Fågelinfluensa (Grippus Avium, fågelpest) är en akut, mycket smittsam virussjukdom som kännetecknas av blodförgiftning, manifesterad av depression, ödem och skador på andnings- och matsmältningsorganen.

Historik referens. Sjukdomen beskrevs av Perronchino (1880) i Italien, där den var utbredd under namnet "exsudativ tyfus av kycklingar", därefter registrerades dess förödande utbrott i alla delar av världen. Den virala karaktären hos klassisk (europeisk) fågelpest fastställdes av den italienska forskaren E. Chentania, och i Ryssland registrerades och beskrevs denna sjukdom först av M. G. Tartakovsky (1902). 1955 identifierades patogenen som influensavirus A, varför sjukdomen sedan 1971 har kallats fågelinfluensa. För närvarande är fågelinfluensa i form av klassisk pest sällsynt. Epizootiska utbrott orsakade av undertyper av viruset med lägre virulens registreras oftare.

Patogen- RNA-innehållande virus (influensavirus subtyp Hav-1), som tillhör släktet influensa av ortomyxovirusfamiljen. Storleken på virion är 80-120 nm. Alla kända influensavirus är indelade i 8 subtyper (A - A). Orsaksmedlet har ett visst samband med influensa A-virus hos människor, hästar och grisar. Hos fåglar stimulerar viruset antihemapglutininer, neutraliserande och komplementfixerande antikroppar. Viruset reproducerar sig i kycklingembryon och cellkultur> har hemagglutinerande egenskaper i förhållande till erytrocyterna hos många fågelarter, däggdjur och människor.

Hållbarhet- viruset är känsligt för eter, kloroform, värme och sur miljö (pH 3,0). Vid en temperatur på 55 ° C inaktiveras den inom en timme vid 60 C på 10 minuter och vid 65-70 C - på 2-5 minuter. Den förvaras vid låga temperaturer och i lyofiliserat tillstånd i upp till 2 år. Virusets smittsamhet försvinner snabbt när det behandlas med formaldehyd, rengöringsmedel, oxiderade medel (jod), svaga syror, hydroxylamin, ammoniumjoner. Vid djupfrysning (-70 °C) förblir viruset virulent i materialet i mer än 300 dagar, i 1% NaOH-lösning - 5-7 veckor. Viruset inaktiveras under 5 minuter med vattenlösningar av 5 % HCl, 4 % fenol, 3 % blekmedel, 2 % natriumhydroxid, 5 % fenol.

epidemiologiska data. Influensa har rapporterats hos många arter av tama och vilda fåglar. Subtyp A-virus har isolerats från kycklingar, kalkoner, duvor och marsvin. Bland fågelinfluensaviruset finns stammar i superkapsidskalet som innehåller neuraminidas, vilket är karakteristiskt för influensavirus hos människor och hästar. Detta vittnar om den stora mångfalden av genpoolen av viruspopulationen som cirkulerar bland fåglar. Cirkulationen av det mänskliga influensa A2-viruset bland vilda och tamfåglar har också bevisats. Bland vilda och tamfåglar kan flera antigena varianter av influensaviruset som är karakteristiskt för människor, fåglar och tamdjur samtidigt cirkulera. Stressreaktioner som uppstår hos fåglar under långa flygningar och förändrade klimatförhållanden leder till förvärring av infektion och uppkomsten av nya epizootier.

På gårdar av industrityp introduceras det orsakande medlet av aviär influensa med foder, inventarier, utrustning: infekterade behållare för slaktkroppar av kycklingar och ägg är av särskild fara.

De första fallen av sjukdomen registreras som regel hos kycklingar och vuxna försvagade fåglar mot bakgrund av dålig utfodring, transport och överbefolkning. Virusets passage genom den försvagade kroppen hos kycklingar ökar dess virulens och bidrar till den efterföljande sjukdomen hos fåglar som hålls under normala förhållanden. Som regel infekterar influensa alla mottagliga fåglar på gården inom 30-40 dagar -

Influensavirus orsakar sjukdomar hos fåglar genom luftvägsinfektion, oral, intraperitoneal, subkutan och intramuskulär infektion. I industrigårdar med ett cellulärt system för att hålla fjäderfä är den aerogena vägen och överföringen med dricksvatten av primär betydelse för spridningen av patogenen. Från kroppen av en sjuk fågel utsöndras viruset med alla utsöndringar och hemligheter, såväl som med ägg. Gnagare, katter och särskilt frilevande vilda fåglar som kommer in i eller häckar i fjäderfähus kan delta i spridningen av patogenen inom gården.

Källor till det orsakande medlet för influensa är sjuka och sjuka (virusbärare i 2 månader) fåglar. Närvaron av curvirus-bärare upprätthåller ett epizootiskt fokus i gården med kontinuerlig reproduktion av nya populationer av mottagliga fåglar och skapar ett stationärt problem. Förekomsten av fjäderfä varierar från 80 till 100%, dödlighet - från 10 till 90%, beroende på virusets virulens och fjäderfäns tillstånd. I dysfunktionella gårdar kompliceras influensa hos kycklingar och höns ofta av patogener av respiratorisk mykoplasmos, koliseptikemi och infektiös laryngotrakeit. En vuxen fågel tappar äggproduktiviteten med 40-60 % inom 2 månader efter en sjukdom. Det finns frekventa fall av förlust av immunitet mot Newcastlesjuka, infektiös laryngotrakeit, bronkit, smittkoppor.

Patogenes. Beroende på virusets virulens, tropism, fågelns naturliga motstånd, utvecklas en generaliserad eller respiratorisk form av sjukdomen. Efter att viruset kommit in i slemhinnorna i luftvägarna, reproducerar det aktivt, följt av penetration i cirkulationssystemet efter 4-12 h. Viruset adsorberas av röda blodkroppar, sprider sig i hela kroppen, och som ett resultat uppstår septikemi . Reproduktionen av viruset i parenkymala organ åtföljs av bildandet av giftiga produkter, berusning, vilket leder till fågelns död. Detta observeras vanligtvis i det akuta förloppet av influensa. Resultatet av det subakuta och kroniska förloppet (10-25 dagar) beror på organismens motståndskraft.

Alla de mest virulenta stammarna av viruset, oavsett om de tillhör en viss subtyp, orsakar en generaliserad form av infektion. Det finns hypoplasi av lymfoida organ, lymfocytopeni och undertryckande av skyddsmekanismer, vilket bidrar till viremi och virusreplikation i olika celler i organ och vävnader. Nederlaget för blodkärlens väggar leder till en kränkning av hemodynamik, hemorragisk diates och exsudativa fenomen.

Förlopp och symtom. Inkubationstiden är 3-5 dagar. Sjukdomen fortskrider akut, subakut och kroniskt. Inledningsvis noteras anorexi, rufsig fjäderdräkt och förlust av äggproduktion hos fåglar. Kycklingar står med huvudet nedåt och slutna ögon. Synliga slemhinnor är hyperemiska och ödematösa, ofta trögflytande slemhinnor från en något på glänt näbb, näsöppningar tätas med inflammatoriskt exsudat. Hos vissa kycklingar noteras svullnad av örhängena. Kammen och skägget är mörklila. Andningen är hes och snabb, kroppstemperaturen stiger till 44 ° C, och sjunker till 30 C före döden. Sjukdomen orsakad av subtyp A1 leder till 100% död av fågeln i akut förlopp och 5-20% i subakut och kronisk. Tillsammans med andningssymptomkomplexet uppstår diarré (vätskeströ, färgad brungrön), såväl som ataxi, neuros, kramper, manezhny-rörelser, i det preagonala skedet - tonisk-kloniska kramper i livmoderhalsen och vingmusklerna. Det kan finnas fall av ett kroniskt sjukdomsförlopp utan uttalade kliniska tecken.

patologiska förändringar. Varierar över ett brett spektrum beroende på sjukdomsförloppet. De mest typiska är hemorragisk diates och subkutant ödem i svalget, struphuvudet, nacken, bröstet, benen. Massiva subkutana blödningar finns i muskler, hjärta, parenkymala organ och slemhinnor, rinit, faryngit och konjunktivit finns hos 35 % av döda fåglar; blödningar i mage och tarmar i 60 % av fallen. Gastroenterit, peritonit, perikardit, bronkit, aerosakulit, lungödem, trängsel i inre organ är permanenta patologiska förändringar i aviär influensa.

Förändringar i hjärnan är särskilt karakteristiska: hemorragisk meningit, diffusa blödningar, foci av ödem i uppmjukningen av medulla. Histopatologisk undersökning av fåglar som dog den 3:e-fjärde dagen av sjukdomen, tillsammans med stas och blödningar, avslöjar degenerativa förändringar i nervceller och flera aktiva nekrobiotiska härdar i den grå och vita substansen i hjärnan.

Diagnos. Baserat på de epidemiologiska egenskaperna hos influensa, de karakteristiska akuta kliniska tecknen på luftvägssjukdomar och patologiska förändringar, kan endast en presumtiv diagnos ställas. För den slutliga diagnosen är det nödvändigt att genomföra virologiska studier av patologiskt material (lungor, lever, hjärna, etc.) som tagits från döda fåglar i det akuta sjukdomsförloppet. Kadavermaterialet måste vara färskt eller konserverat kallt (-60 C) i en 50 % glycerollösning. För serologiska studier tas parade blodsera från kycklingar vid olika perioder av sjukdomens utveckling.

Virushaltigt material, framställt på vanligt sätt, infekterar 9-12 dagar gamla kycklingembryon i allantoishålan. 48 timmar efter infektion avlägsnas allantoisvätskan och undersöks med avseende på närvaron av viruset i hemagglutinationsreaktionen i kycklingembryocellkulturer (närvaro av CPD 36 timmar efter infektion). För ett biologiskt prov används 2-4 månader gamla kycklingar som injiceras intramuskulärt med 0,5-1 ml av suspensionen. Efter 3-5 dagar i närvaro av ett virulent virus utvecklar kycklingarna andningssymtom på sjukdomen, ibland med dödlig utgång. Det enda beviset på närvaron av ett svagt virulent virus är upptäckten av en ökning av antikroppstiter. Från serologiska metoder kan RZGA, RA, RSK användas. Rent praktiskt görs retrospektiv diagnos vanligtvis med RGA.

differentialdiagnos. Den generaliserade septikemiska formen av influensa skiljer sig från Newcastlesjuka, och andningsformen är differentierad från infektiös bronkit, mykoplasmos, laryngotrakeit och andra luftvägssjukdomar.

