El shock anafiláctico es causado por la presencia en el cuerpo del paciente. Causas del shock anafiláctico. Consecuencias y complicaciones

Institución Republicana de Crimea "KTMO "Clínica Universitaria"

(Director P.S.Mikhalchevsky)

“Complicaciones de la farmacoterapia:: Shock anafiláctico.

Enfermedad del suero"

(para médicos de todas las especialidades, médicos generales - medicina familiar, especialistas junior con educación médica y farmacéutica en establecimientos de salud en todos los niveles de atención médica)

Simferópol,

El departamento de organización y metodología recomienda el uso de guías para médicos de todas las especialidades, médicos generales - medicina familiar, especialistas junior con educación médica y farmacéutica en los establecimientos de salud en todos los niveles de atención médica.

Konyaeva E. I.- Profesor Asociado, Jefe del Departamento de Farmacología Clínica y Farmacoterapia, Jefe del Departamento Regional de SE SEC del Ministerio de Salud de Ucrania en la República Autónoma de Crimea y Sebastopol;

Matveev A.V.– Profesor Asociado del Departamento de Farmacología Clínica y Farmacoterapia

Zagrebelnaya N.B.- Jefe del departamento organizativo y metodológico de KRU "KTMO "Clínica Universitaria"

Cada año en todos los países se produce un aumento del número de pacientes con patología alérgica. Según la Organización Mundial de la Salud, durante el siglo XXI. en términos de prevalencia en el mundo, saldrá en el segundo lugar, solo superado por mental. En la última década, las alergias han sido llamadas la enfermedad de la civilización. En los países altamente desarrollados, la proporción de personas que padecen alergias, principalmente entre la población joven, es mucho mayor que en los países en desarrollo y subdesarrollados. Según estadísticas de muchos países del mundo (Alemania, Gran Bretaña, Francia, etc.), entre el 10 y el 30 % de la población urbana y rural que vive en regiones con un potencial económico muy desarrollado padece enfermedades alérgicas.

La alergia a medicamentos (AD) se refiere a las complicaciones de la terapia con medicamentos, cuyo desarrollo está mediado por mecanismos inmunitarios. Es una enfermedad independiente grave que tiene su propia etiología, patogenia, clínica, métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención. Se sabe que la AIJ puede desarrollarse como respuesta a la administración de casi cualquier fármaco, pero los mecanismos de desarrollo de la hipersensibilidad a la AIJ son diferentes e incluyen reacciones de tipo anafiláctico, citotóxico, inmunocomplejo, retardado y mixto.

La afección más grave y potencialmente mortal en un paciente con J1A es el shock anafiláctico.

Según la Empresa Estatal "Centro de Expertos del Estado" del Ministerio de Salud de Ucrania, tras los resultados del trabajo del sistema de farmacovigilancia en Ucrania en 2012. Se registraron 11674 reacciones adversas a medicamentos, sueros y vacunas (988 de ellas según la ARC).

De estos, los diferentes tipos de reacciones alérgicas (localización de las manifestaciones: piel, órganos sensoriales, tracto gastrointestinal, sistema respiratorio, etc.) representan del 30% al 50% de los informes.

En 2012 De acuerdo con las boletas de calificaciones presentadas por médicos de diversas especialidades y centros de salud, se registraron 16 casos de shock anafiláctico y 37 casos de edema de Quincke en el centro médico y preventivo de la República Autónoma de Crimea. Tradicionalmente, entre los grupos de medicamentos que tienen más probabilidades de causar reacciones alérgicas, los agentes antibacterianos, los AINE, los anestésicos locales y las soluciones de poliilo están a la cabeza. Cada año hay una tendencia hacia un aumento de las reacciones alérgicas a sueros y vacunas.

Choque anafiláctico (SA)- un proceso patológico de desarrollo agudo y potencialmente mortal causado por una reacción alérgica generalizada de tipo inmediato que ocurre cuando un alérgeno se introduce repetidamente en el cuerpo. Se caracteriza por graves violaciones de la actividad de los órganos y sistemas vitales.

Etiología:

Las causas más comunes de shock anafiláctico son:

intervenciones terapéuticas y de diagnóstico: el uso de medicamentos (penicilina y sus análogos, novocaína, estreptomicina, vitamina B1, amidopirina, etc.), sueros inmunes, sustancias radiopacas que contienen yodo; pruebas cutáneas y terapia hiposensibilizante con alérgenos; errores en la transfusión de sangre, sustitutos de sangre, etc.

picaduras de insectos

Menos frecuentes: alimentos (chocolate, maní, naranjas, mangos, varios tipos de pescado), inhalación de polen o polvo de alérgenos.

Factores de riesgo del shock anafiláctico inducido por fármacos:

Antecedentes de alergia a medicamentos y otras enfermedades alérgicas.

Uso a largo plazo de drogas, especialmente ciclos repetidos.

Uso de medicamentos de depósito.

Polifarmacia.

Alta actividad sensibilizante de la droga.

Contacto profesional prolongado con las drogas.

La presencia de tiña (epidermofitosis), como fuente de sensibilización a la penicilina.

Patogénesis:

El shock anafiláctico es causado por el tipo I (anafiláctico) de reacciones alérgicas de tipo inmediato (IT). Se caracteriza por una mayor producción de inmunoglobulinas de clase E (reaginas). Con la introducción repetida (permisiva) del alérgeno, se forma un complejo antígeno-anticuerpo. (etapa inmunológica), que actúa sobre los mastocitos, basófilos sanguíneos y otras células del cuerpo humano. Como resultado (etapa patoquímica) Se liberan una serie de sustancias biológicamente activas (BAS): histamina, serotonina, etc., que provocan el desarrollo de la anafilaxia. (etapa fisiopatológica).

Las reacciones anafilácticas deben distinguirse de las anafilactoides:

Reacciones anafilactoides son clínicamente similares a los anafilácticos, pero no son causados ​​por la interacción del Antígeno con el anticuerpo, sino por diferentes sustancias, por ejemplo, las anafilatoxinas C3, C5a. Estas sustancias activan directamente basófilos y mastocitos y provocan su desgranulación o actúan sobre órganos diana.

Medicamentos de uso común que pueden causar una reacción anafiláctica y sus mecanismos más probables

Cuadro clinico

La mayoría de las veces, los síntomas del shock anafiláctico ocurren de 3 a 15 minutos después de que el cuerpo haya entrado en contacto con el alérgeno. Pero a veces el cuadro clínico se desarrolla unas horas después del contacto con el alérgeno.

Existen las siguientes variantes del curso del shock anafiláctico:

Benigno agudo: la aparición rápida de síntomas clínicos, el shock se detiene por completo bajo la influencia de cuidados intensivos apropiados.

Maligno agudo: desarrollo rápido, la muerte puede ocurrir rápidamente incluso con asistencia calificada oportuna.

Curso prolongado: los signos iniciales se desarrollan rápidamente con síntomas clínicos típicos, la terapia antichoque activa proporciona un efecto temporal y parcial. Posteriormente, los síntomas clínicos no son tan agudos, pero son resistentes a las medidas terapéuticas.

Curso recurrente: la aparición de una condición recurrente después del alivio inicial de sus síntomas es característica, a menudo ocurren trastornos somáticos secundarios.

Curso abortivo: el shock pasa rápidamente y se detiene fácilmente sin el uso de ningún medicamento.

