Samara Regionales medizinisches Informations- und Analysezentrum. Intensivstation Epidemiologische Überwachung von medizinischem Personal, das Kontakt mit dem Blut von HIV-Infizierten hatte
Dieses Buch ist eine Übersetzung der neuesten, dritten, weltberühmten Ausgabe des grundlegenden Handbuchs "The ICU Book", das von Professor Paul Marino von der University of Pennsylvania USA geschrieben wurde. Es enthält die aktuellsten und relevantesten Informationen zur hämodynamischen und metabolischen Überwachung, zur Pathophysiologie kritischer Zustände, zu modernen Diagnose- und Behandlungsmethoden. Besonderes Augenmerk wird auf die Wahl einer angemessenen Behandlung gelegt, was angesichts der Tendenz vieler Ärzte zur Polypharmazie, die das Risiko iatrogener Komplikationen erhöht und die wirtschaftlichen Kosten unangemessen erhöht, sehr wertvoll ist. Das Material wird von zahlreichen klinischen Beispielen und zusammenfassenden Tabellen begleitet, die die Wahrnehmung von Informationen erleichtern. Die Anhänge beschreiben die Merkmale der Pharmakotherapie, Dosierungen und Verabreichungswege einer Reihe von Medikamenten, Schemata und Algorithmen für Reanimations- und Diagnosemaßnahmen, Referenztabellen zur Berechnung der verschiedenen Bedürfnisse des Körpers, internationale Systeme zur Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten, Maßnahmen zur Vorbeugung von Infektionen und hämodynamisches Profil. Das Buch wird nicht nur Spezialisten auf dem Gebiet der Intensivmedizin und Wiederbelebung, sondern auch Ärzten anderer Fachrichtungen sowie älteren Studenten medizinischer Institute von Nutzen sein.
Vorwort des wissenschaftlichen Herausgebers zur Veröffentlichung in russischer Sprache
Abkürzungsverzeichnis
Grundlegende wissenschaftliche Konzepte
Verkehr
Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid
ABSCHNITT II
Vorbeugende Maßnahmen unter kritischen Bedingungen
Infektionskontrolle auf der Intensivstation
Vorbeugende Behandlung des Magen-Darm-Traktes
Venöse Thromboembolie
ABSCHNITT III
Gefäßzugang
Schaffung eines venösen Zugangs
Aufenthalt des Katheters im Gefäß
ABSCHNITT IV
Hämodynamische Überwachung
Arterieller Druck
Lungenarterienkatheterisierung
Zentralvenöser Druck und Keildruck
Sauerstoffversorgung des Gewebes
Durchblutungsstörungen
Blutungen und Hypovolämie
Ausgleich mit kolloidalen und kristalloiden Lösungen
Syndrome der akuten Herzinsuffizienz
Herzfehler
Infusion von hämodynamischen Medikamenten
ABSCHNITT VI
Kritische Zustände in der Kardiologie
Frühe Behandlung des akuten Koronarsyndroms
Tachyarrhythmien
ABSCHNITT VII
Akuter Atemstillstand
Hypoxämie und Hyperkapnie
Oximetrie und Kapnographie
Inhalationssauerstofftherapie
Akutes Lungenversagen
Schwere Atemwegsobstruktion
ABSCHNITT VIII
Künstliche Lungenbeatmung
Prinzipien der künstlichen Beatmung
Unterstützte Beatmungsmodi
Patient mit künstlicher Lungenbeatmung
Beendigung der künstlichen Beatmung
ABSCHNITT IX
Säure-Basen-Störungen
Interpretation des Säure-Basen-Zustands
organische Azidose
metabolische Alkalose
ABSCHNITT X
Nieren- und Elektrolytstörungen
Oligurie und akutes Nierenversagen
Hypertonische und hypotonische Zustände
Kalzium und Phosphor
ABSCHNITT XI
Die Praxis der Transfusionstherapie in der kritischen Medizin
Anämie und RBC-Transfusion auf der Intensivstation
Thrombozyten unter kritischen Bedingungen
ABSCHNITT XII
Störungen der Körpertemperatur
Hyper- und Hypothermiesyndrome
Fieber
ABSCHNITT XIII
Entzündung und Infektion auf der Intensivstation
Infektion, Entzündung und multiples Organversagen
Lungenentzündung
Sepsis in der Pathologie der Bauchhöhle und des kleinen Beckens
Patienten mit Immunschwäche
Antibakterielle Therapie
ABSCHNITT XIV
Ernährung und Stoffwechsel
Stoffwechselbedarf
Enterale Sondenernährung
parenterale Ernährung
Nebennieren- und Schilddrüsenerkrankungen
ABSCHNITT XV
Intensivmedizin in der Neurologie
Schmerzlinderung und Sedierung
Denkstörungen
Bewegungsstörungen
Schlaganfall und verwandte Erkrankungen
ABSCHNITT XVI
Vergiftung
Toxische Reaktionen auf Medikamente und Gegenmittel zu ihnen
ABSCHNITT XVII
Anwendungen
Anhang 1
Maßeinheiten und ihre Umrechnung
Anlage 2
Ausgewählte Referenztabellen
Anhang 3
Klinische Bewertungssysteme
Subject Index
Liebe Leser!
Ihre Aufmerksamkeit wird einer elektronischen Ausstellung von Büchern aus dem Bestand der regionalen wissenschaftlichen medizinischen Bibliothek MIAC zum Thema "Intensive Care" geschenkt. Jede Ausgabe wird von einer bibliographischen Beschreibung mit einer kurzen Anmerkung begleitet. Wenn Sie das Cover der für Sie interessanten Publikation aktivieren, können Sie sich mit deren Inhalt vertraut machen. Wir hoffen, dass die neuen Bücher für Sie nützlich sein werden.
Intensivmedizin [Text]: Nationale Leitlinien / Kap. ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Verband der Anästhesisten und Beatmungsgeräte, Ros. assoziiert. Chirurgische Infektionsspezialisten. - Moskau: GEOTAR-Media, 2009. - 956 p. : krank.
Anmerkung:
Das Buch ist ein origineller Ratgeber zur Intensivmedizin, der auf der Grundlage einer sorgfältigen Auswahl von Eckdaten die wichtigsten Fragen in der Diagnostik und Anfangsphase der Behandlung verschiedener Erkrankungen und kritischer Zustände beinhaltet. Alle Themen in dieser Veröffentlichung sind nach einem einzigen Plan offengelegt und ihr Umfang passt in den Rahmen einer Textseite, und die Suche nach Fragen, die den Leser interessieren, wird durch das alphabetische Verzeichnis erleichtert. Die Publikation richtet sich an praktische Hausärzte.
Intensivmedizin [Text]: Nationale Leitlinien / Kap. ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Verband der Anästhesisten und Beatmungsgeräte, Ros. assoziiert. Chirurgische Infektionsspezialisten. - Moskau: GEOTAR-Media, 2009. - 784 p. : krank.
Anmerkung:
Der Leitfaden enthält aktuelle Informationen zur Diagnose und Behandlung kritischer Zustände verschiedener Ätiologien und Pathogenese. Durch den Zusammenschluss führender russischer Experten im Autorenteam konnte ein Leitfaden erstellt werden, der eine abgestimmte Position zu aktuellen Fragen der modernen Intensivmedizin widerspiegelt. Alle Empfehlungen wurden einem Peer-Review unterzogen. Die Veröffentlichung hat einen Anhang auf einer CD, die Informationsmaterialien und Links zu hochwertigen Internetquellen enthält. Das Handbuch richtet sich an Ärzte aller Fachrichtungen, Seniorstudenten medizinischer Universitäten, Praktikanten, Assistenzärzte und Doktoranden.
Shurygin I. A. Atemüberwachung in Anästhesiologie und Intensivmedizin [Text] - St. Petersburg. : Dialekt, 2003. - 416 p. : krank.
Anmerkung:
Das Buch informiert ausführlich über die Anwendung des nicht-invasiven Atemmonitorings in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Berücksichtigt werden die technischen, physiologischen und klinischen Aspekte von Methoden zur Überwachung der Atmungsmechanik und des pulmonalen Gasaustausches. Zahlreiche Beispiele zeigen den Einsatz von Monitoren und Monitorsystemen zur Gewährleistung der Patientensicherheit. Viel Aufmerksamkeit wird den Fragen der vertieften Interpretation der gewonnenen Daten und ihrer Verwendung für die Entscheidungsfindung in verschiedenen klinischen Situationen geschenkt. Für Anästhesisten, Beatmungsgeräte, Notärzte und andere Spezialisten, die bei ihrer Arbeit Überwachungskontrollmethoden anwenden.
Marino P.L. Intensivpflege [Text] / transl. aus dem Englischen, Hrsg. A. P. Silber. - Moskau: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : krank.
Anmerkung:
Dieses Buch ist eine Übersetzung der neuesten, dritten, weltberühmten Ausgabe des grundlegenden Leitfadens The ICU Book von Professor Paul Marino von der University of Pennsylvania USA. Es enthält die aktuellsten und relevantesten Informationen zur hämodynamischen und metabolischen Überwachung, zur Pathophysiologie kritischer Zustände, zu modernen Diagnose- und Behandlungsmethoden. Besonderes Augenmerk wird auf die Wahl einer angemessenen Behandlung gelegt, was angesichts der Tendenz vieler Ärzte zur Polypharmazie, die das Risiko iatrogener Komplikationen erhöht und die wirtschaftlichen Kosten unangemessen erhöht, sehr wertvoll ist. Das Material wird von zahlreichen klinischen Beispielen und zusammenfassenden Tabellen begleitet, die die Wahrnehmung von Informationen erleichtern. Die Anhänge beschreiben die Merkmale der Pharmakotherapie, Dosierungen und Verabreichungswege einer Reihe von Medikamenten, Schemata und Algorithmen für Wiederbelebung und diagnostische Maßnahmen, Referenztabellen zur Berechnung der verschiedenen Bedürfnisse des Körpers, internationale Systeme zur Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten, Maßnahmen zur Vorbeugung von Infektionen und hämodynamisches Profil. Das Buch wird nicht nur Spezialisten auf dem Gebiet der Intensivmedizin und Wiederbelebung, sondern auch Ärzten anderer Fachrichtungen sowie älteren Studenten medizinischer Institute von Nutzen sein.
Marino P.L. Das ICU-Buch [Text] / mit Beiträgen von Kenneth M. Sutin. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: krank.
