Förbränning av dopaminreceptorer. dopaminsjukdomar. Tekniken att vara i nuet

Dopamin är en biogen amin som bildas av l-tyrosin och är en föregångare till noradrenalin och adrenalin och en mediator som interagerar med β- och β-adrenerga receptorer, såväl som med specifika receptorer, som kallas dopaminreceptorer och som finns i olika delar av kroppen . Många dopaminreceptorer i olika områden av CNS. De kan delas in i presynaptiska och postsynaptiska.

Många grupper av farmakologiska medel verkar på det dopaminerga systemet, vilket inkluderar de nigrostriatala, mesolimbiska och tuberoinfundibulära vägarna. Tillståndet för det dopaminerga systemet bestämmer den centrala regleringen av motorisk aktivitet, beteendemässiga och mentala funktioner, produktionen av ett antal hypofyshormoner (utsöndring av prolaktin, tillväxthormon) och funktionen hos kräkningscentrum. Det dopaminerga systemet regleras genom olika typer av dopamin (D) post- och presynaptiska receptorer. Stimulering av presynaptiska dopaminreceptorer minskar syntesen och frisättningen av dopamin från nervändarna.

Det finns 2 grupper av dopaminreceptorer: en grupp D1-receptorer (undergrupper D1 och D5) orsakar huvudsakligen postsynaptisk hämning. De är associerade med 08-proteiner. Stimulera adenylatcyklas, öka innehållet av cAMP. Gruppen av D2-receptorer (undergrupperna D2, D3 och D4) orsakar pre- och postsynaptisk hämning. Dessa receptorer är associerade med Gi/o-proteiner. Hämmar adenylatcyklas. Dessutom aktiverar de K+-kanaler och har en dämpande effekt på Ca2+-kanaler. Av de läkemedel som används är både dopaminreceptorblockerare (till exempel antipsykotika och vissa antiemetika) och substanser som aktiverar det dopaminerga systemet (ett antal antiparkinsonläkemedel; dopaminomimetiskt bromokriptin, som hämmar produktionen av tillväxthormon och prolaktin i akromegali1) kända.

Dopamin (dopmin) verkar på dopaminreceptorer och stimulerar också, eftersom det är en föregångare till noradrenalin, indirekt α- och β-adrenerga receptorer. I medelstora terapeutiska doser har dopamin en positiv inotrop effekt (på grund av stimulering av β1-adrenerga receptorer i hjärtat), som kombineras med expansionen av njur- och mesenteriska kärl (det exciterar dopaminreceptorer i glatt muskulatur). Dopamin används för kardiogen chock. Läkemedlet kan orsaka takykardi, arytmi, en överdriven ökning av perifert vaskulärt motstånd och hjärtfunktion.

Antikonvulsiva medel. Antiepileptika. Klassificering och funktioner för användningen av läkemedel i olika former av anfall, kontraindikationer, biverkningar.

Antiepileptika används för att förebygga eller minska kramper eller motsvarande (förlust eller försämring av medvetandet) som observeras vid återkommande anfall av olika former av epilepsi.

Verkningsmekanismen för sådana läkemedel är inte helt klar, eftersom etiologin för epilepsi i de flesta fall är okänd. Tydligen är en av möjligheterna att minska excitabiliteten hos neuroner av epileptogent fokus med substanser. Många antiepileptika domineras dock av sin hämmande effekt på spridningen av patologiska impulser.

Hämning av internuronal excitationsöverföring av antiepileptiska substanser kan vara associerad med både undertryckande av processen för excitation av neuroner och med en ökning av hämmande effekter, inklusive de som beror på stimulering av hämmande neuroner.

Det finns flera konvulsiva och icke-konvulsiva former av epilepsi, som var och en kännetecknas av en speciell klinisk bild och vissa förändringar i EEG. Så det finns stora krampanfall, små anfall av epilepsi, myoklonus epilepsi3, fokal (partiell) epilepsi4, etc.

Behandling av var och en av formerna av epilepsi utförs med vissa antiepileptika.

Det finns ett antal krav på antiepileptika. För det första måste dessa fonder ha hög aktivitet och lång varaktighet. God absorption från mag-tarmkanalen är en av de nödvändiga egenskaperna hos sådana läkemedel. Det är önskvärt att de är effektiva vid olika former av epilepsi, vilket är särskilt viktigt vid behandlingen av dess blandformer. Lugnande, hypnotiska och andra biverkningar av icke-allergisk och allergisk natur är mycket oönskade, eftersom sådana substanser tas regelbundet i många månader och år. När du använder dem bör kumulering, missbruk och drogberoende inte förekomma. låg toxicitet och brett spektrum av terapeutisk verkan. moderna antiepileptika uppfyller endast några av dessa krav.

Klassificera antiepileptika, vanligtvis baserat på deras användning vid vissa former av epilepsi:

I. Generaliserade former av epilepsi

Grand mal-anfall (toniskt-kloniska anfall)

Natriumvalproat Lamotrigin Difenin Topiramat

Karbamazepin fenobarbitalhexamidin

Epileptisk status

Diazepam Klonazepam Difeninnatrium

Lorazepam Natrium fenobarbital Anestesi läkemedel

Små anfall av epilepsi (petit mal; absense epilepsi) Etosuximid Clonazepam Trimetin

Natriumvalproat Lamotrigin Myoklonus epilepsi

Klonazepam Natriumvalproat Lamotrigin

II. Fokala (partiella) former av epilepsi

Karbamazepin Lamotrigin Klonazepam Tiagabin

Natriumvalproat Fenobarbital Topiramat Vigabatrin

Difenin Hexamidin Gabapentin

De viktigaste läkemedlen för att förebygga stora krampanfall av epilepsi är karbamazepin, difenin, natriumvalproat, fenobarbital, lamotrigin.

