Centro Regional de Información y Análisis Médicos de Samara. Cuidados intensivos Vigilancia epidemiológica de los trabajadores de la salud que tuvieron contacto con la sangre de personas infectadas por el VIH

Este libro es una traducción de la última, tercera y mundialmente famosa edición del manual fundamental escrito por el profesor Paul Marino de la Universidad de Pensilvania, EE. UU., "The ICU Book". Presenta la información más actualizada y relevante sobre el monitoreo hemodinámico y metabólico, sobre la fisiopatología de las condiciones críticas, métodos modernos de su diagnóstico y tratamiento. Se presta especial atención a la elección del tratamiento adecuado, lo que es muy valioso dada la tendencia de muchos médicos a la polifarmacia, lo que aumenta el riesgo de complicaciones iatrogénicas y eleva desmesuradamente los costes económicos. El material se acompaña de numerosos ejemplos clínicos y tablas resumen que facilitan la percepción de la información. Los apéndices describen las características de la farmacoterapia, las dosis y las vías de administración de una serie de medicamentos, esquemas y algoritmos para medidas de reanimación y diagnóstico, tablas de referencia para calcular las diversas necesidades del cuerpo, sistemas internacionales para evaluar la gravedad de la condición del paciente, medidas de prevención de infecciones y perfil hemodinámico. El libro será útil no solo para especialistas en el campo de cuidados intensivos y reanimación, sino también para médicos de otras especialidades, así como para estudiantes de último año de institutos médicos.

Prólogo del editor científico de la publicación en ruso

Lista de abreviaciones

Conceptos científicos básicos

Circulación

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono.

SECCIÓN II

Medidas preventivas en condiciones críticas

Control de infecciones en la unidad de cuidados intensivos

Tratamiento preventivo del tracto gastrointestinal.

Tromboembolismo venoso

SECCIÓN III

acceso vascular

Creación de acceso venoso

Estancia del catéter en el vaso

SECCIÓN IV

Monitoreo hemodinámico

Presión arterial

Cateterismo de la arteria pulmonar

Presión venosa central y presión de enclavamiento

Oxigenación de tejidos

Trastornos circulatorios

Sangrado e hipovolemia

Compensación con soluciones coloides y cristaloides

Síndromes de insuficiencia cardiaca aguda

Insuficiencia cardiaca

Infusión de fármacos hemodinámicos

SECCIÓN VI

Condiciones críticas en cardiología

Tratamiento precoz del síndrome coronario agudo

Taquiarritmias

SECCIÓN VII

Insuficiencia respiratoria aguda

Hipoxemia e hipercapnia

Oximetría y capnografía

Terapia de oxígeno por inhalación

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Obstrucción grave de las vías respiratorias

SECCIÓN VIII

ventilación pulmonar artificial

Principios de la ventilación artificial

Modos de ventilación asistida

Paciente en ventilación pulmonar artificial

Cese de la ventilación artificial

SECCIÓN IX

Trastornos ácido-base

Interpretación del estado ácido-base

acidosis orgánica

alcalosis metabólica

SECCIÓN X

Trastornos renales y electrolíticos

Oliguria e insuficiencia renal aguda

Estados hipertónicos e hipotónicos

calcio y fósforo

SECCIÓN XI

La práctica de la terapia transfusional en medicina crítica.

Anemia y transfusión de glóbulos rojos en la unidad de cuidados intensivos

Plaquetas en condiciones críticas

SECCIÓN XII

Trastornos de la temperatura corporal

Síndromes de hiper e hipotermia

Fiebre

SECCIÓN XIII

Inflamación e infección en la unidad de cuidados intensivos

Infección, inflamación y fallo multiorgánico

Neumonía

Sepsis en la patología de la cavidad abdominal y pelvis pequeña.

Pacientes con inmunodeficiencia

Terapia antibacteriana

SECCIÓN XIV

Nutrición y metabolismo

necesidades metabólicas

Alimentación por sonda enteral

nutrición parenteral

Trastornos suprarrenales y tiroideos

SECCIÓN XV

Cuidados Intensivos en Neurología

Alivio del dolor y sedación

trastornos del pensamiento

Trastornos del movimiento

Accidente cerebrovascular y trastornos relacionados

SECCIÓN XVI

envenenamiento

Reacciones tóxicas a medicamentos y antídotos para ellos.

SECCIÓN XVII

Aplicaciones

Apéndice 1

Unidades de medida y su conversión

Apéndice 2

Tablas de referencia seleccionadas

Apéndice 3

Sistemas de puntuación clínica

Índice de materias

¡Queridos lectores!
Se presta su atención a una exposición electrónica de libros del fondo de la biblioteca médica científica regional MIAC sobre el tema "Cuidados intensivos". Cada edición va acompañada de una descripción bibliográfica con una breve anotación. Si activa la portada de la publicación que le interesa, podrá familiarizarse con su contenido. Esperamos que los nuevos libros te sean de utilidad.

Cuidados intensivos [Texto]: directrices nacionales / cap. edición B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Federación de Anestesiólogos y Reanimadores, Ros. asoc. especialistas en infecciones quirúrgicas. - Moscú: GEOTAR-Media, 2009. - 956 p. : enfermo.

Anotación:
El libro es una guía original de cuidados intensivos, que incluye, sobre la base de una cuidadosa selección de datos clave sobre los temas más importantes en el diagnóstico y etapas iniciales del tratamiento de diversas enfermedades y condiciones críticas. Todos los temas de esta publicación se divulgan de acuerdo con un plan único y su volumen se ajusta al marco de una página de texto, y el índice alfabético facilita la búsqueda de preguntas de interés para el lector. La publicación está dirigida a médicos prácticos de atención primaria.

Cuidados intensivos [Texto]: directrices nacionales / cap. edición B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Federación de Anestesiólogos y Reanimadores, Ros. asoc. especialistas en infecciones quirúrgicas. - Moscú: GEOTAR-Media, 2009. - 784 p. : enfermo.

Anotación:
La guía contiene información actualizada sobre el diagnóstico y tratamiento de condiciones críticas de diversas etiologías y patogénesis. Gracias a la unificación de los principales expertos rusos en el equipo de autores, fue posible crear una guía que refleje una posición coordinada sobre temas de actualidad de los cuidados intensivos modernos. Todas las recomendaciones han sido revisadas por pares. La publicación tiene un apéndice en un CD, que incluye materiales de información y enlaces a recursos de Internet de alta calidad. El manual está destinado a médicos de todas las especialidades, estudiantes de último año de universidades médicas, internos, residentes, estudiantes de posgrado.

Shurygin I. A. Monitorización de la respiración en anestesiología y cuidados intensivos [Texto] - San Petersburgo. : Dialecto, 2003. - 416 p. : enfermo.

Anotación:
El libro proporciona información detallada sobre la aplicación de la monitorización respiratoria no invasiva en anestesiología y cuidados intensivos. Se consideran los aspectos técnicos, fisiológicos y clínicos de los métodos para monitorear la mecánica de la respiración y el intercambio de gases pulmonares. Numerosos ejemplos muestran cómo utilizar monitores y sistemas de monitorización para garantizar la seguridad del paciente. Se presta mucha atención a las cuestiones de interpretación en profundidad de los datos obtenidos y su uso para la toma de decisiones en diversas situaciones clínicas. Para anestesiólogos, reanimadores, médicos de urgencias y otros especialistas que utilizan métodos de control de seguimiento en su trabajo.

Marino P. L. Cuidados intensivos [Texto] / trad. del inglés, ed. AP Zilber. - Moscú: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : enfermo.

Anotación:
Este libro es una traducción de la última, tercera y mundialmente famosa edición de la guía fundamental escrita por el profesor Paul Marino de la Universidad de Pensilvania, EE. UU., The ICU Book. Presenta la información más actualizada y relevante sobre el monitoreo hemodinámico y metabólico, sobre la fisiopatología de las condiciones críticas, métodos modernos de su diagnóstico y tratamiento. Se presta especial atención a la elección del tratamiento adecuado, lo que es muy valioso dada la tendencia de muchos médicos a la polifarmacia, lo que aumenta el riesgo de complicaciones iatrogénicas y eleva desmesuradamente los costes económicos. El material se acompaña de numerosos ejemplos clínicos y tablas resumen que facilitan la percepción de la información. Los apéndices describen las características de la farmacoterapia, las dosis y las vías de administración de una serie de medicamentos, esquemas y algoritmos para medidas de reanimación y diagnóstico, tablas de referencia para calcular las diversas necesidades del cuerpo, sistemas internacionales para evaluar la gravedad de la condición del paciente, medidas de prevención de infecciones y perfil hemodinámico. El libro será útil no solo para especialistas en el campo de cuidados intensivos y reanimación, sino también para médicos de otras especialidades, así como para estudiantes de último año de institutos médicos.

Marino P. L. El libro de la UCI [Texto] / con contribuciones de Kenneth M. Sutin. - Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: il.