La más típica es curso agudo choque anafiláctico. Se caracteriza por la aparición repentina de una sensación de ansiedad, miedo, debilidad general severa, mareos, dolor de cabeza, prurito generalizado, enrojecimiento de la piel, urticaria, angioedema de diversas localizaciones, incluso en la laringe (Quicke), que se manifiesta por ronquera de voz, hasta afonía, dificultad para tragar, aparición de estridor respiratorio. A los pacientes les molesta una sensación pronunciada de falta de aire, la respiración se vuelve ronca, auscultada a distancia. Muchos pacientes tienen entumecimiento de los dedos, labios, lengua; náuseas, vómitos, dolor en el abdomen, región lumbar, convulsiones, micción y defecación involuntarias. El pulso en las arterias periféricas a menudo es filiforme o no se detecta, el nivel de presión arterial se reduce o no se detecta, se detectan signos objetivos de dificultad para respirar. Debido al edema pronunciado del árbol traqueobronquial y broncoespasmo total, puede haber un cuadro de "pulmón silencioso" en la auscultación. En personas que padecen una patología del sistema cardiovascular, el curso de AS se complica muy a menudo por edema pulmonar cardiogénico.

A pesar de la generalización de las manifestaciones clínicas del shock anafiláctico, dependiendo del síndrome principal Hay 6 variantes clínicas: típica, hemodinámica (colaptoide), asfixia, cerebral, abdominal, tromboembólica.

variante típica en la clínica se observa con más frecuencia que otros. Síntomas característicos: decoloración de la piel (hiperemia o palidez de la piel, cianosis), diversos exantemas, hinchazón de los párpados, cara, mucosa nasal, sudor frío pegajoso, estornudos, tos, prurito, lagrimeo, vómitos, convulsiones clónicas de las extremidades (a veces ataques convulsivos), inquietud, excreción involuntaria de orina, heces, gases.

Debido al edema de Quincke desarrollado, el paciente no puede abrir los ojos. Erupción e hiperemia en la espalda.

Un examen objetivo revela: pulso filiforme frecuente (en los vasos periféricos); taquicardia (con menos frecuencia bradicardia, arritmia); los sonidos del corazón están amortiguados; la presión arterial (PA) disminuye rápidamente (en casos severos, no se determina una presión más baja). En casos relativamente leves, la presión arterial no cae por debajo de un nivel crítico de 90-80 mm Hg. Arte. En los primeros minutos, a veces la presión arterial puede subir ligeramente; insuficiencia respiratoria (dificultad para respirar, dificultad para sibilar con espuma de la boca); las pupilas están dilatadas y no responden a la luz.

variante hemodinámica caracterizado por la prevalencia de alteraciones hemodinámicas en el cuadro clínico con el desarrollo de hipotensión severa (shock), cambios vegetativos-vasculares e hipovolemia funcional (relativa). En el cuadro clínico, los síntomas de una violación de la actividad cardiovascular ocupan el primer lugar: dolor intenso en la región del corazón; una fuerte disminución de la presión arterial; debilidad del pulso y su desaparición; violación del ritmo cardíaco; espasmo de los vasos periféricos (palidez) o su expansión (generalizada "hiperemia llameante"); disfunción de la microcirculación (marmoleado de la piel, cianosis).

con asfixia el desarrollo de bronco y laringoespasmo, edema laríngeo con la aparición de signos de insuficiencia respiratoria aguda grave son dominantes. Quizás el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria en adultos con hipoxia severa.

variante cerebral. Una característica distintiva de esta variante clínica es el desarrollo de un síndrome convulsivo en el contexto de agitación psicomotora, miedo, alteración de la conciencia del paciente. Muy a menudo, esta variante se acompaña de arritmia respiratoria, trastornos vegetativos-vasculares, síndromes meníngeos y mesencefálicos.

variante abdominal caracterizado por la aparición de síntomas del llamado "falso abdomen agudo" (dolor agudo en la región epigástrica y signos de irritación peritoneal), lo que a menudo conduce a errores de diagnóstico.

El diagnóstico diferencial de shock anafiláctico se lleva a cabo con insuficiencia cardíaca aguda, infarto de miocardio, epilepsia (con convulsiones), accidente cerebrovascular.

Un ejemplo clásico de un inmunocomplejo JIAP es enfermedad del suero (SB).

El SB ocurre no solo con la introducción de sueros extraños (contra tétanos, difteria, botulismo, gangrena, rabia), vacunas, plasma sanguíneo y sus componentes, inmunoglobulinas, toxoide tetánico con fines terapéuticos y profilácticos, sino también con la introducción de algunos JIC ( por ejemplo, penicilina, sulfonamidas, citostáticos, antiinflamatorios no esteroideos, insulina, ACTH, yoduros, bromuros).

El cuadro clínico de SB también se caracteriza por una variedad de síntomas y el curso de la enfermedad, que se debe a la diferencia en los tipos y títulos de anticuerpos formados. Por lo general, los síntomas de SB ocurren de 1 a 3 semanas después de la administración de J1C; sin embargo, en personas sensibilizadas, el período de latencia puede reducirse a unas pocas horas o de 1 a 5 días. En el período prodrómico, se pueden observar los siguientes síntomas: hiperemia e hiperestesia de la piel, aumento de los ganglios linfáticos regionales, pequeñas erupciones alrededor del lugar de la inyección. Además, el inicio agudo de la enfermedad se observa con mayor frecuencia con un aumento de la temperatura corporal desde números subfebriles hasta 39-40 ° C. Al mismo tiempo, aparecen erupciones cutáneas con picor en forma de urticaria con síntomas de angioedema, erupción maculopapular, manchas eritematosas, erupción similar al sarampión o la escarlatina, a veces se produce una erupción hemorrágica y se forman áreas de necrosis cutánea.

El aumento de la temperatura corporal y la aparición de una erupción se acompañan más tarde de un aumento sistémico de los ganglios linfáticos, la aparición de hinchazón y dolor en la rodilla, el tobillo, el codo, las articulaciones de la muñeca, las pequeñas articulaciones de las manos y los pies.

Puede haber dolor abdominal y dispepsia (náuseas, vómitos, diarrea), agrandamiento del bazo. La enfermedad puede complicarse con el desarrollo de shock anafiláctico, miocarditis, neuritis, radiculitis, glomerulonefritis, hepatitis, síndrome broncoobstructivo.

Las manifestaciones raras de SB incluyen el síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda), vasculitis sistémica, glomerulonefritis, hepatitis, neuropatía periférica y meningoencefalitis. En un análisis de sangre, se encuentran leucocitosis o leucopenia con linfocitosis relativa, neutropenia, a veces eosinofilia, aumento en el número de células plasmáticas, aumento moderado de la VSG, trombocitopenia e hipoglucemia.

En el caso del uso de fármacos de acción prolongada (por ejemplo, bicilina), los síntomas de la enfermedad pueden persistir durante varias semanas e incluso meses.

Según la intensidad de las manifestaciones clínicas, se distinguen 4 formas de SB: leve, moderada, grave y anafiláctica. Forma ligera de SB observado en aproximadamente la mitad de los pacientes. El estado general del paciente sigue siendo satisfactorio en el contexto de un aumento de la temperatura corporal a 39°C. Hay una erupción de urticaria u otra naturaleza, angioedema, un aumento en los ganglios linfáticos es insignificante y de corta duración (dentro de 2-3 días). El dolor articular es relativamente raro.

La forma moderada de SB se caracteriza por picazón, ardor, dolor, hinchazón e hiperemia cerca del sitio de inyección del alérgeno, agrandamiento moderado de los ganglios linfáticos regionales y erupción cutánea con urticaria. Al mismo tiempo, el paciente está preocupado por dolor de cabeza, sudoración, taquicardia, hipotensión, poliartralgia, náuseas y vómitos. La temperatura corporal alcanza los 38-39°C y se mantiene durante 1-2 semanas. En la sangre, se observa leucocitosis moderada con tendencia a la leucopenia posterior con linfocitosis relativa y eosinofilia, un aumento en el nivel de VSG. Hay trazas de proteína en la orina. La duración de esta condición varía de 5-7 días a 2-3 semanas.

