%. Muy a menudo, los pacientes mueren por complicaciones en la segunda semana de enfermedad.

Diagnóstico de la gripe aviar

El diagnóstico correcto en una etapa temprana es el punto de partida para organizar un tratamiento dirigido, medidas antiepidémicas oportunas y determinar el pronóstico. Sin embargo, en la forma de diagnosticar la influenza aviar, existen ciertas dificultades objetivas asociadas con la similitud del cuadro clínico de esta enfermedad y otras infecciones virales respiratorias agudas.

Se puede hacer un diagnóstico preliminar de influenza A (H5N1) con base en los siguientes datos de la historia epidemiológica y manifestaciones clínicas:

La presencia de reportes de brotes de influenza A (H5N1) entre la población de aves y animales o casos de muerte de aves en la región de residencia del paciente;
- contacto con una persona enferma con infección confirmada por el virus de la gripe (H5N1), siete días antes de la aparición de los primeros signos clínicos;
- contacto con un paciente con infecciones respiratorias agudas de etiología poco clara, incluidas las mortales, siete días antes de la aparición de los primeros signos clínicos;
- indicación del paciente de viajar a un país o territorio donde existan reportes de situación epidemiológica y/o epizoótica desfavorable para influenza A (H5N1);
- la presencia de un riesgo ocupacional de infección del paciente;
- fiebre alta combinada con dificultad para respirar, tos;
- diarrea (en ausencia de sangre en las heces).

El diagnóstico final se puede hacer después de la confirmación de laboratorio.

El diagnóstico de laboratorio se basa en los métodos de investigación virológica, reacciones serológicas, análisis inmunofluorescente y PCR.

Diagnóstico diferencial

Teniendo en cuenta que la influenza A (H5N1) produce síntomas de daño en las vías respiratorias, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con otras infecciones virales respiratorias agudas: influenza “tradicional” (A, B), síndrome respiratorio agudo severo, parainfluenza, respiratorio sincitial, adenovirus e infecciones por enterovirus, y también legionelosis y ornitosis.

Indicaciones de consulta a otros especialistas

Con el desarrollo de ARF - consulta de un reanimador.

Ejemplo de diagnóstico

J10. Influenza causada por el virus H5N1, severa; complicación - neumonía, ODN.

Indicaciones de hospitalización

El cuadro clínico de una infección respiratoria en un paciente que tuvo contacto con un pájaro enfermo.

Tratamiento de la gripe aviar

Modo. Dieta

Cuando se confirma el diagnóstico de influenza A (H5N1), el tratamiento se lleva a cabo en un departamento de box de un hospital. Durante todo el período agudo de la enfermedad, se debe observar el reposo en cama. Se recomienda una dieta completa rica en vitaminas y que contenga suficientes líquidos.

Terapia medica

Terapia etiotrópica

Actualmente, el oseltamivir (Tamiflu), un fármaco antiviral perteneciente a la clase de inhibidores de la neuraminidasa, es el más eficaz entre los fármacos etiotrópicos. Se prescribe a una dosis de 75 mg por vía oral dos veces al día durante siete días. Es posible aumentar la dosis a 300 mg. También puede usar rimantadina (rimantadina, algirem).

Agentes patógenos

En la terapia patogénica, el papel principal pertenece a la desintoxicación. De acuerdo con las indicaciones clínicas, la administración intravenosa de soluciones cristaloides se usa para corregir el equilibrio ácido-base y el equilibrio electrolítico.

En las formas clínicas graves de la enfermedad están indicados los glucocorticoides y las aprotininas. Con el desarrollo de ARDS, el tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos con soporte respiratorio obligatorio, se administra un surfactante. La terapia sintomática se lleva a cabo de acuerdo con las indicaciones.

Los convalecientes son dados de alta del hospital no antes de los siete días posteriores al restablecimiento de la temperatura corporal normal.

Todos los contactos con pacientes con influenza A (H5,N1) se muestran en observación médica durante siete días, con medición de la temperatura corporal dos veces al día. Con su aumento, la aparición de tos y dificultad para respirar, debe buscar ayuda médica de inmediato.

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad es desfavorable. La mortalidad es del 50-80% en la segunda semana de enfermedad.