Anotación:
La tercera edición del libro ha sido un libro de texto fundamental sobre cuidados intensivos durante más de 15 años. Al escribir esta edición, el autor, como antes, persiguió el objetivo de crear un libro de texto que contenga los fundamentos y principios del cuidado del paciente y pueda ser utilizado en cualquier unidad de cuidados intensivos, independientemente del perfil del departamento. No se consideraron áreas altamente especializadas de cuidados intensivos como patología obstétrica de emergencia, atención de quemados y atención neurológica de emergencia. La mayoría de los capítulos de la publicación han sido completamente revisados ​​y se han incluido dos nuevos capítulos sobre control de infecciones en unidades de cuidados intensivos y temas relacionados con enfermedades termorreguladoras. A la mayoría de los capítulos les sigue una sección final, que presenta brevemente las tesis principales del capítulo leído. Las referencias bibliográficas se han actualizado significativamente, centrándose en estudios recientes y guías utilizadas en la práctica clínica.

La reanimación es una disciplina teórica, cuyos hallazgos científicos se utilizan en la reanimación en una clínica o, más precisamente, una ciencia que estudia los patrones de morir y revivir el cuerpo para desarrollar los métodos más efectivos de prevención y ... ... Wikipedia

TERAPIA, y, esposas. 1. Una rama de la medicina que se ocupa del tratamiento de enfermedades internas por métodos conservadores (en 2 significados), no quirúrgicos y su prevención. 2. Dicho tratamiento en sí. T. intensiva (dirigida a salvar la vida del paciente). | adj… … Diccionario explicativo de Ozhegov

Complex T., llevado a cabo en condiciones severas y potencialmente mortales del paciente ... Gran diccionario médico

Terapia ABA (método de análisis de comportamiento aplicado)- Hasta la fecha, uno de los métodos más efectivos para corregir el autismo es la terapia conductual o el método de análisis conductual aplicado ABA (Applied Behavior Analysis). ABA Therapy es un programa intensivo de entrenamiento basado en… Enciclopedia de los creadores de noticias

I Período postoperatorio es el período de tiempo desde el final de la operación hasta la recuperación o estabilización completa de la condición del paciente. Se subdivide en el más cercano desde que se completa la operación hasta el alta, y el remoto, que procede fuera del hospital... ... Enciclopedia médica

Un sistema de medidas terapéuticas destinadas a corregir las funciones vitales deterioradas (respiración, circulación, metabolismo) o prevenir estos trastornos. La necesidad de T.I. surge en enfermedades graves agudas y condiciones críticas... ... Enciclopedia médica

- (infección del latín tardío infectio) un grupo de enfermedades que son causadas por patógenos específicos, caracterizadas por la contagiosidad, el curso cíclico y la formación de inmunidad post-infecciosa. Se introdujo el término "enfermedades infecciosas" ... ... Enciclopedia médica

I Período preoperatorio es el período de tiempo desde el momento del diagnóstico e indicaciones de la cirugía hasta el inicio de su realización. La tarea principal de P. p. es minimizar el riesgo de desarrollar diversas complicaciones asociadas con la anestesia y ... ... Enciclopedia médica

I Sepsis La sepsis (del griego sēpsis putrefaction) es una enfermedad infecciosa general de tipo no cíclico, causada por la penetración constante o periódica en el torrente sanguíneo de diversos microorganismos y sus toxinas en condiciones de resistencia inadecuada... ... Enciclopedia médica

Ver también: Congelación y enfermedad por vibración Quemaduras térmicas y químicas Quemaduras de manos de segundo a cuarto grado, con carbonización parcial de los tejidos. CIE 10 T20 T32 CIE 9 ... Wikipedia

Se cuestiona la importancia del tema del artículo. Muestre en el artículo la importancia de su tema agregando evidencia de importancia de acuerdo con criterios de importancia particular o, en el caso de criterios de importancia privada para ... ... Wikipedia

Nombre: Terapia intensiva. 3ra edición
Pablo L. Marino
El año de publicación: 2012
El tamaño: 243,35 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso

Critical Care, editado por Paul L. Marino, cubre un curso básico de terapia que requiere cuidados intensivos. La tercera edición del famoso libro contiene datos modernos sobre la patogenia y el cuadro clínico, así como métodos de diagnóstico y tratamiento intensivo de diversas nosologías. Se presentan los principales temas de la anestesiología clínica desde la posición de un anestesiólogo-reanimador, los principios de la prevención de infecciones en el cuidado del paciente crítico. Se cubren los temas de monitoreo e interpretación de datos clínicos y de laboratorio. Se describen los temas de actualidad de la terapia de infusión. Las condiciones críticas en cardiología y neurología se describen con más detalle. cirugía, neumología y así sucesivamente. Los temas de tácticas de ventilación pulmonar artificial, terapia de transfusión, envenenamiento agudo se consideran en detalle. Para anestesiólogos-reanimadores.

Nombre: Ultrasonido en la unidad de cuidados intensivos
Killu K., Dalchevski S., Koba V.
El año de publicación: 2016
El tamaño: 26,7 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: La guía práctica "Ultrasonido en la unidad de cuidados intensivos", editada por Keith Kilu et al., aborda temas actuales en el uso del ultrasonido en pacientes críticos... Descarga el libro gratis

Nombre: Anestesiología general y privada. Volúmen 1
Shchegolev A. V.
El año de publicación: 2018
El tamaño: 32,71 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: El libro de texto "Anestesiología general y privada", editado por Shchegolev A.V., examina los problemas de la práctica de la anestesiología general desde el punto de vista de los datos internacionales modernos. En el primer volumen del manual... Descarga el libro gratis

Nombre: Cuidados Intensivos Neonatales
Aleksandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V.
El año de publicación: 2013
El tamaño: 41,39 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: La guía práctica "Cuidados intensivos de recién nacidos", editada por Alexandrovich Yu.S., et al., considera información moderna y relevante sobre los principios de cuidados intensivos para niños en el nuevo período.

Nombre: Anestesia general en la consulta de oncología pediátrica
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
El año de publicación: 2016
El tamaño: 0,81 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: El libro "Anestesia general en la clínica de oncología pediátrica" ​​ed., A.I. Saltanova et al., considera las características de la oncología pediátrica, los principios de la anestesia general balanceada, sus componentes, así como en ... Descargue el libro gratis

Nombre: Algoritmos de actuación en situaciones críticas en anestesiología. 3ra edición
McCormick b.
El año de publicación: 2018
El tamaño: 27,36 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: Guía práctica "Algoritmos para acciones en situaciones críticas en anestesiología" ed., McCormick B., en una guía adaptada para la población de habla rusa, ed., Nedashkovsky E.V., ... Descargue el libro gratis

Nombre: Situaciones críticas en anestesiología
Borshoff D. S.
El año de publicación: 2017
El tamaño: 36,27 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: La guía práctica "Situaciones críticas en anestesiología", editada por Borshoff D.S., considera situaciones clínicas que son críticas en la práctica de un anestesiólogo-reanimador.... Descarga el libro gratis

Nombre: Anestesiología, reanimación y cuidados intensivos en niños
Stepanenko S. M.
El año de publicación: 2016
El tamaño: 46,62 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: Libro de texto "Anestesiología, reanimación y cuidados intensivos en niños" editado por Stepanenko S.M.

Nombre: Primeros auxilios y atención de urgencia. Cuestiones generales de reanimación
Gekkieva AD
El año de publicación: 2018
El tamaño: 2,3 MB
Formato: pdf
Idioma: ruso
Descripción: El libro de texto "Ambulancia y atención de emergencia. Problemas generales de reanimación" bajo la dirección de Gekkieva A.D., considera el algoritmo de las acciones del médico en el desarrollo de condiciones terminales en el aspecto de los estándares modernos...