SB grave difiere de los anteriores en un período de latencia corto, inicio agudo de la enfermedad, aparición de una erupción morbiliforme o hemorrágica generalizada, hiperemia de la faringe y la conjuntiva, náuseas más pronunciadas, vómitos, diarrea, dolor en las articulaciones y a lo largo de los nervios , el desarrollo de sinovitis y neuralgia, un aumento significativo y dolor de los ganglios linfáticos , alto (hasta 39-40°С).

La forma anafiláctica de la enfermedad del suero a menudo ocurre cuando se administra repetidamente suero durante la inyección o inmediatamente después de ella. Clínicamente, se manifiesta por una reacción de choque: un aturdimiento repentino del paciente, una caída de la presión arterial y un aumento de la temperatura corporal. Más tarde, el aturdimiento es reemplazado por excitación, aparecen convulsiones, descarga espontánea de orina y heces, proteinuria, dificultad para respirar, se desarrolla cianosis y puede ocurrir la muerte. Se describen complicaciones graves de la enfermedad del suero como miocarditis, endocarditis, pericarditis exudativa, nefritis, hepatitis, encefalitis alérgica, meningitis, polineuritis, lesiones difusas del tejido conjuntivo, necrosis de la piel y tejido subcutáneo en el sitio de inyección del alérgeno causante.

Tratamiento en pacientes con AIJ, que se desarrolla según el tipo de inmunocomplejo, se basa en los principios generales del tratamiento de la AIJ, pero también tiene una serie de características. Los principios generales para tratar a un paciente con AIJ incluyen:

Cancelación de todos los JIC, excepto los de salvamento (por ejemplo, insulina).

Cita de una pausa hambrienta o una dieta hipoalergénica. Se muestran bebida abundante, lavado depurativo. Laxante, enterosorbentes, terapia de infusión.

Antihistamínicos (AHP) en el desarrollo de JIAP principalmente en el tipo I, con todos los demás tipos de J1AP es necesario usar glucocorticosteroides (GCS).

Con JIAP, que se desarrolla principalmente de acuerdo con el tipo III (por ejemplo, enfermedad del suero), está indicado el uso a largo plazo de corticosteroides e inhibidores de proteinasa, hemosorción, enterosorción.

Con el desarrollo de JIAP del tipo mediado por células, los GCS se administran por vía oral y tópica (dermatitis alérgica de contacto).

Terapia posindrómica de las principales manifestaciones clínicas de la AIJ.

Registro obligatorio de datos sobre el desarrollo de AIJ en historias clínicas.

En caso de desarrollo de shock anafiláctico y forma anafiláctica de la enfermedad del suero, las tácticas de tratamiento se determinan de acuerdo con el grado de su gravedad y deben cumplir con las recomendaciones del Protocolo para la prestación de atención médica a pacientes con shock anafiláctico, que fueron aprobado por el Ministerio de Salud de Ucrania mediante la orden No. Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Alérgicas en Niños” y No. 432 del 03.07.2006 “Sobre la aprobación de protocolos para la prestación de atención médica en la especialidad “Alergología”. Para ello es necesario:

Suspenda inmediatamente la administración de JIC o medicamento inmunobiológico si el paciente comienza a notar cambios en el bienestar general o signos del desarrollo de JIAP. Acueste al paciente sobre un sofá duro boca arriba, levante las piernas, tire hacia atrás y gire la cabeza hacia un lado, fije la lengua, retire las dentaduras postizas existentes.

Pinche el sitio de inyección del alérgeno con 0,3-0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1% con 4,5 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%. Reintroducción a realizar con un intervalo de 15 minutos.

Aplique una bolsa de hielo o agua fría en el lugar de la inyección durante 10 a 15 minutos.

Si el medicamento se inyectó en una extremidad, aplique un torniquete sobre el lugar de la inyección (afloje después de 15 a 20 minutos durante 2 a 3 minutos). Inyecte 0,3-0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1 % en la extremidad (0,15-0,3 ml para niños).

Si es necesario, realice una venesección, instale un catéter en la vena para la introducción de líquidos de sustitución de adrenalina y plasma.

Inyecte por vía subcutánea 0,3-0,5 ml (niños - 0,15-0,3 ml) de solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% a intervalos de 10-15 minutos hasta que se produzca el efecto terapéutico (dosis total hasta 2 ml, niños - hasta 1 ml) o el desarrollo de efectos secundarios (generalmente taquicardia) no seguirán.

Si no hay efecto, se inyecta por vía intravenosa 0,2-1 ml de noradrenalina al 0,2% o 0,5-2 ml de solución de mezatón al 1% en 400 ml de solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio (velocidad 2 ml/min., para niños). - 0,25 ml/min.).

Al mismo tiempo, por vía intramuscular o intravenosa (bolo y luego goteo, 20-30 gotas por minuto), se administra GCS: una dosis única de 60-120 mg de prednisolona (niños - 40-100 mg) o dexametasona 8- 16 mg (niños - 4-8 mg) o hidrocortisona 125-250 mg IV por 20,0 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%. La reintroducción de GCS se lleva a cabo después de 4 horas. Usados ​​en grandes dosis, los corticosteroides (terapia de pulsos pequeños) tienen un efecto positivo pronunciado en la hemodinámica del paciente. El uso de corticoides en dosis estándar (1-2 mg/kg de peso en términos de prednisolona) está diseñado principalmente para la hiposensibilización del paciente y la prevención de la recurrencia de la EA. El efecto hiposensibilizante de GCS se desarrolla no antes de 1-2 horas después de la administración intravenosa de medicamentos de este grupo (la hidrocortisona tiene el efecto más positivo, ya que el medicamento tiene propiedades más cercanas a la hidrocortisona endógena). Es este período de tiempo el que es necesario para la síntesis de proteínas inmunosupresoras específicas en el cuerpo del paciente.

Con presión sistólica superior a 90 mm Hg. por vía intravenosa o intramuscular, se administran 2 ml de tavegil al 0,1% (niños: 0,5-1,5 ml) o suprastin al 2,5%.

Introducir soluciones de agua y sal por vía intravenosa. Soluciones de sustitución de plasma (solución de cloruro de sodio al 0,9%, solución de glucosa al 5%). La administración a chorro de soluciones cristaloides ayuda a reducir la hipovolemia relativa debido tanto a un aumento en el volumen de sangre circulante como a un efecto vasoconstrictor reflejo sobre la irritación del endotelio vascular por el fármaco inyectado a chorro. Las ventajas de los sustitutos del plasma cristaloide son su capacidad para abandonar rápidamente el lecho vascular, lo que le permite eliminar rápidamente la hipervolemia, así como su baja alergenicidad en comparación con los derivados de dextrano: Reopoliglyukin, Refortan. Por cada litro de líquido se administran 2 ml de lasix o 20 mg de furosemida por vía intravenosa o intramuscular.

Preparaciones del grupo de bloqueadores de histamina H-1. Los fármacos de este grupo son eficaces en aproximadamente el 65-70% de los pacientes con síntomas de urticaria o angioedema angioedema. Los bloqueadores de histamina H-1 de primera generación (suprastin, tavegil) previenen en mayor medida una mayor exposición a la histamina que contribuyen al alivio de las manifestaciones ya desarrolladas de shock anafiláctico. Las preparaciones de las generaciones 2 y 3 de bloqueadores de histamina H-1 se producen solo en formas de dosificación para administración oral, lo que limita su uso en situaciones urgentes, pero permite el uso de estos medicamentos para la prevención de la recurrencia de AS. Si el tratamiento con antagonistas de los receptores HI es eficaz, la dosis del fármaco debe reducirse gradualmente para evitar la exacerbación de la enfermedad: antagonistas de los receptores de histamina H1 de primera generación, después de la estabilización de la hemodinámica - Suprastin 2% - 2,0 ml IV o Tavegil 0,1 % - 2 ,0 E/S

Con broncoespasmo, se administran por vía intravenosa 10,0 ml (para niños: 2,8 ml) de una solución al 2,4% de eufillin en una solución al 0,9% de cloruro de sodio o dexametasona (20-40 mg). Preparaciones del grupo p2: adrenomeméticos en inhaladores ("Berotek", "Salbutomol").

