Escupitajo rectal en el que la enfermedad. Disentería. ¿Con qué frecuencia deben ser las heces?
bacterioportador prolongado y alta letalidad. La shigellosis de Sonne a menudo procede como una intoxicación alimentaria con una dinámica positiva rápida, un curso suave y una mortalidad baja.
La enfermedad suele comenzar de forma aguda con fiebre, malestar general, a veces vómitos, dolor abdominal, deposiciones frecuentes. En los primeros días de la enfermedad, las heces tienen carácter fecal, líquidas, de color verde o marrón oscuro, con una mezcla de mucosidad o vetas de sangre. En los días siguientes, las heces pierden su carácter fecal, adoptan la forma de una "escucha rectal" (escasa, mucosa, a veces con una mezcla de sangre en forma de puntos o venas).
Caracterizado por una condición espástica del intestino grueso (especialmente el colon sigmoide), tenesmo, distensibilidad o apertura del ano, prolapso de la mucosa rectal. Objetivamente, hay sequedad y revestimiento de la lengua, el estómago está retraído, doloroso a la palpación a lo largo del colon,
las partes distales del intestino grueso son espasmódicas.
La forma leve de shigelosis se caracteriza por la ausencia o síntomas leves de intoxicación (temperatura subfebril, pérdida de apetito, letargo leve). Heces hasta 8 veces al día, líquidas o blandas con una mezcla de una pequeña cantidad de moco. Se palpa el colon sigmoide compactado.
En la forma moderada de disentería, los síntomas de intoxicación se expresan moderadamente (aumento de la temperatura corporal hasta 39 ° C durante 2-3
días, dolor de cabeza, pérdida de apetito, posibles vómitos). Preocupado por dolores tipo calambres en el abdomen, tenesmo. La silla se vuelve más frecuente hasta 15 veces al día,
pierde rápidamente su carácter fecal, contiene una gran cantidad de moco turbio, verdor, vetas de sangre. El colon sigmoide es espasmódico.
Se determina la distensibilidad o la apertura del ano.
La forma grave de la enfermedad se caracteriza por el rápido desarrollo de toxicosis (temperatura corporal de 39,5 ° C y superior, vómitos repetidos, es posible que se produzcan convulsiones). Hay una violación de la función de los órganos y sistemas vitales. Heces hasta 40-60 veces, escasas, sin heces, como "escupir rectal". Hay dolores tipo calambres en el abdomen, tenesmo pronunciado.
El ano se abre, moco turbio, manchado de sangre, sale de él. En forma tóxica - hiper o hipotermia, convulsiones, pérdida de conciencia,
disminución de la actividad cardiovascular, coma.
Los niños pequeños rara vez se enferman de disentería. En el caso de su desarrollo, el proceso patológico se extiende hasta el intestino delgado y se manifiesta con mayor frecuencia en forma de enterocolitis: el abdomen está hinchado, el hígado a menudo está agrandado,
las heces son líquidas con impurezas patológicas, la mezcla de sangre es menos común, en lugar de tenesmo, se observan sus equivalentes (llanto y enrojecimiento de la cara durante la defecación, nudos en las piernas, distensibilidad del ano). El curso de la enfermedad es más largo. Mucho más a menudo se desarrolla exsicosis, disbacteriosis.
Las complicaciones de la disentería pueden ser shock tóxico-infeccioso, insuficiencia renal aguda, síndrome urémico hemolítico,
sangrado intestinal, peritonitis, perforación intestinal, intususcepción, prolapso de la mucosa rectal, fisuras y erosión del ano,
disbiosis intestinal.
En el caso de disentería leve y moderada en la sangre, puede haber leucocitosis moderada con un ligero desplazamiento hacia la izquierda y un aumento moderado de la VSG. En disentería severa, se observa leucocitosis alta (20-30x109 / l)
con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda a formas jóvenes. En los neutrófilos, se encuentra granularidad tóxica, en la sangre: aneosinofilia. EN
los primeros días de la enfermedad, debido al espesamiento de la sangre, se observa un número normal o incluso aumentado de eritrocitos, y luego se desarrolla anemia.
Las formas borradas y leves de disentería se caracterizan por la presencia de moco, leucocitos (2-15 en el campo de visión), eritrocitos individuales en el coprograma. En formas moderadas y severas, la mucosidad se detecta en las heces en forma de hilos llenos de leucocitos frescos (neutrófilos) y eritrocitos. Grasas neutras, ácidos grasos,
fibra digerible y no digerible, almidón extracelular e intracelular.
El examen bacteriológico se lleva a cabo en todos los pacientes con sospecha o diagnóstico clínico de "Disentería", "Enterocolitis de etiología desconocida" tres veces con un intervalo de 6-8 horas.
El título de diagnóstico en la AR para la disentería de Sonne se considera que es
1:100, y en niños menores de 3 años - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Son posibles reacciones inespecíficas y cruzadas. En niños debilitados, la producción de anticuerpos a menudo se reduce. Los resultados negativos de AR no descartan el diagnóstico de disentería. RNGA permite detectar anticuerpos anti-shigella, el título mínimo de diagnóstico es 1:160.
El diagnóstico diferencial se realiza con colitis de otra etiología, giardiasis, pólipos rectales, intususcepción intestinal. Diferenciar la disentería más a menudo con una variante de colitis
el curso de la salmonelosis, esquerichiosis causada por enteroinvasor Escherichia coli. Una característica común de estas enfermedades es una combinación de fiebre, síntomas de intoxicación y signos de daño en el intestino grueso.
Se observa fiebre más pronunciada y prolongada (hasta 10 o más días) con salmonelosis. Con la disentería, persiste durante 2-3 días, y con la esquerichiosis, la temperatura corporal subfebril se observa con mayor frecuencia durante un período breve. Esto corresponde a la duración de la intoxicación general. El shock infeccioso-tóxico puede desarrollarse tanto con disentería como con salmonelosis, pero en el último caso se desarrolla con mayor frecuencia. A diferencia de la salmonelosis y la esquerichiosis, la disentería no se caracteriza por el desarrollo de deshidratación.
El nivel de daño al tracto gastrointestinal difiere más significativamente. Con la disentería, por regla general, se ve afectado el intestino grueso, que se manifiesta por los síntomas de la colitis distal, con salmonelosis, todos los departamentos, gastroenterocolitis, con esquerichiosis, el intestino delgado, enteritis.
Salmonelosis (CIE A02)
Asignar formas típicas y atípicas de salmonelosis. Las formas típicas incluyen gastrointestinal, tifoidea y séptica. Por gravedad, es posible la salmonelosis leve, moderada y grave. A lo largo del curso, se distinguen agudos, prolongados y crónicos. Las formas más graves se observan, por regla general, con salmonelosis causada por
S. typhimurium, S. choleraesuis. Salmonelosis causada por S. typhimurium,
los bebés se ven más comúnmente afectados. Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de enterocolitis, hemocolitis, toxicosis, exsicosis y formas generalizadas. Esta salmonelosis se caracteriza por una infección nosocomial. Con la salmonelosis causada por S.enteritidis, hay un curso leve o moderado con una recuperación rápida, el bacterioportador se observa más a menudo con la salmonelosis causada por S.heidelberg, S.derby. Con la forma tifoidea, generalmente se encuentra S.heidelbarg, con meningitis purulenta - S.hartneri.
En la mayoría de los pacientes, el inicio es agudo. Uno de los síntomas más comunes es la fiebre, a menudo de tipo permanente, que suele durar más de una semana. Se observan signos de toxicosis, se puede desarrollar neurotoxicosis. Las convulsiones pueden desarrollarse como si
sistema nervioso con una toxina, y en caso de meningitis por salmonella, meningoencefalitis.
La forma gastrointestinal de salmonelosis puede ocurrir con una clínica de gastritis, enteritis, colitis y, más a menudo, gastroenterocolitis. Durante el examen, llama la atención la palidez, la adinamia, la lengua seca del niño. El abdomen está hinchado, doloroso alrededor del ombligo, se palpan gruñidos, agrandamiento del hígado y el bazo. Los vómitos pueden ser de origen tóxico o gástrico. Las heces son acuosas, espumosas, con una mezcla de mucosidad verde, a menudo manchadas de sangre con un olor fétido que recuerda al lodo de los pantanos.
Con una forma leve de la enfermedad, la condición sufre un poco.
La temperatura corporal sube a 38 ° C, es posible que se produzcan vómitos individuales y dolor abdominal leve. Las heces son blandas o líquidas, sin impurezas patológicas, hasta 5 veces al día.
En la forma moderada, se notan letargo, palidez de la piel, pérdida de apetito, dolor abdominal y vómitos repetidos. La temperatura corporal de 38,0-39,5 °C persiste durante 4-5 días. Heces abundantes, acuosas,
espumoso, fétido con mucosidad, verdor, a veces manchado de sangre, hasta 10 veces al día.
Una forma severa de salmonelosis comienza violentamente. Se caracteriza por fiebre alta (hasta 39-40 °C). Letargo, somnolencia,
vómitos incontrolables. Heces más de 10 veces al día, verdes, fétidas, mezcladas con mucosidad y sangre. Se desarrolla toxicosis severa, exsicosis,
shock infeccioso-tóxico, síndrome de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda.
La forma de fiebre tifoidea se observa con mayor frecuencia en niños mayores. La enfermedad comienza con síntomas característicos de la forma gastrointestinal. Sin embargo, en los términos habituales de recuperación, la condición del paciente no mejora, sino que adquiere rasgos característicos de la fiebre tifoidea. La fiebre alta del tipo incorrecto dura de 10 a 14 días o más. Los síntomas de daño al sistema nervioso están creciendo: dolor de cabeza, letargo, delirio, alucinaciones. La piel es pálida. En el punto máximo de gravedad en el tórax y el abdomen, se observa un exantema roséolo escaso. Se desarrolla bradicardia, se detecta un soplo sistólico, la presión arterial disminuye. Lengua saburral espesa, con huellas de dientes. Vientre hinchado
hígado y bazo grandes. La silla es líquida, verde, con impurezas patológicas. A veces la silla se retrasa. En otros casos
la enfermedad puede comenzar con síntomas de intoxicación y el síndrome dispéptico es leve o está ausente.
La forma séptica, por regla general, se observa en niños con inmunidad reducida. El "grupo de riesgo" incluye recién nacidos, bebés prematuros, que han sufrido diversas infecciones intrauterinas, así como niños
debilitado por antecedentes y otras comorbilidades. La forma séptica de salmonelosis puede comenzar con síntomas de gastroenteritis y, en algunos casos, sin signos de daño en el tracto gastrointestinal. Las lesiones sépticas secundarias a menudo se desarrollan en los pulmones, el cerebro,
huesos, articulaciones. A veces hay endocarditis séptica. La forma séptica de salmonelosis se caracteriza por un curso largo y severo y una alta tasa de mortalidad.
Las complicaciones de la salmonelosis son shock tóxico, CID, síndrome urémico hemolítico, miocarditis, disbacteriosis intestinal.
En el análisis de sangre general, debido al engrosamiento, es posible la eritrocitosis, el número de leucocitos puede aumentar hasta 60-70x109 / l, neutrofilia (hasta
90%) con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda a los jóvenes, pero a menudo se observa leucopenia, combinada con aneosinofilia, neutropenia,
linfocitosis relativa. La VSG se acelera.
El coprograma cambia según la localización del proceso infeccioso en el tracto gastrointestinal y el grado de trastornos funcionales. En presencia de un proceso patológico en el intestino delgado, no hay signos de inflamación intestinal, pero se encuentran muchas grasas neutras, almidón y fibras musculares.
Con el predominio de la colitis en el coprograma, se detecta una gran cantidad de moco, leucocitos y eritrocitos. En la salmonelosis grave, estos cambios son más pronunciados.
El material para el examen bacteriológico es sangre,
heces, vómitos, orina, lavados del estómago e intestinos, bilis, pus, exudado de focos inflamatorios, restos de comida, lavados de platos. Las heces para la siembra se toman inmediatamente después de la defecación (las últimas porciones son mejores, ya que provienen de los intestinos superiores y contienen más patógenos).