Medidas de prevención

Específico

El monitoreo global bajo los auspicios de la OMS le permite detectar rápidamente un virus peligroso y comenzar la producción en masa de una vacuna. La vacunación masiva puede comenzar en nueve meses. En la actualidad, es importante llevar a cabo medidas antiepidémicas de alta calidad destinadas a reducir la propagación de la influenza humana. En particular, es necesario aumentar el número de vacunados, lo que reducirá la tasa de incidencia y, posiblemente, la susceptibilidad a una nueva versión del virus. En algunos países se produce un número limitado de vacunas contra variantes antigénicas del virus. Según las previsiones, son los candidatos más probables para un nuevo virus pandémico.

El principal método para combatir la influenza aviar es el exterminio completo del número de aves en las granjas infectadas, y quienes entran en contacto con ellas y las destruyen deben trabajar con respiradores y monos. Se concede gran importancia a la desinfección mediante compuestos de amonio cuaternario (acepur) que no son tóxicos para el ser humano. Se neutralizan fácilmente con jabones y otros detergentes. Llevar a cabo medidas de cuarentena, prohibir la exportación de aves y huevos de las regiones afectadas. En las granjas y granjas avícolas de los alrededores, se lleva a cabo la vacunación, pero su efectividad y conveniencia son dudosas. La presencia de anticuerpos en aves vacunadas dificulta el seguimiento, ya que no permite la diferenciación de la infección, y también hay evidencia de que la vacunación contribuye a la mutación del virus.

En Rusia, la introducción de la infección es posible con aves migratorias. Sin embargo, las condiciones de la agricultura en Rusia (avicultura predominantemente cerrada, baja probabilidad de contacto con cerdos, menos contacto cercano entre personas y animales que en el sudeste asiático) permiten prácticamente excluir la posibilidad de la aparición de un virus variado. En este sentido, las principales actuaciones deben ir encaminadas a evitar la transferencia del virus desde los países donde pueda aparecer. Para ello es necesario endurecer el control sanitario en la frontera, recomiendan el uso de mascarillas respiratorias, su efectividad preventiva alcanza el 98%.

Influenza aviar altamente patógena

La influenza aviar altamente patógena es una enfermedad aguda y altamente contagiosa de las aves acompañada de daños en el sistema respiratorio, tracto gastrointestinal y fenómenos nerviosos. La enfermedad puede pasar sin síntomas preliminares.

Etiología. El agente causal de la enfermedad es un virus genómico de ARN de organización compleja que pertenece a la familia Orthomyxoviridae, tipo A (Influenzaviruc A), que, por sus propiedades serológicas, la más importante de las cuales es el antígeno de superficie, la hemaglutinina ( H) se subdivide en 15 subtipos actualmente conocidos ( H1-H15). Además, existe una diferenciación intraespecífica similar para el segundo antígeno de superficie, la neuraminidasa ( N1-N9). Todos los subtipos del virus circulan entre las aves silvestres. La circulación epizoótica de un virus de influenza aviar altamente patógeno puede ser bastante larga, en particular, en México, un mutante H5N2 altamente patógeno causó la enfermedad en aves con alta mortalidad durante 1992-1995.

El virus es resistente a las bajas temperaturas. Sin embargo, se caracteriza por una alta sensibilidad a las altas temperaturas ya los desinfectantes tradicionales.

Datos epizoóticos. En condiciones naturales, todos los tipos de aves se ven afectados y los cerdos y los caballos también son susceptibles. No se ha registrado infección de personas a través de productos cárnicos y huevos. La influenza aviar no está registrada en la República de Bielorrusia. Se han informado casos humanos en Asia, Medio Oriente y algunos países europeos. La fuente principal del patógeno es un ave enferma y portadores del virus, que excretan activamente el virus con heces, exudado nasal y saliva. Los factores de transmisión del patógeno son artículos de cuidado, inventario, alimentos, agua, productos avícolas, etc. contaminados con virus. Las aves acuáticas son el huésped natural del virus. La infección se produce con mayor frecuencia a través de la vía alimentaria. La transmisión del virus se realiza a una distancia en un radio de 10 km del foco epizoótico o por contacto indirecto con aves silvestres, principalmente acuáticas. No se encontró una estacionalidad pronunciada. Sin embargo, la enfermedad se registra con mayor frecuencia en el período primavera-verano. La enfermedad procede en forma de epizootias y panzootias.

