Mikrobiologi: föreläsningsanteckningar Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Streptokocker

2. Streptokocker

De tillhör familjen Streptococceae, släktet Streptococcus.

Dessa är grampositiva kocker, ordnade i kedjor eller i par i utstryk. De är fakultativa anaerober. Väx inte på näringsmedia. På blodagar produceras småprickiga, pigmentfria kolonier, omgivna av en hemolyszon: a - grön, b - transparent. Sjukdomen orsakas ofta av b-hemolytiska streptokocker. I sockerbuljong ges väggnära tillväxt, och själva buljongen förblir genomskinlig. Odla vid 37°C. Streptokocker kan bryta ner aminosyror, proteiner, kolhydrater. Enligt biokemiska egenskaper särskiljs 21 arter. De flesta av dem är villkorligt patogena.

De viktigaste i utvecklingen av infektionssjukdomar är:

1) S. pyogenus, det orsakande medlet för en specifik streptokockinfektion;

2) S. pneumonia, det orsakande medlet för lunginflammation, kan orsaka ett krypande sår på hornhinnan, otit, sepsis;

3) S. agalactia, kan vara en del av den normala mikrofloran i slidan; infektion av nyfödda leder till utveckling av sepsis och meningit hos dem;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, är en del av den normala mikrofloran i munhålan; i oral dysbios är de ledande faktorerna i utvecklingen av karies.

streptokockantigener.

1. Extracellulärt - proteiner och exoenzymer. Dessa är variantspecifika antigener.

2. Mobil:

1) ytproteiner representeras av cellväggens ytproteiner och i S. pneumonia av kapselproteiner. De är variantspecifika;

2) djupa - teichoic syror, peptidoglykankomponenter, polysackarider. De är gruppspecifika.

patogenicitetsfaktorer.

1. Komplex av teichoic syror med ytproteiner (spelar rollen som adhesiner).

2. M-protein (har antifagocytisk aktivitet). Detta är ett superantigen, det vill säga det orsakar polyklonal aktivering av immunsystemets celler.

3. OF-protein - ett enzym som orsakar hydrolys av blodserumlipoproteiner, vilket minskar dess bakteriedödande egenskaper. OF-proteinet är viktigt för vidhäftning. Beroende på närvaron eller frånvaron av detta protein finns det:

1) OF+-stammar (reumatogena); ingångsporten är svalget;

2) OF-stammar (nefritogena); primär vidhäftning till huden.

4. Enzymer för aggression och försvar:

1) hyaluronidas;

2) streptokinas;

3) streptodornasis;

4) proteaser;

5) peptidaser.

5. Exotoxiner:

1) hemolysiner:

a) O-streptolysin (har en kardiotoxisk effekt, en stark immunogen);

b) S-streptolysin (svag immunogen, har ingen kardiotoxisk effekt);

2) erytrogenin (har en pyrogen effekt, orsakar kapillärpares, trombocytolys, är ett allergen, förekommer i stammar som orsakar komplicerade former av infektion, hos patogener av scharlakansfeber, erysipelas).

1) etiotropisk antibiotikaterapi;

Sjukdomar orsakade av streptokocker har uppmärksammats av läkare, mikrobiologer, forskare från andra specialiteter under ganska lång tid. Det finns inget överraskande i detta - farliga stammar av dessa typer av bakterier kan orsaka allvarliga inflammatoriska reaktioner, och infektion leder i vissa fall till döden. För att kampen mot sjukdomar ska bli mer framgångsrik är det nödvändigt att studera patogenen i detalj, utvärdera egenskaperna hos dess vitala aktivitet och identifiera vad som är effektivt mot det för närvarande, vilka läkemedel som inte kommer att provocera utvecklingen av resistens i patologiska former.

allmän information

Inom mikrobiologin kallas streptokocker vanligen till sådana livsformer, vars diameter varierar mellan 0,8-1 mikron. De är sfäriska eller ovala till formen. Bakterier är orörliga och bildar kedjor vars längd varierar mycket. Baserat på analys av färgning klassificeras streptokocker som grampositiva bakterier. Vissa arter bildar en kapsel. Kedjestorleken regleras av yttre faktorer. Ju mer näringsrik det flytande mediet är, desto längre blir bildningen, medan i den täta strukturen är kedjorna korta, buntar uppstår.

När de studerar tillväxten av streptokocker har forskare funnit att bakterierna blir äggformade strax innan de delar sig. Reproduktionsprocessen i förhållande till kedjans plan är vinkelrät. En bakterie separeras i ett par.