Los estudios se realizan tres veces desde el inicio de la enfermedad y siempre en caso de exacerbación o recurrencia de la enfermedad, el hemocultivo positivo siempre indica la presencia de la enfermedad, y copro-, orina-, positivo
El bilicultivo puede tener valor diagnóstico solo en combinación con síntomas clínicos, ya que puede ser positivo en bacterioportadores.
De las reacciones serológicas, generalmente se usan RA, RNGA, RSK. El título diagnóstico mínimo de AR es 1:200, RNGA - 1:160, RSK -
1:80. Aumento de diagnóstico en el título de anticuerpos por 4 o más veces. En niños pequeños se tienen en cuenta títulos de 1:10 a 1:20 en la 1ª semana, y de 1:40
hasta 1:80 a las 2-3 semanas de enfermedad.
La salmonelosis debe diferenciarse de la diarrea infecciosa inflamatoria de otra etiología, intoxicación alimentaria, diarrea no infecciosa.
Esquerichiosis (ICD A04)
Dependiendo de la presencia de factores de patogenicidad, la esquerichiosis se divide en 4 grupos: 1. Escherichia coli enteropatógena (EPEC) tiene afinidad antigénica por Salmonella, causa inflamación focal principalmente del intestino delgado. Escherichia enteropatógena incluye alrededor de 30 serovares. Los más comunes son O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.
Las enfermedades causadas por Escherichia coli enteropatógena se presentan principalmente en niños pequeños y se manifiestan por diarrea con síntomas de intoxicación y el posible desarrollo de un proceso séptico. El inicio de la enfermedad es agudo o gradual. A veces la temperatura en los primeros días es normal. Posteriormente, disminuye el apetito, aparecen vómitos (persistentes, pero no frecuentes).
Para el día 4-5 de la enfermedad, la condición del niño empeora: letargo, aumento de la adinamia, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, una fontanela grande y los globos oculares se hunden. Se observa palidez de la piel, "marmoleado", cianosis periorbitaria, membranas mucosas secas. Aumento de los signos de hipovolemia.
El abdomen está muy hinchado, el peristaltismo se debilita, se desarrolla oliguria, anuria. La silla es frecuente, líquida, acuosa, de color amarillo anaranjado o dorado con una mezcla de mucosidad clara, rara vez manchada de sangre.
Con una forma leve de la enfermedad, la temperatura corporal es normal o subfebril, el niño se siente bien, no se desarrolla exsicosis, es posible la regurgitación rara, las heces son blandas o líquidas, sin impurezas patológicas, hasta 5 veces al día.
La forma moderada se caracteriza por fiebre de hasta 39 °C, intoxicación moderada (ansiedad o letargo, pérdida de apetito, palidez de la piel), vómitos persistentes pero poco frecuentes, heces blandas de hasta
10 veces al día, exsicosis Ι - ΙΙ grado.
La forma grave se acompaña de intoxicación grave, intoxicación grave, posible desarrollo de neurotoxicosis, vómitos repetidos, deposiciones frecuentes hasta 15 o más veces al día, exsicosis
ΙΙ - ΙΙΙ grados.
Escherichia coli enteroinvasiva incluye en su grupo O 124,
O 151 y una serie de otras cepas. Las enfermedades causadas por este tipo de Escherichia son similares en manifestaciones clínicas a la shigelosis.
Se observan principalmente en niños mayores. El inicio de la enfermedad es agudo con fiebre, debilidad, dolor de cabeza,
vómitos, cólicos dolor abdominal. La intoxicación es de corta duración. A diferencia de la disentería, las heces son copiosas, con mucha mucosidad y vetas de sangre, y el tenesmo suele estar ausente. La duración de la fiebre es de 1 a 2 días, disfunción intestinal: de 5 a 7 días.
La Escherichia coli enterotoxigénica causa enfermedades similares a las infecciones transmitidas por los alimentos y al cólera leve. Este grupo incluye las cepas O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. En el curso clínico, se observa diarrea, a menudo acompañada de cólicos abdominales intensos, náuseas y vómitos. Un aumento en la temperatura corporal y la intoxicación pueden no expresarse. Heces acuosas, que escupen,
sin impurezas patológicas y olor. La esquerichiosis enterotoxigénica procede de forma benigna, el pronóstico es favorable.
Una característica del cuadro clínico de la esquerichiosis causada por Escherichia coli enterohemorrágica son signos pronunciados de intoxicación, dolor abdominal severo tipo cólico, heces abundantes del color de "despojos de carne", dolor abdominal intenso, desarrollo de hemolítico-
síndrome urémico. La esquerichiosis enterohemorrágica a menudo ocurre en forma moderada y grave con el desarrollo de insuficiencia renal aguda y síndrome urémico hemolítico.
La esquerichiosis se caracteriza por un curso agudo. La duración de los síntomas varía de unos pocos días a 1 mes. Podemos hablar de un curso prolongado si el proceso dura más de 1 mes,
cuando la posibilidad de sobreinfección está completamente excluida y
reinfección Un curso prolongado es facilitado por el desarrollo
disbiosis intestinal.
EN hemograma general, los cambios ocurren solo en formas moderadas y severas en forma de anemia, leucocitosis (hasta 20x10 9 /l), neutrofilia, VSG aumentada, aneosinofilia. La anemia a menudo se detecta durante el período de recuperación, ya que la coagulación de la sangre es posible en el punto álgido de la enfermedad.
EN el coprograma está determinado por una mezcla insignificante de moco con una cantidad moderada de leucocitos, rara vez, eritrocitos. A medida que avanza la enfermedad, aparece una gran cantidad de grasa (más a menudo ácidos grasos, menos a menudo neutros).
El examen bacteriológico revela Escherichia
ciertos serovares (para la esquerichiosis enterotoxigénica solo si su crecimiento es masivo 106 o más por 1 g de heces). Desde
Los métodos serológicos son utilizados por RNGA. Título diagnóstico 1:80-1:100. Un aumento en los títulos de anticuerpos es importante.
El espectro de enfermedades con las que se realiza el diagnóstico diferencial de la escherichiosis depende del grupo de escherichia. enfermedades,
causada por Escherichia enteropatógena, es necesario diferenciar de la salmonelosis, infecciones intestinales de etiología estafilocócica causadas por representantes de enterobacterias oportunistas, virus. La esquerichiosis es clínicamente difícil de diferenciar de la salmonelosis.
El diagnóstico se decide después de recibir los resultados de los estudios bacteriológicos y serológicos. La infección intestinal de etiología estafilocócica, por regla general, ocurre de forma secundaria, después de la infección estafilocócica de otras localizaciones. Enterocolitis por oportunistas
La flora patógena, por regla general, ocurre en niños debilitados. El diagnóstico se realiza sobre la base del aislamiento de patógenos de este grupo.
El diagnóstico diferencial de la esquerichiosis enteroinvasiva se realiza con formas leves de disentería según las pruebas de laboratorio. El cólera se diferencia de la esquerichiosis enterotoxigénica según la situación epidemiológica y los resultados de laboratorio.
Esquerichiosis causada por Escherichia coli enterohemorrágica,
diferenciar con enfermedades acompañadas de hemocolitis. A menudo, la esquerichiosis enterohemorrágica se distingue de la hemolítica.
síndrome urémico, púrpura trombocitopénica y vasculitis sistémica.
Yersiniosis (ICD A04.6)
La enfermedad es más común en la forma de gastroenterocolitis. Con menos frecuencia, en apendicular o séptico. La clínica de diversas formas y variantes de la enfermedad se caracteriza por una combinación de varios síndromes. El síndrome tóxico se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40
o C, escalofríos, mialgia. Dispéptico: dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos. El síndrome catarral se caracteriza por dolor de garganta,
hiperemia de las membranas mucosas de la faringe. Exantematoso: erupción escarlatiniforme y morbiliforme. Al mismo tiempo, se notan síntomas de "capucha", "calcetines", "guantes", cuando la erupción se localiza principalmente en la cara, el cuello, las manos y los pies. A menudo hay síndromes artrálgicos (signos de inflamación de las articulaciones) y hepatolienales.
El dolor abdominal en la forma gastrointestinal de la yersiniosis puede ser lo suficientemente intenso como para sugerir una apendicitis aguda. Se localizan más a menudo en la región ilíaca o paraumbilical, pero también pueden adquirir un carácter difuso. Las heces son abundantes, líquidas, de color marrón verdoso, fétidas, de 2-3 a 10-15 veces al día, ocasionalmente con mucosidad y sangre.
Lengua seca, cubierta de saburra blanca. El abdomen está moderadamente hinchado. Suave. Hay dolor en las regiones ileocecal y umbilical. La silla generalmente se normaliza para 4-7 días de enfermedad.
Los criterios para la severidad de la yersiniosis son la severidad y duración de la toxicosis, la frecuencia y naturaleza de las heces, la severidad del síndrome de dolor, el grado de agrandamiento del hígado, la intensidad de la erupción.
La forma apendicular de yersiniosis comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, aparición de intoxicación, los síntomas de apendicitis aguda se expresan claramente: dolor local en la región ileocecal, tensión limitada en los músculos abdominales, síntomas de irritación peritoneal. Puede haber diarrea o estreñimiento a corto plazo, dolores voladores en las articulaciones, catarro del tracto respiratorio superior.
La forma séptica ocurre principalmente en niños pequeños con inmunidad reducida. Se notan somnolencia, debilidad, anorexia, escalofríos. La fiebre se vuelve de naturaleza agitada con fluctuaciones diarias de hasta 2-3 ° C, el hígado y el bazo aumentan, se observa ictericia. En el segundo o tercer día de la enfermedad, aparece una erupción característica. Séptico
la forma se caracteriza por síntomas severos y la posibilidad de muerte.
Las complicaciones de la yersiniosis a menudo ocurren a las 2 o 3 semanas de la enfermedad.
Las complicaciones más comunes son peritonitis, miocarditis, uretritis, síndrome de Reiter.
En el análisis de sangre general, se detectan leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, monocitosis, un aumento de la VSG de hasta 20-40 mm/h o más. Es posible aumentar la bilirrubina en la sangre, la prueba de timol, la actividad de la aminotransferasa. En el coprograma, se detectan moco, leucocitos, eritrocitos individuales, creadorrea moderada, esteatorrea, amilorrea. el pH de las heces es más alto
El diagnóstico se confirma bacteriológicamente (tasa de siembra 10-50%). Las heces, la orina, la sangre, las áreas del intestino resecado, los ganglios linfáticos, los hisopos de la faringe, el contenido de las pústulas pueden servir como material para la investigación.
La reacción de aglutinación (RA) se ajusta según el tipo Vidal. Un título de 1:80 o más se considera diagnóstico. Para la reacción de hemaglutinación indirecta (RIHA)
título de diagnóstico 1:160 y superior.
Con yersiniosis, el diagnóstico diferencial se realiza según el síndrome clínico principal. Entonces, con la forma gastrointestinal de la enfermedad, es necesario excluir la shigelosis,
salmonelosis, fiebre tifoidea y enterocolitis de otras etiologías. Con la forma apendicular, debe excluirse la patología quirúrgica aguda. La forma séptica requiere diferenciación de la sepsis de otra etiología. En presencia de exantema, el sarampión debe ser excluido,
rubéola, escarlatina, infección por enterovirus.
Fiebre tifoidea (ICD A01.0)
La fiebre tifoidea es una enfermedad con un inicio predominantemente gradual de la enfermedad y un desarrollo lento de los síntomas clínicos. El período inicial de la enfermedad se caracteriza por un aumento gradual de la temperatura corporal, malestar general, mialgias, dolores de cabeza y dolor abdominal. En algunos pacientes, al inicio de la enfermedad, puede haber
"estado tifoideo" (estupor, alucinaciones, delirio). Al final de 1 semana, la temperatura corporal se vuelve constante, pueden presentarse hemorragias nasales, tos, agrandamiento del bazo y dolor abdominal.
Las enfermedades diarreicas o diarrea, enfermedades con un aumento en el número de deposiciones (más de 2 veces por día) y licuefacción de las heces, hasta deshidratación severa, se encuentran en todas partes. La diarrea es infecciosa y no infecciosa; aguda (7-10 días), prolongada (hasta 2 meses) y crónica (3 meses o más). Las infecciones intestinales agudas (AII) dominan entre las diarreas infecciosas. En adultos y, a menudo, en niños, se diagnostican con mayor frecuencia infecciones intestinales agudas de etiología shigellosis o shigellosis. Anteriormente, e incluso hoy, junto con la shigellosis, existe un nombre antiguo para las enfermedades causadas por shigella: disentería.
La disentería (shigelosis) es una enfermedad infecciosa humana ubicua y conocida desde hace mucho tiempo causada por varios tipos de bacterias del género Shigella (Shigella) de la familia de las enterobacterias (Enterobacteriaceae), que se presenta con síntomas de intoxicación general y daño al tracto gastrointestinal, principalmente el intestino grueso, en forma de colitis (colitis distal).
La disentería puede ser severa, complicada, prolongada y se observan formas crónicas. Y hoy la gente se está muriendo de shigellosis. Con la disentería, se debe prestar especial atención a los grupos de personas decretados (trabajadores de alimentos, etc.), ya que pueden ser las principales fuentes de infección por shigellosis. Este artículo discute los aspectos etiopatogenéticos, clínicos y diagnósticos de la infección por shigellosis (disentería).
Los agentes causantes de la disentería son cuatro tipos de microorganismos del género Shigella: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. En la clasificación internacional de shigella (ICD-10: A03.0 - A03.3), estas 4 especies pertenecen, respectivamente, a los subgrupos A, B, C y D; tienen serovariedades y subserovariedades. Solo Sh. Sonnei, en ausencia de serovariedades y subserovariedades, tiene 3 tipos enzimáticos. Shigella dysenteriae incluye palos de Grigoriev-Shig, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs y algunos otros. La clasificación de shigella se presenta a continuación.
Clasificación internacional de Shigella:
| Subgrupo | Vista | Seróvar | podserovar |
| UN | Sh. disentería | 1 - 12 | ― |
| B | Sh. flexneri | 1 | 1a, 1b, |
| 2 | 2a, 2b, | ||
| 3 | 3a, 3b, | ||
| 4 | 4a, 4b, | ||
| 5 | 5a, 5b, | ||
| 6 | |||
| Xvar | |||
| Y-var | |||
| C | Sh. chicodii | 1 - 18 | ― |
| D | Sh. sonnei | ― | 3 enzima. tipo |
Shigella son bacilos gramnegativos, no forman esporas ni cápsulas, crecen bien en medios nutritivos simples. Cuando se destruyen, libera endotoxina. Es esta toxina la que determina principalmente el desarrollo del síndrome de intoxicación en la shigelosis. Además, algunas Shigella son capaces de producir toxinas mientras están vivas. exotoxinas(principalmente Sh. dysenteriae). Entre ellos están enterotoxinas termolábiles y termoestables que mejoran la secreción de líquidos y sales en la luz intestinal, y citotoxina(dañando las membranas de las células epiteliales). Además, la shigella Grigoriev-Shiga produce neurotoxina con un fuerte efecto sobre el sistema nervioso central.
Shigella es capaz de producir toxinas después de adherirse e invadir las células epiteliales intestinales (principalmente el colon). La patogenicidad en diferentes tipos de microbios es diferente, es excepcionalmente alta en Shigella Grigoriev-Shiga, en otras especies es mucho menor. En la última década, en varias regiones de Rusia, incluso donde dominaba la disentería leve de Sonne, la incidencia de la disentería más grave de Flexner comenzó a aumentar notablemente.
Shigella sobrevive bien en el ambiente externo, que depende de la temperatura, la humedad, el pH del ambiente, el número y tipo de microorganismos. Dependiendo de la influencia de estos factores, su supervivencia oscila entre varios días y meses. El entorno favorable para los microorganismos son los productos alimenticios. Shigella Sonne en leche y productos lácteos, ensaladas, vinagretas, carne picada, pescado hervido, compotas y jalea no solo puede existir durante mucho tiempo, sino que también puede multiplicarse. Shigella tolera bien la desecación y las bajas temperaturas, pero muere rápidamente bajo la influencia de la luz solar directa y cuando se calienta (a 100 ° C, casi instantáneamente). Los desinfectantes (hipocloruro, cloramina, etc.) en concentraciones normales matan la shigella en unos pocos minutos.
La fuente de infección y el reservorio del patógeno es solo una persona.(pacientes con disentería aguda y crónica, así como convalecientes y portadores de bacterias que excretan shigella al ambiente con heces). Los pacientes con formas leves, obliteradas y subclínicas de la enfermedad representan un gran peligro epidemiológico. En términos epidemiológicos, los pacientes con disentería aguda (especialmente en forma borrada) son los más peligrosos.
La transmisión de los patógenos de la disentería a una persona susceptible se produce a través de mecanismo fecal-oral, cual vendidos por alimentos, agua y rutas domiciliarias de contacto. Al mismo tiempo, los alimentos, el agua, las manos del paciente, los artículos del hogar, la tierra y las moscas se convierten en factores de transmisión de la shigela. La ruta principal de transmisión de la infección en la disentería de Grigoriev-Shiga es el contacto con el hogar, Flexner - agua, Sonne - comida. Todos los grupos de edad se ven afectados, pero los niños de 1 a 2 años y hasta los 6 años se ven afectados con mayor frecuencia.
La disentería se caracteriza por la estacionalidad verano-otoño. La inmunidad posterior a la infección es de corta duración., especies y tipos específicos. Después de la enfermedad, la inmunidad a la disentería está determinada por la respuesta del tejido local a la endotoxina circulante en la sangre.
Habiendo entrado, de una forma u otra, a través de la boca en el tracto gastrointestinal humano, Shigella supera la barrera ácida del estómago, ingresa al intestino delgado y luego al intestino grueso, donde penetra en la pared intestinal. En un clima cálido (cuando una persona consume una gran cantidad de líquido), así como con baja acidez del jugo gástrico, el proceso de pasar Shigella a través del estómago se facilita enormemente. La entrada de Shigella en el cuerpo va acompañada de la muerte de algunos de los microbios en el estómago y los intestinos, no solo debido a la influencia de los jugos gástricos y otros digestivos, sino también bajo la influencia de las inmunoglobulinas secretoras, así como el antagonista acción de la microflora intestinal.
En el desarrollo del proceso patológico en la disentería, la entrada de toxinas de Shigella en la sangre es de suma importancia: toxinemia, otros factores determinantes de la patogenia son secundarios: ● microbiano y ● alérgico. La aparición, el desarrollo y los resultados de la enfermedad están determinados por otros factores. Los factores ambientales afectan el estado inmunológico del cuerpo de una persona infectada, determinan las características del patógeno y la acción de los factores epidemiológicos, y las formas y los resultados del proceso de shigellosis generalmente dependen de esto.
La enfermedad puede ocurrir solo con la penetración de shigella desde la luz intestinal hacia el grosor de los tejidos. La penetración y reproducción de microbios disentéricos en el epitelio intestinal solo puede considerarse como el comienzo de un proceso patológico. Algunas Shigella pueden alcanzar su propia capa mucosa intestinal. Solo cuando las toxinas ingresan al torrente sanguíneo, la enfermedad se manifiesta.. La actividad vital de Shigella en el intestino delgado se acompaña de la producción de enterotoxinas y citotoxinas, y su destrucción se acompaña de la liberación de endotoxinas. Los síntomas de intoxicación y dolor en el mesogastrio que se presentan en el período inicial de la enfermedad se deben en gran parte a la acción de endotoxinas, pirógenos y aminas biogénicas.
El aumento de la secreción de líquidos y sales en la luz del intestino delgado conduce al desarrollo del síndrome diarreico.(diarrea secretora). Las heces durante este período de la enfermedad son abundantes y contienen una gran cantidad de líquido. El desarrollo de la diarrea suele incluir varios mecanismos simultáneamente (alteración de la motilidad, secreción y absorción del contenido intestinal), incluyendo disbacteriosis intestinal, síndrome de malabsorción y un factor alérgico (principalmente de origen microbiano y alimentario). Paralelamente a estos procesos, Invasión de Shigella en las células epiteliales del colon con desarrollo típico de disentería colitis(La diarrea inflamatoria ocurre y domina).
El predominio del daño en el colon distal puede deberse a una acumulación relativamente prolongada de contenido intestinal, toxinas y bacterias en él, así como disbacteriosis intestinal y malabsorción. Bajo estas condiciones, hay invasión masiva del patógeno en los colonocitos. La invasión de la mucosa del colon por Shigella conduce a un daño desigual de los epiteliocitos con la aparición de microerosiones superficiales. El curso severo de la enfermedad se acompaña de una infiltración pronunciada de la mucosa por neutrófilos y la posibilidad de desarrollar abscesos en las criptas. En la mayoría de los individuos infectados, las células fagocíticas retienen la mayor parte de la shigella al nivel de la membrana basal, pero en casos graves, los patógenos pueden diseminarse en cantidades significativas no más allá de la submucosa y los ganglios linfáticos mesentéricos. La mayoría de los microorganismos son fagocitados por neutrófilos y macrófagos a nivel de la membrana basal. Por lo tanto, la disentería se puede considerar como "infección localizada". A veces, la bacteriemia a corto plazo no tiene importancia patogénica y no cambia la idea de la disentería como una infección localizada. Shigella y sus toxinas, cuando se dañan los fagocitos y las células de la mucosa, contribuyen a liberación de sustancias biológicamente activas(histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas), que interrumpen la microcirculación en la pared intestinal, aumentan la intensidad de la inflamación y exacerban los trastornos de las funciones motoras, secretoras y de absorción del intestino.
La violación de la inervación del intestino y los cambios inflamatorios en su mucosa se manifiestan clínicamente por agudos dolores espásticos en un estomago. Los espasmos y las contracciones desiguales de los segmentos individuales del intestino provocan un retraso en el contenido del intestino en sus secciones superiores. En los casos típicos y severos de disentería, esto explica las escasas heces de naturaleza libre de heces, que consisten en un exudado inflamatorio. La contracción convulsiva de los músculos del sigmoideo y del recto provoca dolor falsos impulsos para defecar y tenesmo(sensación de ardor o dolor en el ano y sensación de defecación inconclusa). Junto con los factores dañinos, se activan mecanismos adaptativos y compensatorios que aseguran la sanagénesis y superan la infección. La intensidad de los mecanismos patogénicos y la sanogénesis, junto con el tipo de patógeno, determinan la naturaleza y la gravedad del curso de la disentería.
En casos severos de la enfermedad, especialmente en niños, los fenómenos resultantes de toxicosis y exicosis conducen al desarrollo de insuficiencia vascular aguda y la posibilidad de muerte. El curso más grave con toxicosis pronunciada y síndrome de colitis se caracteriza por la disentería de Grigoriev-Shiga y Flexner. Shigella Sonne puede causar gastroenteritis, que tiene muchas similitudes con infecciones tóxicas. En algunos casos, la disentería toma un curso prolongado o crónico. Esto se ve facilitado por estados de inmunodeficiencia, antecedentes premórbidos desfavorables, enfermedades concomitantes, edad avanzada y senil.
Durante la sigmoidoscopia en un paciente con disentería, los cambios inflamatorios en el colon distal son más pronunciados y bien detectados: desde una inflamación catarral aguda hasta un proceso fibrinoso-necrótico e incluso ulcerativo. En la gran mayoría de los pacientes, las úlceras se curan por completo en el proceso de recuperación.
CLÍNICA.
Período de incubación varía de 1 a 7 días (generalmente 2-3 días). Según la duración del curso de la disentería, se distinguen las variantes aguda, prolongada y crónica, así como el bacterioportador. La gravedad del curso y la variante de la disentería dependen tanto de las formas y factores de la infección como de la cantidad de microbios que han ingresado al cuerpo, así como del estado de las fuerzas inmunes del cuerpo, la presencia y la naturaleza de concomitante enfermedades y condiciones (especialmente invasiones helmínticas).La clasificación clínica de la disentería (resultados de estudios realizados por médicos destacados (Guía de enfermedades infecciosas. Editada por el Prof. Yu.V. Lobzin y el Prof. A.P. Kazantsev. - San Petersburgo: TIT "Kometa", 1996, 720 páginas) se presenta a continuación. En esta clasificación (Libro de referencia del médico de familia. Enfermedades infecciosas. Lobzin Yu. V., Finogeev Yu. P., Zakharenko S. M. - St. el curso de la disentería aguda y 3 posibles variantes de bacterioportador (con bacterioportador convaleciente, síntomas clínicos individuales del formulario de manifiesto transferido se encuentran a menudo).
Clasificación clínica de la disentería.
1. Disentería aguda(1-4 semanas): ■ colitis; ■ gastroenterocolítico; ■ gastroentérico; ■ borrado.
2. Disentería prolongada(hasta 3 meses).
3. Disentería crónica(3 meses - 2 años).
4. Bacterioportador:■ transitoria, ■ subclínica, ■ convaleciente.
Según la gravedad del curso, la variante de colitis subdividido en formas leves, moderadas y severas; gastroenterocolítico y gastroentérico- para leve y moderada con deshidratación de grado I-II, así como severa - con deshidratación de grado III-IV. Como se señaló, las 2 últimas formas, que no son muy características de la disentería, pueden ocurrir con deshidratación, que no es típica de ella.
La disentería a menudo procede de forma cíclica, hay 4 períodos de la enfermedad: - elemental, - período pico, - desvanecimiento síntomas, - período recuperación(con efectos residuales o cronicidad).
OPCIÓN COLÍTICA- la manifestación clínica más típica de la disentería aguda. Se caracteriza por dos síndromes principales: - embriagador, - colitis. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza de forma aguda con síntomas de intoxicación: escalofríos y fiebre, dolor de cabeza, pérdida de apetito. La temperatura corporal sube rápidamente a valores máximos (38-40oC) y permanece en este nivel desde varias horas hasta 2-3 días, disminuye principalmente por el tipo de lisis acelerada. La enfermedad puede presentarse con febrícula o incluso con temperatura normal.El sistema nervioso se ve afectado de manera temprana. En la mayoría de los pacientes, la debilidad, la debilidad, la apatía, la depresión y el dolor de cabeza aparecen desde el principio.
El pulso es lábil, a veces se altera el ritmo de las contracciones del corazón, una disminución de la presión arterial y venosa. Los ruidos cardíacos están amortiguados, se puede escuchar un soplo sistólico en el vértice. En casos severos, como manifestación de intoxicación, es posible el desarrollo de shock tóxico infeccioso (ITS).
En el curso clásico de esta variante de la enfermedad el líder es el síndrome de colitis. Los pacientes se sienten perturbados al principio por dolores sordos y difusos en todo el abdomen. Pronto se vuelven cortantes, cólicos, localizados en la parte inferior del abdomen, principalmente en la región ilíaca izquierda. La intensidad y duración del dolor depende de la forma y gravedad de la enfermedad. El dolor abdominal generalmente precede a cada evacuación intestinal y se acumula sobre ella. El impulso de defecar a menudo es infructuoso (falso), acompañado de tenesmo, un dolor insoportable tirando en el recto. A la palpación del abdomen se determina un intestino grueso espasmódico y tenso (generalmente sigmoideo). A menudo, la palpación aumenta el espasmo de los músculos intestinales y provoca la necesidad de defecar.
Con formas manifiestas de shigelosis, las heces se vuelven más frecuentes hasta 20-30 veces al día o más. Por lo general, una evacuación intestinal no trae alivio. A pesar de múltiples deposiciones, la cantidad de heces excretadas por día es pequeña, rara vez más de 0,5 a 1,0 litros. Con deposiciones frecuentes, las heces pierden su carácter fecal. En la práctica, las heces consisten en moco espeso y transparente, luego una mezcla de sangre y luego se le une pus ("escupir rectal"). Las heces pueden tomar la forma de restos de carne con grumos de mucosidad suspendidos.
Con este curso de la enfermedad, se interrumpen las funciones de todas las demás partes del tracto digestivo. Se inhibe la salivación (se produce boca seca), cambia la secreción de jugo gástrico (en la mayoría de los pacientes, su acidez disminuye, hasta aclorhidria), disminuye la actividad proteolítica del contenido gástrico, se pervierte la motilidad gástrica. Las funciones del intestino delgado están alteradas (motilidad, secreción, hidrólisis de membrana y reabsorción). En casos severos, hay una ligera proteinuria, microhematuria, cilindruria.
El hemograma en el punto álgido de la enfermedad se caracteriza por un ligero aumento de la VSG, leucocitosis moderada, un desplazamiento hacia la izquierda de la fórmula leucocitaria y monocitosis. La duración del pico de la enfermedad varía de 1-2 a 8-9 días. La recuperación morfológica va a la zaga de la clínica en 2-3 semanas. La hospitalización tardía, la terapia inadecuada y un antecedente premórbido desfavorable pueden conducir a la transición de la enfermedad a una forma crónica o al desarrollo de condiciones posdisentéricas (astenia, alteración de la motilidad, secreción y reabsorción del tracto gastrointestinal).
colitis leve caracterizado por una intoxicación moderada o leve, comienza de forma aguda con un aumento breve de la temperatura a 37-38 ° C. En las primeras horas se nota debilidad y disminución del apetito, luego aparecen dolores moderados en el abdomen. Silla de 3-5 a 10 veces al día. Las heces son semilíquidas o líquidas, a menudo con mucosidad y, a veces, con vetas de sangre. Los pacientes permanecen sanos y, a menudo, se automedican El colon sigmoide, a la palpación, retumba, es doloroso y espasmódico. La sigmoidoscopia puede revelar proctosigmoiditis y esfinteritis catarral o catarral-hemorrágica. Más a menudo, la enfermedad dura de 3 a 5 días y termina con la recuperación.
Colitis de gravedad moderada comienza con escalofríos, "dolor" general y debilidad. La temperatura sube a 38-39°C y dura de 3 a 5, rara vez de 7 a 8 días. A menudo se observa anorexia, dolor de cabeza, náuseas, a veces vómitos, fuertes dolores abdominales tipo cólico, tenesmo. La diarrea se une después de 2 a 4 horas desde el inicio de la enfermedad. Heces 10-20 veces al día, las deposiciones pierden rápidamente su carácter fecal y consisten en mucosidad teñida de sangre. Pueden ser escasos (en forma de “escupitajo rectal”) o más abundantes y mucosos. La hemocolitis se observa en el 70-75% de los pacientes. Los fenómenos agudos se calman gradualmente en el día 3-5. En las heces, la cantidad de moco y sangre disminuye, las heces se normalizan, pero el coprograma patológico permanece. La rectoromanoscopia revela proctosigmoiditis catarral-erosiva. La recuperación clínica ocurre al final de la segunda semana de la enfermedad, pero la curación completa de la mucosa intestinal con la normalización del cuerpo ocurre después de 1,5 meses.
Forma grave de la variante de colitis también comienza de forma aguda con una manifestación rápida de la enfermedad. Se manifiesta por una intoxicación severa y un aumento de la temperatura a 39 ° C y más. Puede haber desmayos, delirio, náuseas, vómitos. El dolor en el abdomen es pronunciado y se acompaña de tenesmo doloroso y ganas frecuentes de defecar. Heces de 20-25 a 50 veces al día, escasas, sin heces, mucosas con sangre, a veces con aspecto de restos de carne. Los pacientes son adinámicos, letárgicos, no hay apetito. La piel y las mucosas están secas. La presión arterial baja, se observa una taquicardia constante. Un colapso puede desarrollarse en el primer o segundo día. El tenesmo y los espasmos del intestino pueden ser reemplazados por paresia, hinchazón, ano abierto y defecación involuntaria En la sangre, leucocitosis o leucopenia con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y granularidad tóxica en los leucocitos. La palpación del abdomen revela espasmos, ruidos y dolor del intestino grueso (o solo del colon sigmoide), flatulencia. La condición severa persiste durante 7-10 días.
Con la disentería de Sonne, los cambios catarral-hemorrágicos, catarral-erosivos y, a veces, ulcerativos en la mucosa se determinan mediante sigmoidoscopia. Con la disentería de Flexner, se detectan lesiones fibrino-necróticas, fibrino-ulcerativas y flemonosas-necróticas de la mucosa del colon. La enfermedad dura de 3 a 6 semanas o más.
Las personas con inmunodeficiencia pueden no tener fiebre pronunciada, ¡pero el daño al colon es total!
VARIANTE GASTROENTEROCOLÍTICA porque la disentería es menos característica y procede como una intoxicación alimentaria con una incubación corta y un inicio rápido de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad, el síndrome principal es la gastroenteritis, que se combina con síntomas graves de intoxicación. En el futuro, la enterocolitis comienza a dominar. Los vómitos, la diarrea profusa, las heces copiosas y acuosas sin sangre ni mucosidad y el dolor abdominal difuso son típicos del período inicial. Más tarde, las heces se vuelven menos abundantes, se encuentra una mezcla de moco y sangre y ya se puede suponer que hay disentería. Al evaluar la gravedad de esta forma de la enfermedad, se tiene en cuenta el grado de deshidratación.
OPCIÓN GASTROENTERITICA observado raramente, cerca de aguas abajo del período inicial de gastroenterocolítico. La diferencia radica en la ausencia de síntomas de colitis en el último período de la enfermedad (después del 2-3er día de enfermedad). Los principales síndromes son la gastroenteritis y la deshidratación. La naturaleza de la shigelosis de esta variante de la disentería está confirmada por los resultados de las pruebas de laboratorio.
FLUJO BORRADO la disentería ocurre en todas las variantes de la enfermedad. Se manifiesta por dolor abdominal leve y disfunción intestinal a corto plazo (1-2 días). Las heces son semilíquidas, no hay sangre en ellas y la mucosidad suele estar ausente. La temperatura puede ser subfebril, pero generalmente no excede la norma. A menudo, la palpación del abdomen está determinada por una mayor sensibilidad del colon sigmoide. En el coprograma, el número de leucocitos supera los 20 en el campo de visión. Con sigmoidoscopia - proctosigmoiditis catarral. El diagnóstico se establece sobre la base de estudios clínicos y anamnésticos, epidemiológicos y de laboratorio oportunos.
BACTERIOLOGÍA. Fundamentalmente, la excreción bacteriana se interpreta como una forma de disentería con un curso subclínico. Al mismo tiempo, no hay intoxicación ni disfunción intestinal. Sin embargo, la detección de shigella y el uso de todo el complejo de métodos de diagnóstico modernos confirman la presencia de un proceso infeccioso. Los casos sin diarrea durante el período de examen y en los 3 meses anteriores con excreción de shigella en las heces se clasifican como excreción bacteriana subclínica. Aislamiento de shigella después de la recuperación clínica - excreción bacteriana convaleciente, un excreción bacteriana transitoria- se trata de una detección única o repetida de Shigella en las heces sin confirmación clínica y de laboratorio del proceso infeccioso.
DISENTERIA CRÓNICA.
La disentería crónica puede ser recurrente y continuamente actual. El diagnóstico se establece si la enfermedad dura 3 meses o más. Bajo la apariencia de disentería crónica, se puede ocultar una variedad de diarreas: síndrome del intestino irritable, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, diarrea hologénica, infección por VIH con diarrea, amebiasis intestinal, algunas neoplasias, etc.
FORMA RECURRENTE ocurre mucho más a menudo que continua y se caracteriza por alternancia de remisiones y recaídas de la enfermedad. La duración de cada nuevo retorno de la disentería y los intervalos leves son diferentes. Predominan los síntomas de colitis distal. La disfunción intestinal es similar a la disentería aguda leve o moderada, y difiere en persistencia y duración. Un examen sistémico del paciente puede revelar signos de participación en el proceso patológico del estómago, intestino delgado, páncreas, sistema hepatobiliar. Los sistemas nervioso central (irritabilidad, excitabilidad, trastornos del sueño, etc.) y autónomo sufren de manera diferente (se observa con mayor frecuencia vagotonía). Con sigmoidoscopia durante una exacerbación, el cuadro se parece a los cambios característicos de la disentería aguda, pero su intensidad en diferentes áreas es diferente; durante el período de remisión, se revela una mucosa pálida y atrófica con una red vascular pronunciada. Se conserva la funcionalidad.
FORMA CONTINUA. Con él, prácticamente no hay espacios de luz. Cuando el paciente se siente constantemente mal, su condición empeora gradualmente. Se desarrollan trastornos digestivos profundos, desnutrición, anemia, signos de hipovitaminosis y disbacteriosis intestinal pronunciada. Hoy en día, esta forma es rara, más a menudo en los ancianos y en la vejez, así como en las inmunodeficiencias de diversos orígenes.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones graves pero raras incluyen shock infeccioso-tóxico (ITS), shock infeccioso-tóxico + hipovolémico en niños, daño infeccioso-tóxico al sistema nervioso, peritonitis, neumonía, que se desarrollan durante el apogeo de la enfermedad y tienen un pronóstico grave.
Complicaciones de carácter general:- mono y poliartritis, - nefritis, - iridociclitis, - hepatitis tóxica, - colapso, - edema libre de proteínas, - polineuritis.
Complicaciones del tracto gastrointestinal:- disbacteriosis, - paraproctitis, - fisuras rectales, - pericolitis - invaginación intestinal, - hipo y beriberi, - sangrado, - prolapso del recto.
Complicaciones de la infección secundaria:- neumonía, - pleuresía, - pielonefritis, - otitis media, - sepsis, - uretritis, etc.
Con la disentería moderna, la naturaleza, gravedad y frecuencia de estas complicaciones se han reducido significativamente.
PRONÓSTICO en la disentería depende de la edad del paciente, la gravedad de la enfermedad, la comorbilidad, las complicaciones, la oportunidad y la adecuación del tratamiento. El pronóstico es grave en la disentería del subgrupo A, más leve en la disentería de Flexner y favorable en la disentería de Sonne.
DIAGNÓSTICO.
En casos típicos, el diagnóstico de disentería no es difícil. El diagnóstico se establece sobre la base de la clínica ( inspección excrementos), estudios epidemiológicos, de laboratorio e instrumentales. La investigación bacteriológica permanece principal, pero la tasa de siembra de shigella oscila entre el 22 y el 80 % y depende de muchos factores (método, momento y frecuencia del muestreo del material, la naturaleza del medio nutritivo, etc.).
Método serológico también se utiliza para diagnosticar disentería, pero se pueden obtener respuestas positivas a partir del 5º día de enfermedad. Se utiliza la reacción de hemaglutinación indirecta (RIHA) con diagnóstico de eritrocitos, el título de diagnóstico mínimo en RIHA es 1:200. Se observa un aumento en los títulos de anticuerpos en esta reacción en las primeras etapas de la disentería, y desde la semana 4-5 sus títulos disminuyen.
Para diagnósticos rápidos Se utilizan brotes epidémicos de disentería, reacción de inmunofluorescencia (RIF), RNGA con diagnóstico de inmunoglobulina (anticuerpo), inmunoensayo enzimático (ELISA), reacción de aglutinación de látex (RLA), reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Coprograma- Método auxiliar universalmente disponible y simple para diagnosticar la disentería. Cuando la coprocitoscopia de las heces del paciente, naturalmente se detecta moco, una acumulación de leucocitos con predominio de neutrófilos, eritrocitos y células epiteliales alteradas (varias cantidades). sigmoidoscopia, colonoscopia y otros Expande las capacidades de diagnóstico y le permite monitorear el progreso de la recuperación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La shigelosis debe diferenciarse de la salmonelosis, la esquerichiosis, la intoxicación alimentaria, la yersiniosis intestinal, el cólera, la amebiasis, la balantidiasis, la giardiasis, la candidiasis y algunas helmintiasis. También hay que tener en cuenta las intoxicaciones con sales de metales pesados y hongos, colitis urémica, tuberculosis intestinal, enterocolitis crónica inespecífica, colitis ulcerosa inespecífica.
A menudo, es necesario distinguir entre la shigelosis y las enfermedades quirúrgicas agudas (apendicitis, trombosis de los vasos mesentéricos, obstrucción intestinal, tumores intestinales), y también distinguirla de la patología ginecológica aguda (embarazo ectópico, anexitis, pelvioperitonitis).
Se debe prestar atención a las características de la disentería en los niños, lo que afecta la calidad de su diagnóstico y la naturaleza de la terapia. Basado en materiales de investigación del NIIDI en San Petersburgo en niños pequeños la forma de transmisión de la infección por contacto en el hogar se realiza predominantemente, en niños mayores- más a menudo alimentos (productos lácteos, a menudo crema agria). La clínica del período inicial de disentería depende de la edad del paciente, el tipo de patógeno y las formas de infección.
En niños mayores de 1 año, las formas manifiestas de la enfermedad ocurren con mayor frecuencia en 2 variantes clínicas:
I-ésima opción - colitis, con diversos grados de toxicosis (debilidad, dolor de cabeza, pérdida de apetito - en formas moderadas y meningismo, convulsiones, conciencia crepuscular, trastornos hemodinámicos - en formas graves de la enfermedad) y el desarrollo del síndrome de colitis distal y heces típicas en forma de "escupir rectal" después de unas pocas horas "con una mezcla de mucosidad turbia y vetas de sangre. El desarrollo máximo de todos los síntomas se nota ya el 1 día de la enfermedad. No hay dificultades para diagnosticar esta forma de disentería. En el coprograma, se encuentra una gran cantidad de leucocitos y eritrocitos, que pueden cubrir todo el campo de visión, y en el hemograma a menudo hay un cambio de punzada pronunciado (hasta un 30% o más).
II-da opción - gastroenterocolítico. Ocurre principalmente en formas moderadas y severas. La enfermedad comienza con vómitos repetidos e intoxicación severa (hasta el shock de endotoxinas), y luego también puede desarrollarse una exsicosis de grado I-II. La disfunción intestinal aparece a las pocas horas. Las heces inicialmente tienen un carácter entérico, solo al final del primer - segundo día se desarrolla el síndrome de colitis distal, típico de la disentería (el volumen de las heces disminuye, aparece moco y sangre en ellas (a menudo). Diagnóstico diferencial de este La forma clínica en las primeras horas es difícil (hay que tener en cuenta gripe, meningitis, intoxicación alimentaria).
Independientemente de la variante clínica, la disentería en niños mayores de 1 año, además del inicio agudo de la enfermedad, se caracteriza por el paralelismo en la dinámica del desarrollo de los síntomas de intoxicación y síndrome local, así como por la corta duración de la enfermedad. enfermedad.
En niños del 1er año de vida, la disentería tiene sus propias características, que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico clínico:
- La posibilidad de aparición no solo aguda, sino subaguda y gradual de la enfermedad, especialmente en niños en los primeros meses de vida.
- La rareza de la forma de colitis de la enfermedad con su síndrome característico de colitis distal, más a menudo el desarrollo de enterocolitis y enteritis.
- La gravedad de la enfermedad no se debe a una neurotoxina, sino a una violación de la hemodinámica, el metabolismo de agua, minerales y proteínas.
- La mezcla de sangre en las heces aparece con menos frecuencia que en los niños mayores, no siempre a partir del primer día de enfermedad.
- El curso de la enfermedad es más largo (especialmente con la disentería de Flexner), sin un diagnóstico y tratamiento oportunos que conducen a la distrofia.
bacterioportador prolongado y alta letalidad. La shigellosis de Sonne a menudo procede como una intoxicación alimentaria con una dinámica positiva rápida, un curso suave y una mortalidad baja.
La enfermedad suele comenzar de forma aguda con fiebre, malestar general, a veces vómitos, dolor abdominal, deposiciones frecuentes. En los primeros días de la enfermedad, las heces tienen carácter fecal, líquidas, de color verde o marrón oscuro, con una mezcla de mucosidad o vetas de sangre. En los días siguientes, las heces pierden su carácter fecal, adoptan la forma de una "escucha rectal" (escasa, mucosa, a veces con una mezcla de sangre en forma de puntos o venas).
Caracterizado por una condición espástica del intestino grueso (especialmente el colon sigmoide), tenesmo, distensibilidad o apertura del ano, prolapso de la mucosa rectal. Objetivamente, hay sequedad y revestimiento de la lengua, el estómago está retraído, doloroso a la palpación a lo largo del colon,
las partes distales del intestino grueso son espasmódicas.
La forma leve de shigelosis se caracteriza por la ausencia o síntomas leves de intoxicación (temperatura subfebril, pérdida de apetito, letargo leve). Heces hasta 8 veces al día, líquidas o blandas con una mezcla de una pequeña cantidad de moco. Se palpa el colon sigmoide compactado.
En la forma moderada de disentería, los síntomas de intoxicación se expresan moderadamente (aumento de la temperatura corporal hasta 39 ° C durante 2-3
días, dolor de cabeza, pérdida de apetito, posibles vómitos). Preocupado por dolores tipo calambres en el abdomen, tenesmo. La silla se vuelve más frecuente hasta 15 veces al día,
pierde rápidamente su carácter fecal, contiene una gran cantidad de moco turbio, verdor, vetas de sangre. El colon sigmoide es espasmódico.
Se determina la distensibilidad o la apertura del ano.
La forma grave de la enfermedad se caracteriza por el rápido desarrollo de toxicosis (temperatura corporal de 39,5 ° C y superior, vómitos repetidos, es posible que se produzcan convulsiones). Hay una violación de la función de los órganos y sistemas vitales. Heces hasta 40-60 veces, escasas, sin heces, como "escupir rectal". Hay dolores tipo calambres en el abdomen, tenesmo pronunciado.
El ano se abre, moco turbio, manchado de sangre, sale de él. En forma tóxica - hiper o hipotermia, convulsiones, pérdida de conciencia,
disminución de la actividad cardiovascular, coma.
Los niños pequeños rara vez se enferman de disentería. En el caso de su desarrollo, el proceso patológico se extiende hasta el intestino delgado y se manifiesta con mayor frecuencia en forma de enterocolitis: el abdomen está hinchado, el hígado a menudo está agrandado,
las heces son líquidas con impurezas patológicas, la mezcla de sangre es menos común, en lugar de tenesmo, se observan sus equivalentes (llanto y enrojecimiento de la cara durante la defecación, nudos en las piernas, distensibilidad del ano). El curso de la enfermedad es más largo. Mucho más a menudo se desarrolla exsicosis, disbacteriosis.
Las complicaciones de la disentería pueden ser shock tóxico-infeccioso, insuficiencia renal aguda, síndrome urémico hemolítico,
sangrado intestinal, peritonitis, perforación intestinal, intususcepción, prolapso de la mucosa rectal, fisuras y erosión del ano,
disbiosis intestinal.
En el caso de disentería leve y moderada en la sangre, puede haber leucocitosis moderada con un ligero desplazamiento hacia la izquierda y un aumento moderado de la VSG. En disentería severa, se observa leucocitosis alta (20-30x109 / l)
con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda a formas jóvenes. En los neutrófilos, se encuentra granularidad tóxica, en la sangre: aneosinofilia. EN
los primeros días de la enfermedad, debido al espesamiento de la sangre, se observa un número normal o incluso aumentado de eritrocitos, y luego se desarrolla anemia.
Las formas borradas y leves de disentería se caracterizan por la presencia de moco, leucocitos (2-15 en el campo de visión), eritrocitos individuales en el coprograma. En formas moderadas y severas, la mucosidad se detecta en las heces en forma de hilos llenos de leucocitos frescos (neutrófilos) y eritrocitos. Grasas neutras, ácidos grasos,
fibra digerible y no digerible, almidón extracelular e intracelular.
El examen bacteriológico se lleva a cabo en todos los pacientes con sospecha o diagnóstico clínico de "Disentería", "Enterocolitis de etiología desconocida" tres veces con un intervalo de 6-8 horas.