Patogénesis. Al infectar las células epiteliales, en el proceso de su reproducción, el virus provoca sus fenómenos de lisis e intoxicación. La permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta, lo que conduce a diversas formas de hemorragia. Además, el virus tiene un efecto destructivo sobre el sistema inmunológico.

Síntomas y curso. El período de incubación está determinado por el tipo y la edad del ave y, en la mayoría de los casos, es de 2 a 7 días. La influenza altamente patógena a menudo ocurre de forma aguda y subaguda.

En los pollos, con una forma mixta respiratoria-intestinal, la enfermedad se acompaña de coma, negativa a alimentarse, sed, bocio atónico, secreción de la cavidad nasal y el pico y dificultad para respirar. La temperatura corporal se eleva a 44 ° C. Más tarde aparece la diarrea. La arena se vuelve espumosa, una consistencia líquida de color amarillo sucio con una mezcla de elementos sanguíneos. Vieira y pendientes con un tinte azulado. Aparece edema en cabeza, cuello, tórax y laringe. La presencia de edema es un signo característico de la enfermedad. Coordinación violada de movimientos debido a paresia y parálisis.

En las aves acuáticas, se observan signos de patología de los órganos respiratorios y el sistema nervioso. El ave está en profunda postración con la cabeza y el cuello en una posición poco natural. En aves (patos, gansos) con influenza, se observaron: eversión de la cabeza por 180 0 hiperemia del pico y las patas, agrietamiento y desprendimiento de la capa córnea del pico, cianosis de la mucosa oral, conjuntivitis, formación de una película turbia en la córnea de los ojos, ansiedad, movimientos circulares y sin rumbo fijo, hipertermia, temblor de cabeza, alas caídas, diarrea.

La autopsia de un ave le permite establecer la presencia de enteritis catarral-hemorrágica, aerosaculitis, traqueítis, conjuntivitis y hemorragias en el tegumento seroso, el tracto digestivo y los órganos parenquimatosos.

Diagnóstico. El diagnóstico se realiza de forma integral, teniendo en cuenta una amplia gama de indicadores tales como: datos epizootológicos, signos clínicos, resultados de autopsias con pruebas virológicas y serológicas obligatorias. De decisiva importancia en el diagnóstico es el aislamiento del virus con su tipificación obligatoria.

La influenza altamente patógena se diferencia de la enfermedad de Newcastle, laringotraqueítis infecciosa, micoplasmosis respiratoria y otras enfermedades con síntomas similares.

Tratamiento no se realiza un ave enferma ante la posible propagación del virus más allá del límite de una zona desfavorable, se destruye.

Medidas de prevención y control. Para crear inmunidad activa, se recomienda el uso de vacunas recombinantes y de viriones completos inactivados.

Para prevenir la enfermedad de las aves con influenza, los jefes de granjas avícolas, empresas y organizaciones dedicadas a la cría de aves de corral están obligados a: 1) garantizar que todas las granjas avícolas (sucursales, gallineros) tengan un estricto régimen sanitario-higiénico y veterinario para proteger contra la introducción del patógeno; 2) las granjas avícolas deben operar en régimen cerrado con un estricto sistema de acceso; 3) las barreras, barreras, tapetes de desinfección a la entrada de la granja, puntos de desinfección de envases retornables de carne y huevo y controles sanitarios para el personal de servicio deben estar en buen estado de funcionamiento; 4) excluir la posibilidad de penetración en gallineros, tiendas de alimentos, almacenes de alimentos, ovipositores y otros objetos de aves silvestres.

Los ciudadanos que poseen un ave están obligados a seguir estrictamente las recomendaciones de los veterinarios sobre las condiciones de cría de aves de corral. Evite el contacto de aves de corral con aves silvestres, especialmente aves acuáticas.