Anmerkung:
Die dritte Auflage des Buches ist seit mehr als 15 Jahren ein grundlegendes Lehrbuch der Intensivmedizin. Der Autor verfolgte bei der Erstellung dieser Ausgabe nach wie vor das Ziel, ein Lehrbuch zu schaffen, das die Grundlagen und Prinzipien der Patientenversorgung enthält und unabhängig vom Profil der Abteilung auf jeder Intensivstation eingesetzt werden kann. Hochspezialisierte Bereiche der Intensivmedizin wie geburtshilfliche Notfallpathologie, Verbrennungsversorgung und neurologische Notfallversorgung wurden nicht berücksichtigt. Die meisten Kapitel in der Publikation wurden komplett überarbeitet, und zwei neue Kapitel wurden zur Infektionskontrolle auf Intensivstationen und zu Fragen im Zusammenhang mit thermoregulatorischen Erkrankungen aufgenommen. Den meisten Kapiteln folgt ein Schlussteil, der die Hauptthesen des gelesenen Kapitels kurz vorstellt. Die Literaturhinweise wurden erheblich aktualisiert, wobei der Schwerpunkt auf neueren Studien und Leitlinien liegt, die in der klinischen Praxis verwendet werden.
Reanimation ist eine theoretische Disziplin, deren wissenschaftliche Erkenntnisse in der Reanimation in einer Klinik verwendet werden, oder genauer gesagt, eine Wissenschaft, die die Muster des Sterbens und der Wiederbelebung des Körpers untersucht, um die effektivsten Methoden zur Prävention und ... ...Wikipedia
THERAPIE, und Ehefrauen. 1. Ein Zweig der Medizin, der sich mit der Behandlung innerer Krankheiten durch konservative (in 2 Bedeutungen), nicht-chirurgische Methoden und deren Vorbeugung befasst. 2. Diese Behandlung selbst. Intensive T. (mit dem Ziel, das Leben des Patienten zu retten). | adj… … Erklärendes Wörterbuch von Ozhegov
Komplex T., durchgeführt in schweren und lebensbedrohlichen Zuständen des Patienten ... Großes medizinisches Wörterbuch
ABA‑Therapie (Methode der angewandten Verhaltensanalyse)- Bis heute ist eine der effektivsten Methoden zur Korrektur von Autismus die Verhaltenstherapie oder die Methode der angewandten Verhaltensanalyse ABA (Applied Behavior Analysis). ABA Therapy ist ein intensives Trainingsprogramm, das auf… Enzyklopädie der Nachrichtenmacher
I Postoperative Phase ist die Zeitspanne vom Ende der Operation bis zur Genesung oder vollständigen Stabilisierung des Zustands des Patienten. Es ist unterteilt in das nächstgelegene vom Zeitpunkt der Operation bis zur Entlassung und das entfernte, das außerhalb des Krankenhauses stattfindet ... ... Medizinische Enzyklopädie
Ein System therapeutischer Maßnahmen, das darauf abzielt, gestörte Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf, Stoffwechsel) zu korrigieren oder diesen Störungen vorzubeugen. Der Bedarf an I. t. entsteht bei akuten schweren Erkrankungen und kritischen Zuständen ... ... Medizinische Enzyklopädie
- (später lat. Infectio Infektion) eine Gruppe von Krankheiten, die durch spezifische Erreger verursacht werden, gekennzeichnet durch Ansteckungsfähigkeit, zyklischen Verlauf und die Ausbildung einer postinfektiösen Immunität. Der Begriff "Infektionskrankheiten" wurde eingeführt ... ... Medizinische Enzyklopädie
I Die präoperative Phase ist der Zeitraum vom Zeitpunkt der Diagnose und Indikation zur Operation bis zum Beginn ihrer Durchführung. Die Hauptaufgabe von P. p. besteht darin, das Risiko zu minimieren, verschiedene Komplikationen im Zusammenhang mit der Anästhesie zu entwickeln und ... ... Medizinische Enzyklopädie
I Sepsis Sepsis (griechisch sēpsis Fäulnis) ist eine allgemeine Infektionskrankheit eines nicht zyklischen Typs, die durch ständiges oder periodisches Eindringen verschiedener Mikroorganismen und ihrer Toxine in den Blutkreislauf unter Bedingungen unzureichender Resistenz verursacht wird ... ... Medizinische Enzyklopädie
Siehe auch: Erfrierungen und Vibrationskrankheiten Thermische und chemische Verbrennungen Handverbrennungen 2. bis 4. Grades mit teilweiser Verkohlung des Gewebes. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia
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Name: Intensive Therapie. 3. Auflage
Paul L. Marino
Das Erscheinungsjahr: 2012
Die Größe: 243,35 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Critical Care, herausgegeben von Paul L. Marino, deckt einen grundlegenden Therapieverlauf ab, der intensive Pflege erfordert. Die dritte Auflage des berühmten Buches enthält moderne Daten zur Pathogenese und zum Krankheitsbild sowie diagnostische Methoden und intensive Behandlung verschiedener Nosologien. Aus der Position eines Anästhesisten-Beatmungsgerätes werden die Hauptthemen der klinischen Anästhesiologie, die Prinzipien der Infektionsprävention in der Versorgung schwerkranker Patienten vorgestellt. Die Fragen der Überwachung und Interpretation von klinischen und Labordaten werden behandelt. Aktuelle Themen der Infusionstherapie werden skizziert. Kritische Zustände in der Kardiologie und Neurologie werden detaillierter beschrieben. Chirurgie, Pneumologie und so weiter. Die Fragen der Taktik der künstlichen Lungenbeatmung, der Transfusionstherapie und der akuten Vergiftung werden ausführlich behandelt. Für Anästhesisten-Beatmungsgeräte.
Name: Ultraschall auf der Intensivstation
Killu K., Dalchevski S., Koba V
Das Erscheinungsjahr: 2016
Die Größe: 26,7 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Der Praxisleitfaden „Ultraschall auf der Intensivstation“, herausgegeben von Keith Kilu et al., geht auf aktuelle Fragestellungen beim Einsatz von Ultraschall bei kritisch kranken Patienten ein ... Laden Sie das Buch kostenlos herunter
Name: Allgemein- und Privatanästhesiologie. Band 1
Shchegolev A.V.
Das Erscheinungsjahr: 2018
Die Größe: 32,71 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Das Lehrbuch „Allgemeine und private Anästhesiologie“, herausgegeben von Shchegolev A.V., betrachtet die Probleme der allgemeinen anästhesiologischen Praxis vom Standpunkt moderner internationaler Daten. Im ersten Band des Handbuchs ... Laden Sie das Buch kostenlos herunter
Name: Neugeborenen-Intensivpflege
Aleksandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V.
Das Erscheinungsjahr: 2013
Die Größe: 41,39 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Der praktische Leitfaden "Intensivpflege von Neugeborenen", herausgegeben von Alexandrovich Yu.S., et al., berücksichtigt moderne, relevante Informationen zu den Grundsätzen der Intensivpflege für Kinder in der neuen Zeit
Name: Allgemeinanästhesie in der Klinik für Kinderonkologie
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
Das Erscheinungsjahr: 2016
Die Größe: 0,81 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Das Buch "Allgemeine Anästhesie in der Klinik für pädiatrische Onkologie", Hrsg., A.I. Saltanova et al. betrachtet die Merkmale der pädiatrischen Onkologie, die Prinzipien der allgemeinen balancierten Anästhesie, ihre Komponenten sowie in ... Laden Sie das Buch kostenlos herunter
Name: Aktionsalgorithmen in kritischen Situationen in der Anästhesiologie. 3. Auflage
McCormick b.
Das Erscheinungsjahr: 2018
Die Größe: 27,36 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Praktischer Leitfaden "Aktionsalgorithmen in kritischen Situationen in der Anästhesiologie" Hrsg., McCormick B., in einem angepassten Leitfaden für die russischsprachige Bevölkerung, Hrsg., Nedashkovsky E.V., ... Laden Sie das Buch kostenlos herunter
Name: Kritische Situationen in der Anästhesiologie
Borshoff D.S.
Das Erscheinungsjahr: 2017
Die Größe: 36,27 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Der Praxisleitfaden "Kritische Situationen in der Anästhesiologie", herausgegeben von Borshoff D.S., betrachtet klinische Situationen, die in der Praxis eines Anästhesisten-Beatmungsgeräts kritisch sind.... Laden Sie das Buch kostenlos herunter
Name: Anästhesiologie, Reanimation und Intensivpflege bei Kindern
Stepanenko S.M.
Das Erscheinungsjahr: 2016
Die Größe: 46,62 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Lehrbuch "Anästhesiologie, Reanimation und Intensivpflege bei Kindern", herausgegeben von Stepanenko S.M.
Name: Erste Hilfe und Notfallversorgung. Allgemeine Fragen der Wiederbelebung
Gekkieva A.D.
Das Erscheinungsjahr: 2018
Die Größe: 2,3 MB
Format: pdf
Sprache: Russisch
Beschreibung: Das Lehrbuch "Krankenwagen und Notfallversorgung. Allgemeine Fragen der Wiederbelebung" unter der Redaktion von Gekkieva A.D. betrachtet den Algorithmus des ärztlichen Handelns bei der Entwicklung von Endzuständen unter dem Aspekt moderner Standards...
