Vad är mycket sura mejeriprodukter. Är mjölk, mejeriprodukter och gastrit kompatibla? Mejeriprodukter med hög syra

Den brittiske läkaren Thomas Addison beskrev 1855 först de kliniska manifestationerna av sjukdomen orsakad av skador på binjurebarken. Det kallas Addisons sjukdom. Enligt moderna data är detta en endokrin patologi som orsakas av förlusten av binjurarnas förmåga att syntetisera den nödvändiga mängden hormoner. Huvudrollen spelas av bristen på kortisol.

Prevalensen av rapporterade fall är cirka 1 per 100 000 invånare. Men läkarna anser inte att dessa siffror är tillförlitliga, eftersom patienter med milda symtom kanske inte söker medicinsk hjälp, och upptäcktsnivån i olika länder i världen är för olika i deras förmåga.

Så i Danmark avslöjade USA 4-6 fall per 100 000 invånare, i Storbritannien - 3,9. Vissa forskare hävdar att Addisons sjukdom oftast utvecklas hos kvinnor i åldern 30-50 år. Andra insisterar på att det inte finns något samband med ålder, kön och ras. Allmän åsikt: kvinnor är mycket allvarligare sjuka än män.

Patologin ska inte förväxlas med den välkända Addison-Birmer-anemin. Thomas Addison beskrev det 6 år tidigare och ansåg att det var en av manifestationerna av kronisk binjurebarksvikt. Till sin natur kan hematopoetisk sjukdom vara en del av tecknen på hypokorticism eller utvecklas som en självständig sjukdom.

Klassificering

Funktionen hos de perifera endokrina körtlarna är nödvändigtvis associerad med det organ där de är belägna och "order" i hypotalamus-hypofyssystemet. Enligt denna princip är störningen av binjurebarken uppdelad i:

• på den primära - binjurebarken påverkas;
• sekundär - alla initiala förändringar inträffar i hypofysen (främre loben) eller hypotalamus (hjärnstamregionen), och stör sedan regleringen av binjurehormonproduktionen.

Hur fungerar binjurebarken vid normala och patologiska tillstånd?

I binjurarnas kortikala skikt bildas följande typer av hormoner:

• glukokortikoider (kortisol, kortison, deoxikortisol, kortikosteron och dehydrokortikosteron);
• mineralkortikoider (aldosteron);
• dehydroepiandrosteron (prekursor för androgener).

Varje typ av hormoner i binjurebarken är ansvarig för dess funktion.

Glukokortikoiders roll

Av alla glukokortikoider är kortisol den mest aktiva. Effekten på kroppen är mycket mångfacetterad. Antistresseffekten vid skador, chock, massiv blodförlust tillhandahålls av:

• anpassning av blodtryck, kärlvägg, myokard till stressfaktorer;
• reglering av erytrocytproduktion av benmärgen.

Effekt på ämnesomsättningen

Kortisol är inblandat:

• i den biokemiska processen för syntes i levern av glukos från aminosyror, skapar en protein "depå" i musklerna för att upprätthålla energibalansen;
• blockerar nedbrytningen av sockerarter;
• fyller på glykogenförråd (för energiutvinning) i muskler och lever;
• ackumulerar fett;
• stödjer aldosteron i natrium- och vattenretention.

Antiinflammatoriskt skydd

Tillhandahålls genom:

• blockerande enzymer och autoantikroppar involverade i det inflammatoriska svaret;
• minskning av kapillärpermeabilitet;
• reduktion av oxidativa processer;
• ärrtillväxtstörningar;
• hämning av celler som skapar förutsättningar för allergier;
• minskar vävnadernas mottaglighet för histamin och serotonin, med en ökning av adrenalinkänsligheten.

Effekten på immunitet beror på koncentrationen i blodet: vid låga koncentrationer - stimulera, vid hög - undertrycka.

Dessutom glukokortikoider:

• öka utsöndringen av syra och pepsin av körtlarna i magslemhinnan;
• påverka hjärnans arbete (informationsbehandling, utvärdering av smak, lukt).

