Nili-verkan på cellnivå av membranet. Låg intensitet laserstrålning. Användningen av laser inom dermatologi

Hej kompisar. mycket viktigt under de första dagarna av livet. Tänk på huvudpunkterna för att ta hand om nyfödda valpar. Här har du valpar. Deras gäng växer i storlek mitt framför våra ögon. Valparna har blivit aktiva, kryper runt lådan och suger aktivt sin mamma. Deras päls har blivit blank, de har blivit starkare och växer snabbt. Men oerfarna ägare på vägen kan ha många frågor och bekymmer. Idag ska jag försöka täcka huvudpunkterna för att ta hand om nyfödda valpar.

(Bilden på valpen är 5 dagar gammal. jämför med bilden i artikeln om förlossning och graviditet. hur har han förändrats)

I förra artikeln pratade vi om hundgraviditet och hur man tar. Låt oss vara konsekventa och i dag ska vi prata om vad som ska ta hand om nyfödda valpar och deras mamma.
Vi kommer att överväga huvudpunkterna i exemplet med Yorkshire Terrier-valpar. Eftersom jag är engagerad i just den här rasen blir det mycket lättare att förklara vad som är vad med just denna ras.
Under den första veckan växer ditt tillskott bokstavligen med stormsteg. En valp går upp cirka 100 gram i vikt under de första 7 dagarna av livet. I allmänhet bör normal daglig viktökning vara 15 gram i genomsnitt. För att göra detta måste du väga varje valp direkt efter födseln, och sedan varje dag, en gång om dagen, väga varje valp. Detta är nödvändigt för kontroll - om valpen går upp mindre än 10 gram per dag måste du ägna särskild uppmärksamhet åt honom. Kanske är den här valpen svagare och mindre kvick än sina bröder och systrar, och han har helt enkelt inte tillräckligt med mjölk. En sådan valp bör hängas separat på brösten flera gånger om dagen och se till att andra valpar inte trycker bort honom från bröstet. Om alla valpar inte går upp bra i vikt kan problemet ligga i bristen på mjölk från mamman. Stärk tikens näring, lägg till kalorier i hennes diet. De första 10 dagarna efter förlossningen rekommenderar jag inte att ge tiken kött, för att undvika komplikationer efter förlossningen. Bäst lämpar sig väl blött torrfoder, som tiken åt under dräktigheten. Du kan också lägga till bovetegröt med mjölk, lite fettfri keso eller ett kokt ägg till kosten. Jag avråder från att ge risgrynsgröt - valpar kan få ont i magen och problem med avföring kan börja.

- var försiktig!

När dina valpar gnisslar de första dagarna är detta normalt. Du måste dock känna skillnaden mellan ett barns gnisslande och ett gnisslande av smärta. Om valparna (och speciellt en av dem) gnisslar länge och ihärdigt är detta en signal om att något är fel på honom. Det händer oftast på natten. Valpen gnisslar, kryper på lådan, klamrar sig inte fast vid bröstet och är mycket orolig. Så han har ont. Vanligtvis i så tidig ålder beror det på att han inte kan gå på toaletten. Valpar i denna ålder kan fortfarande inte kissa eller bajsa själva, tiken måste slicka valpens mage och under svansen, så att reflexen fungerar och avföring uppstår. Dock glömmer hunden ibland eller vill helt enkelt inte slicka valpen på rätt ställe. Då måste du hjälpa henne. Du kan breda ut lite smör under valpens svans. Då börjar hunden slicka valpen och han bajsar. Eller ta en våt bomullspinne själv och massera in valpens mage och under svansen. Om detta inte hjälper måste valpen få ett lavemang. För att göra detta, ta en vanlig 2-cc spruta, dra upp varmt kokt vatten, smörj näsan med babykräm och för försiktigt in sprutan i valpens anus. Efter ett sådant lavemang i 2 ml varmt vatten kommer valpen definitivt att bajsa och bör lugna ner sig efter ett tag.

Under hela min träning har jag inte sett andra problem med valpar i en veckas ålder. Det var bara dålig viktuppgång och ont i magen och förstoppning. Vilket i princip hände efter att tiken åt just risgrynsgröt. Därför rekommenderar jag att du inte experimenterar med hundmat när du matar valpar.


Längre. Valparna är 5 dagar gamla. Enligt rasstandarden ska en Yorkie ha 4 tår på bakbenen. Men många Yorkie-valpar föds med vad som kallas dewclaws. Detta är den 5:e tån på insidan av foten. Ibland fördubblas de till och med. De måste tas bort. I artikeln är det förstås omöjligt att visa hur man gör det korrekt. Men poängen är den här - du måste ta vassa saxar, helst ämbetsmän, dra huden på tassen lite i motsatt riktning och snabbt klippa av valpens finger. Därefter måste såret kauteriseras med kaliumpermanganat för att stoppa blödningen. Jag brukar göra denna procedur på 5 dagar. Valpar i den här åldern känner ännu inte lika mycket smärta, och om denna procedur utförs korrekt kommer många av dem inte ens att kika.
Din hund måste äta ordentligt och bra samtidigt som den matar nyfödda valpar. Lägg till kalcium till hennes kost. Jag rekommenderar att ge hunden en injektion med kalciumglukanat 2 ml subkutant varje natt under de första 5 dagarna. Återigen, om du vänjer dig, känner hunden inte ens denna injektion. Allt handlar om teknik och övning.
Så idag pratade vi om huvudpunkterna ta hand om nyfödda valpar. Låt oss sammanfatta huvudpunkterna.
1. Experimentera inte med hundmat under utfodringsperioden. Ge henne hennes vanliga mat. Jag rekommenderar inte att ge risgrynsgröt. Ge din hund mjölk.
2. Lyssna efter gnisslet valpar. Ett långvarigt ansträngt gnisslande indikerar ett problem. Hjälp honom att gå på toaletten, om det behövs, sätta ett lavemang.
3. Kontrollera din viktökning varje valp dagligen, de första 7 dagarna. Valpar som inte går upp i vikt ska hakas separat vid bröstet.
4. Vid 5 dagars ålder ska daggklor tas bort hos valpar. För första gången är det bättre att bjuda in en erfaren person för det här fallet.
5. För att undvika komplikationer efter förlossningen- eklampsi, ge inte tiken de första 10 dagarna efter att ha fött kött, och ge en injektion med kalciumglukonat flera dagar i rad.

I de följande artiklarna kommer jag att täcka frågor som rör tillväxt och utveckling av valpar längs vägen. Om någon fortfarande har frågor om dagens ämne - fråga dem genom feedbackformuläret eller i kommentarerna till artikeln. Jag kommer definitivt att svara dig.
Hälsa för dig och dina husdjur.

Vill du ha fler intressanta artiklar? Vi har dem! Prenumerera på uppdateringar och du kommer att bli glad :) Du kan också berätta om oss i sociala nätverk med hjälp av lämpliga knappar, och du kommer att vara dubbelt glad :)

Som ett resultat av sådana obehagliga svårigheter i tjocktarmen uppstår en ansamling av avföring och efterföljande härdning. I latrinmassorna är närvaron av vassa föremål, till exempel benfragment, inte utesluten. Vid avföring orsakar föremål skador på tarmens väggar. Vad man ska göra är en fråga som oroar ägaren, som tittar på djurets plåga. Låt oss överväga vilka medel som kommer att gynna den stackars mannen och lindra det smärtsamma tillståndet.

Förstoppning är vanligt hos hundar

Hunden är berövad talfunktioner, hunden kan inte beskriva tillståndet. Genom yttre tecken kommer en observant ägare att gissa att det fyrbenta husdjuret upplever smärta och obehag under tarmrörelser. Prerogativet att spåra hundens hälsa ligger kvar hos hundens ägare. Det är bättre att visa ett sjukt djur till en veterinär.

Faktum är att förstoppning hos en hund kan provoceras av olika faktorer. Vanligt - fel kost för ett husdjur.

Oskrivna regler för hundhållning bör börja med skötsel och utfodring. Det är oacceptabelt att mata hunden med godis och godis, att kasta mat från bordet. Ofta har ägare fel när de tror att naturlig hundmat är ben av olika storlekar, rörformiga och kokta.

Djurets ålder påverkar förstoppningsförloppet hos hundar. Sjukdomen är typisk för äldre personer som leder en stillasittande sofflivsstil. Hundar med svår förstoppning orsakas av ett antal orsaker:

  • Matningsben;
  • Matning med brant buljong;
  • Övermatning;
  • Felaktig utfodring med torrfoder.

De farligaste manifestationerna av förstoppning, som en konsekvens av utvecklingen av sjukdomar:

  1. Prostata (män lider);
  2. Paraanala körtlar;
  3. Inre organ (mag-tarmkanalen, lever, njurar, bukspottkörtel);
  4. Anus, perineum och tarmar;
  5. neurologiska patologier;
  6. Ortopediska sjukdomar.

Eliminering av orsakerna kan uppnås genom en översyn av kosten och korrekt konstruktion. Till exempel, om en hund är förstoppad efter ben, ligger botemedlet för sjukdomen i fullständig övervakning av processerna för näring och urinering av djuret.

Sjukdomar kan diagnostiseras av en erfaren veterinär redan under den första undersökningen, det är inte värt att fördröja. Det är viktigt att konsultera en veterinär vid minsta manifestation av svårigheter med avföring. Endast en fullständig undersökning kommer att hjälpa till att identifiera orsaken, och läkaren kommer att göra en exakt diagnos och indikera hur man behandlar hunden för förstoppning.

Förstoppning orsakad av felaktigt organiserad matning kan behandlas hemma. Vegetabilisk olja läggs helt enkelt till maten för ett fyrbent husdjur, i små mängder. Se till att ditt husdjur alltid har färskvatten. Ett lavemang kommer att hjälpa en hund med förstoppning, men proceduren är mycket oönskad. För det första krävs erfarenhet och kunskap (till exempel beräkning av vattenvolymen beroende på hundens vikt), och för det andra är det meningen att kroppen ska få en chans att klara sig utan mediciner och lavemang.

Symtom

En frisk hund med en frisk tarm och mage kommer att tömma sina tarmar två gånger om dagen. Om proceduren sker en gång om dagen eller inte inträffar alls, bör du oroa dig för husdjurets hälsa, det som händer symboliserar förstoppning.