Intensivpflege ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Eng/1.html Inhaltsverzeichnis Herzaktivität In diesem Kapitel betrachten wir die Kräfte, die die effiziente Funktion des Herzens, die Bildung seines Schlagvolumens und ihre Wechselwirkung beeinflussen unter normalen Bedingungen und in verschiedenen Entwicklungsstadien Herzinsuffizienz. Die meisten Begriffe und Konzepte, denen Sie in diesem Kapitel begegnen werden, sind Ihnen bekannt, aber jetzt können Sie dieses Wissen am Krankenbett anwenden. MUSKELKONTRAKTION Das Herz ist ein muskuläres Hohlorgan. Trotz der Tatsache, dass sich Skelettmuskeln in Aufbau und physiologischen Eigenschaften vom Herzmuskel (Myokard) unterscheiden, können sie offensichtlich vereinfacht verwendet werden, um die grundlegenden mechanischen Gesetze der Muskelkontraktion zu demonstrieren. Dazu wird meist ein Modell verwendet, bei dem der Muskel starr an einer Unterlage aufgehängt ist. 1. Wird das freie Ende des Muskels belastet, dehnt sich der Muskel und ändert seine Länge im Ruhezustand. Die Kraft, die einen Muskel dehnt, bevor er sich zusammenzieht, wird als Vorspannung bezeichnet. 2. Die Länge, um die sich ein Muskel nach der Vorbelastung dehnt, wird durch die „Elastizität“ des Muskels bestimmt. Elastizität (Elastizität) - die Fähigkeit eines Objekts, nach der Verformung seine ursprüngliche Form anzunehmen. Je elastischer der Muskel ist, desto weniger kann er durch Vorspannung gedehnt werden. Zur Charakterisierung der Elastizität von Muskeln wird traditionell der Begriff „Dehnbarkeit“ verwendet, der seiner Bedeutung nach das Gegenteil des Begriffs „Elastizität“ ist. 3. Wenn am Muskel ein Limiter angebracht ist, ist es möglich, die Belastung durch zusätzliches Gewicht zu erhöhen, ohne den Muskel zusätzlich zu dehnen. Bei elektrischer Stimulation und Entfernung des Begrenzers zieht sich der Muskel zusammen und hebt beide Lasten. Die Last, die der kontrahierende Muskel heben muss, wird als Nachlast bezeichnet. Beachten Sie, dass das Nachladen das Vorladen umfasst. 4. Die Fähigkeit eines Muskels, die Last zu bewegen, gilt als Maß für die Stärke der Muskelkontraktion und wird durch den Begriff Kontraktilität definiert. Tabelle 1-1. Parameter, die die Kontraktion eines Skelettmuskels bestimmen Vorlast Die Kraft, die den Muskel in Ruhe dehnt (vor der Kontraktion) Nachlast Die Last, die der Muskel während der Kontraktion heben muss Kontraktilität Die Kraft der Muskelkontraktion bei konstanter Vor- und Nachlast Dehnbarkeit Die Länge, um die Vorlast dehnt den Muskel DEFINITIONEN C Positionen der Mechanik, die Muskelkontraktion wird durch mehrere Kräfte bestimmt (Tab. 1-1). Diese Kräfte wirken entweder in Ruhe oder während aktiver Kontraktionen auf den Muskel. Der Ruhezustand des Muskels wird durch die aufgebrachte Vorspannung und die elastischen Eigenschaften (Dehnbarkeit der Bestandteile) des Gewebes bestimmt. Während der Kontraktion hängt der Zustand des Muskels von den Eigenschaften der kontraktilen Elemente und der zu hebenden Last (Nachlast) ab. Unter normalen Bedingungen funktioniert das Herz auf ähnliche Weise (siehe unten). Bei der Übertragung der mechanischen Gesetzmäßigkeiten der Muskelkontraktion auf die Aktivität des gesamten Herzmuskels (d.h. seine Pumpfunktion) werden die Belastungskennlinien jedoch in Druck-, nicht in Krafteinheiten beschrieben, außerdem wird statt dessen das Blutvolumen verwendet Länge. Druck-Volumen-Kurven Die in Abbildung 1-2 gezeigten Druck-Volumen-Kurven veranschaulichen die Kontraktion des linken Ventrikels und die Kräfte, die auf diesen Vorgang einwirken. Die Schleife innerhalb des Diagramms beschreibt einen Herzzyklus. HERZZYKLUS Punkt A (siehe Abb. 1-2) ist der Beginn der ventrikulären Füllung, wenn sich die Mitralklappe öffnet und Blut aus dem linken Vorhof fließt. Das Volumen des Ventrikels nimmt allmählich zu, bis der Druck im Ventrikel den Druck im Atrium übersteigt und die Mitralklappe schließt (Punkt B). An diesem Punkt ist das Volumen im Ventrikel das enddiastolische Volumen (EDV). Dieses Volumen ist ähnlich der Vorbelastung des oben diskutierten Modells, da es zu einer Dehnung der ventrikulären Myokardfasern auf eine neue (diastolische) Restlänge führt. Mit anderen Worten, das enddiastolische Volumen entspricht der Vorlast. Reis. 1-2 Druck-Volumen-Kurven für den linken Ventrikel eines intakten Herzens. 2. Punkt B - Beginn der Kontraktion des linken Ventrikels bei geschlossenen Aorten- und Mitralklappen (isometrische Kontraktionsphase). Der Druck im Ventrikel steigt schnell an, bis er den Druck in der Aorta übersteigt und die Aortenklappe öffnet (Punkt B). Der Druck an diesem Punkt ähnelt der Nachlast in dem oben diskutierten Modell, da er auf den Ventrikel ausgeübt wird, nachdem die Kontraktion (Systole) begonnen hat, und die Kraft ist, die der Ventrikel überwinden muss, um den systolischen (Schlaganfall) auszustoßen. Volumen an Blut. Daher ist der Druck in der Aorta ähnlich wie die Nachlast (eigentlich besteht die Nachlast aus mehreren Komponenten, aber siehe unten für mehr dazu). 3. Nachdem sich die Aortenklappe geöffnet hat, gelangt Blut in die Aorta. Wenn der Druck in der Herzkammer unter den Druck in der Aorta fällt, schließt die Aortenklappe. Die Kontraktionskraft des Ventrikels bestimmt das Volumen des ausgestoßenen Blutes bei gegebenen Werten der Vor- und Nachlast. Mit anderen Worten, der Druck am Punkt D ist eine Funktion der Kontraktilität, wenn sich die Werte B (Vorspannung) und C (Nachspannung) nicht ändern. Somit ist der systolische Druck analog zur Kontraktilität, wenn Vorlast und Nachlast konstant sind. Wenn die Aortenklappe am Punkt G schließt, fällt der Druck im linken Ventrikel stark ab (isometrische Relaxationsphase) bis zum nächsten Moment der Öffnung der Mitralklappe am Punkt A, d.h. Beginn des nächsten Herzzyklus. 4. Die durch die Druck-Volumen-Kurve begrenzte Fläche entspricht der Arbeit des linken Ventrikels während eines Herzzyklus (die Kraftarbeit ist ein Wert, der gleich dem Produkt der Kraft- und Verschiebungsmodule ist). Alle Prozesse, die diesen Bereich vergrößern (z. B. eine Erhöhung der Vor- und Nachlast oder der Kontraktilität), erhöhen die Schlagarbeit des Herzens. Schockarbeit ist ein wichtiger Indikator, da sie den Energieaufwand des Herzens (Sauerstoffverbrauch) bestimmt. Dieses Thema wird in Kapitel 14 behandelt. STARLING-KURVE Die Arbeit eines gesunden Herzens hängt in erster Linie von der Blutmenge in den Ventrikeln am Ende der Diastole ab. Dies wurde erstmals 1885 von Otto Frank an einem Exemplar eines Froschherzens entdeckt. Ernst Starling setzte diese Studien am Säugetierherz fort und erhielt 1914 sehr interessante Daten. Auf Abb. 1-2 ist eine Starling (Frank-Starling)-Kurve, die die Beziehung zwischen EDV und systolischem Druck zeigt. Beachten Sie den steil ansteigenden Teil der Kurve. Die steile Steigung der Starling-Kurve weist auf die Bedeutung der Vorlast (Volumen) bei der Steigerung der Blutleistung eines gesunden Herzens hin; mit anderen Worten, mit einer Zunahme der Blutfüllung des Herzens in der Diastole und folglich mit einer Zunahme der Dehnung des Herzmuskels nimmt die Kraft der Herzkontraktionen zu. Diese Abhängigkeit ist ein grundlegendes Gesetz („Gesetz des Herzens“) der Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems, bei dem es sich um einen heterometrischen (d. h. als Reaktion auf eine Längenänderung von Myokardfasern durchgeführten) Mechanismus der Regulation der Herzaktivität handelt manifestiert. ABSCHALTENDE STARLING-KURVE Bei einem übermäßigen Anstieg des EDV wird manchmal ein Abfall des systolischen Drucks mit der Bildung eines absteigenden Teils der Starling-Kurve beobachtet. Dieses Phänomen wurde ursprünglich durch Überdehnung des Herzmuskels erklärt, wenn die kontraktilen Filamente deutlich voneinander getrennt sind, was den Kontakt zwischen ihnen verringert, der zur Aufrechterhaltung der Kontraktionskraft erforderlich ist. Der absteigende Teil der Starling-Kurve kann jedoch auch mit einer Erhöhung der Nachlast erreicht werden, und zwar nicht nur durch eine Längenzunahme der Muskelfaser am Ende der Diastole. Wenn die Nachlast konstant gehalten wird, muss der enddiastolische Druck (EDP) 60 mmHg übersteigen, um das Schlagvolumen des Herzens zu verringern. Da ein solcher Druck in der Klinik selten beobachtet wird, bleibt die Bedeutung des absteigenden Teils der Starling-Kurve umstritten. Reis. 1-3. Funktionskurven der Ventrikel. In der klinischen Praxis gibt es nicht genügend Beweise, um den absteigenden Teil der Starling-Kurve zu unterstützen. Dies bedeutet, dass das Herzzeitvolumen bei Hypervolämie nicht abnehmen und bei Hypovolämie (z. B. durch erhöhte Diurese) nicht zunehmen darf. Hierauf sollte besonders geachtet werden, da bei der Behandlung von Herzinsuffizienz häufig Diuretika eingesetzt werden. Dieses Thema wird in Kapitel 14 ausführlicher behandelt. FUNKTIONSKURVE DES HERZENS In der Klinik ist das Analogon der Starling-Kurve die funktionelle Herzkurve (Abb. 1-3). Beachten Sie, dass das Schlagvolumen den systolischen Druck ersetzt und EDV EDV ersetzt. Beide Indikatoren können am Bett des Patienten mit einem Pulmonalarterienkatheter bestimmt werden (siehe Kapitel 9). Die Steigung der Funktionskurve des Herzens ist nicht nur auf