Det viktigaste i fall av insufficiens av binjurebarken är kroppens förlust av förmågan att "extrahera" och fylla på energibalansen. Patienter utvecklar allvarlig svaghet. Symtomet leder ofta till en sen diagnos eftersom folk associerar det med ålder och inte anser att det är viktigt.

Med brist på glukokortikoider i kroppen utvecklas:

• en förändring i cellernas känslighet för insulin, följt av en kränkning av alla typer av metabolism;
• hypoglykemi och en minskning av energireserverna av glykogen i levern;
• minskad immunitet mot infektiösa patogener;
• alla typer av stressreaktioner fortskrider våldsamt;
• på grund av myokardiets svaghet faller hjärtminutvolymen, utvecklingen av hjärtsvikt är möjlig;
• en ökning av syntesen av ACTH ökar nivån av β-lipotropin i blodet, detta ämne har en melanocytstimulerande effekt, egenskapen manifesteras av bildandet av ett sådant tecken som hudpigmentering (därav ett annat namn för patologin - brons sjukdom).

Foto av pigmentering på kindbenen hos en kvinna med bronssjukdom

Mineralokortikoider, roll i utvecklingsmekanismen

Aldosteron är en aktivator för syntesen av en proteinbärare av natriummolekyler. Under påverkan av hormonet genomgår det reabsorption i njurarnas tubuli och hålls kvar i blodet. Natrium följs alltid av vatten. Samtidigt utsöndras kalium i urinen. Denna mekanism upprätthåller och höjer blodtrycket vid chock, är extremt viktig för blödningar, förlust av vätska genom svett, rikliga kräkningar och diarré.

Syntesen av aldosteron stimuleras av:

• renin-angiotensin-systemet i njurarna;
• hypofys adrenokortikotropiskt hormon;
• natrium- och kaliumjoner, med ansamling i epitelet i tubuli.

Inducerad hypotoni är viktig i patogenesen av kortikal insufficiens vid Addisons sjukdom. Mineralokortikoidbrist bidrar till ökad natrium- och vattenutsöndring, kaliumretention. En uttalad obalans av elektrolyter leder kroppen till ett tillstånd av uttorkning (dehydrering). Volymen av cirkulerande blod minskar, blodtrycket sjunker.

Vid sekundär binjurebarkinsufficiens i samband med nedsatt ACTH-syntes observeras ofta en normal elektrolytbalans i blodprovet.

Androgenbrist leder till försämrad syntes av könshormoner. Detta är särskilt viktigt vid utvecklingen av sjukdomen i tonåren. Hos vuxna män och kvinnor är den produktiva funktionen nedsatt.

Möjliga orsaker och mekanismer för utveckling av störningar

För primär insufficiens kan orsakerna vara:

• autoimmuna effekter (idiopatisk atrofi av binjurebarken), amerikanska forskare tror att detta inkluderar upp till 70% av fallen, det har förekommit rapporter om betydelsen av AIDS;
• tuberkulös inflammation, syfilis;
• amyloidos;
• underutveckling av körtelapparaten (hypoplasi);
• tumör i binjuren eller metastaser i den;
• förstörelse av körtelvävnad av giftiga ämnen;
• genetiska störningar i processen för syntes av hormonellt aktiva substanser;
• minskning av känsligheten hos binjurarnas vävnad för "ordrar" från högre centra överförda av adrenokortikotropt hormon i hypofysen (ACTH).

Tumören i vänster binjure komprimerar körtelcellerna, vilket orsakar deras förstörelse

Vid sekundär binjurebarksvikt (kallad hypotalamus-hypofysinsufficiens) är huvudfaktorn i patogenes skador på den främre hypofysen med brist på adrenokortikotropt hormon. Dess koncentration i blodet räcker inte för att stimulera binjurarnas körtelceller.

Orsakerna beror på:

• en lokal tumör i hjärnstammen eller hypofysen;
• konsekvenser av ischemisk attack, stroke;
• långvariga stressiga situationer;
• huvudskada;
• strålbehandling av hjärnan vid vissa sjukdomar;
• födelsetrauma hos barn under de första dagarna av livet;
• hormonella förändringar hos kvinnor under graviditeten, under klimakteriet.