Kulturella kvaliteter

Om en livsform odlas på agar som innehåller blodelement, genereras genomskinliga stavar, vars diameter inte överstiger ett par millimeter. Studier som syftade till att identifiera egenskaperna hos streptokockernas aktivitet i kroppen gjorde det möjligt att fastställa: på agar med blodinneslutningar har bakteriekolonier ingen färg eller är färgade gråaktiga, de avlägsnas lätt med en slinga. Hemolys för sorter när det gäller zondimensioner skiljer sig ganska markant - i vissa är diametern något större än kolonins storlek, i andra överstiger den ganska avsevärt.

Kategori A i mikrobiologi, streptokocker kan generera en grönaktig eller brunaktig grönaktig hemolytisk zon. Zonen kan vara genomskinlig, ibland grumlig, och intensiteten av färgning och dimensioner varierar. Kolonin kan också bli grön. Om näringsmediet är flytande, växer kolonin oftare längst ner och stiger gradvis längs väggarna. Om du skakar ämnet uppstår en suspension i vätskan i form av flingor, korn. Som regel, för att studera utvecklingen av streptokocker, används agar, till vilken blodkroppar erhållna från får och kaniner tillsätts. Serum kan tillsättas. Agar används halvflytande eller kött-pepton.

Nyanser av avel

Experiment organiserade i mikrobiologi med streptokocker har visat att ett kombinerat buljongmedium möjliggör god kolonitillväxt, åtföljd av aktiv produktion av toxiner. Den mest effektiva användningen av kaseinhydrolysat, jästextrakt. Hemolytiska livsformer bearbetar glukosmolekyler, vilket genererar olika syror, inklusive mjölksyra. Det är denna faktor som begränsar reproduktionen av kolonin i substratet.

Tillhör klass A i mikrobiologi, streptokocker kan förbli livskraftiga under lång tid, torkas, därför finns de i damm, på föremål. Virulens som sådana kulturer förlorar. Livsformer som tillhör denna klass visar en uttalad känslighet för penicillinserien - läkemedel som tillhör den ger en bakteriedödande effekt. Bakteriostatisk observerad vid användning av sulfanilamid.

Historia och observationer

Streptokocker identifierades först 1874 när de studerade erysipelas. Författaren till forskningen var biologen Billroth. En tid senare väckte streptokocker pyogenes uppmärksamheten av forskaren Pasteur, som behandlade fall av blodförgiftning, sjukdomar associerade med brännpunkter. Streptokocker är ett stort släkte av bakterier. I dess sammansättning finns det olika former av liv, som skiljer sig från varandra fysiologiskt, biokemi, ekologiska egenskaper, risknivån för mänsklig onanism.

Alla sorter av streptokocker (inklusive streptokocker agalactiae) tillhör kategorin kemoorganotrofa mikroorganismer som kräver substrat för tillväxt. Reproduktion i blodet eller ett medium rikt på socker är möjlig. Vissa sorter, när de odlas på blodagar, ändrar det inte, varför de kallades icke-hemolytiska. Ytterligare studier av hemolyticitet visade en betydande variation av arter, vilket begränsar användningen av denna funktion för diagnostiska ändamål.

Viktiga funktioner

För att dela upp streptokocker i grupper analyseras skillnaden i processen för kolhydratjäsning. Det är sant att detta tecken inte är tillräckligt stabilt och tydligt för att kunna tillämpas vid diagnos av sjukdomar som provoceras av patogenen. För närvarande studeras funktionerna för kolhydratjäsning av streptokocker fortfarande, och denna funktion används inte för att identifiera sorter. Mikroorganismer tillhör den aeroba klassen, de kan inte generera katalas, vilket är hur de skiljer sig från stafylokocker.

Studien av streptokocker agalactiae och andra sorter avslöjade flera antigener. Med tanke på egenskaperna hos antigener för en viss livsform, ställer de en korrekt diagnos - detta hjälper till att skilja typer. 1933 utvecklade Landsfield ett system för differentiering till 17 serogrupper. Delningsbasen är polysackaridantigener. För deras beteckning beslutades det att använda latinska bokstäver i enlighet med alfabetet.

Formspecifikationer

Den mest utbredda sorten är grupp A streptokocker pyogenes. För att dela upp inom denna grupp av dess representanter i underarter, analysera M-antigenet. Forskare känner till mer än hundra serotyper av A-serovar. Det har fastställts att vissa typer som tillhör denna klass har korsreagerande antigena strukturer, och deras antikroppar kan reagera med njurvävnader, myokard och andra delar av människokroppen. Sådana antigener kan provocera fram ett immunopatologiskt tillstånd.

Tillväxt och förutsättningar

Mikrobiologer har studerat egenskaperna hos streptokocker, egenskaperna hos deras distribution: i naturen finns dessa bakterier rikligt, i en mängd olika miljöer. Indelningen i flera kategorier accepteras utifrån tillvarons ekologiska nyanser. Former som tillhör grupp A är farliga endast för människor, den andra gruppen inkluderar inte bara patogena utan även villkorligt farliga former som kan påverka både människor och djur. Den tredje klassen är orala villkorligt farliga sorter. Vissa bakterier kan orsaka antroponotisk infektion, andra arter - antropozoonotiska.

