พ่อแม่ที่อายุน้อยเริ่มถูกข่มขู่โดยการขาดวิตามินดีแม้ในโรงพยาบาลคลอดบุตร แต่การป้องกันโรคกระดูกอ่อนเพิ่มเติมจะขึ้นอยู่กับประสบการณ์และความโน้มเอียงของกุมารแพทย์เท่านั้น แพทย์บางคนแนะนำให้ทานวิตามินดีนานถึง 3-4 ปี บางคนยกเลิกวิตามินดีหลังจากผ่านไป 1 ปี และมีเพียงไม่กี่คนที่สนใจเรื่องสุขภาพของพ่อแม่ของทารก แต่จากการศึกษาพบว่า 75% ของประชากรทั้งหมดในโลกขาดวิตามินดี ซึ่งรวมถึงชาวยุโรปที่พัฒนาแล้วและผู้ที่ "อาบน้ำ" อย่างแท้จริงภายใต้แสงแดดที่ร้อนอบอ้าว อะไรคือสาเหตุของการขาดสารนี้ในร่างกายทั่วโลกและวิธีการรับรู้อาการของ hypovitaminosis ในเวลา?

วิตามินดีและคุณสมบัติของมัน

วิตามินดีไม่ใช่สารเดียว แต่เป็นกลุ่มของสารประกอบทางเคมีที่ทำหน้าที่เหมือนกันในร่างกาย ดังนั้น ergocalciferol จึงเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร cholecalciferol เกิดขึ้นเมื่อแสงแดดกระทบผิวหนังและในลำไส้ ด้วยการบริโภคสารเหล่านี้อย่างเพียงพอเท่านั้น ร่างกายจะไม่ขาดวิตามินดี เนื่องจากสารทั้งสองชนิดใช้แทนกันได้บางส่วน แต่ไม่สามารถทำหน้าที่ของกันและกันได้อย่างเต็มที่

นอกจากนี้ วิตามินดียังทำหน้าที่หลายอย่างในร่างกาย:

• การดูดซึมแคลเซียมและแมกนีเซียม - การดูดซึมแคลเซียมโดยร่างกายจะขึ้นอยู่กับปริมาณวิตามินดีที่เพียงพอ ดังนั้นการขาดแคลเซียมวิตามินจะถูกดูดซึมได้ไม่ดีซึ่งประการแรกส่งผลต่อกระดูกและฟัน
• การเผาผลาญฟอสฟอรัส – วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมฟอสฟอรัสจากอาหารอย่างเพียงพอ แต่ธาตุนี้จำเป็นสำหรับการทำงานปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท เช่นเดียวกับการดูดซึมแคลเซียมอย่างสมบูรณ์
• เสริมสร้างภูมิคุ้มกัน - ระบบป้องกันของร่างกายสามารถทำงานได้ตามปกติด้วยวิตามินดีในระดับที่เพียงพอเท่านั้น ซึ่งส่งผลต่อส่วนต่างๆ ของไขกระดูกที่มีหน้าที่ในการเจริญเติบโตของโมโนไซต์
• วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของอวัยวะและระบบภายในทั้งหมด เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการทำงานของต่อมไทรอยด์ อวัยวะสืบพันธุ์ ลำไส้ และผิวหนัง บ่อยครั้งที่โรคผิวหนังเรื้อรังได้รับการรักษาด้วยการบริโภคแคลเซียมเบื้องต้นหรือเพียงแค่เปลี่ยนอาหารตามปกติ
• ป้องกันการแพร่พันธุ์ของแบคทีเรียก่อโรคและเนื้องอกร้าย - วิตามินดียังมีส่วนร่วมในการปกป้องร่างกายจากกระบวนการอักเสบและพยาธิสภาพ สารนี้ช่วยป้องกันการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกและช่วยเพิ่มกระบวนการของการตายของเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ที่ "ผิด" จะถูกทำลายโดยระบบภูมิคุ้มกัน จากการศึกษาพบว่า วิตามินดีเป็นส่วนหนึ่งของฮอร์โมน calcitriol ซึ่งช่วยปกป้องร่างกายโดยการชะลอการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งในลำไส้ หน้าอก และผิวหนัง

อาการของภาวะขาดวิตามินเอ

น่าเสียดายที่มันเป็นไปได้ที่จะระบุการขาดวิตามินดีในร่างกายอย่างอิสระเฉพาะที่ความสูงของโรค ในระยะเริ่มต้นของภาวะ hypovitaminosis อาการส่วนใหญ่ไม่เฉพาะเจาะจงและมักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นสัญญาณของโรคอื่น ๆ

การขาดวิตามินดีในผู้ใหญ่

ส่วนใหญ่มัก การขาดวิตามินดีเกิดขึ้นในผู้ที่ใช้เวลานอกบ้านน้อย จำกัดตัวเองในอาหาร หรือมักดื่มแอลกอฮอล์ ทุกวันนี้ ด้วยการพัฒนาโครงสร้างพื้นฐานและการเกิดขึ้นของ "พนักงานสำนักงาน" จำนวนมาก มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้อยู่อาศัยในเมืองใหญ่ต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดวิตามินดี ท้ายที่สุด ergocalciferol ที่มาพร้อมกับอาหารนั้นไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกายทั้งหมด และสำหรับการก่อตัวของ cholicalciferol นั้นจำเป็นต้องอยู่กลางแดดอย่างน้อย 1-2 ชั่วโมงต่อวัน ยิ่งไปกว่านั้น สำหรับอาการไข้แดดที่เพียงพอ ก็เพียงพอแล้วที่จะ "ใช้แสงแดดแทน" ผิวหน้าและมือที่ไม่มีการป้องกัน (โดยไม่ใช้ครีม โทนิค และอื่นๆ) หญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตร ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคของระบบทางเดินอาหารและผู้สูงอายุต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะ hypovitaminosis

โดยสัญญาณอะไรที่เราสงสัยว่าขาดวิตามินดีในตัวเองและคนที่คุณรัก?

• อ่อนเพลีย สุขภาพไม่ดี ปวดหัว ประสิทธิภาพการทำงานลดลง และอื่นๆ
• อาการปวดข้อ - "ปวดกระดูก" เกิดขึ้นหลังจากการออกแรงทางกายภาพในเวลากลางคืนหรือโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน
• ปัญหาฟันคงที่ - ฟันผุปรากฏขึ้นได้ง่ายฟันเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วหลังการรักษาเคลือบฟันสูญเสียความขาวและความแข็งแรง
• ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, อารมณ์แปรปรวนอย่างกะทันหัน, หงุดหงิด, น้ำตาไหล, หงุดหงิด, ก้าวร้าว;
• มองเห็นภาพซ้อน;
• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• เบื่ออาหาร, ลดน้ำหนัก;
• เหงื่อออกมากเกินไปโดยเฉพาะที่หนังศีรษะ

อาการทั้งหมดข้างต้นไม่เฉพาะเจาะจง ดังนั้นจึงอาจสงสัยว่าจะขาดวิตามินดีได้จากอาการร่วมกันหรือโดยปัจจัยเสี่ยงเท่านั้น (เช่น ในผู้ที่ใช้เวลาส่วนใหญ่ในบ้าน ตั้งครรภ์ หรือให้นมบุตร) การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้หลังจากการศึกษาทางชีวเคมีพิเศษเท่านั้น

การขาดวิตามินดีในเด็ก

การขาดวิตามินดีเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับเด็กในปีแรกของชีวิต ทารกที่ได้รับนมแม่หรือนมผสมเพียงอย่างเดียวมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ hypovitaminosis D แม้แต่อาหารที่ถูกต้องและสมดุลที่สุดของมารดาที่ให้นมบุตรก็ไม่รับประกันว่าทารกจะไม่เป็นโรคกระดูกอ่อน

เด็กมากกว่า 90% ในปีแรกของชีวิตในศตวรรษที่ผ่านมาต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกอ่อน และมีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่สามารถอวดถึงการสร้างกระดูกและข้อต่อที่ถูกต้อง ทุกวันนี้ เนื่องจากทารกเกือบทุกคนได้รับวิตามินดี โรคกระดูกอ่อนจึงหายากมาก และมักเป็นสาเหตุของปัญหาสังคมหรือโรคของอวัยวะภายใน

ความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคกระดูกอ่อนนั้นอธิบายได้จากความจริงที่ว่าปริมาณวิตามินดีในร่างกายของทารกแรกเกิดมีขนาดเล็กมากและเขาได้รับเพียง 4% ของความต้องการรายวันจากนมแม่

โดยปกติสัญญาณแรกของโรคกระดูกอ่อนในเด็กจะได้รับการวินิจฉัยในช่วง 2 เดือนถึง 2 ปี สัญญาณแรกของการขาดวิตามินดีในเด็กคือ:

• เหงื่อออกมากเกินไป - ฝ่ามือและเท้าของทารกเปียกอยู่เสมอมันถูกปกคลุมไปด้วยเหงื่อเมื่อให้อาหารหรือด้วยความพยายามใด ๆ สัญญาณลักษณะของโรคกระดูกอ่อนถือเป็นอาการขับเหงื่อของหนังศีรษะอย่างรุนแรงระหว่างการนอนหลับ - ทารกเช็ดผมที่ด้านหลังศีรษะเขา "หัวโล้น";
• การปิดกระหม่อมล่าช้า - หากในเด็กที่มีสุขภาพดีกระหม่อมจะปิดลงเมื่ออายุ 12-18 เดือนและลดขนาดลงอย่างมีนัยสำคัญภายใน 6 เดือนของชีวิตหากหลังจากหกเดือนกระหม่อมของเด็กมีขนาดเกิน 10-12 มม. และขอบของมันคือ นุ่มและยืดหยุ่น - นี่ควรเป็นเหตุผลที่ต้องติดต่อกุมารแพทย์เพื่อกำจัดการขาดวิตามินดีในร่างกาย
• การนอนหลับไม่ดี, อารมณ์แปรปรวน, ร้องไห้อย่างต่อเนื่อง - ความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นเป็นหนึ่งในสัญญาณแรกของโรคกระดูกอ่อน;
• การงอกของฟันล่าช้า

หากในระยะแรกเด็กไม่ได้รับการรักษา ความผิดปกติของเนื้อเยื่อกระดูกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน:

• ด้านหลังของศีรษะแบนและ tubercles หน้าผากและข้างขม่อมเพิ่มขึ้น - หน้าผากของ "โสกราตีส", "หัวเหลี่ยม";
• กะโหลกศีรษะใบหน้าเปลี่ยนไป - สะพานจมูก "ตกลงมา" ท้องฟ้าสูง
• รูปร่างของหน้าอกเปลี่ยนไป - กระดูกอก "นูน" ไปข้างหน้า, "หน้าอกกระดูกงู", หน้าอก "ไก่";
• ความผิดปกติของ "ลูกประคำ" ปรากฏบนข้อมือและข้อเท้า
• รูปร่างของขาเปลี่ยนไป - "ขาของทหารม้า"

ผลที่ตามมาของการขาดวิตามินดีสำหรับผู้ใหญ่และเด็ก

การขาดวิตามินดีในผู้ใหญ่ไม่เพียงนำไปสู่การเสื่อมสภาพในสภาพทั่วไป แต่ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในเนื้อเยื่อกระดูก การขาดวิตามินดีเป็นเวลานานอาจทำให้ฟันผุและฟันหลุดได้ รวมทั้งนำไปสู่ภาวะกระดูกพรุน - เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนตัวลง อันตรายอย่างยิ่งคือการขาดวิตามินดีและส่งผลให้แคลเซียมในวัยชรา - วันนี้ทุกคนเคยได้ยินเกี่ยวกับความเปราะบางของกระดูกและอันตรายจากการแตกหักในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี

ในเด็ก การขาดวิตามินดี การเล่นสนุกตั้งแต่อายุยังน้อย อาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่น่าเศร้ายิ่งกว่าเดิม หากการขาดวิตามินดีไม่เด่นชัดเกินไป เด็กจะเป็นโรคกระดูกอ่อนเล็กน้อยถึงปานกลาง เนื่องจากกระดูกและข้อต่อของทารกจะแข็งแรงน้อยลง และลักษณะที่ปรากฏจะปรากฏขึ้น - "อกไก่" หรือ "O- หรือขารูปตัว X แต่โรคกระดูกอ่อนรุนแรงสามารถนำไปสู่ความล่าช้าในการพัฒนาจิตใจและร่างกาย

การตรวจสอบสุขภาพของเด็กอย่างต่อเนื่องในช่วงปีแรกของชีวิตและทัศนคติที่เอาใจใส่ต่อสุขภาพและสุขภาพของคนที่คุณรักตลอดชีวิตจะช่วยหลีกเลี่ยงผลกระทบดังกล่าว