Addisons sjukdom i sådana fall kombineras ofta med en minskning av sköldkörtelfunktionen, diabetes mellitus, polyglandulär insufficienssyndrom (av alla endokrina körtlar).

Vad bestämmer utvecklingen av den iatrogena formen?

Läkare tvingas isolera den iatrogena formen av sjukdomen, beroende på vilken behandling som används. Modern terapi av många systemiska sjukdomar är inte komplett utan kortikosteroider. De ordineras till exempel till patienter med psoriasis, lupus erythematosus, astma, ulcerös kolit, autoimmun tyreoidit och andra patologier i inre organ.

Patienter måste ta läkemedel under långa kurer enligt vitala indikationer. I det här fallet är binjurarnas egna körtelceller atrofi, förbindelsen med regleringen av hypotalamus-hypofysen är bruten. Om du slutar ta drogerna utvecklas ett "abstinenssyndrom" med allvarlig insufficiens. Dosminskning bör ske i etapper.

Symtom

Symtom på Addisons sjukdom utvecklas gradvis, går obemärkt förbi under lång tid tills en person har ett starkt behov av ökad produktion av hormoner för att bekämpa stress, en allvarlig infektion. Här blir det tydligt att kroppen inte kan organisera kampen mot skadliga faktorer och kompensera för förluster.

Områden med pigmentering kan kombineras med vita fläckar (vitiligo)

Följande tecken på störd hormonbalans uppträder:

• ökad trötthet, gradvis försämrad med tiden;
• muskelsvaghet;
• darrande i händerna, darrningar i huvudet;
• möjliga kramper i armar och ben (ofta i samband med att äta mejeriprodukter);
• brist på aptit, nedsatt sväljning, viktminskning;
• konstant begär efter salt och törst;
• frekvent illamående, diarré, kräkningar, ibland buksmärtor;
• hypotoni är ortostatisk till sin natur (tryckfall när man står), ibland åtföljd av svimning;
• områden med hyperpigmentering av huden visas på öppna platser, i ansiktet, händer, nacke, läppar, bröstvårtor blir blåsvarta;
• patienten märker avvikelser i psyket: irritabilitet, ångest, upprördhet, följt av depression;
• kvinnor och flickor noterar oregelbundenhet eller upphörande av menstruation;
• för män är förekomsten av impotens typisk;
• överskott av kalium i blodet bidrar till sådana manifestationer som parestesi och förlamning.

Patienter kännetecknas av en exacerbation av symtom under vår-sommarsäsongen.

Hur uppstår en Addisonskris?

Mot bakgrund av det gradvisa sjukdomsförloppet kan patienten utveckla en klinik för akut binjurebarksvikt. Patologin kallas den Addisonska krisen. Orsaken är:

• långvarig brist på behandling;
• otillräcklig dosering av läkemedel;
• möta en patient med en allvarlig stressig situation;
• behovet av kirurgiskt ingrepp;
• skada;
• infektion.

Ett liknande tillstånd utvecklas med "abstinenssyndromet" av glukokortikoidläkemedel hos patienter med friska binjurar på grund av funktionsstörningar i de utsöndrande cellerna.

Patientens tillstånd anses vara allvarligt:

• plötslig svår smärta i buken, nedre delen av ryggen eller benen;
• kontinuerliga kräkningar, diarré;
• chock utvecklas;
• artärtrycket reduceras kraftigt;
• medvetandet är förvirrat;
• möjlig akut psykos;
• den uttryckta takykardi, arytmier registreras;
• en betydande mängd urin utsöndras;
• det finns tecken på uttorkning (torr hud, slemhinnor);
• eventuell feber.

Krisen varar från flera timmar till tre dagar. Behandling av Addisons sjukdom under en kriskurs kräver omedelbar professionell hjälp: vätskeadministrering, normalisering av elektrolytsammansättningen, kompensatorisk dosering av hormoner.