Manifestationen av förstoppning kännetecknas av att hunden gör betydande ansträngningar för att tömma tarmarna, misslyckade försök och smärta som ett resultat av dessa handlingar. Hunden kan försöka gå på toaletten flera gånger under dagen utan att lyckas. Tillståndet kan pågå i flera dagar.

Analfabet organiserad utfodring är huvudfaktorn som provocerar förstoppning hos en hund. Symtom på sjukdomen kännetecknas av:

  1. Flera försök av djuret att göra avföring och oförmågan att göra det, försenas avföringsprocessen.
  2. Djuret upplever smärta i processen att tömma tarmarna.
  3. Hunden plågas av kräkningar (ett extremt farligt symptom som signalerar närvaron av en annan sjukdom).

Förebyggande

För att undvika irriterande sjukdomskänsla hos hundar, justeras utfodringen:

  1. Hundfoder måste vara balanserat. Speciella foder är att föredra.
  2. Hunden ska inte få utdelningar från bordet.
  3. Kokta rörformiga ben ska inte finnas i hundens kost (det är inte ovanligt att osmälta benfragment samlas i djurets tarmar, bara operation hjälper).

I de allvarligaste fallen tar hunden helt enkelt bort en del av tarmen som är igensatt med härdad avföring.

Följande misstag med hundnäring inkluderar ofta:

  1. Mata hunden brant buljong,
  2. Närvaron i kosten av livsmedel som är överbelastade med fiber (mat är svårsmält) eller livsmedel som är fattiga på fiber,
  3. Över- eller undermatning av ett djur.
  4. Brist på vätska i hundens kropp.

Vattenlavemang är bara ett sätt att hjälpa en hund med förstoppning. Syftet med lavemanget är att rensa de överfulla tarmarna från härdad avföring. Proceduren, även om den lindrar tillståndet hos ett sjukt djur, betyder inte slutet på plågan om kosten inte anpassas i rätt riktning. Färskt dricksvatten, en varierad kost, kött med tillsats av grönsaker, rått och kokt (pumpa, selleri), obearbetat kli, rödbetor och färsk morotsjuice kommer att förbättra tarmens rörlighet.

Du bör förbli medveten om särdragen i matsmältningssystemet hos en fyrbent vän för att undvika irriterande misstag när du matar och tar hand om ett husdjur. Förebyggande åtgärder som vidtagits i förväg av framåttänkande ägare stoppar förstoppning hos hundar:

  • Balanserad mat som innehåller viktiga vitaminer och mineraler.
  • "Strö" portioner av mat med en liten mängd vegetabilisk olja en eller två gånger i veckan.
  • Tillgång till tillräckligt med vatten.
  • Promenader, utomhusspel, fysiska övningar utformade för att hålla det fyrbenta husdjuret i form.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt adekvat fysisk aktivitet. Hunden skapades för jakt, löpning, aktiva lekar och roligt tjafs med boll och gummiankor. Stäm in på ett aktivt liv, fullt av inte bara bekymmer utan också glädjen som den ointresserade vänskapen med en fyrbent varelse ger.

Coprostas

Felaktig utfodring av ett husdjur leder till utvecklingen av sjukdomen coprostasis. Det uppstår som ett resultat av att man matar hunden med ben eller äter stora portioner. Det är värt att notera att hos en hund förekommer förstoppning från benen extremt ofta. Dessutom förföljer sjukdomen män som lider av en förstorad prostatakörtel. Den sista faktorn är direkt relaterad till bildandet av förstoppning, som ett resultat av ökningen pressas tarmarna, avföring kan inte komma ut.

En ytterligare anledning till svårigheten att lämna avföring är närvaron av skador på bäckenregionen, faktorn påverkar starkt tarmens tillstånd. I sådana fall måste husdjur ta laxermedel. Hundar som lider av coprostasis är lätta att identifiera, hundar är alltid rastlösa, springer periodvis för att göra avföring utan resultat. Magen på sådana hundar är i ett något svullen tillstånd.

Med misstanke om sjukdom skickas hundar till sjukhus för röntgenundersökning med kontrasterande tarmregion. Ljusförhållanden botas på enklaste sätt, till exempel med hjälp av kramplösande medel.

Ett annat effektivt läkemedel anses vara en kombination av vaselin (20) och ricinoljor (1). Allvarliga fall kräver kirurgiskt ingrepp. Ett lavemang för en hund med förstoppning utförs under generell anestesi, och proceduren kompletteras med avlägsnande av avföring med obstetrisk pincett. För att undvika att försvåra situationen är det inte tillåtet att mata hunden med en överfull tarm.

MEMBRANMEKANISMER FÖR FOTOBILOGISK HANDLING
LAGINTENSITET LASERSTRÅLNING

G.I. Klebanov

Institutionen för biofysik
Russian State Medical University, Moskva

Lågintensiv laserstrålning (LILR), som har använts i stor utsträckning i klinisk praxis under det senaste decenniet, används inom medicin inom två huvudområden:

1) i fotodynamisk terapi (PDT) av tumörer, där den skadliga effekten av LILI manifesteras

,

2) vid behandling av ett brett spektrum av olika inflammatoriska sjukdomar med laserterapi (LT), där den stimulerande effekten av LILI manifesteras

.

Mekanismen för den skadliga effekten av LILI i PDT av tumörer är baserad på initieringen av fotosensibiliserade fria radikaler (SRR)

, resultatet av interaktionen av laserstrålningskvanta med fotosensibiliserande molekyler i närvaro av syre. När det gäller laserterapi, trots den utbredda användningen av denna laserteknik på kliniker i Ryssland, OSS-länderna, Israel, Kina, Japan, Latinamerika, etc., är mekanismen eller mekanismerna för den stimulerande effekten av LILI långt ifrån att förstå och betraktas i litteraturen endast på hypotesnivå , av vilka många är motsägelsefulla och spekulativa, har inga experimentella bevis för närvaron av en specifik kromofor, primära reaktioner som i slutändan leder till bildandet av ett fysiologiskt svar från kroppen.

Det har redan noterats tidigare att LILI används mycket framgångsrikt vid behandling av många sjukdomar.

. Det skulle vara logiskt att anta att det finns någon gemensam koppling i patogenesen av alla nosologiska former av sjukdomar, i vars terapi LT manifesteras med fördel. Detta innebär att det finns en enda allmän verkningsmekanism för LILI i förhållande till alla patologier, och inte en mängd olika individuella reaktioner för varje specifik sjukdom. Det är mest troligt att en sådan länk är en universell patologisk process, nämligen inflammation, som förekommer i alla ovanstående exempel på användning av LT och antingen spelar rollen som en ledande patogenetisk länk eller är reaktiv.

En av de väsentliga stadierna i patogenesen av den inflammatoriska processen är en mikrocirkulationsstörning, inklusive en kränkning av blodreologi. Den inflammatoriska processen i dess utveckling passerar genom en fasförändring i cykeln/cyklerna av ischemi-reperfusion

med nedsatt mikrocirkulation. Varje åtgärd som kan förkorta varaktigheten av det ischemiska stadiet kommer att ha en gynnsam effekt på den efterföljande utvecklingen av sjukdomen.

Det bör beaktas att införandet av LILI i klinisk praxis är övervägande empiriskt. En av de mest lömska egenskaperna hos LILI är ett skarpt beroende av storleken och till och med tecknet på effekten på stråldosen och det funktionella tillståndet hos ett biologiskt objekt. En positiv, stimulerande effekt manifesteras som regel i ett snävt intervall av stråldoser och försvinner sedan eller till och med ersätts av en deprimerande effekt [

21–23]. Eftersom mekanismerna för den terapeutiska effekten av LILI på människokroppen ännu inte har förklarats och naturen hos den endogena kromoforen av laserstrålning har inte fastställts., det finns fortfarande ingen vetenskapligt baserad metod för att välja stråldoser för LLLT.

De molekylära och cellulära mekanismerna för den terapeutiska effekten av LILI diskuteras nu i litteraturen endast på hypotesnivå. Huvudpunkten i varje hypotes om den fotobiologiska effekten av laserstrålning på kroppen är upprättandet av den primära kromoforacceptorn för energin hos den absorberade fotonen LO och målcellen för LILIs verkan. Faktum är att interaktionen mellan laserenergi och en kromofor är baserad på fotokemins första lag: endast det kvantum som absorberas är effektivt. Detta innebär att för att utlösa alla efterföljande biokemiska och fysiologiska reaktioner i kroppen under RT krävs en kromofor som är kapabel att absorbera strikt definierade laserenergikvanta, d.v.s. har sammanfallande av absorptionsspektrumet med laserkällans våglängd.

Den mest använda inom medicin och biologi är för närvarande en helium-neonlaser (GNL), vars strålningsvåglängd är 632,8 nm. När det gäller denna laserenergikälla föreslås det i litteraturen att kromoforer i det röda området av spektrumet kan vara:

  • porfyriner och dess derivat
,
  • antioxidantenzymmolekyler: superoxiddismutas (SOD), katalas, ceruloplasmin
  • ,
  • komponenter i den mitokondriella andningskedjan: flavoproteiner och cytokromer
  • ,
  • molekylärt syre
  • .

    Vad gäller hypoteser

    om den fotobiologiska effekten av LILR övervägs flera antaganden om verkningsmekanismen för laserstrålning i litteraturen:

    1) reaktivering av metallinnehållande antioxidantenzymer

    ,

    2) hypotes om interaktionen av LILI med komponenterna i elektrontransportkedjan i mitokondrier

    ,

    3) ospecifik effekt på biopolymerer

    ,

    4) fotoexciterad bildning av singlettsyre

    ,

    5) ospecifik effekt på vattnets struktur

    .

    Många av de befintliga hypoteserna om mekanismerna för terapeutisk verkan av LILI har brister, som kan delas in i två grupper. Först överväger vissa författare effekterna av LILI utan att ta hänsyn till närvaron av en kromofor. Det är uppenbart att sökandet efter LI-acceptorn är den viktigaste i problemet med LILI:s handling. För det andra är vissa antaganden om verkningsmekanismerna för laserstrålning spekulativa; bekräftas inte av experimentella data, eller så är dessa data motsägelsefulla.