die myokardiale Kontraktilität, sondern auch auf die Nachlast zurückzuführen. Wie in Abb. 1-3, abnehmende Kontraktilität oder zunehmende Nachlast verringert die Steigung der Kurve. Es ist wichtig, den Einfluss der Nachlast zu berücksichtigen, da dies bedeutet, dass die Funktionskurve des Herzens kein zuverlässiger Indikator für die myokardiale Kontraktilität ist, wie zuvor vorgeschlagen wurde [6]. VERTEILUNGSKURVEN Die Fähigkeit des Ventrikels, sich während der Diastole zu füllen, kann durch die Beziehung zwischen Druck und Volumen am Ende der Diastole (EPV und EDV) charakterisiert werden, die in Abb. 1-4. Die Steigung der Druck-Volumen-Kurven während der Diastole spiegelt die ventrikuläre Compliance wider. Ventrikuläre Compliance = AKDO / AKDD. Reis. 1-4 Druck-Volumen-Kurven während der Diastole Wie in Abb. 1–4 führt eine Verringerung der Dehnbarkeit zu einer Verschiebung der Kurve nach unten und nach rechts, DPV wird für jeden DRC höher sein. Eine zunehmende Dehnung hat den gegenteiligen Effekt. Vorspannung – die Kraft, die einen Muskel im Ruhezustand dehnt, entspricht der EDV, nicht der EDV. EDV kann jedoch nicht mit herkömmlichen Methoden am Krankenbett bestimmt werden, und die Messung von EDV ist ein klinisches Standardverfahren zur Bestimmung der Vorlast (siehe Kapitel 9). Bei der Verwendung von PDD zur Bewertung der Vorspannung sollte man die Abhängigkeit von PDD von der Änderung der Dehnbarkeit berücksichtigen. Auf Abb. 1-4 ist ersichtlich, dass der EPC erhöht werden kann, obwohl die ERR (Vorspannung) tatsächlich reduziert wird. Mit anderen Worten, der KDD-Indikator überschätzt den Wert der Vorlast bei reduzierter ventrikulärer Compliance. Mit CDD können Sie die Vorlast nur bei normaler (unveränderter) ventrikulärer Compliance zuverlässig charakterisieren. Einige therapeutische Maßnahmen bei kritisch kranken Patienten können zu einer Abnahme der ventrikulären Compliance führen (z. B. mechanische Beatmung mit positivem Inspirationsdruck), was den Wert von CPP als Indikator für die Vorlast einschränkt. Diese Themen werden in Kapitel 14 ausführlicher erörtert. NACHLAST Oben wurde die Nachlast als die Kraft definiert, die eine ventrikuläre Kontraktion verhindert oder ihr Widerstand leistet. Diese Kraft entspricht der Spannung, die während der Systole in der Wand des Ventrikels auftritt. Die Komponenten der transmuralen Spannung der Ventrikelwand sind in Abb. 1-5. Reis. 1-5. Afterload-Komponenten. Gemäß dem Gesetz von Laplace ist die Wandspannung eine Funktion des systolischen Drucks und des Kammer-(Ventrikel-)Radius. Der systolische Druck hängt von der Strömungsimpedanz in der Aorta ab, während die Kammergröße eine Funktion von EDV (d. h. Vorlast) ist. An dem obigen Modell wurde gezeigt, dass die Vorspannung Teil der Nachspannung ist. GEFÄßWIDERSTAND Die Impedanz ist eine physikalische Größe, die durch den Widerstand eines Mediums gegen die Ausbreitung eines pulsierenden Flüssigkeitsstroms gekennzeichnet ist. Die Impedanz hat zwei Komponenten: Dehnung, die Änderungen der Strömungsgeschwindigkeit verhindert, und Widerstand, der die durchschnittliche Strömungsgeschwindigkeit begrenzt [b]. Da die arterielle Dehnbarkeit nicht routinemäßig gemessen werden kann, wird der arterielle Widerstand (BP) zur Beurteilung der Nachlast verwendet, die als Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (Zufluss) und dem venösen Druck (Abfluss) geteilt durch die Blutflussgeschwindigkeit (Herzzeitvolumen) definiert ist. Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) und der gesamte periphere Gefäßwiderstand (OPVR) werden wie folgt bestimmt: PVR = (Dla-Dlp)/SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, wobei CO das Herzzeitvolumen ist, Pla der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie ist, Dp der durchschnittliche Druck im linken Vorhof ist, SBP der durchschnittliche systemische arterielle Druck ist, Dpp der durchschnittliche Druck in ist der rechte Vorhof. Die vorgestellten Gleichungen ähneln den Formeln, die zur Beschreibung des Widerstands gegen elektrischen Gleichstrom (Ohmsches Gesetz) verwendet werden, d.h. Es gibt eine Analogie zwischen hydraulischen und elektrischen Schaltungen. Das Verhalten eines Widerstands in einem elektrischen Schaltkreis unterscheidet sich jedoch aufgrund des Vorhandenseins von Welligkeit und kapazitiven Elementen (Adern) erheblich von dem einer Fluidströmungsimpedanz in einem hydraulischen Schaltkreis. TRANSMURALER DRUCK Die wahre Nachlast ist eine transmurale Kraft und beinhaltet daher eine Komponente, die nicht Teil des Gefäßsystems ist: Druck in der Pleurahöhle (Spalte). Ein negativer Pleuradruck erhöht die Nachlast, weil er den transmuralen Druck bei einem gegebenen intraventrikulären Druck erhöht, während ein positiver intrapleuraler Druck den gegenteiligen Effekt hat. Dies kann die Abnahme des systolischen Drucks (Schlagvolumen) während der spontanen Inspiration erklären, wenn der Unterdruck in der Pleurahöhle abnimmt. Die Auswirkung des Pleuradrucks auf die Herzleistung wird in Kapitel 27 diskutiert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es eine Reihe von Problemen mit dem vaskulären Widerstand als Indikator für die Nachlast gibt, da experimentelle Daten darauf hindeuten, dass der vaskuläre Widerstand ein unzuverlässiger Indikator für die ventrikuläre Nachlast ist. Die Messung des Gefäßwiderstands kann informativ sein, wenn der Gefäßwiderstand als Faktor bei der Bestimmung des Blutdrucks verwendet wird. Da der mittlere Blutdruck eine Ableitung des Herzzeitvolumens und des Gefäßwiderstands ist, hilft die Messung des letzteren, die hämodynamischen Merkmale der arteriellen Hypotonie zu untersuchen. Die Verwendung von TPVR für die Diagnose und Behandlung von Schockzuständen wird in Kapitel 12 diskutiert. 1-6). Wenn das Herzzeitvolumen abnimmt, gibt es einen Anstieg von KDD und OPSS. Dies erklärt die klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz: Erhöhter EBP = venöse Stauung und Ödem; Erhöhtes VR = Vasokonstriktion und Hypoperfusion. Diese hämodynamischen Veränderungen resultieren zumindest teilweise aus der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die Freisetzung von Renin bei Herzinsuffizienz ist auf eine Abnahme der Nierendurchblutung zurückzuführen. Dann wird unter der Wirkung von Renin im Blut Angiotensin I gebildet und daraus mit Hilfe eines Angiotensin-Converting-Enzyms Angiotensin II, ein starker Vasokonstriktor, der direkt auf die Blutgefäße wirkt. Die durch Angiotensin II verursachte Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde führt zu einer Verzögerung im Körper von Natriumionen, was zu einer Erhöhung des Venendrucks und zur Bildung von Ödemen beiträgt. PROGRESSIVE HERZINSUFFIZIENZ Indikatoren der Hämodynamik bei progressiver Herzinsuffizienz sind in Abb. 1 dargestellt. 1-7. Die durchgezogene Linie zeigt die grafische Abhängigkeit des Herzzeitvolumens von der Vorlast (d. h. Funktionskurve des Herzens), gepunktete Linie - Herzzeitvolumen aus OPSS (Nachlast). Die Schnittpunkte der Kurven spiegeln die Beziehungen von Vorlast, Nachlast und Herzleistung in jedem Stadium der ventrikulären Dysfunktion wider. Reis. 1-6. Einfluss des Herzzeitvolumens auf das Endergebnis 1-7. Veränderungen in der Hämodynamik mit diastolischem Herzdruck und allgemeiner peripherer Insuffizienz. H - normal, Y - mäßiger Herzgefäßwiderstand. Insuffizienz, schwere T-Herzinsuffizienz 1. Mittelschwere Herzinsuffizienz Mit zunehmender ventrikulärer Funktion nimmt die Steigung der funktionellen Herzkurve ab und der Schnittpunkt verschiebt sich entlang der TPVR-CO-Kurve (Nachlastkurve) nach rechts (Abb. 1-7 ). Im Frühstadium der mittelgradigen Herzinsuffizienz ist die EPP-SV-Kurve (Vorlastkurve) noch steil abfallend und der Schnittpunkt (Punkt Y) liegt im flachen Teil der Nachlastkurve (Abb. 1-7) . Mit anderen Worten, bei mittelschwerer Herzinsuffizienz ist die ventrikuläre Aktivität abhängig von der Vorlast und unabhängig von der Nachlast. Die Fähigkeit des Ventrikels, bei mittelschwerer Herzinsuffizienz auf die Vorlast zu reagieren, bedeutet, dass die Blutflusswerte aufrechterhalten werden können, jedoch bei höheren Fülldrücken als normal. Dies erklärt, warum das auffälligste Symptom bei mittelschwerer Herzinsuffizienz Dyspnoe ist. 2. Schwere Herzinsuffizienz Wenn die Herzfunktion weiter abnimmt, wird die ventrikuläre Aktivität weniger abhängig von der Vorlast (d. h. die Steigung der Herzfunktionskurve nimmt ab) und das Herzzeitvolumen beginnt abzunehmen. Die Funktionskurve des Herzens verschiebt sich zum steilen Teil der Nachlastkurve (Punkt T) (Abb. 1-7): Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die Ventrikelaktivität unabhängig von der Vorlast und abhängig von der Nachlast. Beide Faktoren sind für die Abnahme des Blutflusses in den fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz verantwortlich. Die Rolle der Nachlast ist besonders groß, da die arterielle Vasokonstriktion nicht nur das Herzzeitvolumen reduziert, sondern auch den peripheren Blutfluss reduziert. Die zunehmende Bedeutung der Nachlast bei der Entwicklung einer schweren Herzinsuffizienz ist die Grundlage für deren Behandlung mit peripheren Vasodilatatoren. Auf dieses Problem wird weiter unten (Kapitel 14) näher eingegangen. LITERATUR Bern RM, Levy MN. Kardiovaskuläre Physiologie, 3. Aufl. St. Louis: Lebenslauf Mosby, 1981. Little R.C. Physiologie des Herzens und des Kreislaufs, 3. Aufl. Chicago: Jahrbuch Medical Publishers, 1985. Bewertungen Parmley WW, Talbot L. Herz als Pumpe. 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""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Keildruck Die exakten Wissenschaften werden von der Idee der Relativität dominiert B. Paccell Der pulmonale kapillare Keildruck (PWPC) wird traditionell in der kritischen Praxis verwendet Pflegemedizin, und der Begriff „Keildruck“ ist Ärzten bereits ein Begriff. Trotz der Tatsache, dass dieser Indikator ziemlich oft verwendet wird; es wird nicht immer kritisch verstanden. Dieses Kapitel identifiziert einige der "begrenzten" Anwendungen von DZLK und diskutiert die Missverständnisse, die bei der Verwendung dieses Indikators in der klinischen Praxis entstehen. HAUPTMERKMALE Es gibt die Meinung, dass der DZLK ein universeller Indikator ist, aber das ist nicht so. Nachfolgend finden Sie eine Beschreibung dieses Parameters. DZLK: Ermittelt den Druck im linken Vorhof. Es ist nicht immer ein Indikator für die Vorlast des linken Ventrikels. Kann den Druck in nahe gelegenen Alveolen widerspiegeln. Es erlaubt keine genaue Beurteilung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren. Es ist kein Indikator für den transmuralen Druck. Jede dieser Aussagen wird unten detailliert beschrieben. Weitere Informationen zu DZLK können den Bewertungen entnommen werden. KEILDRUCK UND VORLAST Mit dem DZLK wird der Druck im linken Vorhof bestimmt. Die gewonnenen Informationen ermöglichen die Beurteilung des intravaskulären Blutvolumens und der linksventrikulären Funktion. DZLK-MESSPRINZIP Das DZLK-Messprinzip ist in Abb. 1 dargestellt. 10-1. Der Ballon am distalen Ende des in die Pulmonalarterie eingeführten Katheters wird aufgeblasen, bis eine Obstruktion auftritt. Dadurch bildet sich zwischen dem Ende des Katheters und dem linken Vorhof eine Blutsäule, und der Druck an den beiden Enden der Säule gleicht sich aus. Der Druck am Ende des Katheters wird dann gleich dem Druck im linken Vorhof. Dieses Prinzip drückt die hydrostatische Gleichung aus: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. Das Prinzip der Messung von DZLK. Die Lunge wird anhand des Verhältnisses von Alveolardruck (Ralv), mittlerem Druck in der Pulmonalarterie (avg.Pla) und Druck in den Lungenkapillaren (Dc) in 3 Funktionszonen eingeteilt. Mit DZLK können Sie den Druck im linken Vorhof (Dlp) nur dann genau bestimmen, wenn Dk Rav übersteigt (Zone 3). Weitere Erläuterungen im Text. wobei Dk der Druck in den Lungenkapillaren ist, Dlp der Druck im linken Vorhof ist, Q der Lungenblutfluss ist, Rv der Widerstand der Lungenvenen ist. Wenn Q = 0, dann ist Dk - Dlp = 0 und folglich Dk - Dlp = DZLK. Der Druck am Ende des Katheters zum Zeitpunkt des Ballonverschlusses der Pulmonalarterie wird als LEP bezeichnet, der in Abwesenheit einer Obstruktion zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel als gleich dem linksventrikulären enddiastolischen Druck angesehen wird (LVDD). LINKSVENTRIKULÄRER ENDDIASTOLISCHER DRUCK ALS KRITERIUM FÜR DIE VORLAST In Kapitel 1 wird die myokardiale Ruhevorlast als die Kraft definiert, die den Herzmuskel dehnt. Für einen intakten Ventrikel ist die Vorlast das enddiastolische Volumen (EDV). Leider ist es schwierig, BWW direkt am Bett des Patienten zu bestimmen (vgl. Kapitel 14), daher wird ein Indikator wie der enddiastolische Druck (EDP) zur Beurteilung der Vorlast verwendet. Eine normale (unveränderte) linksventrikuläre Dehnbarkeit ermöglicht es, CDV als Maß für die Vorlast zu verwenden. Dies wird in Form von Dehnungskurven dargestellt (siehe Abbildung 1-4 und Abbildung 14-4). Kurz gesagt kann dies wie folgt zusammengefasst werden: LVDD (LVL) ist nur dann ein zuverlässiger Indikator für die Vorlast, wenn die linksventrikuläre Compliance normal (oder unverändert) ist. Die Annahme, dass die ventrikuläre Compliance bei erwachsenen Patienten auf Intensivstationen normal oder unverändert ist, ist unwahrscheinlich. Gleichzeitig wurde die Prävalenz einer beeinträchtigten diastolischen Funktion bei solchen Patienten nicht untersucht, obwohl ihre ventrikuläre Dehnbarkeit unter bestimmten Bedingungen zweifellos verändert ist. Am häufigsten wird diese Pathologie aufgrund einer mechanischen Überdruckbeatmung beobachtet, insbesondere wenn der Inspirationsdruck hoch ist (siehe Kapitel 27). Myokardischämie, ventrikuläre Hypertrophie, myokardiales Ödem, Herztamponade und eine Reihe von Medikamenten (Kalziumkanalblocker usw.) können ebenfalls die ventrikuläre Compliance verändern. Wenn die ventrikuläre Compliance reduziert ist, wird ein Anstieg der DPLD sowohl bei systolischer als auch diastolischer Herzinsuffizienz beobachtet. Dieses Thema wird ausführlich in Kapitel 14 diskutiert. KEILZUNGSDRUCK UND HYDROSTATISCHER DRUCK DZLK wird als Indikator für den hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren verwendet, der es ermöglicht, die Möglichkeit der Entwicklung eines hydrostatischen Lungenödems einzuschätzen. Das Problem ist jedoch, dass DZLK ohne Blutfluss gemessen wird, auch in Kapillaren. Die Besonderheiten der Abhängigkeit DZLK vom hydrostatischen Druck sind auf der Abb. 1 gezeigt. 10-2. Wenn der Ballon am Ende des Katheters entleert wird, wird der Blutfluss wiederhergestellt und der Druck in den Kapillaren wird höher als der DZLK sein. Die Größe dieses Unterschieds (Dk - DZLK) wird durch die Werte des Blutflusses (Q) und des Widerstands gegen den Blutfluss in den Lungenvenen (Rv) bestimmt. Unten ist die Gleichung dieser Abhängigkeit (beachten Sie, dass diese im Gegensatz zur vorherigen Formel DZLK anstelle von Dlp hat): Dk - DZLK - Q x Rv. Wenn Rv = 0, dann ist Dk - DZLK = 0 und folglich Dk = DZLK. Reis. 10-2. Differenz zwischen hydrostatischem Druck in den Lungenkapillaren (Dk) und DZLK. Aus dieser Gleichung folgt die folgende wichtige Schlussfolgerung: DZLK ist nur dann gleich dem hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren, wenn der Widerstand der Lungenvenen gegen Null geht. Die Pulmonalvenen erzeugen jedoch den größten Teil des gesamten Gefäßwiderstands im Lungenkreislauf, da der Widerstand der Pulmonalarterien relativ gering ist. Der Lungenkreislauf wird unter Niederdruckbedingungen durchgeführt (aufgrund des dünnwandigen rechten Ventrikels), und die Lungenarterien sind nicht so starr wie die Arterien des Körperkreislaufs. Das bedeutet, dass der Hauptteil des gesamten pulmonalvaskulären Widerstands (PVR) von den Lungenvenen erzeugt wird. Tierversuche haben gezeigt, dass die Lungenvenen mindestens 40 % des PVR erzeugen [6]. Diese Verhältnisse beim Menschen sind nicht genau bekannt, aber wahrscheinlich ähnlich. Wenn wir davon ausgehen, dass der Widerstand des venösen Teils des Lungenkreislaufs 40% des PVR beträgt, beträgt der Druckabfall in den Lungenvenen (Dc - Dlp) 40% des Gesamtdruckabfalls zwischen der Lungenarterie und dem linker Vorhof (Dla - Dlp). Das Obige kann durch die Formel ausgedrückt werden, wobei angenommen wird, dass DZLK gleich Dlp ist. Dk – DZLK = 0,4 (Dla – Dlp); Dk \u003d DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Bei gesunden Menschen nähert sich der Unterschied zwischen Dk und DPLD, wie unten gezeigt, Null, da der Druck in der Pulmonalarterie niedrig ist. Bei pulmonaler Hypertonie oder erhöhtem pulmonalvenösem Widerstand kann sich der Unterschied jedoch vergrößern. Dies wird unten am Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) veranschaulicht, bei dem der Druck sowohl in der Pulmonalarterie als auch in den Pulmonalvenen ansteigt (siehe Kapitel 23). DZLK wird gleich 10 mm Hg genommen. sowohl unter normalen Bedingungen als auch bei ARDS: DZLK = 10 mm Hg. Normal Dk \u003d 10 + 0,4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Mit ARDS, Dk \u003d 10 + 0,6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Wenn der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie um das Zweifache und der venöse Widerstand um 50% ansteigt, übersteigt der hydrostatische Druck DZLK um mehr als das Zweifache (22 gegenüber 10 mm Hg). In dieser Situation wird die Wahl der Behandlung durch die Methode zur Beurteilung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren beeinflusst. Wird der errechnete Kapillardruck (22 mm Hg) berücksichtigt, sollte die Therapie darauf abzielen, die Entstehung eines Lungenödems zu verhindern. Wird DZLK als Kriterium für Dk (10 mm Hg) berücksichtigt, sind keine therapeutischen Maßnahmen angezeigt. Dieses Beispiel verdeutlicht, wie die DZLK (genauer gesagt ihre falsche Interpretation) irreführend sein kann. Leider kann der Widerstand der Lungenvenen nicht direkt bestimmt werden, und die obige Gleichung ist praktisch nicht auf einen bestimmten Patienten anwendbar. Diese Formel liefert jedoch eine genauere Schätzung des hydrostatischen Drucks als die DZLK, und daher ist es ratsam, sie zu verwenden, bis eine bessere Schätzung von Dk vorliegt. EIGENSCHAFTEN DES VERSCHLUSSDRUCKS Der Abfall des Drucks in der Pulmonalarterie ab dem Moment des Verschlusses des Blutflusses durch den Ballon wird von einem anfänglichen schnellen Abfall des Drucks begleitet, gefolgt von einem langsamen Abfall. Es wird vorgeschlagen, den Punkt, der diese beiden Komponenten trennt, als gleich dem hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren anzusehen. Dieser Begriff ist jedoch umstritten, da er mathematisch nicht gestützt wird. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich, die schnellen und langsamen Druckkomponenten am Bett des Patienten klar zu trennen (persönliche Beobachtungen des Autors), so dass die Fragestellung weiterer Untersuchungen bedarf. DURCH BRUSTDRUCK VERURSACHTE ARTEFAKTE Die Wirkung des Brustdrucks auf den LDLP basiert auf der Differenz zwischen intraluminalem (innerhalb des Gefäßes) und transmuralem (durch die Gefäßwand übertragenem) Druck. Der intraluminale Druck wird traditionell als Maß für den Gefäßdruck angesehen, aber es ist der transmurale Druck, der die Vorlast und die Ödementwicklung beeinflusst. Der Alveolardruck kann auf die Lungengefäße übertragen werden und den intravaskulären Druck ändern, ohne den transmuralen Druck zu ändern, abhängig von mehreren Faktoren, einschließlich der Dicke der Gefäßwand und ihrer Dehnbarkeit, die natürlich bei gesunden und kranken Menschen unterschiedlich sein wird. Bei der Messung von DZLK zur Verringerung der Wirkung des Drucks in der Brust auf DZLK ist Folgendes zu beachten. In der Brust entspricht der im Lumen des Gefäßes aufgezeichnete Gefäßdruck nur am Ende der Ausatmung dem transmuralen Druck, wenn der Druck in den umgebenden Alveolen gleich dem atmosphärischen (Null-Niveau) ist. Es muss auch daran erinnert werden, dass der auf Intensivstationen aufgezeichnete Gefäßdruck (d. h. intraluminaler Druck) relativ zum atmosphärischen Druck (Null) gemessen wird und den transmuralen Druck nicht genau widerspiegelt, bis sich der Gewebedruck dem atmosphärischen Druck nähert. Dies ist besonders wichtig, wenn bei der DZLK-Bestimmung (su) die atembedingten Verschiebungen erfasst werden. VERÄNDERUNGEN IM ZUSAMMENHANG MIT DER ATMUNG Die Auswirkung des Brustdrucks auf LDLP ist in Abb. 10-3. Diese Aktion ist mit einer Druckänderung in der Brust verbunden, die auf die Kapillaren übertragen wird. Der wahre (transmurale) Druck auf dieser Aufzeichnung kann während des gesamten Atmungszyklus konstant sein. DZLK, das am Ende der Ausatmung bestimmt wird, wird bei künstlicher Beatmung der Lunge (ALV) durch den niedrigsten Punkt und bei Spontanatmung durch den höchsten Punkt dargestellt. Elektronische Druckmonitore in vielen Intensivstationen zeichnen den Druck in 4-Sekunden-Intervallen auf (entspricht 1 Welle, die durch den Oszilloskop-Bildschirm läuft). Gleichzeitig können auf dem Monitorbildschirm 3 verschiedene Drücke beobachtet werden: systolisch, diastolisch und durchschnittlich. Der systolische Druck ist der höchste Punkt in jedem 4-Sekunden-Intervall. Diastolisch ist der niedrigste Druck und der Mittelwert entspricht dem durchschnittlichen Druck. In dieser Hinsicht wird DZLK am Ende der Ausatmung bei unabhängiger Atmung des Patienten selektiv durch die systolische Welle und bei mechanischer Beatmung durch die diastolische Welle bestimmt. Beachten Sie, dass der mittlere Druck nicht auf dem Monitorbildschirm aufgezeichnet wird, wenn sich der Atemzug ändert. Reis. 10-3. Abhängigkeit des DZLK von Veränderungen der Atmung (Spontanatmung und mechanische Beatmung). Das transmurale Phänomen wird am Ende der Exspiration bestimmt, es fällt mit dem systolischen Druck während der Spontanatmung und mit dem diastolischen Druck während der mechanischen Beatmung zusammen. POSITIVER ENDDRUCK Beim Atmen mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) kehrt der Alveolardruck am Ende der Ausatmung nicht auf den atmosphärischen Druck zurück. Als Ergebnis übersteigt der Wert von DZLK am Ende der Ausatmung seinen wahren Wert. PEEP wird künstlich erzeugt oder kann für den Patienten selbst charakteristisch sein (Auto-PEEP). Auto - PEEP ist das Ergebnis einer unvollständigen Exspiration, die häufig während der mechanischen Beatmung bei Patienten mit obstruktiver Lungenerkrankung auftritt. Es muss daran erinnert werden, dass der Auto-PEEP bei mechanischer Beatmung oft asymptomatisch bleibt (siehe Kapitel 29). Wenn ein unruhiger Patient mit Tachypnoe einen unerwarteten oder unerklärlichen Anstieg der DLL aufweist, wird der Auto-PEEP als Ursache dieser Veränderungen angesehen. Das Phänomen des Auto-PEEP wird am Ende von Kapitel 29 ausführlicher beschrieben. Die Wirkung von PEEP auf PDZLK ist mehrdeutig und hängt von der Lungencompliance ab. Bei der Registrierung von DZLK vor dem Hintergrund von PEEP muss letzterer auf Null reduziert werden, ohne den Patienten vom Beatmungsgerät zu trennen. Das Trennen des Patienten vom Beatmungsgerät (PEEP-Modus) allein kann verschiedene Folgen haben. Einige Forscher glauben, dass diese Manipulation gefährlich ist und zu einer Verschlechterung des Gasaustauschs führt. Andere berichten nur von der Entwicklung einer vorübergehenden Hypoxämie. Das Risiko, das auftritt, wenn der Patient vom Beatmungsgerät getrennt wird, kann erheblich reduziert werden, indem während der Beatmung ein positiver Druck erzeugt wird, wenn der PEEP vorübergehend gestoppt wird. Es gibt 3 mögliche Gründe für den Anstieg von DZLK während PEEP: PEEP verändert den transmuralen Kapillardruck nicht. PEEP führt zu einer Kompression der Kapillaren, und vor diesem Hintergrund repräsentiert DZLK den Druck in den Alveolen und nicht im linken Vorhof. PEEP wirkt auf das Herz und reduziert die Dehnbarkeit des linken Ventrikels, was bei gleichem EDV zu einem Anstieg der DZLK führt. Leider ist es oft unmöglich, den einen oder anderen Grund für die Änderung des DZLK zu identifizieren. Die letzten beiden Umstände können auf Hypovolämie (relativ oder absolut) hinweisen, für deren Korrektur eine Infusionstherapie erforderlich ist. ZONEN DER LUNGE Die Genauigkeit der Bestimmung von DZLK hängt von der direkten Verbindung zwischen dem Ende des Katheters und dem linken Vorhof ab. Wenn der Druck in den umgebenden Lungenbläschen höher ist als der Druck in den Lungenkapillaren, werden diese komprimiert und der Druck im Lungenkatheter gibt statt des Drucks im linken Vorhof den Druck in den Lungenbläschen wieder. Basierend auf dem Verhältnis von Alveolardruck und Druck im Lungenkreislaufsystem wurden die Lungen bedingt in 3 Funktionszonen eingeteilt, wie in Abb. 10-1, sequentiell von den Lungenspitzen zu ihren Basen. Es sollte betont werden, dass nur in Zone 3 der Kapillardruck den alveolären übersteigt. In dieser Zone ist der Gefäßdruck am höchsten (durch ausgeprägten Gravitationseinfluss) und der Druck in den Alveolen am niedrigsten. Bei der Registrierung von DZLK sollte sich das Katheterende in Zone 3 (unterhalb des linken Vorhofs) befinden. In dieser Position wird der Einfluss des Alveolardrucks auf den Druck in den Lungenkapillaren reduziert (oder eliminiert). Wenn der Patient jedoch hypovolämisch ist oder mit hohem PEEP beatmet wird, ist diese Bedingung nicht erforderlich [I]. Ohne Röntgenkontrolle direkt am Bett des Patienten ist es fast unmöglich, einen Katheter in die Zone 3 zu führen, obwohl in den meisten Fällen aufgrund der hohen Blutflussgeschwindigkeit in diesen Bereichen der Lunge der Katheter endet erreicht sein Ziel. Im Durchschnitt von 3 Katheterisierungen dringt der Katheter nur in 1 Fall in die oberen Zonen der Lunge ein, die sich über dem Niveau des linken Vorhofs befinden [I]. GENAUIGKEIT DES BRUNNENDRUCKS UNTER KLINISCHEN BEDINGUNGEN Bei der WLL-Messung besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass ein fehlerhaftes Ergebnis erzielt wird. In 30 % der Fälle gibt es verschiedene technische Probleme und in 20 % der Fälle entstehen Fehler durch falsche Interpretation der empfangenen Daten. Auch die Art des pathologischen Prozesses kann die Genauigkeit der Messung beeinflussen. Einige praktische Fragen im Zusammenhang mit der Genauigkeit und Zuverlässigkeit der erhaltenen Ergebnisse werden unten betrachtet. ÜBERPRÜFUNG DER ERZIELTEN ERGEBNISSE Position des Katheterendes. Üblicherweise wird die Katheterisierung in Rückenlage des Patienten durchgeführt. In diesem Fall tritt das durchblutete Ende des Katheters in die hinteren Lungenabschnitte ein und befindet sich unterhalb der Ebene des linken Vorhofs, was der Zone 3 entspricht. Leider erlauben tragbare Röntgengeräte keine direkten Aufnahmen Projektion und damit Positionsbestimmung des Katheters, daher empfiehlt es sich, hierfür die seitliche Ansicht [I] zu verwenden. Die Aussagekraft von Röntgenaufnahmen in lateraler Projektion ist jedoch zweifelhaft, da in der Literatur berichtet wird, dass sich der Druck in den ventralen Bereichen (sowohl oberhalb als auch unterhalb des linken Vorhofs) im Vergleich zu den dorsalen praktisch nicht ändert. Zudem ist eine solche Röntgenuntersuchung (in der seitlichen Projektion) schwierig durchzuführen, teuer und möglicherweise nicht in jeder Klinik. Ohne Röntgenkontrolle zeigt die folgende Änderung der Druckkurve, die mit der Atmung verbunden ist, dass der Katheter nicht in Zone 3 eingedrungen ist. Bei mechanischer Beatmung im PEEP-Modus erhöht sich der Wert von DZLK um 50 % oder mehr. Oxygenierung des Blutes im Bereich der Messung von DZLK. Um die Position des Katheters zu bestimmen, wird empfohlen, mit einem aufgeblasenen Ballon Blut von seinem Ende zu entnehmen. Wenn die Hämoglobinsättigung der Blutprobe mit Sauerstoff 95 % oder mehr erreicht, gilt das Blut als arteriell. In einem Papier wird darauf hingewiesen, dass in 50 % der Fälle das Messgebiet des DZLK dieses Kriterium nicht erfüllt. Folglich ist seine Rolle beim Reduzieren des Fehlers bei der Messung von DSLC minimal. Gleichzeitig kann bei Patienten mit Lungenpathologie eine solche Oxygenierung aufgrund lokaler Hypoxämie und nicht aufgrund der falschen Position des Katheterendes beobachtet werden. Es scheint, dass ein positives Ergebnis dieses Tests helfen kann, und ein negatives Ergebnis hat fast keinen prognostischen Wert, insbesondere bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz. Wir verwenden die kontinuierliche Überwachung der gemischten venösen Sauerstoffsättigung, die auf unserer Intensivstation alltäglich geworden ist, um LDLP zu messen, ohne die Morbidität oder die Kosten zu erhöhen. Die Form der atrialen Druckkurve. Die Form der DLL-Kurve kann verwendet werden, um zu bestätigen, dass DLL den linksatrialen Druck widerspiegelt. Die Kurve des Blutdrucks im Herzvorhof ist auf der Abb. 2 vorgestellt. 10-4, die zur Verdeutlichung auch eine parallele EKG-Aufzeichnung zeigt. Folgende Komponenten der intraatrialen Druckkurve werden unterschieden: A-Welle, die durch Vorhofkontraktion verursacht wird und mit der P-Welle des EKG zusammenfällt. Diese Wellen verschwinden bei Vorhofflimmern und -flattern sowie bei einer akuten Lungenembolie. X-Welle, die der Entspannung des Atriums entspricht. Bei Herztamponade wird eine ausgeprägte Abnahme der Amplitude dieser Welle beobachtet. Die C-Welle markiert den Beginn der Kontraktion des Ventrikels und entspricht dem Moment, in dem sich die Mitralklappe zu schließen beginnt. Die V-Welle erscheint im Moment der ventrikulären Systole und wird durch das Eindrücken der Klappensegel in den Hohlraum des linken Vorhofs verursacht. Y-absteigend - das Ergebnis einer schnellen Entleerung des Vorhofs, wenn sich die Mitralklappe zu Beginn der Diastole öffnet. Bei Herztamponade ist diese Welle schwach ausgeprägt oder fehlt. Eine riesige V-Welle während der atrialen Druckaufzeichnung entspricht einer Mitralklappeninsuffizienz. Diese Wellen entstehen durch den Rückfluss von Blut durch die Lungenvenen, das sogar die Segel der Pulmonalklappe erreichen kann. Reis. 10-4. Schematische Darstellung der atrialen Druckkurve im Vergleich zum EKG. Erklärung im Text. Eine hohe V-Welle führt zu einem Anstieg des durchschnittlichen DZLK auf ein Niveau, das den diastolischen Druck in der Lungenarterie übersteigt. In diesem Fall übersteigt der Wert des durchschnittlichen DZLK auch den Wert des Füllungsdrucks des linken Ventrikels, daher wird für eine größere Genauigkeit empfohlen, den Druck in der Diastole zu messen.Eine hohe V-Welle ist für Mitral nicht pathognomonisch Insuffizienz Diese Welle wird auch bei Hypertrophie des linken Vorhofs (Kardiomyopathie) und hohem Lungenblutfluss (Ventrikelseptumdefekt) beobachtet DPLD-Änderung sollte 4 mmHg überschreiten DPLD UND LVDD In den meisten Fällen entspricht der LVLD-Wert dem LVDD-Wert [I], dies kann jedoch in folgenden Situationen nicht der Fall sein: 1. Bei Aortenklappeninsuffizienz Das LVDD-Niveau übersteigt das des LVLD, da die Mitralklappe aufgrund des retrograden Blutflusses vorzeitig schließt 2. Die atriale Kontraktion mit einer starren Ventrikelwand führt zu einer schnellen drei Anstieg der KDD mit vorzeitigem Verschluss der Mitralklappe. Als Ergebnis ist DLLK niedriger als LVDLV [I]. 3. Bei respiratorischer Insuffizienz kann der Wert von DZLK bei Patienten mit Lungenpathologie den Wert von KDDLV überschreiten. Ein möglicher Mechanismus für dieses Phänomen ist die Verringerung kleiner Venen in den hypoxischen Zonen der Lunge, daher kann in dieser Situation die Genauigkeit der erzielten Ergebnisse nicht garantiert werden. Das Risiko eines solchen Fehlers kann reduziert werden, indem der Katheter in Bereichen der Lunge platziert wird, die nicht am pathologischen Prozess beteiligt sind. BERICHTE Marini JJ, Lungenarterienverschlussdruck: Klinische Physiologie, Messung und Interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Jenseits des Keils: Klinische Physiologie und der Swan-Ganz-Katheter. Am J Med 1987; 53:111-122. Vergewaltiger R, Sibbald WJ. Vom Keil in die Irre geführt? Der Swan-Ganz-Katheter und die linksventrikuläre Vorlast. Brust 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Herz-Kreislauf-Lungenmonitoring auf der Intensivstation (Teil 1). 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Dieser Ansatz definiert Schock nicht als Hypotonie oder Hypoperfusion, sondern stellt ihn als einen Zustand unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes dar. Das ultimative Ziel dieses Ansatzes besteht darin, eine Entsprechung zwischen der Sauerstoffzufuhr zu den Geweben und dem Stoffwechselniveau in ihnen zu erreichen. Die Normalisierung des Blutdrucks und des Blutflusses wird ebenfalls in Betracht gezogen, jedoch nicht als Endziel. Die grundlegenden Bestimmungen, die in unserem vorgeschlagenen Ansatz verwendet werden, sind in den Kapiteln 1, 2, 9 dargelegt und werden auch in den Arbeiten berücksichtigt (siehe Ende dieses Kapitels). In diesem Buch gibt es ein zentrales Thema in der Herangehensweise an das Problem des Schocks: der Wunsch, den Zustand der Sauerstoffversorgung des Gewebes immer genau zu bestimmen. Der Schock "lauert" in letzterem, und Sie werden ihn nicht feststellen, wenn Sie die Organe der Brusthöhle abhören oder den Druck in der A. brachialis messen. Es ist notwendig, nach neuen Lösungsansätzen für das Problem des Schocks zu suchen. Der zur Schadensbestimmung in der Technik weit verbreitete „Black-Box“-Ansatz ist unseres Erachtens auf die Untersuchung komplexer pathologischer Prozesse im menschlichen Körper übertragbar. ALLGEMEINE KONZEPTE Unser Ansatz basiert auf der Analyse einer Reihe von Indikatoren, die in Form von zwei Gruppen dargestellt werden können: „Druck/Durchblutung“ und „Sauerstofftransport“. Indikatoren der Gruppe „Druck/Durchblutung“: 1. Keildruck in den Lungenkapillaren (PWPC); 2. Herzzeitvolumen (CO); 3. Gesamter peripherer Gefäßwiderstand (OPSS). Indikatoren der Gruppe „Sauerstofftransport“: 4. Sauerstoffabgabe (UOg); 5. Sauerstoffverbrauch (VC^); 6 Laktatgehalt im Blutserum. 1. In Stufe I wird ein Satz von Parametern „Druck/Blutfluss“ verwendet, um die führenden hämodynamischen Störungen zu bestimmen und zu korrigieren. Die zu einer solchen Gruppe zusammengefassten Indikatoren haben bestimmte Werte, anhand derer es möglich ist, den gesamten Komplex zu charakterisieren (mit anderen Worten, ein kleines hämodynamisches Profil, „Formel“, zu beschreiben oder zu erstellen), das zur Diagnose und Bewertung verwendet wird Wirksamkeit der Behandlung. Das ultimative Ziel dieser Phase ist die Wiederherstellung des Blutdrucks und des Blutflusses (falls möglich) und die Feststellung der zugrunde liegenden Ursache des pathologischen Prozesses. II. In Stufe II wird die Wirkung der Anfangstherapie auf die Sauerstoffversorgung des Gewebes beurteilt. Der Zweck dieser Phase besteht darin, eine Übereinstimmung zwischen dem Sauerstoffverbrauch der Gewebe und dem Stoffwechselniveau in ihnen herzustellen, wofür ein Indikator wie die Laktatkonzentration im Blutserum verwendet wird. Die Sauerstoffzufuhr wird (falls erforderlich) geändert, um den VO2-Wert zu korrigieren. STUFE I: KLEINE HÄMODYNAMISCHE PROFILE („FORMELN“) Der Einfachheit halber gehen wir davon aus, dass jeder Faktor aus der Gruppe der Indikatoren „Druck/Fluss“ eine führende Rolle bei einer der Haupttypen von Schocks spielt, wie beispielsweise unten gezeigt wird . Parameter Art des Schocks Ursache DZLK Hypovolämisch Blutverlust (genauer gesagt eine Abnahme des BCC, wie bei Blutungen oder Dehydratation CO Kardiogen Akuter Myokardinfarkt CVR Vasogen Sepsis Die Beziehung zwischen DZLK, CO und TPVR in der Norm wird in Kapitel 1 diskutiert. Kleine Hämodynamik Profile, die die 3 Haupttypen von Schocks charakterisieren, sind in Abb. 12-1 dargestellt Schock HYPOVOLMÄMISCHER SCHOCK In diesem Fall ist die wichtigste Bedeutung eine Verringerung der ventrikulären Füllung (niedriges DZLK), was zu einer Verringerung des CO führt, was wiederum eine Vasokonstriktion verursacht und ein Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands hoher CVR KARDIOGENER SCHOCK In diesem Fall der Hauptfaktor ist ein starker CO-Abfall mit anschließender Blutstagnation im Lungenkreislauf (hoher DZLK) und peripherer Vasokonstriktion (hoher OPSS). Die „Formel“ des kardiogenen Schocks hat folgende Form: hohes DZLK / niedriges CO / hohes OPSS. VASOGENER SCHOCK – Ein Merkmal dieser Art von Schock ist ein Abfall des Tonus der Arterien (niedriger OPSS) und, in unterschiedlichem Ausmaß, der Venen (niedriger DZLK). Das Herzzeitvolumen ist normalerweise hoch, aber seine Größe kann erheblich variieren. Die „Formel“ des vasogenen Schocks hat folgende Form: niedriger DZLK / hoher CO / niedriger OPSS. Der Wert von DZLK kann normal sein, wenn sich der Venentonus nicht verändert oder die Steifheit des Ventrikels erhöht ist. Diese Fälle werden in Kapitel 15 besprochen. Die Hauptursachen für einen vasogenen Schock sind: 1. Sepsis/Multiorganversagen. 2. Postoperativer Zustand. 3. Bauchspeicheldrüsenentzündung. 4. Trauma. 5. Akute Nebenniereninsuffizienz. 6. Anaphylaxie. KOMPLEXE KOMBINATIONEN VON HÄMODYNAMISCHEN INDIKATOREN Diese drei wichtigsten hämodynamischen Parameter, auf unterschiedliche Weise kombiniert, können komplexere Profile erstellen. Die „Formel“ könnte beispielsweise so aussehen: normales DLL/niedriges CO/hohes VR. Es kann jedoch als eine Kombination aus zwei Haupt-„Formeln“ dargestellt werden: 1) kardiogener Schock (hohe FLD/niedriger CO/hoher VR) + 2) hypovolämischer Schock (niedriger FLD/niedriger CO/hoher VR). Es gibt insgesamt 27 kleine hämodynamische Profile (da jede der 3 Variablen 3 weitere Merkmale hat), aber jedes kann auf der Grundlage von 3 Haupt-„Formeln“ interpretiert werden. INTERPRETATION VON KLEINEN HÄMODYNAMISCHEN PROFILEN („FORMELN“) Informationsmöglichkeiten von kleinen hämodynamischen Profilen sind in der Tabelle gezeigt. 12-1. Zunächst sollte die führende Durchblutungsstörung bestimmt werden. Im betrachteten Fall ähneln die Merkmale der Indikatoren also der „Formel“ des hypovolämischen Schocks, mit Ausnahme des Normalwerts von TPVR. Daher können die wichtigsten hämodynamischen Störungen als Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens plus niedriger Gefäßtonus formuliert werden. Dies bestimmte die Wahl der Therapie: Infusion und Medikamente, die den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen (z. B. Dopamin). Jeder der wichtigsten pathologischen Prozesse, begleitet von Durchblutungsstörungen, entspricht also einem kleinen hämodynamischen Profil. Im Tisch. 12-1 solche Störungen waren eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und Vasodilatation. * In der heimischen Literatur kommt der Begriff „vasogener Schock“ nicht vor. Ein starker Abfall des Tonus arterieller und venöser Gefäße wird bei akuter Nebenniereninsuffizienz, anaphylaktischem Schock, im späten Stadium des septischen Schocks, bei multiplem Organversagen usw. beobachtet, wiederum durch einen Abfall des Gefäßtonus sowie eine Abnahme in das Volumen des zirkulierenden Blutes. Kollaps entwickelt sich am häufigsten als Komplikation schwerer Krankheiten und pathologischer Zustände. Unterscheiden (je nach ätiologischen Faktoren) infektiös, hypoxämisch. Pankreaskollaps, orthostatischer Kollaps usw. - Ca. ed. Tabelle 12-1 Verwendung von kleinen hämodynamischen Profilen Information Beispiel Profil gebildet Pathologische Prozessdefinition Gezielte Therapie Mögliche Ursachen ggf. Dopamin Nebenniereninsuffizienz Sepsis Anaphylaxie NORMALISIERUNG DER BLUTKREISLAUFUNG Das folgende Schema zeigt, mit welchen therapeutischen Maßnahmen hämodynamische Störungen korrigiert werden können. Die pharmakologischen Eigenschaften der in diesem Abschnitt erwähnten Medikamente werden in Kapitel 20 ausführlich besprochen. Zur Vereinfachung werden die Medikamente und ihre Wirkung ganz kurz und einfach beschrieben, zum Beispiel Alpha: Vasokonstriktion (d.h. die Stimulation von a-adrenergen Rezeptoren bewirkt eine vasokonstriktive Wirkung), (beta: Vasodilatation und erhöhte Herzaktivität (d. h. die Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren verursacht eine Vasodilatation und das Herz - eine Erhöhung der Herzfrequenz und -kraft). bei einem Anstieg von DZLK oder bis zu 18-20 mm Hg oder auf ein Niveau, das dem kolloidosmotischen Druck (COP) des Plasmas entspricht. Methoden zur COP-Messung werden in Teil 1 von Kapitel 23 besprochen -Agonist) angezeigt bei niedrigem Herzzeitvolumen ohne Hypotonie und. Dobutamin ist bei kardiogenem Schock weniger wertvoll, da es nicht immer den Blutdruck erhöht; aber durch die Reduzierung von OPSS erhöht es die Herzleistung signifikant. Bei schwerer arterieller Hypotonie (beta-Agonisten sind zusammen mit einigen alpha-adrenergen Agonisten zur Erhöhung des Blutdrucks am besten geeignet, da die Stimulation der a-adrenergen Rezeptoren der Blutgefäße, die deren Verengung bewirkt, eine Abnahme der peripheren Gefäße verhindert 3. Niedriger peripherer Gefäßwiderstand a) erniedrigtes oder normales CO Alpha-, Beta-Agonisten b) Alpha-Agonisten mit hohem CO* * Vasokonstriktoren sollten nach Möglichkeit vermieden werden, da sie den systemischen Blutdruck erhöhen die Kosten der Gewebedurchblutung aufgrund von arteriolärem Spasmus.-Agonisten werden gegenüber selektiven Alpha-Agonisten bevorzugt, die eine schwere Vasokonstriktion verursachen können sie zu erweitern, was Ihnen erlaubt, den Blutfluss zu den Nieren zu sparen.Es sollte beachtet werden, dass das Arsenal an Medikamenten, wesentlich über die Beeinflussung der Blutzirkulation im Schock, ist gering. Sie müssen sich grundsätzlich auf die unten aufgeführten Medikamente beschränken. Erwartete Wirkung Medikamente Beta: erhöhte Herzaktivität Dobutamin Alpha-, Beta- und Dopamin-Rezeptoren: kardiotonische Wirkung und Erweiterung der Nieren- und Mesenterialgefäße Dopamin in mittleren Dosen Alpha Vasokonstriktion, erhöhter Blutdruck Große Dopamin-Dosen Anwesenheit von Dopamin in mittleren Dosen kardiotonische Aktivität, kombiniert mit Wirkung auf den Widerstand regionaler Gefäße und in hoch ausgeprägten alpha-adrenergen Eigenschaften macht es zu einem sehr wertvollen Anti-Schock-Medikament. Es ist möglich, dass die Wirksamkeit von Dopamin nach mehreren Tagen der Verabreichung aufgrund des Abbaus von Noradrenalin abnimmt, das es aus den Granula der präsynaptischen Nervenenden freisetzt. In einigen Fällen kann Norepinephrin Dopamin ersetzen, zum Beispiel wenn es notwendig ist, schnell eine vasokonstriktorische Wirkung zu erzielen (insbesondere bei septischem Schock) oder den Blutdruck zu erhöhen. Es sollte daran erinnert werden, dass im Falle eines hämorrhagischen und kardiogenen Schocks mit starkem Blutdruckabfall Noradrenalin nicht verwendet werden kann (aufgrund einer Verschlechterung der Blutversorgung des Gewebes) und eine Infusionstherapie zur Normalisierung des Blutdrucks empfohlen wird. Darüber hinaus regen die oben genannten Medikamente den Stoffwechsel an und erhöhen den Energiebedarf im Gewebe, während dessen Energieversorgung gefährdet ist. POST-Reanimationsverletzung Der Zeitraum nach der Wiederherstellung des systemischen Blutdrucks kann von anhaltender Ischämie und fortschreitender Organschädigung begleitet sein. Die drei postreanimationsbedingten Verletzungssyndrome werden in diesem Abschnitt kurz vorgestellt, um die Bedeutung der Überwachung der Sauerstoffversorgung des Gewebes hervorzuheben und die Nützlichkeit des Stadiums II bei der Schockbehandlung zu rechtfertigen. NICHT WIEDERHERGESTELLTER BLUTFLUSS Das Phänomen der Nicht-Wiederherstellung des Blutflusses (No-Reflow) ist durch anhaltende Minderdurchblutung nach Wiederbelebung bei ischämischem Schlaganfall gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass dieses Phänomen auf die Akkumulation von Calciumionen in glatten Gefäßmuskeln während einer durch Vasokonstriktion verursachten Ischämie zurückzuführen ist, die dann mehrere Stunden nach der Wiederbelebung anhält. Die Gefäße des Gehirns und der inneren Organe sind besonders anfällig für diesen Prozess, der den Krankheitsverlauf erheblich beeinflusst. Eine Ischämie der inneren Organe, insbesondere des Gastrointestinaltrakts, kann die Schleimhautbarriere der Darmwand stören, was es der Darmflora ermöglicht, durch die Darmwand in den Körperkreislauf zu gelangen (Translokationsphänomen). Eine anhaltende zerebrale Ischämie verursacht ein dauerhaftes neurologisches Defizit, das die Prävalenz von Hirnerkrankungen nach Reanimation von Patienten mit Herzstillstand erklären könnte [6]. Langfristig manifestiert sich das Phänomen der Nichtwiederherstellung des Blutflusses klinisch als ein Syndrom des multiplen Organversagens, das häufig zum Tod führt. REPERFUSIONSSCHÄDEN Der Reperfusionsschaden unterscheidet sich vom Phänomen der Nichtwiederherstellung des Blutflusses, da in diesem Fall die Blutversorgung nach einem ischämischen Schlaganfall wiederhergestellt wird. Tatsache ist, dass sich während der Ischämie toxische Substanzen ansammeln und während der Wiederherstellung des Blutkreislaufs ausgewaschen und vom Blutstrom durch den Körper getragen werden, wobei sie in entfernte Organe gelangen. Wie bekannt ist, können freie Radikale und andere reaktive Sauerstoffspezies (Superoxidanionenradikale, Hydroxylradikale, Wasserstoffperoxid und Singulettsauerstoff) sowie Produkte der Lipidperoxidation (LPO) die Membranpermeabilität verändern und dadurch metabolische Verschiebungen in der Zelle und im Gewebe verursachen Ebenen. . (Freie Radikale sind Partikel, die ungepaarte Elektronen in der äußeren Umlaufbahn haben und daher eine hohe chemische Reaktivität haben.) Es sollte daran erinnert werden, dass die meisten LPO-Produkte (Lipidhydroperoxide, Aldehyde, Aldehydsäuren, Ketone) hochgiftig sind und die Struktur stören können biologischer Membranen bis hin zur Bildung von intramembranösen Nähten und Brüchen. Solche Änderungen verletzen die physikalisch-chemischen Eigenschaften von Membranen und vor allem ihre Permeabilität erheblich. LPO-Produkte hemmen die Aktivität von Membranenzymen, indem sie ihre Sulfhydrylgruppen blockieren, hemmen den Betrieb der Natrium-Kalium-Pumpe, was Membranpermeabilitätsstörungen verschlimmert. Es wurde festgestellt, dass die Erhöhung