I människokroppen kan streptokocker detekteras i munhålan, på huden, i tarmkanalen och i de övre organen i andningssystemet. Infektion sker vanligtvis genom kontakt med en bärare av patogenen, med en sjuk person eller genom interaktion med konvalescent. Spridning sker oftare genom luftburna droppar, något mindre ofta genom direktkontakt. I omvärlden kan en bakterie överleva i flera dagar, men uppvärmning till 50 grader leder till att mikrofloran dör inom en halvtimme, ibland snabbare.

Statusförfining

Under undersökning av fall av infektion med pyogena streptokocker har mikrobiologer föreslagit flera effektiva alternativ för att göra en korrekt diagnos. För forskning tas prover av organiska vätskor från en sjuk individ. Använd urin, purulent flytning, slemhinnor erhållna från näshålan, svalget. Vävnaderna skickas för bakterioskopisk analys, utstryk prepareras, färgas i enlighet med Grams teori. Sådd innebär användning av en petriskål. I laboratoriet tar de till agar med blodinneslutningar.

När kolonin växer analyseras det om beta-hemolytiska streptokocker förekommer eller om andra drag av hemolys observeras. Därefter identifieras slutligen den isolerade kulturen baserat på egenskaperna hos antigenet och de specifika nyanserna.För dess implementering erhålls precipitinogenet från kulturen som användes i studien. Dessutom används antisera mot olika serotyper för testet. Om blodförgiftning förväntas, är det nödvändigt att få denna vätska från patientens kropp för odling.

Nyanser av analyser

Ett särskilt snabbtest för streptokocker är indicerat vid misstanke om reumatism. Analysen utförs serologisk. Läkarens uppgift är att bestämma närvaron av O-streptolysinantikroppar, såväl som att bedöma egenskaperna hos utfällning, för att identifiera C-reaktiva proteinstrukturer. Den mest relevanta forskningen som praktiserats nyligen är PCR-reaktioner.

Vad ska man göra?

För närvarande finns det inga åtgärder för att förhindra infektion med beta-hemolytiska streptokocker eller andra varianter av denna typ av bakterier. De utvecklade vaccinerna och toxoiderna har visat sin ineffektivitet, vilket gör specifik profylax på nivån med modern teknik omöjlig. Ett anti-kariesvaccin är på det aktiva utvecklingsstadiet.

Den terapeutiska kursen involverar användning av antibakteriella föreningar. Streptokocker kan utveckla resistens mot olika läkemedel, inklusive penicillinserien, men denna egenskap förvärvas ganska långsamt. Beta-laktamantibiotika mot streptokocker används i stor utsträckning. Bensylpenicillin används aktivt. Cefalosporinpreparaten tillhörande den första och andra generationen visar en uttalad effekt. Du kan använda makrolider, aminoglykosider.

Sjukdomar och deras frånvaro

Streptokocker är ganska utbredda - de kan hittas på floran, i marken, på faunans hud. Intestinala streptokocker är känd och vanlig. Det är långt ifrån alltid att bakterier av detta släkte orsakar allvarliga sjukdomar, och själva infektionerna, om de uppstår, skiljer sig avsevärt i manifestationer. Bäraren av streptokocker i den moderna världen är extremt utbredd, medan bäraren är frisk, men kan överföra bakterien till en mottaglig individ. För första gången etablerades streptokocker, vilket avslöjade orsaken till komastit. För närvarande uppmärksammas denna grupp av mikroorganismer på grund av frekvensen av förekomst i mänskliga genitourinära infektioner. Det var möjligt att fastställa närvaron av sorter av streptokocker i den manliga urinröret, den kvinnliga födelsekanalen. Hos vanliga sexpartners upptäcks vanligen samtidig transport av bakterier. Det är vanligt att prata om transport urethral, ​​pharyngeal. Den första involverar närvaron av bakterier i urinröret, den andra - i munhålan.

Bland andra bakteriella sjukdomar i den tempererade zonen upptar de som provoceras av streptokocker en av de första platserna när det gäller förekomstens frekvens. Hemolytiska varianter av dessa livsformer orsakar sjukdomar inte bara hos människor utan också hos en mängd olika däggdjur. Hos friska människor, i mag-tarmkanalen, reproduktionssystemet, finns streptokocker i genomsnitt hos 5-40% av människorna. Klass B detekteras hos nästan var tredje frisk kvinna i slidan. Detta är en av de två huvudorsakerna (tillsammans med nosokomial infektion) som förklarar förekomsten av streptokockinfektioner bland nyfödda. Infektion sker vanligtvis vid födseln, infektion med bakterier förekommer i cirka 75 % av fallen bland barn vars mödrar var bärare av mikrofloran.