Cuidados Críticos ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/1-2.JPG Cuidados intensivos~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Eng/1.html Tabla de contenido Actividad cardíaca En este capítulo, observamos las fuerzas que influyen en el funcionamiento eficiente del corazón, la formación de su volumen sistólico y su interacción. en condiciones normales y en diversas etapas de desarrollo insuficiencia cardiaca. La mayoría de los términos y conceptos que encontrará en este capítulo son bien conocidos por usted, pero ahora puede aplicar este conocimiento al lado de la cama. CONTRACCIÓN MUSCULAR El corazón es un órgano muscular hueco. A pesar de que los músculos esqueléticos difieren en estructura y propiedades fisiológicas del músculo cardíaco (miocardio), aparentemente pueden usarse de manera simplificada para demostrar las leyes mecánicas básicas de la contracción muscular. Para ello se suele utilizar un modelo en el que el músculo se encuentra suspendido rígidamente sobre un soporte. 1. Si se aplica una carga al extremo libre del músculo, el músculo se estirará y cambiará su longitud en reposo. La fuerza que estira el músculo antes de que se contraiga se denomina precarga. 2. La longitud que se estira un músculo después de la precarga está determinada por la "elasticidad" del músculo. Elasticidad (elasticidad): la capacidad de un objeto para tomar su forma original después de la deformación. Cuanto más elástico es el músculo, menos se puede estirar por la precarga. Para caracterizar la elasticidad de los músculos se utiliza tradicionalmente el concepto de “extensibilidad”, en su significado, este término es lo contrario al concepto de “elasticidad”. 3. Si se conecta un limitador al músculo, es posible aumentar la carga con peso adicional sin estirar más el músculo. Con estimulación eléctrica y remoción del limitador, el músculo se contrae y levanta ambas cargas. La carga que debe levantar el músculo que se contrae se denomina poscarga. Tenga en cuenta que la poscarga incluye la precarga. 4. La capacidad de un músculo para mover la carga se considera un índice de la fuerza de contracción muscular y se define con el término contractilidad. Tabla 1-1. Parámetros que determinan la contracción de un músculo esquelético Precarga La fuerza que estira el músculo en reposo (antes de la contracción) Poscarga La carga que el músculo debe levantar durante la contracción Contractilidad La fuerza de contracción del músculo con precarga y poscarga constantes Extensibilidad La longitud por la cual la precarga estira el músculo DEFINICIONES C posiciones de la mecánica, la contracción muscular está determinada por varias fuerzas (Tabla. 1-1). Estas fuerzas actúan sobre el músculo en reposo o durante las contracciones activas. En reposo, el estado del músculo está determinado por la precarga aplicada y las propiedades elásticas (extensibilidad de las partes constituyentes) del tejido. Durante la contracción, el estado del músculo depende de las propiedades de los elementos contráctiles y de la carga a levantar (postcarga). En condiciones normales, el corazón funciona de manera similar (ver más abajo). Sin embargo, cuando se transfieren los patrones mecánicos de contracción muscular a la actividad del músculo cardíaco como un todo (es decir, su función de bombeo), las características de carga se describen en unidades de presión, no de fuerza, además, se utiliza el volumen de sangre en lugar de largo. Curvas de presión-volumen Las curvas de presión-volumen que se muestran en la figura 1-2 ilustran la contracción del ventrículo izquierdo y las fuerzas que afectan este proceso. El bucle dentro del gráfico describe un ciclo cardíaco. CICLO CARDÍACO El punto A (ver Fig. 1-2) es el comienzo del llenado ventricular cuando la válvula mitral se abre y la sangre fluye desde la aurícula izquierda. El volumen del ventrículo aumenta gradualmente hasta que la presión en el ventrículo excede la presión en el atrio y la válvula mitral se cierra (punto B). En este punto, el volumen en el ventrículo es el volumen diastólico final (EDV). Este volumen es similar a la precarga en el modelo discutido anteriormente, ya que conducirá al estiramiento de las fibras miocárdicas ventriculares a una nueva longitud residual (diastólica). En otras palabras, el volumen diastólico final es equivalente a la precarga. Arroz. 1-2 Curvas de presión-volumen para el ventrículo izquierdo de un corazón intacto. 2. Punto B: el comienzo de la contracción del ventrículo izquierdo con las válvulas aórtica y mitral cerradas (fase de contracción isométrica). La presión en el ventrículo aumenta rápidamente hasta que supera la presión en la aorta y la válvula aórtica se abre (punto B). La presión en este punto es similar a la poscarga en el modelo discutido anteriormente, ya que se aplica al ventrículo después de que ha comenzado la contracción (sístole) y es la fuerza que el ventrículo debe vencer para "expulsar" la presión sistólica (apoplejía). volumen de sangre Por lo tanto, la presión en la aorta es similar a la poscarga (en realidad, la poscarga consta de varios componentes, pero consulte más abajo para obtener más información al respecto). 3. Después de que se abre la válvula aórtica, la sangre ingresa a la aorta. Cuando la presión en el ventrículo cae por debajo de la presión en la aorta, la válvula aórtica se cierra. La fuerza de contracción del ventrículo determina el volumen de sangre expulsado a determinados valores de precarga y poscarga. En otras palabras, la presión en el punto D es función de la contractilidad si los valores B (precarga) y C (poscarga) no varían. Por tanto, la presión sistólica es análoga a la contractilidad cuando la precarga y la poscarga son constantes. Cuando la válvula aórtica se cierra en el punto G, la presión en el ventrículo izquierdo disminuye bruscamente (período de relajación isométrica) hasta el siguiente momento de apertura de la válvula mitral en el punto A, es decir, comienzo del siguiente ciclo cardíaco. 4. El área delimitada por la curva de presión-volumen corresponde al trabajo del ventrículo izquierdo durante un ciclo cardíaco (el trabajo de fuerza es un valor igual al producto de los módulos de fuerza y ​​desplazamiento). Cualquier proceso que aumente esta área (por ejemplo, un aumento en la pre y poscarga o la contractilidad) aumenta el trabajo de impacto del corazón. El trabajo de choque es un indicador importante, ya que determina la energía gastada por el corazón (consumo de oxígeno). Este tema se analiza en el capítulo 14. CURVA DE STARLING Un corazón sano depende principalmente del volumen de sangre en los ventrículos al final de la diástole. Esto fue descubierto por primera vez en 1885 por Otto Frank en una muestra del corazón de una rana. Ernst Starling continuó estos estudios sobre el corazón de los mamíferos y en 1914 obtuvo datos muy interesantes. En la fig. 1-2 es una curva de Starling (Frank-Starling) que muestra la relación entre la EDV y la presión sistólica. Observe la parte ascendente empinada de la curva. La pendiente pronunciada de la curva de Starling indica la importancia de la precarga (volumen) para mejorar la producción de sangre de un corazón sano; en otras palabras, con un aumento del llenado de sangre del corazón en diástole y, en consecuencia, con un aumento del estiramiento del músculo cardíaco, aumenta la fuerza de las contracciones del corazón. Esta dependencia es una ley fundamental ("ley del corazón") de la fisiología del sistema cardiovascular, en la que se establece un mecanismo heterométrico (es decir, llevado a cabo en respuesta a un cambio en la longitud de las fibras miocárdicas) de regulación de la actividad cardíaca. manifestado CURVA DE STARLING DESCENDENTE Con ​​un aumento excesivo de la EDV, a veces se observa una caída de la presión sistólica con la formación de una parte descendente de la curva de Starling. Este fenómeno se explicaba originalmente por el sobreestiramiento del músculo cardíaco, cuando los filamentos contráctiles se separan significativamente entre sí, lo que reduce el contacto entre ellos necesario para mantener la fuerza de contracción. Sin embargo, la parte descendente de la curva de Starling también se puede obtener con un aumento de la poscarga, y no solo por un aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole. Si la poscarga se mantiene constante, para disminuir el volumen sistólico del corazón, la presión diastólica final (EDP) debe exceder los 60 mmHg. Dado que tal presión rara vez se observa en la clínica, el significado de la parte descendente de la curva de Starling sigue siendo un tema de debate. Arroz. 1-3. Curvas funcionales de los ventrículos. En la práctica clínica, no hay suficiente evidencia para apoyar la parte descendente de la curva de Starling. Esto significa que con hipervolemia, el gasto cardíaco no debería disminuir, y con hipovolemia (por ejemplo, debido a un aumento de la diuresis), no puede aumentar. Se debe prestar especial atención a esto, ya que los diuréticos se usan a menudo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Este tema se analiza con más detalle en el capítulo 14. CURVA FUNCIONAL DEL CORAZÓN En la clínica, el análogo de la curva de Starling es la curva cardíaca funcional (fig. 1-3). Tenga en cuenta que el volumen sistólico reemplaza a la presión sistólica y EDV reemplaza a EDV. Ambos indicadores pueden determinarse junto a la cama del paciente mediante un cateterismo de la arteria pulmonar (consulte el Capítulo 9). La pendiente de la curva funcional del corazón se debe no solo a la contractilidad miocárdica, sino también a la poscarga. Como se ve en la fig. 1-3, la disminución de la contractilidad o el aumento de la poscarga disminuye la pendiente de la curva. Es importante tener en cuenta la influencia de la poscarga, ya que significa que la curva funcional del corazón no es un indicador fiable de la contractilidad miocárdica, como se suponía anteriormente [6]. CURVAS DE DISTRIBUCIÓN La capacidad del ventrículo para llenarse durante la diástole se puede caracterizar por la relación entre la presión y el volumen al final de la diástole (EPV y EDV), que se muestra en la Fig. 1-4. La pendiente de las curvas de presión-volumen durante la diástole refleja la distensibilidad ventricular. Cumplimiento ventricular = AKDO / AKDD. Arroz. 