Yuqori kislotali sut mahsulotlari nima. Sut, sut mahsulotlari va gastrit bilan mos keladimi? Yuqori kislotali sut mahsulotlari

1855 yilda ingliz shifokori Tomas Addison birinchi marta buyrak usti bezlari po'stlog'ining shikastlanishidan kelib chiqqan kasallikning klinik ko'rinishini tasvirlab berdi. Bu Addison kasalligi deb ataladi. Zamonaviy ma'lumotlarga ko'ra, bu buyrak usti bezlarining kerakli miqdordagi gormonlarni sintez qilish qobiliyatini yo'qotishidan kelib chiqqan endokrin patologiya. Asosiy rolni kortizol etishmasligi o'ynaydi.

Xabar qilingan holatlarning tarqalishi taxminan 100 000 aholiga 1 tani tashkil qiladi. Ammo shifokorlar bu raqamlarni ishonchli deb hisoblamaydilar, chunki engil alomatlari bo'lgan bemorlar tibbiy yordamga murojaat qilmasliklari mumkin va dunyoning turli mamlakatlarida aniqlash darajasi ularning imkoniyatlaridan juda farq qiladi.

Shunday qilib, Daniyada, AQShda 100 000 aholiga 4-6 ta, Buyuk Britaniyada 3,9 ta holat aniqlangan. Ba'zi olimlarning ta'kidlashicha, Addison kasalligi ko'pincha 30-50 yoshdagi ayollarda rivojlanadi. Boshqalar esa yosh, jins va irq bilan bog'liqlik yo'qligini ta'kidlaydilar. Umumiy fikr: ayollar erkaklarnikiga qaraganda ancha og'irroq kasal.

Patologiyani taniqli Addison-Birmer anemiyasi bilan aralashtirib yubormaslik kerak. Tomas Addison buni 6 yil oldin tasvirlab bergan va surunkali buyrak usti bezi etishmovchiligining ko'rinishlaridan biri deb hisoblagan. O'zining tabiatiga ko'ra, gematopoetik kasallik hipokortisizm belgilarining bir qismi bo'lishi yoki mustaqil kasallik sifatida rivojlanishi mumkin.

Tasniflash

Periferik endokrin bezlarning ishlashi, albatta, ular joylashgan organ va gipotalamus-gipofiz tizimining "tartiblari" bilan bog'liq. Ushbu printsipga ko'ra, adrenal korteksning buzilishi quyidagilarga bo'linadi:

• birlamchi - adrenal korteks ta'sirlangan;
• ikkilamchi - barcha dastlabki o'zgarishlar gipofiz bezida (oldingi lob) yoki gipotalamusda (miya sopi mintaqasida) sodir bo'ladi va keyin buyrak usti gormonlarini ishlab chiqarishni tartibga solishni buzadi.

Adrenal korteks normal va patologik sharoitda qanday ishlaydi?

Buyrak usti bezlarining kortikal qatlamida quyidagi turdagi gormonlar hosil bo'ladi:

• glyukokortikoidlar (kortizol, kortizon, deoksikortizol, kortikosteron va dehidrokortikosteron);
• mineralkortikoidlar (aldosteron);
• dehidroepiandrosteron (androgenlarning kashshofi).

Buyrak usti bezlari korteksining har bir gormoni turi uning funktsiyasi uchun javobgardir.

Glyukokortikoidlarning roli

Barcha glyukokortikoidlardan kortizol eng faol hisoblanadi. Tanaga ta'siri juda ko'p qirrali. Shikastlanish, zarba, katta qon yo'qotish holatlarida stressga qarshi ta'sir quyidagilar bilan ta'minlanadi:

• qon bosimi, qon tomir devori, miyokardning stress omillariga moslashishi;
• suyak iligi tomonidan eritrotsitlar ishlab chiqarishni tartibga solish.

Metabolizmga ta'siri

Kortizol ishtirok etadi:

• jigarda aminokislotalardan glyukoza sintezining biokimyoviy jarayonida energiya muvozanatini saqlash uchun mushaklarda oqsil "depo" hosil qiladi;
• shakarning parchalanishini bloklaydi;
• mushaklar va jigarda glikogen zahiralarini (energiya olish uchun) to'ldiradi;
• yog'larni to'playdi;
• natriy va suvni ushlab turishda aldosteronni qo'llab-quvvatlaydi.

Yallig'lanishga qarshi himoya

Quyidagilar orqali taqdim etiladi:

• yallig'lanish reaktsiyasida ishtirok etadigan fermentlar va otoantikorlarni blokirovka qilish;
• kapillyar o'tkazuvchanlikning pasayishi;
• oksidlanish jarayonlarini kamaytirish;
• chandiq o'sishining buzilishi;
• allergiya uchun sharoit yaratadigan hujayralarni inhibe qilish;
• to'qimalarning gistamin va serotoninga sezuvchanligini kamaytirish, adrenalin sezuvchanligini oshirish.

Immunitetga ta'siri qondagi kontsentratsiyaga bog'liq: past konsentratsiyalarda - rag'batlantirish, yuqori - bostirish.

Bundan tashqari, glyukokortikoidlar:

• oshqozon shilliq qavati bezlari tomonidan kislota va pepsin sekretsiyasini oshirish;
• miyaning ishiga ta'sir qiladi (ma'lumotni qayta ishlash, ta'mni baholash, hid).