Fågelinfluensa, till skillnad från Newcastlesjukan, påverkar alla typer av fåglar i alla åldrar och orsakar uttalat ödem, katarral-hemorragisk enterit. Med Newcastlesjuka uppstår ofta difteri. Den respiratoriska formen av influensa kännetecknas av en övervägande lesion i de övre luftvägarna, alla typer av fåglar blir sjuka och med infektiös bronkit - bara kycklingfåglar. Respiratorisk myxplasmos hos kycklingar och infektiös bihåleinflammation hos kalkoner kännetecknas av ett kroniskt sjukdomsförlopp, frånvaron av akuta inflammatoriska processer och utvecklingen av fibrinös-difteritisk aerosakulit.

Behandling. Inte designad och inte praktisk. Med tanke på risken för spridning av viruset förstörs den sjuka fågeln.

Immunitet. Efter att ha återhämtat sig från influensa, förvärvar fågeln icke-steril immunitet som varar upp till 6 månader. För specifik profylax används inaktiverat hydro-aluminiumhydroxylamin embryonalt typ A-vaccin, flytande och torra inaktiverade vacciner mot aviär influensa. Vacciner administreras intramuskulärt, inaktiverade - två gånger med ett intervall på 14 dagar. I förebyggande syfte vaccineras endast kliniskt friska fåglar (kycklingar, ankor, kalkoner) på hotade gårdar. 14-21 dagar efter vaccination får fågeln en stark immunitet som varar upp till 6 månader. Dess spänning måste kontrolleras den 21:a dagen efter vaccination i RZGA. Om 80 % av de 30 undersökta fåglarna har en anti-hemagglutinintiter på minst 1:10 anses immuniteten vara ansträngd.

Förebyggande och kontrollåtgärder. Det är nödvändigt att placera olika åldersgrupper av fåglar separat på territoriet, samtidigt som de nödvändiga veterinärluckor observeras. Förvärv av fjäderfähus och zoner utförs endast med fåglar i samma ålder. I det förebyggande mellancykelavbrottet görs en grundlig rengöring och trefaldig desinfektion av lokalerna. Välbefinnandet hos gårdar som levererar kläckägg övervakas systematiskt för influensa: de desinficerar transporter, returförpackningar och följer strikt veterinära och sanitära regler för fjäderfäfarmer.

Om förekomsten av aviär influensa misstänks, klargör laboratoriet snarast diagnosen. I ett dysfunktionellt separat fjäderfähus dödas en sjuk och misstänksam fågel med en blodlös metod och förstörs, och resten (villkorligt frisk) dödas för kött. Lokalerna är noggrant desinficerade. När en sjukdom uppträder i flera fjäderfähus utförs en daglig grundlig avlivning och slakt av sjuka och försvagade fåglar. Ägg som läggs i inkubatorn från dysfunktionella fjäderfähus kasseras eller förstörs. Ägg från en sjuk fågel måste kontrolleras inom 10 minuter. För desinfektion av föremål mot aviär influensa används en 3% lösning av kaustiksoda (16-20 ° C) med en exponering på 7 timmar, 3% varm (70-80 ° C) - med en exponering på 3 timmar, 1 % formaldehydlösning - vid en exponering av 1 timme, en klarad lösning av blekmedel innehållande 3 % aktivt klor - vid en exponering av 3 timmar, en 1 % lösning av perättiksyra - vid en exponering av 6 h. Desinfektion kan utföras med aerosoler av en 38-40% lösning av formaldehyd vid konsumtion av 15 ml/m3 och exponering av 6 h. med ett PVAN-munstycke och tryckluft vid ett arbetstryck på 3-4 atm eller med en AGUD-2-generator.

Ägg för ruvning importeras från influensafria gårdar. Varje sats av kläckta unga djur odlas i ett isolerat rum och i ett helt fritt från fjäderfä och sanerat område. Innan de når 45 dagars ålder vaccineras kycklingar med inaktiverade vacciner.

Dun, fjädrar, erhållna från slakt av en villkorligt frisk fågel, torkas i torktumlare vid en temperatur på 85-90 C i 15 minuter. I avsaknad av en torkenhet desinficeras dun, fjädrar i alla anpassade behållare med en 3% varm (45-50 ° C) formaldehydlösning i 30 minuter, följt av torkning.

På den rehabiliterade gården utförs systematisk utslagning och slakt av undermåliga och improduktiva fåglar och aerosoldesinfektion av lokaler i närvaro av en fågel, med högdispergerade aerosoler av mjölksyra eller klorterpentin i närvaro av en fågel. Karantän från gårdar som drabbats av influensa A1 tas bort efter slakt av alla fåglar och slutlig desinfektion.

Fågelinfluensa (fågelinfluensavirus). Synonymer: kycklingtyfus, Brunswicksjukan, klassisk fågelpest.

Fågelinfluensa är en akut septisk sjukdom som orsakas av ett virus. Det kännetecknas av hög smittsamhet, hög dödlighet bland kycklingar, kalkoner och fjäderfä av andra arter, kännetecknad av depression, ödem, skador på andningsorganen, matsmältning.

Historisk bakgrund, sjukdomens spridning och skadorna den orsakar. Orthomyxovirusinfektion hos fåglar beskrevs först av Perroncito för 125 år sedan i Italien. Sedan dess har en mycket dödlig sjukdom för kycklingar och kalkoner som kallas "klassisk fågelpest", som har spridit sig sedan dess i olika regioner i världen, med ett högt epizootiskt index, blivit en nosologisk form, inte registrerad. Med uppkomsten av nya fågelvarianter av influensa A-virus, enligt rekommendationerna från 1st International Symposium on Avian Influenza (1981), fick infektionen namnet aviär influensa (Avian Influenza), och dess nya variant med hög dödlighet (minst 75 %) är högpatogen aviär influensa (Highly Pathogenic Avian Influenza).

Fågelinfluensa har fått särskild betydelse för närvarande, på grund av spridningen av högpatogen HSV H 5 N 1 i 10 länder i Sydostasien i slutet av 2003. Våren 2003, stora utbrott av högpatogen fågelinfluensa H 7 N 7 förekom i Västeuropa.

Epizootisk situation av aviär influensa i världen. Enligt OIE-rapporter finns det väldigt få länder i världen där fågelinfluensa inte har rapporterats. Under de senaste åren har utbrott av aviär influensa periodvis inträffat i Afrika (Senegal - 1993), Amerika (Mexiko - 1995, USA - 1984-2003, Chile - 2002, Guatemala - 2000, El Salvador - 2001 .), Asien (Pakistan - 2000, Kirgizistan, Laos - 1999, Libanon, Myanmar, Nepal, Turkmenistan - 1996), Europa (Italien - 2000, Armenien - 1985, Turkiet, Storbritannien - 1992, Nederländerna, Belgien, Tyskland - 2003), Oceanien (Australien - 1997 - 1997 ).

Fågelinfluensa är vanligast i USA. De första utbrotten noterades 1983-1985. i små fjäderfäfarmer och på marknader där man handlade med levande fåglar.

Epizootin började i Pennsylvania i april 1983. Ursprungligen svagt patogen, H5 N2-stammen, som orsakade lindrig sjukdom hos kycklingar med luftvägssymptom, minskad äggproduktion och obetydlig dödlighet i intervallet 0-15 %, muterades aktivt och var i oktober 1983 karakteriseras som högpatogen. Trots vidtagna åtgärder var det inte möjligt att helt kontrollera spridningen av sjukdomen. I juli 1983 började en ny våg av sjukdomen i Virginia. Som ett resultat dog 17 miljoner fåglar, och den ekonomiska skadan uppgick till 60 miljoner dollar.

1986 dök H 5 N 2-viruset upp igen i fem nordöstra USA:s stater. Studier har visat att kycklingar på 26 av 44 levande fågelmarknader i New York och 12 av 26 i New Jersey var infekterade med HP H 5 N 2.

Enligt resultaten från virologiska och serologiska studier isolerades aviär influensapatogenvarianter innehållande 11 av 15 kända hemagglutininer (H1-7, 9-11, 13) och 8 av 9 kända neuraminidaser i 24 amerikanska delstater (D. J. Alexander, 2002) ) .

Sedan 1994 har nya varianter av influensavirus spridits i detta land, till en början orsakade av måttligt patogena stammar, och sedan högpatogena med den antigena formeln H 7 N 2, ibland H 7 N 3. I en undersökning av 110 nämnda marknader i New York och New Jersey HPV hittades i 70 % av fallen, särskilt där ankor och kaniner såldes tillsammans med kycklingar.

I Virginia förstördes eller kasserades 4,5 miljoner fåglar (brändes, begravdes, komposterades). Smittan spreds genom transporter och människor som höll fjäderfä i hushållet. i Kalifornien 2000-2001. Det var ett utbrott av influensa i kalkoner orsakat av H6 N2-stammen, som inte åtföljdes av massdöd, utan kännetecknades av andningsstörningar och en minskning av produktiviteten. Totalt identifierades 195 drabbade gårdar i 8 delstater i USA. Det senaste utbrottet av influensa i USA registrerades den 02.07.02.

Orsaken till sjukdomen. Det orsakande medlet för sjukdomen är ett virus av familjen Orthomyxoviridae typ A. Virioner är polymorfa, 80-120 nm stora och representeras av två antigena komplex. Det yttre V-antigenet består av hemagglutinin H och enzymet neuraminidas N. Det inre S-antigenet ingår i virusets kärna och bestämmer typen.

Beroende på graden av virulens särskiljs 4 grupper av patogener: hög, medium, låg och apatogen, även om denna uppdelning anses vara villkorad, eftersom stammar ofta muterar, som regel, i riktning mot ökad patogenicitet.

Baserat på de antigena egenskaperna hos strukturen av det externa antigenet är alla kända stammar av fågelinfluensavirus indelade i 15 subtyper för hemagglutinin och 9 för neuraminidas. Patogenerna med den 5:e eller 7:e subtypen av hemagglutinin (H5, H7) anses vara de mest virulenta.