1-4 Curvas de presión-volumen durante la diástole Como se muestra en la fig. 1-4, una disminución en la extensibilidad conducirá a un desplazamiento de la curva hacia abajo y hacia la derecha, el DPV será mayor para cualquier DRC. Aumentar el estiramiento tiene el efecto contrario. Precarga: la fuerza que estira un músculo en reposo es equivalente a la EDV, no a la EDV. Sin embargo, la EDV no se puede determinar mediante métodos convencionales al lado de la cama, y ​​la medición de la EDV es un procedimiento clínico estándar para determinar la precarga (consulte el Capítulo 9). Al usar PDD para evaluar la precarga, se debe tener en cuenta la dependencia de PDD del cambio en la extensibilidad. En la fig. 1-4 se puede ver que el EPC se puede aumentar, aunque el ERR (precarga) en realidad se reduce. En otras palabras, el indicador KDD sobreestimará el valor de la precarga con una distensibilidad ventricular reducida. CDD le permite caracterizar de forma fiable la precarga solo con distensibilidad ventricular normal (sin cambios). Algunas medidas terapéuticas en pacientes críticos pueden conducir a una disminución de la distensibilidad ventricular (por ejemplo, ventilación mecánica con presión inspiratoria positiva), y esto limita el valor de la PPC como indicador de precarga. Estos temas se analizan con más detalle en el capítulo 14. POSTCARGA Anteriormente, la poscarga se definió como la fuerza que impide o resiste la contracción ventricular. Esta fuerza es equivalente al estrés que se produce en la pared del ventrículo durante la sístole. Los componentes de la tensión transmural de la pared ventricular se muestran en la Fig. 1-5. Arroz. 1-5. componentes de poscarga. De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión de la pared es una función de la presión sistólica y el radio de la cámara (ventricular). La presión sistólica depende de la impedancia del flujo en la aorta, mientras que el tamaño de la cámara depende de la EDV (es decir, la precarga). Se mostró en el modelo anterior que la precarga es parte de la poscarga. RESISTENCIA VASCULAR La impedancia es una cantidad física caracterizada por la resistencia de un medio a la propagación de un flujo de fluido pulsante. La impedancia tiene dos componentes: estiramiento, que evita cambios en la velocidad del flujo, y resistencia, que limita la velocidad promedio del flujo [b]. La distensibilidad arterial no se puede medir de forma rutinaria, por lo que la resistencia arterial (PA) se usa para evaluar la poscarga, que se define como la diferencia entre la presión arterial media (entrada) y la presión venosa (salida) dividida por la velocidad del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). La resistencia vascular pulmonar (PVR) y la resistencia vascular periférica total (OPVR) se determinan de la siguiente manera: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, donde CO es el gasto cardíaco, Pla es la presión promedio en la arteria pulmonar, Dp es la presión promedio en la aurícula izquierda, SBP es la presión arterial sistémica promedio, Dpp es la presión promedio en la aurícula derecha. Las ecuaciones presentadas son similares a las fórmulas utilizadas para describir la resistencia a la corriente eléctrica continua (ley de Ohm), es decir, existe una analogía entre los circuitos hidráulicos y eléctricos. Sin embargo, el comportamiento de una resistencia en un circuito eléctrico diferirá significativamente de la impedancia del flujo de un fluido en un circuito hidráulico debido a la presencia de ondulación y elementos capacitivos (venas). PRESIÓN TRANSMURAL La verdadera poscarga es una fuerza transmural y por lo tanto incluye un componente que no forma parte del sistema vascular: la presión en la cavidad pleural (fisura). La presión pleural negativa aumenta la poscarga porque aumenta la presión transmural a una presión intraventricular determinada, mientras que la presión intrapleural positiva tiene el efecto contrario. Esto puede explicar la disminución de la presión sistólica (volumen sistólico) durante la inspiración espontánea, cuando disminuye la presión negativa en la cavidad pleural. El efecto de la presión pleural sobre el rendimiento cardiaco se analiza en el capítulo 27. En conclusión, existen varios problemas con la resistencia vascular como indicador de la poscarga, ya que los datos experimentales sugieren que la resistencia vascular es un indicador poco confiable de la poscarga ventricular. La medición de la resistencia vascular puede ser informativa cuando la resistencia vascular se utiliza como determinante de la presión arterial. Debido al hecho de que la presión arterial media es un derivado del gasto cardíaco y la resistencia vascular, la medición de esta última ayuda a investigar las características hemodinámicas de la hipotensión arterial. El uso de la RVS para el diagnóstico y tratamiento de estados de shock se analiza en el Capítulo 12. CIRCULACIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA La regulación de la circulación sanguínea en la insuficiencia cardíaca puede describirse si tomamos el gasto cardíaco como un valor independiente y el KPP y la RVS como variables dependientes. (Figura 1-6). A medida que disminuye el gasto cardíaco, hay un aumento en KDD y OPSS. Esto explica los signos clínicos de insuficiencia cardíaca: aumento de la PBE = congestión venosa y edema; Aumento de VR = vasoconstricción e hipoperfusión. Al menos en parte, estos cambios hemodinámicos resultan de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La liberación de renina en la insuficiencia cardíaca se debe a una disminución del flujo sanguíneo renal. Luego, bajo la acción de la renina, se forma angiotensina I en la sangre y, a partir de ella, con la ayuda de una enzima convertidora de angiotensina, angiotensina II, un poderoso vasoconstrictor que tiene un efecto directo sobre los vasos sanguíneos. La liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal causada por la angiotensina II provoca un retraso en el cuerpo de los iones de sodio, lo que contribuye a un aumento de la presión venosa y la formación de edema. INSUFICIENCIA CARDÍACA PROGRESIVA Los índices de la hemodinámica en la insuficiencia cardíaca progresiva se muestran en fig. 1-7. La línea continua indica la dependencia gráfica del gasto cardíaco en la precarga (es decir, curva funcional del corazón), línea punteada - gasto cardíaco de OPSS (poscarga). Los puntos de intersección de las curvas reflejan las relaciones de precarga, poscarga y gasto cardíaco en cada etapa de la disfunción ventricular. Arroz. 1-6. Influencia del gasto cardíaco en la final 1-7. Cambios en la hemodinámica con presión diastólica cardíaca e insuficiencia periférica general. H - normal, Y - resistencia vascular cardíaca moderada. insuficiencia cardíaca, T-insuficiencia cardíaca grave 1. Insuficiencia cardíaca moderada A medida que empeora la función ventricular, la pendiente de la curva cardíaca funcional disminuye y el punto de intersección se desplaza hacia la derecha a lo largo de la curva TPVR-CO (curva de poscarga) (fig. 1-7). ). En la etapa temprana de la insuficiencia cardíaca moderada, todavía hay una pendiente pronunciada en la curva EPP-SV (curva de precarga) y la intersección (punto Y) se ubica en la parte plana de la curva de poscarga (Fig. 1-7) . En otras palabras, en la insuficiencia cardíaca moderada, la actividad ventricular depende de la precarga y es independiente de la poscarga. La capacidad del ventrículo para responder a la precarga en la insuficiencia cardíaca moderada significa que se pueden mantener los niveles de flujo sanguíneo, pero a presiones de llenado más altas de lo normal. Esto explica por qué el síntoma más prominente en la insuficiencia cardíaca moderada es la disnea. 2. Insuficiencia cardíaca grave A medida que la función cardíaca disminuye aún más, la actividad ventricular se vuelve menos dependiente de la precarga (es decir, la pendiente de la curva de función cardíaca disminuye) y el gasto cardíaco comienza a disminuir. La curva funcional del corazón se desplaza hacia la parte empinada de la curva de poscarga (punto T) (fig. 1-7): en la insuficiencia cardíaca grave, la actividad ventricular no depende de la precarga y depende de la poscarga. Ambos factores son responsables de la disminución del flujo sanguíneo que se observa en las etapas avanzadas de la insuficiencia cardíaca. El papel de la poscarga es especialmente importante, ya que la vasoconstricción arterial no solo reduce el gasto cardíaco, sino que también reduce el flujo sanguíneo periférico. La creciente importancia de la poscarga en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca grave es la base de su tratamiento con vasodilatadores periféricos. Este tema se analiza con más detalle a continuación (Capítulo 14). REFERENCIAS Berna RM, Levy MN. Fisiología cardiovascular, 3ª ed. S t. Luis: CV Mosby, 1981. El pequeño R.C. Fisiología del corazón y la circulación, 3ª ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Reseñas Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. En: Berna RM ed. Manual de fisiología: El sistema cardiovascular. Bethesda: Sociedad Americana de Fisiología, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mecanismos de contracción y relajación cardíaca. 