Prevalensegenskaper

Som framgår av studierna tyder de flesta bärare av streptokocker bland människor inte ens på infektion. Detta beror på frånvaron av symtom. Bakterierna överförs genom intim kontakt. Symtom som kan åtfölja infektion har ofta inte specifika egenskaper, liknande infektion med klamydia, mykoplasma och andra patogena mikroorganismer som sprids på liknande sätt. Patienten noterar dysuri, eventuell flytning med inkludering av blod, pus, serösa, inflammatoriska foci visas på slemhinnorna.

Streptokocker som orsak till inflammatoriska processer har aktivt övervägts sedan 1874, då de identifierades i pus under en sårprocess komplicerad av infektion. År 1906 bevisade forskare från olika länder betydelsen av streptokocker i patogenesen av scharlakansfeber. Ytterligare studier av mikrofloran gjorde det möjligt att förstå: streptokocker kan initiera reumatism, men troligen är virus också involverade i processen. Halssjukdomar förknippade med infektion med streptokocker är extremt utbredda. När det obligatoriska utbildningsstadiet är avslutat lider nästan varje barn av tonsillit eller tonsillit flera gånger på grund av infektion, och sjukdomen kan flyta nästan utan att manifestera sig, medan andra har mycket allvarliga fall. De indikerar sjukdomar i halsen orsakade av streptokocker, hyperemi av tonsillerna, svullnad av vävnaderna i halsen och smärta när man sväljer, försöker tala.

Smitta och konsekvenser

Avslöjat: streptokockinfektion i halsen leder i vissa fall till utveckling av reumatism. I genomsnitt uppstår en komplikation ett par veckor efter den underliggande sjukdomen. Den första reumatiska attacken kännetecknas av feber, svullnad av lederna, smärta i detta område. I framtiden finns det risk för kronisk hjärtsjukdom, där integriteten och funktionen hos kroppens klaffar försämras. Läkare har ännu inte kunnat fastställa alla funktioner i bildandet av reumatism. Följande antagande är av intresse: i patientens kropp uppstår ett allergiskt svar på en viss förening som genereras av streptokocker under deras vitala aktivitet.

Om angina provoceras av en sällsynt hemolytisk streptokock, finns det risk för nefrit som en komplikation av den underliggande sjukdomen. Det inflammatoriska fokuset är lokaliserat i njurarna, organets förmåga att arbeta är nedsatt. Hemolytiska streptokockformer kan orsaka erysipelas. Bakterier penetrerar genom integumentet, vars integritet är bruten, och kan sedan sippra in i olika inre strukturer och organ. Det finns risk för en generaliserad process, det vill säga sepsis. Tidigare provocerade sjukdomen ett stort antal dödsfall, idag anses det botas om en terapeutisk kurs med antibiotika påbörjas i tid. Sannolikheten för ett dödligt utfall finns fortfarande, men frekvensen av sådana fall har minskat avsevärt.

Infektion: processens nyanser

Streptokockinfektion åtföljs av förstörelsen av röda blodkroppar. Utöver de som anges ovan inkluderar denna klass abscesser, phlegmon, bölder. Osteomyelit, endokardit har en liknande karaktär. Mot bakgrund av infektion med streptokocker kan glomerulonefrit utvecklas. Pneumokocker anses i sina egenskaper nära beta-hemolytiska streptokocker, vilket provocerar dessa sjukdomar. Denna form av streptokocker är mycket sannolikt att orsaka lunginflammation, bihåleinflammation.

Aktiviteten hos streptokocker beror på mikroorganismens förmåga att generera farliga föreningar. Streptolysin, som produceras av bakterier, påverkar hjärtat och blodkropparna negativt. Ett annat gift är erytrogenin, under påverkan av vilket små blodkärl expanderar, områden med utslag bildas. Förstörelsen av leukocyter förklaras av närvaron av leukocidin. Vissa enzymer som genereras av kolonin gör det lättare för den att spridas i hela kroppen och penetrera olika vävnader.

Infektion: märks omedelbart

Området för penetration av streptokocker i människokroppen manifesterar sig som en inflammatorisk reaktion. Här bildas ett fokus med suppuration, en nekrotisk zon eller en serös reaktion. Bakterier genererar specifika enzymer som gör att de kan övervinna kroppens barriärförsvarssystem och sippra in i flödet av lymf och blod. Detta leder till uppkomsten av inflammatoriska foci på avstånd från det primära området för implementering.