Virusets RNA består av 8 segment, vilket bidrar till en snabb förändring av den antigena sammansättningen genom genetiska rekombinationer, som ofta sker med samtidig cirkulation av influensapatogener av olika ursprung i kroppen.

Viruset är väl reducerat i kycklingembryon, har ett brett spektrum av hemagglutination.

Formaldehyd, perättiksyra (0,5-1,0% koncentration), natriumhypoklorit, 1-3% alkaliska lösningar inaktiverar på ett tillförlitligt sätt patogenen när den exponeras i 1-6 timmar.
epidemiologiska data. Influensa har rapporterats hos alla tama och många arter av vilda fåglar. Den utbredda cirkulationen av det mänskliga influensaviruset i fågelpopulationen har bevisats. Den interkontinentala överföringen av influensaviruset utförs av fåglar från den vilda faunan, som är den naturliga reservoaren för smittämnet. Överföring mellan gårdarna är möjlig på horisontella och vertikala sätt. Inne på gården överförs viruset med hjälp av skötare, gnagare, katter, synantropiska och vilda fåglar. De huvudsakliga spridningsvägarna för patogenen är dock aerogena och matsmältande.

Den farligaste smittkällan är en sjuk fågel, som har varit virusbärare i minst 2 månader. Viruset förblir i konvalescentkroppen i närvaro av antikroppar, bildar en latent infektion och kan under påverkan av extrema förhållanden lätt aktiveras och släppas ut i den yttre miljön under lång tid. Därför uppstår influensautbrott oftast efter stressiga förhållanden (förgiftning, nedkylning, vattensvält etc.). Att passera viruset genom en försvagad organism ökar dess virulens och bidrar till den efterföljande sjukdomen hos fåglar som hålls under normala förhållanden.

Förekomsten av fågelinfluensa varierar från 80 till 100%, dödlighet - från 10 till 90%, beroende på graden av virulens hos stammarna och förhållandena för den mottagliga boskapen.

Patogenes. Beroende på virusets virulens, tropism, fågelns naturliga motstånd, utvecklas en generaliserad eller respiratorisk form av sjukdomen.

Efter att viruset kommer in i slemhinnorna i luftvägarna, reproducerar det aktivt och tränger in i cirkulationssystemet. Det tar från 4 till 12 h. Viruset finns i stora mängder på membranet och inuti erytrocyten, samt i blodserumet. Utvecklingen av sjukdomen sker i 4 faser: aktiv reproduktion av viruset och dess ackumulering i parenkymala organ, viremi - i denna fas kan viruset detekteras i blodet, sedan börjar bildandet av antikroppar, vilket indikerar upphörande av ytterligare minskning av viruset. Det sista steget kännetecknas av aktiv bildning av antikroppar och immunitet.

På grund av det faktum att viruset släpper ut giftiga produkter i viremistadiet uppstår förgiftning och död hos fågeln. Detta observeras vanligtvis i det akuta förloppet av GP. Under den akuta och kroniska förloppet sträcker sig i 10-25 dagar, resultatet beror på kroppens motstånd.

Alla de mest virulenta stammarna av viruset, oavsett om de tillhör en viss subtyp, orsakar en generaliserad form av infektion. Med fågelinfluensa, isolerad av subtyp A, inträffar hypoplasi av lymfoida organ, lymfocytopeni och undertryckande av skyddsmekanismer, vilket bidrar till viremi och virusreplikation i olika celler i organ och vävnader. Brott mot hemodynamik, hemorragisk diates och exsudativa processer är förknippade med en kränkning av porositeten i blodkärlens väggar.

Kliniska tecken på sjukdomen. Fågelinfluensa förekommer vanligtvis i en akut, och ibland i en subakut form. Det akuta sjukdomsförloppet kännetecknas av: en kort latent period (2-4 dagar), feber upp till 43-44 ° C, depression, upphörande av äggläggning, skador på andningsorganen, mage, tarmar, diarré, uttalad cyanos av krönet och kammen, snabb (efter 20-40 timmar) och hög dödlighet. En fågels död når 80-100%.

För närvarande registreras ofta individuella små utbrott av ett subakut förlopp av sjukdomen, där de noterar: förtryck, minskad äggproduktion, skador på andningsorganen, mage och tarmar. I sådana fall varar sjukdomen 2-3 veckor och döden av en sjuk fågel är 5-10%.

Hos ankor är de huvudsakliga kliniska tecknen på influensa: frekvent nysning, massiv rinit, konjunktivit, keratit med frisättning av seröst-slemexsudat som limmar ögonlocken (infektiös bihåleinflammation hos ankungar). Med en komplikation av sekundär infektion når avfallet av ankungar 30-60%.

patologiska förändringar. Patologiska förändringar i influensa är inte typiska och varierar beroende på sjukdomens svårighetsgrad, typ och ålder av fågeln. De vanligaste är: katarral-hemorragisk gastroenterit, peritonit, perikardit, splenit, inflammation och ödem i lungorna, ooforit och nefrit. Hitta blödningar under huden, i skelettmusklerna, hjärtat, parenkymala organ. Skillnader mellan influensa och Newcastlesjuka hos fåglar

Särskiljande tecken etablerade hos fåglar

Diagnosen ställs enligt resultaten av laboratoriestudier (virusisolering eller retrospektiva serologiska studier), detektering av genomet i PCR, med hänsyn tagen till de indikerade epizootologiska egenskaperna, kliniska tecken och patoanatomiska förändringar med obligatorisk uteslutning av Newcastlesjuka - enligt till hemagglutinationsfördröjningsreaktionen, med hjälp av ett diagnostiskt kit och ett antal andra utmärkande egenskaper hos virus (tabell 1).

Skiljer från:

Pasteurellos - enligt resultaten av en bakteriologisk studie med en bioanalys på kaniner och genom att detektera foci av nekros i levern hos döda fåglar; spiroketos - baserat på upptäckten av orsaksmedlet för denna sjukdom i blodutstryk från sjuka fåglar;

Infektiös laryngotrakeit - enligt de negativa resultaten av infektion av kycklingar och närvaron hos sjuka fåglar av purulenta pluggar som är karakteristiska för laryngotracheit och blodigt slemhinnade exsudat i luftstrupen;

Infektiös bronkit - enligt resultaten av serologiska studier och obduktionsresultat. Alla nödvändiga diagnostiska verktyg finns tillgängliga i landet för identifiering av isolerade patogener och serologiska studier. Två uppsättningar antigener och sera för att diagnostisera aviär influensa och Newcastlesjuka produceras biofabriciskt vid PZB, och "Set preparat baserade på monoklonala antikroppar för differentialdiagnos av HP och NB genom fastfas ELISA" som tillverkas av VNIIVViM genomgår omfattande produktionstester.

LLC NPP AVIVAC har slutfört utvecklingen av det diagnostiska ELISA-testsystemet "Influenza A serotest", designat för att uttrycka antikroppar mot HP-viruset genom hemagglutinin och neuraminidas.

Ett PCR-baserat diagnostiskt testsystem för detektering av genomet av typ A influensavirus (VGNKI) testades med positivt resultat, forskning påbörjades för att skapa ett PCR-diagnostik, som gör det möjligt att detektera viral nukleinsyra i prover av patologiskt material och i allantoisvätskan från infekterade kycklingembryon, samt för att differentiera antigena virussubtyper. En av de moderna teknologierna är skapandet av mikrochips (biochips) baserade på hybridisering av nukleinsyror. Denna teknik utvecklades av personalen vid Institute of Virology. D. I. Ivanovsky RAMS, företaget "Narvak" och Institutet för molekylärbiologi. Engelhard för att identifiera och differentiera influensa A-virus undertyperna HI, H3, H5, H7 och H9. Tekniken gör det möjligt att på kort tid inte bara identifiera influensaviruset i material från djur eller människor, utan också att identifiera dess undertyper.

Immunitet. Återställda kycklingar förvärvar immunitet. Virusneutraliserande och anti-hemagglutinerande antikroppar detekteras i blodserum från återvunna fåglar.

Behandling
Följande läkemedel rekommenderas för behandling: rimantadin (adamantan), virazol (ribamidil), tamiflu (oseltamivir). Remantadin blockerar jonkanalerna i M-proteinet. Virazol hämmar aktiviteten hos enzymet inosindehydrogenes, som syntetiserar guaninmonofosfat, såväl som virusets RNA-polymeras. Tamiflu hämmar syntesen av neuraminidas.

Kontrollåtgärder och förebyggande. 1992 antogs EEG-direktivet, som kräver fullständig destruktion av alla fåglar med influensa i fokus för infektion och gårdar i den hotade zonen (till exempel principen om att "stämpla ut"). Enligt amerikanska experter är denna princip den enda effektiva och pålitliga i kampen mot influensa. Massförstörelsen av boskap i dagens intensiva fjäderfäproduktion är dock mycket kostsam och väcker allvarliga etiska frågor, särskilt eftersom fågelinfluensans inverkan på människors hälsa anses vara försumbar. Därför diskuteras möjligheten att använda biologiska skyddsåtgärder i kampen mot aviär influensa allt oftare och mer i detalj i den specialiserade litteraturen. På senare tid har användningen av immunoprofylax mot influensa i EEG-länderna varit begränsad på grund av den berättigade risken för spridning av viruset med infekterade vaccinerade fåglar eller fjäderfäprodukter från sådana flockar. Utvecklingen av tillgängliga metoder för att differentiera vaccinerade fåglar, infekterade med influensa eller fria från infektion, har kraftigt minskat denna risk, och ett antal länder har börjat utveckla vacciner och genomföra ett akut immuniseringsprogram för boskap.

Inaktiverade vacciner från autogena och heterogena stammar skapades på akutbasis. Nackdelen med autogena vacciner är omöjligheten att skilja vaccinerade fåglar från naturligt infekterade, så deras användning kräver användning av grupper av indikatorfåglar, vilket är en ganska komplicerad procedur och inte utesluter möjligheten till fel. Vacciner från heterogena stammar anses vara mer lovande, eftersom i deras

kompositionen injiceras med ett virus med en hemagglutinin-subtyp som liknar patogenen som orsakade sjukdomen, men med en annan neuraminidas-subtyp. Detekteringen av antikroppar mot neuraminidas kan användas som en markör för antikroppssvar mot vaccin och fältvirus.