Si se presenta una influenza altamente patógena en un ave, el jefe de la granja o el propietario del ave está obligado a informar de inmediato al veterinario especialista de la granja, distrito y tomar medidas para prevenir la propagación de la enfermedad de conformidad con las normas de higiene personal.

Los especialistas veterinarios están obligados a tomar inmediatamente las medidas necesarias para establecer un diagnóstico, al mismo tiempo que examinan todas las aves de corral de la granja y el asentamiento dado.

Una vez que se establece el diagnóstico de influenza, se impone la cuarentena en el punto desfavorable a propuesta del inspector veterinario jefe del distrito (ciudad) de la manera prescrita por la legislación de la República de Bielorrusia.

En las granjas avícolas que son desfavorables para la gripe aviar, todas las aves clínicamente enfermas, débiles y sospechosas en los gallineros que son desfavorables para la enfermedad se destruyen de inmediato. Cuando se detecta influenza entre las aves pertenecientes a la población, todas las aves enfermas y sospechosas de patios disfuncionales son destruidas por quema.

En gallineros disfuncionales y adyacentes, potreros, solariums, cuartos de servicio, patios, se lleva a cabo una limpieza y desinfección mecánica a fondo. Se queman basura, ropa de cama, basura, así como perchas de comederos con restos de comida e implementos de madera de escaso valor. Los medios de transporte (coches, carretas, etc.) también están sujetos a desinfección.

Se elimina la cuarentena de los asentamientos tras el último caso de destrucción de un ave con influenza y las medidas veterinarias y sanitarias definitivas.

ENFERMEDADES DE LAS AVESTRUCES

(Sinitsa N.V., Soboleva I.V.)

gripe de avestruz

Es una enfermedad contagiosa aguda causada por un virus de la familia Orthomyxoviridae, tipo A, caracterizado por daño a los órganos respiratorios y digestivos, edema y depresión. La enfermedad ocurre predominantemente en Sudáfrica.

Etiología. Hasta la fecha, se han identificado varios tipos de este virus en avestruces, en particular, H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. El reservorio del virus pueden ser aves agrícolas y silvestres.

El virus no es estable en el ambiente externo a una temperatura de 55 ºС, se inactiva dentro de 1 hora, a 60 ºС - en 10 minutos, a 70 ºС - en 2-5 minutos, cuando se hierve - instantáneamente. Las temperaturas negativas tienen un efecto conservante. Los desinfectantes en concentraciones normales tienen un efecto perjudicial sobre el patógeno.

datos epidemiológicos. La fuente del agente causante de la infección son los avestruces enfermos y recuperados. Las aves silvestres tienen un papel importante en la aparición y propagación de la enfermedad, especialmente con su libre acceso a las reservas de alimentos. La principal vía de transmisión es la aérea, pero hay evidencia de transmisión transovárica del virus. La aparición de la enfermedad también puede verse favorecida por la falta de condiciones de vida adecuadas, la desnutrición y, en mayor medida, un desequilibrio en la dieta. La influenza puede ocurrir en avestruces generalmente entre los 6 y 13 meses de vida. Sin embargo, es especialmente peligroso para los pollitos por la alta morbimortalidad, que en pollitos de pocos días puede llegar hasta el 60% e incluso hasta el 80%.

Curso y síntomas. Las manifestaciones típicas de la enfermedad son falta de apetito, debilidad general, diarrea, un cambio notable en el color de la orina, que se vuelve verdoso, ojos saltones y dolencias en el sistema respiratorio, aumento de la temperatura corporal en 1-2 ºС. Los virus de influenza con baja patogenicidad no solo pueden reducir la puesta de huevos, sino también detenerla por completo.

cambios patológicos. En la autopsia se observan hemorragias, principalmente en tegumento seroso, órganos parenquimatosos, músculos esqueléticos y tracto digestivo. Caracterizado por inflamación catarral aguda o subaguda del tracto gastrointestinal con engrosamiento de la membrana mucosa. Hay necrosis focal en el bazo, el hígado, los riñones y el sistema nervioso central. En la autopsia de los cadáveres de avestruces con una forma respiratoria de influenza, se encuentran conjuntivitis catarral, rinitis, sinusitis, traqueítis, aerosaculitis y neumonía intersticial, nefritis. En algunos casos, en las hembras, se observan lesiones de los oviductos y ovarios.