Gifter som produceras av kolonin orsakar feber. Patienten kräks, hans huvud gör ont och känner sig yr, det finns problem med medvetandet, särskilt uttalade med erysipelas, blodförgiftning, scharlakansfeber. Infektionen åtföljs av ett allergiskt syndrom associerat med ett svar på komponenter i bakterieceller. Immunsystemet, som försöker bekämpa invasionen, skadar patientens kropp. Efter återhämtning, även om det finns immunitet, är det inte stabilt, kortlivat, vilket förklarar den upprepade förekomsten. Undantaget är oförmågan att bli sjuk med scharlakansfeber.

Nr 8 streptokocker. Taxonomi. Karakteristisk. Mikrobiologisk diagnos av streptokockinfektioner. Behandling.
Taxonomi. Streptokocker tillhör Firmicutes-avdelningen av Streptococcus-släktet. Släktet består av mer än 20 arter, bland vilka det finns representanter för den normala mikrofloran i människokroppen och patogener av allvarliga smittsamma epidemiska mänskliga sjukdomar.
Morfologiska och kulturella egenskaper. Streptokocker är små sfäriska celler ordnade i kedjor, grampositiva, bildar inte sporer, orörliga. De flesta stammar bildar en kapsel som består av hyaluronsyra. Cellväggen innehåller proteiner (M-, T- och R-antigener), kolhydrater (gruppspecifika) och peptidoglykaner. Förvandlas enkelt till L-former. Patogener växer på media berikade med kolhydrater, blod, serum, ascitesvätska. På täta medier bildar de vanligtvis små grå kolonier. Kapselstammar av grupp A-streptokocker bildar slemkolonier. På flytande media växer streptokocker vanligtvis nära botten. Streptokocker är fakultativa anaerober. Enligt arten av tillväxt på blodagar är de uppdelade i kulturella varianter: a-hemolytisk (grön), b-hemolytisk (fullständig hemolys) och icke-hemolytisk.
motstånd. Känsliga för fysikaliska och kemiska miljöfaktorer kan de förbli livskraftiga under lång tid vid låga temperaturer. Antibiotikaresistens utvecklas långsamt.
Patogenicitet. Baserat på polysackaridantigenet delas de in i serogrupper (A, B, C ... O). Grupp A-streptokocker producerar mer än 20 ämnen som är antigena och aggressiva. På ytan av cellen finns ett proteinantigen M, som är nära förknippat med virulens (förhindrar fagocytos). Detta protein bestämmer typen av streptokocker. Patogenicitetsfaktorer inkluderar streptokinas (fibrinolysin), DNas, hyaluronidas, erytrogenin. De mest patogena för människor är hemolytiska streptokocker i grupp A, kallade S. pyogenes. Denna art orsakar många sjukdomar hos människor: scharlakansfeber, erysipelas, tonsillit, akut endokardit, postpartum sepsis, kronisk tonsillit, reumatism.
Immunitet: efter infektion instabil, inte stressad.
Mikrobiologisk diagnostik. Material för forskning - pus, urin, blod, sputum.
Bakterioskopisk metod: Gramfläck av utstryk från patologiskt material. Med ett positivt resultat hittas kedjor av gram "+"-kocker.
Bakteriologisk metod: Testmaterialet sås på blodagar i en petriskål. Efter inkubation vid 37 °C under 24 timmar noteras koloniernas natur och förekomsten av hemolyszoner runt dem. Från en del av materialet som tagits från kolonierna framställs ett utstryk, färgas enligt Gram och mikroskoperas. För att få en renodling subodlas 1-3 misstänkta kolonier till provrör med lutande blodagar och sockerbuljong. På blodagar bildar Streptococcus pyogenes små, disiga runda kolonier. I buljongen ger streptokocker en väggnära tillväxt i form av flingor, vilket lämnar mediet genomskinligt. Enligt arten av hemolys på blodagar delas streptokocker in i tre grupper: 1) icke-hemolytiska; 2) a-hemolytisk, 3) a-hemolytisk, bildar en helt transparent hemolyszon runt kolonin. Det sista steget av bakteriologisk forskning är identifieringen av den isolerade kulturen genom antigena egenskaper. På grundval av detta är alla streptokocker indelade i serologiska grupper (A, B, C, D, etc.). Serogruppen bestäms i utfällningsreaktionen med polysackarid precipitinogen C. Serovar bestäms i agglutinationsreaktionen. Den identifierade kulturen av streptokocker testas med avseende på känslighet för antibiotika med användning av diskmetoden.
Serodiagnostik: fastställa närvaron av specifika antigener i patientens blod med hjälp av RSK eller utfällningsreaktion. Antikroppar mot O-streptolysin bestäms för att bekräfta diagnosen reumatism.
Behandling: Bredspektrumantibiotika (penicilliner resistenta mot β-laktamas). Med isolering av streptokocker A - penicillin. Kemoterapi med antibiotika, för vilken mikrobens känslighet avslöjas - levomycetin, rifampicin.
Förebyggande: specifik - nej. Ospecifik - identifiering, behandling av patienter; genomföra en rutinundersökning av medicinsk personal, vaccination streptokockbakteriofag (vätska) - Streptococcus phagolysat filtrat. Appliceras externt, intradermalt, intramuskulärt ., O-streptolysin torr (lyofiliserat filtrat av buljongkulturen av streptokocker - en aktiv producent av O-streptolysin. Det används för att ställa in serologiska reaktioner - bestämma anti-O-streptolysin i blodserumet hos patienter).