Buyrak usti bezlari korteksining etishmovchiligida eng muhimi, tananing energiya balansini "chiqarish" va to'ldirish qobiliyatini yo'qotishidir. Bemorlarda kuchli zaiflik paydo bo'ladi. Alomat ko'pincha kech tashxis qo'yishga olib keladi, chunki odamlar buni yosh bilan bog'laydi va buni muhim deb hisoblamaydi.

Tanadagi glyukokortikoidlar etishmasligi bilan rivojlanadi:

• hujayralarning insulinga sezgirligining o'zgarishi, so'ngra barcha turdagi metabolizmning buzilishi;
• gipoglikemiya va jigarda glikogenning energiya zahiralarining pasayishi;
• yuqumli patogenlarga qarshi immunitetning pasayishi;
• har qanday stress reaktsiyalari zo'ravonlik bilan davom etadi;
• miyokardning zaifligi tufayli yurak chiqishi pasayadi, yurak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin;
• ACTH sintezining oshishi qondagi b-lipotropin darajasini oshiradi, bu modda melanotsitlarni ogohlantiruvchi ta'sirga ega, mulk teri pigmentatsiyasi kabi belgining shakllanishi bilan namoyon bo'ladi (shuning uchun patologiyaning boshqa nomi - bronza). kasallik).

Bronza kasalligiga chalingan ayolning yonoq suyaklaridagi pigmentatsiya fotosurati

Mineralokortikoidlar, rivojlanish mexanizmidagi roli

Aldosteron natriy molekulalarining oqsil tashuvchisi sintezining faollashtiruvchisi hisoblanadi. Gormon ta'sirida u buyrak kanalchalarida reabsorbtsiyaga uchraydi va qonda saqlanadi. Natriydan keyin doimo suv keladi. Shu bilan birga, kaliy siydik bilan chiqariladi. Ushbu mexanizm zarba holatida qon bosimini ushlab turadi va oshiradi, qon ketish, ter orqali suyuqlik yo'qotish, kuchli qusish va diareya uchun juda muhimdir.

Aldosteron sintezi rag'batlantiriladi:

• buyraklarning renin-angiotensin tizimi;
• gipofiz adrenokortikotrop gormoni;
• natriy va kaliy ionlari, tubulalarning epiteliysida to'planishi bilan.

Addison kasalligida kortikal etishmovchilik patogenezida qo'zg'atilgan gipotenziya muhim ahamiyatga ega. Mineralokortikoid etishmovchiligi natriy va suvning ko'payishiga, kaliyni ushlab turishiga yordam beradi. Elektrolitlarning aniq nomutanosibligi tanani suvsizlanish (suvsizlanish) holatiga olib keladi. Aylanma qon hajmi kamayadi, qon bosimi pasayadi.

ACTH sintezining buzilishi bilan bog'liq ikkilamchi adrenal etishmovchilikda ko'pincha qon testida normal elektrolitlar muvozanati kuzatiladi.

Androgen etishmovchiligi jinsiy gormonlar sintezining buzilishiga olib keladi. Bu o'smirlik davrida kasallikning rivojlanishida ayniqsa muhimdir. Voyaga etgan erkaklar va ayollarda ishlab chiqarish funktsiyasi buziladi.

Mumkin bo'lgan sabablar va buzilishlarning rivojlanish mexanizmi

Birlamchi etishmovchilikning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• otoimmün ta'sirlar (buyrak usti bezlari po'stlog'ining idiopatik atrofiyasi), amerikalik tadqiqotchilar bu holatlarning 70 foizini o'z ichiga oladi, deb hisoblashadi, OITSning ahamiyati haqida xabarlar mavjud;
• sil kasalligi, sifiliz;
• amiloidoz;
• bezlar apparati rivojlanmaganligi (gipoplaziya);
• buyrak usti bezining shishi yoki undagi metastazlar;
• toksik moddalar bilan bezli to'qimalarni yo'q qilish;
• gormonal faol moddalarni sintez qilish jarayonida genetik kasalliklar;
• buyrak usti bezlari to'qimalarining gipofiz bezining adrenokortikotropik gormoni (ACTH) tomonidan uzatiladigan yuqori markazlardan "buyurtmalar" ga sezgirligining pasayishi.

Chap buyrak usti bezining shishi bez hujayralarini siqib, ularning yo'q qilinishiga olib keladi

Ikkilamchi adrenal etishmovchilikda (gipotalamus-gipofiz etishmovchiligi deb ataladi) patogenezning asosiy omili adrenokortikotrop gormonning etishmasligi bilan oldingi gipofiz bezining shikastlanishi hisoblanadi. Uning qondagi kontsentratsiyasi buyrak usti bezlarining glandular hujayralarini rag'batlantirish uchun etarli emas.

Buning sabablari quyidagilardan iborat:

• miya sopi yoki gipofiz bezining mahalliy shishi;
• ishemik xuruj, qon tomirlarining oqibatlari;
• uzoq muddatli stressli vaziyatlar;
• bosh jarohati;
• ba'zi kasalliklarda miyaning radiatsiya terapiyasi;
• hayotning birinchi kunlarida bolalarda tug'ilish travması;
• homiladorlik davrida, menopauza davrida ayollarda gormonal o'zgarishlar.