    Kärnan i hypotesen som föreslagits av T. Y. Karu om interaktionen av laserstrålning med komponenterna i elektrontransportkedjor [

    13, 24 ] reduceras till det faktum att LILI-acceptorer i människokroppen kan vara cytokromer a och a 3 cytokromoxidas. Verkningsmekanismen för laserstrålning inom ramen för denna hypotes innebär följande händelseförlopp:

    1. Under hypoxi under förhållanden med syrebrist sker ett återställande av bärarenzymer i andningskedjan och en minskning av transmembranpotentialen i mitokondrierna.

    2. LO leder till reaktivering av dessa enzymer (till exempel cytokromoxidas), vilket återställer flödet av elektroner i andningskedjan och bildar mitokondriernas transmembranpotential, dvs transmembranpotentialen i mitokondrierna ökar, ATP-produktionen i celler ökar , Ca-transport är aktiverad

    2+ . Ökning av ATP-produktion och Ca-jonkoncentration 2+ i cellen leder till stimulering av intracellulära processer .

    Denna hypotes om verkningsmekanismen för LILI antyder en genomtänkt och välgrundad kedja av händelser, som kan vara verkliga. Författarna förlitar sig på data om en ökning av proliferationen av olika celler, på en laserinducerad respiratorisk explosion av fagocyter som observerats

    in vitro etc., det vill säga på de fakta som kan vara en konsekvens, och inte orsaken till effekterna av LILI. Med hjälp av denna hypotes är det dessutom svårt att förklara avståndet och förlängningen av effekterna av LILI som observerats på kliniken.

    Tidigare formulerades konceptet med membranmekanismen för den stimulerande effekten av LILI vid institutionen för biofysik vid Russian State Medical University

    . Dess huvudsakliga bestämmelser kan sammanfattas enligt följande:

    1. Kromoforerna av laserstrålning i den röda delen av spektrumet är endogena porfyriner, som kan absorbera ljus i denna del av spektrumet och är välkända som fotosensibilisatorer. Innehållet av porfyriner i kroppen ökar i många sjukdomar och patologiska tillstånd hos en person. Målen för laserenergi är celler, i synnerhet leukocyter, och blodlipoproteiner som innehåller porfyriner.

    2. Porfyriner, som absorberar LILI-ljusenergi, inducerar fotosensibiliserade fria radikalreaktioner som leder till initiering av lipidperoxidation (LPO) i leukocytmembran och lipoproteiner med bildning av primära och sekundära LPO-produkter. Ackumuleringen av lipidperoxidationsprodukter i membran, i synnerhet hydroperoxider, bidrar till en ökning av jonpermeabiliteten, inklusive för Ca-joner.

    2+ .

    3. Ökning av innehållet av Ca-joner

    2+ i leukocyternas cytosol utlöser Ca 2+ - beroende processer som leder till cellpriming, vilket uttrycks i en ökning av cellens funktionella aktivitetsnivå, till ökad produktion av olika biologiskt aktiva föreningar (kväveoxid, superoxidanjon- radikalt syre, hypokloritanjon, etc.). Vissa av dem har en bakteriedödande effekt, andra kan påverka blodets mikrocirkulation.. Till exempel är kväveoxid en föregångare till den så kallade Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF)en faktor som slappnar av det vaskulära endotelet, vilket leder till vasodilatation av det senare och till en förbättring av mikrocirkulationen, vilket är grunden för de flesta av de gynnsamma kliniska effekterna av RT [ 5–8].

    MEKANISMER FÖR BIOLOGISKA EFFEKTER AV LAGINTENSITETS LASERSTRÅLNING

    Den biologiska (terapeutiska) effekten av lågintensiv laserstrålning (koherent, monokromatiskt och polariserat ljus) kan delas in i tre huvudkategorier:

    1) primära effekter(förändringar i energin hos de elektroniska nivåerna av molekyler av levande materia, stereokemisk omarrangering av molekyler, lokala termodynamiska störningar, uppkomsten av koncentrationsgradienter av intracellulära joner i cytosolen);

    2) sekundära effekter(fotoreaktivering, stimulering eller inhibering av bioprocesser, förändringar i funktionstillståndet för både individuella system i en biologisk cell och organismen som helhet);

    3) efterverkningar(cytopatisk effekt, bildning av toxiska produkter från vävnadsmetabolism, responseffekter av det neurohumorala regleringssystemet, etc.).

    Alla dessa olika effekter i vävnader bestämmer det bredaste utbudet av adaptiva och sanogenetiska reaktioner hos kroppen på laserexponering. Det har tidigare visat sig att det initiala startmomentet för den biologiska verkan av LILR inte är en fotobiologisk reaktion som sådan, utan lokal uppvärmning (mer korrekt, en lokal termodynamisk störning), och i detta fall har vi att göra med en termodynamisk snarare än en fotobiologisk effekt. Detta förklarar många, om inte alla, de välkända fenomenen inom detta område av biologi och medicin.

    Brott mot termodynamisk jämvikt orsakar frisättning av kalciumjoner från den intracellulära depån, spridningen av en våg av ökad Ca2+-koncentration i cellens cytosol, vilket utlöser kalciumberoende processer. Därefter utvecklas sekundära effekter, vilket är komplex av adaptiva och kompensatoriska reaktioner som uppstår i vävnader, organ och en holistisk levande organism, bland vilka följande särskiljs:

    1) aktivering av cellmetabolism och ökning av deras funktionella aktivitet;

    2) stimulering av reparativa processer;

    3) antiinflammatorisk verkan;

    4) aktivering av blodmikrocirkulationen och en ökning av nivån av trofisk tillhandahållande av vävnader;

    5) smärtstillande verkan;

    6) immunstimulerande effekt;

    7) reflexogen effekt på den funktionella aktiviteten hos olika organ och system.

    Det är nödvändigt att uppmärksamma två viktiga punkter. För det första, i vart och ett av de listade objekten, är enkelriktad inverkan av LILI (stimulering, aktivering, etc.) a priori uppsättning. Som kommer att visas nedan är detta inte helt sant, och laserstrålning kan ge exakt motsatta effekter, vilket är välkänt från klinisk praxis. För det andra är alla dessa processer kalciumberoende. Låt oss nu överväga exakt hur de presenterade fysiologiska förändringarna inträffar, och ger som exempel endast en liten del av de kända sätten att reglera dem.

    Aktivering av cellmetabolism och en ökning av deras funktionella aktivitet sker främst på grund av en kalciumberoende ökning av redoxpotentialen hos mitokondrier, deras funktionella aktivitet och ATP-syntes.

    Stimulering av reparativa processer beror på Ca2+ på olika nivåer. Förutom att aktivera mitokondriernas arbete, med en ökning av koncentrationen av fritt intracellulärt kalcium, aktiveras proteinkinaser, som deltar i bildandet av mRNA. Kalciumjoner är också allosteriska hämmare av membranbundet tioredoxinreduktas, ett enzym som styr den komplexa processen för syntes av purindisoxiribonukleotider under aktiv DNA-syntes och celldelning. Dessutom är den grundläggande fibroblasttillväxtfaktorn (bFGF) aktivt involverad i sårprocessens fysiologi, vars syntes och aktivitet beror på koncentrationen av Ca2+.

    Antiinflammatorisk effekt av LILI och hans påverka mikrocirkulationen orsakas, i synnerhet, av kalciumberoende frisättning av inflammatoriska mediatorer såsom cytokiner, såväl som kalciumberoende frisättning av endotelceller av den vasodilaterande kväveoxiden (NO), en prekursor för endotelial vaskulär väggavslappningsfaktor (EDRF).

    Eftersom exocytos är kalciumberoende, i synnerhet frisättningen av neurotransmittorer från synaptiska vesiklar, kontrolleras processen för neurohumoral reglering helt av Ca2+-koncentrationen och är därför också föremål för påverkan av LILI. Dessutom är det känt att Ca2+ är en intracellulär mediator av verkan av ett antal hormoner, främst CNS- och ANS-mediatorer, vilket också antyder involvering av effekter orsakade av laserstrålning i neurohumoral reglering.

    Interaktionen mellan de neuroendokrina och immunsystemen har studerats lite, men det har fastställts att cytokiner, i synnerhet IL-1 och IL-2, verkar i båda riktningarna och spelar rollen som modulatorer av interaktionen mellan dessa två system. LILI kan påverka immuniteten både indirekt genom neuroendokrin reglering och direkt genom immunkompetenta celler (vilket har bevisats i in vitro-experiment). Bland de tidiga triggerna av lymfocytblasttransformation är en kortvarig ökning av koncentrationen av fritt intracellulärt kalcium, vilket aktiverar proteinkinas involverat i bildningen av mRNA i T-lymfocyter, vilket i sin tur är nyckelögonblicket för laserstimulering av T-lymfocyter. Effekten av LILI på fibroblastceller in vitro leder också till ökad generering av intracellulärt endogent g-interferon.

    Förutom de ovan beskrivna fysiologiska reaktionerna, för att förstå hela bilden, är det också nödvändigt att veta hur laserstrålning kan påverka mekanismerna neurohumoral reglering. LILI betraktas som en ospecifik faktor, vars verkan inte är riktad mot patogenen eller symtomen på sjukdomen, utan för att öka kroppens motstånd (vitalitet). Det är en bioregulator av både cellulär biokemisk aktivitet och de fysiologiska funktionerna i kroppen som helhet - neuroendokrina, endokrina, vaskulära och immunsystem.

    Vetenskapliga forskningsdata tillåter oss att med full tillförsikt säga att laserstrålning inte är det huvudsakliga terapeutiska medlet på nivån av organismen som helhet, men, som det var, eliminerar hinder, obalanser i centrala nervsystemet som stör den sanogenetiska funktionen av hjärnan. Detta utförs genom en möjlig förändring under påverkan av LILI i vävnadernas fysiologi både i riktning mot förstärkning och i riktning mot att undertrycka deras ämnesomsättning, beroende på kroppens initiala tillstånd och exponeringsdosen, vilket leder till dämpningen av patologiska processer, normaliseringen av fysiologiska reaktioner och återställandet av nervsystemets reglerande funktioner. Laserterapi, när den används på rätt sätt, tillåter kroppen att återställa störd systemisk balans.

    Betraktandet av CNS och ANS som oberoende regleringssystem har upphört att passa många forskare de senaste åren. Det finns fler och fler fakta som bekräftar deras närmaste interaktion. Baserat på analysen av många vetenskapliga forskningsdata föreslogs en modell av ett enda system som reglerar och upprätthåller homeostas, kallad neurodynamisk generator (NDG).