El título de diagnóstico en la AR para la disentería de Sonne se considera que es
1:100, y en niños menores de 3 años - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Son posibles reacciones inespecíficas y cruzadas. En niños debilitados, la producción de anticuerpos a menudo se reduce. Los resultados negativos de AR no descartan el diagnóstico de disentería. RNGA permite detectar anticuerpos anti-shigella, el título mínimo de diagnóstico es 1:160.
El diagnóstico diferencial se realiza con colitis de otra etiología, giardiasis, pólipos rectales, intususcepción intestinal. Diferenciar la disentería más a menudo con una variante de colitis
el curso de la salmonelosis, esquerichiosis causada por enteroinvasor Escherichia coli. Una característica común de estas enfermedades es una combinación de fiebre, síntomas de intoxicación y signos de daño en el intestino grueso.
Se observa fiebre más pronunciada y prolongada (hasta 10 o más días) con salmonelosis. Con la disentería, persiste durante 2-3 días, y con la esquerichiosis, la temperatura corporal subfebril se observa con mayor frecuencia durante un período breve. Esto corresponde a la duración de la intoxicación general. El shock infeccioso-tóxico puede desarrollarse tanto con disentería como con salmonelosis, pero en el último caso se desarrolla con mayor frecuencia. A diferencia de la salmonelosis y la esquerichiosis, la disentería no se caracteriza por el desarrollo de deshidratación.
El nivel de daño al tracto gastrointestinal difiere más significativamente. Con la disentería, por regla general, se ve afectado el intestino grueso, que se manifiesta por los síntomas de la colitis distal, con salmonelosis, todos los departamentos, gastroenterocolitis, con esquerichiosis, el intestino delgado, enteritis.
Salmonelosis (CIE A02)
Asignar formas típicas y atípicas de salmonelosis. Las formas típicas incluyen gastrointestinal, tifoidea y séptica. Por gravedad, es posible la salmonelosis leve, moderada y grave. A lo largo del curso, se distinguen agudos, prolongados y crónicos. Las formas más graves se observan, por regla general, con salmonelosis causada por
S. typhimurium, S. choleraesuis. Salmonelosis causada por S. typhimurium,
los bebés se ven más comúnmente afectados. Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de enterocolitis, hemocolitis, toxicosis, exsicosis y formas generalizadas. Esta salmonelosis se caracteriza por una infección nosocomial. Con la salmonelosis causada por S.enteritidis, hay un curso leve o moderado con una recuperación rápida, el bacterioportador se observa más a menudo con la salmonelosis causada por S.heidelberg, S.derby. Con la forma tifoidea, generalmente se encuentra S.heidelbarg, con meningitis purulenta - S.hartneri.
En la mayoría de los pacientes, el inicio es agudo. Uno de los síntomas más comunes es la fiebre, a menudo de tipo permanente, que suele durar más de una semana. Se observan signos de toxicosis, se puede desarrollar neurotoxicosis. Las convulsiones pueden desarrollarse como si
sistema nervioso con una toxina, y en caso de meningitis por salmonella, meningoencefalitis.
La forma gastrointestinal de salmonelosis puede ocurrir con una clínica de gastritis, enteritis, colitis y, más a menudo, gastroenterocolitis. Durante el examen, llama la atención la palidez, la adinamia, la lengua seca del niño. El abdomen está hinchado, doloroso alrededor del ombligo, se palpan gruñidos, agrandamiento del hígado y el bazo. Los vómitos pueden ser de origen tóxico o gástrico. Las heces son acuosas, espumosas, con una mezcla de mucosidad verde, a menudo manchadas de sangre con un olor fétido que recuerda al lodo de los pantanos.
Con una forma leve de la enfermedad, la condición sufre un poco.
La temperatura corporal sube a 38 ° C, es posible que se produzcan vómitos individuales y dolor abdominal leve. Las heces son blandas o líquidas, sin impurezas patológicas, hasta 5 veces al día.
En la forma moderada, se notan letargo, palidez de la piel, pérdida de apetito, dolor abdominal y vómitos repetidos. La temperatura corporal de 38,0-39,5 °C persiste durante 4-5 días. Heces abundantes, acuosas,
espumoso, fétido con mucosidad, verdor, a veces manchado de sangre, hasta 10 veces al día.
Una forma severa de salmonelosis comienza violentamente. Se caracteriza por fiebre alta (hasta 39-40 °C). Letargo, somnolencia,
vómitos incontrolables. Heces más de 10 veces al día, verdes, fétidas, mezcladas con mucosidad y sangre. Se desarrolla toxicosis severa, exsicosis,
shock infeccioso-tóxico, síndrome de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda.
La forma de fiebre tifoidea se observa con mayor frecuencia en niños mayores. La enfermedad comienza con síntomas característicos de la forma gastrointestinal. Sin embargo, en los términos habituales de recuperación, la condición del paciente no mejora, sino que adquiere rasgos característicos de la fiebre tifoidea. La fiebre alta del tipo incorrecto dura de 10 a 14 días o más. Los síntomas de daño al sistema nervioso están creciendo: dolor de cabeza, letargo, delirio, alucinaciones. La piel es pálida. En el punto máximo de gravedad en el tórax y el abdomen, se observa un exantema roséolo escaso. Se desarrolla bradicardia, se detecta un soplo sistólico, la presión arterial disminuye. Lengua saburral espesa, con huellas de dientes. Vientre hinchado
hígado y bazo grandes. La silla es líquida, verde, con impurezas patológicas. A veces la silla se retrasa. En otros casos
la enfermedad puede comenzar con síntomas de intoxicación y el síndrome dispéptico es leve o está ausente.
La forma séptica, por regla general, se observa en niños con inmunidad reducida. El "grupo de riesgo" incluye recién nacidos, bebés prematuros, que han sufrido diversas infecciones intrauterinas, así como niños
debilitado por antecedentes y otras comorbilidades. La forma séptica de salmonelosis puede comenzar con síntomas de gastroenteritis y, en algunos casos, sin signos de daño en el tracto gastrointestinal. Las lesiones sépticas secundarias a menudo se desarrollan en los pulmones, el cerebro,
huesos, articulaciones. A veces hay endocarditis séptica. La forma séptica de salmonelosis se caracteriza por un curso largo y severo y una alta tasa de mortalidad.
Las complicaciones de la salmonelosis son shock tóxico, CID, síndrome urémico hemolítico, miocarditis, disbacteriosis intestinal.
En el análisis de sangre general, debido al engrosamiento, es posible la eritrocitosis, el número de leucocitos puede aumentar hasta 60-70x109 / l, neutrofilia (hasta
90%) con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda a los jóvenes, pero a menudo se observa leucopenia, combinada con aneosinofilia, neutropenia,
linfocitosis relativa. La VSG se acelera.
El coprograma cambia según la localización del proceso infeccioso en el tracto gastrointestinal y el grado de trastornos funcionales. En presencia de un proceso patológico en el intestino delgado, no hay signos de inflamación intestinal, pero se encuentran muchas grasas neutras, almidón y fibras musculares.
Con el predominio de la colitis en el coprograma, se detecta una gran cantidad de moco, leucocitos y eritrocitos. En la salmonelosis grave, estos cambios son más pronunciados.
El material para el examen bacteriológico es sangre,
heces, vómitos, orina, lavados del estómago e intestinos, bilis, pus, exudado de focos inflamatorios, restos de comida, lavados de platos. Las heces para la siembra se toman inmediatamente después de la defecación (las últimas porciones son mejores, ya que provienen de los intestinos superiores y contienen más patógenos).
Los estudios se realizan tres veces desde el inicio de la enfermedad y siempre en caso de exacerbación o recurrencia de la enfermedad, el hemocultivo positivo siempre indica la presencia de la enfermedad, y copro-, orina-, positivo
El bilicultivo puede tener valor diagnóstico solo en combinación con síntomas clínicos, ya que puede ser positivo en bacterioportadores.
De las reacciones serológicas, generalmente se usan RA, RNGA, RSK. El título diagnóstico mínimo de AR es 1:200, RNGA - 1:160, RSK -
1:80. Aumento de diagnóstico en el título de anticuerpos por 4 o más veces. En niños pequeños se tienen en cuenta títulos de 1:10 a 1:20 en la 1ª semana, y de 1:40
hasta 1:80 a las 2-3 semanas de enfermedad.
La salmonelosis debe diferenciarse de la diarrea infecciosa inflamatoria de otra etiología, intoxicación alimentaria, diarrea no infecciosa.
Esquerichiosis (ICD A04)
Dependiendo de la presencia de factores de patogenicidad, la esquerichiosis se divide en 4 grupos: 1. Escherichia coli enteropatógena (EPEC) tiene afinidad antigénica por Salmonella, causa inflamación focal principalmente del intestino delgado. Escherichia enteropatógena incluye alrededor de 30 serovares. Los más comunes son O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.
Las enfermedades causadas por Escherichia coli enteropatógena se presentan principalmente en niños pequeños y se manifiestan por diarrea con síntomas de intoxicación y el posible desarrollo de un proceso séptico. El inicio de la enfermedad es agudo o gradual. A veces la temperatura en los primeros días es normal. Posteriormente, disminuye el apetito, aparecen vómitos (persistentes, pero no frecuentes).
Para el día 4-5 de la enfermedad, la condición del niño empeora: letargo, aumento de la adinamia, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, una fontanela grande y los globos oculares se hunden. Se observa palidez de la piel, "marmoleado", cianosis periorbitaria, membranas mucosas secas. Aumento de los signos de hipovolemia.
El abdomen está muy hinchado, el peristaltismo se debilita, se desarrolla oliguria, anuria. La silla es frecuente, líquida, acuosa, de color amarillo anaranjado o dorado con una mezcla de mucosidad clara, rara vez manchada de sangre.
Con una forma leve de la enfermedad, la temperatura corporal es normal o subfebril, el niño se siente bien, no se desarrolla exsicosis, es posible la regurgitación rara, las heces son blandas o líquidas, sin impurezas patológicas, hasta 5 veces al día.
La forma moderada se caracteriza por fiebre de hasta 39 °C, intoxicación moderada (ansiedad o letargo, pérdida de apetito, palidez de la piel), vómitos persistentes pero poco frecuentes, heces blandas de hasta
10 veces al día, exsicosis Ι - ΙΙ grado.
La forma grave se acompaña de intoxicación grave, intoxicación grave, posible desarrollo de neurotoxicosis, vómitos repetidos, deposiciones frecuentes hasta 15 o más veces al día, exsicosis
ΙΙ - ΙΙΙ grados.
Escherichia coli enteroinvasiva incluye en su grupo O 124,
O 151 y una serie de otras cepas. Las enfermedades causadas por este tipo de Escherichia son similares en manifestaciones clínicas a la shigelosis.
Se observan principalmente en niños mayores. El inicio de la enfermedad es agudo con fiebre, debilidad, dolor de cabeza,
vómitos, cólicos dolor abdominal. La intoxicación es de corta duración. A diferencia de la disentería, las heces son copiosas, con mucha mucosidad y vetas de sangre, y el tenesmo suele estar ausente. La duración de la fiebre es de 1 a 2 días, disfunción intestinal: de 5 a 7 días.
La Escherichia coli enterotoxigénica causa enfermedades similares a las infecciones transmitidas por los alimentos y al cólera leve. Este grupo incluye las cepas O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. En el curso clínico, se observa diarrea, a menudo acompañada de cólicos abdominales intensos, náuseas y vómitos. Un aumento en la temperatura corporal y la intoxicación pueden no expresarse. Heces acuosas, que escupen,
sin impurezas patológicas y olor. La esquerichiosis enterotoxigénica procede de forma benigna, el pronóstico es favorable.
Una característica del cuadro clínico de la esquerichiosis causada por Escherichia coli enterohemorrágica son signos pronunciados de intoxicación, dolor abdominal severo tipo cólico, heces abundantes del color de "despojos de carne", dolor abdominal intenso, desarrollo de hemolítico-
síndrome urémico. La esquerichiosis enterohemorrágica a menudo ocurre en forma moderada y grave con el desarrollo de insuficiencia renal aguda y síndrome urémico hemolítico.
La esquerichiosis se caracteriza por un curso agudo. La duración de los síntomas varía de unos pocos días a 1 mes. Podemos hablar de un curso prolongado si el proceso dura más de 1 mes,
cuando la posibilidad de sobreinfección está completamente excluida y
reinfección Un curso prolongado es facilitado por el desarrollo
disbiosis intestinal.
EN hemograma general, los cambios ocurren solo en formas moderadas y severas en forma de anemia, leucocitosis (hasta 20x10 9 /l), neutrofilia, VSG aumentada, aneosinofilia. La anemia a menudo se detecta durante el período de recuperación, ya que la coagulación de la sangre es posible en el punto álgido de la enfermedad.
EN el coprograma está determinado por una mezcla insignificante de moco con una cantidad moderada de leucocitos, rara vez, eritrocitos. A medida que avanza la enfermedad, aparece una gran cantidad de grasa (más a menudo ácidos grasos, menos a menudo neutros).
El examen bacteriológico revela Escherichia
ciertos serovares (para la esquerichiosis enterotoxigénica solo si su crecimiento es masivo 106 o más por 1 g de heces). Desde
Los métodos serológicos son utilizados por RNGA. Título diagnóstico 1:80-1:100. Un aumento en los títulos de anticuerpos es importante.
El espectro de enfermedades con las que se realiza el diagnóstico diferencial de la escherichiosis depende del grupo de escherichia. enfermedades,
causada por Escherichia enteropatógena, es necesario diferenciar de la salmonelosis, infecciones intestinales de etiología estafilocócica causadas por representantes de enterobacterias oportunistas, virus. La esquerichiosis es clínicamente difícil de diferenciar de la salmonelosis.
El diagnóstico se decide después de recibir los resultados de los estudios bacteriológicos y serológicos. La infección intestinal de etiología estafilocócica, por regla general, ocurre de forma secundaria, después de la infección estafilocócica de otras localizaciones. Enterocolitis por oportunistas
La flora patógena, por regla general, ocurre en niños debilitados. El diagnóstico se realiza sobre la base del aislamiento de patógenos de este grupo.
El diagnóstico diferencial de la esquerichiosis enteroinvasiva se realiza con formas leves de disentería según las pruebas de laboratorio. El cólera se diferencia de la esquerichiosis enterotoxigénica según la situación epidemiológica y los resultados de laboratorio.
Esquerichiosis causada por Escherichia coli enterohemorrágica,
diferenciar con enfermedades acompañadas de hemocolitis. A menudo, la esquerichiosis enterohemorrágica se distingue de la hemolítica.
síndrome urémico, púrpura trombocitopénica y vasculitis sistémica.
Yersiniosis (ICD A04.6)
La enfermedad es más común en la forma de gastroenterocolitis. Con menos frecuencia, en apendicular o séptico. La clínica de diversas formas y variantes de la enfermedad se caracteriza por una combinación de varios síndromes. El síndrome tóxico se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40
o C, escalofríos, mialgia. Dispéptico: dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos. El síndrome catarral se caracteriza por dolor de garganta,
hiperemia de las membranas mucosas de la faringe. Exantematoso: erupción escarlatiniforme y morbiliforme. Al mismo tiempo, se notan síntomas de "capucha", "calcetines", "guantes", cuando la erupción se localiza principalmente en la cara, el cuello, las manos y los pies. A menudo hay síndromes artrálgicos (signos de inflamación de las articulaciones) y hepatolienales.
El dolor abdominal en la forma gastrointestinal de la yersiniosis puede ser lo suficientemente intenso como para sugerir una apendicitis aguda. Se localizan más a menudo en la región ilíaca o paraumbilical, pero también pueden adquirir un carácter difuso. Las heces son abundantes, líquidas, de color marrón verdoso, fétidas, de 2-3 a 10-15 veces al día, ocasionalmente con mucosidad y sangre.
Lengua seca, cubierta de saburra blanca. El abdomen está moderadamente hinchado. Suave. Hay dolor en las regiones ileocecal y umbilical. La silla generalmente se normaliza para 4-7 días de enfermedad.
Los criterios para la severidad de la yersiniosis son la severidad y duración de la toxicosis, la frecuencia y naturaleza de las heces, la severidad del síndrome de dolor, el grado de agrandamiento del hígado, la intensidad de la erupción.
La forma apendicular de yersiniosis comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, aparición de intoxicación, los síntomas de apendicitis aguda se expresan claramente: dolor local en la región ileocecal, tensión limitada en los músculos abdominales, síntomas de irritación peritoneal. Puede haber diarrea o estreñimiento a corto plazo, dolores voladores en las articulaciones, catarro del tracto respiratorio superior.
La forma séptica ocurre principalmente en niños pequeños con inmunidad reducida. Se notan somnolencia, debilidad, anorexia, escalofríos. La fiebre se vuelve de naturaleza agitada con fluctuaciones diarias de hasta 2-3 ° C, el hígado y el bazo aumentan, se observa ictericia. En el segundo o tercer día de la enfermedad, aparece una erupción característica. Séptico
la forma se caracteriza por síntomas severos y la posibilidad de muerte.
Las complicaciones de la yersiniosis a menudo ocurren a las 2 o 3 semanas de la enfermedad.
Las complicaciones más comunes son peritonitis, miocarditis, uretritis, síndrome de Reiter.
En el análisis de sangre general, se detectan leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, monocitosis, un aumento de la VSG de hasta 20-40 mm/h o más. Es posible aumentar la bilirrubina en la sangre, la prueba de timol, la actividad de la aminotransferasa. En el coprograma, se detectan moco, leucocitos, eritrocitos individuales, creadorrea moderada, esteatorrea, amilorrea. el pH de las heces es más alto
El diagnóstico se confirma bacteriológicamente (tasa de siembra 10-50%). Las heces, la orina, la sangre, las áreas del intestino resecado, los ganglios linfáticos, los hisopos de la faringe, el contenido de las pústulas pueden servir como material para la investigación.
La reacción de aglutinación (RA) se ajusta según el tipo Vidal. Un título de 1:80 o más se considera diagnóstico. Para la reacción de hemaglutinación indirecta (RIHA)
título de diagnóstico 1:160 y superior.
Con yersiniosis, el diagnóstico diferencial se realiza según el síndrome clínico principal. Entonces, con la forma gastrointestinal de la enfermedad, es necesario excluir la shigelosis,
salmonelosis, fiebre tifoidea y enterocolitis de otras etiologías. Con la forma apendicular, debe excluirse la patología quirúrgica aguda. La forma séptica requiere diferenciación de la sepsis de otra etiología. En presencia de exantema, el sarampión debe ser excluido,
rubéola, escarlatina, infección por enterovirus.
Fiebre tifoidea (ICD A01.0)
La fiebre tifoidea es una enfermedad con un inicio predominantemente gradual de la enfermedad y un desarrollo lento de los síntomas clínicos. El período inicial de la enfermedad se caracteriza por un aumento gradual de la temperatura corporal, malestar general, mialgias, dolores de cabeza y dolor abdominal. En algunos pacientes, al inicio de la enfermedad, puede haber
"estado tifoideo" (estupor, alucinaciones, delirio). Al final de 1 semana, la temperatura corporal se vuelve constante, pueden presentarse hemorragias nasales, tos, agrandamiento del bazo y dolor abdominal.
Los síntomas clínicos de la enfermedad inflamatoria intestinal se pueden agrupar en varios síndromes principales:
- síndrome intestinal;
- síndrome de cambios extraintestinales;
- síndrome de endotoxemia;
- síndrome de trastornos metabólicos.
síndrome intestinal
Las características del síndrome intestinal dependen de la localización del proceso patológico.
- Se observa una mezcla de sangre en las heces en el 95-100% de los pacientes con colitis ulcerosa inespecífica. En la enfermedad de Crohn, la sangre visible en las heces es opcional, especialmente cuando el foco es alto en las secciones derechas del intestino grueso y delgado. La cantidad de sangre puede ser diferente, desde vetas hasta sangrado intestinal profuso.
- La diarrea se observa en 60 a 65% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal; la frecuencia de las deposiciones varía de 2 a 4 a 8 veces al día o más. La diarrea es característica de las formas comunes de colitis ulcerosa, la intensidad depende de la extensión de la lesión. El síndrome diarreico más pronunciado en la derrota de las partes derechas del colon (colitis total o subtotal). Con formas del lado izquierdo, la diarrea se expresa moderadamente. En la enfermedad de Crohn, la diarrea ocurre en la mayoría de los pacientes con lesiones en el colon y/o el intestino delgado.
- El tenesmo - falso impulso de defecar con liberación de sangre, moco y pus ("escupir rectal") con poca o ninguna heces, es característico de la colitis ulcerosa e indica una alta actividad de inflamación en el recto.
- Las heces sueltas y/o el tenesmo ocurren en la enfermedad inflamatoria intestinal predominantemente por la noche, lo cual es típico de las lesiones orgánicas pero no funcionales del colon.
- El estreñimiento (generalmente en combinación con tenesmo) es característico de formas distales limitadas de colitis ulcerosa inespecífica y es causado por espasmo del segmento intestinal que se encuentra sobre el área afectada.
- El dolor abdominal es un síntoma típico de la enfermedad de Crohn, atípico de la colitis ulcerosa. En la colitis ulcerosa inespecífica, ocasionalmente puede ocurrir dolor espasmódico asociado con la defecación.
La frecuencia de los síntomas clínicos en la enfermedad de Crohn según la localización
Síndrome de cambios extraintestinales
Los trastornos sistémicos extraintestinales son característicos tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn, ocurren en un 5-20% de los casos y suelen acompañarse de formas graves de la enfermedad. Todos los síntomas extraintestinales se pueden dividir condicionalmente en 2 grupos: origen inmunológico (autoinmune) y debido a otras causas (síndrome de malabsorción y sus consecuencias, proceso inflamatorio prolongado, hemocoagulación alterada).
Síndrome de endotoxemia
La endotoxemia se debe a la alta actividad del proceso inflamatorio y al deterioro de la función de barrera intestinal. Los síntomas principales: intoxicación general, fiebre febril, taquicardia, anemia, aumento de la VSG, leucocitosis con un cambio en la fórmula de leucocitos a formas inmaduras, granularidad tóxica de los neutrófilos, aumento en el nivel de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, seromucoide fibrinógeno).
Síndrome de Trastorno Metabólico
Trastornos metabólicos: consecuencia de diarrea, toxemia, pérdida excesiva de proteínas en las heces, provocada por exudación y malabsorción. Los síntomas clínicos son similares al síndrome de malabsorción de cualquier etiología: pérdida de peso, deshidratación, hipoproteinemia, hipoalbuminemia con desarrollo de síndrome edematoso, alteraciones electrolíticas, hipovitaminosis.
Signos sistémicos de enfermedad inflamatoria intestinal
Características del cuadro clínico en enfermedades inflamatorias del intestino.
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Síntomas clínicos |
Colitis ulcerosa inespecífica |
enfermedad de Crohn |
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Dolor (ubicación, carácter) |
Copa en todo el abdomen, durante las defecaciones |
Más a menudo en la región ilíaca derecha, después de comer |
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Sucede a menudo |
No siempre |
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No siempre |
No siempre |
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Extremadamente raro durante la remisión |
Puede ser |
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Flatulencia |
Poco frecuentemente |
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Sangre en las heces |
Cuando se exacerba, siempre |
No siempre |
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Malabsorción |
Para formas severas |
Con daño al intestino delgado. |
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zona anal |
Maceración de la piel perianal |
Daños frecuentes en forma de grietas y verrugas. |
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Síntomas extraintestinales (enumerados en orden descendente de frecuencia de aparición) |
Ocurren en casi el 60% de los pacientes y en M - combinados. Son posibles las lesiones reactivas y autoinmunes del hígado, los riñones, el páncreas, el sistema biliar; artritis; espondiloartritis anquilosante; eritema nodoso, estomatitis, daño ocular, síntomas trombohemorrágicos, deterioro físico y pubertad |
Son menos comunes, predominan las lesiones del sistema biliar, articulaciones, ojos, anemia, intoxicaciones generales |
El intestino humano se divide en dos secciones: delgada y gruesa. Inmediatamente después del estómago comienza el intestino delgado. Lleva a cabo los principales mecanismos de digestión de los alimentos y absorción de nutrientes en la linfa o en la sangre. en condiciones normales No contiene ningún microorganismo. ni dañino ni útil.
En la mayoría de las enfermedades del tracto gastrointestinal, cuando hay una violación de la función de las enzimas, aparece un ambiente en el intestino delgado que es adecuado para la vida de los microbios. Si los microbios patógenos llegan allí, se forma una infección, acompañada de diarrea severa (diarrea), hinchazón y ruidos en el abdomen y dolor en el ombligo. Si hay buenos para el intestino grueso, microorganismos no patógenos, se desarrolla una sensación de incomodidad e hinchazón.
El intestino delgado es seguido por el intestino grueso. Están separados por una fina membrana mucosa. Su función principal es evitar el retorno del contenido del intestino grueso al intestino delgado y también proteger el intestino delgado de la ingestión de una gran cantidad de microorganismos que viven en el intestino grueso. A una pequeña distancia de la válvula hay un proceso del intestino ciego (grueso), que todos conocen como el apéndice (es un órgano de inmunidad).
La composición del intestino grueso incluye: ciego, transverso y sigmoideo descendente y bypass, colon ascendente. Finalmente viene el recto. El intestino grueso es radicalmente diferente del intestino delgado en su estructura, además, realiza funciones completamente diferentes: los alimentos no se digieren en él y los nutrientes no se absorben. Pero absorbe agua y contiene alrededor de un kilo y medio de todo tipo de microorganismos, que son extremadamente importantes para la vida del cuerpo.
Colitis Es una enfermedad inflamatoria del revestimiento mucoso (interno) del intestino grueso. Si la membrana mucosa del intestino grueso y delgado se inflama al mismo tiempo, esta enfermedad se llama enterocolitis.
formas de colitis
Las formas agudas de colitis se caracterizan por un curso rápido y rápido, mientras que las crónicas son lentas y prolongadas. Un proceso inflamatorio agudo en el colon suele ir acompañado de inflamación del estómago (gastritis) y del intestino delgado (enterocolitis).Hay diferentes tipos de colitis:
infecciosas (son causadas por patógenos),
ulcerativo (asociado con la formación de úlceras en las paredes del intestino),
medicinal,
radiación,
isquémica (la sangre no entra bien en los intestinos), etc.
Causas de la colitis
uso a largo plazo de ciertos antibióticos (por ejemplo, lincomicina) y otros fármacos (neurolépticos, laxantes, etc.);infección intestinal (virus, bacterias, hongos, protozoos, por ejemplo, salmonelosis, disentería, etc.);
dieta inadecuada (dieta monótona, cantidades excesivas de harina y alimentos de origen animal en la dieta, abuso de comidas picantes y bebidas alcohólicas);
violación del suministro de sangre al intestino (ocurre en ancianos);
exposición a la radiación;
disbacteriosis intestinal;
mala herencia;
alergia a la comida;
envenenamiento con plomo, arsénico, etc.;
gusanos;
sobreesfuerzo (tanto mental como físico) y rutina diaria incorrecta;
focos de infección en el páncreas y la vesícula biliar;
las razones no están claras. Por ejemplo, aún no se han identificado las causas de las enfermedades intestinales inflamatorias crónicas, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
El mecanismo de desarrollo de la colitis.
En el corazón de cada caso de colitis se encuentra daño a la mucosa intestinal.El curso más rápido se caracteriza por colitis, cuya aparición se asocia con una infección intestinal. Las bacterias más simples (por ejemplo, la ameba), y otros virus y microbios, cuando penetran en la mucosa intestinal, la dañan. Comienza el proceso de inflamación. Aparece edema en la pared intestinal, se altera la secreción de moco y el peristaltismo (contracción) del intestino. Hay dolores en el abdomen, ganas dolorosas de defecar, diarrea (en algunos casos con mucosidad y sangre). Las sustancias secretadas por las bacterias ingresan al torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento de la temperatura corporal.
Durante colitis cronica la mucosa intestinal se daña debido a factores como la desnutrición, el suministro deficiente de sangre a la pared intestinal, las alergias alimentarias, etc.
Manifestaciones de colitis y enterocolitis.
El síntoma principal de todo caso de colitis es el dolor abdominal, que también puede ir acompañado de hinchazón y ruidos. Se observan trastornos de las heces: diarrea, estreñimiento, heces inestables (cuando la diarrea se reemplaza por estreñimiento y viceversa). Las heces pueden contener sangre y mucosidad. El paciente nota debilidad, letargo, en casos difíciles hay un aumento de la temperatura corporal. La duración de la colitis aguda es de un par de días a varias semanas, la colitis de tipo crónico es más larga.Averigüe qué parte del tracto gastrointestinal está afectada y la causa probable de esto es posible si prestar atención a la naturaleza de las quejas.
enterocolitis: hinchazón, dolor en el ombligo, diarrea con un alto contenido de heces espumosas.
infecciones, disbacteriosis grave: el color de las heces es verde (especialmente con salmonelosis), el olor es fétido.
gastroenteritis aguda: unirse a vómitos, náuseas, dolor en el estómago indican que el estómago también se ve afectado.
infección del intestino grueso: diarrea con una pequeña mezcla de heces blandas, mucosidad, a veces con vetas de sangre; los dolores se concentran en la parte inferior del abdomen, generalmente a la izquierda, la naturaleza del dolor es espástica. Deseo frecuente de ir al baño.
disentería: cuando las secciones terminales (distales) del intestino grueso (recto, colon sigmoide) están dañadas, a menudo hay falsas ganas de defecar (tenesmo), "ordenando" urgencias que no pueden ser reprimidas (imperativo), frecuentes y dolorosas ganas de defecar, acompañado por la liberación de pequeñas porciones de heces (la llamada "escupida rectal"), que puede contener pus, sangre, moco.
amebiasis: el taburete adquiere la apariencia de "gelatina de frambuesa".
lesiones infecciosas: se caracterizan por síntomas generales (dolor en la cabeza, sensación de debilidad, debilidad), a menudo hay un aumento de la temperatura (tanto leve como pronunciado).
disbacteriosis, colitis no infecciosa: estreñimiento regular o alternando diarrea y estreñimiento, las heces parecen “heces de oveja”.
colitis ulcerosa: las heces contienen impurezas de sangre.
hemorroides, fisura, cáncer: se encuentra sangre en la superficie de las heces.
sangrado intestinal: heces líquidas "alquitranadas" de color oscuro. En este caso urgente necesidad de llamar a una ambulancia!
Sin embargo, si las heces son de color oscuro pero con forma, se debe a los alimentos consumidos y no representan un peligro para la salud.
Diagnóstico
El problema de la colitis es competencia de gastroenterólogos y coloproctólogos. Durante la primera visita, el médico escuchará las quejas, realizará un examen y luego prescribirá exámenes adicionales. En primer lugar, debe realizar una prueba de heces, que le permitirá concluir qué tan bien funcionan los intestinos y si hay una infección intestinal.Métodos que también se utilizan para diagnosticar la colitis:
sigmoidoscopia - un examen del área del intestino (hasta 30
cm), para esto, se inserta un rectoscopio a través del ano, un aparato endoscópico especial;
irrigoscopia - examen del intestino con una radiografía, antes del procedimiento, el intestino se llena con un agente de contraste;
colonoscopia - se lleva a cabo de acuerdo con el mismo principio que la sigmoidoscopia, sin embargo, se examina una sección del intestino de hasta un metro de largo.
Todos estos métodos requieren una preparación preliminar cuidadosa, cuyo propósito es limpiar los intestinos. Para aclarar el diagnóstico, el especialista puede enviar al paciente a una ecografía de los órganos abdominales.
Tratamiento
Toda colitis se trata con dieta especial. El tratamiento adicional depende de la causa de la enfermedad:1. Si la enfermedad fue causada por una infección intestinal, se pueden recetar antibióticos. Durante las infecciones intestinales, se permite el envenenamiento, la autoadministración de adsorbentes ( Lactofiltrum, carbón activado). Después de un poco más de media hora desde el momento de tomar adsorbentes para infecciones, se permite beber pero-shpu(si hay espasmos), antisépticos intestinales ( furazolidona).
Puede tener un efecto antiséptico y adsorbente. esmecta y enterosgel. Un error muy común es la autoadministración de antibióticos, que a menudo solo exacerban los trastornos intestinales y conducen a la disbacteriosis. Los antibióticos deben tomarse solo según las indicaciones de un médico. Si la diarrea es profusa y hay vómitos, reponer líquidos con soluciones salinas.
Oralit, rehydron son adecuados para su uso en el hogar. Es bueno tenerlos siempre a mano. Prepare la solución de acuerdo con las instrucciones y luego beba un litro de la solución en pequeños sorbos dentro de una hora.
2. Si la aparición de colitis se debe al uso prolongado de medicamentos, se cancelan los medicamentos prescritos anteriormente o, si es imposible cancelarlos, se reemplazan por otros.
3. Si la colitis se presenta en forma crónica, se utilizan reguladores de la motilidad intestinal, antiespasmódicos (por ejemplo, no-shpa), antidiarreicos (como imodio, loperamida) y antiinflamatorios (como sulfasalazina) significa, en situaciones difíciles, hormonas glucocorticoides.
Además, se pueden prescribir psicoterapia, fisioterapia (tratamiento termal) y tratamientos de spa.
Complicaciones de la colitis
si la infección es grave, puede ocurrir deshidratación y envenenamiento;con lesiones ulcerativas - pérdida aguda de sangre y;
en la colitis crónica, hay una disminución en la calidad de vida (envenenamiento crónico del cuerpo, así como todo tipo de sus consecuencias);
Las formas crónicas de colitis son factor de riesgo para el cáncer al mismo tiempo, los signos de colitis pueden aparecer directamente con los tumores.
Tratamiento de la colitis con métodos populares.
En un vaso de agua hirviendo, prepare una cucharadita de salvia, centaura y manzanilla. Tome una cucharada de 7-8 una vez al día con un descanso de dos horas (la cantidad de dosis dependerá de cuánto tiempo pase una persona en un sueño). Por lo general, después de un tiempo 1-3 meses) se reduce la dosis y se aumentan los intervalos entre dosis del fármaco. Tal medicamento no puede causar daño, por lo que puede usarse durante mucho tiempo, lo cual es totalmente compatible con la gravedad de la enfermedad y el tratamiento a largo plazo requerido.Por 3-4 beba jugo de cebolla una cucharadita antes de las comidas una vez al día (usado para la colitis y el estreñimiento con motilidad intestinal reducida).
Infusión de hinojo, anís, espino cerval y regaliz: mezclar frutos de anís - 10 g, frutos de hinojo - 10 g, raíz de regaliz - 20 g, raíz de espino cerval - 60 G. Se toma una cucharada de esta mezcla por un vaso de agua hirviendo. insistir dentro 30 minutos, luego colar. Tomar con atonía intestinal por la mañana y por la noche hasta un vaso lleno.
Si la colitis se acompaña de estreñimiento, el siguiente remedio será efectivo: albaricoques secos, higos, ciruelas pasas, cada uno 200 g, hoja de aloe - 3 piezas, senna - 50 d. Moler todo esto, dividirlo en 20 partes iguales, hacer bolitas. Por la noche, come una de esas bolas.
Si la colitis ocurre en forma crónica, puede hacer una colección de hierbas que están disponibles para usted: hoja de menta - 1, flores de manzanilla - 6, rizomas de valeriana - 1, hierba hipérico - 1, hoja de salvia - 1, hoja de plátano - 3, fruta de arándano - 4, frutos de comino - 1, ave montañesa de hierbas - 1, hierba de oregano - 1, bolsa de pastor hierba 1, hierba milenrama - 1, hierba madre agripalma - 1, hoja de ortiga - 1. Dos cucharadas de esta colección insisten durante una hora en un vaso de agua hirviendo. Beba la mitad o un tercio de un vaso después de las comidas dos o tres veces al día.