Innehållet i artikeln

streptokocker

Upptäckt av T. Billroth 1874 med erysipelas och några år senare av L. Pasteur med purulenta sjukdomar och sepsis. Släktet Streptococcus inkluderar många arter som skiljer sig från varandra i ekologiska, fysiologiska och biokemiska egenskaper, såväl som patogenicitet för människor.

Morfologi, fysiologi

Celler är sfäriska eller ovala till formen, arrangerade i par eller i form av kedjor av olika längd. Gram positiv. Kemoorganotrofer. Krävande på näringssubstratet. De förökar sig på blod eller sockermedier. På ytan av fasta medier bildar de små kolonier, på flytande media ger de nära botten tillväxt, vilket lämnar mediet transparent. Enligt arten av tillväxt på blodagar särskiljs a-hemolytiska streptokocker, omgivna av en liten hemolyszon med en grönaktig-gråaktig nyans, P-hemolytisk, omgiven av en transparent hemolyszon, och icke-hemolytisk, icke-föränderlig blodagar . Det hemolytiska tecknet visade sig emellertid vara mycket varierande, vilket resulterade i att det används med försiktighet för differentialdiagnostiska ändamål. Kolhydratjäsning är inte ett stabilt och tydligt tecken, som ett resultat av vilket det inte används för differentiering och identifiering av streptokocker. Streptokocker är aeroba, bildar inte katalas, till skillnad från stafylokocker.

Antigener

Streptokocker har flera typer av antigener som gör att de kan differentieras från varandra. Enligt R. Landsfield (1933) är de indelade i 17 serogrupper enligt polysackaridantigener, vilka anges med latinska versaler A, B, C, D, E, F osv. Den mest talrika serogruppen A är arten S.pyogenes. Differentiering till serotyper utförs enligt proteinet M-antigen. Nu finns det över 100 serotyper av streptokocker av serovar A. Vissa streptokocker i denna serogrupp har korsreaktiva antigener (CRA). Antikroppar mot dem reagerar med myokardmuskelfibrer, njurvävnad och andra mänskliga organ. PRA kan orsaka immunopatologiska tillstånd.

Ekologi och epidemiologi

Streptokocker är relativt utbredda i naturen. På ekologisk basis kan de delas in i flera grupper. Den första gruppen inkluderar streptokocker från serogrupp A, patogena endast för människor (S. pyogenes). Den andra gruppen består av patogena och opportunistiska streptokocker av serogrupper B och D (S. agalactia, S. faccalis, etc.), patogena för människor och djur. Den tredje ekologiska gruppen är opportunistiska orala streptokocker (S. mutans, S. mitis, etc.). Således orsakar vissa streptokocker endast antroponotiska infektioner, medan andra orsakar antropozoonotiska infektioner.I människokroppen lever streptokocker i ekologiska nischer: munhålan, övre luftvägarna, hud och tarmar. Smittkällan är friska bakteriebärare, konvalescent och sjuka personer. Den huvudsakliga spridningsvägen för patogenen är luftburen, mindre ofta kontakt.I den yttre miljön kvarstår streptokocker i flera dagar. När de värms upp till 50°C dör de på 10-30 minuter.

streptokockinfektioner

Familjen Streptococceae inkluderar sju släkten: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Bland dem är streptokocker och enterokocker av största betydelse i mänsklig infektiös patologi. Klassificeringen av streptokocker med Lensfield är allmänt accepterad. Baserat på specifika polysackarider och ytproteinantigener särskiljs 20 serologiska grupper, vilka indikeras med versaler i det latinska alfabetet från A till V. Patogena arter tillhör serogrupperna A, B, C och D, mindre ofta till grupperna F och J de bestäms med användning av reaktionsutfällningen med lämpliga antisera. Men på grund av bristen på utfällande sera kan bakteriologiska laboratorier inte utföra serologisk identifiering av streptokocker. Därför, i moderna förhållanden, används andra kriterier för deras differentiering Grunden för laboratoriediagnosen av sjukdomar orsakade av streptokocker är bakteriologiska och serologiska metoder.