Fenobarbital (luminal) är ett derivat av barbitursyra. Det har en uttalad hypnotisk effekt. Verkningsmekanismen för fenobarbital är att aktivera det GABAergiska systemet. Aktiviteten av fenobarbital vid epilepsi är associerad med dess hämmande effekt på excitabiliteten hos neuroner av epileptogent fokus, såväl som på spridningen av nervimpulser. Det kan finnas en lugnande och ibland hypnotisk effekt av läkemedlet. Vid långvarig användning är möjligheten att utveckla missbruk och drogberoende inte utesluten.

Hydantoinderivatet difenin har en mer selektiv antiepileptisk effekt. Det blockerar Na-kanaler, förlänger tiden för deras inaktivering och förhindrar därmed generering och utbredning av högfrekventa urladdningar. Det senare förhindrar utvecklingen av anfall.

Difenin absorberas väl från mag-tarmkanalen.Difeninomvandlingsprodukter och en liten del av det utsöndras oförändrat från kroppen via njurarna. Difenin kan ackumuleras, men i mycket mindre utsträckning än fenobarbital.

Till skillnad från fenobarbital har difenin ingen allmän hämmande effekt på det centrala nervsystemet. Vid användning av difenin kan störningar av neurogent ursprung (yrsel, ataxi, tremor, etc.) observeras. Ofta finns hyperplastisk gingivit, som kan orsaka illamående och kräkningar. Olika hudutslag är möjliga.

Innehåll

Hobbyer, favoritmat, en kopp ditt favoritkaffe med vänner, ett husdjur - dessa och många andra saker provocerar frisättningen av hormonet dopamin i blodet. Hjärnan kommer ihåg källan till glädje och börjar be om den om och om igen. Lär dig mer om detta fantastiska hormon som ger glädje, njutning, njutning, förvandlar oss till optimister.

Vad är dopamin

Signalsubstansen som produceras i hjärnan kallas ofta hormonet av lycka, njutning. Det sticker ut under utsökt mat, göra det du älskar, ha sex och så vidare. Hormonet dopamin bildar ett beroende av njutning, gör att en person ständigt upprepar de upplevda förnimmelserna. Dessutom är det involverat i processerna av minne, inlärning, rörelse, vakenhet, sömn, reglering och produktion av vissa hormoner.

Forskare har funnit att för syntesen av hormonerna dopamin, serotonin är förväntan viktigare än handling. En person som förväntar sig nöje har snabb andning, en ökad hjärtfrekvens och en ström av blod till musklerna och huden. Om du tänker på det trevliga i extrema situationer hjälper hormonet dopamin till att eliminera smärta och hantera chock. Vad händer när det saknas ett ämne i kroppen? I det här fallet känner en person apati, sjukdomar kan utvecklas, depression kan uppstå.

dopaminreceptorer

För närvarande är 5 dopaminreceptorer kända, som skiljer sig i farmakologiska och biokemiska förmågor. Konventionellt är de indelade i 2 undergrupper: D1, D2-liknande. Den första gruppen av dopaminreceptorer är involverad i kroppens energiprocesser, bidrar till en ökning av antalet nervceller och ger styrka. Den andra gruppen är ansvarig för de intellektuella, känslomässiga egenskaperna.

Dopaminerga systemet

På tal om nöjeshormonet är det omöjligt att inte prata om det dopaminerga systemet. Den består av 7 separata delsystem, varav de viktigaste är: nigrostriatal, mesolimbisk, mesokortikal. 80 % av dopaminhormonet utsöndras av axonerna i nervcellerna i den nigrostriatala kanalen. Om det dopaminerga systemet fungerar korrekt har en person ett ökat intresse för livet, viljestyrka, initiativförmåga, en utmärkt koncentrationsförmåga och hög motivation.

dopaminberoende

Tack vare detta glädjehormon blir livet ljusare, mer betydelsefullt; det låter dig ryckas med något, bli kär, njuta av enkla saker. Den naturliga balansen av dopamin är viktig, men om det finns ett konstant "stänk" orsakar det beroende. En person kan bli beroende av heroin, datorspel, mat, alkohol och så vidare. Beroende av hormonet finns vid stress, dålig hälsa, när man måste ta till sätt att få i sig dopamin.

Om vi ​​talar om nivån av hormonet dopamin, förblir den inom det acceptabla intervallet, om fysiskt beroende inte bildas. När det gäller droger är det en fullständig förlust av kontroll, förstörelsen av hjärnans normala funktion. En analys för dopamin visar en hög nivå, eftersom vitt gift bromsar dess bearbetning och utsöndring. Efter ett tag vänjer sig hjärnan vid detta tillstånd, nöjeshormonet upphör att verka och personen måste öka dosen av droger.