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Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Presión de cuña Las ciencias exactas están dominadas por la idea de la relatividad B. Paccell La presión de cuña capilar pulmonar (PWPC) se usa tradicionalmente en la práctica de la crítica cuidado de la medicina, y el término "presión de cuña" ya se ha vuelto bastante familiar para los médicos. A pesar de que este indicador se usa con bastante frecuencia; no siempre se comprende críticamente. Este capítulo identifica algunas de las aplicaciones "limitadas" de DZLK y analiza los conceptos erróneos que surgen al usar este indicador en la práctica clínica. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES Existe la opinión de que el DZLK es un indicador universal, pero esto no es así. A continuación se muestra una descripción de este parámetro. DZLK: Determina la presión en la aurícula izquierda. No siempre es un indicador de precarga en el ventrículo izquierdo. Puede reflejar la presión en los alvéolos cercanos. No permite una evaluación precisa de la presión hidrostática en los capilares pulmonares. No es un indicador de la presión transmural. Cada una de estas declaraciones se detalla a continuación. Se puede obtener información adicional sobre DZLK de las reseñas. PRESIÓN DE CINCHA Y PRECARGA El DZLK se utiliza para determinar la presión en la aurícula izquierda. La información obtenida permite evaluar el volumen sanguíneo intravascular y la función ventricular izquierda. PRINCIPIO DE MEDICIÓN DZLK El principio de medición DZLK se muestra en la fig. 10-1. El globo en el extremo distal del catéter insertado en la arteria pulmonar se infla hasta que se produce la obstrucción. Esto hará que se forme una columna de sangre entre el extremo del catéter y la aurícula izquierda, y la presión en los dos extremos de la columna se equilibrará. La presión al final del catéter se vuelve entonces igual a la presión en la aurícula izquierda. Este principio expresa la ecuación hidrostática: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. El principio de medir DZLK. Los pulmones se dividen en 3 zonas funcionales según la relación de la presión alveolar (Ralv), la presión media en la arteria pulmonar (avg.Pla) y la presión en los capilares pulmonares (Dc). DZLK le permite determinar con precisión la presión en la aurícula izquierda (Dlp) solo cuando Dk excede a Rav (zona 3). Más explicaciones en el texto. donde Dk es la presión en los capilares pulmonares, Dlp es la presión en la aurícula izquierda, Q es el flujo sanguíneo pulmonar, Rv es la resistencia de las venas pulmonares. Si Q = 0, entonces Dk - Dlp = 0 y, en consecuencia, Dk - Dlp = DZLK. La presión en el extremo del catéter en el momento de la oclusión con balón de la arteria pulmonar se denomina LEP, que, en ausencia de obstrucción entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, se considera igual a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. (LVDD). LA PRESIÓN FINAL DIASTÓLICA DEL VENTRICULAR IZQUIERDO COMO CRITERIO PARA LA PRECARGA En el Capítulo 1, la precarga miocárdica en reposo se define como la fuerza que estira el músculo cardíaco. Para un ventrículo intacto, la precarga es el volumen diastólico final (EDV). Desafortunadamente, BWW es difícil de determinar directamente al lado de la cama del paciente (ver. capítulo 14), por lo tanto, se utiliza un indicador como la presión diastólica final (EDP) para evaluar la precarga. La distensibilidad del ventrículo izquierdo normal (sin cambios) permite utilizar la CDV como medida de la precarga. Esto se representa en forma de curvas de estiramiento (consulte la Figura 1-4 y la Figura 14-4). Brevemente, esto se puede resumir de la siguiente manera: LVDD (LVL) es un indicador confiable de precarga solo cuando la distensibilidad del ventrículo izquierdo es normal (o sin cambios). La suposición de que la distensibilidad ventricular es normal o no cambia en pacientes adultos en unidades de cuidados intensivos es poco probable. Al mismo tiempo, no se ha estudiado la prevalencia de deterioro de la función diastólica en tales pacientes, aunque en algunas condiciones su distensibilidad ventricular sin duda cambia. En la mayoría de los casos, esta patología se observa debido a la ventilación mecánica con presión positiva, especialmente cuando la presión inspiratoria es alta (consulte el Capítulo 27). La isquemia miocárdica, la hipertrofia ventricular, el edema miocárdico, el taponamiento cardíaco y varios fármacos (bloqueadores de los canales de calcio, etc.) también pueden modificar la distensibilidad ventricular. Cuando se reduce la distensibilidad ventricular, se observará un aumento de la DPLD tanto en la insuficiencia cardíaca sistólica como diastólica. Este tema se analiza en detalle en el Capítulo 14. PRESIÓN DE CUÑADO Y PRESIÓN HIDROSTÁTICA DZLK se utiliza como indicador de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, lo que permite evaluar la posibilidad de desarrollar edema pulmonar hidrostático. Sin embargo, el problema es que DZLK se mide en ausencia de flujo sanguíneo, incluso en los capilares. Las peculiaridades de la dependencia DZLK de la presión hidrostática se muestran en fig. 10-2. Cuando se desinfla el globo al final del catéter, se restablece el flujo sanguíneo y la presión en los capilares será más alta que la DZLK. La magnitud de esta diferencia (Dk - DZLK) está determinada por los valores del flujo sanguíneo (Q) y la resistencia al flujo sanguíneo en las venas pulmonares (Rv). A continuación se muestra la ecuación de esta dependencia (nótese que, a diferencia de la fórmula anterior, esta tiene DZLK en lugar de Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Si Rv = 0, entonces Dk - DZLK = 0 y, en consecuencia, Dk = DZLK. Arroz. 10-2. Diferencia entre la presión hidrostática en los capilares pulmonares (Dk) y DZLK. La siguiente conclusión importante se deriva de esta ecuación: DZLK es igual a la presión hidrostática en los capilares pulmonares solo cuando la resistencia de las venas pulmonares se aproxima a cero. Sin embargo, las venas pulmonares crean la mayor parte de la resistencia vascular total en la circulación pulmonar porque la resistencia de las arterias pulmonares es relativamente baja. La circulación pulmonar se realiza en condiciones de baja presión (debido a la pared delgada del ventrículo derecho), y las arterias pulmonares no son tan rígidas como las arterias de la circulación sistémica. Esto significa que la mayor parte de la resistencia vascular pulmonar total (PVR) es creada por las venas pulmonares. Los estudios en animales han demostrado que las venas pulmonares generan al menos el 40% de la RVP [6]. Estas proporciones en humanos no se conocen exactamente, pero probablemente sean similares. Si asumimos que la resistencia de la parte venosa de la circulación pulmonar es del 40% de la PVR, entonces la disminución de la presión en las venas pulmonares (Dc - Dlp) será del 40% de la caída de presión total entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda (Dla - Dlp). Lo anterior se puede expresar mediante la fórmula , suponiendo que DZLK es igual a Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0.4 (Dla - DZLK). En personas sanas, la diferencia entre Dk y DPLD se aproxima a cero, como se muestra a continuación, porque la presión de la arteria pulmonar es baja. Sin embargo, con hipertensión pulmonar o aumento de la resistencia venosa pulmonar, la diferencia puede aumentar. Esto se ilustra a continuación con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), en el que la presión aumenta tanto en la arteria pulmonar como en las venas pulmonares (véase el Capítulo 23). DZLK se toma igual a 10 mm Hg. tanto en condiciones normales como en SDRA: DZLK = 10 mm Hg. Dk normal \u003d 10 + 0.4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Con ARDS, Dk \u003d 10 + 0.6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Si la presión promedio en la arteria pulmonar aumenta 2 veces y la resistencia venosa en un 50%, entonces la presión hidrostática excede DZLK en más de 2 veces (22 versus 10 mm Hg). En esta situación, la elección del tratamiento está influenciada por el método de evaluación de la presión hidrostática en los capilares pulmonares. Si se tiene en cuenta la presión capilar calculada (22 mm Hg), la terapia debe estar dirigida a prevenir el desarrollo de edema pulmonar. Si se tiene en cuenta DZLK como criterio para Dk (10 mm Hg), entonces no se indican medidas terapéuticas. Este ejemplo ilustra cómo el DZLK (más precisamente, su interpretación incorrecta) puede ser engañoso. Desafortunadamente, la resistencia de las venas pulmonares no puede determinarse directamente y la ecuación anterior prácticamente no es aplicable a un paciente en particular. Sin embargo, esta fórmula da una estimación más precisa de la presión hidrostática que la DZLK y, por lo tanto, es recomendable usarla hasta que exista una mejor estimación de