Ta material för forskning

Vid sepsis, osteomyelit och andra typer av generaliserad streptokockinfektion tas blod. Med andra tas pus, sekret från slemhinnor, sputum, cerebrospinalvätska, galla, urin, avföring etc. beroende på platsen för den patologiska processen. Reglerna för att ta och leverera material till laboratoriet är desamma som för stafylokockinfektioner.

Primär mikroskopi

Primärmikroskopi av utstryk från gödsel, sårinnehåll, slemhinnesekret mm. (förutom blod) utförs efter färgning av dem enligt Gram. Streptokocker är lila till färgen, ser ut som korta kedjor, diplokocker eller ensamma. Ofta är det på grund av arten av cellers arrangemang i ett utstryk svårt eller omöjligt att avgöra om bakterier tillhör streptokocker. Därför är det nödvändigt att isolera en ren kultur och fastställa typen av patogen.

Bakteriologisk forskning

För att fastställa en diagnos vid akuta streptokockinfektioner (med undantag för scharlakansfeber med en typisk klinisk bild), bör bakteriologisk undersökning utföras. Vid misstanke om sepsis sås 10-15 ml blod vid patientens säng i en injektionsflaska som innehåller 100-150 ml sockerbuljong (förhållandet mellan blod och medium är 1:10). De bästa och mest tillförlitliga resultaten erhålls genom blododlingar på Kitt-Tarozzi-medium med halvflytande agar. Anaeroba streptokocker kommer också att växa i den. Blodkulturer inkuberas i en termostat vid 37 ° C. Med tillväxten av streptokocker uppträder en fällning i botten av mediet. Gas kan också bildas i Kitt-Tarozzi-mediet. I utstryk från sedimentet finns grampositiva streptokocker i form av långa kedjor. Pneumokocker är belägna i korta kedjor eller i par i form av lansettlika celler, återförda till varandra med förtjockade ändar. För enterokocker är ett parat arrangemang karakteristiskt, mer sällan i tetrader eller högar, men i kluster. Enskilda celler av enterokocker är polymorfa (stora och små). I avsaknad av tillväxt hålls grödorna i en termostat i 3-4 veckor, med periodisk bakterioskopi. Kulturen som har växt efter bakterioskopi subodlas till en blodagarskål för att bestämma typen av hemolys. Efter 18-20 timmar växer typiska kolonier, omgivna av en ljus zon (betahemolys) eller en grön zon (alfahemolys). Även om förmågan till hemolys inte har ett absolut diagnostiskt värde, kan icke-hemolytiska kolonier av gamma-streptokocker inte uteslutas i studien av streptokocker isolerade från människor. Med mycket sällsynta undantag är de inte förknippade med infektionssjukdomar. För att bättre och mer exakt identifiera isolerade blodkulturer av streptokocker rekommenderas att kolonier från blodagar screenas för enkel MPA, mjölk med metylenblått, gallbuljong (eller galla). blodagar). Hemolytiska streptokocker av serogrupp A växer inte på enkla och galla medier, avfärgar inte metylenblått i mjölk. Enterokocker växer bra på gallagar. Vidare kan olika typer av streptokocker särskiljas genom biokemiska egenskaper. Men de biokemiska tecknen på streptokocker är inte konstanta, vilket i viss mån devalverar användningen av dessa tester. pläterad på blodagar. Materialet appliceras på mediet i en liten mängd och sprids sedan med en slinga eller spatel med lätta drag över hela ytan. Det rekommenderas inte att gnida in det studerade materialet i agar. För att öka frekvensen av inokulering av streptokocker, efter ympning på blodagar, nedsänks tamponger vid patientens säng i ett provrör med Kitty-Tarozzi-medium, till vilket halvflytande agar och 2-3 droppar defibrinerat kaninblod tillsätts. Kulturen inkuberas i 3-4 timmar vid 37°C och ströks sedan ut på blodagarplattor, isoleras och identifieras enligt det vanliga schemat.För snabb identifiering av betahemolytiska streptokocker av serogrupp A används en expressmetod med immunfluorescens. reaktion. För att göra detta fixeras ett utstryk från den isolerade kulturen i 95% alkohol i 15 minuter, färgas med motsvarande självlysande sera och undersöks under ett fluorescerande mikroskop. Nästan alla hemolytiska streptokocker i grupp A är känsliga för bacitracin och ger positivt PIR-test och hydrolyserar pyrrolidonyl-betanaftylamid. Ännu snabbare bestäms streptokocker av denna grupp i utstryk från orofarynx och nasofarynx, och bearbetar dem med moderna kommersiella testkit. Grupp A-antigener av streptokocker extraheras med enzymer eller andra kemiska reagens och bestäms i latexagglutination, koagglutination eller enzymimmunanalys under inverkan av skivor innehållande stafylokockbeta-hemolysin. Ytterligare identifiering utförs genom serohypnos i reaktioner av latexagglutination eller koagglutination med kommersiella reagens eller märkta monoklonala antikroppar. Streptokocker i vaginala utstryk kan snabbt identifieras med samma testsystem som för streptokocker i grupp A. För att bestämma virulensen hos isolerade kulturer av streptokocker används en bioanalys på vita möss eller koncentrationen av yt-M-protein, som är karakteristisk endast för patogena stammar, bestäms. För att göra detta erhålls saltsyraextrakt från unga kulturer av streptokocker och innehållet av M-antigen bestäms i dem. Vid bestämning av alfa- och beta-hemolytiska streptokocker i luften i operationssalar, förlossningsrum, rum för nyfödda, manipulation rum och andra sjukhuslokaler, luft sås med sedimenteringsmetoden eller med användning av Krotov-apparaten på Garro-mediet (5% defibrinerat blod och 0,2% vattenhaltig 0,1% lösning av gantzian viol tillsätts till den smälta MPA). Enterokocker och saprofytisk mikroflora växer inte på detta medium.