Los glucósidos cardíacos, los analépticos respiratorios (estrofantina, corglicón, cordiamina) se administran según las indicaciones.

Si es necesario, debe succionar la mucosidad del tracto respiratorio, vomitar y realizar una oxigenoterapia humedecida con oxígeno.

15. Todos los pacientes con una forma anafiláctica de la enfermedad del suero deben ser hospitalizados en hospitales donde sea posible realizar reanimación. La observación de los pacientes después de sacarlos de una condición grave debe llevarse a cabo durante al menos 3 días.

Prevención:

Consiste en Primaria y secundaria.

Primario la prevención es limitar la aparición de sensibilización a medicamentos. Para esto necesitas:

evitar el contacto con posibles alérgenos

Los pacientes con alergia conocida a cualquier cosa (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos) deben evitar cualquier medicamento con un alto potencial alergénico.

evitar la polifarmacia,

no use novocaína como solvente,

evitar cursos repetidos del mismo antibiótico,

no prescribir medicamentos sin indicaciones suficientes,

mejorar las condiciones de trabajo de los trabajadores en contacto con sustancias medicinales (ventilación de escape, equipo de protección personal, etc.).

Secundario la prevención tiene como objetivo prevenir la recurrencia de alergias a medicamentos. Se debe prestar especial atención a la recopilación de anamnesis. Esto pone de manifiesto los siguientes puntos:

¿El paciente o sus parientes consanguíneos padecen enfermedades alérgicas?

¿El paciente ha recibido este medicamento antes y ha tenido una reacción alérgica?

¿Qué medicamentos ha sido tratado el paciente durante mucho tiempo?

¿Hubo alguna reacción alérgica o exacerbación de la enfermedad subyacente después de tomar los medicamentos y cuáles exactamente, después de cuánto tiempo después de tomar los medicamentos?

¿El paciente recibió inyecciones de sueros y vacunas y hubo alguna complicación durante su administración?

¿Tiene el paciente contacto profesional con sustancias medicinales y cuáles?

¿El paciente tiene enfermedades fúngicas?

El shock anafiláctico es un tipo de reacción alérgica inmediata causada por la exposición repetida al alérgeno. Esta es una reacción aguda que involucra el sistema cardiovascular, los órganos respiratorios, el tracto digestivo, las membranas mucosas y los tegumentos de la piel en el proceso patológico. Es muy importante poder diagnosticar correctamente una reacción alérgica y conocer las reglas para ayudar con el shock anafiláctico.

Causas del shock anafiláctico:

• La causa más común de shock anafiláctico en humanos es la administración de fármacos. Pueden ser antibióticos, especialmente penicilina, estreptomicina, bicilina. A menudo, las reacciones alérgicas pueden ocurrir incluso con la administración inicial de medicamentos, debido a que, una vez en el cuerpo, los antibióticos se unen fácilmente a las proteínas y forman complejos que tienen propiedades sensibilizantes muy pronunciadas. Hay un poderoso proceso de formación de anticuerpos.

• Una de las razones es que el cuerpo humano puede ser sensibilizado previamente, por ejemplo, por la comida. Se ha comprobado que en la leche se pueden encontrar impurezas de penicilina, lo mismo ocurre con algunas vacunas. La sensibilización cruzada es posible debido al hecho de que muchos medicamentos tienen características alergénicas comunes.

• A menudo, la causa del shock anafiláctico puede ser la introducción de vitaminas como la cocarboxilasa, vitaminas B, especialmente B 1 y B 6 .

• Los preparados de yodo, las sulfonamidas, las hormonas de origen animal (insulina, ACTH y otras) se consideran alérgenos potentes. El shock anafiláctico puede ser causado por sangre y sus componentes, sueros inmunes, anestésicos generales y locales.

• Los venenos de insectos (hormigas, avispas, abejorros) también pueden causar shock anafiláctico, así como algunos alimentos (clara de huevo, pescado, nueces, leche).

Cabe señalar que la dosis del alérgeno no es crítica. Las vías de entrada son diferentes: realización de pruebas diagnósticas por vía intradérmica, uso de ungüentos, inhalación, instilación del fármaco en el saco conjuntival.

Síntomas del shock anafiláctico

Hay tres etapas del shock anafiláctico:

1) inmunológico;

2) patoquímico;

3) patofísico.

Después de la interacción del antígeno y el anticuerpo, se produce una poderosa liberación de mediadores. Esto provoca un cuadro clínico en forma de descenso de la presión arterial, broncoespasmo, inflamación del cerebro, la laringe y los pulmones.

Variantes clínicas del shock anafiláctico:

1) la variante cardiogénica se caracteriza por dolor en el corazón, arritmias, sensación de calor, disminución de la presión arterial, ruidos cardíacos apagados. Al examinar a un paciente de este tipo, se encuentran signos de trastornos de la microcirculación en forma de marmoleado de la piel. En el electrocardiograma - isquemia miocárdica. Las infracciones de la respiración exterior faltan;

2) con asfixia, hay una violación de la respiración externa en forma de broncoespasmo, edema laríngeo;

3) la variante hemodinámica tiene en primer plano los trastornos vasculares causados ​​por el espasmo de los músculos de las venas hepáticas y la expansión de los pequeños vasos (arteriolas y capilares) de la cavidad abdominal, que conducen al colapso;

4) la variante abdominal se caracteriza por síntomas de abdomen agudo (vómitos, dolor agudo en el epigastrio);

5) con la variante cerebral, se manifiesta un síndrome convulsivo, momento en el cual puede ocurrir un paro respiratorio y cardíaco. También existen trastornos del lado del sistema nervioso central como agitación psicomotora, dolor de cabeza intenso, miedo, pérdida del conocimiento.

En la clínica, se distinguen las siguientes formas de gravedad:

1. Una forma grave ocurre entre cinco y siete minutos después de que el alérgeno ingresa al cuerpo. Inmediatamente aparecen dolores opresivos detrás del esternón, debilidad severa, miedo a la muerte, falta de aire, náuseas, dolor de cabeza, sensación de calor, pérdida del conocimiento. A la exploración, sudor frío pegajoso, palidez de la piel, cianosis de las mucosas. La presión arterial se reduce bruscamente o no se determina en absoluto, el pulso se vuelve filiforme, los sonidos del corazón se amortiguan. Las pupilas están dilatadas. A menudo hay convulsiones, micción involuntaria y defecación. La respiración es difícil debido a la inflamación de la laringe.

2. La forma moderada puede presentarse treinta minutos después de la introducción del alérgeno. El pronóstico es más favorable. El paciente se queja de sensación de calor en todo el cuerpo, prurito en la nasofaringe, prurito en la piel, dolor abdominal, ganas de orinar y defecar. Visualmente, hay enrojecimiento de la piel, erupciones, hinchazón de las aurículas, hinchazón de los párpados. Al escuchar, se escuchan silbidos secos en los pulmones, se notan ruidos cardíacos apagados y taquicardia. La presión arterial se reduce a 70/40 mm Hg. Arte. En el ECG, puede haber fibrilación auricular, extrasístoles grupales. Las pupilas están dilatadas, la conciencia está confundida.

3. La forma de rayo tiene un pronóstico desfavorable. Se caracteriza por un desarrollo muy rápido de clínica agónica. La muerte se produce por asfixia por edema laríngeo en 8-10 minutos.