    Huvudidén med NDG-modellen är att den dopaminerga avdelningen av CNS och den sympatiska avdelningen av ANS, kombineras till en enda struktur, namngiven av V.V. Skupchenko (1991) fasiska motor-vegetativa (FMV) systemkomplex samverkar nära med en annan, spegelsamverkande struktur - toniskt motor-vegetativt (TMV) systemkomplex. Den presenterade mekanismen fungerar inte så mycket som ett reflexsvarssystem, utan som en spontan neurodynamisk generator som omstrukturerar sitt arbete enligt principen om självorganiserande system.

    Uppkomsten av fakta som indikerar att samma hjärnstrukturer samtidigt deltar i att tillhandahålla både somatisk och autonom reglering är svår att uppfatta, eftersom de inte passar in i kända teoretiska konstruktioner. Vi kan dock inte bortse från det som bekräftas av den dagliga kliniska praktiken. En sådan mekanism, som har en viss neurodynamisk rörlighet, kan inte bara tillhandahålla en kontinuerligt föränderlig adaptiv justering av regleringen av hela utbudet av energi-, plast- och metaboliska processer, utan kontrollerar i själva verket hela hierarkin av regleringssystem från cellulär nivå till det centrala nervsystemet, inklusive endokrina och immunologiska förändringar. I klinisk praxis erhölls de första positiva resultaten av detta tillvägagångssätt till mekanismen för neurohumoral reglering inom neurologi och vid behandling av keloidärr.

    Normalt finns det konstanta övergångar från det fasiska tillståndet till det toniska tillståndet och vice versa. Stress orsakar införandet av fasiska (adrenerga) regleringsmekanismer, som ett allmänt anpassningssyndrom. Samtidigt, som ett svar på förekomsten av dopaminerg påverkan, lanseras toniska (GABAergiska och kolinerga) regleringsmekanismer. Den sista omständigheten förblev utanför ramen för G. Selyes forskning, men är i själva verket den viktigaste punkten som förklarar principen om GND:s självreglerande roll. Normalt återställer två system, som samverkar, den störda balansen.

    Många sjukdomar tycks för oss vara förknippade med prevalensen av en av tillstånden i ett givet regelsystem. Med en långvarig, okompenserad påverkan av en stressfaktor uppstår en funktionsstörning i NDG:s arbete och dess patologiska fixering i ett av tillstånden, i den fasiska, vilket händer oftare, eller i den toniska fasen, som om den rör sig. in i ett läge av konstant beredskap att svara på irritation. Sålunda kan stress eller konstant nervspänning skifta homeostas och fixera den patologiskt antingen i ett fasiskt eller toniskt tillstånd, vilket orsakar utvecklingen av motsvarande sjukdomar, vars behandling i första hand bör inriktas på att korrigera neurodynamisk homeostas.

    En kombination av olika orsaker (ärftlig predisposition, en viss konstitutionell typ, olika exogena och endogena faktorer etc.) leder till uppkomsten av utvecklingen av någon speciell patologi hos en viss individ, men orsaken till sjukdomen är vanlig - den stadiga prevalens av ett av tillstånden för NDH.

    Återigen uppmärksammar vi det viktigaste faktum att inte bara CNS och ANS reglerar olika processer på alla nivåer, utan omvänt kan en lokalt verkande extern faktor, såsom LILI, leda till systemiska förändringar, vilket eliminerar den verkliga orsaken till sjukdomen - en obalans av NDG, och när lokal verkan av LILI för att eliminera den generaliserade formen av sjukdomen. Detta måste beaktas vid utveckling av laserterapitekniker.

    Nu står det klart att LILI kan ha en multiriktad effekt beroende på exponeringsdosen – stimulering av fysiologiska processer eller undertryckande av dem. Mångsidigheten i LILIs verkan beror bland annat på att laserexponeringen, beroende på dosen, både stimulerar och undertrycker proliferation och sårprocess.

    Oftast använder metoderna de lägsta, allmänt accepterade doserna av laserexponering (1–3 J/cm2 för kontinuerlig strålning), men ibland i klinisk praxis är det den villkorligt icke-stimulerande effekten av LILI som krävs. Slutsatserna från den tidigare föreslagna modellen bekräftades briljant i praktiken genom att underbygga effektiva metoder för behandling av vitiligo och Peyronies sjukdom.

    Så, i de biologiska effekterna av LILI, fungerar lokala termodynamiska störningar som den primära verkande faktorn, vilket orsakar en kedja av förändringar i kalciumberoende fysiologiska reaktioner i kroppen. Dessutom kan riktningen för dessa reaktioner vara olika, vilket bestäms av dosen och lokaliseringen av exponeringen, såväl som det initiala tillståndet för själva organismen.

    Det utvecklade konceptet tillåter inte bara att förklara nästan alla fakta som redan finns tillgängliga, utan också att dra slutsatser på grundval av dessa idéer både om att förutsäga resultaten av påverkan av LILI på fysiologiska processer och om möjligheten att öka effektiviteten av laserterapi .

    Indikationer och kontraindikationer för användning av LILI

    Huvudindikationen är möjligheten att använda, särskilt:

    Smärtsyndrom av neurogen och organisk natur;

    Brott mot mikrocirkulationen;

    Brott mot immunstatus;

    Sensibilisering av kroppen för droger, allergiska manifestationer;

    Inflammatoriska sjukdomar;

    Behovet av att stimulera reparativa och regenerativa processer i vävnader;

    Behovet av att stimulera homeostasregleringssystem (zonterapi).

    Kontraindikationer:

    Kardiovaskulära sjukdomar i fasen av dekompensation;

    Brott mot cerebral cirkulation II grad;

    Pulmonell och pulmonell hjärtsvikt i fasen av dekompensation;

    Maligna neoplasmer;

    Benigna formationer med tendens till progression;

    Sjukdomar i nervsystemet med en kraftigt ökad excitabilitet;

    Feber av okänd etiologi;

    Sjukdomar i det hematopoetiska systemet;

    Lever- och njursvikt i dekompensationsstadiet;

    Diabetes mellitus i stadiet av dekompensation;

    Hypertyreos;

    Graviditet på alla sätt;

    Psykisk ohälsa i det akuta skedet;

    Överkänslighet mot fototerapi (fotodermatit och fotodermatos, porfyrinsjukdom, diskoid och systemisk lupus erythematosus).

    Det ska noteras att Det finns inga absoluta specifika kontraindikationer för laserterapi.. Beroende på patientens tillstånd, fasen av sjukdomsförloppet etc. är dock begränsningar för användningen av LILI möjliga. Inom vissa områden av medicin - onkologi, psykiatri, endokrinologi, ftisiologi och pediatrik - är det absolut nödvändigt att laserterapi ordineras och utförs av en specialist eller med dennes direkta deltagande.

    Moskvin Sergey Vladimirovich - Doktor i biologiska vetenskaper, kandidat för tekniska vetenskaper, ledande forskare, State Scientific Center for Laser Medicine uppkallad efter I.I. OK. Skobelkin FMBA of Russia”, Moskva, författare till mer än 550 vetenskapliga publikationer, inklusive mer än 50 monografier, och 35 copyrightcertifikat och patent; e-post post:[e-postskyddad] webbplats: www.lazmik.ru

    En mer detaljerad beskrivning av den primära mekanismen för den biologiska, eller, som det nu är vanligt att säga, biomodulerande verkan (BD) av LILI, såväl som beviset för modellen vi föreslog, finns i de två första volymerna av serien med böcker "Effective Laser Therapy" [Moskvin S.V., 2014, 2016], som bäst laddas ner gratis på webbplatsen http://lazmik.ru.

    I detta kapitel, liksom i några andra avsnitt av boken, presenteras också material om de sekundära processer som sker under absorptionen av laserljus av levande celler och biologiska vävnader, vars kunskap är oerhört viktig för den kliniska tillämpningen och förståelse för LT-metodik som tillämpas på problemet med smärta och trofiska störningar.

    För att studera mekanismerna för DB LILI har vi valt ett systematiskt tillvägagångssätt för dataanalys, där någon del är villkorligt särskiljd från hela organismen, förenad av typen av anatomisk struktur eller typ av funktion, men varje del betraktas uteslutande i termer av av interaktion som ett enda system. Nyckelpunkten i detta tillvägagångssätt är bestämningen av ryggradsfaktorn [Anokhin PK, 1973]. Den vetenskapliga litteraturen analyserades, främst relaterad till studiet av mekanismerna för BD, praxis att använda LILI i klinisk medicin, såväl som moderna idéer om biokemi och fysiologi för både en levande cell och på nivån för att organisera regleringen av mänsklig homeostas i allmänhet. Baserat på de erhållna uppgifterna gjordes några fundamentalt viktiga slutsatser, som bekräftades under loppet av många experimentella och kliniska studier [Moskvin S.V., 2008, 2008(1), 2014].

    Det visas att som ett resultat av absorptionen av LILI-energi omvandlas den till biologiska reaktioner på alla nivåer av organisationen av en levande organism, vars reglering i sin tur realiseras på många sätt - detta är anledningen till den extraordinära mångsidigheten hos de effekter som uppstår som ett resultat av en sådan påverkan. I det här fallet har vi bara att göra med den externa triggningen av processerna för självreglering och självåterhämtning av störd homeostas. Därför finns det inget överraskande i laserterapins universalitet: det är bara resultatet av elimineringen av patologisk fixering av kroppen utanför gränserna för normal fysiologisk reglering. Fotobiologiska processer kan schematiskt representeras som följande sekvens: efter absorption av fotoner av acceptorer, vars absorptionsspektrum sammanfaller med våglängden för det infallande ljuset, utlöses biokemiska eller fysiologiska reaktioner som är karakteristiska (specifika) för dessa absorberande element. Men för laserinducerade bioeffekter ser allt ut som om det inte finns några specifika acceptorer och svar från biologiska system (celler, organ, organismer), interaktionen är absolut ospecifik. Detta bekräftas av den relativa ospecificiteten hos "våglängdseffekt"-beroendet, svaret från en levande organism i en eller annan grad äger rum i hela det studerade spektralområdet, från den ultravioletta (325 nm) till den avlägsna IR-regionen (10 600 nm) [Moskvin S. IN 2014; Moskvin S.V., 2017].