Diagnósticos. El diagnóstico de influenza se realiza de manera compleja, teniendo en cuenta datos epidemiológicos, signos clínicos y cambios patológicos. El diagnóstico final se establece por métodos de laboratorio.

Para la investigación, las muestras del tracto respiratorio (tráquea, pulmones, bolsa de aire, exudado de los senos paranasales) se envían al laboratorio. El virus se puede aislar del hígado, bazo, sangre, lavado de la cloaca. Las muestras de la tráquea, el exudado de los senos nasales y el material de la cloaca se toman con hisopos estériles secos, que se colocan en tubos de ensayo con 2 ml de solución salina estéril, a los que se agregan antibióticos: penicilina - 10,000 U, estreptomicina - 10 mg / ml, micostatina - 200 U / ml. El material fresco debe entregarse al laboratorio dentro de las 6 horas y en estado congelado, dentro de un día.

Para la investigación, se utiliza el método de infección de embriones de pollo (para aislar un cultivo puro) y para la identificación: RTGA, RSK, ELISA, PCR.

Tratamiento. No desarrollado, debido al peligro de la propagación de avestruces enfermas, se matan por un método sin sangre y se destruyen.

Prevención. Consiste en observar las normas zoohigiénicas y veterinarias de alimentación y mantenimiento, evitar el contacto con aves silvestres, así como importar avestruces y huevos para incubar de granjas seguras para esta enfermedad.

viruela de avestruz

La viruela es una enfermedad altamente contagiosa causada por un virus dermotrópico de la familia Avipoxvirus, se manifiesta en forma de exantema de viruela o de lesiones difteroides, a menudo en forma mixta (varicela-difteroide), a veces de forma atípica y, a menudo, con un curso crónico.

Etiología. El virus que contiene ADN, pertenece al género Avipoxvirus, es sensible a altas temperaturas, alcohol etílico. La liofilización y las bajas temperaturas lo conservan. Los desinfectantes químicos en concentraciones normales tienen un efecto perjudicial sobre el patógeno.

datos epidemiológicos. La enfermedad está registrada principalmente en EE. UU., Israel, México y Australia.

Los brotes de viruela ocurren en forma de enzootias, con menos frecuencia adquieren el carácter de epizootias. La duración de la enfermedad es de unas 6 semanas.

Los avestruces tienen más probabilidades de infectarse cuando los pacientes entran en contacto con otros sanos, a través de alimentos, agua, ropa de cama, inventario y ropa de los asistentes contaminados con virus.

El virus ingresa al ambiente externo con costras que caen, películas, pedazos de epitelio, secreciones de las cavidades oral y nasal, de los ojos, con excrementos e infecta las instalaciones, contenedores, equipos, inventario y otros artículos. El virus de la viruela no solo lo transmiten las aves agrícolas, sino también las aves silvestres, así como los roedores y los insectos hematófagos.

La viruela puede ocurrir en cualquier época del año, pero con mayor frecuencia y gravedad se presenta en otoño, invierno y principios de primavera, ya que en esta época el ave desarrolla hipovitaminosis y trastornos del metabolismo mineral. El hacinamiento y el estrés también contribuyen al largo curso de la viruela.

Los avestruces son más susceptibles a la viruela hasta el cuarto mes de vida. La morbilidad es 10-50%, la mortalidad - 15-25%.

Curso y síntomas. Se han establecido cuatro formas de viruela: viruela (piel), difteroide, mixta y muy raramente atípica u oculta con daño a los órganos internos. El curso de la enfermedad es predominantemente subagudo, a veces crónico y raramente agudo.

En la forma cutánea, la infección de los avestruces ocurre a través de la piel dañada y la membrana mucosa de la nariz y la cavidad del pico. Las aves enfermas tienen los párpados hinchados, lo que les dificulta ver. En la piel aparecen tubérculos verrugosos de varios tamaños. También hay cambios en el ángulo del pico, lo que complica mucho comer e incluso respirar. La forma cutánea procede, por regla general, benignamente.