Hur man ökar dopaminnivåerna

Trötthet, frekvent depression, tråkigt humör, förlorat intresse för livet kan tyda på brist på endorfin, serotonin eller dopamin. Hur man återställer dopaminreceptorer, ökar nivån av det sista hormonet? Använd enkla sätt:

1. Ändra din kost: inkludera i menyn mat rik på tyrosin, antioxidanter.
2. Ändra din livsstil, träna dagligen.
3. Bli kär.
4. Ta dopaminerga mediciner för att öka hormonet.
5. Få tillräckligt med sömn.
6. Drick örter som ökar hormonnivåerna (nässlor, ginkgo, ginseng).

dopamin i livsmedel

Om du märker de första symptomen på en brist på dopaminhormon, försök att diversifiera din kost. Korrekt näring hjälper till att förbättra det känslomässiga tillståndet, förhindra komplikationer. Vilka livsmedel innehåller dopamin? Detta är:

• äpplen;
• bananer;
• ägg;
• kål;
• jordgubbe;
• skaldjur;
• grönt te;
• avokado;
• mandel;
• mejeriprodukter med låg fetthalt.

Dopaminerga medel

Om det inte var möjligt att förbättra tillståndet med produkter, regelbundna fysiska övningar, kan läkaren ordinera dopaminerga läkemedel. Det viktigaste sättet att öka nivån av hormonet dopamin till ett överkomligt pris:

1. L-tyrosin. Ett läkemedel som kan öka mängden dopaminhormon mycket snabbt efter att ha tagit 1 kapsel. Om förbättring inte inträffar, efter en halvtimme och en timme, kan du dricka 1 tablett till.
2. Mucuna. Det används för att öka koncentrationen av hormonet dopamin och andra hormoner som påverkar humöret. Läkemedlet är indicerat för användning vid psykisk stress, depression, Parkinsons sjukdom.
3. Ginkgo biloba. Ett helt naturläkemedel designat för att öka koncentrationen av dopamin, öka flödet av syre till hjärnan.

Dopamin - bruksanvisning

Dopaminomimetika finns i form av injektionslösningar, har kardiotoniska, hypertensiva egenskaper. Den terapeutiska effekten uppnås 5 minuter efter injektionen. I låga doser verkar läkemedlet övervägande på dopaminreceptorer, vilket ökar nivån av dopamin. Om du har fått dopamin utskrivet bör du definitivt studera bruksanvisningen. Läkaren kommer att ordinera den optimala dosen för att aktivera receptorernas funktion.

Priset på dopamin

Läkemedlet säljs i Ryssland i form av ett koncentrat för beredning av en lösning. Förpackningen kan innehålla från 5 till 500 ampuller. Priset på dopamin varierar från 100 till 320 rubel, beroende på läkemedlets volym. Läkemedlet kan köpas i en onlinebutik, beställs i onlineapotek genom speciella kataloger - kostnaden blir något lägre. Dopamin ska endast tas efter läkares ordination.

Dopaminergt (DA-ergiskt) system - detta är en uppsättning sammankopplade neuroner som utsöndrar dopamin (DA) som en sändare, som tillhör gruppen katekolaminer.

I detta neurokemiska system i hjärnan särskiljs 7 separata subsystem: nigrostriatal, mesokortikal, mesolimbisk, tuberoinfundibulär, incertohypotalamic, diencephalospinal och retinal. Av dessa är de tre första de viktigaste.

Kroppen av nervceller i de nigrostriatala, mesokortikala och mesolimbiska systemen är belägna på nivån av mellanhjärnan och bildar ett komplex av neuroner svart substans (substantia nigra) och däckets ventrala fält. De utgör ett kontinuerligt cellulärt nätverk, vars projektioner delvis överlappar varandra, eftersom axonerna hos dessa neuroner initialt går som en del av ett stort område (framhjärnans mediala bunt), och därifrån divergerar de till olika hjärnstrukturer. Bildandet av de nigrostriatala, mesolimbiska och mesokortikala systemen bestäms av de områden där axonerna hos dopaminerga neuroner slutar, dvs. lokalisering av deras projektioner. Vissa författare kombinerar de mesokortikala och mesolimbiska subsystemen till ett enda system. Mer motiverat är tilldelningen av mesokortikala respektive mesolimbiska delsystem, projektioner i hjärnans frontala cortex och limbiska strukturer.

Nigrostriatala delsystem

Nigrostriatalkanalen är den mest kraftfulla i det dopaminerga systemet i hjärnan. Axonerna i neuronerna i denna trakt frigör cirka 80 % av hjärnans dopamin. Kropparna av dopaminneuronerna som bildar denna väg finns huvudsakligen i den kompakta delen av substantia nigra, men en del av fibrerna härstammar också från neuronerna i den laterala delen av det ventrala tegmentala fältet i mellanhjärnan.
Cellerna i den kompakta delen av substantia nigra projicerar in i dorsala striatum (striatum), och cellerna i det ventrala tegmentala fältet projicerar in i det ventrala striatum. De tätast belägna dopaminerga fibrerna i striatum - de börjar från de laterala sektionerna av substantia nigra på samma halvklot. Dessa fibrer slutar på neuronerna i caudate nucleus och putamen, dvs. i neostriatum. Dopaminerg innervation tas också emot av andra strukturer, i synnerhet de basala ganglierna - globus pallidus (paleostriatum) och den subthalamiska kärnan. I kaudatkärnan noteras tätare innervation i huvudet och en betydligt lägre täthet av dopaminerga utskott i kaudaldelen.

Mesokortikalt subsystem

Kropparna av neuronerna som bildar den mesokortikala kanalen är belägna i den ventrala delen av mellanhjärnans tegmentum, och huvudprojektionerna av dessa neuroner når den frontala (huvudsakligen prefrontala, område 10 enligt Brodmann - Fig. 9) cortex. Motsvarande ändelser är huvudsakligen belägna i de djupa skikten av den främre cortex (V-VI). Det mesokortikala dopaminsystemet har ett stort inflytande på aktiviteten hos neuroner som bildar kortikala-kortikala, kortikala-thalamiska och kortikala-striatala banor.

Mesolimbiskt delsystem

Källor till dopaminerga projektioner, dvs. kropparna av nervcellerna i detta system är belägna i det ventrala fältet av tegmentum i mellanhjärnan och delvis i den kompakta delen av substantia nigra. Deras processer går till cingulate gyrus, entorial cortex, amygdala, lukttuberkeln, nucleus accumbens, hippocampus, parahippocampal gyrus, septum och andra strukturer i det limbiska systemet i hjärnan. Med omfattande anslutningar projiceras det mesolimbiska systemet också indirekt till frontala cortex och hypotalamus. Detta bestämmer de breda funktionerna i det mesolimbiska systemet, som är involverat i mekanismerna för minne, känslor, inlärning och neuroendokrin reglering.

Andra trakter

Det tuberoinfundibulära området bildas av axoner av neuroner belägna i den bågformade kärnan i hypotalamus. Processerna hos sådana neuroner når det yttre lagret av medianeminensen. Denna kanal kontrollerar utsöndringen av prolaktin. Dopamin hämmar dess utsöndring och därför tjänar innehållet av prolaktin i blodplasman som en indirekt indikator på funktionen hos det dopaminerga systemet i hjärnan, som ofta används för att bedöma effekten av psykofarmakologiska medel på det. Incertohypotalamuskanalen börjar från zona incerta och slutar i de dorsala och främre delarna av den mediala thalamus, såväl som i den periventrikulära regionen. Det deltar i neuroendokrina reglering. Källan till projektionerna i diencefalospinalkanalen är neuronerna i den bakre hypotalamus, vars processer når de bakre hornen i ryggmärgen. Näthinnan är belägen i ögats näthinna. Egenskaperna hos denna trakt gör den ganska autonom bland andra dopaminerga kanaler.

Det givna systemet för att dela upp dopaminerga formationer av hjärnan i separata delsystem är inte absolut, eftersom projektionerna av dopaminerga neuroner i olika trakter överlappar varandra. Dessutom noteras en diffus fördelning av dopaminerga element (enskilda celler med processer) i hjärnan.
De dopaminerga systemen i hjärnan mognar huvudsakligen under den postnatala perioden.
Dopaminterminaler bildar synapser främst på ryggar och dendritiska stammar - dessa är axospinösa och axodendritiska synapser (mer än 90% av dem). Endast enstaka synapser (mindre än 10%) finns på nervcellerna (axosomatiska) och på axonerna (axonala).

Video:dopaminvägar

Dopaminreceptorer (RcDA)

De huvudsakliga typerna av dopaminreceptorer är D1- och D2-receptorer. D3-, D4- och D5-receptorerna har också nyligen upptäckts. De är alla belägna huvudsakligen på det postsynaptiska membranet. Men i det dopaminerga systemet finns det också autoreceptorer på kroppen av neuroner, axoner, dendriter och terminaler som svarar på sitt eget dopamin och reglerar dess syntes och frisättning. Deras stimulering leder till en minskning av aktiviteten hos dopaminneuroner.
De flesta av de karakteriserade dopaminreceptorerna är D2-receptorer. Mindre är känt om funktionen hos D1-receptorer. De särskiljs från D2-receptorer genom förmågan att stimulera aktiviteten hos enzymet adenylatcyklas, som i sin tur är involverat i syntesen av den andra budbäraren, cAMP. D1- och D2-receptorer finns i två former - hög- och lågaffinitet, vilket bestäms av deras förmåga att binda agonister och antagonister. Det har visat sig att D2-receptorer har en affinitet för butyrofenoner, medan D1-receptorer inte har denna förmåga.
D2-receptorer dominerar i striatum - caudate nucleus och putamen, men finns också i cingulate gyrus och insular cortex. I striatum hittades D2 inte bara på dopaminerga, utan även på kolinerga neuroner. Detta förklarar konjugatfrisättningen av acetylkolin vid administrering av dopaminagonister. Kartläggning av D1-receptorer gav mindre övertygande resultat, men man fann att de dominerar i hjärnbarken, särskilt i prefrontala cortex, där det även finns D2-receptorer. D1-receptorer finns också i striatum.
Receptorerna DZ, D4, D5 upptäcktes relativt nyligen. Strukturella egenskaper och farmakologiska egenskaper hos DZ-receptorer är nära de hos D2-receptorer. D4-receptorn har också likheter med D2 och D3, och D5-receptorn med D1.
Olika psykofarmakologiska läkemedel, som är agonister eller antagonister, har en relativt selektiv effekt på D1- och D2-receptorer. Således blockerar fentiaziner D1- och D2-receptorer; haloperidol och pimozid är starkare blockerare av dessa receptorer; Sulpirid anses också vara en stark antagonist. Däremot har flupentixol en hög affinitet för D1-receptorer.
Av stor betydelse för att förstå verkningsmekanismerna för neuroleptika på nivån av dopaminreceptorer är deras molekylära struktur. Det visade sig att molekylerna dopamin och fenotiazin, enligt röntgendiffraktionsanalys, har en viss strukturell likhet. Det finns också likheter i molekylerna dopamin och amfetamin (en dopaminagonist). Därför kan neuroleptika eliminera de psykotomimetiska effekterna av den senare.
Långvarig administrering av neuroleptika leder till ökad bindning av dopaminreceptorer och ökad beteenderespons på dopaminagonister. Detta fenomen tolkas som överkänslighet för dopaminreceptorer. Det är förknippat med utvecklingen av biverkningar vid behandling av neuroleptika, särskilt med överkänslighet av receptorer i striatum - utvecklingen av extrapyramidala störningar. Men upptäckten av atypiska neuroleptika har gjort vissa justeringar av redan existerande idéer. Det visade sig att ett så atypiskt antipsykotiskt medel som sulpirid, som är mycket specifik för D2-receptorer (till skillnad från klorpromazin, haloperidol, etc.), som verkar på cellerna i den ventrala regionen av tegmentum, som innerverar den limbiska cortex och hjärnbarken, gör det. påverkar inte nervcellerna i de svarta ämnena som projiceras på striatum. Detta förklarar sällsyntheten av förekomsten av drogparkinsonism vid behandling av sulpirid.
Ett sådant atypiskt neuroleptikum som klozapin (leponex) binder inte bara D2- utan i större utsträckning D1-receptorer och receptorer från andra neurokemiska system (serotonin, acetylkolin, etc.).

I den här artikeln kommer vi att prata om ett konstigt hormon som heter dopamin. När vi använder hormonet dopamin på rätt sätt skapar det inga onödiga problem för oss utan motiverar oss och hjälper oss att göra våra liv bättre. Men om dopamin används felaktigt kan det driva oss in i ett starkt beroende. Läs om hur detta går till i den här artikeln.

Hormonet dopamin är inte lyckohormonet, som många tror. Dopamin är ett hormon som bara lovar lycka. Det är stor skillnad mellan dessa två begrepp.

Hur orsakar dopamin beroende?

Låt oss först prata om hur dopamin kan vara beroendeframkallande.

Hormonet dopamin är i huvudsak ett läkemedel som är inbyggt i vår kropp som aktiveras av yttre faktorer.

Har du till exempel någonsin tänkt på varför en person kan bli beroende av så många olika saker samtidigt?

1. Heroin
2. Ljuv
3. Onani, titta på pornografi
4. Marijuana
5. Sociala media
6. Kalorimat ()

Personligen verkade det konstigt för mig varför sådana saker och aktiviteter, där det finns lite gemensamt, kan orsaka samma fenomen - starkt beroende.

Vi ska försöka reda ut denna fråga.

Faktum är att alla ovanstående aktiviteter orsakar en kraftig ökning av dopaminhormonet i människokroppen.

Ju starkare ökningen av dopamin uppstår, desto allvarligare blir konsekvenserna som en person upplever efter det.

Och beroende kan man få både av heroin och det är sött.

Faktum är att vi med hjälp av olika aktiviteter på konstgjord väg orsakar en ökning av nivån av hormonet dopamin i kroppen.

Det verkar för oss att de handlingar vi har begått kommer att förbli utan konsekvenser - vi blev höga och skingrade, sedan lever vi vidare som om ingenting hade hänt.

Men det fanns inte där. 99,9% av människor ignorerar de negativa konsekvenserna som börjar dyka upp lite senare än beroende eller inser dem helt enkelt inte.

dopaminreceptorer

På grund av att en enorm våg av dopamin faller på kroppen, minskar kroppen känsligheten för s.k. dopaminreceptorer.

Dopaminreceptorer är receptorer som är ansvariga för att registrera hormonet dopamin i kroppen.

Enkelt uttryckt kan samma lyckokänsla uppnås med både låga dopaminnivåer och hög receptorkänslighet, och höga dopaminnivåer och låg receptorkänslighet.

2 x 50 = 50 x 2

Jag ska ge ett enkelt exempel.

• Samtidigt som en missbrukare som har injicerat heroin börjar han helt enkelt känna sig "normal".

Av allt detta följer slutsatsen att vi måste undvika onödiga " dopaminökning in i ditt psyke och lev ett så balanserat och blygsamt liv som möjligt. Så känsligheten hos receptorerna kommer inte att falla, och vår nivå av välbefinnande kommer att vara normal.

Negativa effekter av hormonet dopamin

Vad händer när vi tillämpar den eller den sortens beroende?

Grafen illustrerar hur frisättningen av dopamin minskar en persons nivå av lycka.

1. Kroppen ser att en stor del av dopamin har kommit till det, och för att rädda dopaminreceptorer, det minskar deras antal och känslighet. Det är ett sätt att skydda kroppen från våra handlingar.
2. När slutar vi stimulera dopamincentret ( vi slutar hälla alkohol, röka, leka, onanera, äta osv.), bildade kopplingar av hormonet dopamin under en tid (max 1 timme) håller oss i ett tillfredsställt tillstånd. Det verkar för oss att vi " lättad stress' och det var slutet på det.
3. Men sedan, när det bokstavligen går ett par timmar, känner vi inte längre den tillfredsställelsen från livet som vi hade tidigare.
4. Nu när vi är i samma tillstånd kommer ångest, depression, irritabilitet och andra abstinensbesvär till oss. Jag skrev om dem i artikeln "". Jag rekommenderar att läsa.

Allt detta orsakar en ökande frestelse att återvända till vår " dopa att ta bort de upplevda negativa känslorna. Så vi hamnar i en beroendecykel, som bara hela tiden förvärrar den allmänna situationen.

Varaktigheten av de negativa effekterna av dopaminträffen

Tillståndet av missnöje går inte över snabbt.

De kommer att pågå tillräckligt länge (flera dagar, veckor eller månader beroende på vilken typ av missbruk).

Efter att ha fått en dopaminträff lägger sig nervsystemet tillfällig buffert när nivån av receptorer förblir tillräckligt låg under lång tid för att skydda sig mot nya attacker. Vad händer om du igen vill hälla en ny dopaminträff på ditt nervsystem? Och för att hålla känsligheten hos receptorerna på ett minimum, kommer hon att vara redo för detta.

Fick du en icke-standard portion nöje? - Bli deprimerad och överväldigad de kommande 10 dagarna. Detta är lagen. Det går inte att kringgå eller ångra.

Schema. Frisättningen av dopamin orsakar långvariga negativa effekter - nedstämdhet, ångest, depression i många dagar framöver.

beroendeframsteg. Vad händer om du missbrukar hormonet dopamin?

Ju oftare en person använder en dopamininjektion, vare sig det är

• kemiskt (droger, nikotin),
• vare sig det är på ett annat sätt (söt, överätande, onanism,), ju mer känsligheten för dopaminreceptorer minskar varje gång.

Med tiden börjar en person att njuta av sitt beroende mindre och mindre.

Han behöver hela tiden öka dosen för att känna på samma sätt. Det kallas ökad tolerans för beroende .

En person börjar dricka mer, röka mer, spela mer, titta på mer porr, kombinera flera beroenden samtidigt för att öka nöjeseffekt.

Med tiden upphör drogen (laglig eller olaglig) att " hålla fast"en person och ge honom det nöje som var innan, men tar helt enkelt bort för en kort tid det negativa som drogen i sig gav upphov till.

Hur förändrar hormonet dopamin det allmänna humöret? Normnivå.

Om du gör dopaminspruta, det finns en omorientering av sensationsskalan, enligt en ny punkt som har dykt upp på grafen i form av "stort nöje". Då bleknar alla andra nöjen i jämförelse, och nivån på normen faller inom området ångest och konstant ångest.

Om innan dess vår dagliga norm (när vi kände oss "normala") ansågs vara vanligt liv: arbete, familj, vardagsbekymmer och så vidare - detta är den gamla normen i det nya koordinatsystemet kan redan bli ett helvete för oss. Även när en person är i ett normalt tillstånd kan han uppleva svåra ångestattacker, från att han är helt missnöjd med livet, upp till självmordstankar.

Och det här är inga skämt, utan en verklig verklighetsuppfattning som tar över missbrukaren och han kan inte göra något åt ​​det.

En missbrukare känner bara under korta perioder vad en frisk person känner hela tiden.

Naturligtvis, i ett sådant tillstånd, kan man inte tala om ett normalt liv.

Om du vill börja leva ett riktigt hälsosamt liv, måste du ge upp alla beroenden så att du inte minskar nivån av lycka i ditt liv.

Enkelt uttryckt måste du lära dig att njuta av vanliga saker utan att ta till injektioner och inte använda stimulerande åtgärder.

Om hormonet dopamin produceras från naturliga behov: att äta (till det normala), att göra intressanta saker, eller, och så vidare, så medför detta inte negativitet. Om dessutom dessa fall inte är tvångsmässiga. Jag skrev om detta i en artikel.

Med tiden kommer nervsystemet att återhämta sig och din mottaglighet återgår till det normala. Då kan du njuta av det vanliga livet från vanliga nöjen.

Men detta tar tid och uteslutande av alla typer av beroenden. Men omedelbart återhämtar sig inte nervsystemet.

Relativiteten av lycka

Vi kommer fram till att nivån på nöje är relativ. Nervsystemet justerar och kalibrerar sin känslighet för livets omständigheter.

Du kan leva ett mycket lyckligare liv om du lever mer eller mindre blygsamt, samtidigt som du har små behov.

Tvärtom, ju brantare du bor (ju fler dopamininjektioner du gör), desto mer minskar känsligheten hos receptorer, och desto mer tid går du i ett otillfredsställande tillstånd.

Kom ihåg att även en sällsynt dopaminrush kommer att ta dig tillbaka på vägen mot att återhämta dig från missbruk. Den normala nivån för ett beroende är noll.

Du tänker inte på hur mycket heroin du kan injicera dig själv dagligen i en ven för att anses vara normal?

Du tvivlar inte på att denna norm är noll. Samma inställning bör vara gentemot alkohol, nikotin, onanism och andra missbruk.

Är det möjligt att kringgå effekterna av dopaminhormoninjektion?

Kom ihåg att även en 3-5 minuters missbrukshandling kommer att döma dig till lidande i framtiden under en ojämförligt lång tid.

Detta är lagen. Många hoppas att de ska klara sig med lite blodsutgjutelse. Men det faktum att en dopaminökning i framtiden orsakar långvarigt lidande fungerar som en tyngdlag.

Det är bättre att inte fresta ödet, utan att leva, med hänsyn till denna lag, och förgäves att inte driva ditt nervsystem till höga hastigheter. Laddar...

Dopamin ( eng. Dopamin) är den biologiska prekursorn. Det ger glädje från processen att vänta på en trevlig händelse: en gåva, ett möte, ett pris, en rörelse mot målet.

Dopamin är inte bara ett "glädjehormon", utan ett motiverande ämne som lovar lycka.

När dopamin stiger, faller serotonin. Det är en antagonist av serotonin - ett hormon som produceras när något uppnås. Om det inte finns någon bekräftelse på framgång går båda hormonerna ner - besvikelse uppstår.

Hur produceras dopamin?

Dopamin är en kemisk ledare som underlättar överföringen av signaler genom det centrala nervsystemet, från en neuron till en annan. Det påverkar hjärnans nucleus accumbens - en av de viktigaste centra för nöje.

Denna del av hjärnan interagerar med centra som ansvarar för känslor och kontroll över dem, såväl som för processen med minne och memorering, nyfikenhet och motivation. Agonister stimulerar dopaminreceptorer i hjärnan och olika typer av receptorer (selektivt).

Tillräcklig produktion av hormonet ger energi, styrka att nå mål, att ha önskningar, att lära sig nya saker, att vara i rörelse. Samtidigt är själva motivationsprocessen ett nöje för en person. Låg nivå provocerar apati.

En sådan signalsubstans kan produceras i hjärnan hos djur, såväl som av medulla i binjurarna och njurarna. Enligt resultaten av neurovetenskaplig forskning, dopamin ökar i processen att minnas en trevlig belöning. Dopaminagonister bidrar på grund av sina kemiska egenskaper till direkt stimulering av DA-receptorer som reproducerar effekten av dopamin.

Funktioner

Förutom nöjet och glädjen som en person upplever i processen att vänta på ett trevligt resultat, bidrar dopamin också till tillhandahållandet av ett antal ytterligare funktioner.

Orientering	Handling
Inlärningsprocess, nyfikenhet	- Hormonet av glädje dopamin främjar memorering av information, effektiviteten av inlärningsprocessen förbättras. Nyfikenhet är en inneboende motivation som uppmuntrar sökandet efter svar på vissa frågor och kunskap om okända saker. Det är en slags överlevnadsmekanism. Det finns en bättre assimilering av den information som en person är intresserad av.
känsla av lycka	– Människor är benägna att njutning, glädje, avslappning som ett resultat av frisättningen av dopamin i vissa centra i hjärnan. Efter att dopamin har producerats blir en person helt nöjd, glad, och detta är ett av de grundläggande behoven för var och en av oss.
Kreativa böjelser	– Enligt resultaten av vetenskaplig forskning är det kvantitativa innehållet av dopamin hos kreativa människor och patienter med schizofreni ungefär detsamma. – Dopaminreceptorer i thalamus kännetecknas av en lägre densitet. Inkommande signaler om resonemang och kunskap filtreras i mindre utsträckning. Som ett resultat ökar informationsflödet. En kreativ person kan "se" icke-standardiserade sätt att lösa problemsituationer. Patienter med schizofreni lider av rastlöst associativt tänkande.
personlig utveckling	– En persons benägenhet för extraverta eller introverta beteenden är också direkt beroende av dopamin. Extroverta är mer impulsiva och har fler möjligheter att aktivera dopaminsvar. Extroverta är också mer benägna att drabbas av riskbeteende, alla sorters beroenden.
Inverkan på motivationen	– Ett av de element som bildar motivation. Brist på motivation eller utveckling av anhedoni observeras hos personer med dopaminbrist
Fysiologiska egenskaper hos dopamin som en adrenerg substans	- Kardiovaskulärt system: ökat systoliskt blodtryck, ökad styrka av hjärtsammandragningar. - Organ i mag-tarmkanalen: hämning av tarmens motilitet, en ökning av gastroesofageal och duodeno-gastrisk reflux Njurar: ökad filtrering och blodflöde i kärlen.

Dopamin bidrar till att fokusera på det viktigaste för en person för tillfället, att nå målet, byta från en uppgift till en annan. Det är ett slags belöningssystem som tenderar att minska om en person överväger alternativ för ett misslyckat resultat av situationen.

Dopamin kan bara lova lycka, men är inte dess garant.

Brist och överskott av dopamin

Med hormonbrist tenderar patienter att:

• till ökad ångest.
• utveckling av virussjukdomar.
• dopamindepression.
• Dysfunktioner i det kardiovaskulära systemet.
• Brist på motivation.
• sociala fobier.
• Brott mot det endokrina systemets funktion.
• Syndrom hyperaktivitet och uppmärksamhetsbrist.
• Svårigheter att försöka ha kul, njuta av livet.
• Minskad libido, fullständig brist på intresse för det motsatta könet.

Undantaget är Parkinsons sjukdom, där substantia nigra som producerar signalsubstansen bryts ned.

Okontrollerad höjd kan vara farligt. Med ett överskott av dopamin är psykologiska avvikelser möjliga i form av schizofreni, bipolära störningar.

Hur ökar man dopamin?

När man ska normalisera patientens psyko-emotionella tillstånd används droger, vars verkan syftar till att undertrycka neurotransmittorn. Detta minskar den tid under vilken hormonet är i det interneuronala utrymmet.

Det har också visat sig att justera sammansättningen av kosten och livsstil, införa måttlig fysisk aktivitet, hälsosam sömn.

Näring

De beskrivna produkterna rekommenderas endast att användas om de är trevliga och ger glädje. För att förbättra humöret rekommenderas också användningen av yoghurt, mörk choklad, citrusfrukter, frön, örtte, broccoli.

På minskat dopamin indikerade avhållsamhet från koffeinbaserade produkter, snabba kolhydrater, vitt bröd, nudlar, kakor, socker och mördegskakor, vattenmelon, morötter, chips, stekt och bakad potatis.

Fysisk aktivitet

Vid brist på dopamin är det viktigt att föredra måttlig fysisk aktivitet. En lämplig sport väljs beroende på en persons personliga intressen, hans konstitution. Det kan vara yoga eller gymnastik, simning, jogging i friska luften. Det är viktigt att en person tycker om träningsprocessen och känner nytta av dem.

Sovläge

Regelbunden sömnbrist provocerar en negativ inverkan på dopaminreceptorernas funktion. För att stabilisera nivån av hormoner per dag på natten.

Mediciner

I händelse av att korrigeringen av livsstil, kost i kombination med fysisk aktivitet är ineffektiv, visas patienter användningen av vissa grupper av mediciner.

• Ginkgo biloba är ett växtbaserat läkemedel som tolereras väl av patienter. Hjälper till att öka koncentrationen, förbättra tillförseln av syre till hjärnan.
• L-tyrosin - ett icke-hormonellt tillskott, en aminosyra som påverkar nivån av dopamin och hjälper till att hantera depressiva besvär, binjurebarksvikt, minnes- och inlärningsproblem.
• Mucuna är ett läkemedel som ökar dopamin och andra hormoner som ansvarar för nöjescentrets funktion. Läkemedel används för att eliminera depression, stress, Parkinsons sjukdom.

dopaminmediciner

Dopaminbaserade läkemedel kan användas vid behandling av olika sjukdomar. Den aktiva substansen i läkemedlet är dopamin, frisättningsformen är ett koncentrat för att bereda en lösning för infusion. Användningen av läkemedlet rekommenderas för chock eller tillstånd som hotar dess utveckling:

• Hjärtsvikt.
• Markant sänkning av blodtrycket.
• svåra infektioner.
• postoperativ chock.

Dopaminbaserade läkemedel kan interagera med andra grupper av läkemedel: sympatomimetika, MAO-hämmare, anestetika, diuretika, sköldkörtelläkemedel.

Det är nödvändigt att vara särskilt försiktig och använda läkemedlet i strikt överensstämmelse med instruktionerna om doseringsregimen och andra rekommendationer från tillverkaren.

dopamin och alkohol

När man dricker alkoholhaltiga drycker ökar nivån av hormonet i blodet avsevärt, personen är i eufori. Så snart alkoholen upphör att verka ersätts högt humör av ökad irritabilitet, depression, och personen behöver en ny dos eller återställande av den ursprungliga hormonbalansen.

Dopaminberoende

De flesta narkotiska ämnen ökar produktionen av dopamin med mer än 5 gånger. Människor får konstgjord njutning på grund av verkningsmekanismen:

• Nikotin, läkemedel baserade på morfin - imitation av verkan av en naturlig neurotransmittor.
• Amfetamin - mekanismerna för transport av dopamin påverkas.
• Psykostimulerande medel, kokain - blockerar den naturliga infångningen av dopamin, ökar dess koncentration i det synaptiska utrymmet.
• Alkoholhaltiga drycker blockerar dopaminagonister.

Med regelbunden stimulering av belöningssystemet hjärnan börjar minska syntesen av naturligt dopamin(resistens) och antal receptorer. Detta uppmanar personen att öka dosen av narkotiska ämnen.

Beroende (beroende) kan bildas inte bara av olika substanser, utan också av vissa beteenden: en hobby för shopaholism, datorspel, etc.

Schultz experiment på apor

Under experimentet bekräftade Wolfram Schultz att produktionen av dopamin sker i väntan. För att bevisa detta placerades de experimentella aporna i en bur och konditionerade reflexer skapades enligt Pavlovs schema: efter att en ljussignal tagits emot fick djuret en bit av ett äpple.

Så snart apan skaffade en godis återgick processen för hormonproduktion till det normala. Efter bildandet av den betingade reflexen ökade dopaminneuronerna omedelbart efter att signalen gavs, även innan de fick en bit äpple.

Forskare har föreslagit att dopamin tillåter dig att:

• Att forma och konsolidera betingade reflexer, om deras uppmuntran och konsolidering iakttas.
• Dopamin slutar produceras om förstärkningen (serotonin) inte finns eller när det önskade upphör att vara intressant.