Flera typer av rekombinanta vacciner baserade på smittkoppor och smittsamma laryngotrakeitvirusvektorer har också utvecklats (J. Capua, S. Marangon, 2002, 2003). Redan 1974, i Ryska federationen, föreslogs ett GOA-vaccin för att förebygga fågelinfluensa, som 14-21 dagar efter vaccination ger en intensiv immunitet som varar i 6 månader. I vårt land föreskrivs ett differentierat tillvägagångssätt för att organisera åtgärder för att bekämpa denna sjukdom, som anges i "Tillfälliga instruktioner om åtgärder för att bekämpa fågelinfluensa", godkänd av det statliga enhetsföretaget vid Sovjetunionens jordbruksministerium den 15 augusti 1978 (Veterinärlagstiftningen. M., 1981. V. 3 , s. 92).

Så, vid influensa orsakad av medelstora eller låga patogena stammar, införs restriktioner, och när högpatogen influensa uppträder, sätts karantän på gården. Förfarandet för att förbättra ekonomin är praktiskt taget detsamma som instruktionerna om åtgärder för att bekämpa Newcastlesjukan.

Variabiliteten av aviär influensavirus (AIV) gör det svårt att kontrollera aviär influensa. Det första man ska göra efter att ha isolerat en patogen i en fjäderfäfarm är att bestämma isolatets virulens. En medelstam anses vara virulent i fjäderfä om den tillhör subtyperna H5 och H7 eller har ett högt patogent index, vilket bestäms av resultaten av intravenös infektion hos 6 veckor gamla kycklingar.

International Epizootic Bureau (OIE), baserat på en analys av information om utbrott av aviär influensa under de senaste 8 åren och resultaten av åtgärder som vidtagits för att bekämpa dem, rekommenderar att i en dysfunktionell gård och på alla fjäderfäfarmer belägna på ett avstånd från 1-10 km därifrån, för att förstöra allt fjäderfä med efterföljande begravning eller bränning av lik (stämpling) eller organiserande av kontrollerad försäljning av slaktkroppar och andra slaktprodukter. Valet av något av dessa alternativ bör baseras på att ta hänsyn till patogeniciteten hos det isolerade AIV-isolatet, tätheten av fjäderfäpopulationen på gårdar belägna nära OI (infektionscentrum), samt den ekonomiska situationen för den missgynnade gården . Till exempel i Italien används stamping främst för slaktkycklingar och unga kalkoner som göds för kött, och produkter som erhålls från slakt av vuxna fåglar säljs under noggrann kontroll.

Det är tillrådligt att ta med nya partier av fjäderfä från säkra källor till gårdar tidigast 2-3 veckor efter destruktionen av den infekterade boskapen och den slutliga desinfektionen.

Runt infektionsfokus (OI) av en mycket smittsam virulent stam av AIV finns en zon med ökad risk för smittspridning. I detta avseende är förflyttningen av fåglar, bords- och kläckägg, fordon och skötare begränsad både i själva infektionsfokus och utanför. I zonen med ökad risk för spridning av infektionen vaccineras fågeln.

För närvarande används tre typer av vacciner för att immunisera fåglar mot influensa - inaktiverad homolog, inaktiverad heterolog och rekombinant.

I Ryssland har inaktiverat aluminiumhydroxidvaccin mot fågelinfluensa producerats sedan 1974. Detta läkemedel skapar en stark immunitet 2-3 veckor efter vaccinationen, som varar i minst 6 månader.

Enligt OIE:s bestämmelser är färskt kött från fjäderfä som vaccinerats mot influensa tillåtet att säljas till andra länder om flockens välbefinnande för denna infektion regelbundet bekräftas.

FÅGELINFLUENSA

Patologiska och anatomiska förändringar i organen hos fåglar med influensa:
1 - flera exakta blödningar på hjärtat;
2 - blödningar på det serösa membranet i tarmen;
3 - blödningar på det serösa membranet i de körtel- och muskeldelar av magen;
4 - blödningar på slemhinnan i de glandulära och muskulära delarna av magen;
5 - blödningar i de muskulära och körteldelarna av magen;
6 - blödningar i blinda processer.

fågelinfluensan(Grippus avium), klassisk fågelpest, ankbihåleinflammation, sydafrikansk tärnavirus, en akut virussjukdom som kännetecknas av skador på matsmältnings- och andningsorgan, hög dödlighet. Influensa av höns är etablerad i Frankrike, Tyskland, USA, Skottland och Sovjetunionen; influensa av ankor - i Sovjetunionen; vaktel och fasaninfluensa i Italien; influensatärnor - i länderna i Nordafrika; petrel influensa i Australien. Antigen variation av viruset G. p. och närvaron av mycket virulenta stammar gör det möjligt att klassificera det som en särskilt farlig sjukdom som kan orsaka stor ekonomisk skada. Olika stammar av viruset G. p. kan orsaka från 10 till 100 % död bland sjuka och påverka samtidigt från en till tre fågelarter.

Etiologi. Patogen G. p.- Ett RNA-innehållande virus som tillhör familjen Orthomyxoviridae, vad gäller komplementbindande antigen (RNP) är relaterat till influensa A-virus hos människor och djur. Virionet kännetecknas av polymorfism, en dominerande sfärisk form och en storlek på 60–180 nm. Virionet har ett lipoproteinhölje med ryggar placerade radiellt på det, som innehåller en veckad ring av RNP. Viriongenomet består av 6 eller fler typer av RNA. Viruset har infektiös, hemagglutinerande och neuraminidasaktivitet. Det förökar sig bra i att utveckla 10-11 dagar gamla kycklingembryon. Virusinnehållande allantoisvätska har förmågan att agglutinera erytrocyterna hos många djurarter. När viruset odlas i vävnadskultur har många stammar en cytopatisk effekt och hemadsorberande egenskaper. Virusstammar G. p. isolerade från olika fågelarter kan skilja sig åt i virulens, patogenicitetsspektrum och struktur hos ytantigener (hemagglutinin och neuraminidas). Viruset inaktiveras snabbt under inverkan av en 3% lösning av natriumhydroxid och fenol, 0,1% formaldehydlösning.

epizootologi. Virus G. p. isolerad från alla typer av fjäderfä, såväl som från vaktlar, fasaner, tärnor och stormfåglar. Det finns förslag om återanpassning av stammar av det mänskliga influensaviruset till fåglar eller andra djur och vice versa. Alla stammar av viruset, oavsett vilken djurart de påverkar, i processen för reproduktion i ett system, kan rekombineras, vilket resulterar i bildandet av nya antigeniskt modifierade virussubtyper. I vissa fall visade sig de stammar som isolerades på fjäderfägårdar under massdöden av kycklingar vara icke-virulenta under laboratorieförhållanden. Det senare indikerar en roll i sjukdomen G. p. ytterligare stress: villkor för kvarhållande, närvaron av sekundära infektioner, såsom mykoplasmos, etc. Källan till smittämnet är sjuka fåglar, med utsöndringar och hemligheter av vilka en stor mängd aktivt virus frigörs. Smittvägen är luftburen. Överföringsfaktorer för viruset är infekterade utbytesbehållare (tråg för kadaver och ägg), foder, kommersiella produkter (fågelkroppar, ägg, fjädrar) som erhållits under inkubationsperioden eller från en kliniskt sjuk fågel. Vilda fåglar (duvor, sparvar, kakor och kråkor) kan också spela en viss roll för spridningen av sjukdomen. G. p. förekommer i form av enzootisk och epizootisk.

Immunitet. En sjuk eller vaccinerad fågel förvärvar intensiv immunitet endast mot den homologa subtypen av viruset.

Symtom och förlopp. Inkubationstiden är från 20-30 timmar till 2 dagar. Sjukdomen manifesteras av en kraftig minskning av äggproduktionen, foderintag, törst, depression, tecken på andningsskador och diarré. Hos en sjuk fågel är fjädrarna rufsade, strax före döden, cyanos på krönet och örhängen.

Patologiska förändringar. En obduktion avslöjar katarral och katarrhal-hemorragiska lesioner i slemhinnorna i matsmältningskanalen och luftvägarna, flera petekiala blödningar på mjälten, levern, njurarna och hjärtat (Fig.).

Diagnos baseras på isolering av viruset och dess identifiering i serologiska reaktioner. För att identifiera patogenen G. p. i USSR produceras uppsättningar av standardantisera och antigener.

Behandling. Positiva resultat har erhållits vid behandling av fåglar med amidantan, som ges till sjuka fåglar med mat i 10-12 dagar.

Förebyggande och kontrollåtgärder. Veterinär-sanitära och zoohygieniska åtgärder utförs i enlighet med instruktionerna. För att förebygga G. p. Subtyp A använder ett levande vaccin från stammarna P y och P 5 . För andra antigena varianter används dödade vacciner framställda från homologa stammar av viruset. G. p.

Litteratur:
Gorbunova A. S., Pysina T. V., Influenza of animals, M., 1973;
Syurin V. N., Osidze N. G. Influenza of birds, i boken: Lite kända infektionssjukdomar hos djur, M., 1973;
Influensavirus och influensa, trans. från engelska, M., 1978.

Veterinär encyklopedisk ordbok. - M.: "Sovjetisk uppslagsverk". Chefredaktör V.P. Shishkov. 1981 .