Bunday hollarda Addison kasalligi ko'pincha qalqonsimon bez funktsiyasining pasayishi, diabetes mellitus, poliglandular etishmovchilik sindromi (barcha endokrin bezlar) bilan birlashtiriladi.

Yatrogenik shaklning rivojlanishini nima belgilaydi?

Shifokorlar, qo'llaniladigan davolanishga qarab, kasallikning yatrogen shaklini ajratishga majbur. Ko'pgina tizimli kasalliklarning zamonaviy terapiyasi kortikosteroidlarsiz to'liq emas. Ular, masalan, toshbaqa kasalligi, qizil yuguruk, astma, ülseratif kolit, otoimmün tiroidit va ichki organlarning boshqa patologiyalari bo'lgan bemorlarga buyuriladi.

Bemorlar hayotiy ko'rsatkichlarga ko'ra uzoq kurslar uchun dori-darmonlarni qabul qilishlari kerak. Bunday holda, buyrak usti bezlarining o'z bezli hujayralari atrofiyaga uchraydi, gipotalamo-gipofiz tartibga solish tizimi bilan aloqasi buziladi. Agar siz dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatsangiz, og'ir etishmovchilik bilan "chiqib ketish sindromi" rivojlanadi. Dozani kamaytirish bosqichma-bosqich amalga oshirilishi kerak.

Alomatlar

Addison kasalligining belgilari asta-sekin rivojlanadi, odam stressga, og'ir infektsiyaga qarshi kurashish uchun gormonlar ishlab chiqarishni ko'paytirishga keskin ehtiyoj sezmaguncha uzoq vaqt davomida sezilmaydi. Bu erda tananing zarar etkazuvchi omillarga qarshi kurashni tashkil eta olmasligi va yo'qotishlarni qoplashi aniq bo'ladi.

Pigmentatsiya joylari oq dog'lar (vitiligo) bilan birlashtirilishi mumkin.

Gormonal muvozanatning buzilishining quyidagi belgilari paydo bo'ladi:

• charchoqning kuchayishi, vaqt o'tishi bilan asta-sekin yomonlashishi;
• mushaklar kuchsizligi;
• qo'llarda titroq, boshning titrashi;
• oyoq-qo'llardagi mumkin bo'lgan kramplar (ko'pincha sut mahsulotlarini iste'mol qilish bilan bog'liq);
• ishtahaning etishmasligi, yutishning buzilishi, vazn yo'qotish;
• doimiy tuz va tashnalik istagi;
• tez-tez ko'ngil aynish, diareya, qusish, ba'zida qorin og'rig'i;
• gipotenziya ortostatik xarakterga ega (tik turganda bosim tushadi), ba'zida hushidan ketish bilan birga keladi;
• terining giperpigmentatsiya joylari ochiq joylarda paydo bo'ladi, yuz, qo'llar, bo'yin, lablar, nipellar mavimsi-qora rangga aylanadi;
• bemor psixikadagi og'ishlarni sezadi: asabiylashish, tashvish, asabiylashish, keyin depressiya;
• ayollar va qizlar hayz ko'rishning tartibsizligi yoki to'xtashiga e'tibor berishadi;
• erkaklar uchun iktidarsizlikning paydo bo'lishi odatiy holdir;
• qondagi ortiqcha kaliy paresteziya va falaj kabi ko'rinishlarga yordam beradi.

Bemorlar bahor-yoz mavsumida simptomlarning kuchayishi bilan ajralib turadi.

Addison inqirozi qanday paydo bo'ladi?

Kasallikning bosqichma-bosqich rivojlanishi fonida bemorda o'tkir adrenal etishmovchilik klinikasi rivojlanishi mumkin. Patologiya Addison inqirozi deb ataladi. Sababi:

• uzoq muddatli davolanishning etishmasligi;
• dori-darmonlarni qabul qilishning etarli emasligi;
• og'ir stressli vaziyatga ega bo'lgan bemor bilan uchrashish;
• jarrohlik aralashuvga ehtiyoj;
• jarohat;
• infektsiya.

Xuddi shunday holat buyrak usti bezlari sog'lom bo'lgan bemorlarda sekretsiya hujayralarida funktsional buzilishlar tufayli glyukokortikoid preparatlarini "tortishish sindromi" bilan rivojlanadi.

Bemorning ahvoli og'ir deb baholanadi:

• qorin, pastki orqa yoki oyoqlarda to'satdan kuchli og'riq;
• doimiy qusish, diareya;
• zarba rivojlanadi;
• arterial bosim keskin pasayadi;
• ong chalkash;
• mumkin bo'lgan o'tkir psixoz;
• aniq taxikardiya, aritmiya qayd etilgan;
• sezilarli miqdordagi siydik chiqariladi;
• suvsizlanish belgilari mavjud (terining quruqligi, shilliq pardalar);
• mumkin bo'lgan isitma.

Inqiroz bir necha soatdan uch kungacha davom etadi. Inqiroz kursida Addison kasalligini davolash darhol professional yordamni talab qiladi: suyuqlikni kiritish, elektrolitlar tarkibini normallashtirish, gormonlarning kompensatsion dozalari.