En brun beläggning är synlig på patientens tunga och tänder på grund av tillägg av erytrocythemolys, järnbrist

Diagnostik

Diagnos av Addisons sjukdom baseras på en kombination av kliniska fynd och laboratoriefynd. Initiala manifestationer i form av ökad trötthet, svaghet misstas ofta för neurasteni. Men ytterligare förändringar tyder på ökad binjurebarksvikt.

• asteni;
• neuropsykiska förändringar;
• gastroenterologiska störningar;
• predisposition för onkologi;
• kardiovaskulära tecken;
• melasma manifestationer;
• anemi.

Närvaron av en kombination av dessa syndrom indikerar Addisons sjukdom. Om de tilldelas var och en separat, anses diagnosen vara opålitlig eller felaktig.

De klassiska laboratoriefynden är elektrolytförskjutningar:

• hyponatremi;
• hyperkalemi;
• hyperkalcemi;
• hyperfosfatemi.

Speciellt om de upptäcks mot bakgrund av minskad hematokrit, glukos och höga nivåer av urea i blodet. Kanske en ökning av antalet eosinofiler, normo- och hyperkrom anemi. Specialstudier på hormoner är för att bestämma nivån av kortisol och ACTH i plasma, deras förhållande:

• om nivån av kortisol är låg och ACTH är förhöjd, kan man anta den primära karaktären av binjurebarksvikt;
• med en samtidigt låg nivå av ACTH och kortisol betraktas tillståndet som en sekundär insufficiens.

Vid akut behov av kirurgisk behandling bestäms dosen av administrerat hydrokortison teoretiskt. Under villkoren för den planerade förberedelsen av patienten för operation, om Addisons sjukdom misstänks, men hormonnivåerna är normala, utförs ett provokativt test. Dess betydelse: att introducera ACTH för patienten och kontrollera kortisolhalten. Om det inte finns någon reaktion diagnostiseras primär binjurebarksvikt.

För att diagnostisera sekundär insufficiens utförs tester samtidigt:

• på effekten av ACTH-stimulering - efter intramuskulär administrering av ett förlängt läkemedel med ACTH under dagen, intermittent, undersöks blodet för kortisol, dess nivå stiger efter den första timmen;
• insulinresistens;
• effekten av glukagon.

När man ställer en diagnos jämförs manifestationerna av Addisons sjukdom med Conns sjukdom, Itsenko-Cushings sjukdom (hyperaldosteronism, överdriven produktion av ACTH i den främre hypofysen med hyperkortisolism).

Aldosteronism hänvisar till förändringar som orsakas av en ökning av produktionen av aldosteron. Sjukdomen är primär och sekundär.

Conns syndrom (primär aldosteronism) är förknippat med hyperproduktion av binjuretumören. Dess symtom kännetecknas av:

• muskelsvaghet;
• hypertoni;
• anfall;
• polyuri;
• inget ödem;
• i blodprovet - hypokalemi;
• i urin - ökad utsöndring av aldosteron.

Itsenko-Cushings syndrom är patogenetiskt associerat med ökad produktion av glukokortikoider. Förekommer under påverkan av en tumör som syntetiserar ACTH (hypofys, lungor, binjurar) eller hos personer som har behandlats med hormoner under lång tid för autoimmuna sjukdomar.

Behandling

Behandling av Addisons sjukdom kräver användning av hormonersättningsterapi.
För primär brist:

• för att kompensera för förlusten av kortisol ordineras hydrokortison;
• med en minskning av aldosteron - Fludrokortison (Kortineff, Florinef) kan du behöva gå över till en saltfri kost eller minska intaget.

Cortineff har en 100 gånger starkare mineralokortikoid, 10 gånger den antiinflammatoriska effekten av hydrokortison (alla läkemedelsföretag behåller inte den andra bokstaven "F")

Patienter med sekundär binjurebarksvikt behöver inte ersätta mineralkortikosteroider. Dessa ämnen fortsätter att syntetiseras normalt. Alla doser av läkemedel väljs individuellt.

Adekvat terapi indikeras av tillräckligt vätskeintag och upphörande av ortostatisk hypotoni. Vissa patienter måste använda läkemedel för att sänka blodtrycket, eftersom fludrokortison orsakar högt blodtryck hos dem.

Svårigheter orsakas av samtidiga samtidiga sjukdomar. Om aktivering av infektionen observeras, fördubblas dosen av hydrokortison. Det är viktigt för samtidig diabetes mellitus att om nödvändigt överväga insulindoseringen. I närvaro av allvarligt illamående, kräkningar, förskrivning av läkemedel i tabletter är inte meningsfullt. Endast injektioner används.

Patienter med kronisk binjurebarksvikt lärs ut självhantering för oväntade manifestationer. De rekommenderas att alltid ha ett speciellt armband eller kort med sig så att främlingar vet vilket läkemedel de ska administrera vid medvetslöshet.

På bilden av den Addisonska krisen hotas patientens liv av ett blodtrycksfall, arytmier orsakade av en ökning av kalium i blodet och hypoglykemi. Därför, i nödfall, intravenöst administrerat:

• Hydrokortison;
• saltlösning (0,9% natriumklorid);
• Dextros (istället för socker).

Hydrokortison infunderas kontinuerligt dropp i 24 timmar

Vanligtvis sker en förbättring. Sedan går de över till tablettformer av Hydrokortisonpreparat, vid behov, Fludrokortison. Patientens återhämtning beror också på behandlingen av orsaken som provocerade fram krisen. Om boven var stress, hälls vätskorna mycket mindre.

1. Vid höga temperaturer mot bakgrund av uttorkning används läkemedel från Aspiringruppen mycket noggrant.
2. Antipsykotika kommer att krävas för att påverka nervsystemet. Läkemedel med korttidseffekt är att föredra.
3. Symtomatiska medel bör samordnas med nivån av elektrolyter i plasman, blodtryckssvaret.
4. Vitamin C och B 1 visas. Du kan använda folkmedicin för att stärka immunförsvaret, eftersom binjurarna oftast lider av autoimmuna reaktioner.

Patienter rekommenderas att skydda sig mot eventuella infektioner, oftare för att kontrolleras för infektion med tuberkulos. Addisons sjukdom med kompenserat läkemedelsstöd minskar inte det aktiva livet. Förekomsten av några symtom kräver en fullständig diagnos.

Den vanligaste orsaken till primär binjurebarksvikt (hypokorticism, Addisons sjukdom) är en autoimmun lesion i binjurebarken. Det finns två autoimmuna bristsyndrom. Den första inkluderar: kronisk insufficiens i binjurebarken, kronisk hypoparatyreos och kronisk mukokutan candidiasis. Det andra syndromet inkluderar kronisk binjurebarksvikt, autoimmun tyreoidit och typ 1 diabetes mellitus. Mindre vanligt inkluderar båda syndromen autoimmun ovariesvikt. Kombinationen av autoimmun Addisons sjukdom, autoimmun tyreoidit och typ 1-diabetes kallas Schmidts syndrom.

Addisons sjukdom kan kombineras med autoimmuna sjukdomar av icke-endokrin natur: alopeci, kronisk hepatit, vitiligo. Den näst vanligaste orsaken är binjuretuberkulos, som kan kombineras med skador på andra organ - lungor, njurar, tarmar, urogenitala systemet Andra orsaker till Addisons sjukdom inkluderar: amyloidos, sarkoidos, effekterna av strålbehandling, svampinfektion, metastaser till båda binjurarna, efter bilateral adrenalektomi. I sällsynta fall kan orsaken vara en medfödd minskning av känsligheten hos de fascikulära och retikulära zonerna i binjurebarken för den stimulerande effekten av ACTH. Som ett resultat minskar syntesen av kortisol och binjurebarken atrofierar.

Grunden för alla kliniska manifestationer av Addisons sjukdom är bristen på kortisol och aldosteron, och hos kvinnor - och binjure androgener.

Med brist på kortisol:

• energihomeostas. Minskad glykogensyntes i levern. Nivån av glukos i blodet minskar. Patienter klagar över svaghet, viktminskning, det finns en tendens till hypoglykemi.
• Mag-tarmkanalen. Den sekretoriska aktiviteten hos körtlarna i magen, tarmarna och bukspottkörteln minskar. Patienter klagar över aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré.
• Det kardiovaskulära systemet. Styrkan hos hjärtsammandragningar minskar, hypotoni utvecklas.
• Mental aktivitet. Det finns en minskning av minnet, dåsighet, apati, psykos uppträder.
• Hypofys. Utsöndringen av ACTH ökar, vilket leder till hyperpigmentering av hud och slemhinnor.
• Reaktion på stress. Minskat motstånd mot stressiga situationer.

Med brist på aldesteron: med brist på aldesteron sker en minskning av mängden natrium i kroppen och en ökning av kalium.

• Med brist på natrium sker en minskning av extracellulär vätska, hjärtminutvolym, hjärtstorlek, hypotoni, en minskning av glomerulär filtration och i slutändan leder detta till chock. Kliniskt manifesteras detta av svaghet, viktminskning, yrsel, svimning.
• En ökning av mängden kalium manifesteras av acidos, ett brott mot hjärtrytmen.

Med brist på binjure androgener: manifesteras endast hos kvinnor genom en minskning av tillväxten eller frånvaron av axillärt och könshår. Vanligtvis fortskrider Addisons sjukdom långsamt. Detta beror på den gradvisa förstörelsen av binjurebarken, utvecklingen av kortisol och aldosteronbrist. De tidigaste symtomen på sjukdomen uttrycks i en tetrad: svaghet, aptitlöshet, viktminskning, hypotoni.

Addisons sjukdom kännetecknas av anemi, leukopeni, neutropeni, eosinofili och lymfocytos. Nivån av kalium i blodserumet ökar (mer än 5,5-6,0 mmol / l), och nivån av natrium minskar. Nivån av kortisol i blodserumet är under 3 μg/dl (0,08 μmol/l), aldesteron är under 7,6 ng/dl (212 pmol/l). Koncentrationen av ACTH är högre än normalt, ibland dussintals gånger (över 250 pg/ml (55 pmol/l). Vid latent insufficiens av binjurebarken kan nivån av kortisol i blodet vara normal. I sådana fall , utförs ett snabbt ACTH-stimuleringstest för att bekräfta diagnosen.

Behandling av primär kronisk insufficiens av binjurebarken utförs under hela patientens liv och består av ersättningsterapi med glukokortikoider, vid behov, i kombination med mineralokortikoider.

Innehåll

Hypokorticism eller Addisons sjukdom är en sjukdom i det endokrina systemet, där utsöndringen (utsöndringsprocessen) av hormonerna i binjurebarken minskar. Sjukdomen kan drabba människor i alla åldrar, men oftare diagnostiseras patologin hos kvinnor efter 20 år. Ofta kallas sjukdomen bronssjukdom på grund av de gula fläckarna som uppstår på kroppen.

Vad är Addisons sjukdom

Bronssjukdom är en sällsynt sjukdom i det endokrina systemet, vars utveckling är baserad på förstörelsen av vävnaderna i det yttre lagret av binjurarna. I det här fallet finns det en brist på glukokortikoidhormoner (aldosteron, kortisol), som skyddar kroppen från stress och är ansvariga för ämnesomsättningen, vatten-saltmetabolism. Hypokorticism beskrevs första gången av den brittiske läkaren Thomas Addison 1855. Sjukdomen stör hela organismens funktion. Om behandlingen inte påbörjas i tid kan detta leda till allvarliga komplikationer:

• förlamning av armar och ben;
• tyreotoxikos (hyperfunktion av sköldkörteln);
• äggstocksdysfunktion;
• svullnad av hjärnan;
• parestesi (nedsatt känslighet);
• tyreoidit (inflammatorisk lesion i sköldkörteln);
• anemi (minskad hemoglobinkoncentration);
• kronisk candidiasis (svampinfektion).

Skäl till utveckling

Cirka 70 % av alla fall av Addisons sjukdom orsakas av en autoimmun lesion i binjurebarken. Samtidigt sviker kroppens försvarssystem och det känner igen cellerna i de endokrina körtlarna som främmande. Som ett resultat produceras antikroppar som angriper binjurebarken och skadar den. Hypokorticism kan orsaka skadliga bakterier, svampar, virus, immunförsvar, genetiska störningar. Faktorer som bidrar till förekomsten av patologi:

• övervikt;
• fysisk, emotionell stress;
• hypofunktion (försvagning) av sköldkörteln;
• polycystiskt ovariesyndrom;
• allergisk reaktion;
• långvarig depression;
• hypoglykemi (minskning av glukosnivåer på grund av näringsbrister i kosten);
• svår form av diabetes.

Patologi har en primär, sekundär form:

1. Orsaker till utvecklingen av den primära lesionen:

• binjure tuberkulos;
• autoimmuna processer;
• hypoplasi (underutveckling av organet);
• medfödda anomalier;
• kirurgiskt avlägsnande av binjuren;
• ärftliga sjukdomar;
• cancertumörer, metastaser;
• syfilis;
• AIDS;
• svampsjukdomar;
• minskad känslighet i binjurarna.

1. Den sekundära formen av sjukdomen kan uppstå på grund av:

• mekanisk skada;
• meningit (inflammation i hjärnans membran);
• ischemi (minskad blodtillförsel);
• godartad, maligna tumör;
• hjärnbestrålning.

Om patienten, efter bekräftelse av bronssjukdom och en fullständig behandlingsförlopp, vägrar ytterligare användning av läkemedel, kan binjurebarksvikt uppstå. Detta tillstånd provocerar en snabb nedgång i nivån av endogena glukokortikoider mot bakgrund av långvarig ersättningsterapi och hämning av aktiviteten hos ens egna körtlar.

Symtom

Den kliniska bilden av Addisons sjukdom utvecklas långsamt. Symtomen under många år kan vara milda och uppenbara sig endast när en Addison-kris inträffar. Detta är ett livshotande tillstånd där nivån av glukos sjunker kraftigt. Som regel är viktiga symtomkomplex av patologi:

• hudpigmentering;
• asteni och adynami;
• störningar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen);
• hypotoni (sänka blodtrycket).

Dessutom har Addisons sjukdom följande manifestationer:

• mörkare av huden;
• muskelsvaghet;
• viktminskning, aptitlöshet;
• sug efter sur, salt mat;
• ökad törst;
• magont;
• kräkningar, illamående, diarré;
• dysfagi (nedsatt sväljning);
• darrning (darrande) i händerna;
• uttorkning;
• takykardi (snabb hjärtslag);
• irritabilitet, irritabilitet, depression;
• impotens hos män, amenorré (frånvaro av menstruation) hos kvinnor;
• yrsel;
• minskad arbetsförmåga;
• uppkomsten av gula fläckar;
• torkning av slemhinnor, hud;
• konvulsioner.

Asteni och adynami

Fysisk, mental trötthet (asteni, adynami) och impotens anses vara de tidigaste och permanenta symptomen på bronssjukdom. Ofta kan uppkomsten av sjukdomen inte bestämmas exakt. I början av utvecklingen av patologi uppträder snabb trötthet från arbete som tidigare utfördes utan allvarliga arbetskostnader. Dessutom finns det en allmän svaghet som utvecklas med en normal livsstil. Sådana förnimmelser utvecklas, intensifierar och leder patienten till ett tillstånd av fullständig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Brott mot den enhetliga färgen på huden eller utseendet av pigmentering är det viktigaste, iögonfallande symtomet. Riklig avlagring av melanin (ett pigment som inte innehåller järn) i cellerna i det malpighiska skiktet av epidermis bidrar till uppkomsten av bruna, bronsiga eller rökiga fläckar på huden. Med början i ansiktet kan pigmentering fånga hela hudens yta eller lokaliseras på vissa ställen: panna, interfalangeala leder, nacke, bröstvårtor, pung, runt naveln, etc.

Ibland uppstår stora mörka fläckar i ansiktet. Den blåaktiga färgen färgar ut läppar, bröstvårtor, slemhinnor i slidan och tarmarna hos kvinnor. Tillsammans med en stark kränkning av pigmentering har patienten hudområden som är dåligt pigmenterade eller till och med helt saknade melanin, som sticker ut skarpt mot bakgrunden av den omgivande mörka huden - den så kallade vitiligo eller leukoderma. I den primära formen av Addisons sjukdom uppträder detta symptom som ett av de första, medan det kan ligga flera år före andra tecken på sjukdomen.

Addisons syndrom hos kvinnor

När Addisons sjukdom uppträder hos kvinnor sker en minskning av muskelmassan på grund av aptitlöshet. Dessutom tappar patienten gradvis hår på pubis och i armhålorna, och huden förlorar sin elasticitet. Bristen på östrogen och testosteron leder till att den månatliga menstruationen upphör, en minskning av libido. Andra utmärkande egenskaper hos sjukdomsförloppet hos kvinnor:

• Gastrointestinala störningar (illamående, diarré, kräkningar) noteras. Ett magsår, gastrit utvecklas, eftersom. glukokortikoider skyddar inte längre tarmslemhinnan från effekterna av aggressiva faktorer.
• Pigmentering av huden av stora veck och öppna områden är karakteristisk. Mörka fläckar kan uppstå på insidan av kinderna och tandköttet.
• Risken för gynekologiska sjukdomar (mastopati, myom, endometrios) ökar.
• Vatten-saltmetabolismen i kroppen störs, som ett resultat av vilken uttorkning uppstår, huden blir torr, depressioner uppstår på kinderna, svimning uppstår och blodtrycket (blodtrycket) minskar.
• Hjärnan och nervsystemet lider också av uttorkning, vilket visar sig genom domningar i armar och ben, känselstörningar och muskelsvaghet.
• Reproduktionsförmågan reduceras upp till missfall, infertilitet.

Behandling

Endast en endokrinolog kan fastställa en korrekt diagnos för Addisons sjukdom baserat på resultaten av diagnosen. För att skilja hypokorticism från Conns sjukdom, Itsenko-Cushings, ordinerar specialisten patienten att göra en biokemisk analys av blod, urin och en röntgen av skallen. Magnetisk resonans och datortomografi utförs för att upptäcka tecken på binjuretuberkulos. Den viktigaste diagnostiska metoden som bekräftar sjukdomen är elektrokardiogrammet. När allt kommer omkring påverkar ett brott mot vatten-saltbalansen ofta hjärtarbetet negativt.

Huvudbehandlingen för hypokortisism är livslång hormonell ersättningsterapi, d.v.s. tar glukokortikosteroidläkemedel - analoger av kortisol och aldosteron (kortison). Specialisten väljer doseringen individuellt. Behandlingstiden beror på sjukdomens form och svårighetsgrad. För att förhindra uppkomsten av en Addison-kris mot bakgrund av en skada, en infektionssjukdom, en kommande operation, bör dosen av hormonella medel ses över av en läkare. Hur man behandlar:

1. Intaget av glukokortikosteroider börjar med fysiologiska doser, sedan ökas mängden av det använda läkemedlet gradvis tills nivån av hormonella nivåer normaliseras.
2. Efter 2 månaders hormonbehandling utförs ett kontrollblodprov för att bedöma behandlingens effektivitet. Vid behov justeras doseringen av läkemedel.
3. Med sjukdomens tuberkulösa natur utförs terapi med hjälp av Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Patientens tillstånd bedöms av en phtisiatriker och en endokrinolog.
4. Överensstämmelse med en speciell diet. Det är nödvändigt att utesluta från kosten: bananer, nötter, ärtor, kaffe, potatis, svamp. Det är användbart att äta lever, morötter, ägg, bönor, baljväxter, färsk frukt. Du bör äta i små portioner 6 gånger om dagen.

Video