Se vad "BIRD FLU" är i andra ordböcker:

fågelinfluensan- (lat. Grippus avium), klassisk fågelpest är en akut infektionsvirussjukdom hos fåglar, kännetecknad av skador på matsmältnings- och andningsorganen, hög dödlighet. Antigen variation av fågelinfluensaviruset och närvaron av mycket virulenta ... ... Wikipedia

djurinfluensa- Djurinfluensa, en akut smittsam virussjukdom hos grisar, hästar, nötkreatur och fåglar, orsakad av virus från familjen Orthomyxoviridae. Svininfluensan uppstår under den kalla årstiden, kännetecknas av en plötslig uppkomst, plötsligt ... ... Lantbruk. Stor encyklopedisk ordbok

Influensa A-fåglar (fågelinfluensa)- 2. Sjukdomens egenskaper. Influensa A-fåglar (nedan kallad fågelinfluensa) är en sjukdom hos tama och vilda fåglar av olika arter, som kan uppstå i form av epizootier, vilket kallas ett sådant kvantitativt uttryck för spridningen av smittsamma sjukdomar ... Officiell terminologi

DJURFLUSEN- akut smittsam virussjukdom hos grisar, hästar, kr. horn. boskap och fåglar, orsakade av virus från denna familj. Orthomyxoviridae. Svininfluensa uppstår under den kalla årstiden, kännetecknas av plötslig uppkomst, uttalad feber, allmän svaghet ... ... Agricultural Encyclopedic Dictionary

djurinfluensa- akut virussjukdom hos grisar, hästar, nötkreatur och fåglar: feber, hosta, rinit, konjunktivit, ibland diarré. * * * ANIMAL INFLUENSA ANIMAL INFLUENSA, en akut virussjukdom hos grisar, hästar, nötkreatur och fåglar: … … encyklopedisk ordbok

- (Grippus suum), svininfluensa, en mycket smittsam virussjukdom hos grisar, kännetecknad av katarr i luftvägarna, svaghet och feber. G. s. registrerat i många länder i världen, inklusive i CCC. Det orsakar ... ... Veterinärencyklopedisk ordbok

DJURFLUSEN- en akut virussjukdom hos grisar, hästar, nötkreatur och fåglar: feber, hosta, rinit, konjunktivit, ibland diarré ... Stor encyklopedisk ordbok

INFLUENSA- en akut virussjukdom i luftvägarna, som ofta får karaktären av en epidemi. Termen influensa hänvisas ibland felaktigt till som olika former av viral gastroenterit, kända för icke-specialister som maginfluensa, tarminfluensa... Collier Encyclopedia

djurinfluensa- en enzootisk smittsam sjukdom hos grisar, hästar, ankor, kycklingar och andra fåglar, som huvudsakligen kännetecknas av skador på luftvägarna (hos grisar, hästar, ankor) eller som en allmän septisk akut sjukdom (hos kycklingar). Virus... ... Stor sovjetisk uppslagsbok

DJURFLUSEN- akut virussjukdom hos grisar, hästar, kr. horn. boskap och fåglar: feber, hosta, rinit, konjunktivit, ibland diarré ... Naturvetenskap. encyklopedisk ordbok

Böcker

• Pandemier i början av XXI-talet. Fågelinfluensa och 2009 års H1N1-svininfluensapandemi, Kiselev Oleg Ivanovich. Monografin ägnas åt analys av struktur, ursprung, genetiska bestämningsfaktorer för patogenicitet och överförbarhet av pandemiska influensavirus. Egenskaperna och applikationsscheman beskrivs i detalj ...

Fågelinfluensa är en akut zoonotisk infektionssjukdom med en övervägande fekal-oral mekanism för överföring av patogener. Det kännetecknas av ett uttalat febrilt förgiftningssyndrom, lungskador med utveckling av RDS och hög dödlighet.

ICD-kod 10

J10. Influensa orsakad av ett identifierat virus.

Etiologi (orsaker) till fågelinfluensa

Orsaksmedlet är influensa A-virus av släktet Influenzavirus av familjen Orthomyxoviridae. Det klassificeras som ett höljesvirus. Virion har en oregelbunden eller oval form, täckt med ett lipidmembran genomborrat av glykoproteinspikar (spikler). De bestämmer virusets hemagglutinerande (H) eller neuraminidas (N) aktivitet och fungerar som dess huvudsakliga antigener. Det finns 15 kända (enligt vissa källor, 16) varianter av hemagglutinin och 9 - neuraminidas. Deras kombination avgör förekomsten av virussubtyper, och 256 kombinationer är teoretiskt möjliga. Det moderna "mänskliga" influensaviruset har kombinationer av H1, H2, H3 och N1, N2 antigener. Enligt seroarkeologiska studier, en allvarlig pandemi 1889-1890. orsakades av H2N2-subtypen, en måttlig epidemi 1900–1903. - subtyp H3N2, pandemi av spanska sjukan 1918-1919. - H1N1 som innehåller ytterligare ett protein som härrör från aviär influensavirus.

Epizootier av aviär influensa under de senaste åren är associerade med subtyperna H5N1, H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4, H7N7. Undertyperna H1, H2, H3, N2, N4 cirkulerar i vilda fågelpopulationer; liknande det mänskliga influensa A-viruset. Under lipidmembranet finns ett lager av matrisproteinet M-protein.

Nukleokapsiden, belägen under tvåskiktsskalet, är organiserad enligt typen av spiralsymmetri. Genomet representeras av enkelsträngat RNA, bestående av åtta separata segment. Ett av segmenten kodar för icke-strukturella proteiner NS1 och NS2, resten kodar för virionproteiner. De viktigaste är NP, som utför regulatoriska funktioner, M-protein, som spelar en viktig roll i morfogenesen av viruset och skyddar dess genom, och interna proteiner - P1-transkriptas, P2-endonukleas och B3-replikas. Skillnader i de strukturella proteinerna hos fågelinfluensaviruset och mänsklig influensa representerar en oöverstiglig artbarriär som förhindrar replikering av fågelinfluensaviruset i människokroppen.

Olika undertyper av detta virus har olika virulens.

Den mest virulenta subtypen är H5N1, som på senare år har fått ett antal ovanliga egenskaper:

Hög patogenicitet för människor;
- förmågan att direkt infektera människor;
- förmågan att orsaka hyperproduktion av pro-inflammatoriska cytokiner, åtföljd av utvecklingen av akut RDS;
- förmågan att orsaka störningar i flera organ, inklusive skador på hjärnan, levern, njurarna och andra organ;
- resistens mot det antivirala läkemedlet rimantadine;
- resistens mot interferon.

Aviär influensavirus är, till skillnad från det mänskliga viruset, mer stabilt i miljön. Vid en temperatur på 36 ° C dör den på tre timmar, 60 ° C - på 30 minuter, under värmebehandling av mat (kokning, stekning) - omedelbart. Tål frysning bra. I fågelspillning överlever den upp till tre månader, i vatten vid en temperatur på 22 ° C - fyra dagar och vid 0 ° C - mer än en månad. Den förblir aktiv i fågelkroppar i upp till ett år. Inaktiverad av vanliga desinfektionsmedel.

Epidemiologi av fågelinfluensa

Virusets huvudsakliga reservoar i naturenär vandrande sjöfåglar som tillhör ordningarna Anseriformes (vildänder och gäss) och Charadriiformes (häger, plövar och tärnor). Vildänder är av största vikt. Influensavirus i Eurasien och Amerika utvecklas oberoende, så migration mellan kontinenter spelar ingen roll i spridningen av viruset, longitudflygningar är avgörande. För Ryssland är migrationsvägarna mellan Centralasien och Indien och östasiatiskt-Australien viktiga i detta avseende. De omfattar rutter till Sibirien via Malaysia, Hong Kong och Kina, d.v.s. regioner där det sker en intensiv bildning av nya varianter av viruset. Mindre betydelsefulla är de öst-afrikanska-europeiska och västra-Stillahavsområdena.

Hos vilda sjöfåglar orsakar viruset inte kliniskt signifikant sjukdom, även om en storskalig allvarlig influensaepisotopi har beskrivits hos arktiska tärnor. Replikationen av viruset hos fåglar sker huvudsakligen i tarmarna, och följaktligen släpps det ut i miljön med avföring, i mindre utsträckning med saliv och andningsmaterial. 1 g avföring innehåller tillräckligt med virus för att infektera 1 miljon fjäderfä.

Den huvudsakliga mekanismen för överföring av viruset hos fåglar- fekal-oral.

Vattenfåglar (änder) kan överföra viruset transovarialt och fungerar därmed som dess naturliga reservoar och sprids längs deras migrationsvägar. De är den främsta infektionskällan för fjäderfä, som tvärtom lider av svåra former av influensa, åtföljd av deras massdöd (upp till 90%). Den farligaste subtypen är H5N1. Infektion sker under förhållanden av fri förvaring och möjligheten till kontakt med deras vilda motsvarigheter. Detta gäller särskilt för länderna i Sydostasien (Kina, Hongkong, Thailand, Vietnam och andra stater). Där finns, tillsammans med stora hönsgårdar, många små bondgårdar.

Aviär influensavirus kan infektera däggdjur: sälar, valar, minkar, hästar och, viktigast av allt, grisar. Fall av penetration av viruset i befolkningen i den senare noterades 1970, 1976, 1996 och 2004. Dessa djur kan också drabbas av det mänskliga influensaviruset. Människans mottaglighet för sådana fågelvirus är för närvarande låg. Alla fall av infektion registrerades hos dem som hade lång och nära kontakt med en sjuk fågel. Ett experiment utfört i Storbritannien på införandet av olika undertyper av viruset i kroppen på frivilliga gav ett negativt resultat.

I Thailand, med en befolkning på 60 miljoner, identifierades 12 mänskliga fall tillförlitligt under en epizooti som drabbade två miljoner fåglar. Totalt, år 2007, registrerades cirka 300 episoder av "fågelinfluensa" hos människor. Två fall av infektion från en sjuk person har officiellt registrerats.

Dessa data tyder på att cirkulerande stammar av fågelinfluensavirus inte utgör ett allvarligt hot mot människor. Därmed kan man dra slutsatsen att interartsbarriären är tillräckligt stark.

Även enstaka fall av infektion av människor från fåglar och från patienter tyder på att oöverstigligheten av interartsbarriären inte är absolut.
Det faktiska antalet fall av infektion från fjäderfä, och möjligen från sjuka, kan, med tanke på den verkliga situationen i regioner där epizooti frodas, vara många gånger högre. Under H7N7-influensaepidemien i Holland insjuknade 77 personer, en dog. Höga antikroppstitrar hittades hos personer i kontakt med patienter, vilket också indikerar risken för överföring av viruset från person till person, men med förlust av virulens.

För det andra är den mutagena potentialen för fågelinfluensaviruset, särskilt subtypen H5N1, mycket hög.

För det tredje är grisar mottagliga för fågelinfluensa och mänskliga influensavirus, så det verkar teoretiskt möjligt för patogenerna att förekomma i djurets kropp. Under dessa förhållanden kan deras hybridisering och uppkomsten av olika virus med hög virulens som är karakteristisk för fågelinfluensaviruset, och som samtidigt kan överföras från person till person, inträffa. På grund av den massiva spridningen av aviär influensa har denna sannolikhet ökat dramatiskt.