Bemorning tili va tishlarida eritrotsitlar gemolizining qo'shilishi, temir tanqisligi tufayli jigarrang qoplama ko'rinadi.

Diagnostika

Addison kasalligining diagnostikasi klinik va laboratoriya ma'lumotlarining kombinatsiyasiga asoslanadi. Charchoqning kuchayishi, zaiflik ko'rinishidagi dastlabki ko'rinishlar ko'pincha nevrasteniya bilan yanglishadilar. Ammo keyingi o'zgarishlar adrenal etishmovchilikning kuchayishini ko'rsatadi.

• asteniya;
• neyropsik o'zgarishlar;
• gastroenterologik kasalliklar;
• onkologiyaga moyillik;
• yurak-qon tomir belgilari;
• melazmaning namoyon bo'lishi;
• kamqonlik.

Ushbu sindromlarning kombinatsiyasining mavjudligi Addison kasalligini ko'rsatadi. Agar ularning har biri alohida ajratilgan bo'lsa, tashxis ishonchsiz yoki noto'g'ri deb hisoblanadi.

Klassik laboratoriya natijalari elektrolitlar almashinuvidir:

• giponatremiya;
• giperkalemiya;
• giperkalsemiya;
• giperfosfatemiya.

Ayniqsa, ular gematokritning kamayishi, glyukoza va qondagi karbamidning yuqori darajasi fonida aniqlansa. Ehtimol, eozinofillar sonining ko'payishi, normo- va hiperkromik anemiya. Gormonlar bo'yicha maxsus tadqiqotlar plazmadagi kortizol va ACTH darajasini, ularning nisbatini aniqlashdan iborat:

• kortizol darajasi past bo'lsa va ACTH ko'tarilgan bo'lsa, buyrak usti etishmovchiligining asosiy xususiyatini taxmin qilish mumkin;
• ACTH va kortizolning bir vaqtning o'zida past darajasi bilan bu holat ikkilamchi etishmovchilik deb hisoblanadi.

Jarrohlik davolash uchun shoshilinch zarurat tug'ilganda, qo'llaniladigan gidrokortizonning dozasi nazariy jihatdan aniqlanadi. Bemorni operatsiyaga rejalashtirilgan tayyorlash kontekstida, agar Addison kasalligi shubha qilingan bo'lsa, ammo gormonlar darajasi normal bo'lsa, provokatsion test o'tkaziladi. Uning ma'nosi: bemorga ACTH ni kiritish va kortizol tarkibini tekshirish. Agar reaktsiya bo'lmasa, asosiy adrenal etishmovchilik tashxisi qo'yiladi.

Ikkilamchi etishmovchilikni tashxislash uchun bir vaqtning o'zida testlar o'tkaziladi:

• ACTH stimulyatsiyasining ta'siri bo'yicha - kun davomida ACTH bilan uzoq muddatli preparatni mushak ichiga kiritgandan so'ng, vaqti-vaqti bilan qon kortizol uchun tekshiriladi, uning darajasi birinchi soatdan keyin ko'tariladi;
• insulin qarshiligi;
• glyukagon ta'siri.

Tashxis qo'yishda Addison kasalligining namoyon bo'lishi Conn kasalligi, Itsenko-Kushing kasalligi (giperaldosteronizm, giperkortizolizm bilan oldingi gipofiz bezida ACTH ning ortiqcha ishlab chiqarilishi) bilan taqqoslanadi.

Aldosteronizm aldosteron ishlab chiqarishning ko'payishi natijasida yuzaga keladigan o'zgarishlarni anglatadi. Kasallik birlamchi va ikkilamchi hisoblanadi.

Kon sindromi (birlamchi aldosteronizm) buyrak usti o'simtasining giperproduksiyasi bilan bog'liq. Uning belgilari quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• mushaklar kuchsizligi;
• gipertenziya;
• tutilishlar;
• poliuriya;
• shish yo'q;
• qon testida - gipokalemiya;
• siydikda - aldosteronning ajralishi kuchaygan.

Itsenko-Kushing sindromi patogenetik jihatdan glyukokortikoidlarning ko'payishi bilan bog'liq. ACTH (gipofiz, o'pka, buyrak usti bezlari) ni sintez qiluvchi o'simta ta'sirida yoki otoimmün kasalliklar uchun uzoq vaqt davomida gormonlar bilan davolangan odamlarda paydo bo'ladi.

Davolash

Addison kasalligini davolash gormonlarni almashtirish terapiyasidan foydalanishni talab qiladi.
Birlamchi etishmovchilik uchun:

• kortizol yo'qotilishini qoplash uchun gidrokortizon buyuriladi;
• aldosteronning pasayishi bilan - Fludrokortizon (Kortineff, Florinef), siz tuzsiz dietaga o'tishingiz yoki iste'mol qilishni kamaytirishingiz kerak bo'lishi mumkin.

Cortineff 100 baravar kuchli mineralokortikoidga ega, gidrokortizondan 10 marta yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega (barcha farmatsevtika kompaniyalari ikkinchi "F" harfini saqlamaydilar)

Ikkilamchi buyrak usti etishmovchiligi bo'lgan bemorlar mineral kortikosteroidlarni almashtirishni talab qilmaydi. Bu moddalar an'anaviy tarzda sintez qilishda davom etadi. Dori vositalarining barcha dozalari individual ravishda tanlanadi.