Dk. CARACTERÍSTICAS DE LA PRESIÓN DE OCLUSIÓN La disminución de la presión en la arteria pulmonar desde el momento de la oclusión del flujo sanguíneo por el balón se acompaña de una rápida caída inicial de la presión, seguida de una disminución lenta. Se propone que el punto que separa estos dos componentes se considere igual a la presión hidrostática en los capilares pulmonares. Sin embargo, esta noción es discutible ya que no se sustenta matemáticamente. Además, no siempre es posible separar claramente los componentes rápidos y lentos de la presión en la cama del paciente (observaciones personales del autor), por lo que el tema requiere más estudio. ARTEFACTOS CAUSADOS POR LA PRESIÓN TORÁCICA El efecto de la presión torácica sobre la LDLP se basa en la diferencia entre la presión intraluminal (dentro del vaso) y transmural (transmitida a través de la pared vascular y representa la diferencia entre la presión intra y extravascular). La presión intraluminal se considera tradicionalmente una medida de la presión vascular, pero es la presión transmural la que influye en la precarga y el desarrollo del edema. La presión alveolar puede transmitirse a los vasos pulmonares y cambiar la presión intravascular sin cambiar la presión transmural, dependiendo de varios factores, incluido el grosor de la pared vascular y su extensibilidad, que, por supuesto, será diferente en personas sanas y enfermas. Al medir DZLK para reducir el efecto de la presión en el pecho sobre DZLK, se debe recordar lo siguiente. En el tórax, la presión vascular registrada en la luz del vaso corresponde a la presión transmural solo al final de la exhalación, cuando la presión en los alvéolos circundantes es igual a la atmosférica (nivel cero). También debe recordarse que la presión vascular registrada en las unidades de cuidados intensivos (es decir, la presión intraluminal) se mide en relación con la presión atmosférica (cero) y no refleja con precisión la presión transmural hasta que la presión tisular se acerca a la presión atmosférica. Esto es especialmente importante cuando los cambios asociados con la respiración se registran durante la determinación de DZLK (ver más abajo). CAMBIOS ASOCIADOS CON LA RESPIRACIÓN El efecto de la presión torácica sobre el LDLP se muestra en la Fig. 10-3. Esta acción está asociada con un cambio de presión en el pecho, que se transmite a los capilares. La presión real (transmural) en este registro puede ser constante a lo largo del ciclo respiratorio. DZLK, que se determina al final de la exhalación, con ventilación artificial de los pulmones (ALV) está representado por el punto más bajo y con respiración espontánea, el más alto. Los monitores electrónicos de presión en muchas unidades de cuidados intensivos registran la presión en intervalos de 4 segundos (correspondientes a 1 paso de onda a través de la pantalla del osciloscopio). Al mismo tiempo, en la pantalla del monitor se pueden observar 3 presiones diferentes: sistólica, diastólica y media. La presión sistólica es el punto más alto en cada intervalo de 4 segundos. La diastólica es la presión más baja y la media corresponde a la presión media. En este sentido, DZLK al final de la exhalación con respiración independiente del paciente está determinada selectivamente por la onda sistólica y con ventilación mecánica, por la onda diastólica. Tenga en cuenta que la presión media no se registra en la pantalla del monitor a medida que cambia la respiración. Arroz. 10-3. Dependencia de DZLK en los cambios en la respiración (respiración espontánea y ventilación mecánica). El fenómeno transmural se determina al final de la espiración, coincide con la presión sistólica durante la respiración espontánea y con la presión diastólica durante la ventilación mecánica. PRESIÓN FINAL POSITIVA Al respirar con presión espiratoria final positiva (PEEP), la presión alveolar no vuelve a la presión atmosférica al final de la exhalación. Como resultado, el valor de DZLK al final de la exhalación excede su valor real. La PEEP se crea artificialmente o puede ser propia del propio paciente (auto-PEEP). Auto - PEEP es el resultado de una espiración incompleta, que a menudo ocurre durante la ventilación mecánica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Debe recordarse que la auto-PEEP con ventilación mecánica a menudo permanece asintomática (ver Capítulo 29). Si un paciente agitado con taquipnea tiene un aumento inesperado o inexplicable de DLL, entonces se considera que la auto-PEEP es la causa de estos cambios. El fenómeno de la auto-PEEP se describe con más detalle al final del capítulo 29. El efecto de la PEEP sobre la PDZLK es ambiguo y depende de la distensibilidad pulmonar. Al registrar DZLK en el contexto de PEEP, es necesario reducir este último a cero y sin desconectar al paciente del respirador. De por sí, desconectar al paciente del ventilador (modo PEEP) puede tener varias consecuencias. Algunos investigadores creen que esta manipulación es peligrosa y conduce a un deterioro del intercambio de gases. Otros informan sólo el desarrollo de hipoxemia transitoria. El riesgo que ocurre cuando el paciente está desconectado del respirador puede reducirse significativamente creando una presión positiva durante la ventilación, cuando la PEEP se detiene temporalmente. Hay 3 posibles razones para el aumento de DZLK con PEEP: PEEP no cambia la presión capilar transmural. La PEEP conduce a la compresión de los capilares y, en este contexto, DZLK representa la presión en los alvéolos y no en la aurícula izquierda. La PEEP afecta al corazón y reduce la distensibilidad del ventrículo izquierdo, lo que conduce a un aumento de DZLK con la misma EDV. Desafortunadamente, a menudo es imposible identificar una u otra razón para el cambio en DZLK. Las dos últimas circunstancias pueden indicar hipovolemia (relativa o absoluta), para cuya corrección es necesaria la terapia de infusión. ZONAS DEL PULMÓN La precisión de la determinación de DZLK depende de la comunicación directa entre el extremo del catéter y la aurícula izquierda. Si la presión en los alvéolos circundantes es mayor que la presión en los capilares pulmonares, estos últimos se comprimen y la presión en el catéter pulmonar, en lugar de la presión en la aurícula izquierda, reflejará la presión en los alvéolos. Según la relación entre la presión alveolar y la presión en el sistema de circulación pulmonar, los pulmones se dividieron condicionalmente en 3 zonas funcionales, como se muestra en la Fig. 10-1, secuencialmente desde la parte superior de los pulmones hasta sus bases. Cabe recalcar que solo en la zona 3 la presión capilar supera a la alveolar. En esta zona, la presión vascular es la más alta (como resultado de una influencia gravitacional pronunciada), y la presión en los alvéolos es la más baja. Al registrar DZLK, el extremo del catéter debe ubicarse en la zona 3 (por debajo del nivel de la aurícula izquierda). En esta posición, se reduce (o elimina) la influencia de la presión alveolar sobre la presión en los capilares pulmonares. Sin embargo, si el paciente está hipovolémico o ventilado con PEEP elevada, esta condición no es necesaria [I]. Sin un control de rayos X directamente en la cabecera del paciente, es casi imposible pasar un catéter a la zona 3, aunque en la mayoría de los casos, debido a la alta velocidad del flujo sanguíneo, es en estas áreas de los pulmones donde el extremo del catéter. llega a su destino. En promedio, de 3 cateterismos, solo en 1 caso el catéter ingresa a las zonas superiores de los pulmones, que se encuentran por encima del nivel de la aurícula izquierda [I]. PRECISIÓN DE LA PRESIÓN DEL POZO EN CONDICIONES CLÍNICAS Existe una alta probabilidad de obtener un resultado erróneo al medir la WLL. En el 30% de los casos, hay varios problemas técnicos y en el 20% de los casos surgen errores debido a la interpretación incorrecta de los datos recibidos. La naturaleza del proceso patológico también puede afectar la precisión de la medición. A continuación se consideran algunas cuestiones prácticas relacionadas con la precisión y la fiabilidad de los resultados obtenidos. VERIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS Posición del extremo del catéter. Por lo general, el cateterismo se lleva a cabo en la posición del paciente acostado boca arriba. En este caso, el extremo del catéter con flujo de sangre ingresa a las secciones posteriores de los pulmones y se ubica por debajo del nivel de la aurícula izquierda, que corresponde a la zona 3. Desafortunadamente, las máquinas de rayos X portátiles no permiten tomar imágenes en directo. proyección y determinando así la posición del catéter, por lo tanto, se recomienda utilizar para este propósito la vista lateral [I]. Sin embargo, el significado de las radiografías tomadas en proyección lateral es dudoso, ya que hay reportes en la literatura de que la presión en las áreas ventrales (ubicadas tanto por encima como por debajo de la aurícula izquierda) prácticamente no cambia en comparación con las dorsales. Además, tal examen de rayos X (en proyección lateral) es difícil de realizar, costoso y posiblemente no en todas las clínicas. En ausencia de control de rayos X, el siguiente cambio en la curva de presión, que está asociado con la respiración, indica que el catéter no entró en la zona 3. Con ventilación mecánica en el modo PEEP, el valor de DZLK aumenta en un 50 % o más. La oxigenación de la sangre en el campo de la medida DZLK. Para determinar la ubicación del catéter, se recomienda extraer sangre