Con la forma difteroide, aparecen nódulos blanquecinos, opacos y algo elevados en la superficie de la membrana mucosa de la cavidad oral, paladar, lengua, laringe, bronquios, cavidades anexiales, rara vez aparecen en la mucosa intestinal. Estas lesiones se extienden rápidamente, aumentan de tamaño, se fusionan entre sí y adquieren un color amarillento. Las superposiciones de difteroide en forma de películas cursi de tejido necrótico de color blanco dorado o marrón amarillento están conectadas a la submucosa. Para las películas de viruela, es típico su crecimiento profundo en la submucosa.

La laringe es la más afectada. La respiración suele ser muy difícil. Un pájaro enfermo estira el cuello, mantiene el pico abierto o lo abre con frecuencia, emite silbidos, gemidos o sibilancias y apenas inhala aire. La alimentación es difícil. El pájaro no puede cerrar sus fauces.

Cuando se daña la cavidad nasal, aparece secreción nasal, serosa, mucosa y, más tarde, se liberan flujos mucopurulentos de un color amarillo sucio de las fosas nasales, después de lo cual las fosas nasales se sellan después del secado. Como resultado del daño a la nasofaringe, el canal lagrimal y la fosa infraorbitaria están involucrados en el proceso patológico. Este último está lleno de exudado inflamatorio y se forma una hinchazón dolorosa de consistencia densa debajo del ojo. El seno infraorbitario inflamado presiona el globo ocular hacia arriba y hacia atrás y presiona el paladar, forzándolo hacia abajo, lo que dificulta cerrar el pico y comer. La cabeza del pájaro a veces adquiere una forma fea.

El daño ocular por difteroide comienza con fotofobia, lagrimeo, hinchazón y enrojecimiento de los párpados. El exudado mucopurulento se seca en los bordes de los párpados y los pega.

La forma mixta de viruela se caracteriza por una combinación de formas cutánea y difteroide, con predominio de una de ellas. Si no hay complicaciones, un ave con viruela se recupera después de 4 a 6 semanas. La forma difteroide, en contraste con la viruela, es más severa, especialmente en aves jóvenes.

Cambios patológicos. En la forma de viruela, se encuentran en la piel nódulos de viruela de consistencia sólida con una parte central elevada. La superficie de los pequeños nódulos es lisa, brillante, tensa, de color marrón claro. Los nódulos grandes son ásperos y están cubiertos de costras agrietadas de color marrón oscuro que parecen verrugas. El examen histológico de secciones verticales de marcas de viruela establece un crecimiento en forma de espiga del epitelio de la piel. En las células afectadas de la epidermis, se encuentran cuerpos virales citoplasmáticos: inclusiones de Bollinger, que es un signo patognomónico.

Con una forma atípica, los cambios en la piel no son pronunciados, mientras que en los órganos internos son significativos. Se encuentran pequeños focos amarillentos en el hígado, los pulmones están edematosos, las hemorragias petequiales son visibles en el epicardio y las membranas serosas, la mucosa intestinal se afloja con hemorragias.

En el curso crónico de la enfermedad, el hígado, los riñones, el corazón renacen, el bazo está hinchado, de color marrón grisáceo. Los cadáveres de las aves muertas están demacrados, lo que también es característico del curso latente de la viruela.

Diagnósticos. El diagnóstico de viruela se realiza de manera compleja, teniendo en cuenta datos epizootológicos, signos clínicos y cambios patológicos. El diagnóstico final se establece por métodos de laboratorio.

Si hay lesiones cutáneas típicas de la viruela, el diagnóstico no es difícil. En casos dudosos, la cabeza, las áreas afectadas de la piel y los órganos internos se envían al laboratorio para bioensayo y examen histológico.

La viruela se diferencia de la hipovitaminosis A, la micoplasmosis respiratoria, la aspergilosis, la candidiasis, la estafilococosis y otras lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas se diferencian mediante un examen histológico del material patológico, que revela la degeneración esférica de las células epiteliales característica de la viruela y la formación de cuerpos de Bollinger.

Prevención. Es posible prevenir casi por completo la enfermedad mediante la inoculación a las dos semanas de edad con la vacuna contra la viruela de avestruz, que se inyecta en la membrana del ala ( red de ala).