Adekvat terapiya etarli miqdorda suyuqlik iste'mol qilish va ortostatik gipotenziyani to'xtatish bilan ko'rsatiladi. Ba'zi bemorlar qon bosimini pasaytirish uchun dori-darmonlarni qo'llashlari kerak, chunki fludrokortizon ularda gipertenziyani keltirib chiqaradi.

Qiyinchiliklar bir vaqtning o'zida birga keladigan kasalliklar tufayli yuzaga keladi. Agar infektsiyaning faollashishi kuzatilsa, gidrokortizonning dozasi ikki baravar oshiriladi. Agar kerak bo'lsa, diabet bilan birga keladigan insulin dozasini qayta ko'rib chiqish muhimdir. Qattiq ko'ngil aynishi, qusish borligida, tabletkalarda dori-darmonlarni buyurish mantiqiy emas. Faqat in'ektsiya ishlatiladi.

Surunkali buyrak usti etishmovchiligi bo'lgan bemorlarga kutilmagan ko'rinishlar uchun o'z-o'zini boshqarishga o'rgatiladi. Begona odamlar hushidan ketish holatlarida qaysi preparatni qo'llash kerakligini bilishlari uchun ular doimo o'zlari bilan maxsus bilaguzuk yoki kartani olib yurishlari tavsiya etiladi.

Addison inqirozi rasmida bemorning hayoti qon bosimining pasayishi, qonda kaliyning ko'payishi natijasida kelib chiqadigan aritmiya va gipoglikemiya bilan tahdid qilinadi. Shuning uchun shoshilinch ravishda vena ichiga yuboriladi:

• gidrokortizon;
• sho'r suv (0,9% natriy xlorid);
• Dekstroz (shakar o'rniga).

Gidrokortizon 24 soat davomida doimiy ravishda tomiziladi

Odatda yaxshilanish bor. Keyin ular gidrokortizon preparatlarining planshet shakllariga, agar kerak bo'lsa, Fludrokortizonga o'tishadi. Bemorning tiklanishi inqirozni qo'zg'atgan sababni davolashga ham bog'liq. Agar aybdor stress bo'lsa, unda suyuqliklar kamroq quyiladi.

1. Suvsizlanish fonida yuqori haroratlarda Aspirin guruhining preparatlari juda ehtiyotkorlik bilan qo'llaniladi.
2. Asab tizimiga ta'sir qilish uchun antipsikotiklar kerak bo'ladi. Qisqa muddatli ta'sirga ega bo'lgan dorilarga afzallik beriladi.
3. Semptomatik vositalarni plazmadagi elektrolitlar darajasi, qon bosimining javobi bilan muvofiqlashtirish kerak.
4. C va B 1 vitaminlari ko'rsatilgan. Immunitet tizimini mustahkamlash uchun siz xalq davolanish usullaridan foydalanishingiz mumkin, chunki ko'pincha buyrak usti bezlari otoimmün reaktsiyalardan aziyat chekadi.

Bemorlarga o'zlarini har qanday infektsiyalardan himoya qilish tavsiya etiladi, ko'pincha sil kasalligi bilan kasallanish uchun tekshiriladi. Kompensatsiyalangan dori vositalari bilan Addison kasalligi faol hayotni kamaytirmaydi. Har qanday alomatlar mavjudligi to'liq tashxisni talab qiladi.

Birlamchi adrenal etishmovchilikning eng keng tarqalgan sababi (gipokortisizm, Addison kasalligi) buyrak usti po'stlog'ining otoimmün lezyoni hisoblanadi. Ikkita otoimmun tanqislik sindromi mavjud. Birinchisiga quyidagilar kiradi: buyrak usti bezlari korteksining surunkali etishmovchiligi, surunkali hipoparatiroidizm va surunkali shilliq qavat kandidozi. Ikkinchi sindromga surunkali adrenal etishmovchilik, otoimmun tiroidit va 1-toifa qandli diabet kiradi. Kamroq, ikkala sindrom ham otoimmün tuxumdon etishmovchiligini o'z ichiga oladi. Otoimmün Addison kasalligi, otoimmun tiroidit va 1-toifa diabetning kombinatsiyasi Shmidt sindromi deb ataladi.

Addison kasalligi endokrin bo'lmagan tabiatning otoimmün kasalliklari bilan birlashtirilishi mumkin: alopesiya, surunkali gepatit, vitiligo. Ikkinchi eng keng tarqalgan sabab buyrak usti tuberkulyozi bo'lib, u boshqa organlar - o'pka, buyraklar, ichaklar, urogenital tizimning shikastlanishi bilan birlashtirilishi mumkin.Addison kasalligining boshqa sabablariga quyidagilar kiradi: amiloidoz, sarkoidoz, radiatsiya terapiyasining ta'siri, qo'ziqorin infektsiyasi, metastazlar. ikkala buyrak usti bezlari, ikki tomonlama adrenalektomiyadan keyingi holat. Kamdan kam hollarda sabab buyrak usti bezlari korteksining fasikulyar va retikulyar zonalarining ACTH ning ogohlantiruvchi ta'siriga sezuvchanligining tug'ma pasayishi bo'lishi mumkin. Natijada kortizol sintezi susayadi va buyrak usti bezlari korteksi atrofiyaga uchraydi.