    Frånvaron av ett specifikt verkningsspektrum kan endast förklaras av den termodynamiska karaktären av interaktionen av LILI med en levande cell, när temperaturgradienten som uppstår vid de absorberande centran utlöser lanseringen av olika fysiologiska regleringssystem. Som den primära länken är, som vi antar, intracellulära kalciumdepåer, som kan frigöra Ca2+ under påverkan av många yttre faktorer. Det finns tillräckligt med argument för att bekräfta denna teori, men på grund av begränsningen av bokens storlek kommer vi bara att ge ett: alla kända effekter av laserinducerad biomodulering är sekundära och Ca2+-beroende [Moskvin S.V., 2003, 2008, 2008(1)]!

    När vi vänder oss till energiregelbundenheter, ännu mer överraskande än spektrala, låt oss upprepa några grundläggande koncept och grunder, laserterapins axiom. Den mest kända av dem är närvaron av ett optimalt beroende "energidensitet (ED) - effekt", som ibland kallas "bifasisk", dvs det önskade resultatet uppnås endast med den optimala ED av exponering. En minskning eller ökning av detta värde inom ett mycket smalt område leder till en minskning av effekten, dess fullständiga försvinnande, eller till och med ett omvänt svar.

    Detta är den grundläggande skillnaden mellan DB LILI och fotobiologiska fenomen, där beroendet av EF har en linjärt ökande karaktär över ett brett spektrum. Till exempel, ju mer solljus, desto mer intensiv fotosyntes och ökning av växtmassa. Motsäger den bifasiska karaktären hos den biologiska verkan av LILI fotobiologins lagar? Inte alls! Detta är bara ett specialfall av manifestationen av den fysiologiska lagen om beroendet av svaret på styrkan av den nuvarande stimulansen. I den "optimala" fasen, efter att ha nått tröskelnivån, när stimulansstyrkan ökar, observeras en ökning av svaret från celler och vävnader och en gradvis uppnående av reaktionsmaximum. En ytterligare ökning av stimulans styrka leder till hämning av cellers och kroppens reaktioner, hämning av reaktioner eller ett tillstånd av parabios utvecklas i vävnaderna [Nasonov D.N., 1962].

    För effektiv exponering för LILR är det nödvändigt att tillhandahålla både optimal effekt och effekttäthet (PM), dvs. fördelningen av ljusenergi över cellområdet in vitro och arean och/eller volymen av biologiska vävnader i djurförsök och i klinisk praxis är viktigt.

    Exponeringen (exponeringstiden) för en zon är extremt viktig, som inte bör överstiga 300 s (5 min), förutom vissa varianter av metoden för intravenös laserbelysning av blod (upp till 20 min).

    Genom att multiplicera exponeringen med PM får du effekttätheten per tidsenhet, eller EF. Detta är ett derivatvärde som inte spelar någon roll, men som ofta och felaktigt används i speciallitteraturen under namnet "dos", vilket är absolut oacceptabelt.

    För pulsade lasrar (pulseffekten är oftast i intervallet 10-100 W, ljuspulsens varaktighet är 100-150 ns), med en ökning av pulsrepetitionshastigheten, ökar medeleffekten proportionellt, dvs. av exponering.

    Intressant nog är EF för pulsade lasrar (0,1 J/cm2) tio gånger mindre än för kontinuerlig LILI (1-20 J/cm2) för liknande experimentella modeller [Zharov V.P. et al., 1987; Nussbaum E.L. et al., 2002; Karu T. et al., 1994], vilket indikerar en större effektivitet hos pulsmoden. Det finns ingen analog till sådan regelbundenhet inom fotobiologi.

    Jag skulle vilja notera ytterligare ett intressant faktum - det icke-linjära beroendet av LILI DB på exponeringstiden, vilket lätt förklaras av periodiciteten av vågor av ökad Ca2+-koncentration som fortplantar sig i cytosolen efter aktivering av intracellulära kalciumdepåer med laserljus . Dessutom, för helt olika typer av celler, är dessa perioder helt identiska och är strikt 100 och 300 s (tabell 1). Det finns hundratals gånger fler kliniska studier som bekräftar effektiviteten av LT-tekniker som använder en sådan exponering. Vi uppmärksammar också det faktum att effekten observeras i ett mycket brett spektrum av våglängder, därför har intracellulära kalciumdepåer lokaliserade i olika delar av cellen en annan struktur.

    bord 1

    Optimal exponering 100 eller 300 s för maximal in vitro-effekt

    celltyp Resultat LILI våglängd, nm Länk
    E. coli, S. aureus Spridning 467 Podshibyakin D.V., 2010
    hippocampus epileptiform aktivitet 488 Walker J.B. et al., 2005
    fibroblaster Spridning 633 Rigau J. et al., 1996
    fibroblaster Öka koncentrationen av Ca2+ 633 Lubart R. et al., 1997(1); 2005
    Keratinocyter Ökning av IL-1α och IL-8 mRNA produktion och uttryck 633 Yu H.S. et al., 1996
    Makrofager Spridning 633 Hemvani N. et al., 1998
    Fibroblaster, E. coli Spridning 660 Ribeiro M.S. et al., 2010
    Mänskliga neutrofiler Ökad Ca2+-koncentration i cytosolen 812 Løvschall H. et al., 1994
    Mänskliga buckala epitelceller Spridning 812 Løvschall H., Arenholt-Bindslev D., 1994
    E coli Spridning 890 Zharov V.P. et al., 1987
    Myoblaster C2C12 Spridning, livskraft 660, 780 Ferreira M.P.P. et al., 2009
    HeLa Mitotisk aktivitet 633, 658, 785 Yang H.Q. et al., 2012
    E coli Spridning 633, 1064, 1286 Karu T. et al., 1994

    För att illustrera och demonstrera att aktiveringen av mitokondrier är en sekundär process, endast en konsekvens av en ökning av koncentrationen av Ca2+ i cytosolen, presenterar vi motsvarande grafer från endast en studie (Fig. 1).

    Ris. 1. Förändring av Ca2+-koncentrationen (1) i cytosolen och redoxpotentialen i mitokondrierna ΔΨm (2) under inverkan av laserstrålning (våglängd 647 nm, 0,1 mW/cm2, exponering 15 s) på mänskliga förhudsfibroblaster (Alexandratou E. et. al., 2002)

    Det viktigaste faktumet är ökningen av Ca2+-koncentrationen enbart på grund av intracellulära depåer (där kalciumjoner återinjiceras efter slutet av den fysiologiska cykeln efter 5-6 minuter), och inte som ett resultat av intag av joner utifrån , som många tror. För det första finns det ingen korrelation mellan nivån av ATP i celler och transporten av Ca2+ in i cellen utifrån, aktiveringen av mitokondrier utförs endast genom att öka koncentrationen av Ca2+ från intracellulära depåer. För det andra fördröjer inte avlägsnandet av kalciumjoner från serum ökningen av Ca2+-koncentrationen i anafasen i cellcykeln, d.v.s. aktiveringen av cellproliferation under verkan av LILI är inte på något sätt associerad med extracellulärt kalcium, membran, specifikt beroende pumpar etc. Dessa processer är bara viktiga när de utsätts för celler som finns i hela kroppen och är sekundära.

    Regelbundenheterna som visas ovan kan lätt förklaras om mekanismerna för LILR-databasen är ordnade i följande sekvens: som ett resultat av belysning av LILR uppstår en termodynamisk störning inuti cellen ("temperaturgradient"), som ett resultat av vilket den intracellulära depån aktiveras och de frisätter kalciumjoner (Ca2+) med en kortvarig (upp till 300 c) en ökning av deras koncentration med efterföljande utveckling av en kaskad av svar på alla nivåer, från celler till kroppen som en helhet: aktivering av mitokondrier, metaboliska processer och proliferation, normalisering av immun- och kärlsystem, inkludering i ANS- och CNS-processen, analgetisk effekt etc. (Fig. 2) [Moskvin S.V., 2003, 2008, 2014, 2016].

    Ris. 2. Sekvensen för utveckling av biologiska effekter efter exponering för LILI (mekanismer för biologisk och terapeutisk verkan)

    Detta tillvägagångssätt gör det möjligt att förklara den icke-linjära karaktären av beroenden "EP-effekt" och "exponeringseffekt" med särdragen i arbetet med intracellulära kalciumdepåer och frånvaron av ett verkansspektrum - genom ospecificiteten hos deras inkludering. Vi upprepar att det som sades ovan hänvisar till "laser-" och inte "foto-" (biomodulering), det vill säga endast för monokromatiskt ljus och i frånvaro av en specifik effekt (till exempel bakteriedödande verkan).

    Det viktigaste för att känna till och korrekt förstå mekanismerna för DL LILI är förmågan att utveckla och optimera laserterapitekniker, förstå principerna och förutsättningarna för en effektiv tillämpning av metoden.

    Effektens beroende av moduleringsfrekvensen, monokromaticiteten, polariseringen etc. tvingar oss att betrakta dessa regelbundenheter inte heller helt ur klassisk fotobiologis synvinkel. Här, enligt vår mening, för att karakterisera anhängarna av den "acceptorn", statiska inställningen till studiet av mekanismerna för DB LILI, är det lämpligt att citera den amerikanske författaren G. Garrisons ord: "De sorterade ut fakta. . Medan de analyserade det mest komplexa slutna systemet med sådana element som positiv och negativ feedback, eller variabel omkoppling. Ja, och hela systemet är i ett dynamiskt tillstånd på grund av kontinuerlig homeostatisk korrigering. Inte konstigt att de inte fick något." Så fotobiologer med en liknande inställning till forskning förstod ingenting om mekanismerna för DB LILI.

    Så hur utvecklas laserinducerade biologiska processer? Är det möjligt att spåra hela kedjan, från absorptionen av fotoner till patientens återhämtning, för att fullständigt och tillförlitligt förklara tillgängliga vetenskapliga fakta och, på grundval av dem, utveckla de mest effektiva behandlingsmetoderna? Det finns enligt vår uppfattning all anledning för ett jakande svar på dessa frågor, givetvis inom ramen för begränsade allmänna kunskaper inom biologi och fysiologi.

    Mekanismerna för den biologiska (terapeutiska) verkan av lågintensivt laserljus på alla levande organismer måste endast beaktas utifrån den allmänna karaktären av både den verkande ljusenergin och organisationen av levande materia. På fig. Figur 2 visar huvudsekvensen av reaktioner, med början från den primära handlingen att absorbera en foton och slutar med reaktionen av olika kroppssystem. Detta schema kan endast kompletteras med detaljer om patogenesen av en viss sjukdom.