Ayuda para el shock anafiláctico

La atención de emergencia por paro cardíaco consiste en el uso de compresiones torácicas y la introducción de una solución de adrenalina al 0,1% en 1 ml en la cavidad del ventrículo derecho. Cuando se detiene la respiración: ventilación artificial de los pulmones en el contexto de una cabeza inclinada con fijación de la mandíbula inferior.

En general, la asistencia debe brindarse de manera rápida, clara y en la secuencia correcta:

• detener una mayor entrada del alérgeno en el cuerpo;

• use drogas, en particular, la principal es una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1%, ya que activa las terminaciones nerviosas, lo que conduce a la vasoconstricción de las membranas mucosas, los riñones, las venas y los órganos pélvicos, lo que contribuye a un aumento de la presión arterial.

• asegúrese de acostar al paciente, girando la cabeza hacia un lado para evitar la retracción de la lengua y la asfixia. Limpiar las vías respiratorias y pasar a ventilación artificial;

• usar junto con los medicamentos anteriores y otros agentes farmacológicos. Se deben usar sustancias antialérgicas en el complejo. En el tratamiento del shock anafiláctico se utilizan corticoides.

Prevención del shock anafiláctico

Los principios de prevención de reacciones anafilácticas se encuentran principalmente en la recopilación detallada de anamnesis (historia de la enfermedad). Se presta mucha atención al uso de los llamados

El shock anafiláctico es una manifestación clínica aguda de la alergia. Una persona que se encuentra con él debe recibir atención médica urgente, de lo contrario, existe un alto riesgo de muerte.

Aproximadamente el 10% de todos los casos observados terminan en muerte.

Una reacción alérgica aguda ocurre muy raramente: alrededor de 50 casos por cada 100 mil personas al año. ¿Qué tipo de enfermedad, de dónde viene y cuáles son las consecuencias para la salud?

Como cualquier otra alergia, el shock anafiláctico (AS) ocurre en el contexto de la producción de anticuerpos contra sustancias extrañas.

En la gran mayoría de los casos, estas sustancias son compuestos proteicos.

A veces puede manifestarse como tos, estornudos o un ligero enrojecimiento de la piel.

Pero en la situación que estamos considerando, todo es mucho más serio.

Cuando un patógeno de alergia ingresa al cuerpo, comienza la liberación de histamina de las células sanguíneas (basófilos, eosinófilos). Esto conduce a una caída brusca y rápida de la presión, problemas con el sistema respiratorio y otros efectos adversos.

Los principales alérgenos son los alimentos y los medicamentos. Las personas que primero consumen alimentos exóticos, dulces y algunos frutos secos, como los cacahuetes, corren un riesgo especial.

Síntomas del shock anafiláctico

Los signos del desarrollo del shock anafiláctico aparecen a diferentes velocidades.

A veces, los primeros síntomas ocurren unas pocas horas después de tomar el alérgeno, pero la mayoría de las veces las manifestaciones se notan casi de inmediato, después de unos minutos.

Los síntomas de la enfermedad se dividen en dos tipos principales:

• manifestaciones locales;
• manifestaciones generales.

En el primer caso, la lesión afecta únicamente a las zonas que estuvieron en contacto directo con el alérgeno, por ejemplo, durante una inyección. Los signos generales se relacionan con la funcionalidad de todo el organismo en su conjunto, incluidos los órganos y sistemas que no entraron en contacto con el estímulo de ninguna manera.

Los principales síntomas locales del shock anafiláctico:

• Enrojecimiento de la piel, acompañado de hinchazón. La mayoría de las veces ocurre después de tomar medicamentos alergénicos, así como también como resultado de comer un irritante en los alimentos. El edema a veces adquiere tales proporciones que es imposible reconocer a una persona.
• Erupción y picazón. Se desarrollan solo después de comer el alérgeno y llevarlo al tracto digestivo. Aparece con mayor frecuencia en la zona de las orejas, aunque existen otras localizaciones, por ejemplo, en la zona del pecho.
• Dolor. Localizado en el sitio del alérgeno. Por lo general, ocurre después de la administración subcutánea de medicamentos. Es el primer signo de shock anafiláctico inminente, por lo que vale la pena prestar especial atención al aumento del dolor que no desaparece durante mucho tiempo después de la inyección.

Los síntomas generales del shock anafiláctico son más peligrosos, pueden provocar la muerte. Éstos incluyen:

• Dolor detrás del pecho. Ocurre aproximadamente 30 minutos después de que el alérgeno ingresa al cuerpo. Se desarrolla debido a la introducción de un medicamento, pero en casos raros se manifiesta después de comer ciertos alimentos.
• Una fuerte caída en la presión arterial. Cae a 90 mm Hg. Arte. y por debajo.
• Náuseas y vómitos. Es el intento natural del cuerpo de deshacerse del alérgeno.
• Insuficiencia respiratoria. Ocurre debido a la hinchazón de la laringe. Es especialmente difícil exhalar, lo que caracteriza el fenómeno como "edema de tipo asmático".
• Pérdida de consciencia. Está directamente relacionado con la asfixia y la caída de la presión arterial.

Uno de los primeros síntomas comunes de una reacción alérgica aguda es la respiración ronca, acompañada de piel pálida y labios azules.

Las manifestaciones clínicas del shock anafiláctico se desarrollan muy rápidamente. La demora puede costar vidas, por lo que ante los primeros síntomas debe llamar a una ambulancia.

Primeros auxilios para el shock anafiláctico

Dado que las manifestaciones clínicas del shock anafiláctico se desarrollan muy rápidamente, no hay tiempo para un diagnóstico preliminar. Por lo tanto, los primeros auxilios deben brindarse de inmediato, después de llamar a un equipo de médicos.

Los primeros auxilios se dividen en dos tipos:

• Si el alérgeno es una preparación médica inyectada debajo de la piel, se debe aplicar un torniquete sobre el lugar de la inyección. Esto evita una mayor propagación del irritante.
• Si la reacción se debe a un producto alimenticio, se debe realizar un lavado gástrico de emergencia. Esto se hace con una gran cantidad de agua y ayuda a prevenir una mayor absorción del alérgeno en la sangre.

La atención médica proporcionada por los médicos incluye:

• la introducción de 0,5 mg de una solución de adrenalina al 1% (para aumentar la presión);
• inyección de 1-2 mg de una solución al 1% de un antihistamínico (difenhidramina, suprastin).

También se inyecta una solución de glucosa al 5%.

Puede elevar ligeramente el nivel de adrenalina provocando un dolor agudo. Hay casos en que, en restaurantes de cocina exótica, los alérgicos fueron devueltos a la vida con un suave golpe con un tenedor infligido en la nalga.

Consecuencias del shock anafiláctico

AS no se va sin dejar rastro: el golpe en el cuerpo es demasiado fuerte. Después de detener el ataque y restaurar la presión, a menudo persiste lo siguiente:

• debilidad, letargo y letargo ligero;
• dolor en las articulaciones y músculos;
• escalofríos acompañados de fiebre;
• vómitos y náuseas;
• dolor de corazón (aliviado con nitroglicerina y riboxina);
• disminución prolongada de la presión arterial (eliminada con la ayuda de adrenalina y dopamina);
• dolores de cabeza y una disminución temporal de la inteligencia son las consecuencias de la hipoxia debido a la reducción de la presión arterial.

Estos síntomas desaparecen con el tiempo. Pero algunos efectos persisten durante mucho tiempo:

• angioedema;
• asma bronquial;
• urticaria;
• neuritis;
• daño difuso al sistema nervioso (a menudo termina en la muerte).

Con la exposición repetida al alérgeno, puede ocurrir lupus.

Prevención de una reacción alérgica aguda

La forma principal de evitar AS es evitar el contacto con alérgenos. Además, se recomienda:

• limitar los malos hábitos (uso de tabaco y alcohol);
• compre medicamentos solo en farmacias autorizadas;
• trate de no comer alimentos con la adición de glutamato.