Addison kasalligining barcha klinik ko'rinishlarining asosi kortizol va aldosteron, ayollarda esa adrenal androgenlarning etishmasligidir.

Kortizol etishmovchiligi bilan:

• energiya gomeostazi. Jigarda glikogen sintezining pasayishi. Qondagi glyukoza darajasi pasayadi. Bemorlar zaiflik, vazn yo'qotishdan shikoyat qiladilar, gipoglikemiyaga moyillik mavjud.
• Oshqozon-ichak trakti. Oshqozon, ichak va oshqozon osti bezi bezlarining sekretor faolligi pasayadi. Bemorlar ishtahaning yo'qolishi, ko'ngil aynishi, qusish, diareya, shikoyat qiladilar.
• Yurak-qon tomir tizimi. Yurak qisqarishlarining kuchi pasayadi, gipotenziya rivojlanadi.
• Aqliy faoliyat. Xotiraning pasayishi, uyquchanlik, apatiya, psixoz paydo bo'ladi.
• Gipofiz bezi. ACTH sekretsiyasi kuchayadi, bu teri va shilliq pardalarning giperpigmentatsiyasiga olib keladi.
• Stressga reaktsiya. Stressli vaziyatlarga qarshilikning pasayishi.

Aldesteron etishmovchiligi bilan: aldesteron etishmasligi bilan organizmdagi natriy miqdori kamayadi va kaliy ko'payadi.

• Natriy etishmovchiligi bilan hujayradan tashqari suyuqlikning pasayishi, yurak chiqishi, yurak hajmi, gipotenziya, glomerulyar filtratsiyaning pasayishi va natijada bu zarbaga olib keladi. Klinik jihatdan bu zaiflik, vazn yo'qotish, bosh aylanishi, hushidan ketish bilan namoyon bo'ladi.
• Kaliy miqdorining oshishi atsidoz, yurak ritmining buzilishi bilan namoyon bo'ladi.

Adrenal androgenlarning etishmasligi bilan: faqat ayollarda o'sishning pasayishi yoki aksillar va pubik sochlarning yo'qligi bilan namoyon bo'ladi. Odatda Addison kasalligi sekin rivojlanadi. Bu adrenal korteksning asta-sekin yo'q qilinishi, kortizol va aldosteron etishmovchiligining rivojlanishi bilan bog'liq. Kasallikning dastlabki belgilari tetradda ifodalanadi: zaiflik, ishtahani yo'qotish, vazn yo'qotish, gipotenziya.

Addison kasalligi anemiya, leykopeniya, neytropeniya, eozinofiliya va limfotsitoz bilan tavsiflanadi. Qon zardobida kaliy darajasi ko'tariladi (5,5-6,0 mmol / l dan ortiq), natriy darajasi esa kamayadi. Qon zardobidagi kortizol darajasi 3 mkg/dl (0,08 mkmol/l), aldesteron 7,6 ng/dl (212 pmol/l) dan past. ACTH kontsentratsiyasi me'yordan yuqori, ba'zan o'nlab marta (250 pg / ml (55 pmol / l) dan yuqori). Buyrak usti bezlari po'stlog'ining yashirin etishmovchiligida qondagi kortizol darajasi normal bo'lishi mumkin. Bunday hollarda. , tashxisni tasdiqlash uchun tezkor ACTH stimulyatsiyasi testi o'tkaziladi.

Buyrak usti bezlari korteksining birlamchi surunkali etishmovchiligini davolash bemorning butun hayoti davomida amalga oshiriladi va zarurat tug'ilganda mineralokortikoidlar bilan birgalikda glyukokortikoidlar bilan almashtirish terapiyasidan iborat.

Tarkib

Gipokortisizm yoki Addison kasalligi endokrin tizimning kasalligi bo'lib, unda buyrak usti bezlari po'stlog'i gormonlarining sekretsiyasi (ajralish jarayoni) kamayadi. Kasallik har qanday yoshdagi odamlarga ta'sir qilishi mumkin, ammo ko'pincha patologiya ayollarda 20 yildan keyin tashxis qilinadi. Ko'pincha kasallik tanada paydo bo'lgan sariq dog'lar tufayli bronza kasalligi deb ataladi.

Addison kasalligi nima

Bronza kasalligi endokrin tizimining kam uchraydigan kasalligi bo'lib, uning rivojlanishi buyrak usti bezlarining tashqi qatlamining to'qimalarini yo'q qilishga asoslangan. Bunday holda, organizmni stressdan himoya qiluvchi va metabolizm, suv-tuz almashinuvi uchun mas'ul bo'lgan glyukokortikoid gormonlar (aldosteron, kortizol) etishmovchiligi mavjud. Gipokortisizm birinchi marta 1855 yilda ingliz shifokori Tomas Addison tomonidan tasvirlangan. Kasallik butun organizmning faoliyatini buzadi. Agar davolanish o'z vaqtida boshlanmasa, bu jiddiy asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin:

• oyoq-qo'llarning falaji;
• tirotoksikoz (qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi);
• tuxumdon disfunktsiyasi;
• miyaning shishishi;
• paresteziya (sezuvchanlikning buzilishi);
• tiroidit (qalqonsimon bezning yallig'lanishli shikastlanishi);
• anemiya (gemoglobin kontsentratsiyasining pasayishi);
• surunkali kandidoz (qo'ziqorin infektsiyasi).