จะทำอย่างไรกับการขาดวิตามินดี

หากคุณสงสัยว่าเด็กหรือผู้ใหญ่ขาดวิตามินดี จำเป็นต้องทำการตรวจเลือดทางชีวเคมีและค้นหาปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด หากการวินิจฉัยได้รับการยืนยัน การรักษาควรทำโดยแพทย์เท่านั้น โดยคำนวณปริมาณวิตามินดีตามความรุนแรงของโรค น้ำหนักของผู้ป่วย และพารามิเตอร์อื่นๆ

• เปลี่ยนอาหารของคุณ - พบวิตามินดีในปริมาณมากในอาหารเช่น: ตับ, ไข่แดง, เนย, ปลามัน, นม
• กินอาหารที่มีวิตามิน A, E, B - เกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส
• อย่างน้อยวันละ 2-3 ชั่วโมงเพื่ออยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์ภายใต้แสงแดดโดยตรง - ในฤดูหนาวก็เพียงพอที่จะ "ฉายรังสี" ใบหน้าและมือ

หากทั้งหมดข้างต้นไม่เพียงพอสำหรับคุณ เราขอแนะนำ:

• ดื่มน้ำมันปลา
• ทานวิตามินรวม
• เยี่ยมชมห้องอาบแดด

สำหรับการป้องกันวิตามินดี เด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีจะได้รับวิตามินดีอย่างใดอย่างหนึ่ง - ทารกที่สุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์และได้รับนมแม่เพียงอย่างเดียวควรได้รับ 400-500 IU ต่อวัน - โดยปกติ 1 หยด ปริมาณนี้กินเวลานานถึง 12 เดือน หลังจากนั้นก็ปรับตามสภาพของลูก

สำหรับคุณแม่ที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตร จำเป็นต้องทานวิตามินดีหรือเสริมอาหารด้วยอาหารที่มีเออร์โกแคลเซเฟอรอลในปริมาณมาก เช่น ตับปลา ไข่แดง ครีม เนย และอื่นๆ

เมื่อรับประทานวิตามินดีสังเคราะห์ สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักถึงอันตรายของการใช้ยาเกินขนาด

- ภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากพิษของวิตามินดี ร่วมกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และการสะสมของเกลือแคลเซียมในอวัยวะภายในจำนวนมาก hypervitaminosis D เฉียบพลันเกิดขึ้นพร้อมกับสัญญาณของพิษและ exicosis (เบื่ออาหาร, กระหายน้ำ, อาเจียน, ขาดน้ำ, ท้องผูก); ภาวะมึนเมาวิตามินดีเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะจากการนอนไม่หลับ ปวดข้อ กระหม่อมปิดก่อนเวลาอันควร การทำงานของไตบกพร่อง และการทำงานของหัวใจ เมื่อวินิจฉัย hypervitaminosis D จะตรวจสอบความเข้มข้นของฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดและปัสสาวะ calcitonin, PTH การรักษาภาวะ hypervitaminosis D ต้องได้รับการแต่งตั้งจากอาหาร วิตามิน A, B, C, E, การบำบัดด้วยการแช่, corticosteroids เป็นต้น

ICD-10

E67.3

ข้อมูลทั่วไป

Hypervitaminosis D เป็นโรคร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับผลที่เป็นพิษของปริมาณวิตามินดีสูงในร่างกาย การกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อและอวัยวะสำคัญ (หัวใจ หลอดเลือด ไต ตับ ฯลฯ) Hypervitaminosis D มักพบในเด็กในช่วง 2 ปีแรกของชีวิต อย่างไรก็ตาม ผลที่ตามมาของภาวะมึนเมาจากวิตามิน D สามารถคงอยู่ตลอดไปในรูปแบบของรอยโรคต่างๆ ของหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาท ระบบทางเดินปัสสาวะ และภูมิคุ้มกันบกพร่อง เด็กที่ได้รับ hypervitaminosis D ล่าช้าในการพัฒนาทางกายภาพเป็นเวลานาน ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคดีสโทเนียพืชและหลอดเลือดประเภทความดันโลหิตสูง cardiomyopathy cardiosclerosis และ pyelonephritis เรื้อรัง ไม่มีข้อมูลที่แม่นยำเกี่ยวกับความชุกของ hypervitaminosis D ตามรายงานบางฉบับ เกิดขึ้นในเด็ก 1.5-2.5% ที่ได้รับวิตามินดี

สาเหตุของ hypervitaminosis D

การพัฒนาของ hypervitaminosis D อาจเกี่ยวข้องกับสาเหตุสองประการ: การให้ยาเกินขนาดหรือเพิ่มความไวของแต่ละบุคคลของเด็กต่อวิตามินดี

การให้วิตามินดีเกินขนาดมักเกิดขึ้นเมื่อมีการกำหนดเพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อนในฤดูร้อน (ในช่วงไข้แดดจัด) ร่วมกับ UVI ทั่วไป การบริโภคน้ำมันปลาพร้อม ๆ กันแคลเซียมและฟอสฟอรัสส่วนเกินในอาหารการขาดวิตามิน A, B, C, โปรตีนที่สมบูรณ์ ปริมาณวิตามินดีตั้งแต่ 1,000 ถึง 30000 IU ต่อวันถือว่าไม่เป็นพิษสำหรับเด็ก อย่างไรก็ตาม ในเด็กบางคน อาการทางคลินิกของภาวะวิตามินดีเกินจะสังเกตได้เมื่อรับประทาน 1,000-3,000 IU ต่อวัน

ความไวต่อวิตามินดีอาจเกิดจากการแพ้ของร่างกายเด็กโดยการบริหารยาครั้งก่อนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของหลักสูตรการป้องกันซ้ำ ในกรณีนี้ hypervitaminosis D จะเกิดขึ้นแม้ในขณะที่รับประทานวิตามินทางสรีรวิทยา Hypervitaminosis D ในเด็กอาจเป็นผลมาจากการได้รับวิตามินดีมากเกินไปโดยหญิงตั้งครรภ์ นำไปสู่การสร้างกระดูกของทารกในครรภ์ก่อนวัยอันควรและความยากลำบากในการคลอดบุตร ปฏิกิริยาภูมิไวเกินมักพบในเด็กที่มีประวัติภาวะขาดออกซิเจนในมดลูก, การบาดเจ็บจากการคลอดในกะโหลกศีรษะ, โรคดีซ่านจากนิวเคลียส, ความเครียด, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง, diathesis exudative เป็นต้น

การเกิดโรคของ hypervitaminosis D

การเชื่อมโยงการก่อโรคหลักของ hypervitaminosis D คือการละเมิดการเผาผลาญของแร่ธาตุ (โดยหลักคือฟอสฟอรัส - แคลเซียม) ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโปรตีน คาร์โบไฮเดรต เมแทบอลิซึมของไขมัน เมแทบอลิซึมของเมตาบอลิซึม และความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์

การละเมิดการเผาผลาญแคลเซียมจะมาพร้อมกับการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้ด้วยการพัฒนาของ hypercalcemia และ hypercalciuria การกลายเป็นปูนระยะลุกลามของผนังหลอดเลือดและอวัยวะภายใน การกลายเป็นปูนของอวัยวะในภาวะ hypervitaminosis D มีลักษณะทั่วไป: แคลเซียมสะสมอย่างเข้มข้นที่สุดในไต หัวใจ หลอดเลือด ต่อมน้ำเหลือง เยื่อบุทางเดินอาหาร กล้ามเนื้อ เอ็น และกระดูกอ่อน

อีกแง่มุมของการละเมิดการเผาผลาญแร่ธาตุใน hypervitaminosis D คือ hyperphosphatemia เนื่องจากการดูดซึมฟอสฟอรัสในไตเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของวิตามินดีอย่างไรก็ตามที่ระดับความสูงของอาการทางคลินิกของ hypervitaminosis D เนื่องจากไตบกพร่อง ฟังก์ชั่นการดูดซึมฟอสฟอรัสลดลงเช่นเดียวกับกลูโคสและไบคาร์บอเนตซึ่งมาพร้อมกับ hypophosphatemia ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำการเผาผลาญกรด ในเวลาเดียวกันระดับของแมกนีเซียมและโพแทสเซียมในเลือดลดลงและเนื้อหาของกรดซิตริกเพิ่มขึ้น กับพื้นหลังของกระบวนการเหล่านี้มีการชะล้างแคลเซียมและเกลือฟอสฟอรัสออกจากกระดูกที่เพิ่มขึ้นด้วยการก่อตัวของโรคกระดูกพรุน ในเวลาเดียวกัน hypervitaminosis D จะเพิ่มการสะสมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่งสร้างใหม่ซึ่งนำไปสู่ชั้นเยื่อหุ้มสมองที่หนาขึ้นซึ่งเป็นการปรากฏตัวของนิวเคลียสสร้างกระดูกใหม่

ผลกระทบที่เป็นพิษของวิตามินดีต่อเซลล์นั้นสัมพันธ์กับการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ ประการแรกด้วย hypervitaminosis D เซลล์ของระบบประสาทระบบทางเดินอาหารไตและตับต้องทนทุกข์ทรมาน แคลเซียมในเลือดสูงและความเสียหายต่อเซลล์ของต่อมไทมัสทำให้เกิดการมีส่วนร่วมของระบบต่อมไทมัสและระบบน้ำเหลือง การป้องกันของร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว และการติดเชื้อทุติยภูมิต่างๆ

การจำแนก hypervitaminosis D

ความแปรปรวนทางคลินิกของภาวะ hypervitaminosis D แบ่งตามความรุนแรง ระยะเวลาของการพัฒนา และหลักสูตร ตามเกณฑ์ของความรุนแรงระดับ hypervitaminosis D ที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรงนั้นมีความโดดเด่น ตามการพัฒนาของภาพทางคลินิก - ช่วงเริ่มต้น, ช่วงเวลาสูงสุดและระยะเวลาของปรากฏการณ์ที่เหลือ (reconvalescence)

ภาวะ hypervitaminosis D อาจเป็นแบบเฉียบพลัน (นานถึง 6 เดือน) เรื้อรัง (เกิน 6 เดือน) ผลของ hypervitaminosis D มักจะกลายเป็นปูนและเส้นโลหิตตีบของอวัยวะภายในที่มีการพัฒนาของหลอดเลือดแดงในปอดตีบ, urolithiasis, ภาวะไตวายเรื้อรัง ฯลฯ

อาการของ hypervitaminosis D

hypervitaminosis D เฉียบพลันมักเกิดขึ้นในเด็กในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต ในภาวะมึนเมาเฉียบพลัน เด็กมีความอยากอาหารลดลงอย่างรวดเร็วจนถึงอาการเบื่ออาหาร นอนไม่หลับ กระหายน้ำ ปัสสาวะมาก อาเจียนอย่างต่อเนื่อง ท้องผูกสลับกับท้องเสีย น้ำหนักลด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการคายน้ำ ลิ้นจะแห้ง ผิวหนังกลายเป็นไม่ยืดหยุ่น และ turgor ของเนื้อเยื่อจะลดลง โดดเด่นด้วยไข้ต่ำ, อิศวร, กระสับกระส่าย, สลับกับความง่วง, อาการชัก ที่ความสูงของภาวะ hypervitaminosis D เฉียบพลัน อาจมีการเพิ่มขึ้นของตับและม้าม ภาวะไตวาย ภาวะโลหิตจาง ภาวะหัวใจล้มเหลว การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ กับพื้นหลังของ hypervitaminosis D โรคต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นได้อย่างง่ายดาย - โรคซาร์ส, โรคปอดบวม ในกรณีที่รุนแรง hypervitaminosis D อาจส่งผลให้เด็กเสียชีวิตได้

ในระยะเรื้อรังของ hypervitaminosis D อาการมึนเมาจะแสดงในระดับปานกลาง เด็กมีการนอนหลับไม่ดี, อ่อนแอ, หงุดหงิด, ปวดข้อ, เสื่อมก้าวหน้า อาจตรวจพบการปิดกระหม่อมขนาดใหญ่และการหลอมรวมของรอยประสานกะโหลกก่อนกำหนด pyelonephritis เรื้อรัง Hypervitaminosis D ที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากเด็กส่งผลเสียต่อการพัฒนาทางปัญญาและร่างกายของเขาต่อไป

การวินิจฉัยภาวะ hypervitaminosis D

การวินิจฉัยภาวะ hypervitaminosis D ได้รับการยืนยันโดยพารามิเตอร์ทางคลินิกและทางชีวเคมี การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ hypervitaminosis D รวมถึงการกำหนดระดับของแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือดและปัสสาวะ อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และระดับของการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูก เครื่องหมายทางชีวเคมีของ hypervitaminosis D คือ hypercalcemia, hypophosphatemia, hypokalemia, hypomagnesemia, การเพิ่มความเข้มข้นของ calcitonin และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ลดลง hypercalciuria, hyperphosphaturia, การทดสอบ Sulkovich ในเชิงบวก

การฉายรังสีของกระดูกท่อในภาวะ hypervitaminosis D นั้นมีลักษณะโดยการสะสมแคลเซียมอย่างเข้มข้นใน epiphyses ของกระดูก tubular เพิ่มความพรุนของ diaphysis การตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ ไต ตับ กระเพาะอาหาร และหลอดเลือดของหัวใจเผยให้เห็นการสะสมของเกลือแคลเซียม การวินิจฉัยแยกโรคของ hypervitaminosis D ดำเนินการด้วย hyperparathyroidism และการกลายเป็นปูนไม่ทราบสาเหตุ, เนื้องอกในกระดูก, มะเร็งเม็ดเลือดขาว

การรักษาภาวะ hypervitaminosis D

การรักษาเด็กที่มีภาวะ hypervitaminosis D ควรดำเนินการในโรงพยาบาล ข้อยกเว้นอาจเป็นภาวะ hypervitaminosis D ที่ไม่รุนแรง ซึ่งกุมารแพทย์สามารถสังเกตได้แบบผู้ป่วยนอก

การบำบัดด้วย hypervitaminosis D เริ่มต้นด้วยการยกเลิกวิตามินดี, การแยก insolation, การแต่งตั้งอาหารที่มีข้อ จำกัด ของแคลเซียมและปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น ในการกำจัดความมึนเมาของ D-vitamin จะใช้วิตามิน A, B, C, E การฉีดน้ำตาลกลูโคส, โซเดียมไบคาร์บอเนต, อัลบูมิน, น้ำเกลือ, การแนะนำของกรดแอสคอร์บิก, cocarboxylase ในการรักษาด้วยยาที่ซับซ้อนของ hypervitaminosis D นั้นจะใช้การขับปัสสาวะบังคับ การบำบัดด้วยกลูโคส-อินซูลิน และคอร์ติโคสเตียรอยด์ โทโคฟีรอล, เรตินอล, เพรดนิโซโลนเป็นปรปักษ์ของวิตามินดีทางสรีรวิทยา ดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้ยาเหล่านี้ในการรักษาภาวะวิตามินดีสูง

การทำนายและการป้องกันภาวะ hypervitaminosis D

ผลของความเป็นพิษเฉียบพลันของวิตามินดี-วิตามินดีอาจเป็นโรคตับอักเสบที่เป็นพิษ โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะไตวายเฉียบพลัน และการเสียชีวิต hypervitaminosis D เรื้อรังในเด็กเป็นอันตรายในแง่ของการพัฒนาของ nephrocalcinosis, หลอดเลือดในช่วงต้น, pyelonephritis เรื้อรังและภาวะไตวายเรื้อรังที่ตามมา

มาตรการป้องกันรวมถึงการสั่งยาที่เหมาะสมและการยึดมั่นในขนาดยาของวิตามินดีอย่างเคร่งครัด การตรวจสอบทางการแพทย์ของยา การตรวจระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดในห้องปฏิบัติการ แคลเซียมในปัสสาวะ 1 ครั้งใน 7-10 วัน หากมีอาการ hypervitaminosis D ควรหยุดวิตามินดีทันทีและควรตรวจเด็กตาม

ความรุนแรงและความไม่พึงปรารถนาของภาวะมึนเมาจากวิตามินดีในวัยเด็กมีหลักฐานจากคำกล่าวที่มีอยู่ในหมู่กุมารแพทย์ว่า "โรคกระดูกอ่อนดีกว่าภาวะที่มีวิตามินดีสูง"

hypovitaminosis ในเด็กคืออะไร -

ภาวะขาดวิตามิน- ขาดวิตามินในร่างกายของเด็ก เงื่อนไขนี้ค่อนข้างธรรมดา

Hypovitaminosis ควรแยกออกจาก avitaminosis สถานะแรกพูดถึงการขาดวิตามินและประการที่สองคือการขาดวิตามินอย่างสมบูรณ์ในร่างกาย Hypovitaminosis มีอันตรายน้อยกว่าและรักษาได้เร็วกว่า กลุ่มเสี่ยงสำหรับเด็กที่เป็นโรคเหน็บชาบ่อยมาก ได้แก่:

• เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี,
• เด็กวัยแรกรุ่น,
• วัยรุ่นที่นิสัยไม่ดี
• มีความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจสูง
• หลังจากการรับประทานอาหารที่เข้มงวด
• มังสวิรัติ
• เด็กที่ได้รับการผ่าตัดหรือเจ็บป่วยรุนแรง
• ผู้ที่เป็นโรคเรื้อรัง
• เครียดและเหนื่อยล้าเรื้อรัง

สิ่งที่กระตุ้น / สาเหตุของภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

สาเหตุของภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก ได้แก่

1. ปัญหาทางเดินอาหาร - วิตามินไม่สามารถดูดซึมได้ตามปกติในทางเดินอาหาร

2. ยาที่ขัดขวางการดูดซึมวิตามินหรือทำลายพวกมัน

3. ให้อาหารทารกและอาหารที่มีวิตามินเพียงเล็กน้อย

4. อาหารที่ซ้ำซากจำเจไม่มีผักและผลไม้อยู่ในนั้น

5. โรคเรื้อรังหรือโรคที่ซ่อนอยู่

6.ภูมิคุ้มกันลดลง ความผิดปกติของการเผาผลาญ

8. สาเหตุทางพันธุกรรม

9. สถานการณ์ทางนิเวศวิทยาที่ไม่เอื้ออำนวย

10. โรคของต่อมไทรอยด์

การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

ขาดวิตามินค

วิตามินซีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับร่างกายสำหรับกระบวนการรีดอกซ์ตามปกติการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่เพียงพอ การพัฒนาและการทำงานของเนื้อเยื่อกระดูกและกระดูกอ่อน การซึมผ่านของผนังหลอดเลือด การพัฒนาของผิวหนัง ต่อมหมวกไต ฯลฯ ขึ้นอยู่กับมัน หากมีกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี) ในร่างกายเพียงเล็กน้อย ระบบ T ของภูมิคุ้มกันจะถูกระงับ สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ

อาการของ hypovitaminosis ในเด็ก

ส่วนใหญ่มักขาดวิตามิน B, A, D, C, PP ในเด็ก

วิตามินเอ

วิตามินนี้จำเป็นสำหรับกระบวนการเจริญเติบโต มีฤทธิ์ต้านโรคตา จึงจำเป็นในการปกป้องเยื่อบุผิว วิตามินเอมีส่วนร่วมในการควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อโรคติดเชื้อมีส่วนร่วมในการก่อตัวของสีม่วงที่มองเห็นช่วยกระตุ้นการก่อตัวของคอร์ติโคสเตียรอยด์ เด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีควรได้รับวิตามินเอ 1,650 IU ต่อวัน

วิตามินเอ

• น้ำมัน
• นม
• ไข่แดง
• ตับ
• ผลไม้ (แอปริคอต, ลูกเกดดำ, ลูกพีช, มะนาว)
• ผักสด (แครอท)

อาการของวิตามินเอ Hypovitaminosis

• สูญเสียความแวววาวของกระจกตา
• ผิวแห้งและ desquamation ของหนังกำพร้า
• ความแห้งกร้านในปากและลำคอ
• เกล็ดกระดี่
• กลัวแสง,
• ความแห้งกร้านและความหมองคล้ำของเส้นผม
• การปรากฏตัวของตุ่มหนองบนผิวหนัง
• มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำ ๆ

วิตามินดี

วิตามินในร่างกายของเด็กนี้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการเจริญเติบโตของโครงกระดูก ควบคุมการแลกเปลี่ยนแคลเซียมและฟอสฟอรัส และควบคุมการหายใจของเนื้อเยื่อ

วิตามิน ดีพบในผลิตภัณฑ์ดังต่อไปนี้:

• ตับปลา (ปลาเฮอริ่ง, ปลาค็อด)
• ไข่แดง
• นม
• เนย

หากเด็กไม่ได้รับวิตามินดี 400-500 IU ต่อวัน เขาจะเป็นโรคกระดูกอ่อนที่มีอาการทั่วไปทั้งหมด

วิตามินซี

ช่วยกระตุ้นการก่อตัวของกาวระหว่างเซลล์ มีฤทธิ์ต้านการเกาะตัวของผิว ส่งเสริมการสะสมของไกลโคเจนในตับ และมีส่วนร่วมในกระบวนการรีดอกซ์ในร่างกาย นอกจากนี้ วิตามินซีมีผลดีต่อการดูดซึมออกซิเจนและการทำงานของต่อมหมวกไต มีฤทธิ์ต้านพิษและลดความไวต่อการกระตุ้น และมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์โปรตีน โดยปกติเด็กอายุต่ำกว่า 12 เดือนควรได้รับวิตามินซี 35 มก. ต่อวัน และเด็กอายุ 2-3 ปี - ตั้งแต่ 45 ถึง 60 มก.

วิตามินคพบในผลิตภัณฑ์ดังต่อไปนี้:

• ลูกเกดดำ
• ส่วนสีเขียวของพืช
• มะนาว
• โรสฮิป
• เนื้อสัตว์และตับ
• มันฝรั่ง
• ส้มและส้ม

อาการที่เกิดจากการขาดวิตามิน C

• เลือดออกเล็กน้อยบนผิวหนังและเยื่อเมือกของปาก
• เหงือกหลวมและมีเลือดออก
• ความเกียจคร้านและความอ่อนแอที่ขา
• ปวดกล้ามเนื้อ
• เบื่ออาหาร

วิตามินบี1

ควบคุมการทำงานของระบบประสาทของเด็ก ส่งผลต่อการหลั่ง การเคลื่อนไหว และการดูดซึมของระบบทางเดินอาหาร และมีความสำคัญต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต วิตามินบี 1 ยังมีส่วนร่วมในการหายใจของเนื้อเยื่อและการก่อตัวของเอทีพี ความต้องการรายวันของเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีคือ 0.5 มก.

วิตามินบี 1 พบได้ในอาหารต่อไปนี้:

• ยีสต์
• ตับและสมอง
• ไข่แดง
• พืชตระกูลถั่ว
• ขนมปังไรย์

อาการของภาวะขาดวิตามิน B1

• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• หงุดหงิดเพิ่มขึ้น
• ความไวของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น
• อาการกระสับกระส่ายของมอเตอร์ทั่วไป
• ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ
• อุจจาระหลวมและอาเจียนเป็นครั้งคราว
• น้ำหนักขึ้นช้า (บางครั้ง)
• ความดันโลหิตสูง (ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี)
• cardiospasm และ pylorospasm ในเด็กเล็กซึ่งตรวจพบโดย x-ray

วิตามินบี2

ชื่อที่สองของมันคือไรโบฟลาวิน มันมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการหายใจ และยังมีส่วนร่วมในกระบวนการรีดอกซ์ ไรโบฟลาวินในร่างกายของเด็กช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลาง เด็กอายุต่ำกว่า 12 เดือนควรได้รับวิตามินบี 2 0.6 มก. ต่อวัน

วิตามินบี 2 พบได้ในอาหารต่อไปนี้:

• ไข่แดง
• นม
• ตับ
• เนื้อปลา
• คอทเทจชีส
• ยีสต์
• พืชตระกูลถั่ว

อาการของภาวะขาดวิตามิน B2

• รอยแตกและแผลที่มุมปาก
• ต่อมไขมันที่ร่องแก้มและโพรงจมูก
• รอยแตกริมฝีปากตามขวาง
• ลิ้นวาววาวเรียบมีตุ่มฝ่อ
• ขอบสีแดงบนเส้นปิดริมฝีปาก
• การขยายตัวของกระจกตา
• ผื่นแดงฝ่ามือ
• โรคผิวหนังที่ผิวหน้า, หู, เปลือกตา, โพรงจมูก, ปีกจมูก

วิตามินพีพี

วิตามินในร่างกายของเด็กนี้มีความสำคัญต่อการทำงานของมอเตอร์และการอพยพของระบบทางเดินอาหาร มันมีส่วนร่วมในการควบคุมกระบวนการรีดอกซ์ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนมีความสำคัญต่อกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่อและกระตุ้นการทำงานของไขกระดูก เด็กอายุต่ำกว่า 12 เดือนต้องการวิตามิน PP 6 มก. ต่อวัน

วิตามิน PP มีอยู่ในผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้:

• เนื้อตับ
• บัควีท
• ยีสต์
• มันฝรั่ง

อาการ hypovitaminosis ของวิตามินPP

• ลิ้นสีแดงหนาขึ้นมีตุ่มแบน
• ปากเปื่อยและแผลเปื่อย
• เล็บเปราะ
• จุดสีน้ำตาลบนผิวหนัง
• อุจจาระหลวมเป็นเวลานาน
• มีแนวโน้มที่จะท้องอืดเนื่องจากภาวะลำไส้แปรปรวน

วิตามิน B6

หรือที่เรียกว่าไพริดอกซิ มันมีผลดีต่อการทำงานของตับและระบบประสาทส่วนกลาง ควบคุมการเผาผลาญโปรตีนและการสะสมของทองแดงและธาตุเหล็กในเลือด เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการสังเคราะห์ฮีม และมีส่วนร่วมในการเผาผลาญไขมัน ความต้องการรายวันของเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีคือ 0.5 มก.

วิตามินบี 6 พบได้ในอาหารต่อไปนี้:

• ตับ
• ยีสต์

อาการของการขาดวิตามิน B6

• hyperexcitability
• ทำให้น้ำหนักขึ้นช้าลง
• ความวิตกกังวล
• เบื่ออาหาร
• โรคโลหิตจาง macrocytic hypochromic
• กลาก seborrheic แห้งบนผิวหนัง
• ภาวะทุพโภชนาการและการชะลอการเจริญเติบโตด้วยการขาดวิตามิน B6 เป็นเวลานาน

วิตามิน B9

ชื่อที่สองคือกรดโฟลิก กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก, โปรตีน, ปรับปรุงการเจริญเติบโตของระบบประสาทส่วนกลางและรางวัลเนื้อเยื่อ อายุไม่เกิน 6 เดือน เด็กต้องการ 40 ไมโครกรัมต่อวัน และเด็กอายุ 6 ถึง 12 เดือนต้องการ 120 ไมโครกรัม

วิตามินบี 9 มีอยู่ในอาหารต่อไปนี้:

• ตับ
• ผัก (รวมทั้งหัวบีท)
• ซีเรียล
• พืชตระกูลถั่ว

อาการของภาวะขาดวิตามิน B9

• ชะลอการเจริญเติบโต
• ภาวะขาดน้ำ
• เปื่อย
• การละเมิดการเจริญเติบโตของระบบประสาทส่วนกลาง
• โรคเหงือกอักเสบ
• glossitis
• โรคผิวหนัง seborrheic กับ hyperkeratosis
• ลำไส้อักเสบ
• โรคโลหิตจาง macrocytic megaloblastic (ไม่ใช่ในทุกกรณี)

การวินิจฉัยภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

การวินิจฉัยภาวะ hypovitaminosis ในเด็กมักเป็นเรื่องยาก เนื่องจากอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นสามารถบ่งชี้ถึงโรคอื่นๆ ได้เช่นกัน ตามกฎแล้วแพทย์ระบุกลุ่มอาการชั้นนำรวบรวมประวัติเปรียบเทียบอาการกับข้อมูลจากการศึกษาทางชีวเคมี เมื่อขาดวิตามินทั้งหมด dystrophy จะเกิดขึ้น - การเจริญเติบโตและการพัฒนาทางกายภาพของเด็กถูกรบกวน, ระบบประสาท, เยื่อเมือก, ผิวหนัง, อวัยวะระบบทางเดินหายใจ ฯลฯ ได้รับผลกระทบ ภูมิคุ้มกันบกพร่องในรูปแบบใด ๆ ของ hypovitaminosis ในเด็ก

เมื่อรวบรวม anamnesis แพทย์ที่เข้าร่วมจะรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับโภชนาการของเด็กเล็ก เขาชี้แจงปริมาณโปรตีนในอาหารของทารก เนื่องจากการดูดซึมวิตามิน C, B1, B2, B6, PP อาจไม่เพียงพอเนื่องจากโปรตีนที่มาพร้อมกับอาหารในปริมาณเล็กน้อย นอกจากนี้ควรคำนึงด้วยว่าจากความรุนแรงของกระบวนการเผาผลาญในเด็กเล็ก การขาดวิตามินมักจะปรากฏออกมาในรูปของภาวะ

การวินิจฉัยภาวะขาดวิตามินเอในเด็ก

การวิเคราะห์ลักษณะทางโภชนาการของเด็กหรือกลุ่มประชากรที่เขาอาศัยอยู่ แพทย์วิเคราะห์ปัจจัยที่นำไปสู่การขาดวิตามินเอ เมื่อวินิจฉัย เขาจะเน้นที่การระบุซีโรฟาธาลเมียในทุกขั้นตอน การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การปรับตัวในความมืด และการศึกษาภาคสนามด้วยภาพ การใช้สีย้อมที่สำคัญเพื่อตรวจหาซีโรซิสในระยะเริ่มต้น การส่องกล้องตรวจกระจกตา และอื่นๆ วิธีการทางชีวเคมีบางอย่างก็มีความเกี่ยวข้องเช่นกัน แต่คุณค่าของวิธีการนั้นมีจำกัด ใช้การกำหนดวิตามินในเลือดโดยตรง

การวินิจฉัยภาวะขาดวิตามินซี

ตรวจสอบการขับกรดแอสคอร์บิกในปัสสาวะ เกี่ยวกับระยะที่ II และ III ของเลือดออกตามไรฟันในเด็ก อาการทั่วไปพูดได้: เปื่อย, โรคเหงือกอักเสบ, ผื่น petechial แพร่หลาย, การสูญเสียฟัน ฯลฯ ความทรงจำเป็นสิ่งสำคัญ สิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะ hypovitaminosis ของวิตามินซีออกจาก diathesis เลือดออกในเด็ก ในระยะหลังมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระบบการแข็งตัวของเลือด แต่ด้วยภาวะ hypovitaminosis ของวิตามินซี - ไม่ โรคหลอดเลือดอักเสบจากเลือดออกไม่ได้มีลักษณะเป็นเลือดออกมากในกล้ามเนื้อและข้อต่อ เช่นเดียวกับโรคเหงือกอักเสบรุนแรง

การรักษาภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

พื้นฐานของการรักษาคือการแนะนำวิตามินในอาหารที่เด็กขาด วิธีที่ดีที่สุดที่จะทำสิ่งนี้ไม่ใช่ด้วยความช่วยเหลือของยา แต่ด้วยความช่วยเหลือของอาหาร มีสารบางอย่างในผลิตภัณฑ์ที่ร่างกายดูดซึมวิตามินได้ดีขึ้น การใช้วิตามินกับอาหารมีผลทางสรีรวิทยามากกว่าในผลิตภัณฑ์มีสารอาหารอื่น ๆ ในการเปลี่ยนแปลงซึ่งวิตามินมีส่วนร่วมอย่างแข็งขัน

อาหารควรมีความหลากหลาย ในบางกรณีโดยการฉีดวิตามินขึ้นอยู่กับระดับของ hypovitaminosis

การเตรียมวิตามินสำหรับการรักษาภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

มีการเตรียมวิตามินส่วนบุคคลและการเตรียมวิตามินรวม วิตามินรวมประกอบด้วยวิตามินหลายชนิดในคราวเดียว ทำไมพวกเขาถึงสำคัญ? การขาดวิตามินหนึ่งหรือมากเกินไปส่งผลต่อการมีอยู่ของวิตามินอื่นในร่างกาย

วิตามินยอดนิยม:

• ไบโอไวทัล คินเดอร์ เจล
• Vitrum
• ป่า
• Complivit
• หลายแท็บ Baby
• Undevit

อย่ากำหนดให้เด็กเตรียมวิตามินโดยไม่ปรึกษาแพทย์ เฉพาะแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้นที่สามารถสั่งยาได้โดยกำหนดขนาดยาและการบริหาร มิเช่นนั้นคุณอาจทำอันตรายต่อร่างกายของทารกและกระตุ้นให้เกิดภาวะวิตามินเกินได้

พยากรณ์

ผลลัพธ์ที่เป็นอันตรายถึงชีวิตในเด็กที่เป็นโรค hypovitaminosis ในปัจจุบันสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะในทารกเท่านั้นที่สามารถตายได้เนื่องจากภาวะครรภ์เป็นพิษที่พัฒนากับภูมิหลังของการขาด D รวมทั้งการขาดวิตามินอีเมื่อทารกที่เสียชีวิตอย่างกะทันหันมีแนวโน้มที่จะพัฒนา

แต่ภาวะ hypovitaminosis ในเด็กส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิต ลดภูมิคุ้มกัน กลายเป็นปัจจัยเสี่ยงในการติดเชื้อ มะเร็ง และความเสียหายของอวัยวะทั้งระบบ

การป้องกันภาวะ hypovitaminosis ในเด็ก

การป้องกันภาวะ hypovitaminosis ในเด็กมักเกิดขึ้นในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิเมื่อร่างกายของเด็กได้รับวิตามินน้อยลงด้วยอาหารเนื่องจากขาดผักและผลไม้สด บนโต๊ะในฤดูใบไม้ผลิและฤดูหนาวควรมีผักสีเขียวสดหรือกะหล่ำปลีดอง อาหารได้รับการเสริมกำลังก่อนมอบให้กับเด็ก ไม่ควรอุ่นอาหารเสริม

ทำ เครื่องดื่มวิตามิน:

• น้ำมะนาวธรรมชาติ
• เครื่องดื่มผลไม้และผักที่ทำจากเปลือกแอปเปิ้ล ผักโขม และน้ำแครอท
• ยาต้มโรสฮิป
• น้ำแครอท
• เครื่องดื่มยีสต์ที่ทำจากเศษขนมปังข้าวไรย์และยีสต์
• ยาต้มรำข้าวสาลี

ส่งงานที่ดีของคุณในฐานความรู้เป็นเรื่องง่าย ใช้แบบฟอร์มด้านล่าง

นักศึกษา นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ที่ใช้ฐานความรู้ในการศึกษาและการทำงานจะขอบคุณเป็นอย่างยิ่ง

โพสต์เมื่อ http://www.allbest.ru/

1. บทนำ

2) Hypovitaminosis สาเหตุของการพัฒนา

3) ภาพทางคลินิกและการรักษาภาวะ hypovitaminosis

4) การป้องกันภาวะ hypovitaminosis

5. สรุป

6) ข้อมูลอ้างอิง

1. บทนำ

วิตามินเป็นสารอินทรีย์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งจำเป็นต่อการทำงานปกติของร่างกาย เป็นสารที่ขาดไม่ได้และต้องให้ร่างกายอย่างต่อเนื่องทุกวันเนื่องจากไม่ได้สังเคราะห์ในร่างกายหรือเกิดขึ้นในปริมาณที่ไม่เพียงพอ กล่าวคือวิตามินถือเป็นปัจจัยทางโภชนาการที่จำเป็น ความต้องการของร่างกายสำหรับวิตามินในปริมาณเล็กน้อยนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้สร้างหรือสร้างพลังงาน แต่เป็นส่วนหนึ่งของเอ็นไซม์ - ตัวเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพ - และมีผลทางชีวภาพที่มีประสิทธิภาพต่อร่างกาย

ปัญหาของ hypovitaminosis ในวัยเด็กค่อนข้างเกี่ยวข้อง ตามที่นักวิจัยในประเทศต่าง ๆ ในระหว่างการตรวจเด็กจำนวนมากพบว่าเกือบทั้งหมดได้รับวิตามินกลุ่มต่าง ๆ พร้อมอาหารไม่เพียงพอในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น

สาเหตุของภาวะ hypovitaminosis ในวัยเด็กมีสองกลุ่มใหญ่

1. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมภายนอกเมื่ออาหารที่เด็กได้รับมีวิตามินไม่เพียงพอ

2. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการไม่ดูดซึมวิตามินเข้าสู่ร่างกาย ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคทางพันธุกรรมและความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกาย

ภาวะ hypovitaminosis ของกลุ่มแรกตั้งแต่อายุยังน้อยมักเกิดขึ้นจากการให้นมแพะและนมวัวเป็นเวลานาน สารผสมที่ไม่สมดุลในองค์ประกอบ การแนะนำผลิตภัณฑ์อาหารเพิ่มเติม (ผัก ผลไม้ น้ำผลไม้ น้ำซุปข้น) ล่าช้าเกินไป

ในอนาคต การละเมิดจะเกิดขึ้นหากเด็กรับประทานอาหารมังสวิรัติโดยรับประทานผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ไม่เพียงพอ ด้วยการเตรียมผลิตภัณฑ์อย่างไม่เหมาะสมสำหรับเด็ก สารวิตามินส่วนใหญ่ที่มีอยู่ในนั้นก็จะสูญหายไปด้วย การขาดแร่ธาตุและธาตุอาหารในอาหารยังนำไปสู่ภาวะ hypovitaminosis ทุติยภูมิ

นอกจากนี้โรคต่าง ๆ ในเด็กยังมาพร้อมกับการละเมิดกระบวนการเผาผลาญรวมถึงการละเมิดการเผาผลาญวิตามินซึ่งนำไปสู่การขาด

2. Hypovitaminosis สาเหตุของการพัฒนา

Hypovitaminosis เป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากการบริโภควิตามินอย่างน้อย 1 ชนิดเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ ซึ่งเกี่ยวข้องกับเนื้อหาในอาหารไม่เพียงพอ หรือร่างกายไม่สามารถดูดซึมได้

สาเหตุ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะปัจจัยหลักสองกลุ่มที่กำหนดการพัฒนาของการขาดวิตามิน:

1) ภายนอก (ภายนอก) นำไปสู่ภาวะขาดวิตามินหลัก (ทางเดินอาหาร) และภาวะ hypovitaminosis

2) ภายนอก (ภายใน)

hypovitaminosis ทางเดินอาหาร (จากภายนอก) เกิดจากการรับประทานวิตามินไม่เพียงพอจากอาหารโดยให้นมวัวเป็นเวลานาน (ขาดวิตามิน C, B, PP, D) หรือนมแพะ (ขาดโฟเลต) โดยมีการแนะนำอาหารเสริมผักน้ำผลไม้และน้ำผลไม้ , การเตรียมที่ไม่เหมาะสม, ผลไม้และผักในปริมาณที่ไม่เพียงพอ (hypovitaminosis C), คาร์โบไฮเดรตส่วนเกินในอาหาร, ด้วยการบริโภคอาหารที่มีแคลอรีสูงที่กลั่นเป็นจำนวนมาก - น้ำตาล, ขนมปังขาว, ขนมหวาน (hypovitaminosis A, D, B, C), การให้อาหารเป็นเวลานานด้วยส่วนผสม, ไขมันไม่ดี, การเจือจางของนมวัว (การขาดวิตามิน A, K, D และ C ที่ละลายในไขมัน) ด้วยการกินเจ (hypovitaminosis B12, D, B2) การเตรียมและการจัดเก็บผลิตภัณฑ์อาหารอย่างไม่เหมาะสม (อุ่น, การต้ม การเก็บรักษาเป็นเวลานาน เป็นต้น)

กลุ่มพิเศษประกอบด้วย "ยากระตุ้น" hypovitaminosis ที่เกิดขึ้นเมื่อ sulfonamides และ trimethoprim (ขาดโฟเลต), diphenine และ phenobarbital (hypovitaminosis D, K, Bs), isoniazid (hypovitaminosis B6) ยาปฏิชีวนะ (hypovitaminosis K) น้ำมันแร่ (ขาดวิตามิน A ที่ละลายในไขมัน) , D, E, K).

การขาดวิตามินภายในร่างกายคือ:

1) การสลายเช่นเนื่องจากการทำลายวิตามินบางส่วนในทางเดินอาหารหรือการดูดซึมบกพร่อง:

2) การสลายตัวเช่น เกิดจากการละเมิดการดูดซึมวิตามินโดยเนื้อเยื่อ

การดูดซึม hypovitaminosis อาจเกี่ยวข้องกับโรค:

1) กระเพาะอาหาร (ด้วยฟังก์ชั่นการสร้างกรดที่ลดลงโดยเฉพาะ achilia วิตามิน B, C, PP จะถูกทำลายและหากส่วนล่างของกระเพาะอาหารเสียหายจากการสังเคราะห์ gastromucoprotein การละเมิดการดูดซึมวิตามินบี 12 จะหยุดชะงัก) ;

2) ถุงน้ำดี (ด้วยการบริโภคน้ำดีไม่เพียงพอ, cholelithiasis, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง, การขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน A, K, E, D);

3) ลำไส้ (โรค celiac, อาการ malabsorption อื่น ๆ, enterocolitis นำไปสู่ภาวะ hypovitaminosis A, K, E, D, H, C, กลุ่ม B)

การสลายตัวของ hypovitaminosis เกิดขึ้นในโรคติดเชื้อที่รุนแรงและเป็นเวลานานโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดขึ้นกับอุณหภูมิสูง ด้วยคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินในอาหาร การขาดโปรตีน การออกแรงอย่างหนัก ฯลฯ

3. ภาพทางคลินิกและการรักษาภาวะ hypovitaminosis

แม้ว่าการขาดวิตามินในร่างกายจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกทั่วไปในรูปแบบของความอ่อนแออย่างรุนแรง, อาการวิงเวียนศีรษะเป็นระยะ, อารมณ์ลดลงและการนอนไม่หลับ อาการเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่อนุญาตให้แม้แต่แพทย์ที่มีประสบการณ์ต้องสงสัย การปรากฏตัวของ hypovitaminosis อย่างไรก็ตามการขาดวิตามินอย่างใดอย่างหนึ่งอย่างเด่นชัดจะมาพร้อมกับอาการทั่วไปซึ่งความรู้ดังกล่าวช่วยให้คุณสามารถเริ่มการตรวจและรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะ hypovitaminosis ได้ทันเวลา
วิตามินซี (กรดแอสคอร์บิก)

เด็กโตมีเลือดออกตามไรฟัน อาการเหงือกร่นและเลือดออกตามไรฟัน กลิ่นจากปาก. Petechiae รอบ ๆ ขน papillae. ผื่นคัน รูขุมขนกว้าง (ประเภท II) โรคโลหิตจาง ความซีดของผิว อาการตัวเขียวของริมฝีปาก จมูก หู เล็บ เท้าบวมเล็กน้อย อาการบวมของปุ่มระหว่างฟัน ขอบที่คอของฟัน สูญเสียฟัน ปวดขาโดยเฉพาะที่ฝ่าเท้า การขยายตัวอย่างเจ็บปวดของ epiphyses ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของ hypovitaminosis เพิ่มความไวต่อความหนาวเย็น, ง่วงนอน, หงุดหงิด, อ่อนเพลีย, เซื่องซึมและอ่อนแรงที่ขา, โรคเหงือกอักเสบ

ในเด็กปฐมวัยและก่อนวัยเรียน: โศกเศร้า ลักษณะทางคลินิก: หงุดหงิด, หายใจถี่, ความอยากอาหารลดลง, ไม่แน่นอน, ไม่แยแส, อาการเบื่ออาหาร, ภาวะไข้เลือดออก, เลือดในกล้ามเนื้อและ subperiosteal, การขยายตัวอย่างเจ็บปวดของ epiphyses, บนซี่โครงของ "ลูกประคำ" แต่รุนแรงกว่า rachitic ขาถูกหมุนออกไปด้านนอกและทำให้เคลื่อนที่ไม่ได้ (pseudoparalysis) ท่ากบ Hyperesthesia ปวดเมื่อเคลื่อนไหวและสัมผัสเด็ก อาการบวมอย่างเจ็บปวดของ diaphysis ของกระดูก โรคโลหิตจาง (เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กและโฟเลต) ตะคริวที่ขา แผลหายช้า หากเด็กไม่มีฟันเหงือกก็ไม่เลือดออก แต่มีเหงือกอักเสบ Petechiae ที่ขาและหลัง, ปัสสาวะ, melena ภาวะไข้ต่ำ อาการบวมที่ขา ภาวะขาดสารอาหาร

การรักษา: กรดแอสคอร์บิก 200-300 มก. ต่อวัน (ในวันแรกทางหลอดเลือด 100-150 มก. ต่อวัน) มันเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าการรับประทานอาหารต่อไปนี้: ผักสีเขียวสด, ผลไม้, สะโพกกุหลาบ, ผลไม้ที่มีรสเปรี้ยว, ผลเบอร์รี่ (แบล็คเคอแรนท์, แครนเบอร์รี่) ในระหว่างการปรุงอาหารกรดแอสคอร์บิกจะถูกทำลาย

วิตามินเอ (เรตินอล)

ในเด็กโต: กลัวแสง, ตาบอดกลางคืน - hemeralopia Bitot จุดบนกระจกตา ผิวสีซีด, ซีโรซีสเยื่อบุตา, ซีโรซีของกระจกตา, keratomalacia, ซีโรซิสของผิวหนังที่มีรูขุมขนกว้าง (ชนิดที่ 1) ตาบอด. แนวโน้มที่จะมีรอยโรคตุ่มหนองของผิวหนัง, การก่อตัวของสิว ผมแห้งและหมองคล้ำ เล็บเปราะและเป็นลาย ภาวะออกซาลูเรียสูง, ปัสสาวะขุ่น, ปฏิกิริยาของไตคั่นระหว่างหน้า, แคลเซียมเนโฟลิไธเอซิส

ในเด็กที่อายุต้นและก่อนวัยเรียน: keratomalacia, ความแห้งกร้านและตุ่มหนองบนผิวหนัง, keratinization ของเยื่อเมือกและผิวหนัง; โรคหวัดบ่อยของระบบทางเดินหายใจปอดบวม; pyuria, hyperoxaluria, ความเสียหายของไตและสิ่งของคั่นระหว่างหน้า, urolithiasis; หูชั้นกลางอักเสบที่เป็นหนองกำเริบ; อาการเบื่ออาหาร, การเพิ่มน้ำหนักล่าช้าและการพัฒนาของจิต, โรคความดันโลหิตสูง - hydrocephalic, โรคโลหิตจาง, ไม่แยแส, hepatosplenomegaly; ข้อบกพร่องในการก่อตัวของ epiphyses ของกระดูกและเคลือบฟัน

การรักษา: วิตามินเอ 500 IU - วันละ 2 ครั้งต่อครั้ง ในรูปแบบที่รุนแรง ปริมาณจะเพิ่มขึ้นเป็น 25,000 IU ต่อวัน (500-1000 IU ต่อ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน)

วิตามินบี 1 (ไทอามีน)

เอาไป. Polyneuritis - ลดการตอบสนองของฝ่าเท้าและข้อเข่า, อัมพาตของมือและนิ้ว, เท้า, เสียงแหบ, กล้ามเนื้ออ่อนแรง (ทดสอบด้วย squats); กล้ามเนื้อกระตุก, ขาส่วนล่าง, อาชาและรู้สึกเสียวซ่า, แสบร้อนที่นิ้วเท้า, เท้า, ปวดตามเส้นประสาท, สูญเสียความรู้สึก, ataxia; โรคไข้สมองอักเสบของ Wernicke: ปวดหัว ความเหนื่อยล้าทางจิต การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, อิศวร, หายใจถี่, ภาวะหัวใจล้มเหลว ในระยะแรกจะมีอาการอ่อนล้า ตื่นตัว อารมณ์แปรปรวน อาชา สูญเสียความกระหายท้องผูก ด้วยรูปแบบ "เปียก" นอกจากนี้การบวมของแขนขาที่ต่ำกว่าและบางครั้งในโพรงเซรุ่ม โรคโลหิตจาง

ด้วยการขาดวิตามินนี้อย่างเด่นชัดในเด็กอายุต้นและก่อนวัยเรียน: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ชัก, โคม่า, oliguria; การเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่เป็นไปได้; อาการเบื่ออาหาร, อาเจียน, ไม่แยแส, สีซีด; หัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, บวมน้ำ. ด้วยการขาดปานกลาง: ความสว่างของเยื่อเมือกของปากและลิ้น, ความเรียบเนียนของ papillae, ดง, ความซีดและลายของผิวหนัง; ลักษณะเสียงร้องต่ำ; hypotonia ของกล้ามเนื้อรวมถึงกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง (การยื่นออกมาไม่สม่ำเสมอของผนังหน้าท้อง), โรคหัวห้อย, เหงื่อเปลือกตา, ปวดท้อง, โรคกระเพาะ hypoacid, การขยายช่องท้อง, ท้องผูก; แนวโน้มที่จะอาเจียนสำรอก; อาการชา อาชา; หายใจถี่; อิศวร; ความเกียจคร้านไม่แยแส; หงุดหงิด, สมาธิสั้น, ง่วงนอนหรือนอนหลับไม่ดี; อาการเบื่ออาหารการเพิ่มน้ำหนักล่าช้า อัลบูมินูเรีย, ทรงกระบอก

การรักษา: วิตามินบี 1 5-10 มก. วันละ 2 ครั้ง และในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงและหัวใจล้มเหลว ให้เข้ากล้ามเนื้อดีกว่า (0.5 มล. ของสารละลาย 5%)

วิตามินบี 2 (ไรโบฟลาวิน)

ติดขัดรอยแตกและเปลือกโลกปรากฏขึ้นที่มุมปาก (ปากเปื่อยเชิงมุม), ความแห้งกร้าน, แดงหรือเขียว, ความรุนแรงของริมฝีปาก (cheilosis); ลิ้นสีแดงสดแห้ง (สีม่วงแดง) มีปุ่มที่ฝ่อ Vascularization ของกระจกตา, ตาพร่ามัว, แสบร้อนในดวงตา โรคผิวหนัง Seborrheic, โรคผิวหนังของถุงอัณฑะ เยื่อบุตาอักเสบ, เกล็ดกระดี่, กลัวแสง, น้ำตาไหล โรคโลหิตจาง hypoplasia ไขกระดูก