    Var börjar allt? Baserat på det faktum att lågintensivt laserljus orsakar motsvarande effekter in vitro i en enda cell, kan det antas att den initiala utgångspunkten vid exponering för biologiska vävnader är absorptionen av LILI av intracellulära komponenter. Låt oss försöka ta reda på vilka.

    De fakta som presenterats ovan och erhållits av T. Karu et al. (1994) bevisar data på ett övertygande sätt att sådana regelbundenheter endast kan vara resultatet av termodynamiska processer som inträffar när laserljus absorberas av vilka som helst, dvs vilka som helst, intracellulära komponenter. Teoretiska uppskattningar visar att under verkan av LILR är lokal "uppvärmning" av acceptorer med tiotals grader möjlig. Även om processen varar en mycket kort tid - mindre än 10-12 s, är detta tillräckligt för mycket betydande termodynamiska förändringar både i gruppen av kromoforer direkt och i de omgivande områdena, vilket leder till betydande förändringar i molekylernas egenskaper och är startpunkten för reaktionen som induceras av laserstrålning. Vi betonar än en gång att varje intracellulär komponent som absorberar vid en given våglängd, inklusive vatten, som har ett kontinuerligt absorptionsspektrum, kan fungera som en acceptor, dvs lokal temperaturgradient, och vi har att göra med en termodynamisk snarare än en fotobiologisk effekt (i. den klassiska betydelsen av termen), som tidigare trott. Detta är en fundamentalt viktig punkt.

    Samtidigt bör det förstås att "temperaturgradienten" inte betyder en temperaturförändring i den allmänt accepterade, "vardagliga" meningen, vi talar om en termodynamisk process och terminologi från motsvarande sektion av fysiken - termodynamik, som kännetecknar förändringen i tillståndet av makromolekylernas vibrationsnivåer och beskriver uteslutande energiprocesser [Moskvin S.V., 2014, 2016]. Denna "temperatur" kan inte mätas med en termometer.

    Det är dock "bristen på direkta experimentella bevis på en lokal intracellulär temperaturökning" som är huvudargumentet för att kritisera vår teori [Ulashchik V.S., 2016]. Anmärkningen av V.S. Ulaschik (2016) angående det faktum att resultatet av denna process inte bara kan vara frisättningen av kalciumjoner, bör erkännas som rättvist. Det finns faktiskt, om än en mycket begränsad, lista över identifierade mönster som är svåra att förklara endast av Ca2+-beroende processer, detta återstår att studera.

    Ändå har slutsatserna från vår teori redan gjort det möjligt att kvalitativt förbättra effektiviteten av laserterapimetoder, deras stabilitet och reproducerbarhet, vilket redan är tillräckligt för att erkänna det (även om det inte avvisar behovet av ytterligare utveckling). Och det är absolut omöjligt att hålla med om åsikten från en högt respekterad specialist [Ulashchik V.S., 2016], att "teorier" har rätt att existera endast om det finns några "experimentella data", ofta mycket tveksamma och feltolkade, slutsatserna från som är skadliga för klinisk praxis. Till exempel är konsekvensen av alla sådana hypoteser omöjligheten att använda LILI med en våglängd i intervallet 890-904 nm för laserterapi. Och vad skulle du beordra tiotusentals specialister att göra när de framgångsrikt har använt just sådant laserljus i mer än 30 år, anser att det är det mest effektiva och får utmärkta behandlingsresultat? Överge verkligheten till förmån för enheternas ambitioner?

    Det finns inga rimliga argument mot den termodynamiska karaktären av LILI-interaktionen på cellnivå, annars är det helt enkelt omöjligt att förklara det otroligt breda och nästan kontinuerliga spektrumet av verkan (från 235 till 10600 nm), så vi kommer att fortsätta att följa vår koncept i termer av den primära processen.

    Med mindre lokala termodynamiska störningar som är otillräckliga för att överföra molekylen till ett nytt konformationstillstånd kan dock molekylernas geometri och konfiguration förändras relativt kraftigt. Molekylens struktur är så att säga "blyad", vilket underlättas av möjligheten till rotationer runt huvudkedjans enkelbindningar, inte särskilt strikta krav på vätebindningarnas linjäritet etc. Denna egenskap hos makromolekyler är avgörande. påverkar deras funktion. För effektiv energiomvandling är det tillräckligt att excitera sådana frihetsgrader i systemet som långsamt byter energi med termiska frihetsgrader [Goodwin B., 1966].

    Förmodligen är förmågan att rikta konformationsförändringar, d.v.s. till deras rörelse under påverkan av lokala gradienter, en utmärkande egenskap hos proteinmakromolekyler, och de nödvändiga avslappningsförändringarna kan mycket väl orsakas av laserljus med "låg" eller "terapeutisk" intensitet ( kraft, energi) [Moskvin S.V., 2003(2)].

    Funktionen hos de flesta intracellulära komponenter är nära relaterad inte bara till naturen av deras konformationer, utan viktigast av allt, till deras konformationella rörlighet, som beror på närvaron av vatten. På grund av hydrofoba interaktioner existerar vatten inte bara i form av en bulkfas av ett fritt lösningsmedel (cytosol), utan också i form av bundet vatten (cytogel), vars tillstånd beror på proteingruppernas natur och lokalisering som den interagerar med. Livslängden för svagt bundna vattenmolekyler i ett sådant hydreringsskal är kort (t ~ 10-12 ÷ 10-11 s), men nära mitten är den mycket längre (t ~ 10-6 s). I allmänhet kan flera lager vatten hållas stabilt nära ytan av proteinet. Små förändringar i kvantiteten och tillståndet hos en relativt liten del av vattenmolekyler som bildar hydratiseringsskiktet i en makromolekyl leder till skarpa förändringar i de termodynamiska och relaxationsparametrarna för hela lösningen som helhet [Rubin A.B., 1987].

    Förklaring av mekanismerna för DB LILI ur termodynamisk synvinkel gör det möjligt att förstå varför effekten uppnås när den utsätts för laserljus, och dess viktigaste egenskap är dess monokromaticitet. Om bredden på spektrallinjen är signifikant (20-30 nm eller mer), d.v.s. i proportion till makromolekylens absorptionsband, initierar sådant ljus svängningen av alla energinivåer och endast en liten, med hundradelar av grader, " upphettning” av hela molekylen kommer att ske. Medan ljus med en minsta spektrallinjebredd som är karakteristisk för LILR (mindre än 3 nm) kommer att orsaka en temperaturgradient på tiotals grader, så nödvändigt för en fullvärdig effekt. I det här fallet kommer all ljusenergi från lasern att frigöras (relativt sett) i ett litet lokalt område av makromolekylen, vilket orsakar termodynamiska förändringar, en ökning av antalet vibrationsnivåer med högre energi, tillräckligt för att utlösa en ytterligare fysiologiskt svar. Med en villkorad analogi kan processen representeras enligt följande: när ett förstoringsglas koncentrerar solljus på en punkt, kan papper sättas i brand, medan när spritt ljus lyser upp hela dess område sker endast en liten uppvärmning av ytan.

    Konsekvensen av det fotoinducerade "beteendet" hos makromolekyler är frisättningen av kalciumjoner från kalciumdepån till cytosolen och utbredningen av vågor med ökad Ca2+-koncentration genom och mellan celler. Och detta är det viktigaste, nyckelmomentet i det primära steget i utvecklingen av den laserinducerade processen. Tillsammans med handlingen av fotonabsorption kan uppkomsten och fortplantningen av vågor med ökad koncentration av kalciumjoner definieras exakt som den primära mekanismen för DL LILI.

    Den möjliga inblandningen av kalciumjoner i laserinducerade effekter föreslogs först av N.F. Gamaleya (1972). Senare bekräftades det att den intracellulära koncentrationen av kalciumjoner i cytosolen under påverkan av LILI ökar många gånger [Smolyaninova N.K. et al., 1990; Tolstykh P.I. et al., 2002; Alexandratou E. et al., 2002]. Men i alla studier noterades dessa förändringar endast i samband med andra processer, de särskiljdes inte på något speciellt sätt, och bara vi först föreslog att en ökning av Ca2+-koncentrationen i cytosolen är just den huvudsakliga mekanismen som sedan utlöser sekundär laserinducerade processer, och det har också observerats att alla fysiologiska förändringar som uppstår som ett resultat av detta på de mest olika nivåerna, kalciumberoende [Moskvin S.V., 2003].

    Varför uppmärksammar vi kalciumjoner? Det finns flera anledningar till detta.