Rivojlanish sabablari

Addison kasalligining barcha holatlarining taxminan 70% buyrak usti bezlari korteksining otoimmün lezyoni tufayli yuzaga keladi. Shu bilan birga, tananing mudofaa tizimi muvaffaqiyatsizlikka uchraydi va u endokrin bezlarning hujayralarini begona deb tan oladi. Natijada, adrenal korteksga hujum qiladigan va unga zarar etkazadigan antikorlar ishlab chiqariladi. Hipokortisizm zararli bakteriyalar, zamburug'lar, viruslar, immunitet, genetik kasalliklarga olib kelishi mumkin. Patologiyaning paydo bo'lishiga yordam beradigan omillar:

• ortiqcha vazn;
• jismoniy, hissiy stress;
• qalqonsimon bezning hipofunktsiyasi (zaiflashishi);
• polikistik tuxumdon sindromi;
• allergik reaktsiya;
• uzoq muddatli depressiya;
• gipoglikemiya (ratsiondagi ozuqaviy etishmasligi tufayli glyukoza darajasining pasayishi);
• diabetning og'ir shakli.

Patologiya birlamchi, ikkilamchi shaklga ega:

1. Birlamchi lezyon rivojlanishining sabablari:

• adrenal tuberkulyoz;
• otoimmün jarayonlar;
• gipoplaziya (organning kam rivojlanganligi);
• tug'ma anomaliyalar;
• buyrak usti bezini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash;
• irsiy kasalliklar;
• saraton o'smalari, metastazlar;
• sifilis;
• OITS;
• qo'ziqorin kasalliklari;
• buyrak usti bezlarining sezgirligining pasayishi.

1. Kasallikning ikkilamchi shakli quyidagi sabablarga ko'ra paydo bo'lishi mumkin:

• mexanik shikastlanish;
• meningit (miya membranalarining yallig'lanishi);
• ishemiya (qon ta'minotining pasayishi);
• yaxshi xulqli, xavfli o'sma;
• miya nurlanishi.

Agar bronza kasalligi va davolanishning to'liq kursini tasdiqlaganidan so'ng, bemor dori vositalarini qo'llashdan bosh tortsa, adrenal iatrogenik etishmovchilik paydo bo'lishi mumkin. Bu holat uzoq muddatli almashtirish terapiyasi va o'z bezlari faoliyatini inhibe qilish fonida endogen glyukokortikoidlar darajasining tez pasayishiga olib keladi.

Alomatlar

Addison kasalligining klinik ko'rinishi sekin rivojlanadi. Ko'p yillar davomida semptomlar engil bo'lishi mumkin va faqat Addison inqirozi yuzaga kelganda o'zini namoyon qiladi. Bu hayot uchun xavfli holat bo'lib, unda glyukoza darajasi keskin pasayadi. Qoida tariqasida, patologiyaning muhim simptom komplekslari:

• terining pigmentatsiyasi;
• asteniya va adinamiya;
• oshqozon-ichak traktining buzilishi (oshqozon-ichak trakti);
• gipotenziya (qon bosimini pasaytirish).

Bundan tashqari, Addison kasalligi quyidagi ko'rinishlarga ega:

• terining qorayishi;
• mushaklar kuchsizligi;
• vazn yo'qotish, ishtahani yo'qotish;
• nordon, sho'r ovqatlar uchun ehtiros;
• chanqoqning kuchayishi;
• qorin og'riqi;
• qusish, ko'ngil aynishi, diareya;
• disfagiya (yutishning buzilishi);
• qo'llarning titrashi (titroq);
• suvsizlanish;
• taxikardiya (tez yurak urishi);
• asabiylashish, asabiylashish, tushkunlik;
• erkaklarda iktidarsizlik, ayollarda amenore (hayz ko'rishning yo'qligi);
• bosh aylanishi;
• ish qobiliyatining pasayishi;
• sariq dog'lar paydo bo'lishi;
• shilliq pardalarni, terining qurishi;
• konvulsiyalar.

Asteniya va adinamiya

Jismoniy, ruhiy charchoq (asteniya, adinamiya) va iktidarsizlik bronza kasalligining eng erta va doimiy belgilari hisoblanadi. Ko'pincha kasallikning boshlanishini aniq aniqlash mumkin emas. Patologiya rivojlanishining eng boshida, ilgari jiddiy mehnat xarajatlarisiz bajarilgan ishlardan tez charchoq paydo bo'ladi. Bundan tashqari, oddiy turmush tarzi bilan rivojlanadigan umumiy zaiflik mavjud. Bunday hislar rivojlanadi, kuchayadi va bemorni to'liq jismoniy kuchsizlik holatiga olib keladi.

Teri pigmentatsiyasi

Terining bir xil rangini buzish yoki pigmentatsiya paydo bo'lishi eng muhim, ko'zga tashlanadigan alomatdir. Epidermisning malpigiya qatlamining hujayralarida melanin (temir bo'lmagan pigment) ko'p miqdorda to'planishi terida jigarrang, bronza yoki tutunli dog'lar paydo bo'lishiga yordam beradi. Yuzdan boshlab, pigmentatsiya terining butun yuzasini egallashi yoki ma'lum joylarda lokalizatsiya qilinishi mumkin: peshona, interfalangeal bo'g'inlar, bo'yin, nipellar, skrotum, kindik atrofida va boshqalar.