Uno de los métodos de prevención controvertidos es pedirle al médico que no prescriba una gran cantidad de medicamentos al mismo tiempo en el tratamiento de cualquier enfermedad.

La recurrencia de la enfermedad ayuda a evitar:

• ventilación regular de las instalaciones para eliminar partículas de la casa u oficina que pueden causar una reacción negativa;
• usar gafas y máscaras durante las plantas con flores;
• negativa a usar muebles tapizados y juguetes (recomendado solo en los casos en que se establece con precisión la fuente de la alergia, de lo contrario, no tiene sentido rechazar la comodidad);
• limpieza húmeda constante del local (además de la ventilación, esta medida elimina pequeñas partículas que pueden provocar AS).

Al introducir nuevos medicamentos, el médico debe controlar la sensibilidad del cuerpo a los alérgenos. No dudes en recordárselo.

El shock anafiláctico es una condición peligrosa que puede provocar problemas de salud graves y, en ocasiones, la muerte.

Los primeros auxilios son para limitar la propagación del alérgeno: torniquete sobre el lugar de la inyección, lavado gástrico. Los médicos que lleguen intentarán aumentar la presión inyectando adrenalina. El principio fundamental de la prevención de AS es limitar el contacto con los alérgenos. No está mal ayudar en esta limpieza húmeda regular, controlar la calidad de los alimentos consumidos, así como el cumplimiento de las normas de higiene personal.

Vídeo relatado

La condición patológica más aguda, que difiere de otras enfermedades alérgicas por la naturaleza generalizada de la reacción del cuerpo. El shock anafiláctico es la reacción alérgica más grave en la clínica. Sus síntomas suelen desarrollarse a la velocidad del rayo, y la salvación del paciente depende de la rápida actuación del médico.

En los últimos años, los casos de shock anafiláctico se han vuelto más frecuentes en todos los países del mundo. En este sentido, cada terapeuta debe tener los conocimientos necesarios. etiología, clínica, patogenia, tratamiento y prevención de esta formidable complicación alérgica.

Causas del shock anafiláctico

Ya en las primeras etapas del uso del antibiótico, se descubrió que puede unirse muy fácilmente a la albúmina del plasma sanguíneo, mientras forma un antígeno completo (complejo penicilina-albúmina), contra el cual se forman anticuerpos agresivos específicos en el cuerpo humano. A menudo, la causa del shock anafiláctico es la vitamina B1 (novocaína, estreptomicina, preparados de órganos, ácido acetilsalicílico, yoduros). En los últimos años, se han descrito casos de shock anafiláctico por ACTH, cortisona, difenhidramina, PAS. La causa del shock anafiláctico (a veces mortal ) es a menudo picaduras de abejas, avispas, avispones en personas sensibilizadas. El shock anafiláctico severo a menudo ocurre en pacientes con una alergia al frío pronunciada. Dichos pacientes sufren de urticaria, edema de Quincke cuando se exponen al aire frío o agua en la piel. Puede ocurrir un shock anafiláctico en ellos cuando se exponen al aire frío o agua en una gran superficie del cuerpo (como nadar en un río o mar).

El shock anafiláctico puede desarrollarse en pacientes extremadamente alérgicos incluso con pruebas diagnósticas cutáneas (p. ej., con penicilina) o mientras se encuentran en una sala de procedimientos saturada con vapores de penicilina, vitamina B 1 y otras drogas, o cuando se usan jeringas de un esterilizador común. Se describen casos raros de shock anafiláctico con hiposensibilización específica de pacientes con asma bronquial y polinosis por alérgenos del polen de plantas y epidermis animal. La causa de estas complicaciones siempre ha sido la negligencia del personal médico (una dosis excesivamente alta del alérgeno).

Los alimentos altamente alergénicos (huevos, cangrejos, nueces, frutas cítricas, pescado) pueden causar un shock anafiláctico severo en niños pequeños sensibilizados, especialmente aquellos que sufren de diátesis exudativa.

Patogénesis

El shock anafiláctico es un ejemplo típico de una reacción quimérgica general que se desarrolla cuando un alérgeno específico se introduce repetidamente en un organismo sensibilizado. Los responsables de la aparición del shock anafiláctico son los anticuerpos sensibilizantes de la piel (reaginas) humorales agresivos que, cuando se combinan con un alérgeno específico, provocan una reacción alérgica grave. Como resultado de esta reacción, se produce una liberación muy rápida de histamina.

Síntomas y signos de shock anafiláctico

Los primeros síntomas suelen aparecer dentro de los primeros 20-30 minutos después de la introducción del alérgeno. Cuanto antes se produzcan estos síntomas, cuanto más grave sea el shock anafiláctico, peor será el pronóstico. Se describen casos de shock anafiláctico fatal que ocurrieron durante la inyección de la droga.

El cuadro clínico del shock anafiláctico puede variar, pero el síntoma más grave y de peor pronóstico es un colapso vascular ultrarrápido. Más a menudo, al principio, el paciente nota debilidad, una sensación de hormigueo en la piel de la cara, las plantas de los pies, las palmas de las manos y el pecho. En el futuro, el cuadro clínico se desarrolla muy rápidamente: se intensifica la sensación de debilidad, que en algunos casos se acompaña de una sensación de miedo y presión detrás del esternón; el paciente se pone muy pálido, hay sudores fríos profusos, dolor abdominal, fuerte descenso de la presión arterial a cero, pulso débil y frecuente, defecación involuntaria, etc.

A veces, los pacientes experimentan inmediatamente una sensación de congestión en los oídos, picazón en todo el cuerpo y erupciones de urticaria generalizadas, síntomas de conjuntivitis, rinorrea, hinchazón de la lengua, párpados, oídos, sibilancias asmáticas y luego colapso vascular y pérdida del conocimiento.

Los síntomas descritos y su gravedad pueden variar. Sin embargo, en todos los casos, existe una condición grave del paciente que requiere asistencia médica urgente y calificada.

AS se caracteriza por un cuadro clínico tormentoso. De repente hay una sensación de presión, opresión en el pecho, debilidad, dificultad para respirar. Sensación de calor en todo el cuerpo, dolor de cabeza, mareos. Náuseas, visión borrosa, oídos tapados, parestesias, entumecimiento de la lengua, labios, extremidades, aumento de la picazón en la piel, especialmente en las palmas de las manos, urticaria y edema de Quincke.

Los pacientes están inquietos, asustados. La respiración es ruidosa, sibilante, audible a distancia. Como regla general, el deterioro de la actividad cardiovascular ocurre rápidamente con una fuerte caída de la presión arterial, un pulso filiforme frecuente. El paciente se pone pálido, aparece cianosis, acrocianosis. Puede haber trastornos graves de la microcirculación y, en pacientes con enfermedad coronaria, insuficiencia coronaria, que agrava en gran medida el cuadro clínico.

El espasmo de los músculos lisos, que conduce al broncoespasmo, y el angioedema de la laringe provocan insuficiencia respiratoria. La obstrucción de las vías respiratorias con hipertensión pulmonar y aumento de la permeabilidad vascular puede provocar edema pulmonar, agitación psicomotora, que se convierte en adinamia, pérdida de conciencia con micción y defecación involuntarias. El ECG revela diversas alteraciones del ritmo y la conducción, sobrecarga del corazón derecho y puede haber signos de insuficiencia coronaria. En un shock fulminante extremadamente grave, puede ocurrir un paro cardíaco repentino.

Cada décimo caso de AS termina en muerte.

En el cuadro clínico, AS es a veces el principal de un determinado síndrome.

Dependiendo de esto, se distinguen las siguientes formas de AS:

1. variante típica.
2. Hemodinámico, en el que los signos de una violación de la actividad cardiovascular son lo primero en el cuadro clínico: dolor en el corazón, deterioro de la contractilidad miocárdica, disminución de la presión arterial, alteración del ritmo y trastornos de la microcirculación.
3. Variante asfíxica, en la que predominan los fenómenos de insuficiencia respiratoria aguda, causados ​​por inflamación de la membrana de la laringe, bronquios, alvéolos pulmonares con síntomas de broncoespasmo.
4. Variante cerebral con cambios predominantes en el sistema nervioso central causados ​​por edema cerebral, con síntomas de agitación psicomotora, alteración de la conciencia, convulsiones, estado epiléptico, paro cardíaco y respiratorio.
5. Variante abdominal, en la que el edema y las hemorragias en los órganos abdominales con manifestaciones de dolor agudo simulan la clínica de un abdomen agudo.

Criterios básicos de diagnóstico

1. Antecedentes alérgicos (asma bronquial, polinosis, neurodermatitis, urticaria y otras manifestaciones de alergias).
2. Contacto con alérgenos. AS puede convertirse en alérgenos de cualquier origen, más a menudo las drogas son la causa. Raramente observado AS en productos alimenticios, picaduras de insectos y serpientes.
3. El rápido desarrollo y la gravedad de los síntomas de una reacción alérgica.
4. Imagen de colapso vascular, hinchazón del cerebro, laringe, pulmones.

Tratamiento del shock anafiláctico

Es necesario consultar a un neuropatólogo y un ginecólogo, ya que son posibles varias lesiones alérgicas del sistema nervioso (encefalomielitis, polirradiculoneuritis) y los genitales, que requieren una terapia desensibilizante inespecífica vigorosa y observación en la clínica. Cada institución médica y el médico de la ambulancia deben tener un conjunto de medicamentos enumerados anteriormente.

Prevención del shock anafiláctico medicamentoso

Debido a que la penicilina y otros fármacos son actualmente la causa más común de shock anafiláctico, la prevención de la alergia a fármacos en general juega un papel importante en la prevención de esta grave complicación. El mejor método para prevenir diversas reacciones alérgicas en la clínica es prescribir medicamentos parenterales solo para indicaciones estrictamente justificadas (por ejemplo, vitamina B 12 solo para anemia perniciosa, levomicetina para fiebre tifoidea, etc.).

El trabajo de educación sanitaria entre la población juega un papel importante. Debe aclararse que los medicamentos deben tomarse solo según lo prescrito por un médico.

Instrucciones temporales para la prevención de alergias a medicamentos.

Medidas generales.

1. Prescripción de medicamentos para indicaciones médicas más estrictas.
2. Correcta organización del trabajo de enfermería en salas de tratamiento, en áreas, en consultorios de especialistas, hospitales, etc.:
   a) disponibilidad de instrumentos separados (agujas, jeringas, esterilizadores) para la administración de antibióticos y otros medicamentos;
   b) esterilización separada de instrumentos que hayan estado en contacto con antibióticos;
   c) interrogar al paciente antes de la inyección de antibióticos sobre complicaciones previas asociadas a su uso; sobre los casos de detección de una reacción que ha surgido, informe al médico que decide si continuar con el tratamiento.
3. La mayor cantidad de reacciones alérgicas peligrosas ocurre con la administración parenteral de medicamentos, por lo que la terapia, si es posible, debe comenzar con su administración oral.
4. A los pacientes con enfermedades alérgicas se les debe recetar penicilina solo para indicaciones vitales.

Medidas preventivas durante el tratamiento

1. La primera inyección del fármaco debe realizarse siempre en el antebrazo para que, en caso necesario, se pueda aplicar un torniquete por encima del lugar de la inyección, retrasando así una mayor absorción del fármaco en el torrente sanguíneo, y observar la reacción del paciente durante 15 minutos.
2. Antes de la introducción de preparaciones de penicilina durant, especialmente en personas que han usado previamente este medicamento, se recomienda inyectar 2000 UI de penicilina, y solo en ausencia de alergia a la penicilina regular, se puede iniciar el tratamiento con preparaciones durant.
3. Durante el tratamiento, se debe monitorear el sitio de inyección y, si aparece hiperemia local, edema y picazón, se debe suspender el medicamento.
4. La aparición de síntomas de alergia (erupciones en la piel, fiebre, picazón de los párpados y rinorrea) es la base para suspender el medicamento.
5. Durante el tratamiento, los pacientes deben realizarse un análisis de sangre clínico al menos una vez cada 4-5 días. La aparición de eosinofilia indica sensibilización al fármaco.

Es necesario saber que los métodos indirectos propuestos actualmente para el diagnóstico de alergias a medicamentos (prueba de basófilos de Shelly, prueba de transformación de linfocitos de linfocitos de Alpern, etc.) no son absolutamente confiables, por lo tanto, el papel principal en el diagnóstico y prevención de alergia a medicamentos pertenece a la antecedentes alérgicos.

Prevención del shock anafiláctico sérico. A todos los pacientes con enfermedades alérgicas (asma bronquial, fiebre del heno, urticaria, eccema, etc.) se les debe administrar suero terapéutico únicamente para indicaciones vitales. Los pacientes con enfermedades alérgicas deben inmunizarse con toxoide tetánico y, en caso de lesión, no se debe administrar suero, sino nuevamente toxoide. Con indicaciones vitales para la administración de suero, un paciente con una enfermedad alérgica debe recoger cuidadosamente una historia alérgica (reacciones a la administración de medicamentos, sueros en años anteriores). Dichos pacientes necesitan hacer una escarificación o prueba conjuntival antes de la introducción del suero. La prueba de escarificación se produce de la siguiente manera. Se aplica una gota de suero sobre la piel del antebrazo, previamente limpiada con alcohol, y se hace una ligera escarificación. La reacción se lee después de 10-15 minutos y se considera positiva si se presenta picazón, hiperemia y ampollas en el sitio de la escarificación. Con una prueba conjuntival, se introduce una gota de suero en el saco conjuntival del párpado inferior. La reacción se considera positiva si dentro de 10 a 15 minutos el paciente desarrolla picazón en los párpados, lagrimeo y síntomas de conjuntivitis aguda. No se debe administrar a pacientes con resultados positivos de pruebas cutáneas y conjuntivales con suero. En caso de resultados negativos en la prueba, se deben inyectar primero por vía subcutánea 0,2 ml y, en ausencia de complicaciones, después de 30 minutos, el resto de la dosis (siempre inyectar en el área del hombro). Se recomienda inyectar suero en estos pacientes con 1 ml de una solución de difenhidramina al 1% u otro antihistamínico. Después de la inyección de suero, se debe observar al paciente durante 1 hora.

Prevención del shock anafiláctico por picaduras de avispas y abejas. Todo paciente que padezca reacciones alérgicas a picaduras de abejas y avispas (urticaria, edema de Quincke, shock anafiláctico) debe ser derivado a una sala de alergología, donde, tras un exhaustivo diagnóstico específico mediante extractos de veneno de abeja y avispa, se le administrará un tratamiento hiposensibilizante específico. con estos extractos. Este tratamiento da un buen efecto terapéutico. Todo paciente con alergia a las picaduras de avispas y abejas debe ser advertido sobre la posibilidad de complicaciones graves y debe tener tabletas de efedrina, suprastin u otros antihistamínicos.

Prevención del shock anafiláctico en alergias al frío. A los pacientes con alergias al frío se les debe prohibir estrictamente nadar en el mar o río con una diferencia significativa en la temperatura del aire y del agua. Los pacientes con alergias al frío deben ser derivados a una sala de alergología para un examen y tratamiento especial (con autosuero, histoglobulina, antihistamínicos, etc.).