ในเด็กวัยต้นและก่อนวัยเรียน: โรคโลหิตจาง normocytic ภาวะขาดสารอาหาร อาการเบื่ออาหาร seborrhea จมูก, ผิวหนังอักเสบของเปลือกตา, ใบหู ความหงุดหงิดและความเกียจคร้านต่อไป, อ่อนแอ, อาชา, ataxia, ชัก, การชะลอการเจริญเติบโต, ในเด็กเล็กภาพทางคลินิกจะถูกลบออก ตามกฎแล้ว hypovitaminosis B2 ที่แยกได้จะไม่เกิดขึ้น มักเกิดขึ้น polyhypovitaminosis ของวิตามินกลุ่ม B

การรักษา: 0.005-0.01 กรัมของวิตามิน B2 วันละสองครั้ง; ในรูปแบบรุนแรง 2 มก. เข้ากล้ามเนื้อวันละ 3 ครั้ง

วิตามินบี 5 (กรดแพนโทธีนิก)

หงุดหงิด อ่อนเพลีย อาชา อัมพาต มีอาการแสบร้อนที่นิ้ว เท้า ขา บางครั้งมีอาการชัก, การทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

ไม่ได้อธิบายภาวะ hypovitaminosis B5 ที่แยกได้

การรักษา: แคลเซียม pantothenate 0.05-0.1 กรัมวันละ 3-4 ครั้ง

วิตามินบี 6 (ไพริดอกซิน)

ความอยากอาหารลดลง ความวิตกกังวล หงุดหงิด อัมพฤกษ์ ataxia อาการชัก epileptiform ผิวหนังอักเสบ seborrheic แห้ง cheilosis glossitis คลื่นไส้ อาเจียน lymphopenia โรคโลหิตจาง microcytic ที่มีการรวมและในเม็ดเลือดแดง (อาจเป็นผลข้างเคียง) oxaluria การติดเชื้อ กลุ่มสามทั่วไป: โรคประสาทอักเสบส่วนปลาย, โรคผิวหนังและโรคโลหิตจาง โรคไตที่เป็นไปได้เนื่องจาก hyperoxaluria

ทารกแรกเกิดมีอาการชัก ผิวแห้ง, ลอกรอบดวงตา, ​​จมูก, ริมฝีปาก, เยื่อหุ้มเซลล์, glossitis, photodermatosis, กลาก, ความผิดปกติของระบบประสาท (ความอาย, หงุดหงิด, ชัก, โรคประสาทอักเสบส่วนปลาย), โรคโลหิตจาง hypochromic, อาเจียน, ท้องร่วง, ภาวะทุพโภชนาการ, การชะลอการเจริญเติบโต, hyperoxaluria

การรักษา: 0.005 -0.01 กรัม 4 ครั้งต่อวันภายใต้การควบคุมของแซนทูเรีย ไพริดอกซิ 0.002 กรัมต่อวันต่อกรดแซนทูเรนนิก 0.001 กรัม สำหรับอาการชัก 2.0 มล. ของสารละลายวิตามิน 5% เข้ากล้ามเนื้อ

วิตามินบี 12 (ไซยาโนโคบาลามิน)

โรคโลหิตจาง megaloblastic, โรคกระเพาะแกร็น, glossitis, โรคระบบประสาทส่วนปลาย, อาชา, อาการบาดเจ็บที่ไขสันหลังอักเสบ, ท้องร่วง, ผมร่วง

ในเด็กที่อายุต้นและก่อนวัยเรียน: โรคโลหิตจาง megaloblastic และสัญญาณอื่น ๆ ตามแบบฉบับของผู้ใหญ่ (ยกเว้น funicular myelosis); เม็ดเลือดขาว, hypersegmentation นิวโทรฟิล, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. รอยดำบริเวณผิวหนังเปิด, ปัญญาอ่อน, อาการชัก, โคม่า

การรักษา: 5-8 ไมโครกรัม/กก. ฉีดเข้ากล้ามวันเว้นวัน

วิตามิน บีซี (กรดโฟลิก)

Sprue-glossitis, เปื่อย, โรคเหงือกอักเสบ, cheilosis, โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ, โรคท้องร่วง โรคผิวหนัง Seborrheic กับ hyperkeratosis โรคโลหิตจาง Macrocytic megaloblastic Hypersegmentation ของ neutrophils นอกจากนี้ยังมีความล่าช้าในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ

การรักษา: กรดโฟลิก 0.001-0.005 กรัมวันละ 2 ครั้ง; วิตามินบี 12 ในเวลาเดียวกัน

วิตามิน PP (กรดนิโคตินิก)

Pellagra (ผิวหยาบ). สามคลาสสิก - สาม D: โรคผิวหนัง, ท้องร่วง, ภาวะสมองเสื่อม โรคประสาท (ความเหนื่อยล้า, อาการเบื่ออาหาร, ปวดศีรษะ, หงุดหงิด, ความวิตกกังวล, ซึมเศร้า, ง่วง, ท้องร่วง (ไม่มีเมือกและเลือด), ความแห้งกร้านและเงางามของริมฝีปาก, โรคผิวหนัง pellagric, ในตอนแรกบวมและแดงที่ปลายลิ้น, พื้นผิวด้านข้าง และจากนั้นก็จะมีลิ้นสีแดงหยาบกร้านในตอนแรกที่มีภาวะ hypertrophied และจากนั้นด้วยการฝ่อและปุ่ม papillae, รอยแยกตามขวาง, รอยประทับของฟัน, stomatitis Symmetrical erythema ที่หลังมือ, ที่คอและบริเวณอื่น ๆ ที่สัมผัสกับแสงแดด (ถุงมือ pelagric, ถุงน่อง, ปลอกคอ เครา เนคไท) การลอกของผิวหนังและเนื่องจากภาวะเคราตินมากเกินไป ผิวคล้ำสีน้ำตาล-น้ำตาลที่แก้มและหน้าผาก

ในเด็กวัยต้นและก่อนวัยเรียน: "pellagra ไม่มี pellagra" อาการเบื่ออาหาร น้ำหนักตัวลดลง. ท้องเสีย. ปากเปื่อยและแผลเปื่อยเคลือบด้วย papillae เรียบของลิ้นแนวโน้มที่จะสภาวะ atonic ของกระเพาะอาหารและลำไส้ (ท้องอืด), อาการป่วย ผิวแห้ง. การพัฒนาจิตใจล่าช้า, อะมิเมีย, คาทาโทเนีย, ความเกียจคร้าน, การสูญพันธุ์ของการตอบสนองเอ็น, ความหงุดหงิด, ความวิตกกังวล, ตามด้วยภาวะซึมเศร้า, ความรุนแรงของลิ้น, ริมฝีปาก โรคโลหิตจาง

การรักษา: กรดนิโคตินิก 0.01-0.03 กรัมวันละ 2 ครั้ง ด้วยภาวะ hypovitaminosis ที่รุนแรงถึง 100 มก. ต่อวันโดยทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ

วิตามินอี (โทโคฟีรอล)

ภาวะโลหิตจางเป็นเรื่องปกติสำหรับ kwashiorkor, preeclampsia, cholestasis, hemochromatosis และการรักษาด้วยธาตุเหล็กในปริมาณสูง, การออกแรงทางกายภาพมากเกินไป, แผลไฟไหม้: creatinuria, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, การเดินผิดปกติ, อัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อตา, อาการทางระบบประสาทอื่น ๆ , โรคโลหิตจาง hemolytic, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ใน กล้ามเนื้อหัวใจ, ภาวะมีบุตรยาก

ทารกคลอดก่อนกำหนดในช่วงสองเดือนแรกของชีวิตมีสามกลุ่ม: โรคโลหิตจาง hemolytic (reticulocytosis, เม็ดเลือดแดงที่กระจัดกระจายผิดปกติ), อาการบวมน้ำที่ส่วนปลายและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ความต้องการที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดโดยใช้เครื่องช่วยหายใจที่มีความเข้มข้นสูงและ 0 2 การขาดสารอาหารสามารถนำไปสู่โรคจอประสาทตา การตกเลือดในช่องท้อง ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ภาวะโลหิตจาง และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การรักษา: ภายในหรือเข้ากล้าม 20 มก. ต่อวันจาก 5%, 10%, 30% สารละลายน้ำมัน

วิตามินเค (ไฟลโลควิโนน)

ข้อบกพร่องพัฒนาด้วย cholestasis, ความเสียหายของตับอย่างรุนแรง, การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่ก้าวร้าวมาก: เลือดออกในหลอดเลือดและเกล็ดเลือด

โรคเม็ดเลือดแดงแตกปลายคลาสสิกของทารกแรกเกิดพัฒนา

การรักษา: vikasol 1 มก. / กก. แต่ไม่เกิน 5 มก. ต่อวัน - 3 วันหรือวิตามินเคภายในเข้ากล้าม

วิตามิน เอช (ไบโอติน).

ความบกพร่องเกิดขึ้นเมื่อใช้โปรตีนจากไข่ในทางที่ผิด (ไบโอตินจับกับ avidin): โรคผิวหนังที่มีผิวสีเทา, ศีรษะล้าน, อาการง่วงนอน, ซึมเศร้า, ภาพหลอน, ปวดกล้ามเนื้อและอาการชา, การติดเชื้อ

การรักษา: ไบโอตินในช่องปาก 10 มก. ต่อวัน

4. การป้องกันภาวะ hypovitaminosis

เด็ก hypovitaminosis ต้องการทางคลินิก

เพื่อป้องกันการพัฒนาของภาวะ hypovitaminosis ที่แยกได้และรวมกันจำเป็นต้องได้รับวิตามินอย่างสม่ำเสมอ การบริโภควิตามินที่จำเป็นของเด็กขึ้นอยู่กับอายุ (ดูตาราง)

บรรทัดฐานของความต้องการรายวันของเด็กวัยต่าง ๆ ในวิตามินที่สำคัญที่สุด

(ตามหนังสือ "องค์กรโภชนาการบำบัดสำหรับเด็กในโรงพยาบาล" / แก้ไขโดย A. A. Baranov, K. S. Ladodo. M.: Evita-Prof., 2001. P. 80-81)

วิตามิน	อายุเด็ก
วิตามินซี
วิตามินเอ							M-1100 mcg D - 800 mcg	M-1000 mcg D - 800 mcg
วิตามินอี							ม. - 12 มก. D - 10 มก.	ม - 15 มก. ดี - 12 มก.
วิตามินดี
วิตามินบี1					0.9 มก. สำหรับเด็กอายุ 6 ปี 1 มก.		ม. - 1.4 มก. D - 1.3 มก.	ม. - 1.5 มก. D - 1.3 มก.
วิตามินบี2					1.0 มก. สำหรับเด็กอายุ 6 ปี 1.2 มก.		ม - 1.7 มก. D - 1.5 มก.	M -1.8 มก. D - 1.5 มก.
วิตามิน B6							ม. - 1.8 มก. ดี - 1.6 มก.	ม. - 1.8 มก. D - 1.5 มก.
วิตามินพีพี					11 มก. สำหรับเด็กอายุ 6 ปี 13 มก.		ม. - 18 มก. ดี - 17 มก.	ม. - 20 มก. ดี - 17 มก.
กรดโฟลิค
วิตามินบี12

เพื่อป้องกันและรักษาภาวะขาดวิตามิน คุณต้องดูแลการรับประทานวิตามินในเวลาที่เหมาะสม ร่างกายของเด็กได้รับวิตามินที่จำเป็นทั้งหมดจากแหล่งธรรมชาติ นอกจากการรับประทานวิตามินที่จำเป็นเป็นประจำแล้ว ยังจำเป็นต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าอาหารประจำวันประกอบด้วยโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรตและแร่ธาตุในปริมาณที่เพียงพอ

น่าเสียดายที่ในฤดูหนาวแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะรับวิตามินจากแหล่งธรรมชาติ (ในฤดูหนาวเนื้อหาของวิตามินที่จำเป็นในผักและผลไม้จะลดลงอย่างรวดเร็ว) ดังนั้นเพื่อให้ครอบคลุมความต้องการวิตามินจึงมีการผลิตการเตรียมการต่างๆในรูปแบบของน้ำเชื่อม, สารแขวนลอย, เม็ด, เม็ดเคี้ยว, ผงที่ละลายน้ำได้, dragees ฯลฯ มากกว่า 120 การเตรียมวิตามินสามารถพบได้ในหนังสืออ้างอิงของยาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา .

บทสรุป

Hypovitaminosis เป็นภาวะทางพยาธิสภาพของร่างกายมนุษย์ซึ่งมีความไม่สมดุลระหว่างกระบวนการในการรับสารเสริมปริมาณที่ต้องการและค่าใช้จ่าย

พยาธิวิทยานี้แตกต่างไปจากที่โดยส่วนใหญ่ อาการทางคลินิกของภาวะ hypovitaminosis สามารถจำลองโรคอื่น ๆ ได้ แต่การรักษาจะไม่ได้ผลจนกว่าจะมีการวินิจฉัยที่ถูกต้อง

อันตรายอย่างยิ่งคือการขาดวิตามินที่เกิดขึ้นในร่างกายที่กำลังเติบโตของเด็ก เนื่องจากการขาดวิตามินในวัยเด็กทำให้สุขภาพไม่ดี ความผิดปกติของการเผาผลาญ ร่างกายอ่อนเพลียเพิ่มขึ้น และพัฒนาการช้า นอกจากนี้ เด็กที่ขาดวิตามินในอาหารอย่างเป็นระบบเป็นเวลานานจะมีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอซึ่งไม่สามารถทนต่อผลกระทบของสิ่งแวดล้อมและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคได้

เพื่อให้ร่างกายเติบโตของเด็กด้วยวิตามินจำเป็นต้องให้ความสำคัญกับการจัดโภชนาการที่มีเหตุผล ร่างกายของเด็กอิ่มตัวด้วยวิตามินเมื่อรับประทานอาหารจากธรรมชาติที่มาจากสัตว์และพืช ในช่วงฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิจะดีกว่าที่จะเสริมสร้างอาหารด้วยน้ำผลไม้และน้ำซุปข้นคุณภาพสูงเครื่องดื่มวิตามินต่างๆ นอกจากผลิตภัณฑ์ในอาหารของเด็กแล้วคุณสามารถเพิ่มวิตามินคอมเพล็กซ์ได้หลังจากปรึกษาแพทย์ของคุณ

การปฏิบัติตามหลักการง่ายๆ ทางโภชนาการดังกล่าวมีส่วนช่วยในการพัฒนาร่างกายและจิตใจตามปกติของเด็ก และการเสริมสร้างสถานะภูมิคุ้มกันของเขา

บรรณานุกรม

1) A. A. Baranov, K. S. Ladodo "การจัดโภชนาการการรักษาสำหรับเด็กในโรงพยาบาล" M.: Evita-Prof., 2001. S. 80-81

2) Shabalov N.P. "กุมารเวชศาสตร์" - ตำราเรียน เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2007

โฮสต์บน Allbest.ru

เอกสารที่คล้ายกัน

แนวคิดของวิตามินเป็นสารอินทรีย์โมเลกุลต่ำที่เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร แหล่งที่มาหลัก และคำจำกัดความของความจำเป็นในการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์ ประวัติการศึกษาฤทธิ์ของวิตามิน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 24/08/2013


รอยโรคที่ปอดเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยที่รุนแรงในวัยทารกและวัยเด็ก อาการของโรคปอดบวมในเด็กทุกวัย การตรวจทางคลินิกของเด็กที่สงสัยว่าเป็นโรคปอดบวม ลักษณะการรักษา

รายงานเพิ่ม 05/28/2009


ข้อมูลเกี่ยวกับแหล่งที่มาของวิตามินและความต้องการรายวัน การรับประทานวิตามินในร่างกาย การสำแดงของการใช้ยาเกินขนาด คุณสมบัติของวิตามินที่ละลายน้ำได้ ลักษณะอาการและประเภทของ hypovitaminosis ปัจจัยในการพัฒนาการรักษาและการป้องกัน

บทคัดย่อ เพิ่มเมื่อ 06/11/2012


หลักสูตรของกระบวนการฟื้นฟูในการเผาไหม้ของรังสีการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม หลักการรักษาผู้ป่วยแผลไฟไหม้ ลักษณะและสาเหตุของการไหม้ในวัยเด็กการรักษา การแปลของพื้นผิวการเผาไหม้, หลักสูตรทางคลินิกของโรค

บทคัดย่อ เพิ่มเมื่อ 05/28/2010


สาเหตุหลักและข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดพิษในเด็กวิธีการปฐมพยาบาลขึ้นอยู่กับความรุนแรงความจำเป็นในการรักษาในโรงพยาบาล ภาพทางคลินิกและการรักษา neurotoxicosis และ toxicosis กับโรคลำไส้

บทคัดย่อ เพิ่มเมื่อ 14/08/2009


สาระสำคัญของไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันสาเหตุหลักของการปรากฏตัวในวัยเด็กการจำแนกประเภทและความหลากหลาย สาเหตุและการเกิดโรค ปัจจัยเสี่ยง และสัญญาณเริ่มต้น ภาพทางคลินิกของไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันวิธีการรักษา

บทคัดย่อ เพิ่มเมื่อ 05/27/2009


ศึกษาลักษณะเฉพาะของตอติคอลลิสที่มีมาแต่กำเนิดและต้นกำเนิดของกล้ามเนื้อ ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัยในเด็กในวันแรกของชีวิต การรักษาโรคแบบอนุรักษ์นิยมและศัลยกรรม สาเหตุหลักและการจำแนก neurogenic torticollis

การนำเสนอ, เพิ่ม 11/19/2014


กายวิภาคทางพยาธิวิทยาของ pyelonephritis ปัจจัยหลักในการพัฒนาการอักเสบในไต ภาพทางคลินิกของ pyelonephritis เฉียบพลัน การสังเกตการจ่ายยาของเด็กที่มี pyelonephritis และคุณสมบัติของการฉีดวัคซีน แนวทางสมัยใหม่ในการรักษา pyelonephritis ในเด็ก

ทดสอบ เพิ่ม 06/16/2010


บทบาททางสรีรวิทยาของวิตามินสำหรับการเผาผลาญในร่างกาย, การก่อตัวของเอนไซม์ แหล่งที่มาหลักของเบต้าแคโรทีน ไทอามีน ไรโบฟลาวิน ไพริดอกซิน และไซยาโนโคบาลามิน เภสัชจลนศาสตร์และเภสัชของพวกมัน สาระสำคัญของ hypovitaminosis และ avitaminosis

การนำเสนอ, เพิ่มเมื่อ 11/12/2011


สาเหตุของอาการท้องผูก อาการท้องผูกในเด็กโต สาเหตุแต่กำเนิดของอาการท้องผูกในเด็ก อาการท้องผูกในเด็กที่ขาดแลคเตส ยารักษาอาการท้องผูกในเด็ก อาการท้องผูกระหว่างตั้งครรภ์: สาเหตุ การรักษา และการป้องกัน

27. โภชนาการของเด็กป่วย

28. โภชนาการของเด็กปีที่สองของชีวิต

29, 31, 32. การประเมินประสิทธิภาพและการคำนวณทางโภชนาการ.

40, 41, 42, 127. การฉีดวัคซีนในปีแรกของชีวิต. ความหมาย. ตารางการฉีดวัคซีนสำหรับเด็กในช่วงสามเดือนแรกของชีวิต ปฏิทินการฉีดวัคซีนสำหรับเด็กหลังจากหนึ่งปี การถอนวัคซีนด้วยเหตุผลทางการแพทย์

43.44. การตายของทารก คำจำกัดความของตัวบ่งชี้ สาเหตุหลัก. วิธีลดการตายของทารก

45.48. การป้องกันการเบี่ยงเบนของพัฒนาการก่อนคลอด คุณค่าของการป้องกันโรคก่อนคลอดในเด็ก

36, 49. อาการการไหลเวียนของทารกในครรภ์แบบถาวร ลักษณะการคงอยู่ของการไหลเวียนของทารกในครรภ์

125, 151. ภาวะมหากาพย์ขั้นรุนแรงในเด็กที่แข็งแรง Epicrisis สำหรับเด็กอายุ 15 ปี

129.150. งานแพทย์ที่โรงเรียน การกำหนดความพร้อมของเด็กไปโรงเรียน

140, 152. การตรวจสุขภาพเด็กที่มีสุขภาพดี. การตรวจสุขภาพเด็กป่วย.

33. โรคปอดบวมในทารกแรกเกิด สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

34. อาการดีซ่านทางสรีรวิทยาของทารกแรกเกิด

35. diathesis exudative-catarrhal

37. โรคเลือดออกในทารกแรกเกิด.

38. การละเมิดการผันบิลิรูบินในทารกแรกเกิด

39. การป้องกันและรักษาภาวะ hypogalactia

46, 66. การดูแลอย่างเข้มข้นในทารกแรกเกิดภาวะขาดอากาศหายใจ การรักษาภาวะขาดอากาศหายใจและผลที่ตามมาในทารกแรกเกิด

50, 68, 144. การบาดเจ็บที่ระบบประสาทของทารกแรกเกิด ผลที่ตามมาของการบาดเจ็บไขสันหลังนาตาล การฟื้นฟูเด็กหลังการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลาง

73. กลุ่มอาการต่อมหมวกไต การเกิดโรครูปแบบทางคลินิก

114. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก. คลินิกการวินิจฉัยการรักษา

51. โรคอ้วนในเด็ก. ความหมาย การวินิจฉัย การป้องกัน การรักษา

52. การติดเชื้อในมดลูก ความหมาย สาเหตุ พยาธิกำเนิด การวินิจฉัย การรักษา และการป้องกัน ผลที่ตามมาของ VUI ในเด็ก

53, 142. ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่แต่กำเนิด การฟื้นฟูสมรรถภาพเด็กที่มีประวัติโรคหัวใจในคลินิกเด็ก

54, 59, 60. ริกเก็ตส์ สาเหตุ, พยาธิกำเนิด, คลินิก, การรักษา การวินิจฉัยแยกโรคกระดูกอ่อนและกล้ามเนื้อกระตุก กล้ามเนื้อกระตุก สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

56, 113. หัวใจอักเสบแต่กำเนิด คลินิก วินิจฉัย รักษา โรคหัวใจขาดเลือด การจำแนกประเภทการวินิจฉัยคลินิกการรักษา

57. ไพโอเดอร์มา คลินิกการวินิจฉัยการรักษา

141. การป้องกันวัณโรค.

61, 67. ภาวะขาดวิตามินในเด็ก. Hypervitaminosis ในเด็ก

62. การติดเชื้อหนองในเด็ก รูปแบบทางคลินิก บำบัด.

63, 64. ความผิดปกติของการกินเรื้อรัง. สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การรักษาภาวะทุพโภชนาการในเด็กเล็ก หลักการคำนวณทางโภชนาการ

70. Sepsis ของทารกแรกเกิดและเด็กในเดือนแรกของชีวิต คลินิกการวินิจฉัยการรักษา

71. หลอดลมฝอยอักเสบ ความหมาย สาเหตุ พยาธิกำเนิด การวินิจฉัย คลินิก การรักษา

72. โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด

74. สถานะต่อมน้ำเหลือง คำนิยาม คลินิก.

75, 89, 118. ภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติแต่กำเนิด คลินิกการวินิจฉัยการรักษา ไฮโปไทรอยด์ในเด็ก. คลินิกการวินิจฉัยการรักษา ได้รับ hypothyroidism คลินิก การวินิจฉัย หลักการรักษา

สาเหตุ

อาการทางคลินิก

การวินิจฉัย

การรักษา

ภาพทางคลินิก

การวินิจฉัย

การรักษา

84, 88, 102. Glomerulonephritis ในเด็ก การจำแนกประเภทการเกิดโรคคลินิก การรักษา glomerulonephritis เรื้อรังและเฉียบพลัน ไตอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน การวินิจฉัย คลินิก การรักษา

78, 80, 82. การรักษาภาวะ hypocalcemic tetany ในกรณีฉุกเฉิน คลินิกโรคหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันในเด็ก พิษต่อระบบประสาท คำนิยาม คลินิก การดูแลฉุกเฉิน.

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

มาตรฐานบำบัด

123. ตับอ่อนไม่เพียงพอ.

90. เบาหวานในเด็ก. คุณสมบัติของการไหล การรักษา. อาการโคม่าในผู้ป่วยเบาหวานในเด็ก.

การรักษาโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า

การจำแนกประเภท

ภาพทางคลินิก

การรักษา

86. โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแพร่กระจายในเด็ก คุณสมบัติของการไหล

93. ตับอ่อนอักเสบในเด็ก. การวินิจฉัย คลินิก การรักษา

อาการทางคลินิกของแผลในกระเพาะอาหาร

การวินิจฉัย

96, 108. ถุงน้ำดีอักเสบในเด็ก. การวินิจฉัย คลินิก การรักษา การป้องกัน ถุงน้ำดีอักเสบ สาเหตุ พยาธิกำเนิด การจำแนกประเภท คลินิก

100. ต่อมไทรอยด์เป็นพิษในเด็ก คลินิกการวินิจฉัยการรักษา

อาการของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

104. โรคภูมิแพ้ทางเดินหายใจในเด็ก. รูปแบบทางคลินิก

สาเหตุ

ภาพทางคลินิก

เกณฑ์การวินิจฉัย

การรักษา

การรักษา

91, 112. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัย การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็ก

สาเหตุ

1. ความบกพร่องทางพันธุกรรม

การวินิจฉัย

อาการ

การบำบัดสมัยใหม่

115, 122. โรคลำไส้ในเด็กโต. การรักษาขั้นพื้นฐานของโรคอักเสบเรื้อรังของระบบทางเดินอาหารในเด็ก

117. microspherocytosis ทางพันธุกรรม คำนิยาม คลินิก การวินิจฉัย

119, 147. การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ เกณฑ์การวินิจฉัย การสังเกตการจ่ายยาของเด็กที่เป็นโรคเรื้อรังของระบบทางเดินปัสสาวะ

120. หลอดอาหารอักเสบในเด็ก. สาเหตุ คลินิก การวินิจฉัย การรักษา

61, 67. ภาวะขาดวิตามินในเด็ก. Hypervitaminosis ในเด็ก

Hypovitaminosis A, B, C, PP.

Hypovitaminosis A: แสง, ตาบอดกลางคืน, จุด Bitot บนกระจกตา, สีซีดของผิวหนัง, serrosis ของเยื่อบุตาและกระจกตา, keratomalacia, xerosis ของผิวหนังที่มีรูขุมขนกว้าง, ตาบอด, แนวโน้มที่จะมีรอยโรคที่ผิวหนังตุ่มหนอง, การเกิดสิว, ความแห้งกร้าน, ผมหงอก, เล็บเปราะและลาย, ภาวะออกซาลูเรีย, ปัสสาวะขุ่น, ปฏิกิริยาของไตคั่นระหว่างหน้า, แคลเซียมเนโรลิไธเอซิส ในเด็กก่อนวัยเรียนมีอาการเพิ่มเติม: โรคหวัดบ่อยของระบบทางเดินหายใจ, โรคปอดบวม, urolithiasis, โรคหูน้ำหนวกเป็นหนองกำเริบ, อาการเบื่ออาหาร, น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น, โรคความดันโลหิตสูง - hydrocephalic, โรคโลหิตจาง, hepatosplenomegaly, ข้อบกพร่องในการก่อตัวของ epiphyses ของกระดูกและฟัน เคลือบฟัน การวินิจฉัย: เซรั่มวิตามิน A น้อยกว่า 0.7 µmol/l, carotene น้อยกว่า 1 µmol/l การรักษา: 500 IU วิตามิน A 2 r / วันในรูปแบบรุนแรง 25,000 IU

Hypovitaminosis B1 (take-take): polyneuritis, อัมพาตของมือและเท้า, เสียงแหบ, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อาชา, ปวดตามเส้นประสาท, สูญเสียความไว, ataxia, ปวดหัว, การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, อิศวร, หายใจถี่ , อาการเบื่ออาหาร, อาการท้องผูก. ด้วยรูปแบบเปียก - บวมที่แขนขาล่าง, หัวใจล้มเหลว, โรคโลหิตจาง ในเด็กก่อนวัยเรียน - เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ชัก, โคม่า, oliguria, ภาวะหัวใจล้มเหลว, ภาวะ, เสียงร้องอู้อี้, อาการของศีรษะห้อยต่องแต่ง, หนังตาตก, ปวดท้อง, โรคกระเพาะขาดกรด, แนวโน้มที่จะอาเจียนและสำรอก, ยาสลบ, การชะลอการเจริญเติบโต และการพัฒนาในปัสสาวะ - อัลบูมินูเรีย, ทรงกระบอก การวินิจฉัย: เนื้อหาในพลาสมาน้อยกว่า 14.8 µmol / l ในปัสสาวะทุกวันน้อยกว่า 100 µg และ PVK รายวันมากกว่า 30 มก. ในพลาสมา - มากกว่า 0.144 µmol / l การรักษา: 5-10 มก. 2 ครั้งต่อวันโดยมีข้อบกพร่องเด่นชัด - IM 0.5 มล. ของสารละลาย 5%

Hypovitaminosis B2 - stomatitis เชิงมุม, cheilosis (ลวกที่มุมและริมฝีปาก striated), ลิ้นสีแดงสดแห้ง (magenta) กับ papillae ฝ่อ, vascularization ของกระจกตา, ผิวหนังอักเสบ seborrheic, scrotal dermatosis, ตาแดง, เกล็ดกระดี่, ภาวะเลือดคั่ง, โรคกลัวแสง, โรคโลหิตจาง . ในเด็ก + การชะลอการเจริญเติบโต การวินิจฉัย: ในปัสสาวะทุกวันน้อยกว่า 30 mcg หรือน้อยกว่า 125 mcg / creatinine 1 g การรักษา: 0.005-0.01 ก. 2 r / วันในรูปแบบรุนแรง - 2 มก. IM 3 r / วัน

Hypovitaminosis B6: เบื่ออาหาร, อัมพฤกษ์, ataxia, ชัก epileptiform, ผิวหนังอักเสบ seborrheic แห้ง, cheilosis, glossitis, คลื่นไส้, อาเจียน, ต่อมน้ำเหลือง, โรคโลหิตจาง microcytic, oxaluria, การติดเชื้อ กลุ่มสามทั่วไป - โรคประสาทอักเสบส่วนปลาย, โรคผิวหนัง, โรคโลหิตจาง ในเด็กก่อนวัยเรียน + ลอกรอบดวงตา, ​​จมูก, ริมฝีปาก, photodermatosis, กลาก, ความผิดปกติของระบบประสาท, ภาวะทุพโภชนาการ การวินิจฉัย: xanthurenuria มากกว่า 0.005 กรัม/วัน, กรดไพริดอกซิในปัสสาวะรายชั่วโมงน้อยกว่า 30 ไมโครกรัม การรักษา: 0.005-0.01 ก. วันละ 4 ครั้ง ภายใต้การควบคุมของแซนเทอนูเรีย ด้วยอาการชัก - สารละลาย 5% 2 มล. ใน / ม.

Hypovitaminosis B12: โรคโลหิตจาง megaloblastic, โรคกระเพาะแกร็น, glossitis, โรคระบบประสาทส่วนปลาย, vitiligo, รอยโรค SM ในเด็กก่อนวัยเรียน + ชัก, โคม่า, พัฒนาการล่าช้า การวินิจฉัย: ในเลือดต่ำกว่า 10 pmol / l การรักษา: 5-8 ไมโครกรัม/กิโลกรัม ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ วันเว้นวัน

Hypovitaminosis C (เลือดออกตามไรฟัน): อาการหลวมและมีเลือดออกของเหงือก, กลิ่นปาก, petechiae รอบ ๆ ขน papillae, ecchymosis, hyperkeratosis รูขุมขน, โรคโลหิตจาง, acrocyanosis, อาการบวมเล็กน้อยของเท้า, ความเจ็บปวดในฝ่าเท้า, การขยายตัวของ epiphyses ที่เจ็บปวด, ความไวเพิ่มขึ้น ถึงเย็น, ง่วงนอน, หงุดหงิด, ขอบที่คอฟัน, การสูญเสียฟัน ในเด็กก่อนวัยเรียน + เลือดออกตามไรฟัน, อัมพาตครึ่งซีก, ท่ากบ, อาการชา, ตะคริวที่ขา, การรักษาบาดแผลช้า, โรคเหงือกอักเสบ, petechiae ที่ขาและหลัง, ปัสสาวะ, melena, ภาวะทุพโภชนาการ การวินิจฉัย: ในพลาสมาน้อยกว่า 0.006 g/l, X-ray ของกระดูกท่อ - การเปลี่ยนแปลงสูงสุดในพื้นที่ของข้อเข่า, เพิ่มความโปร่งใส, การทำให้ผอมบางของคานกระดูก, โซนการทำลาย, การกลายเป็นปูนในช่องท้อง, กระดูกหักจำนวนมาก ในอภิปรัชญา การรักษา: 200-300 มก. / วัน ในวันแรกทางหลอดเลือด 100-150 มก. / วัน

Hypovitaminosis PP: pellagra - สามคลาสสิก - โรคผิวหนัง, ท้องร่วง, ภาวะสมองเสื่อม (หงุดหงิด, ง่วง, ซึมเศร้า, วิตกกังวล), ผิวลอกเนื่องจากรอยดำและสีน้ำตาลน้ำตาลบนแก้ม ในเด็กเล็ก - อาการเบื่ออาหาร, ท้องร่วง, ปากเปื่อยและแผลเปื่อย, ลิ้นเคลือบเงา, ท้องอืด, การชะลอการเจริญเติบโต, การพัฒนาทางจิต, amimia, catotonia, ความเกียจคร้าน, การสูญพันธุ์ของการตอบสนองเอ็น, ภาวะซึมเศร้าหลังจากหงุดหงิด, โรคโลหิตจาง การวินิจฉัย: ในปัสสาวะ RR น้อยกว่า 4 มก.; NAD และ NADP น้อยกว่า 0.3 ไมโครกรัม/1 มล. ของเลือด การรักษา: 0.01-0.03 ก. 2 r / วัน ด้วย hypovitaminosis รุนแรง - มากถึง 100 มก. / วัน ใน / ม.

Hypervitaminosis D สาเหตุ ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน

สาเหตุ: การได้รับวิตามินดีมากเกินไป เกลือแคลเซียม UVR ส่วนเกิน; แพ้วิตามินดี (adrenal insufficiency)

คลินิก: สัญญาณของลำไส้หรือพิษต่อระบบประสาท (ความอยากอาหารลดลง, ถึงอาการเบื่ออาหาร, อาเจียน, การลดน้ำหนัก, กระหายน้ำ, การคายน้ำ, อุณหภูมิมักจะถึงจำนวนมาก, เด็กเซื่องซึม, ง่วงซึม, หมดสติได้), ความหงุดหงิด, การโจมตีของ clonic- อาการชักยาชูกำลัง, อิศวร , dermographism สีแดง, ผิวซีดที่มีสีเทาหรือสีเหลือง, ที่ความสูงของโรคมักจะเป็นโรคปอดบวม, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, บ่น systolic, splenomegaly, dysuric r-va, ไตวาย, อุจจาระไม่เสถียร, โรคโลหิตจาง

พิษเรื้อรัง - อาการปานกลางของรูปแบบเฉียบพลัน

สัญญาณเอ็กซ์เรย์ - พื้นที่ของโรคกระดูกพรุน, แถบเส้นโลหิตตีบในเขตการเจริญเติบโต

การวินิจฉัย: ตัวบ่งชี้การรำลึกถึงการปรากฏตัวของคลินิกหลังจากรับประทานวิตามินดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมาก, การปรากฏตัวก่อนวัยอันควรของนิวเคลียสสร้างกระดูกในข้อมือ, พารามิเตอร์เลือดทางชีวเคมี - hypercalcemia รวมกับฟอสฟอรัส, โพแทสเซียม, แมกนีเซียมที่ลดลง ปัสสาวะ - hyperfollsfaturia, hyperaminoaciduria, glucosuria, การทดสอบ Sulkovich ในเชิงบวก (บ่งบอกถึง hypercalciuria)

การรักษา - หยุดทานวิตามินดีและอาหารเสริมแคลเซียม เติมเต็มการขาดของเหลว (150-170 มล. / กก.) - คอลลอยด์ (อัลบูมิน, รีโอ) จากนั้นจะสลับกับผลึก ใน / ในหรือใน / m furosemide 005 มก. / กก. ด้วยกรด - การบำบัดด้วยออกซิเจน 4% โซดา 5-7 มล. / กก. เพรดนิโซโลนจะแสดงในระยะสั้น 1-2 มก. / กก. อินซูลิน 2-4 IU 1r / วันก่อนอาหารด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำของสารละลายกลูโคส, นมแม่ถูก จำกัด ไว้ที่ 50-70% ของสิ่งที่ควรจะเป็น, ชีสกระท่อม, นมวัว (แคลเซียมมาก) ไม่รวม, อาหารผัก, น้ำผลไม้, น้ำแร่อัลคาไลน์ + 3 สารละลายแอมโมเนียมคลอไรด์ (% แอมโมเนียมคลอไรด์) ถูกนำเข้าสู่อาหาร (สำหรับการขับ Ca ออกทางปัสสาวะ) วิตามินบำบัด - โทโคฟีรอล 5-10 มก. ในนมแม่, vit.A, C, B. Edta (Trilon B) - ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3-6 วัน (ระดม Ca ออกจากเนื้อเยื่อและกำจัดด้วยปัสสาวะ)

การป้องกัน: การปฏิบัติตามกฎสำหรับการใช้วิตามินดี, วิธีการของแต่ละบุคคลในการนัดหมาย, การดูแลทางการแพทย์, การตรวจสอบระดับ Ca, P ในเลือดและ Ca ในปัสสาวะ (การทดสอบของ Sulkovich)