Ba'zida yuzida katta qora dog'lar paydo bo'ladi. Moviy rang ayollarda lablar, ko'krak uchlari, qin shilliq pardalari va ichaklarni bo'yashadi. Pigmentatsiyaning kuchli buzilishi bilan bir qatorda, bemorda yomon pigmentli yoki hatto melanindan butunlay mahrum bo'lgan teri joylari mavjud bo'lib, ular atrofdagi qorong'u terining fonida keskin ajralib turadi - vitiligo yoki leykoderma. Addison kasalligining birlamchi shaklida bu alomat birinchilardan biri sifatida namoyon bo'ladi, shu bilan birga u kasallikning boshqa belgilaridan bir necha yil oldinda bo'lishi mumkin.

Ayollarda Addison sindromi

Addison kasalligi ayollarda paydo bo'lganda, ishtahani yo'qotish tufayli mushak massasining pasayishi kuzatiladi. Bundan tashqari, bemor asta-sekin pubis va qo'ltiq ostidagi sochlarini yo'qotadi, teri esa elastikligini yo'qotadi. Estrogen va testosteron etishmasligi oylik hayz ko'rishning to'xtashiga, libidoning pasayishiga olib keladi. Ayollarda kasallikning boshqa o'ziga xos xususiyatlari:

• Oshqozon-ichak traktining buzilishi (ko'ngil aynishi, diareya, qusish) qayd etiladi. Oshqozon yarasi, gastrit rivojlanadi, chunki. glyukokortikoidlar endi ichak shilliq qavatini agressiv omillar ta'siridan himoya qilmaydi.
• Katta burmalar va ochiq joylar terisining pigmentatsiyasi xarakterlidir. Yonoq va milklarning ichki qismida qora dog'lar paydo bo'lishi mumkin.
• Ginekologik kasalliklar (mastopatiya, mioma, endometrioz) xavfi ortadi.
• Tanadagi suv-tuz almashinuvi buziladi, buning natijasida suvsizlanish sodir bo'ladi, teri quriydi, yonoqlarda tushkunliklar paydo bo'ladi, hushidan ketish paydo bo'ladi, qon bosimi (qon bosimi) pasayadi.
• Miya va asab tizimi ham suvsizlanishdan aziyat chekadi, bu oyoq-qo'llarning uyquchanligi, sezgirlikning buzilishi va mushaklarning kuchsizligi bilan namoyon bo'ladi.
• Reproduktiv qobiliyatlar abort, bepushtlikgacha kamayadi.

Davolash

Faqatgina endokrinolog tashxis natijalariga ko'ra Addison kasalligiga aniq tashxis qo'yishi mumkin. Gipokortisizmni Konn kasalligi, Itsenko-Kushing kasalligidan ajratish uchun mutaxassis bemorga qon, siydik va bosh suyagining rentgenogrammasini biokimyoviy tahlil qilishni buyuradi. Adrenal tuberkulyoz belgilarini aniqlash uchun magnit-rezonans va kompyuter tomografiyasi o'tkaziladi. Kasallikni tasdiqlovchi eng muhim diagnostika usuli elektrokardiogramma hisoblanadi. Axir, suv-tuz balansining buzilishi ko'pincha yurak ishiga salbiy ta'sir qiladi.

Hipokortisizm uchun asosiy davolash - umrbod gormonal almashtirish terapiyasi, ya'ni. glyukokortikosteroid preparatlarini qabul qilish - kortizol va aldosteronning analoglari (Kortizon). Mutaxassis dozani individual ravishda tanlaydi. Davolashning davomiyligi kasallikning shakli va og'irligiga bog'liq. Shikastlanish, yuqumli kasallik, yaqinlashib kelayotgan operatsiya fonida Addison inqirozining paydo bo'lishining oldini olish uchun gormonal vositalarning dozasini shifokor ko'rib chiqishi kerak. Qanday davolash kerak:

1. Glyukokortikosteroidlarni qabul qilish fiziologik dozalardan boshlanadi, so'ngra gormonal darajalar darajasi normallashtirilgunga qadar ishlatiladigan preparatning miqdori asta-sekin oshiriladi.
2. 2 oylik gormon terapiyasidan so'ng terapiya samaradorligini baholash uchun nazorat qon testi o'tkaziladi. Agar kerak bo'lsa, dorilarning dozasi o'rnatiladi.
3. Kasallikning sil kasalligi bilan terapiya Rifampitsin, Streptomitsin, Isoniazid yordamida amalga oshiriladi. Bemorning ahvoli ftizator va endokrinolog tomonidan baholanadi.
4. Maxsus parhezga rioya qilish. Ratsiondan chiqarib tashlash kerak: banan, yong'oq, no'xat, qahva, kartoshka, qo'ziqorin. Jigar, sabzi, tuxum, loviya, dukkaklilar, yangi mevalarni iste'mol qilish foydalidir. Siz kuniga 6 marta kichik qismlarda ovqatlanishingiz kerak.

Video