de su extremo con un globo inflado. Si la saturación de hemoglobina de la muestra de sangre con oxígeno alcanza el 95% o más, entonces la sangre se considera arterial. En un artículo se indica que en el 50% de los casos el área de medición del DZLK no cumple este criterio. En consecuencia, su papel en la reducción del error en la medición de DSLC es mínimo. Al mismo tiempo, en pacientes con patología pulmonar, tal oxigenación puede no ser observada debido a la hipoxemia local, y no a la posición incorrecta del extremo del catéter. Parece que un resultado positivo de esta prueba puede ayudar, y un resultado negativo casi no tiene valor pronóstico, especialmente en pacientes con insuficiencia respiratoria. Utilizamos la monitorización continua de la saturación de oxígeno venoso mixto, que se ha convertido en un lugar común en nuestra unidad de cuidados intensivos, para medir LDLP, sin aumentar la morbilidad ni el costo. La forma de la curva de presión auricular. La forma de la curva DLL se puede utilizar para confirmar que DLL refleja la presión de la aurícula izquierda. La curva de la presión en el pabellón de la oreja es presentada en fig. 10-4, que también muestra un registro de ECG paralelo para mayor claridad. Se distinguen los siguientes componentes de la curva de presión intraauricular: Onda A, que es causada por la contracción auricular y coincide con la onda P en el ECG. Estas ondas desaparecen con la fibrilación y el aleteo auricular, así como con la embolia pulmonar aguda. Onda X, que corresponde a la relajación de la aurícula. Se observa una disminución pronunciada en la amplitud de esta onda con taponamiento cardíaco. La onda C marca el inicio de la contracción del ventrículo y corresponde al momento en que la válvula mitral comienza a cerrarse. La onda V aparece en el momento de la sístole ventricular y es causada por la indentación de las valvas de la válvula en la cavidad de la aurícula izquierda. Descendente en Y: el resultado del vaciado rápido de la aurícula, cuando la válvula mitral se abre al comienzo de la diástole. Con el taponamiento cardíaco, esta onda se expresa débilmente o está ausente. Una onda V gigante durante el registro de la presión auricular corresponde a una insuficiencia de la válvula mitral. Estas ondas se producen como consecuencia del flujo inverso de la sangre a través de las venas pulmonares, que puede llegar incluso a las cúspides de la válvula pulmonar. Arroz. 10-4. Representación esquemática de la curva de presión auricular frente al ECG. Explicación en el texto. Una onda V alta conduce a un aumento en el DZLK promedio a un nivel que excede la presión diastólica en la arteria pulmonar. En este caso, el valor del DZLK promedio también superará el valor de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, por lo tanto, para mayor precisión, se recomienda medir la presión en diástole.Una onda V alta no es patognomónica para mitral Esta onda también se observa con hipertrofia auricular izquierda (miocardiopatía) y alto flujo sanguíneo pulmonar (defecto del tabique ventricular) VARIABILIDAD Los valores de DPLD en la mayoría de las personas fluctúan dentro de los 4 mmHg, pero en algunos casos su desviación puede alcanzar los 7 mmHg Estadísticamente significativo el cambio en DPLD debe exceder los 4 mmHg DPLD Y LVDD En la mayoría de los casos, el valor de LVLD corresponde al valor de LVDD [I], pero esto puede no ser el caso en las siguientes situaciones: 1. En insuficiencia de la válvula aórtica. En este caso, el El nivel de LVDD excede el de LVLD, porque la válvula mitral se cierra prematuramente debido al flujo sanguíneo retrógrado 2. La contracción auricular con una pared ventricular rígida conduce a una rápida tres aumento de KDD con cierre prematuro de la válvula mitral. Como resultado, DLLK es menor que LVDLV [I]. 3. En caso de insuficiencia respiratoria, el valor de DZLK en pacientes con patología pulmonar puede exceder el valor de KDDLV. Un posible mecanismo de este fenómeno es la reducción de pequeñas venas en las zonas hipóxicas de los pulmones, por lo que, en esta situación, no se puede garantizar la precisión de los resultados obtenidos. El riesgo de tal error se puede reducir colocando el catéter en áreas de los pulmones que no están involucradas en el proceso patológico. RESEÑAS Marini JJ, Presión de oclusión de la arteria pulmonar: Fisiología clínica, medición e interpretación. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SO. Más allá de la cuña: fisiología clínica y el catéter Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. ¿Engañado por la cuña? 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""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/11-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª ed.) - Rus/12-1.JPG Cuidados intensivos~Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/12-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""El libro de la UCI"" (2.ª edición) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Structural Approach to Clinical Shock arteria pulmonar) y se lleva a cabo en dos etapas. Este abordaje no define el shock como hipotensión o hipoperfusión, sino que lo presenta como un estado de oxigenación tisular inadecuada. El objetivo final de este enfoque es lograr una correspondencia entre el suministro de oxígeno a los tejidos y el nivel de metabolismo en ellos. También se considera la normalización de la presión arterial y el flujo sanguíneo, pero no como un objetivo final. Las disposiciones fundamentales que se utilizan en nuestro enfoque propuesto se establecen en los capítulos 1, 2, 9 y también se consideran en los trabajos (ver el final de este capítulo). En este libro, hay un tema central en el abordaje del problema del shock: el deseo de determinar siempre con precisión el estado de oxigenación de los tejidos. El shock "acecha" en este último, y no lo detectará escuchando los órganos de la cavidad torácica o midiendo la presión en la arteria braquial. Es necesario buscar nuevos enfoques al problema del shock. El enfoque de “caja negra”, ampliamente utilizado para determinar daños en tecnología, es aplicable, en nuestra opinión, al estudio de procesos patológicos complejos en el cuerpo humano. CONCEPTOS GENERALES Nuestro enfoque se basa en el análisis de una serie de indicadores que se pueden presentar en forma de dos grupos: “presión/flujo sanguíneo” y “transporte de oxígeno”. Indicadores del grupo “presión/flujo sanguíneo”: 1. Presión de cuña en los capilares pulmonares (PWPC); 2. Gasto cardíaco (GC); 3. Resistencia vascular periférica total (OPSS). Indicadores del grupo “transporte de oxígeno”: 4. Entrega de oxígeno (UOg); 5. Consumo de oxígeno (VC^); 6 El contenido de lactato en el suero sanguíneo. 1. En la etapa I, se utiliza un conjunto de parámetros "presión/flujo sanguíneo" para determinar y corregir los principales trastornos hemodinámicos. Los indicadores combinados en dicho grupo tienen ciertos valores, sobre la base de los cuales es posible caracterizar todo el complejo (en otras palabras, describir o crear un pequeño perfil hemodinámico, "fórmula"), que se utiliza para diagnosticar y evaluar el eficacia del tratamiento. El objetivo final de esta etapa es restaurar la presión arterial y el flujo sanguíneo (si es posible) y establecer la causa subyacente del proceso patológico. II. En el estadio II, se evalúa el efecto de la terapia inicial sobre la oxigenación tisular. El propósito de esta etapa es lograr una correspondencia entre el consumo de oxígeno de los tejidos y el nivel de metabolismo en los mismos, para lo cual se utiliza un indicador como la concentración de lactato en el suero sanguíneo. El suministro de oxígeno se cambia (si es necesario) para corregir el valor de VO2. ETAPA I: PEQUEÑOS PERFILES HEMODINÁMICOS (“FÓRMULAS”) Para simplificar, consideramos que cada factor del grupo de indicadores “presión/flujo” juega un papel protagónico en uno de los principales tipos de shock, como, por ejemplo, se muestra a continuación. . Parámetro Tipo de choque Causa DZLK Hipovolémico Pérdida de sangre (más precisamente, una disminución de BCC, como en sangrado o deshidratación CO Cardiogénico Infarto agudo de miocardio RCV Vasogénico Sepsis La relación entre DZLK, CO y TPVR en la norma se analiza en el Capítulo 1. Pequeño hemodinámico Los perfiles que caracterizan los 3 tipos principales de shock se muestran en la figura 12-1.choque CHOQUE HIPOVOLÉMICO En este caso, la importancia primordial es una disminución en el llenado ventricular (DZLK bajo), lo que lleva a una disminución en el CO, lo que a su vez causa vasoconstricción. y un aumento de las resistencias vasculares periféricas elevado RCV SHOCK CARDIOGÉNICO En este caso el factor principal es una fuerte disminución del CO con el subsiguiente estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar (DZLK alto) y vasoconstricción periférica (OPSS alto). La “fórmula” del shock cardiogénico tiene la siguiente forma: alto DZLK / bajo CO / alto OPSS. CHOQUE VASOGÉNICO: una característica de este tipo de choque es la caída del tono de las arterias (OPSS bajo) y, en diversos grados, de las venas (DZLK bajo). El gasto cardíaco suele ser alto, pero su magnitud puede variar considerablemente. La “fórmula” del shock vasogénico tiene la siguiente forma: bajo DZLK / alto CO / bajo OPSS. El valor de DZLK puede ser normal si el tono venoso no cambia o si aumenta la rigidez del ventrículo. Estos casos se comentan en el capítulo 15. Las principales causas de shock vasogénico son: 1. Sepsis/fallo multiorgánico. 