    1. Kalcium finns i allra högsta grad i ett specifikt och ospecifikt bundet tillstånd både i celler (99,9 %) och i blodet (70 %) [Murry R. et al., 2009], dvs i princip finns möjligheten. av en signifikant ökning av koncentrationen av fria kalciumjoner, och denna process tillhandahålls av mer än ett dussin mekanismer. Dessutom finns det i alla levande celler specialiserade intracellulära depåer (sarko- eller endoplasmatiskt retikulum) för att endast lagra kalcium i bundet tillstånd. Den intracellulära koncentrationen av andra joner och jonkomplex regleras uteslutande av transmembranjonströmmar.
    2. Den extraordinära mångsidigheten hos Ca2+-regleringsmekanismerna för många fysiologiska processer, i synnerhet: neuromuskulär excitation, blodkoagulering, sekretionsprocesser, upprätthållande av integriteten och deformerbarheten av membran, transmembrantransport, många enzymatiska reaktioner, frisättning av hormoner och neurotransmittorer, intracellulära verkan av ett antal hormoner, etc. [Grenner D., 1993(1)].
    3. Den intracellulära koncentrationen av Ca2+ är extremt låg - 0,1-10 μm/l, därför leder frisättningen av även en liten absolut mängd av dessa joner från det bundna tillståndet till en signifikant relativ ökning av koncentrationen av Ca2+ i cytosolen [Smolyaninova N.K. et al., 1990; Alexandratou E. et al., 2002].
    4. Mer och mer är känt om kalciums roll för att upprätthålla homeostas varje dag. Till exempel leder en Ca2+-inducerad förändring i mitokondriernas membranpotential och en ökning av intracellulärt pH till en ökning av ATP-produktion och stimulerar slutligen proliferation [Karu T.Y., 2000; Schaffer M. et al., 1997]. Stimulering med synligt ljus leder till en ökning av nivån av intracellulärt cAMP nästan samtidigt med en förändring av koncentrationen av intracellulärt Ca2+ under de första minuterna efter exponering, vilket bidrar till den reglering som utförs av kalciumpumpar.
    5. Det är viktigt att notera att själva cellens organisation säkerställer dess homeostas, i de flesta fall är det genom påverkan av kalciumjoner på energiprocesser. I detta fall fungerar den allmänna celloscillerande kretsen som en specifik koordinerande mekanism: Ca2+ av cytosolen - kalmodulin (CaM) - ett system av cykliska nukleotider [Meyerson FZ, 1984]. En annan mekanism är också involverad genom Ca2+-bindande proteiner: calbindin, calretinin, parvalbumin och effektorer som troponin C, CaM, synaptotagmin, S100-proteiner och annexiner, som är ansvariga för aktiveringen av Ca2+-känsliga processer i celler.
    6. Närvaron av olika oscillerande konturer av förändringar i koncentrationerna av aktiva intracellulära ämnen är nära relaterad till dynamiken i frisättningen och regleringen av innehållet av kalciumjoner. Faktum är att en lokal ökning av Ca2+-koncentrationen inte slutar med en enhetlig diffus fördelning av joner i cytosolen eller aktivering av mekanismer för att pumpa överskott till intracellulära depåer, utan åtföljs av utbredningen av vågor med ökad Ca2+-koncentration inuti cellen , vilket orsakar många kalciumberoende processer. Kalciumjoner som frigörs av ett kluster av specialiserade tubuli diffunderar till närliggande och aktiverar dem. Denna hoppmekanism tillåter den initiala lokala signalen att utlösa globala vågor och fluktuationer i Ca2+-koncentrationer.
    7. Ibland är Ca2+-vågor mycket begränsade i rymden, till exempel i amakrina retinala celler, där lokala signaler från dendriter används för att beräkna rörelseriktningen. Förutom sådana intracellulära vågor kan information spridas från cell till cell via intercellulära vågor, vilket har beskrivits för endokrina celler, ryggradsdjursgastrula och intakt perfuserad lever. I vissa fall kan intercellulära vågor röra sig från en celltyp till en annan, vilket sker i endotelceller och glatta muskelceller. Faktumet med sådan utbredning av Ca2+-vågor är mycket viktigt, till exempel för att förklara mekanismen för generalisering av laserexponering under läkning av ett betydande sår (till exempel en brännskada) under lokal verkan av LILI.

    Så, vad händer efter att vågorna av ökad Ca2+-koncentration började fortplanta sig under påverkan av LILI i cellens cytosol och mellan grupper av celler på vävnadsnivå? För att svara på denna fråga är det nödvändigt att överväga vilka förändringar LILI orsakar på kroppens nivå. Laserterapi har blivit utbredd inom nästan alla områden av medicinen på grund av det faktum att LILI initierar en mängd olika biokemiska och fysiologiska reaktioner, som är en uppsättning adaptiva och kompensatoriska reaktioner som är resultatet av implementeringen av primära effekter i vävnader, organ och hela levande organism och syftar till dess återhämtning:

    • aktivering av cellmetabolism och ökning av deras funktionella aktivitet;
    • stimulering av reparativa processer;
    • antiinflammatorisk verkan;
    • aktivering av blodmikrocirkulationen och en ökning av nivån av trofisk tillhandahållande av vävnader;
    • anestesi;
    • immunmodulerande verkan;
    • reflexogen effekt på den funktionella aktiviteten hos olika organ och system.

    Två viktiga punkter bör noteras här. För det första, i nästan var och en av de listade punkterna, är den enkelriktade påverkan av LILI (stimulering, aktivering, etc.) a priori uppsättning. Som kommer att visas nedan är detta inte helt sant, och laserljus kan orsaka exakt motsatta effekter, vilket är välkänt från klinisk praxis. För det andra är alla dessa processer Ca2+-beroende! Detta är verkligen något som ingen har uppmärksammat tidigare. Låt oss nu överväga exakt hur de presenterade fysiologiska förändringarna inträffar, och ger som exempel endast en liten del av de kända sätten att reglera dem.

    Aktivering av cellmetabolism och en ökning av deras funktionella aktivitet sker först och främst på grund av en kalciumberoende ökning av redoxpotentialen hos mitokondrier, deras funktionella aktivitet och ATP-syntes [Karu T.Y., 2000; Philippine L. et al., 2003; Schaffer M. et al., 1997].

    Stimulering av reparativa processer beror på Ca2+ på olika nivåer. Förutom att aktivera mitokondriernas arbete, med en ökning av koncentrationen av kalciumjoner, aktiveras proteinkinaser, som deltar i bildandet av mRNA. Kalciumjoner är också allosteriska hämmare av membranbundet tioredoxinreduktas, ett enzym som styr den komplexa processen för syntes av purindeoxiribonukleotider under aktiv DNA-syntes och celldelning [Rodwell V., 1993]. Dessutom är den huvudsakliga fibroblasttillväxtfaktorn (bFGF) aktivt involverad i sårprocessens fysiologi, vars syntes och aktivitet beror på Ca2+-koncentrationen.

    Den antiinflammatoriska effekten av LILI och dess effekt på mikrocirkulationen beror i synnerhet på Ca2+-beroende frisättning av inflammatoriska mediatorer, såsom cytokiner, samt Ca2+-beroende frisättning av endotelceller av en vasodilator - kväveoxid (NO) - en föregångare till endotelial vaskulär väggavslappningsfaktor (EDRF).

    Eftersom exocytos är kalciumberoende, i synnerhet frisättningen av neurotransmittorer från synaptiska vesiklar, kontrolleras processen för neurohumoral reglering helt av Ca2+-koncentrationen, därför är den också föremål för påverkan av LILI. Dessutom är det känt att Ca2+ är en intracellulär mediator av verkan av ett antal hormoner, främst mediatorer av CNS och ANS [Grenner D., 1993], vilket också antyder involveringen av laserinducerade effekter i neurohumoral reglering.

    Interaktionen mellan neuroendokrina och immunsystem har inte studerats tillräckligt, men det har fastställts att cytokiner, i synnerhet IL-1 och IL-6, verkar i båda riktningarna och spelar rollen som modulatorer av interaktionen mellan dessa två system [ Royt A. et al., 2000]. LILI kan påverka immuniteten både indirekt genom neuroendokrin reglering och direkt genom immunkompetenta celler (vilket har bevisats i in vitro-experiment). Bland de tidiga startpunkterna för blasttransformation av lymfocyter är en kortvarig ökning av den intracellulära koncentrationen av kalciumjoner, vilket aktiverar proteinkinas, som är involverat i bildningen av mRNA i T-lymfocyter, vilket i sin tur är nyckeln. ögonblick för laserstimulering av T-lymfocyter [Manteifel V.M., Karu T.J., 1999]. Effekten av LILI på fibroblastceller in vitro leder också till ökad generering av intracellulärt endogent y-interferon.

    Förutom de fysiologiska reaktionerna som beskrivs ovan, för att förstå bilden som helhet, är det också nödvändigt att veta hur laserljus kan påverka mekanismerna för neurohumoral reglering. LILI betraktas som en ospecifik faktor, vars verkan inte är riktad mot patogenen eller symtomen på sjukdomen, utan för att öka kroppens motstånd (vitalitet). Det är en bioregulator av både cellulär biokemisk aktivitet och de fysiologiska funktionerna i kroppen som helhet - neuroendokrina, endokrina, vaskulära och immunsystem.

    Vetenskapliga forskningsdata tillåter oss att med full tillförsikt säga att laserljus inte är det huvudsakliga terapeutiska medlet på nivån av organismen som helhet, men som det var, eliminerar hinder, obalanser i det centrala nervsystemet (CNS), vilket stör med hjärnans sanogenetiska funktion. Detta utförs genom en möjlig förändring under inverkan av laserljus i vävnadernas fysiologi både i riktning mot förstärkning och i riktning mot att undertrycka deras ämnesomsättning, beroende främst på kroppens initiala tillstånd och energitätheten hos LILI, vilket leder till dämpning av patologiska processer, normalisering av fysiologiska reaktioner och återställande av nervsystemets reglerande funktioner. Laserterapi, när den används på rätt sätt, låter dig återställa den störda systemiska balansen [Moskvin S.V., 2003(2); Skupchenko V.V., 1991].

    Att betrakta CNS och det autonoma nervsystemet (ANS) som oberoende strukturer har upphört att passa många forskare de senaste åren. Det finns fler och fler fakta som bekräftar deras närmaste interaktion och ömsesidiga inflytande. Baserat på analysen av många vetenskapliga forskningsdata föreslogs en modell av ett enda system som reglerar och upprätthåller homeostas, kallad neurodynamisk generator (NDG) [Moskvin S.V., 2003(2)].

    Huvudidén med NDG-modellen är att den dopaminerga avdelningen av CNS och den sympatiska avdelningen av ANS, kombineras till en enda struktur, namngiven av V.V. Skupchenko (1991) fasiska motor-vegetativa (FMV) systemkomplex, är nära besläktade med en annan, spegelkooperativ (P.K. Anokhins term) struktur - tonic motor-vegetative (TMV) systemkomplex. Den presenterade mekanismen fungerar inte så mycket som ett reflexsvarssystem, utan som en spontan neurodynamisk generator som omstrukturerar sitt arbete enligt principen om självorganiserande system.

    Uppkomsten av fakta som indikerar att samma hjärnstrukturer samtidigt deltar i att tillhandahålla både somatisk och autonom reglering är svår att uppfatta, eftersom de inte passar in i kända teoretiska konstruktioner. Vi kan dock inte bortse från det som bekräftas av den dagliga kliniska praktiken. En sådan mekanism, som har en viss neurodynamisk rörlighet, kan inte bara tillhandahålla en kontinuerligt föränderlig adaptiv justering av regleringen av hela utbudet av energi-, plast- och metaboliska processer, vilket först föreslogs och briljant bevisades av V.V. Skupchenko (1991), men hanterar i själva verket hela hierarkin av regulatoriska system från cellnivå till centrala nervsystemet, inklusive endokrina och immunologiska förändringar [Moskvin S.V., 2003(2)]. I klinisk praxis erhölls de första positiva resultaten av detta tillvägagångssätt för mekanismen för neurohumoral reglering inom neurologi [Skupchenko V.V., Makhovskaya T.G., 1993] och vid avlägsnande av keloidärr [Skupchenko V.V., Milyudin E.S., 1994].