Prevención del shock anafiláctico durante la hiposensibilización específica. La hiposensibilización específica debe llevarse a cabo solo en las condiciones de un gabinete alergológico especializado o un departamento alergológico bajo la supervisión de un alergólogo, de quien se requiere la máxima atención durante este método de tratamiento. Las pruebas cutáneas con diversos medicamentos deben realizarse únicamente en un consultorio especializado en alergología por un alergólogo, excepto en casos urgentes en los que el uso de un medicamento es vital. Luego, el terapeuta puede realizar con mucho cuidado una prueba cutánea como se indica en las Instrucciones provisionales para la prevención de la alergia a las drogas, teniendo un torniquete de goma, solución de adrenalina y jeringas estériles para brindar primeros auxilios en caso de una reacción alérgica.

Descripción:

El término shock anafiláctico se refiere a una reacción alérgica sistémica aguda que afecta a más de un órgano a la exposición repetida a un alérgeno. A menudo, el shock anafiláctico pone en peligro la vida como resultado de una marcada caída de la presión y el posible desarrollo de asfixia. El shock anafiláctico es la complicación más peligrosa y provoca la muerte en aproximadamente el 10-20% de los casos. La tasa de aparición de shock anafiláctico es de unos pocos segundos o minutos a 2 horas desde el inicio del contacto con el alérgeno. En el desarrollo de una reacción anafiláctica en pacientes con un alto grado de sensibilización, ni la dosis ni la forma de administración del alérgeno juegan un papel determinante. Sin embargo, existe una cierta correlación: una gran dosis de la droga aumenta la gravedad y la duración del shock.
Según el mecanismo patogénico del desarrollo, el shock anafiláctico es una reacción alérgica del primer tipo (tipo inmediato), que es causada por la inmunoglobulina E.

Causas de ocurrencia:

El shock anafiláctico puede ocurrir cuando se expone a cualquier antígeno. Se observa durante las intervenciones terapéuticas y de diagnóstico: el uso de medicamentos (penicilina y sus análogos, estreptomicina, vitamina B1, amidopirina, analgin, novocaína), sueros inmunes, sustancias radiopacas que contienen yodo, pruebas cutáneas y terapia hiposensibilizante con alérgenos, con errores , sustitutos de la sangre, etc.

Patogénesis:

El shock anafiláctico es una reacción alérgica de tipo inmediato - tipo 1. Se basa en el fenómeno de la unión de alérgenos a los mastocitos, que se encuentran más cerca de los vasos sanguíneos, y los basófilos que circulan en la sangre. Se produce una reacción de interacción entre el alérgeno que ha entrado en el cuerpo y la inmunoglobulina E, como resultado de lo cual se libera histamina, un mediador inflamatorio, de los mastocitos. Como resultado de la acción de la histamina, así como de las prostaglandinas y los leucotrienos, se produce un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, espasmo de los bronquiolos, hipersecreción de moco, así como la liberación de la parte líquida de la sangre (plasma ) en el espacio intercelular. Como resultado de la acción patológica de la histamina, se produce un fuerte aumento de la capacidad del lecho vascular y una fuerte disminución del BCC (volumen de sangre circulante), la presión disminuye y esto a su vez conduce a una disminución del retorno venoso de sangre al corazón y una disminución en el volumen sistólico del corazón.

Síntomas:

Tradicionalmente, en el cuadro clínico del shock anafiláctico, se distinguen 3 formas:
1. La forma rápida ocurre 1-2 segundos después de la introducción del alérgeno. Hay una pérdida de conciencia, pupilas dilatadas (miosis), la falta de reacción de las pupilas no es ligera. La presión arterial disminuye, se altera la respiración, no se escuchan los sonidos del corazón. La muerte en esta forma ocurre en 8-10 minutos.
2. Una forma grave ocurre de 5 a 7 minutos después de la introducción del alérgeno. Caracterizado por una sensación de calor, insuficiencia respiratoria, pupilas dilatadas. Preocupado, hay una caída en la presión arterial.
3. La forma promedio de shock anafiláctico se desarrolla 30 minutos después de la introducción del alérgeno. Hay una erupción alérgica en la piel.
Para la forma media, las siguientes opciones son características:
A. Cardiogénico con edema pulmonar
B. Similar al asma con broncoespasmo, laringoespasmo, edema laríngeo.
B. Cerebral, que se caracteriza por alteración de la conciencia, convulsiones.
G. Abdominal con síntomas de "abdomen agudo".

Causas de muerte en shock anafiláctico:
1. Insuficiencia cardiaca y respiratoria aguda
2.
3. Edema cerebral
4. Hemorragia en el cerebro, glándulas suprarrenales.

Diagnóstico diferencial:

Un síntoma de shock anafiláctico es la aparición inmediatamente después de la administración del fármaco o durante su administración de debilidad general, dolor de cabeza intenso, dolor torácico agudo, dolor abdominal, palidez de las membranas mucosas y de la piel. Para distinguir el comienzo del desarrollo del shock nafiláctico de la pérdida de la conciencia, debe recordarse que en el shock anafiláctico, la conciencia inicialmente se conserva y se observa. Posible aparición rápida de angioedema e insuficiencia respiratoria. Aparece cianosis de la piel. El paciente está inquieto, se queja de picazón. La muerte también puede resultar de insuficiencia renal.

Tratamiento:

Para el tratamiento nombrar:

Algoritmo para la atención médica del shock anafiláctico.
1. Evite que el alérgeno ingrese al cuerpo:
- aspirar la solución inyectada con una jeringa, hacer una incisión (para los anestésicos introducidos de forma infiltrativa), enjuagar la boca (para eliminar los medicamentos), aplicar un torniquete (si el fármaco se inyectó en el brazo o la pierna).
- cerca del sitio de inyección del medicamento, infiltre la piel y el tejido subcutáneo con 0,5 ml de solución de adrenalina al 1% diluida con 5 ml de solución salina.
- Introducir penicilinasa si se ha producido un shock anafiláctico en el contexto de la introducción de apenicilina.
2. Introduzca simultáneamente:
- adrenalina 0,3-0,5 ml s/c
- 5-10 mg/min. por vía intravenosa, repetir 2 veces después de 5 minutos, o 0,1 mg en 10 ml de solución salina isotónica en el tubo endotraqueal
- infundir por vía intravenosa glucocorticoides y antihistamínicos
- hidrocortisona 15-3000 mg, o prednisolona 1000 mg, o dexametasona 4-20 mg en 10-15 ml de glucosa al 5% o 40%, m o p/p
3. Si el alérgeno ha ingresado a través del estómago y los intestinos, los enterosorbentes (carbón activado, enterosgel), realizan simultáneamente la intubación traqueal en todas las variantes y formas de shock, excepto el shock abdominal, catetorizan la vejiga e insertan la sonda en el estómago a través de las fosas nasales.
4. Aminofilina administrada simultáneamente 8 mg/kg por hora.
5. Con ineficiencia - oxigenoterapia.
6. Con el desarrollo de insuficiencia cardiopulmonar: medidas de reanimación apropiadas.
-

Prevención:

La prevención del desarrollo del shock anafiláctico consiste, en primer lugar, en la recopilación completa de antecedentes alérgicos, incluidos los hereditarios (la presencia de enfermedades concomitantes - dermatitis atópica, edema de Quincke para medicamentos y productos, en niños - la determinación del historial alérgico de los padres). Es necesario averiguar información sobre la administración anterior del medicamento que el médico tiene la intención de usar, las consecuencias de su uso. Actualmente, existen advertencias sólidas sobre las pruebas de alergia para la sensibilidad a los medicamentos que pueden sensibilizar el cuerpo o causar anafilaxia. Con menos sospecha de una reacción anafiláctica, se debe usar anestesia general. En pacientes con antecedentes alérgicos, las intervenciones dentales se realizan en un hospital después de la administración preliminar de medicamentos desensibilizantes.