Fall av mänsklig infektion med svininfluensa har också beskrivits, men samtidigt penetration av två virus i människokroppen är fortfarande mindre sannolikt.

För det fjärde har det bevisats med genetiska metoder att den spanska sjukan 1918-1919. var av fågelursprung.

För det femte, under moderna förhållanden, tack vare globaliseringens processer, tillgången på snabba transportsätt, ökar möjligheten att sprida det olika viruset dramatiskt. Det är därför rimligt att dra slutsatsen att sannolikheten för en ny variant av influensa A-viruset och uppkomsten av en allvarlig pandemi är mycket hög.

Matematiska modelleringsmetoder visar att i en stad med en befolkning på sju miljoner (Hongkong) kan antalet fall vid toppen av epidemin nå 365 tusen människor dagligen (som jämförelse, i Moskva under influensapandemin 1957, detta antal översteg inte 110 tusen människor per dag). Enligt WHO:s experter är det möjligt att den snabba avlivningen av fåglar under epizootien i Hongkong 1997 förhindrade en influensapandemi. Amerikanska experter förutspår att i händelse av en pandemi i Amerika kommer från 314 till 734 tusen människor att behöva läggas in på sjukhus, från 89 till 207 tusen kommer att dö.

Patogenesen av aviär influensa hos människor

För närvarande är mekanismen för utveckling av influensa orsakad av H5N1-viruset hos människor inte väl förstått. Det har fastställts att platsen för dess replikation inte bara är epitelceller i luftvägarna, utan också enterocyter. Med hänsyn till allmänna biologiska och immunopatologiska processer kan det antas att patogenesen av influensa A (H5N1) hos människor kommer att utvecklas enligt samma mekanismer.

Olika hemagglutininer av fågelinfluensavirus skiljer sig åt i deras förmåga att känna igen och binda till receptorn - sialinsyra, bunden i oligosackariden av cellmembran med galaktos. Hemagglutininerna från humana influensavirus interagerar med resterna av denna syra, kombinerat av en 2,6-bindning med galaktos, och hemagglutinin från fågelinfluensavirus känner igen det i en 2,3-bindning med galaktosrester. Typen av terminal sialinsyrabindning och konformationsrörligheten hos ytlektinoligosackarider är huvudelementen i interartsbarriären för fågel- och humaninfluensavirus. Humana trakeala epitelcellslektiner inkluderar lektiner av 2,6-kopplingstyp och innehåller inte oligosackarider av 2,3-kopplingstyp som är karakteristiska för tarm- och respiratoriska epitelceller från fågel. Förändringar i de biologiska egenskaperna hos en högpatogen stam av A-viruset (H5N1), uppkomsten av dess förmåga att övervinna barriären mellan arter kan leda till skador på olika celltyper hos människor med utvecklingen av allvarligare former av sjukdomen. I den kliniska bilden av sådana patologier, tillsammans med katarralsyndromet, utvecklas skador på mag-tarmkanalen.

Klinisk bild (symptom) av fågelinfluensa

Inkubationstiden för influensa A (H5N1) är 2-3 dagar, med fluktuationer från 1 till 7 dagar.

De viktigaste symptomen och dynamiken i deras utveckling

Sjukdomens uppkomst är akut. Symtom på berusning uttrycks. Kroppstemperaturen från de första timmarna av sjukdomen stiger till 38 ° C, och når ofta hyperpyretiska värden. Feberperioden förlängs till 10-12 dagar, och i svåra fall med dödlig utgång - fram till de sista timmarna av patientens liv. Frossa, muskel- och ledvärk är karakteristiska. Vid höjden av sjukdomen (2-3:e dag) ansluter katarrhalsyndrom, manifesterat av utvecklingen av bronkit, bronkiolit, laryngit; det kan finnas tecken på rinit. Halsont och "flammande" orofaryngit är karakteristiska. Under denna period utvecklar de flesta patienter primär viral lunginflammation. Samtidigt uppstår andnöd, våt hosta med sputum, eventuellt med inblandning av blod. Hård andning, våta raser av olika storlekar, crepitus hörs ovanför lungorna.

På en lungröntgen i de tidiga stadierna bestäms ospecifika förändringar i form av diffusa, multifokala eller individuella infiltrat, som tenderar att snabbt spridas och smälta samman. I vissa fall kan segment- eller lobarkomprimering upptäckas. Det kännetecknas av ett progressivt förlopp, en ökning av andnöd och utvecklingen av RDS. Tillsammans med förgiftning och katarralsyndrom utvecklas en lesion i mag-tarmkanalen, manifesterad av upprepade kräkningar, sekretorisk diarré och buksmärtor. Kanske en ökning av levern, åtföljd av en ökning av aktiviteten av serumtransferaser. En tredjedel av patienterna utvecklar akut njursvikt, kreatininemi.

Hos de flesta patienter bestäms tecken på skador på nervsystemet, nedsatt medvetande och utveckling av encefalit är möjlig.

Leukopeni, lymfopeni, trombocytopeni registreras i hemogrammet.

Det kan finnas varianter av sjukdomsförloppet med feber, diarré och inga tecken på andningsskador.

Komplikationer av fågelinfluensan

Infektionen är farlig genom utveckling av viral lunginflammation, skador på njurar, lever, blodbildande organ. Det är dessa konsekvenser som ofta leder till att patienter dör. Det har fastställts att platsen för replikering av H5N1-influensaviruset hos människor (åtminstone hos dem som dog till följd av sjukdomen) inte bara är luftvägarna utan även tarmarna.

Riskfaktorer för svår influensa A (H5N1) hos människor:

Patientens ålder (hos barn fem år och yngre är symtomen på sjukdomen inte uttalade);
- varaktigheten av manifestationen av sjukdomen före sjukhusvistelse (fördröjning från sjukhusvistelse);
- anatomisk nivå av skada på luftvägarna;
- graden av perifer blodleukopeni;
- förekomsten av dysfunktion av flera organ.

Dödlighet och dödsorsaker

Dödligheten är 50-80%. Oftast dör patienter av komplikationer under den andra veckan av sjukdomen.

Diagnos av fågelinfluensa

Rätt diagnos i ett tidigt skede är utgångspunkten för att organisera riktad behandling, snabba anti-epidemiåtgärder och bestämma prognosen. Men i sättet att diagnostisera aviär influensa finns det vissa objektiva svårigheter förknippade med likheten mellan den kliniska bilden av denna sjukdom och andra akuta luftvägsvirusinfektioner.

En preliminär diagnos av influensa A (H5N1) kan göras på grundval av följande data från den epidemiologiska historien och kliniska manifestationer:

Förekomsten av rapporter om utbrott av influensa A (H5N1) bland populationen av fåglar och djur eller fall av dödsfall av fjäderfä i patientens hemvist;
- kontakt med en sjuk person som har bekräftats vara infekterad med influensaviruset (H5N1), sju dagar innan de första kliniska tecknen uppträder;
- kontakt med en patient med akuta luftvägsinfektioner av oklar etiologi, inklusive dödliga sådana, sju dagar innan de första kliniska tecknen uppträder;
- en indikation på att patienten ska resa till ett land eller territorium där det finns rapporter om en ogynnsam epidemiologisk och/eller epizootisk situation för influensa A (H5N1);
- förekomsten av en yrkesmässig risk för infektion av patienten;
- hög feber i kombination med andnöd, hosta;
- diarré (i avsaknad av blod i avföringen).

Den slutliga diagnosen kan ställas efter laboratoriebekräftelse.

Laboratoriediagnostik bygger på metoderna virologisk forskning, serologiska reaktioner, immunfluorescensanalys och PCR.

Differentialdiagnos

Med tanke på att influensa A (H5N1) orsakar symtom på luftvägsskador, är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik med andra akuta luftvägsvirusinfektioner: "traditionell" influensa (A, B), allvarligt akut respiratoriskt syndrom, parainfluensa, respiratorisk syncytial, adenovirus och enterovirusinfektioner, och även legionellos och ornitos.

Indikationer för att konsultera andra specialister

Med utvecklingen av ARF - konsultation av en återupplivningsanordning.

Exempel på diagnos

J10. Influensa orsakad av H5N1-viruset, svår; komplikation - lunginflammation, ODN.

Indikationer för sjukhusvistelse

Den kliniska bilden av en luftvägsinfektion hos en patient som haft kontakt med en sjuk fågel.

Behandling av fågelinfluensa

Läge. Diet

När diagnosen influensa A (H5N1) är bekräftad, utförs behandlingen på en boxad avdelning på ett sjukhus. Under hela den akuta sjukdomsperioden måste sängläge observeras. En komplett kost rik på vitaminer och som innehåller tillräckligt med vätska rekommenderas.

Medicinsk terapi

Etiotropisk terapi

För närvarande är oseltamivir (Tamiflu), ett antiviralt läkemedel som tillhör klassen neuraminidashämmare, det mest effektiva bland etiotropa läkemedel. Det ordineras i en dos av 75 mg oralt två gånger om dagen i sju dagar. Det är möjligt att öka dosen till 300 mg. Du kan också använda rimantadin (rimantadine, algirem).

Patogena medel

I patogenetisk terapi tillhör den ledande rollen avgiftning. Enligt kliniska indikationer används intravenös administrering av kristalloida lösningar för att korrigera syra-basbalans och elektrolytbalans.

Vid svåra kliniska former av sjukdomen är glukokortikoider och aprotininer indikerade. Med utvecklingen av ARDS utförs behandling på intensivvårdsavdelningen med obligatoriskt andningsstöd, ett ytaktivt ämne administreras. Symtomatisk terapi utförs enligt indikationer.

Konvalescentar skrivs ut från sjukhuset tidigast sju dagar efter återställandet av normal kroppstemperatur.

Alla kontakter med influensa A (H5,N1) patienter visas medicinsk observation under sju dagar, med kroppstemperaturmätning två gånger om dagen. Med dess ökning, utseende av hosta och andningssvårigheter, bör du omedelbart söka medicinsk hjälp.

Prognos

Prognosen för sjukdomen är ogynnsam. Dödligheten är 50-80 % under den andra sjukdomsveckan.

Förebyggande åtgärder

Specifika

Global övervakning under WHO:s regi gör att du snabbt kan upptäcka ett farligt virus och starta massproduktion av ett vaccin. Massvaccination kan påbörjas om nio månader. För närvarande är det viktigt att genomföra högkvalitativa anti-epidemiåtgärder som syftar till att minska spridningen av mänsklig influensa. I synnerhet är det nödvändigt att öka antalet vaccinerade, vilket kommer att minska incidensen och möjligen mottagligheten för en ny version av viruset. I vissa länder produceras ett begränsat antal vacciner mot antigena varianter av viruset. Enligt prognoser är de de mest troliga kandidaterna för ett nytt pandemivirus.

Den huvudsakliga metoden för att bekämpa aviär influensa är fullständig utrotning av antalet fåglar på infekterade gårdar, och de som kommer i kontakt med dem och utför deras destruktion måste arbeta i respiratorer och overaller. Stor vikt läggs vid desinfektion med kvaternära ammoniumföreningar (acepur) som är giftfria för människor. De neutraliseras lätt av tvål och andra rengöringsmedel. Genomför karantänsåtgärder, förbjud export av fjäderfä och ägg från de drabbade regionerna. På de omgivande gårdar och fjäderfägårdar genomförs vaccination, men dess effektivitet och ändamålsenlighet är tveksam. Förekomsten av antikroppar i vaccinerade fåglar försvårar övervakningen, eftersom den inte tillåter differentiering från infektion, och det finns också bevis för att vaccination främjar virusmutation.

I Ryssland är införandet av infektion möjlig med flyttfåglar. Men förhållandena för jordbruket i Ryssland (övervägande stängt fjäderfähållning, låg sannolikhet för kontakt med grisar, mindre nära kontakt mellan människor och djur än i Sydostasien) gör det möjligt att praktiskt taget utesluta möjligheten av uppkomsten av ett assorterande virus. I detta avseende bör huvudaktiviteterna inriktas på att förhindra överföring av viruset från länder där det kan förekomma. För att göra detta är det nödvändigt att skärpa den sanitära kontrollen vid gränsen, rekommendera att bära andningsmasker, deras förebyggande effektivitet når 98%.

Högpatogen aviär influensa

Högpatogen aviär influensa är en akut, mycket smittsam sjukdom hos fåglar som åtföljs av skador på andningsorganen, mag-tarmkanalen och nervfenomen. Sjukdomen kan fortsätta utan preliminära symtom.

Etiologi. Det orsakande medlet för sjukdomen är ett komplext organiserat genomiskt RNA-virus som tillhör familjen Orthomyxoviridae, typ A (Influenzaviruc A), som genom sina serologiska egenskaper, den viktigaste av dessa är ytantigenet - hemagglutinin ( H) är uppdelad i 15 undertyper som för närvarande är kända ( H1-H15). Dessutom finns det en liknande intraspecifik differentiering för det andra ytantigenet, neuraminidas ( N1-N9). Alla undertyper av viruset cirkulerar bland vilda fåglar. Den epizootiska cirkulationen av ett högpatogent fågelinfluensavirus kan vara ganska lång, i synnerhet i Mexiko orsakade en högpatogen H5N2-mutant sjukdomen hos fåglar med hög dödlighet under 1992-1995.

Viruset är resistent mot låga temperaturer. Den kännetecknas dock av hög känslighet för höga temperaturer och traditionella desinfektionsmedel.

Epizootiska data. Under naturliga förhållanden påverkas alla typer av fåglar, och även grisar och hästar är mottagliga. Smitta av människor genom köttprodukter och ägg har inte registrerats. Fågelinfluensa är inte registrerad i Republiken Vitryssland. Människofall har rapporterats i Asien, Mellanöstern och vissa europeiska länder. Den huvudsakliga källan till patogenen är en sjuk fågel och virusbärare, som aktivt utsöndrar viruset med avföring, näsexsudat och saliv. Överföringsfaktorerna för patogenen är viruskontaminerade vårdartiklar, inventarier, foder, vatten, fjäderfäprodukter etc. Vattenfåglar är virusets naturliga värd. Infektion sker oftast via matsmältningsvägen. Smittan av viruset sker på ett avstånd inom en radie av 10 km från epizootifokus eller genom indirekt kontakt med vilda, främst vattenfåglar. Ingen uttalad säsongsvariation hittades. Sjukdomen registreras dock oftare under vår-sommarperioden. Sjukdomen fortskrider i form av epizootier och panzootier.

Patogenes. Genom att infektera epitelceller, i processen för dess reproduktion, orsakar viruset deras lys- och berusningsfenomen. Blodkärlens permeabilitet ökar, vilket leder till olika former av blödningar. Dessutom har viruset en destruktiv effekt på immunförsvaret.

Symtom och förlopp. Inkubationstiden bestäms av fågelns typ och ålder och oftast är den 2-7 dagar. Högpatogen influensa uppstår ofta akut och subakut.

Hos kycklingar, med en blandad respiratorisk-tarmform, åtföljs sjukdomen av koma, matvägran, törst, atonistruma, flytningar från näshålan och näbben och andnöd. Kroppstemperaturen stiger till 44 ° C. Senare uppträder diarré. Ströet blir skummande, en flytande konsistens av en smutsig gul färg med en blandning av blodelement. Pilgrimsmussla och örhängen med en blåaktig nyans. Ödem uppträder i huvudet, nacken, bröstet och struphuvudet. Närvaron av ödem är ett karakteristiskt tecken på sjukdomen. Försämrad koordination av rörelser på grund av pares och förlamning.

Hos vattenfåglar noteras tecken på patologi hos andningsorganen och nervsystemet. Fågeln är i djup prostration med ett onaturligt placerat huvud och nacke. Hos fåglar (änder, gäss) med influensa noterades följande: vändning av huvudet med 180 0 hyperemi av näbb och tassar, sprickbildning och lossning av näbbens hornlag, cyanos i munslemhinnan, konjunktivit, bildning av en grumlig film på hornhinnan i ögonen, ångest, cirkulära och planlösa rörelser, hypertermi, huvud darrande, hängande vingar, diarré.

En obduktion av en fågel låter dig fastställa närvaron av katarral-hemorragisk enterit, aerosakulit, trakeit, konjunktivit och blödningar i det serösa integumentet, matsmältningskanalen och parenkymala organ.

Diagnos. Diagnosen utförs heltäckande, med hänsyn till ett brett spektrum av indikatorer såsom: epizootologiska data, kliniska tecken, obduktionsresultat med obligatoriska virologiska och serologiska tester. Av avgörande betydelse för diagnosen är isoleringen av viruset med dess obligatoriska typning.

Högpatogen influensa skiljer sig från Newcastlesjuka, infektiös laryngotrakeit, respiratorisk mykoplasmos och andra sjukdomar med liknande symtom.

Behandling en sjuk fågel inte utförs med tanke på den möjliga spridningen av viruset utanför gränsen till en ogynnsam zon, den förstörs.

Förebyggande och kontrollåtgärder. För att skapa aktiv immunitet rekommenderas inaktiverade helvirion- och rekombinanta vacciner för användning.

För att förhindra sjukdomen hos fåglar med influensa är cheferna för fjäderfäfarmar, företag och organisationer som är engagerade i fjäderfäuppfödning skyldiga att: 1) se till att alla fjäderfäfarmar (filialer, fjäderfähus) har en strikt sanitär-hygienisk och veterinär regim för att skydda mot införandet av patogenen; 2) fjäderfäfarmar måste verka i ett slutet system med ett strikt tillträdessystem; 3) barriärer, barriärer, desinfektionsmattor vid entrén till gården, ställen för desinfektion av returförpackningar för kött och ägg samt sanitära kontrollpunkter för servicepersonal ska vara i funktionsdugligt skick; 4) utesluta möjligheten att tränga in i fjäderfähus, foderbutiker, foderbutiker, äggläggare och andra föremål från vilda fåglar.

Medborgare som äger en fågel är skyldiga att strikt följa veterinärernas rekommendationer om villkoren för att hålla fjäderfä. Undvik kontakt av fjäderfä med vilda fåglar, särskilt sjöfåglar.

Om en högpatogen influensa inträffar hos en fågel, är gårdens chef eller fågelägaren skyldig att omedelbart informera gårdens, distriktets veterinärspecialist och vidta åtgärder för att förhindra spridning av sjukdomen i enlighet med reglerna för personlig hygien.

Veterinärspecialister är skyldiga att omedelbart vidta nödvändiga åtgärder för att fastställa en diagnos, samtidigt för att undersöka alla fjäderfän på gården och den givna bosättningen.

Efter att diagnosen influensa har fastställts, åläggs karantän på den ogynnsamma punkten på förslag från chefsveterinärinspektören i distriktet (staden) på det sätt som föreskrivs av lagstiftningen i Republiken Vitryssland.

På fjäderfägårdar som är ogynnsamma för fågelinfluensa, förstörs omedelbart alla kliniskt sjuka, svaga och misstänksamma fåglar i fjäderfähus som är ogynnsamma för sjukdomen. När influensa upptäcks bland fåglar som tillhör populationen, förstörs alla sjuka och misstänksamma fåglar på dysfunktionella gårdar genom att brännas.

I dysfunktionella och intilliggande fjäderfähus, hagar, solarier, grovkök, gårdar, utförs noggrann mekanisk rengöring och desinfektion. Skräp, strö, sopor, samt sittpinnar på matare med matrester och lågvärdiga träredskap bränns. Även transportmedel (bilar, vagnar etc.) är föremål för desinfektion.

Karantän från bosättningar tas bort efter det sista fallet av förstörelse av en fågel med influensa och de sista veterinära och sanitära åtgärderna.

SJUKDOMAR AV STRUTSAR

(Sinitsa N.V., Soboleva I.V.)

strutsinfluensa

Det är en akut smittsam sjukdom som orsakas av ett virus från familjen Orthomyxoviridae, typ A, kännetecknad av skador på andnings- och matsmältningsorganen, ödem och depression. Sjukdomen förekommer främst i Sydafrika.

Etiologi. Hittills har flera typer av detta virus identifierats i strutsar, särskilt H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Reservoaren av viruset kan vara jordbruks- och vilda fåglar.

Viruset är inte stabilt i den yttre miljön vid en temperatur på 55 ºС det inaktiveras inom 1 timme, vid 60 ºС - på 10 minuter, vid 70 ºС - på 2-5 minuter, när det kokas - omedelbart. Negativa temperaturer har en konserverande effekt. Desinfektionsmedel i normala koncentrationer har en skadlig effekt på patogenen.

epidemiologiska data. Källan till det orsakande medlet för infektion är sjuka och återhämtade strutsar. En betydande roll i förekomsten och spridningen av sjukdomen ges till vilda fåglar, särskilt med deras fria tillgång till matförråd. Den huvudsakliga överföringsvägen är luftburen, men det finns bevis på transovarial överföring av viruset. Sjukdomens uppkomst kan också gynnas av bristen på ordentliga levnadsförhållanden, undermatning och, i större utsträckning, en obalans i kosten. Influensa kan förekomma hos strutsar vanligtvis mellan 6:e och 13:e levnadsmånaden. Det är dock särskilt farligt för kycklingar på grund av hög sjuklighet och dödlighet, som hos kycklingar som är några dagar gamla kan vara upp till 60 % och till och med upp till 80 %.

Förlopp och symtom. Typiska manifestationer av sjukdomen är svag aptit, allmän svaghet, diarré, en märkbar förändring i urinens färg, som blir grönaktig, utbuktande ögon och åkommor i andningssystemet, en ökning av kroppstemperaturen med 1-2 ºС. Influensavirus med låg patogenicitet kan inte bara minska äggläggningen utan också stoppa den helt.

patologiska förändringar. Vid obduktion observeras blödningar, främst i det serösa integumentet, parenkymala organ, skelettmuskler och matsmältningskanalen. Karaktäriserad av akut eller subakut katarral inflammation i mag-tarmkanalen med förtjockning av slemhinnan. Det finns fokal nekros i mjälten, levern, njurarna och centrala nervsystemet. När man öppnar lik av strutsar med en andningsform av influensa, katarral konjunktivit, rinit, bihåleinflammation, trakeit, aerosaculitis och interstitiell lunginflammation, upptäcks nefrit. I vissa fall, hos kvinnor, noteras lesioner i äggledarna och äggstockarna.

Diagnostik. Diagnosen av influensa görs på ett komplext sätt, med hänsyn till epidemiologiska data, kliniska tecken och patologiska förändringar. Den slutliga diagnosen fastställs med laboratoriemetoder.

För forskning skickas prover från luftvägarna (luftstrupen, lungorna, luftsäcken, exsudat från bihålorna) till laboratoriet. Viruset kan isoleras från levern, mjälten, blodet, sköljning från kloaken. Prover från luftstrupen, exsudat från bihålorna och material från cloaca tas med torra sterila pinnar, som placeras i provrör med 2 ml steril koksaltlösning, till vilken antibiotika tillsätts: penicillin - 10 000 U, streptomycin - 10 mg / ml, mykostatin - 200 U / ml. Färskt material ska levereras till laboratoriet inom 6 timmar och i fruset tillstånd - inom en dag.

För forskning används metoden för infektion av kycklingembryon (för att isolera en ren kultur), och för identifiering - RTGA, RSK, ELISA, PCR.

Behandling. Ej utvecklad, på grund av risken för spridning av sjuka strutsar, dödas de med en blodlös metod och förstörs.

Förebyggande. Den består i att följa djurhygieniska och veterinära standarder för utfodring och förvaring, förhindra kontakt med vilda fåglar, samt importera strutsar och kläckningsägg från säkra gårdar för denna sjukdom.

Strutskoppor

Smittkoppor är en mycket smittsam sjukdom som orsakas av ett dermotropt virus från familjen Avipoxvirus, yttrar sig i form av smittkoppsexantem eller difteroiska lesioner, ofta i blandad form (koppor-difteri), ibland atypiskt och ofta med ett kroniskt förlopp.

Etiologi. DNA-innehållande virus, tillhör släktet Avipoxvirus, är känsligt för hög temperatur, etylalkohol. Frystorkning och låga temperaturer bevarar den. Kemiska desinfektionsmedel i normala koncentrationer har en skadlig effekt på patogenen.

epidemiologiska data. Sjukdomen registreras främst i USA, Israel, Mexiko och Australien.

Utbrott av smittkoppor förekommer i form av enzootisk, mindre ofta får karaktären av epizootier. Sjukdomens varaktighet är cirka 6 veckor.

Strutsar är mer benägna att bli infekterade när patienter kommer i kontakt med friska, genom virusförorenat foder, vatten, sängkläder, inventarier och skötares kläder.

Viruset kommer in i den yttre miljön med fallande skorpor, filmer, bitar av epitel, sekret från mun- och näshålan, från ögonen, med spillning och infekterar lokalerna, behållare, utrustning, inventarier och andra föremål. Smittkoppsviruset bärs inte bara av jordbruksfåglar, utan också av vilda fåglar, såväl som av gnagare och blodsugande insekter.

Smittkoppor kan uppstå när som helst på året, men oftare och allvarligare inträffar det på hösten, vintern och tidigt på våren, eftersom fågeln vid denna tidpunkt utvecklar hypovitaminos och störningar i mineralmetabolismen. Trängsel och stress bidrar också till smittkoppornas långa förlopp.

Strutsar är mest mottagliga för smittkoppor fram till 4:e levnadsmånaden. Morbiditeten är 10-50%, dödligheten - 15-25%.

Förlopp och symtom. Fyra former av smittkoppor har fastställts: smittkoppor (hud), difteroidea, blandade och mycket sällan atypiska eller dolda med skador på inre organ. Sjukdomsförloppet är övervägande subakut, ibland kroniskt och sällan akut.

I kutan form sker infektion av strutsar genom skadad hud och slemhinnan i näsan och näbbhålan. Sjuka fåglar har svullna ögonlock, vilket gör det svårt att se. Vårtiga tuberkler av olika storlekar visas på huden. Det finns också förändringar i näbbens vinkel, vilket i hög grad komplicerar ätandet och till och med andningen. Den kutana formen fortsätter som regel godartat.

Med difteriformen uppträder vitaktiga, ogenomskinliga, något förhöjda knölar på ytan av slemhinnan i munhålan, gommen, tungan, struphuvudet, bronkierna, adnexalhålorna, uppträder sällan på tarmslemhinnan. Dessa lesioner sprider sig snabbt, ökar i storlek, smälter samman med varandra och får en gulaktig färg. Difteroida överlägg i form av ostliknande filmer av gyllene-vit eller gulbrun nekrotisk vävnad är anslutna till submucosa. För smittkoppsfilmer är deras djupa inväxt i submucosa typisk.

Struphuvudet är oftast påverkat. Andning är vanligtvis mycket svårt. En sjuk fågel sträcker ut nacken, håller näbben öppen eller öppnar den ofta, gör visslande, stönande eller väsande ljud och andas knappt in luft. Det är svårt att äta. Fågeln kan inte stänga sina käkar.

När näshålan är skadad uppstår en rinnande näsa, serös, slem och senare - mukopurulenta utflöden av en smutsig gul färg frigörs från näsborrarna, varefter näsgångarna förseglas efter torkning. Som ett resultat av skador på nasofarynx är tårkanalen och infraorbital fossa involverade i den patologiska processen. Den senare är fylld med inflammatoriskt exsudat och en smärtsam svullnad av tät konsistens bildas under ögat. Den inflammerade infraorbitala bihålan pressar ögongloben upp och bakåt och trycker på gommen, vilket tvingar den nedåt, vilket gör det svårt att stänga näbben och ta mat. Fågelhuvudet tar ibland en ful form.

Difteroisk ögonskada börjar med fotofobi, tårbildning, svullnad och rodnad i ögonlocken. Mukopurulent exsudat torkar upp vid kanterna på ögonlocken och klistrar ihop dem.

Den blandade formen av smittkoppor kännetecknas av en kombination av kutana och difteroida former, med övervägande av en av dem. Om det inte finns några komplikationer återhämtar sig en fågel med smittkoppor efter 4-6 veckor. Difteroformen, i motsats till smittkoppor, är svårare, särskilt hos unga fåglar.

Patologiska förändringar. I smittkoppsformen finns smittkoppsknölar av fast konsistens med en förhöjd central del på huden. Ytan på små knölar är slät, glänsande, spänd, ljusbrun till färgen. Stora knölar är grova, täckta med mörkbruna spruckna sårskorpor som liknar vårtor. Histologisk undersökning av vertikala sektioner av pockmarks etablerar en spikliknande tillväxt av hudens epitel. I de drabbade cellerna i epidermis finns cytoplasmatiska virala kroppar - Bollingers inneslutningar, vilket är ett patognomoniskt tecken.

Med en atypisk form är förändringar på huden inte uttalade, medan de på de inre organen är betydande. Små gulaktiga härdar finns i levern, lungorna är ödematösa, petechiala blödningar är synliga på epikardium och serösa hinnor, tarmslemhinnan lossas med blödningar.

I det kroniska sjukdomsförloppet återföds levern, njurarna, hjärtat, mjälten är svullen, brungrå till färgen. Döda fåglars lik är utmärglade, vilket också är karakteristiskt för smittkoppornas latenta förlopp.

Diagnostik. Diagnosen av smittkoppor görs omfattande, med hänsyn till epizootologiska data, kliniska tecken och patologiska förändringar. Den slutliga diagnosen fastställs med laboratoriemetoder.

Om det finns typiska hudskador på smittkoppor är diagnosen inte svår. I tveksamma fall skickas huvudet, de drabbade områdena av huden och inre organ till laboratoriet för bioanalys och histologisk undersökning.

Smittkoppor skiljer sig från hypovitaminos A, respiratorisk mykoplasmos, aspergillos, candidiasis, stafylokockos och andra hudskador. Hudskador differentieras med hjälp av en histologisk undersökning av det patologiska materialet, som avslöjar den sfäriska degenerationen av epitelceller som är karakteristisk för smittkoppor och bildandet av Bollinger-kroppar.

Förebyggande. Det är möjligt att nästan helt förhindra sjukdomen genom inokulering vid två veckors ålder med strutskoppsvaccinet, som injiceras i vingmembranet ( vingnät).