    Termerna "tonic" och "fasisk" formulerades ursprungligen med namnen på motsvarande typer av muskelfibrer, eftersom mekanismen för interaktion mellan de två typerna av nervsystem, som presenterades för första gången, föreslogs för att förklara rörelsestörningar (dyskinesier) ). Trots det faktum att denna terminologi inte återspeglar den fulla betydelsen av NDG, bestämde vi oss för att hålla den till minne av upptäckaren av en sådan mekanism för att reglera fysiologiska processer - prof. V.V. Skupchenko.

    På fig. Figur 3 visar ett allmänt schema som visar konceptet med GND som en universell regulator av homeostas, naturligtvis, i ett "statiskt" tillstånd, så att säga. Huvudtanken med en sådan systematisering är att visa enheten i alla regelsystem. Detta är ett slags stödpunkt kring vilken terapins metodik är uppbyggd under mottot: "The impact of unidirectional therapeutic factors" [Moskvin S.V., 2003(2)].

    Schemat är ganska villkorligt, vilket framhålls av presentationen av LILI som den enda metoden för att reglera det neurodynamiska tillståndet. I det här fallet visar vi bara förmågan hos samma terapeutiska effekt, beroende på EP för den valda våglängden av LILI, att orsaka flerriktade effekter, vilket är en karakteristisk egenskap hos, om inte alla, så de flesta ospecifika metoder för biologiskt signifikant inflytande. Laserljus förefaller oss dock vara den mest universella terapeutiska fysiska faktorn, långt utanför räckvidden för bara en av de fysioterapeutiska metoderna. Och det finns all anledning till en sådan slutsats.

    Den föreslagna neurodynamiska modellen för att upprätthålla homeostas tillåter en ny bedömning av de systemiska mekanismerna för mediator och autonom reglering. Hela uppsättningen av neurodynamiska, signalsubstanser, immunologiska, neuroendokrina, metabola, etc. processer reagerar som en helhet. När den vegetativa balansen förändras på organismnivå innebär detta att neurodynamisk omstrukturering samtidigt täcker hela komplexet av ett hierarkiskt organiserat system av intern reglering. Ännu mer imponerande är det faktum att en lokal förändring av homeostas på cellnivå också orsakar en reaktion av hela den neurodynamiska generatorn, i större eller mindre utsträckning involverande dess olika nivåer [Moskvin S.V., 2003(2)]. Detaljerna för hur en sådan mekanism fungerar är ännu inte helt klarlagda, men under de senaste åren har antalet publikationer som ägnas åt studien av denna fråga ökat som en lavin i utländska neurologiska tidskrifter. Ändå är det viktigare för oss att analysera de allmänna mönstren som är förknippade med kroppens svar på yttre påverkan, några av dem är redan kända och används aktivt för att förbättra effektiviteten i att förutsäga resultaten av laserterapi.

    Först och främst uppmärksammar vi behovet av att använda termerna "reglering" och "modulering", och inte "aktivering" eller "stimulering" i förhållande till LILI-databasen, eftersom det nu är helt klart att laserljus inte är en enkelriktad påverkansfaktor, men, som vi visat, beroende på EP-påverkan, är en förskjutning av homeostas i en eller annan riktning möjlig. Detta är extremt viktigt när man väljer energiparametrarna för den terapeutiska effekten, samtidigt som man korrekt bedömer kroppens initiala tillstånd och för den etiopatogenetiska underbyggnaden av LT-metoder baserade på det föreslagna konceptet för den neurodynamiska modellen för sjukdomspatogenes.

    Normalt finns det konstanta övergångar från det fasiska tillståndet till det toniska tillståndet och vice versa. Stress orsakar införandet av fasiska (adrenerga) regleringsmekanismer, vilket beskrivs i detalj i G. Selyes (1960) verk som ett allmänt anpassningssyndrom. Samtidigt, som svar på förekomsten av dopaminerg påverkan, lanseras toniska (GABAergiska och kolinerga) regleringsmekanismer. Den sista omständigheten förblev utanför ramen för G. Selyes forskning, men är i själva verket den viktigaste punkten som förklarar principen om GND:s självreglerande roll. Normalt återställer två system, som samverkar, själva den störda balansen.

    Många sjukdomar tycks för oss vara förknippade med prevalensen av en av tillstånden i ett givet regelsystem. Med en långvarig, okompenserad påverkan av en stressfaktor uppstår en funktionsstörning i NDG:s arbete och dess patologiska fixering i ett av tillstånden: i det fasiska, vilket händer oftare, eller i den toniska fasen, som om man går in i en läge av konstant beredskap att svara på irritation, vilket påverkar nästan alla regulatoriska fysiologiska processer, särskilt metaboliska. Således kan stress, eller konstant nervspänning, förskjuta homeostas och fixera den patologiskt antingen i ett fasiskt eller toniskt tillstånd, vilket orsakar utvecklingen av motsvarande sjukdomar, vars behandling främst bör inriktas på att korrigera neurodynamisk homeostas. Kombinationen av flera omständigheter - en ärftlig predisposition, en viss konstitutionell typ, olika exogena och endogena faktorer, etc. - orsakar utvecklingen av någon speciell patologi hos en viss individ, men den verkliga orsaken till sjukdomen är vanlig - den stadiga prevalensen av ett av villkoren för NDG.

    Ris. 3. Schematisk representation av konceptet neurodynamisk reglering av homeostas med lågintensivt laserljus

    Återigen uppmärksammar vi det viktigaste faktum att inte bara CNS och ANS reglerar olika processer på alla nivåer, utan tvärtom kan en lokalt verkande yttre faktor, till exempel laserljus, leda till systemiska förändringar, vilket eliminerar den sanna orsaken till sjukdomen - en obalans av NDG, och med lokal belysning för att eliminera den generaliserade formen av sjukdomen. Detta måste beaktas vid utveckling av laserterapitekniker.

    Nu blir det tydligt möjligheten av multidirektional påverkan beroende på energi och spektrala parametrar för det verkande laserljuset - stimulering av fysiologiska processer eller deras hämning. Bioeffekternas universalitet beror bland annat på att LILI, beroende på EP, både stimulerar och undertrycker proliferation och sårprocess [Kryuk A.S. et al., 1986; Al-Watban F.A.N., Zhang X.Y., 1995; Friedmann H. et al., 1991; Friedmann H., Lubart R., 1992].

    Oftast använder metoderna den lägsta, allmänt accepterade EF för laserexponering (1-3 J/cm2 för kontinuerlig drift av en laser med en våglängd på 635 nm), men ibland i klinisk praxis är det den villkorligt INTE stimulerande effekten av LILI som krävs. Till exempel, vid psoriasis, ökar proliferationen av keratinocyter kraftigt, denna sjukdom är typisk för ett toniskt tillstånd där plastiska processer aktiveras. Det är tydligt att minimal EP LILI som stimulerar spridning är olämplig i detta fall. Det är nödvändigt att agera med superhög kraft vid små områden i belysningszonen för att undertrycka överdriven celldelning. Slutsatserna som gjorts på grundval av denna modell bekräftades briljant i praktiken i utvecklingen av effektiva metoder för behandling av patienter med psoriasis [Pat. 2562316 RU], atopisk dermatit [pat. 2562317 RU], vitiligo [Adasheva O.V., Moskvin S.V., 2003; Moskvin S.V., 2003], Peyronies sjukdom [Ivanchenko L.P. et al., 2003].

    Nu när vi har en ganska komplett bild av verkningsmekanismerna för LILI är det lätt att få svar på några välkända frågor. Till exempel, hur förklarar man LILI-databasens bifasiska karaktär? Med en ökning av absorberad energi ökar även temperaturgradienten, vilket orsakar frisättningen av ett större antal kalciumjoner, men så snart deras koncentration i cytosolen börjar överskrida den fysiologiskt tillåtna maximala nivån, pumpar Ca2+ in i kalcium. depåer aktiveras och effekten försvinner.

    Varför är effekten högre i pulsläget vid en medeleffekt, 100-1000 gånger mindre än i det kontinuerliga strålningsläget? Eftersom tiden för termodynamisk relaxation av makromolekyler (10-12 s) är mycket kortare än ljuspulsens varaktighet (10-7 s) och en mycket kort, enligt vår förståelse, har wattpuls en mycket större effekt på tillståndet av lokal termodynamisk jämvikt än kontinuerlig strålning i enheter milliwatt.

    Är det effektivt att använda laserkällor med två olika våglängder? Absolut ja! Olika våglängder orsakar frisättning av Ca2+ från olika intracellulära förråd, vilket potentiellt ger en högre koncentration av joner, därav en högre effekt. Det är bara viktigt att förstå att samtidig belysning med laserljus med olika våglängder INTE är TILLÅTEN, den måste separeras i tid eller rum.

    Andra sätt att öka effektiviteten av laserterapi, kända och utvecklade av oss på grundval av det föreslagna konceptet för mekanismerna för DL LILI, finns i den andra volymen av serien "Effektiv laserterapi" [Moskvin S.V. , 2014].

    Således gjorde tillämpningen av systemanalys det möjligt att utveckla en universell, enhetlig teori om mekanismerna för den biomodulerande verkan av lågintensivt laserljus. Den primära verkande faktorn är lokala termodynamiska förskjutningar som orsakar en kedja av förändringar i Ca2+-beroende fysiologiska reaktioner, både på cellnivå och organismen som helhet. Dessutom kan riktningen för dessa reaktioner vara olika, vilket bestäms av energitätheten, laserljusets våglängd och lokaliseringen av påverkan, såväl som det initiala tillståndet för själva organismen (biologiskt system).

    Konceptet som utvecklats av oss tillåter inte bara att förklara nästan alla befintliga vetenskapliga fakta, utan också att dra slutsatser både om att förutsäga resultaten av påverkan av LILI på fysiologiska processer och om möjliga sätt att öka effektiviteten av laserterapi.

    Källa: Moskvin S.V., Fedorova T.A., Foteeva T.S. Plasmaferes och laserbelysning av blod. - M.-Tver: Triada Publishing House LLC, 2018. - S. 7-23.

    Har frågor?

    Rapportera ett stavfel

    Text som ska skickas till våra redaktioner: