Microbiología: apuntes de clase Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Estreptococos

2. Estreptococos

Pertenecen a la familia Streptococcaceae, género Streptococcus.

Estos son cocos grampositivos, dispuestos en cadenas o en pares en frotis. Son anaerobios facultativos. No crezca en medios nutritivos. En agar sangre, se producen colonias sin pigmentos, con puntos pequeños, rodeadas por una zona de hemólisis: a - verde, b - transparente. La enfermedad a menudo es causada por estreptococos b-hemolíticos. En el caldo de azúcar, se da un crecimiento cercano a la pared y el caldo en sí permanece transparente. Crecer a 37°C. Los estreptococos pueden descomponer los aminoácidos, las proteínas y los carbohidratos. Según las propiedades bioquímicas, se distinguen 21 especies. La mayoría de ellos son condicionalmente patógenos.

Los más importantes en el desarrollo de enfermedades infecciosas son:

1) S. pyogenus, el agente causante de una infección estreptocócica específica;

2) S. pneumoniae, el agente causante de la neumonía, puede causar una úlcera corneal progresiva, otitis, sepsis;

3) S. agalactia, puede ser parte de la microflora normal de la vagina; la infección de los recién nacidos conduce al desarrollo de sepsis y meningitis en ellos;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, forman parte de la microflora normal de la cavidad bucal; en la disbiosis oral son los principales factores en el desarrollo de caries.

antígenos estreptocócicos.

1. Extracelular - proteínas y exoenzimas. Estos son antígenos específicos de variante.

2. Celular:

1) las proteínas de superficie están representadas por proteínas de superficie de la pared celular, y en S. pneumoniae, por proteínas de cápsula. Son variantes específicas;

2) profundo: ácidos teicoicos, componentes de peptidoglicano, polisacáridos. Son específicos del grupo.

factores de patogenicidad.

1. Complejos de ácidos teicoicos con proteínas de superficie (desempeñan el papel de adhesinas).

2. Proteína M (posee actividad antifagocítica). Este es un superantígeno, es decir, provoca la activación policlonal de las células del sistema inmunitario.

3. OF-protein - una enzima que causa la hidrólisis de las lipoproteínas del suero sanguíneo, reduciendo sus propiedades bactericidas. La proteína OF es importante para la adhesión. Según la presencia o ausencia de esta proteína, existen:

1) cepas OF+ (reumatogénicas); la puerta de entrada es la faringe;

2) cepas OF (nefritogénicas); adhesión primaria a la piel.

4. Enzimas de agresión y defensa:

1) hialuronidasa;

2) estreptoquinasa;

3) estreptodorniasis;

4) proteasas;

5) peptidasas.

5. Exotoxinas:

1) hemolisinas:

a) O-estreptolisina (tiene un efecto cardiotóxico, un fuerte inmunógeno);

b) S-estreptolisina (inmunógeno débil, no tiene efecto cardiotóxico);

2) eritrogenina (tiene un efecto pirogénico, causa paresia capilar, trombocitolisis, es un alérgeno, ocurre en cepas que causan formas complicadas de infección, en patógenos de escarlatina, erisipela).

1) terapia con antibióticos etiotrópicos;

Las enfermedades causadas por estreptococos han atraído la atención de médicos, microbiólogos, científicos de otras especialidades durante bastante tiempo. No hay nada sorprendente en esto: las cepas peligrosas de este tipo de bacterias pueden causar reacciones inflamatorias graves y, en algunos casos, la infección conduce a la muerte. Para que la lucha contra las enfermedades sea más exitosa, es necesario estudiar el patógeno en detalle, evaluar las características de su actividad vital e identificar qué es efectivo contra él en el momento actual, qué medicamentos no provocarán el desarrollo de resistencia. en formas patológicas.

información general

En microbiología, los estreptococos se conocen comúnmente como tales formas de vida, cuyo diámetro varía entre 0,8 y 1 micra. Son de forma esférica u ovalada. Las bacterias son inmóviles y forman cadenas cuya longitud varía mucho. Según el análisis de la tinción, los estreptococos se clasifican como bacterias grampositivas. Algunas especies forman una cápsula. El tamaño de la cadena está regulado por factores externos. Cuanto más nutritivo sea el medio líquido, más larga será la formación, mientras que en la estructura densa las cadenas son cortas, aparecen haces.

Al estudiar el crecimiento de los estreptococos, los científicos descubrieron que poco antes de dividirse, las bacterias se vuelven ovoides. El proceso de reproducción en relación con el plano de la cadena es perpendicular. Una bacteria se separa en un par.

Cualidades culturales

Si una forma de vida se cultiva en agar que contiene elementos sanguíneos, se generan varillas translúcidas, cuyo diámetro no supera un par de milímetros. Los estudios destinados a identificar las características de la actividad de los estreptococos en el cuerpo permitieron establecer: en agar con inclusiones de sangre, las colonias de bacterias no tienen color o son de color grisáceo, se eliminan fácilmente con un asa. La hemólisis para las variedades en términos de dimensiones de la zona difiere significativamente: en algunas, el diámetro es ligeramente mayor que el tamaño de la colonia, en otras lo supera de manera significativa.

Categoría A en microbiología, los estreptococos son capaces de generar una zona hemolítica verdosa o marrón verdosa. La zona puede ser transparente, a veces turbia, y la intensidad de la tinción y las dimensiones varían. La colonia también puede volverse verde. Si el medio nutritivo es líquido, con mayor frecuencia la colonia crece en el fondo, ascendiendo gradualmente a lo largo de las paredes. Si agita la sustancia, aparece una suspensión en el líquido en forma de copos, granos. Como regla general, para estudiar el desarrollo de estreptococos, se usa agar, al que se agregan células sanguíneas obtenidas de ovejas y conejos. Se puede agregar suero. El agar se usa semilíquido o peptona de carne.

Matices de crianza.

Los experimentos organizados en microbiología con estreptococos han demostrado que un medio de caldo combinado permite un buen crecimiento de colonias, acompañado de una producción activa de toxinas. El uso más efectivo de hidrolizado de caseína, extracto de levadura. Las formas de vida hemolíticas procesan las moléculas de glucosa, generando así varios ácidos, incluido el láctico. Es este factor el que limita la reproducción de la colonia en el sustrato.

Pertenecientes a la clase A en microbiología, los estreptococos pueden permanecer viables durante mucho tiempo, al secarse, por lo que se encuentran en el polvo, en los objetos. La virulencia que tales culturas pierden. Las formas de vida que pertenecen a esta clase muestran una sensibilidad pronunciada a la serie de penicilinas; los medicamentos que pertenecen a ella tienen un efecto bactericida. Bacteriostático observado con el uso de sulfanilamida.

Historia y observaciones

Los estreptococos se identificaron por primera vez en 1874 mientras se estudiaba la erisipela. El autor de la investigación fue el biólogo Billroth. Tiempo después, el Streptococcus pyogenes atrajo la atención del científico Pasteur, quien se ocupó de casos de hematopoyesis, enfermedades asociadas a focos de supuración. Los estreptococos son un género numeroso de bacterias. En su composición hay varias formas de vida, que difieren entre sí fisiológicamente, bioquímicamente, características ecológicas, el nivel de peligro para el onanismo humano.

Todas las variedades de estreptococos (incluido Streptococcus agalactiae) pertenecen a la categoría de microorganismos quimioorganotróficos que exigen sustrato para el crecimiento. Es posible la reproducción en la sangre o en un medio rico en azúcar. Ciertas variedades, cuando se cultivan en agar sangre, no lo modifican, por lo que se denominaron no hemolíticos. Estudios posteriores de hemoliticidad mostraron una variabilidad significativa de especies, lo que limita el uso de esta característica con fines de diagnóstico.

Características importantes

Para separar los estreptococos en grupos, se analiza la diferencia en el proceso de fermentación de carbohidratos. Es cierto que este signo no es lo suficientemente estable y claro para ser aplicable en el diagnóstico de enfermedades provocadas por el patógeno. Actualmente, las características de la fermentación de carbohidratos de los estreptococos aún se están estudiando y esta característica no se utiliza para identificar variedades. Los microorganismos pertenecen a la clase aeróbica, no pueden generar catalasa, por lo que se diferencian de los estafilococos.

El estudio de Streptococcus agalactiae y otras variedades reveló varios antígenos. Dadas las características de los antígenos para una forma de vida particular, hacen un diagnóstico preciso, lo que ayuda a diferenciar los tipos. En 1933, Landsfield desarrolló un sistema de diferenciación en 17 serogrupos. La base de división son los antígenos polisacáridos. Para su designación, se decidió utilizar letras latinas de acuerdo con el alfabeto.

Detalles del formulario

La variedad más extendida es el Streptococcus pyogenes del grupo A. Para dividir dentro de este grupo de sus representantes en subespecies, analice el antígeno M. Los científicos conocen más de cien serotipos de A-serovar. Se ha establecido que algunos tipos pertenecientes a esta clase tienen estructuras antigénicas de reacción cruzada y sus anticuerpos pueden reaccionar con tejidos renales, miocardio y otros elementos del cuerpo humano. Dichos antígenos pueden provocar una condición inmunopatológica.

Crecimiento y condiciones

Al estudiar las propiedades de los estreptococos, las características de su distribución, los microbiólogos han establecido: en la naturaleza, estas bacterias se encuentran en abundancia, en una variedad de entornos. Se acepta la división en varias categorías en función de los matices ecológicos de la existencia. Las formas que pertenecen al grupo A son peligrosas solo para los humanos, el segundo grupo incluye no solo formas patógenas, sino también condicionalmente peligrosas que pueden afectar tanto a humanos como a animales. La tercera clase son las variedades orales condicionalmente peligrosas. Algunas bacterias pueden causar una infección antroponótica, otras especies, antropozoonóticas.

En el cuerpo humano, los estreptococos se pueden detectar en la cavidad oral, en la piel, en el tracto intestinal y en los órganos superiores del sistema respiratorio. La infección generalmente ocurre por contacto con un portador del patógeno, con una persona enferma o por interacción con convalecientes. La propagación ocurre más a menudo por gotitas en el aire, algo menos a menudo a través del contacto directo. En el mundo exterior, una bacteria puede sobrevivir durante varios días, pero el calentamiento a 50 grados conduce a la muerte de la microflora en media hora, a veces más rápido.

Refinamiento de estado

Al investigar casos de infección por estreptococos piógenos, los microbiólogos han propuesto varias opciones efectivas para hacer un diagnóstico preciso. Para la investigación, se obtienen muestras de fluidos orgánicos de un individuo enfermo. Use orina, secreción purulenta, membranas mucosas obtenidas de la cavidad nasal, faringe. Los tejidos se envían para análisis bacterioscópico, se preparan frotis, se tiñen de acuerdo con la teoría de Gram. La siembra implica el uso de una placa de Petri. En el laboratorio recurren al agar con inclusiones de sangre.

A medida que crece la colonia, se analiza si se produce estreptococo beta-hemolítico o si se observan otras características de hemólisis. Luego, el cultivo aislado finalmente se identifica en función de las características del antígeno y las especificidades de los matices.. Para su implementación, se obtiene el precipitinógeno del cultivo utilizado en el estudio. Además, para la prueba se utilizan antisueros contra diferentes serotipos. Si se espera envenenamiento de la sangre, es necesario obtener este líquido del cuerpo del paciente para cultivo.

Matices de análisis.

Está indicada una prueba rápida especial para estreptococos si se sospecha reumatismo. El análisis se realiza serológico. La tarea del médico es determinar la presencia de anticuerpos contra la O-estreptolisina, así como evaluar las características de la precipitación, para identificar estructuras de proteína C reactiva. La investigación más relevante practicada recientemente son las reacciones de PCR.

¿Qué hacer?

Actualmente, no existen medidas para prevenir la infección por estreptococos beta-hemolíticos u otras variedades de este tipo de bacterias. Las vacunas y toxoides desarrollados han demostrado su ineficacia, lo que hace imposible la profilaxis específica al nivel de las tecnologías modernas. Una vacuna contra la caries se encuentra en la etapa de desarrollo activo.

El curso terapéutico implica el uso de compuestos antibacterianos. Los estreptococos pueden desarrollar resistencia a varios medicamentos, incluida la serie de penicilinas, pero esta característica se adquiere con bastante lentitud. Los antibióticos betalactámicos contra los estreptococos son ampliamente utilizados. La bencilpenicilina se usa activamente. Las preparaciones de cefalosporinas pertenecientes a la primera y segunda generación muestran un efecto pronunciado. Puede utilizar macrólidos, aminoglucósidos.

Enfermedades y su ausencia.

Los estreptococos están bastante extendidos: se pueden encontrar en la flora, en el suelo, en la piel de la fauna. El estreptococo intestinal es conocido y común. Está lejos de ser siempre que las bacterias de este género causen enfermedades graves, y las infecciones en sí mismas, si ocurren, difieren significativamente en las manifestaciones. El transporte de estreptococos en el mundo moderno está muy extendido, mientras que el portador está sano, pero puede transmitir la bacteria a un individuo susceptible. Por primera vez, se establecieron estreptococos, revelando la causa de la mastitis de las vacas. Actualmente llama la atención sobre este grupo de microorganismos debido a la frecuencia de aparición en las infecciones genitourinarias humanas. Se pudo establecer la presencia de variedades de estreptococos en la uretra masculina, canal de parto femenino. En parejas sexuales regulares, generalmente se detecta el transporte simultáneo de bacterias. Se acostumbra hablar de carro uretral, faríngeo. El primero implica la presencia de bacterias en la uretra, el segundo, en la cavidad bucal.

Entre otras enfermedades bacterianas de la zona templada, las provocadas por estreptococos ocupan uno de los primeros lugares en cuanto a frecuencia de aparición. Las variedades hemolíticas de estas formas de vida causan enfermedades no solo en humanos, sino también en una variedad de mamíferos. En personas sanas, en el tracto gastrointestinal, el sistema reproductivo, los estreptococos están presentes en promedio en 5-40% de las personas. La clase B se detecta en casi una de cada tres mujeres sanas en la vagina. Esta es una de las dos razones principales (junto con la infección nosocomial) que explica la prevalencia de infecciones estreptocócicas entre los recién nacidos. La infección generalmente ocurre en el momento del nacimiento, la infección con bacterias ocurre en aproximadamente el 75% de los casos entre los niños cuyas madres fueron portadoras de la microflora.

Características de prevalencia

Como puede verse en los estudios, la mayoría de los portadores de estreptococos entre las personas ni siquiera sugieren infección. Esto se debe a la ausencia de síntomas. Las bacterias se transmiten a través del contacto íntimo. Los síntomas que pueden acompañar a la infección a menudo no tienen características específicas, similares a la infección por clamidia, micoplasma y otros microorganismos patógenos que se propagan de manera similar. El paciente nota disuria, posible secreción con la inclusión de sangre, pus, focos serosos e inflamatorios que aparecen en las membranas mucosas.

Los estreptococos como la causa de los procesos inflamatorios se han considerado activamente desde 1874, cuando se identificaron en el pus durante un proceso de herida complicado por una infección. En 1906, científicos de diferentes países demostraron la importancia del estreptococo en la patogenia de la escarlatina. El estudio adicional de la microflora permitió comprender: el estreptococo puede iniciar el reumatismo, sin embargo, es probable que los virus también estén involucrados en el proceso. Las enfermedades de la garganta asociadas con la infección por estreptococos están muy extendidas. Cuando finaliza la etapa educativa obligatoria, casi todos los niños padecen amigdalitis o amigdalitis varias veces por infección, y la enfermedad puede fluir casi sin manifestarse, mientras que otros tienen casos muy graves. Indican enfermedades de la garganta causadas por estreptococos, hiperemia de las amígdalas, hinchazón de los tejidos de la garganta y dolor al tragar, al intentar hablar.

Infección y consecuencias

Revelado: la infección estreptocócica de la garganta en algunos casos conduce al desarrollo de reumatismo. En promedio, una complicación ocurre un par de semanas después de la enfermedad subyacente. El primer ataque reumático se caracteriza por fiebre, hinchazón de las articulaciones, dolor en esta zona. En el futuro, existe el riesgo de enfermedades cardíacas crónicas, en las que se deterioran la integridad y la funcionalidad de las válvulas del cuerpo. Los médicos aún no han podido establecer todas las características de la formación del reumatismo. Es de interés la siguiente suposición: en el organismo del paciente se produce una respuesta alérgica a un determinado compuesto generado por los estreptococos durante su actividad vital.

Si la angina es provocada por un estreptococo hemolítico raro, existe el riesgo de nefritis como complicación de la enfermedad subyacente. El foco inflamatorio se localiza en los riñones, la capacidad del órgano para funcionar se ve afectada. Las formas estreptocócicas hemolíticas pueden causar erisipela. Las bacterias penetran a través del tegumento, cuya integridad se rompe, y luego pueden filtrarse en varias estructuras y órganos internos. Existe el riesgo de un proceso generalizado, es decir, sepsis. Anteriormente, la enfermedad provocó una gran cantidad de muertes, hoy se considera curable si se inicia a tiempo un curso terapéutico con antibióticos. La probabilidad de un desenlace fatal todavía existe, pero la frecuencia de ocurrencia de tales casos ha disminuido significativamente.

Infección: los matices del proceso.

La infección estreptocócica se acompaña de la destrucción de los glóbulos rojos. Además de los enumerados anteriormente, esta clase incluye abscesos, flemones, forúnculos. La osteomielitis, la endocarditis tienen una naturaleza similar. En el contexto de la infección por estreptococos, se puede desarrollar glomerulonefritis. El neumococo se considera cercano en sus características al estreptococo beta-hemolítico, que provoca estas enfermedades. Es muy probable que esta forma de estreptococo cause inflamación pulmonar, sinusitis.

La actividad del estreptococo se debe a la capacidad del microorganismo para generar compuestos peligrosos. La estreptolisina, producida por bacterias, afecta negativamente al corazón y las células sanguíneas. Otro veneno es la eritrogenina, bajo la influencia de la cual se expanden pequeños vasos sanguíneos, se forman áreas de erupciones. La destrucción de leucocitos se explica por la presencia de leucocidina. Ciertas enzimas generadas por la colonia facilitan que se propague por todo el cuerpo y penetre en varios tejidos.

Infección: perceptible inmediatamente

El área de penetración de estreptococos en el cuerpo humano se manifiesta como una reacción inflamatoria. Aquí se forma un foco con supuración, una zona necrótica o una reacción serosa. Las bacterias generan enzimas específicas que les permiten superar la barrera del sistema de defensa del cuerpo y filtrarse en el flujo de la linfa y la sangre. Esto conduce a la aparición de focos inflamatorios a distancia del área primaria de implementación.

Los venenos producidos por la colonia causan fiebre. El paciente vomita, le duele la cabeza y se siente mareado, hay problemas de conciencia, especialmente pronunciados con erisipela, envenenamiento de la sangre, escarlatina. La infección se acompaña de un síndrome alérgico asociado a una respuesta a componentes de las células bacterianas. El sistema inmunológico, tratando de combatir la invasión, daña el cuerpo del paciente. Después de la recuperación, aunque hay inmunidad, no es estable, de corta duración, lo que explica la repetición de la incidencia. La excepción es la incapacidad de volver a enfermarse de escarlatina.

Estreptococo nº 8. Taxonomía. Característica. Diagnóstico microbiológico de infecciones estreptocócicas. Tratamiento.
Taxonomía. Los estreptococos pertenecen a la división Firmicutes del género Streptococcus. El género consta de más de 20 especies, entre las que se encuentran representantes de la microflora normal del cuerpo humano y patógenos de enfermedades humanas epidémicas infecciosas graves.
Propiedades morfológicas y culturales. Los estreptococos son pequeñas células esféricas dispuestas en cadenas, grampositivas, no forman esporas, inmóviles. La mayoría de las cepas forman una cápsula que consiste en ácido hialurónico. La pared celular contiene proteínas (antígenos M, T y R), carbohidratos (específicos de grupo) y peptidoglicanos. Transforma fácilmente en forma de L. Los patógenos crecen en medios enriquecidos con carbohidratos, sangre, suero, líquido ascítico. En medios densos, suelen formar pequeñas colonias grises. Las cepas capsulares de estreptococos del grupo A forman colonias mucosas. En medios líquidos, los estreptococos suelen crecer cerca del fondo. Los estreptococos son anaerobios facultativos. De acuerdo con la naturaleza del crecimiento en agar sangre, se dividen en variantes culturales: a-hemolíticas (verde), b-hemolíticas (hemólisis completa) y no hemolíticas.
resistencia. Sensible a los factores ambientales físicos y químicos, pueden permanecer viables durante mucho tiempo a bajas temperaturas. La resistencia a los antibióticos se desarrolla lentamente.
Patogenicidad. Según el antígeno polisacárido, se dividen en serogrupos (A, B, C ... O). Los estreptococos del grupo A producen más de 20 sustancias que son antigénicas y agresivas. En la superficie de la célula hay un antígeno proteico M, que está estrechamente relacionado con la virulencia (evita la fagocitosis). Esta proteína determina el tipo de estreptococos. Los factores de patogenicidad incluyen estreptoquinasa (fibrinolisina), ADNasa, hialuronidasa, eritrogenina. Los más patógenos para los humanos son los estreptococos hemolíticos del grupo A, llamados S. pyogenes. Esta especie causa muchas enfermedades en humanos: escarlatina, erisipela, amigdalitis, endocarditis aguda, sepsis posparto, amigdalitis crónica, reumatismo.
Inmunidad: post-infección inestable, no estresada.
Diagnóstico microbiológico. Material para investigación: pus, orina, sangre, esputo.
método bacterioscópico: Tinción de Gram de frotis de material patológico. Con un resultado positivo, se encuentran cadenas de cocos gram "+".
Método bacteriológico: El material de prueba se siembra en agar sangre en una placa de Petri. Después de la incubación a 37 °C durante 24 horas, se observa la naturaleza de las colonias y la presencia de zonas de hemólisis a su alrededor. A partir de una parte del material tomado de las colonias, se prepara un frotis, se tiñe según Gram y se microscopia. Para obtener un cultivo puro, se subcultivan de 1 a 3 colonias sospechosas en tubos de ensayo con agar sangre inclinado y caldo de azúcar. En agar sangre, Streptococcus pyogenes forma colonias pequeñas, redondas y nebulosas. En el caldo, el estreptococo produce un crecimiento cercano a la pared en forma de escamas, dejando el medio transparente. Según la naturaleza de la hemólisis en agar sangre, los estreptococos se dividen en tres grupos: 1) no hemolíticos; 2) a-hemolítico, 3) ?-hemolítico, formando una zona de hemólisis completamente transparente alrededor de la colonia. La etapa final de la investigación bacteriológica es la identificación del cultivo aislado por sus propiedades antigénicas. Sobre esta base, todos los estreptococos se dividen en grupos serológicos (A, B, C, D, etc.). El serogrupo se determina en una reacción de precipitación con polisacárido precipitinógeno C. El serotipo se determina en una reacción de aglutinación. El cultivo identificado de estreptococos se analiza para determinar la sensibilidad a los antibióticos utilizando el método del disco.
Serodiagnóstico: establecer la presencia de antígenos específicos en la sangre del paciente mediante RSK o reacción de precipitación. Se determinan los anticuerpos contra la O-estreptolisina para confirmar el diagnóstico de reumatismo.
Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro (penicilinas resistentes a la β-lactamasa). Con el aislamiento de estreptococo A - penicilina. Quimioterapia con antibióticos, a los que se revela la sensibilidad del microbio: levomicetina, rifampicina.
Prevención: específica - no. No específico - identificación, tratamiento de pacientes; realización de un examen de rutina del personal médico, vacunación bacteriófago estreptocócico (líquido) - Filtrado de fagolizado de Streptococcus. Aplicado externamente, intradérmicamente, intramuscularmente ., O-estreptolisina seca (Filtrado liofilizado del caldo de cultivo de estreptococos, un productor activo de O-estreptolisina. Se utiliza para establecer reacciones serológicas, determinando anti-O-estreptolisina en el suero sanguíneo de los pacientes).

El contenido del artículo

estreptococos

Descubierta por T. Billroth en 1874 con erisipela y unos años más tarde por L. Pasteur con enfermedades purulentas y sepsis. El género Streptococcus incluye numerosas especies que difieren entre sí en características ecológicas, fisiológicas y bioquímicas, así como en patogenicidad para humanos.

Morfología, fisiología

Las células son de forma esférica u ovalada, dispuestas en pares o en forma de cadenas de diferentes longitudes. Gram positivas. quimioorganotrofos. Exigente sobre el sustrato nutritivo. Se reproducen en medios sanguíneos o azucarados. En la superficie de los medios sólidos forman pequeñas colonias, en los medios líquidos dan un crecimiento casi inferior, dejando el medio transparente. Según la naturaleza del crecimiento en agar sangre, se distinguen los estreptococos a-hemolíticos, rodeados por una pequeña zona de hemólisis con un tinte verdoso-grisáceo, P-hemolíticos, rodeados por una zona de hemólisis transparente, y no hemolíticos, que no cambian de agar sangre. . Sin embargo, el signo hemolítico resultó ser muy variable, por lo que se utiliza con precaución para fines de diagnóstico diferencial. La fermentación de carbohidratos no es un signo estable y claro, por lo que no se utiliza para la diferenciación e identificación de estreptococos. Los estreptococos son aerobios, no forman catalasa, a diferencia de los estafilococos.

antígenos

Los estreptococos tienen varios tipos de antígenos que les permiten diferenciarse unos de otros. Según R. Landsfield (1933), se dividen en 17 serogrupos según los antígenos polisacáridos, que se indican con letras latinas mayúsculas A, B, C, D, E, F, etc. El serogrupo A más numeroso es la especie S.pyogenes. La diferenciación en serotipos se lleva a cabo de acuerdo con el antígeno de la proteína M. Ahora hay más de 100 serotipos de estreptococos del serovar A. Algunos estreptococos de este serogrupo tienen antígenos de reacción cruzada (CRA). Los anticuerpos contra ellos reaccionan con las fibras musculares miocárdicas, el tejido renal y otros órganos humanos. PRA puede causar condiciones inmunopatológicas.

Ecología y epidemiología

Los estreptococos están relativamente extendidos en la naturaleza. Sobre una base ecológica, se pueden dividir en varios grupos. El primer grupo incluye estreptococos del serogrupo A, patógenos solo para humanos (S. pyogenes). El segundo grupo está formado por estreptococos patógenos y oportunistas de los serogrupos B y D (S. agalactia, S. faccalis, etc.), patógenos para humanos y animales. El tercer grupo ecológico son los estreptococos orales oportunistas (S. mutans, S. mitis, etc.). Por lo tanto, algunos estreptococos causan solo infecciones antroponóticas, mientras que otros causan infecciones antropozoonóticas.En el cuerpo humano, los estreptococos viven en nichos ecológicos: la cavidad oral, el tracto respiratorio superior, la piel y los intestinos. La fuente de infección son los portadores de bacterias sanas, los convalecientes y los enfermos. La principal ruta de propagación del patógeno es el aire, con menos frecuencia contacto En el ambiente externo, los estreptococos persisten durante varios días. Cuando se calientan a 50°C, mueren en 10-30 minutos.

infecciones estreptocócicas

La familia Streptococcaceae incluye siete géneros: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Entre ellos, los estreptococos y los enterococos son los de mayor importancia en la patología infecciosa humana. Generalmente se acepta la clasificación de estreptococos con Lensfield. Con base en polisacáridos específicos y antígenos de proteínas de superficie, se distinguen 20 grupos serológicos, que se indican con letras mayúsculas del alfabeto latino de la A a la V. Las especies patógenas pertenecen a los serogrupos A, B, C y D, con menos frecuencia a los grupos F y J. se determinan usando la reacción de precipitación con antisueros apropiados. Sin embargo, debido a la falta de sueros precipitantes, los laboratorios bacteriológicos no pueden realizar la identificación serológica de los estreptococos. Por lo tanto, en las condiciones modernas, se utilizan otros criterios para su diferenciación.La base para el diagnóstico de laboratorio de enfermedades causadas por estreptococos son los métodos bacteriológicos y serológicos.

Tomando material para la investigación.

Con sepsis, osteomielitis y otros tipos de infección estreptocócica generalizada, se extrae sangre. Con otros, se toman pus, secreciones de mucosas, esputo, líquido cefalorraquídeo, bilis, orina, heces, etc., según la ubicación del proceso patológico. Las reglas para la toma y entrega de material al laboratorio son las mismas que para las infecciones estafilocócicas.

microscopía primaria

Microscopía primaria de frotis de estiércol, contenido de heridas, secreciones mucosas, etc. (a excepción de la sangre) se realiza después de teñirlos según Gram. Los estreptococos son de color púrpura, parecen cadenas cortas, diplococos o solos A menudo, por la naturaleza de la disposición de las células en un frotis, es difícil o imposible determinar si las bacterias pertenecen a los estreptococos. Por lo tanto, es necesario aislar un cultivo puro y establecer el tipo de patógeno.

Investigación bacteriológica

Para establecer un diagnóstico en infecciones estreptocócicas agudas (a excepción de la escarlatina con un cuadro clínico típico), se debe realizar un examen bacteriológico. Si se sospecha sepsis, se siembran 10-15 ml de sangre junto a la cama del paciente en un vial que contiene 100-150 ml de caldo de azúcar (la proporción de sangre y medio es 1:10). Los mejores y más fiables resultados se obtienen mediante hemocultivos en medio Kitt-Tarozzi con agar semilíquido. Los estreptococos anaerobios también crecerán en él. Los hemocultivos se incuban en un termostato a 37 ° C. Con el crecimiento de estreptococos, aparece un precipitado en el fondo del medio. También se puede formar gas en el medio de Kitt-Tarozzi. En frotis del sedimento, se encuentran estreptococos grampositivos en forma de cadenas largas. Los neumococos se ubican en cadenas cortas o en pares en forma de células lanceoladas, regresadas entre sí con extremos engrosados. Para los enterococos, una disposición en pares es característica, con menos frecuencia en tétradas o montones, pero en grupos. Las células individuales de enterococos son polimórficas (grandes y pequeñas). En ausencia de crecimiento, los cultivos se mantienen en un termostato durante 3-4 semanas, realizando periódicamente bacterioscopia. El cultivo que ha crecido después de la bacterioscopia se subcultiva en una placa de agar sangre para determinar el tipo de hemólisis. Después de 18-20 horas, crecen colonias típicas, rodeadas por una zona clara (hemólisis beta) o una zona verde (hemólisis alfa). Aunque la capacidad de hemólisis no tiene un valor diagnóstico absoluto, sin embargo, en el estudio de estreptococos aislados de humanos, no se pueden excluir colonias no hemolíticas de gamma-estreptococos. Con muy raras excepciones, no están asociados con enfermedades infecciosas.Para identificar mejor y con mayor precisión los hemocultivos aislados de estreptococos, se recomienda analizar las colonias de agar sangre para MPA simple, leche con azul de metileno, caldo de bilis (o bilis). agar sangre). Los estreptococos hemolíticos del serogrupo A no crecen en medios simples y biliares, no decoloran el azul de metileno en la leche. Los enterococos crecen bien en agar bilis. Además, los diferentes tipos de estreptococos se pueden diferenciar por sus propiedades bioquímicas. Pero los signos bioquímicos de los estreptococos no son constantes, lo que desvaloriza en cierta medida el uso de estas pruebas. sembrados en agar sangre. El material se aplica al medio en una pequeña cantidad, y luego se esparce con un lazo o una espátula con ligeros trazos sobre toda la superficie. No se recomienda frotar el material estudiado en agar. Para aumentar la frecuencia de inoculación de estreptococos, después de la inoculación en agar sangre, los tampones se sumergen al lado de la cama del paciente en un tubo de ensayo con medio Kitty-Tarozzi, al que se agregan agar semilíquido y 2-3 gotas de sangre de conejo desfibrinada. El cultivo se incuba durante 3-4 horas a 37 ° C, y luego se siembra en placas de agar sangre, se aísla e identifica según el esquema habitual.Para la identificación rápida de los estreptococos beta-hemolíticos del serogrupo A, se utiliza un método rápido mediante inmunofluorescencia. reacción. Para ello, se fija un frotis del cultivo aislado en alcohol al 95% durante 15 minutos, se tiñe con los sueros luminiscentes correspondientes y se examina al microscopio de fluorescencia. Casi todos los estreptococos hemolíticos del grupo A son sensibles a la bacitracina y dan una prueba PIR positiva e hidrolizan la pirrolidonil-betanaftilamida. Aún más rápido, los estreptococos de este grupo se determinan en hisopos de la orofaringe y la nasofaringe, procesándolos con modernos kits de prueba comerciales. Los antígenos del grupo A de los estreptococos se extraen con enzimas u otros reactivos químicos y se determinan mediante aglutinación con látex, coaglutinación o inmunoensayo enzimático (bajo la influencia de discos que contienen beta-hemolisina estafilocócica). La identificación adicional se lleva a cabo mediante serohipnosis en reacciones de aglutinación con látex o coaglutinación con reactivos comerciales o anticuerpos monoclonales marcados. Los estreptococos en frotis vaginales pueden identificarse rápidamente usando los mismos sistemas de prueba que para los estreptococos del grupo A. Para determinar la virulencia de cultivos aislados de estreptococos, se usa un bioensayo en ratones blancos o la concentración de la proteína M superficial, que es característica solo para cepas patógenas, se determina. Para ello, se obtienen extractos de ácido clorhídrico de cultivos jóvenes de estreptococos y se determina en ellos el contenido de antígeno M. Al determinar estreptococos alfa- y beta-hemolíticos en el aire de quirófanos, salas de parto, salas de recién nacidos, manipulación habitaciones y otras instalaciones hospitalarias, se siembra aire por el método de sedimentación o usando el aparato de Krotov en el medio de Garro (al MPA derretido se le añade sangre desfibrinada al 5% y una solución acuosa al 0,1% de violeta de Gantzian al 0,2%). Los enterococos y la microflora saprofita no crecen en este medio.

Estudio serológico

En las infecciones estreptocócicas crónicas, por lo general no es posible aislar el patógeno, especialmente con el tratamiento a largo plazo de los pacientes con antibióticos y otros medicamentos antimicrobianos. En este caso, se realizan estudios serológicos: determinación de antígeno estreptocócico en suero sanguíneo y orina, titulación de anticuerpos contra O-estreptolisina, hialuronidasa y DNasa.El antígeno estreptocócico se determina en el RSK. Los sueros antiestreptocócicos necesarios para esto se obtienen por hiperinmunización de conejos con un cultivo muerto de estreptococos beta-hemolíticos del serogrupo A. El título de antígeno se considera la dilución sérica más alta que retrasa la hemólisis. Los mejores resultados se obtienen al colocar el RSC en frío. Recientemente, el método ELISA se ha utilizado con bastante éxito para detectar antígenos estreptocócicos en suero sanguíneo.Al determinar antígenos estreptocócicos en la orina de pacientes, se utiliza una reacción de precipitación. El sedimento de la porción de orina de la mañana después de la centrifugación se trata con suero precipitante antiestreptocócico. El resultado se tiene en cuenta después de una hora a temperatura ambiente. Los antígenos estreptocócicos en el suero sanguíneo y la orina se encuentran a menudo en la escarlatina, amigdalitis, reumatismo.La determinación de anticuerpos contra la O-estreptolisina (antiestreptolisina-O) se lleva a cabo introduciendo una dosis de trabajo de la preparación estándar de O-estreptolisina en una serie de tubos de ensayo con múltiples diluciones de sueros (1:25, 1:50, 1:100, etc.). La mezcla se incuba en un termostato durante 15 minutos, luego se añaden 0,2 ml de una suspensión al 5% de eritrocitos de conejo a todos los tubos de ensayo y se coloca de nuevo en un termostato durante 60 minutos. En presencia de antiestreptolisina en la sangre de los pacientes, no se produce hemólisis. El tubo de ensayo con la mayor dilución de suero, en el que hay un pronunciado retraso en la hemólisis, contiene 0,5 AO (unidades antitóxicas) de antiestreptolisina-O, que se prepara a partir de los cordones umbilicales de los recién nacidos. En presencia de anti-hialuronidasa, se forma un coágulo en los tubos después de la adición de ácido acético. El tubo con la menor cantidad de suero en el que hay un coágulo que contiene 1 AO (unidad antitóxica) de antihialuronidasa. En el reumatismo y la glomerulonefritis estreptocócica, se detectan > 500 AO de antiestreptolisina y > 800-1000 AO de antiestreptohialuronidasa en el suero sanguíneo desde los primeros días de la enfermedad. Es con estas enfermedades que ambas reacciones serológicas se llevan a cabo con mayor frecuencia. En muchos países, se utilizan sistemas de prueba comerciales para detectar anticuerpos contra estreptolisina, hialuronidasa, estreptoquinasa, ADNasa y otras exoenzimas de estreptococos.

Prevención y tratamiento

No se ha desarrollado una prevención específica de las infecciones estreptocócicas debido a la ineficacia de las vacunas obtenidas y del toxoide eritrogénico (contra la escarlatina). Actualmente se está desarrollando una vacuna contra la caries. El tratamiento se lleva a cabo principalmente con antibióticos.La resistencia de los estreptococos a varios antibióticos, incluida la penicilina, se desarrolla lentamente. Esto hace posible el uso de muchos antibióticos betalactámicos, incluida la bencilpenicilina. De los demás antibióticos se utilizan cefalosporinas de 1ª y 2ª generación, aminoglucósidos y macrólidos.

Las infecciones estreptocócicas son un grupo de enfermedades infecciosas causadas por estreptococos de diversos grupos serológicos, con transmisión aérea y alimentaria del patógeno, cursando con fiebre, intoxicaciones, procesos supurativos locales y desarrollo de complicaciones autoinmunes postestreptocócicas (reumatismo, glomerulonefritis).

códigos CIE-10
A38. Escarlatina.
A40. Septicemia estreptocócica.
A40.0. Septicemia causada por estreptococos del grupo A.
A40.1. Septicemia causada por estreptococos del grupo B.
A40.2. Septicemia causada por estreptococos del grupo D.
A40.3. Septicemia causada por Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Otras septicemias estreptocócicas.
A40.9. Septicemia estreptocócica, no especificada.
A46. Erisipela.
A49.1. Infección estreptocócica, no especificada.
B95. Estreptococos y estafilococos como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.0. Los estreptococos del grupo A como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.1. Los estreptococos del grupo B como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.2. Los estreptococos del grupo D como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.3. Streptococcus pneumoniae como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.4. Otros estreptococos como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
B95.5. Estreptococos no especificados como causa de enfermedades clasificadas en otra parte.
G00.2. Meningitis estreptocócica.
M00.2. Otras artritis estreptocócicas y poliartritis.
R23.3. Neumonía congénita causada por estreptococos del grupo B.
R23.6. Neumonía congénita causada por otros agentes bacterianos (estreptococos, a excepción del grupo B).
P36.0. Sepsis neonatal por estreptococo del grupo B.
P36.1. Sepsis neonatal por otros estreptococos y los no especificados.
Z22.3. Transporte de patógenos de otras enfermedades bacterianas específicas (estreptococos).

Etiología (causas) de la infección estreptocócica

Los agentes causales son cocos grampositivos anaerobios facultativos no móviles del género Streptococcus de la familia Streptococcaceae. El género incluye 38 especies que difieren en características metabólicas, propiedades culturales y bioquímicas y estructura antigénica. La división celular ocurre solo en un plano, por lo que se disponen en pares (diplococos) o forman cadenas de diferentes longitudes. Algunas especies tienen una cápsula. Los patógenos son capaces de crecer a una temperatura de 25 a 45 °C; temperatura óptima - 35–37 °С. En medios nutritivos densos, forman colonias con un diámetro de 1 a 2 mm. En medios con sangre, las colonias de algunas especies están rodeadas por una zona de hemólisis. Un signo obligado que caracteriza a todos los representantes del género estreptococos son las pruebas negativas de bencidina y catalasa. Los estreptococos son estables en el medio ambiente; durante muchos meses pueden persistir en pus o esputo secos.

Los excitadores resisten el calentamiento hasta 60 °C durante 30 minutos; bajo la influencia de desinfectantes mueren en 15 minutos.

De acuerdo con la estructura de los antígenos polisacáridos específicos de grupo (sustancia C) de la pared celular, se distinguen 17 grupos serológicos de estreptococos, indicados por letras latinas (A–O). Dentro de los grupos, los estreptococos se dividen en variantes serológicas según la especificidad de los antígenos de proteína M, P y T.

Los estreptococos del grupo A tienen una amplia gama de superantígenos: toxinas eritrogénicas A, B y C, exotoxina F (factor mitógeno), superantígeno estreptocócico (SSA), toxinas eritrogénicas (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Los superantígenos son capaces de interactuar con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad expresados ​​en la superficie de las células presentadoras de antígenos y con regiones variables de la cadena β de los linfocitos T, provocando su proliferación y una potente liberación de citocinas, TNF-α e interferón γ . Además, el estreptococo del grupo A es capaz de producir sustancias extracelulares biológicamente activas: estreptolisinas O y S, estreptoquinasa, hialuronidasa, ADNasa B, estreptodornasa, lipoproteinasa, peptidasa, etc.

La pared celular del estreptococo incluye una cápsula, una proteína, un polisacárido (antígeno específico del grupo) y una capa de mucoproteína. Un componente importante de los estreptococos del grupo A es la proteína M, que se asemeja a la estructura de la fimbria de las bacterias gramnegativas. La proteína M (antígeno específico de tipo) es el principal factor de virulencia. Los anticuerpos contra él brindan inmunidad a largo plazo contra la reinfección; sin embargo, según la estructura de la proteína M, se distinguen más de 110 tipos serológicos, lo que reduce significativamente la efectividad de las reacciones de defensa humoral. La proteína M inhibe las reacciones fagocíticas actuando directamente sobre los fagocitos, enmascarando los receptores para los componentes del complemento y las opsoninas, y adsorbiendo fibrinógeno, fibrina y sus productos de degradación en su superficie. Tiene las propiedades de un superantígeno, provocando la activación policlonal de los linfocitos y la formación de anticuerpos de baja afinidad. Tales propiedades juegan un papel importante en la violación de la tolerancia a los isoantígenos tisulares y en el desarrollo de patología autoinmune.

Las propiedades de los antígenos específicos de tipo también las poseen la proteína T de la pared celular y la lipoproteinasa (una enzima que hidroliza los componentes que contienen lípidos de la sangre de los mamíferos). Los estreptococos de diferentes variantes M pueden tener el mismo tipo T o un complejo de tipos T. La distribución de los serotipos de lipoproteinasa corresponde exactamente a ciertos tipos M, pero esta enzima es producida por aproximadamente el 40% de las cepas de estreptococos. Los anticuerpos contra la proteína T y la lipoproteinasa no poseen propiedades protectoras. La cápsula contiene ácido hialurónico, uno de los factores de virulencia. Protege a las bacterias del potencial antimicrobiano de los fagocitos y facilita la adhesión al epitelio. El ácido hialurónico tiene propiedades antigénicas. Las bacterias son capaces de destruir la cápsula por sí solas cuando invaden los tejidos, sintetizando hialuronidasa. El tercer factor más importante de patogenicidad es la C5a-peptidasa, que suprime la actividad de los fagocitos. La enzima escinde e inactiva el componente C5a del complemento, que es un poderoso quimioatrayente.

Los estreptococos del grupo A producen varias toxinas. Los títulos de anticuerpos contra la estreptolisina O tienen valor pronóstico. La estreptolisina S exhibe actividad hemolítica en condiciones anaeróbicas y provoca hemólisis superficial en medios sanguíneos. Ambas hemolisinas destruyen no solo los eritrocitos, sino también otras células: la estreptolisina O daña los cardiomiocitos y la estreptolisina S daña los fagocitos. Algunas cepas de estreptococos del grupo A sintetizan toxina cardiohepática. Provoca daños en el miocardio y el diafragma, así como la formación de granulomas de células gigantes en el hígado.

La mayor parte de los aislados de estreptococos del grupo B son S. agalactiae. En los últimos años, han atraído cada vez más la atención de los profesionales médicos. Los estreptococos del grupo B comúnmente colonizan la nasofaringe, el tracto gastrointestinal y la vagina.

Existen las siguientes variantes serológicas de estreptococos del grupo B: Ia, Ib, Ic, II y III. Las bacterias de los serovares Ia y III son trópicas para los tejidos del sistema nervioso central y las vías respiratorias; a menudo causan meningitis en los recién nacidos.

Entre otras especies, los neumococos (S. pneumoniae) son de gran valor diagnóstico y causan la mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad en humanos.

Epidemiología de la infección estreptocócica

El reservorio y la fuente de infección son pacientes con diversas formas clínicas de enfermedades estreptocócicas agudas y portadores de estreptococos patógenos. El mayor peligro desde el punto de vista epidemiológico son los pacientes cuyos focos se localizan en el tracto respiratorio superior (escarlatina, amigdalitis). Son muy contagiosos y las bacterias que secretan contienen los principales factores de virulencia, la cápsula y la proteína M. La infección de estos pacientes suele conducir al desarrollo de una infección manifiesta en individuos susceptibles.

Los pacientes en los que los focos de infección estreptocócica se localizan fuera del tracto respiratorio (pioderma estreptocócica, otitis media, mastoiditis, osteomielitis, etc.) no son tan contagiosos, lo que se asocia con una liberación menos activa del patógeno del cuerpo.

La duración del período contagioso en pacientes con infección estreptocócica aguda depende del método de tratamiento. La terapia antibiótica racional de pacientes con escarlatina y amigdalitis libera el cuerpo del patógeno dentro de 1,5 a 2 días. Los medicamentos (sulfonamidas, tetraciclinas), a los que los estreptococos del grupo A han perdido total o parcialmente su sensibilidad, forman un estado de convalecencia en el 40-60% de los que han estado enfermos.

En las comunidades donde están presentes 15 a 20% de los portadores a largo plazo, el estreptococo suele circular constantemente. El transporte se considera peligroso para otros con un foco microbiano de más de 103 CFU (unidades formadoras de colonias) por hisopo. El nivel de dicho transporte es significativo: alrededor del 50% de los portadores sanos de estreptococos del grupo A. Entre los cultivos del patógeno aislado de los portadores, las cepas virulentas se encuentran varias veces con menos frecuencia que entre las cepas aisladas de los pacientes. El transporte de estreptococos de los grupos B, C y G en la faringe se observa con mucha menos frecuencia que el transporte de estreptococos del grupo A.

Según diversas fuentes, para 4,5 a 30% de las mujeres, el transporte de estreptococos del grupo B en la vagina y el recto es típico. La localización del patógeno en el cuerpo determina en gran medida la ruta de su eliminación.

Mecanismo de transmisión- aerosol (en el aire), con menos frecuencia - contacto (ruta alimentaria y transmisión a través de manos y artículos domésticos contaminados). La infección generalmente ocurre a través del contacto cercano con un paciente o un portador durante mucho tiempo. El agente causal se libera al medio ambiente con mayor frecuencia durante los actos espiratorios (tos, estornudos, conversación activa). La infección ocurre por inhalación del aerosol resultante en el aire. El hacinamiento en el interior y el contacto cercano prolongado exacerban la probabilidad de infección.

Al mismo tiempo, se debe tener en cuenta que a una distancia de más de 3 m, esta vía de transmisión es prácticamente imposible.

Los factores de transmisión del patógeno son las manos sucias, los artículos del hogar y los alimentos infectados. Los factores adicionales que contribuyen a la transmisión del patógeno son la baja temperatura y la alta humedad en la habitación.

Los estreptococos del grupo A, que entran en ciertos productos alimenticios, son capaces de reproducirse y conservarse a largo plazo de propiedades virulentas. Así, se conocen brotes de amigdalitis o faringitis al utilizar leche, compotas, mantequilla, ensaladas de huevo cocido, bogavantes, mariscos, bocadillos con huevo, jamón, etc.

El riesgo de desarrollar complicaciones purulentas de la génesis estreptocócica lo exponen los pacientes heridos, quemados, en el postoperatorio, así como las mujeres en trabajo de parto y los recién nacidos. Es posible la autoinfección, así como la transmisión de estreptococos del grupo B, que causan infecciones urogenitales, a través del contacto sexual. En la patología del período neonatal, los factores de transmisión son el líquido amniótico infectado. En el 50% de los casos, la infección es posible durante el paso del feto por el canal de parto.

La susceptibilidad natural de las personas es alta. La inmunidad antiestreptocócica es de naturaleza antitóxica y antimicrobiana. Además, existe una sensibilización del cuerpo por el tipo de TRH, que está asociada con la patogenia de muchas complicaciones post-estreptocócicas. La inmunidad en pacientes que han tenido una infección estreptocócica es específica del tipo. Es posible volver a enfermar cuando se infecta con otra serovariedad del patógeno. Los anticuerpos contra la proteína M se encuentran en casi todos los pacientes desde la segunda a la quinta semana de la enfermedad y dentro de los 10 a 30 años posteriores a la enfermedad. A menudo se determinan en la sangre de los recién nacidos, pero al quinto mes de vida desaparecen.

Las infecciones estreptocócicas son ubicuas. En áreas de climas templados y fríos, la incidencia de formas de infección faríngeas y respiratorias es de 5 a 15 casos por cada 100 personas. En las regiones del sur con clima subtropical y tropical, las lesiones cutáneas (estreptodermia, impétigo) son de primordial importancia, cuya frecuencia entre los niños en ciertas estaciones alcanza el 20% o más. Las lesiones menores, las picaduras de insectos y la mala higiene de la piel predisponen a su desarrollo.

La infección estreptocócica nosocomial es posible en instituciones obstétricas; departamentos infantiles, quirúrgicos, otorrinolaringológicos, oftalmológicos de los hospitales. La infección se produce tanto de forma endógena como exógena (a partir de portadores de estreptococos entre el personal y los pacientes) a través de manipulaciones diagnósticas y terapéuticas invasivas.

La ciclicidad es uno de los rasgos característicos del proceso epidémico en las infecciones estreptocócicas. Además de la bien conocida ciclicidad con un intervalo de 2 a 4 años, existe una periodicidad con un intervalo de 40 a 50 años o más. La peculiaridad de esta ondulación está en la aparición y desaparición de formas clínicas especialmente graves. Un número significativo de casos de escarlatina y faringoamigdalitis se complican por procesos purulentos-sépticos (otitis, meningitis, sepsis) e inmunopatológicos (reumatismo, glomerulonefritis). Las formas generalizadas graves de infección con lesiones profundas concomitantes de los tejidos blandos se denominaban anteriormente "gangrena estreptocócica". Desde mediados de los 80. en muchos países se ha observado un aumento en la incidencia de infección estreptocócica, que coincidió con cambios en la estructura nosológica de las enfermedades causadas por S. pyogenes. Nuevamente comenzaron a registrarse casos grupales de formas generalizadas severas, que a menudo terminaban en muerte [síndrome de shock tóxico (TSS), septicemia, miositis necrotizante, fascitis, etc.]. En los Estados Unidos, se registran anualmente de 10 a 15 mil casos de infección estreptocócica invasiva, de los cuales el 5 al 19% (500 a 1500 casos) son fascitis necrosante.

El uso generalizado de métodos de investigación de laboratorio ha permitido establecer que el regreso de las enfermedades estreptocócicas invasivas está asociado con un cambio en los serotipos patógenos que circulan en la población: los serotipos reumatogénicos y toxigénicos han reemplazado a los serotipos M. Además, ha aumentado la incidencia de fiebre reumática e infecciones tóxicas (amigdalofaringitis tóxica, escarlatina y TSS).

En Rusia a finales de los 80 - principios de los 90. se observó el predominio de los serotipos del patógeno implicados en la aparición de formas generalizadas graves de infección. Actualmente, se registran anualmente en Rusia entre 6 y 8 millones de casos de infecciones respiratorias estreptocócicas.

El costo económico de las infecciones estreptocócicas y sus consecuencias es unas 10 veces mayor que el de las hepatitis virales. Entre las estreptococosis estudiadas, las más significativas económicamente son la amigdalitis (57,6%), las infecciones respiratorias agudas de etiología estreptocócica (30,3%), las erisipelas (9,1%), la escarlatina y el reumatismo activo (1,2%) y, por último, la nefritis aguda (0 .7%).

Las enfermedades de infección estreptocócica primaria representan 50 a 80% de la incidencia estacional. La incidencia de infección estreptocócica respiratoria tiene una marcada estacionalidad otoño-invierno-primavera. La tasa de incidencia estacional está determinada principalmente por los niños que asisten a instituciones preescolares.

La formación o renovación de equipos organizados y su número influye de manera decisiva en el momento del aumento estacional de la morbilidad.

En colectivos organizados, actualizados una vez al año, se observa un único incremento estacional de contagios. Con una actualización doble, se observan aumentos estacionales dobles en la incidencia, especialmente característicos de los grupos militares. El primer máximo de incidencia asociado al reclutamiento primaveral se observa en junio-julio, el segundo, debido al reclutamiento otoñal, en diciembre-enero.

Medidas para prevenir la infección estreptocócica

En ausencia de medios de prevención específicos de enfermedades transmitidas por aerosoles, con muchas formas de infección borradas y asintomáticas, no es tan fácil reducir la incidencia de infección estreptocócica, por lo tanto, las medidas antiepidémicas en grupos organizados son de particular importancia.

La base para la prevención de infecciones estreptocócicas respiratorias en dichos grupos es el diagnóstico temprano y activo, el aislamiento y el tratamiento etiotrópico completo de los pacientes. Las preparaciones de la serie de penicilina previenen enfermedades grupales de escarlatina y reducen la incidencia de amigdalitis e infecciones respiratorias agudas estreptocócicas. Para detener los brotes de enfermedades estreptocócicas respiratorias en grupos organizados, la profilaxis general de emergencia se lleva a cabo con preparaciones de penicilina. Para ello, todas las personas en contacto con los pacientes reciben una única inyección intramuscular de bicilina-5 (preescolares - 750.000 UI, escolares y adultos - 1.500.000 UI) o bicilina-1 (preescolares - 600.000 UI, escolares y adultos - 1.200.000 UI) . En contingentes militares pertenecientes a grupos de alto riesgo para infección estreptocócica respiratoria, es recomendable realizar profilaxis de emergencia inmediatamente después de la formación de equipos y antes del inicio del aumento estacional de la incidencia (profilaxis preventiva de emergencia). En otros grupos, donde los aumentos estacionales de la incidencia son relativamente bajos o no regulares, se puede utilizar un tipo de profilaxis de emergencia de interrupción. En este caso, se lleva a cabo durante el período de aumento de la incidencia epidémica.

En grupos organizados de niños y adultos, las condiciones hospitalarias, las medidas sanitarias e higiénicas (reducción del tamaño del equipo, su hacinamiento, medidas sanitarias generales, régimen de desinfección) reducen la probabilidad de transmisión del patógeno por vía aérea y por contacto doméstico. La prevención de la ruta alimentaria de la infección se lleva a cabo en las mismas direcciones que con las infecciones intestinales.

Actividades en el foco epidémico

Se concede una importancia decisiva a las medidas destinadas a neutralizar las fuentes de infección (pacientes, convalecientes, portadores) y prevenir las complicaciones postestreptocócicas. El tratamiento con medicamentos de penicilina se lleva a cabo durante diez días (recomendaciones de la OMS); esto es suficiente para la rehabilitación completa de los pacientes como fuentes de infección y para prevenir el desarrollo de complicaciones post-estreptocócicas.

Patogenia de la infección estreptocócica

Muy a menudo, las enfermedades ocurren después de que los estreptococos ingresan a las membranas mucosas de la faringe y la nasofaringe. El ácido lipoteicoico, que forma parte de la pared celular, las proteínas M y F aseguran la adhesión del patógeno a la superficie de las amígdalas u otras células linfoides. La proteína M contribuye a la resistencia de las bacterias al potencial antimicrobiano de los fagocitos, se une al fibrinógeno, la fibrina y sus productos de degradación. Cuando los estreptococos se multiplican, se liberan toxinas que provocan una reacción inflamatoria en los tejidos de las amígdalas. Cuando los estreptococos ingresan al tracto linfático a través de los ganglios linfáticos, se produce una linfadenitis regional (angular). Los componentes tóxicos, que penetran en la sangre, provocan una expansión generalizada de los vasos pequeños (clínicamente, hiperemia y erupción punteada). Un componente alérgico que interrumpe la permeabilidad vascular se considera la causa del desarrollo de glomerulonefritis, artritis, endocarditis, etc. El componente séptico conduce a la acumulación del patógeno en varios órganos y sistemas y al desarrollo de focos de inflamación purulenta. La presencia de determinantes antigénicos de reacción cruzada común en los estreptococos del grupo A (proteína M, proteínas no específicas de tipo, polisacárido A, etc.) y el sarcolema de las miofibrillas del corazón y los tejidos renales determina el desarrollo de procesos autoinmunes que conducen a reumatismo y glomerulonefritis. El mimetismo molecular es el principal factor patogénico de la infección estreptocócica en estas enfermedades: los anticuerpos contra los antígenos estreptocócicos reaccionan con los autoantígenos del huésped. Por otro lado, la proteína M y la toxina eritrogénica exhiben propiedades de superantígenos y provocan la proliferación de células T, activando la reacción en cascada del eslabón efector del sistema inmune y la liberación de mediadores con propiedades citotóxicas: IL, TNF-α, interferón -gama. La infiltración de linfocitos y la acción local de las citocinas juegan un papel importante en la patogenia de las infecciones estreptocócicas invasivas (con celulitis, fascitis necrótica, lesiones cutáneas, órganos internos). Se asigna un papel importante en la patogenia de la infección estreptocócica invasiva al TNF-α, LPS de su propia microflora gramnegativa y su interacción sinérgica con la toxina eritrogénica S. pyogenes.

Cuadro clínico (síntomas) de infección estreptocócica

Formas clínicas de infección estreptocócica. Los síntomas clínicos de las infecciones estreptocócicas son diversos y dependen del tipo de patógeno, la ubicación del proceso patológico y la condición del organismo infectado.

Las enfermedades causadas por los estreptococos del grupo A se pueden dividir en formas primarias, secundarias y raras. Las formas primarias incluyen lesiones estreptocócicas de los órganos ENT (amigdalitis, faringitis, infecciones respiratorias agudas, otitis media, etc.), piel (impétigo, ectima), escarlatina, erisipela. Entre las formas secundarias, se distinguen enfermedades con un mecanismo de desarrollo autoinmune (no purulento) y enfermedades tóxico-sépticas. Las formas secundarias de la enfermedad con un mecanismo de desarrollo autoinmune incluyen reumatismo, glomerulonefritis, vasculitis y enfermedades tóxico-sépticas: abscesos metatonsilares y periamigdalinos, lesiones necróticas de los tejidos blandos, complicaciones sépticas. Las formas raras incluyen fascitis necrótica y miositis; enteritis; lesiones focales de órganos internos, TSS, sepsis, etc.

Signos clínicos y de laboratorio de infección estreptocócica invasiva

La caída de la presión arterial sistólica hasta el nivel de 90 mm Hg. y por debajo.
Lesiones multiorgánicas que afectan a dos o más órganos:
- daño renal: la creatinina en adultos es igual o superior a 2 mg / dl, y en niños el doble de la norma de edad;
- coagulopatía: recuento de plaquetas inferior a 100×106/l; aumento de la coagulación intravascular; bajo contenido de fibrinógeno y la presencia de sus productos de descomposición;
- daño hepático: la norma de edad del contenido de transaminasas y bilirrubina total se excede dos veces o más;
- SDR agudo: inicio agudo de infiltración pulmonar difusa e hipoxemia (sin signos de daño cardíaco); aumento de la permeabilidad capilar; edema generalizado (presencia de líquido en el área pleural o peritoneal); disminución en el contenido de albúmina en la sangre;
- erupción eritematosa manchada común con descamación del epitelio;
- Necrosis de tejidos blandos (fascitis necrotizante o miositis).
Criterio de laboratorio - aislamiento de estreptococos del grupo A.

Los casos de infección estreptocócica se dividen en:

probable: la presencia de signos clínicos de la enfermedad en ausencia de confirmación de laboratorio o cuando se aísla otro patógeno; aislamiento de estreptococos del grupo A de medios corporales no estériles;
confirmado - la presencia de los signos enumerados de la enfermedad con la liberación de estreptococos del grupo A de los ambientes generalmente estériles del cuerpo (sangre, LCR,
líquido pleural o pericárdico).

Hay cuatro etapas en el desarrollo de una forma invasiva de infección estreptocócica:

Etapa I: la presencia de un foco localizado y bacteriemia (en formas graves de faringoamigdalitis y estreptodermia, se recomiendan hemocultivos);
Etapa II: circulación de toxinas bacterianas en la sangre;
Etapa III: una respuesta pronunciada de citoquinas del macroorganismo;
Etapa IV: daño a los órganos internos y shock tóxico o coma.

Los jóvenes se enferman más a menudo. La forma invasiva de infección estreptocócica se caracteriza por un rápido aumento de la hipotensión, lesiones multiorgánicas, SDR, coagulopatía, shock y alta mortalidad. Factores predisponentes: diabetes mellitus, estados de inmunodeficiencia, enfermedades del sistema vascular, uso de glucocorticoides, alcoholismo, varicela (en niños).

Un momento provocador puede ser una lesión superficial menor, una hemorragia en los tejidos blandos, etc.

Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)

Caso confirmado (establecido):
- necrosis de tejidos blandos con afectación de la fascia;
- una enfermedad sistémica, que incluye uno o más signos: shock (caída de la presión arterial por debajo de 90 mm Hg), coagulación intravascular diseminada, daño a los órganos internos (pulmones, hígado, riñones);
- aislamiento de estreptococos del grupo A de ambientes normalmente estériles del cuerpo.
Supuesto caso:
- la presencia del primer y segundo signo, así como la confirmación serológica de la infección por estreptococos (grupo A) (aumento de 4 veces en los anticuerpos contra la estreptolisina O y la ADNasa B);
- la presencia del primer y segundo signo, así como la confirmación histológica de necrosis de tejidos blandos causada por patógenos grampositivos.