2. Estado postoperatorio. 3. Pancreatitis. 4. Traumatismos. 5. Insuficiencia suprarrenal aguda. 6. Anafilaxia. COMBINACIONES COMPLEJAS DE INDICADORES HEMODINÁMICOS Estos tres parámetros hemodinámicos principales, combinados de diferentes maneras, pueden crear perfiles más complejos. Por ejemplo, la "fórmula" podría verse así: DLL normal/CO bajo/VR alto. Sin embargo, se puede presentar como una combinación de dos “fórmulas” principales: 1) shock cardiogénico (DZLK alto / CO bajo / VR alto) + 2) shock hipovolémico (DZLK bajo / CO bajo / VR alto). Hay un total de 27 pequeños perfiles hemodinámicos (ya que cada una de las 3 variables tiene 3 características más), pero cada uno puede interpretarse en base a 3 “fórmulas” principales. INTERPRETACIÓN DE PERFILES HEMODINÁMICOS PEQUEÑOS (“FÓRMULAS”) Las posibilidades de información de los perfiles hemodinámicos pequeños se muestran en la Tabla. 12-1. En primer lugar, debe determinarse el trastorno circulatorio principal. Entonces, en el caso que nos ocupa, las características de los indicadores se asemejan a la “fórmula” del shock hipovolémico, con excepción del valor normal de TPVR. Por tanto, las principales alteraciones hemodinámicas pueden formularse como una disminución del volumen sanguíneo circulante más un bajo tono vascular. Esto determinó la elección de la terapia: infusión y fármacos que aumentan la resistencia vascular periférica (por ejemplo, dopamina). Así, cada uno de los principales procesos patológicos, acompañados de trastornos circulatorios, corresponderá a un pequeño perfil hemodinámico. En mesa. 12-1 tales trastornos fueron una disminución en el volumen de sangre circulante y vasodilatación. * En la literatura nacional, el concepto de "choque vasogénico" no ocurre. Se observa una fuerte caída en el tono de los vasos arteriales y venosos en la insuficiencia suprarrenal aguda, shock anafiláctico, en la última etapa del shock séptico, síndrome de falla orgánica múltiple, etc. a su vez por una caída en el tono vascular, así como una disminución en el volumen de sangre circulante. El colapso se desarrolla con mayor frecuencia como una complicación de enfermedades graves y condiciones patológicas. Distinguir (dependiendo de los factores etiológicos) infeccioso, hipoxémico. colapso pancreático, ortostático, etc. - Aprox. edición Tabla 12-1 Uso de pequeños perfiles hemodinámicos Información Ejemplo Perfil formado Definición del proceso patológico Terapia dirigida Causas posibles Dopamina, si es necesario Insuficiencia suprarrenal Sepsis Anafilaxia NORMALIZACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA El siguiente esquema muestra qué medidas terapéuticas se pueden utilizar para corregir los trastornos hemodinámicos. Las propiedades farmacológicas de los fármacos mencionados en esta sección se analizan en detalle en el capítulo 20. Para simplificar, los fármacos y su acción se describen de forma bastante breve y sencilla, por ejemplo, alfa: vasoconstricción (es decir, la estimulación de los receptores a-adrenérgicos produce un efecto vasoconstrictor). efecto), (beta: vasodilatación y aumento de la actividad cardíaca (es decir, la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos provoca vasodilatación, y el corazón, un aumento de la frecuencia y la fuerza cardíacas). en un aumento de DZLK o hasta 18-20 mm Hg, o a un nivel igual a la presión osmótica coloidal (COP) del plasma Los métodos para medir la COP se analizan en la parte 1 del Capítulo 23. 2. CO bajo a. TPVR alto Dobutamina b Dopamina VR normal Selectiva (beta-agonistas como la dobutamina (beta1- agonista) indicado para gasto cardíaco bajo sin hipotensión y. La dobutamina es menos valiosa en el shock cardiogénico, ya que no siempre aumenta la presión arterial; pero, al reducir el OPSS, aumenta significativamente el gasto cardíaco. En casos de hipotensión arterial grave (los agonistas beta, junto con algunos agonistas alfa-adrenérgicos, son los más adecuados para aumentar la presión arterial, ya que la estimulación de los receptores a-adrenérgicos de los vasos sanguíneos, haciendo que se estrechen, evitará una disminución de la presión vascular periférica). 3. Resistencia vascular periférica baja a. Agonistas alfa, beta de CO disminuidos o normales b. Agonistas alfa de CO elevados* * Se deben evitar los vasoconstrictores siempre que sea posible, ya que aumentan la presión arterial sistémica en a expensas de la perfusión tisular debido al espasmo arteriolar. Se prefieren los agonistas a los agonistas alfa selectivos, que pueden causar una vasoconstricción grave. que se expandan, lo que le permite ahorrar flujo de sangre a los riñones Cabe señalar que el arsenal de medicamentos, esencial sobre cómo influir en la circulación sanguínea en estado de shock, es pequeño. Básicamente, debe limitarse a los medicamentos que se enumeran a continuación. Efecto esperado Fármacos Beta: aumento de la actividad cardíaca Dobutamina alfa, beta y receptores de dopamina: efecto cardiotónico y expansión de los vasos renales y mesentéricos Dopamina en dosis medias alfa vasoconstricción, aumento de la presión arterial Dopamina en dosis altas Presencia de dopamina en dosis medias de actividad cardiotónica, combinada con un efecto sobre la resistencia de los vasos regionales, y con propiedades alfa-adrenérgicas muy pronunciadas, lo convierte en un fármaco antichoque muy valioso. Es posible que la eficacia de la dopamina disminuya después de varios días de administración debido al agotamiento de la noradrenalina, que libera de los gránulos de las terminaciones nerviosas presinápticas. En algunos casos, la norepinefrina puede reemplazar a la dopamina, por ejemplo, si se necesita obtener rápidamente un efecto vasoconstrictor (particularmente en el shock séptico) o para aumentar la presión arterial. Debe recordarse que en caso de shock hemorrágico y cardiogénico con una caída brusca de la presión arterial, no se puede usar norepinefrina (debido a un deterioro en el suministro de sangre a los tejidos), y se recomienda la terapia de infusión para normalizar la presión arterial. Además, los medicamentos anteriores estimulan el metabolismo y aumentan la necesidad de energía en los tejidos, mientras que su suministro de energía está en peligro. Lesión posterior a la reanimación El período que sigue a la restauración de la presión arterial sistémica puede ir acompañado de isquemia continua y daño orgánico progresivo. Los tres síndromes de lesiones posteriores a la reanimación se presentan brevemente en esta sección para resaltar la importancia de monitorear la oxigenación tisular y justificar la utilidad de la etapa II en el manejo del shock. FLUJO SANGUÍNEO NO RESTAURADO El fenómeno de la no restauración del flujo sanguíneo (no-reflow) se caracteriza por una hipoperfusión persistente después de la reanimación en un accidente cerebrovascular isquémico. Se cree que este fenómeno se debe a la acumulación de iones de calcio en el músculo liso vascular durante la isquemia causada por la vasoconstricción, que luego persiste durante varias horas después de la reanimación. Los vasos del cerebro y los órganos internos son especialmente susceptibles a este proceso, lo que afecta significativamente el resultado de la enfermedad. La isquemia de los órganos internos, en particular del tracto gastrointestinal, puede romper la barrera mucosa de la pared intestinal, lo que hace posible que la microflora intestinal ingrese a la circulación sistémica a través de la pared intestinal (fenómeno de translocación). La isquemia cerebral persistente provoca un déficit neurológico permanente, lo que puede explicar la prevalencia de trastornos cerebrales después de la reanimación de pacientes con paro cardíaco [6]. A largo plazo, el fenómeno de la falta de restauración del flujo sanguíneo se manifiesta clínicamente como un síndrome de falla orgánica múltiple, que a menudo conduce a la muerte. LESIÓN POR REPERFUSIÓN La lesión por reperfusión se diferencia del fenómeno de no restablecimiento del flujo sanguíneo, ya que en este caso el aporte sanguíneo se restablece después de un ictus isquémico. El hecho es que durante la isquemia, las sustancias tóxicas se acumulan y, durante el período de restauración de la circulación sanguínea, son eliminadas y transportadas por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo, llegando a órganos distantes. Como se sabe, los radicales libres y otras especies reactivas del oxígeno (radicales anión superóxido, radicales hidroxilo, peróxido de hidrógeno y oxígeno singulete), así como los productos de la peroxidación lipídica (LPO) pueden cambiar la permeabilidad de la membrana y, por lo tanto, causar cambios metabólicos a nivel celular y tisular. niveles. . (Los radicales libres son partículas que tienen electrones desapareados en la órbita externa y, por lo tanto, tienen una alta reactividad química). Cabe recordar que la mayoría de los productos LPO (hidroperóxidos lipídicos, aldehídos, aldehídos ácidos, cetonas) son altamente tóxicos y pueden alterar la estructura de membranas biológicas hasta la formación de costuras y roturas intramembranosas. Tales cambios violan significativamente las propiedades fisicoquímicas de las membranas y, en primer lugar, su permeabilidad. Los productos LPO inhiben la actividad de las enzimas de membrana al bloquear sus grupos sulfhidrilo, inhiben el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio, lo que exacerba los trastornos de permeabilidad de la membrana. Se ha encontrado que el aumento