La fascitis necrotizante puede desencadenarse por daños menores en la piel. Signos externos: hinchazón; eritema rojo y luego cianótico; la formación de vesículas que se abren rápidamente con un líquido amarillento. El proceso cubre no solo la fascia, sino también la piel y los músculos. En el día 4-5, hay signos de gangrena; en el día 7-10: una delimitación nítida del área afectada y el desprendimiento de tejidos. Caracterizado por un rápido aumento de los síntomas, el desarrollo de lesiones multiorgánicas tempranas (riñón, hígado, pulmones) y sistémicas, SDR agudo, coagulopatía, bacteriemia, shock (especialmente en ancianos y personas con diabetes mellitus concomitante, tromboflebitis, inmunodeficiencia) . Un curso similar del proceso también es posible en personas prácticamente sanas.

gangrena estreptocócica diferente de la fascitis de otras etiologías. Se caracteriza por un exudado seroso transparente, que impregna de forma difusa la fascia flácida blanquecina sin signos de fusión purulenta. La fascitis necrosante se distingue de la infección por clostridios por la ausencia de crepitación y producción de gas.

miositis estreptocócica es una forma rara de infección estreptocócica invasiva. El síntoma principal es un dolor intenso que no corresponde a la gravedad de los signos externos de la enfermedad (hinchazón, eritema, fiebre, sensación de tensión muscular). Caracterizado por un rápido aumento de los signos de necrosis local del tejido muscular, lesiones de múltiples órganos, síndrome de angustia aguda, coagulopatía, bacteriemia, shock. Letalidad - 80–100%. El TSS es una enfermedad que representa una amenaza directa para la vida. En el 41% de los casos, la puerta de entrada de la infección es una infección localizada de tejidos blandos; letalidad - 13%. La neumonía es la segunda fuente primaria más común de entrada de patógenos en la sangre (18%); letalidad - 36%. La infección estreptocócica invasiva en el 8-14% de los casos conduce al desarrollo de TSS (mortalidad - 33-81%). El SST causado por estreptococos del grupo A es superior al SST de otras etiologías en cuanto a la gravedad del cuadro clínico, la tasa de aumento de la hipotensión y daño orgánico y el nivel de mortalidad. Es característico el rápido desarrollo de la intoxicación.

Síntomas de choque ocurren después de 4-8 horas y dependen de la localización del foco de la infección primaria. Por ejemplo, en el desarrollo de SST en presencia de una infección profunda de la piel que afecta a los tejidos blandos, el síntoma inicial más frecuente es un dolor intenso y repentino (principal motivo de búsqueda de ayuda médica). Al mismo tiempo, los síntomas objetivos (hinchazón, dolor) en las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad pueden estar ausentes, lo que provoca diagnósticos erróneos (gripe, ruptura de músculos o ligamentos, artritis aguda, ataque de gota, tromboflebitis venosa profunda, etc. .). Se describen casos de la enfermedad con desenlace fatal en jóvenes aparentemente sanos.

El dolor intenso, dependiendo de su ubicación, puede estar asociado con peritonitis, infarto de miocardio, pericarditis, enfermedad pélvica inflamatoria. El dolor está precedido por un síndrome gripal: fiebre, escalofríos, dolor muscular, diarrea (20% de los casos). La fiebre se encuentra en aproximadamente el 90% de los pacientes; infección de tejidos blandos que conduce al desarrollo de fascitis necrosante en el 80% de los pacientes. En el 20% de los pacientes hospitalizados se puede desarrollar endoftalmitis, miositis, perihepatitis, peritonitis, miocarditis y sepsis.

En el 10% de los casos, es probable la hipotermia, en el 80%: taquicardia, hipotensión. Todos los pacientes tienen disfunción renal progresiva, la mitad de los pacientes tienen SDR agudo. Como regla, ya ocurre en el contexto de la hipotensión y se caracteriza por dificultad para respirar severa, hipoxemia severa con el desarrollo de infiltrados pulmonares difusos y edema pulmonar. En el 90% de los casos es necesaria la intubación traqueal y la ventilación mecánica. Más del 50% de los pacientes experimentan desorientación en el tiempo y el espacio; en algunos casos, se puede desarrollar coma. En la mitad de los pacientes que tenían presión arterial normal en el momento de la hospitalización, se detecta hipotensión progresiva durante las siguientes 4 horas.

A menudo ocurre CID.

Los cambios necróticos extensos en los tejidos blandos requieren desbridamiento quirúrgico, fasciotomía y, en algunos casos, amputación de las extremidades. El cuadro clínico de shock de génesis estreptocócica se caracteriza por cierto letargo y tendencia a la persistencia, resistente a las medidas terapéuticas en curso (terapia antibiótica, administración de albúmina, dopamina, soluciones salinas, etc.).

El daño renal precede al desarrollo de hipotensión, que es característica sólo del shock tóxico estreptocócico o estafilocócico. Son característicos la hemoglobinuria, un aumento de la creatinina de 2,5 a 3 veces, una disminución de la concentración de albúmina y calcio en el suero sanguíneo, leucocitosis con desviación a la izquierda, un aumento de la VSG y una disminución del hematocrito de casi dos veces. .

Las lesiones causadas por estreptococos del grupo B ocurren en todas las categorías de edad, pero entre ellas predomina la patología de los recién nacidos. En el 30% de los niños, se encuentra bacteriemia (sin un foco específico de infección primaria), en el 32-35%, neumonía y el resto, meningitis, que a menudo ocurre dentro de las primeras 24 horas de vida. Las enfermedades de los recién nacidos son pesadas, la mortalidad alcanza el 37%. La meningitis y la bacteriemia son comunes en los niños, con 10 a 20% de los niños que mueren y 50% de los sobrevivientes tienen deterioro residual. Los estreptococos del grupo B causan infecciones posparto en las puérperas: endometritis, lesiones del tracto urinario y complicaciones de heridas quirúrgicas durante la cesárea. Además, los estreptococos del grupo B pueden causar lesiones en la piel y los tejidos blandos, neumonía, endocarditis y meningitis en adultos. La bacteriemia se observa en personas de edad avanzada que padecen diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica y neoplasias malignas. De particular interés son las neumonías estreptocócicas que ocurren en el contexto del SARS.

Los estreptococos de los serogrupos C y G son conocidos como los agentes causantes de zoonosis, aunque en algunos casos pueden dar lugar a procesos inflamatorios locales y sistémicos en humanos. Los estreptococos viridescentes pueden causar endocarditis bacteriana. Una patología menos significativa, pero incomparablemente más frecuente, son las lesiones cariosas de los dientes causadas por estreptococos del biogrupo mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etc.).

Diagnóstico de infección estreptocócica

El diagnóstico clínico de las infecciones estreptocócicas suele ser difícil.

El diagnóstico de infecciones faríngeas y cutáneas estreptocócicas en todos los casos, excepto la escarlatina y la erisipela, requiere estudios bacteriológicos con identificación específica del patógeno. Para estos fines, se utilizan métodos rápidos para identificar estreptococos del grupo A, con la ayuda de los cuales es posible diagnosticar una infección estreptocócica aguda en 15 a 20 minutos sin aislar primero un cultivo puro del patógeno.

Al mismo tiempo, el aislamiento de estreptococos no siempre indica su participación en la patología debido al estado de salud generalizado.

Las verdaderas infecciones causadas por estreptococos del grupo A siempre inician el desarrollo de una respuesta inmunitaria específica, acompañada de un aumento significativo en el título de anticuerpos contra uno de los antígenos estreptocócicos extracelulares: estreptolisina O, desoxirribonucleasa B, hialuronidasa o nicotinamida adenina dinucleótidosa. Estos métodos de diagnóstico son de importancia práctica en el reumatismo agudo y la glomerulonefritis.

Junto con la determinación del título de anticuerpos antiestreptocócicos, la detección de antígenos circulantes (libres o en inmunocomplejos) juega un papel importante para establecer el papel de los estreptococos en la formación de procesos inmunopatológicos. La base de los métodos de diagnóstico modernos es ELISA y el uso de antisueros para antígenos discretos de estreptococos del grupo A.

Terapia medica

Para el tratamiento de todas las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A, se utilizan preparaciones de bencilpenicilina, a las que el patógeno sigue siendo muy sensible. La mayoría de las cepas también son muy sensibles a la eritromicina, la azitromicina, la claritromicina, la oxacilina y la oleandomicina.

En las infecciones estreptocócicas invasivas, se prescriben bencilpenicilina (por vía intravenosa o intramuscular, 2,4 millones de unidades cada 4 h) y clindamicina (por vía intravenosa o intramuscular, 0,6 a 1,2 g cada 6 h). El tratamiento del TSS con antibióticos no siempre es efectivo (la mortalidad alcanza el 50%). La inmunoglobulina humana normal que contiene una amplia gama de anticuerpos neutralizantes contra los superantígenos estreptocócicos es eficaz.