Serologisk studie

Vid kroniska streptokockinfektioner är det vanligtvis inte möjligt att isolera patogenen, särskilt vid långtidsbehandling av patienter med antibiotika och andra antimikrobiella läkemedel. I detta fall utförs serologiska studier: bestämning av streptokockantigen i blodserum och urin, titrering av antikroppar mot O-streptolysin, hyaluronidas och DNas Streptokockantigen bestäms i RSK. De antistreptokocksera som är nödvändiga för detta erhålls genom hyperimmunisering av kaniner med en dödad kultur av beta-hemolytiska streptokocker från serogrupp A. Antigentitern anses vara den högsta serumspädningen som fördröjer hemolys. Bäst resultat uppnås när RSC ställs in i kyla. På senare tid har ELISA-metoden använts ganska framgångsrikt för att detektera streptokockantigener i blodserum. Vid bestämning av streptokockantigener i urinen hos patienter används en utfällningsreaktion. Sedimentet av morgondelen av urinen efter centrifugering behandlas med antistreptokockutfällande serum. Resultatet beaktas efter en timme vid rumstemperatur. Streptokockantigener i blodserum och urin finns ofta vid scharlakansfeber, tonsillit, reumatism.Bestämning av antikroppar mot O-streptolysin (antistreptolysin-O) utförs genom att en arbetsdos av standardpreparatet O-streptolysin introduceras i ett antal provrör med flera utspädningar av sera (1:25, 1:50, 1:100, etc.). Blandningen inkuberas i en termostat under 15 minuter, därefter tillsätts 0,2 ml av en 5% suspension av kaninerytrocyter till alla provrör och placeras återigen i en termostat under 60 minuter. I närvaro av antistreptolysin i blodet hos patienter förekommer inte hemolys. Provröret med den högsta utspädningen av serum, i vilket det finns en uttalad fördröjning av hemolys, innehåller 0,5 AO (antitoxiska enheter) antistreptolysin-O. som framställs från navelsträngarna hos nyfödda. I närvaro av antihyaluronidas bildas en propp i rören efter tillsats av ättiksyra. Röret med minst mängd serum där det finns en koagel som innehåller 1 AO (anti-toxisk enhet) av antihyaluronidas. Vid reumatism och streptokockglomerulonefrit finns > 500 AO antistreptolysin och > 800-1000 AO antistreptohyaluronidas i blodserumet från sjukdomens första dagar. Det är med dessa sjukdomar som båda serologiska reaktionerna oftast utförs. I många länder används kommersiella testsystem för att detektera antikroppar mot streptolysin, hyaluronidas, streptokinas, DNas och andra exoenzymer av streptokocker.

Förebyggande och behandling

Specifik förebyggande av streptokockinfektioner har inte utvecklats på grund av ineffektiviteten hos de erhållna vaccinerna och erytrogen toxoid (mot scharlakansfeber). Ett vaccin mot karies håller på att utvecklas. Behandlingen utförs huvudsakligen med antibiotika.Resistens hos streptokocker mot olika antibiotika, inklusive penicillin, utvecklas långsamt. Detta gör det möjligt att använda många betalaktamantibiotika, inklusive bensylpenicillin. Av de andra antibiotika används cefalosporiner av 1:a och 2:a generationen, aminoglykosider och makrolider.

Streptokockinfektioner är en grupp infektionssjukdomar orsakade av streptokocker av olika serologiska grupper, med luftburen och matsmältningsöverföring av patogenen, som uppstår med feber, berusning, lokala suppurativa processer och utvecklingen av poststreptokocker autoimmuna (reumatism, glomerulonefrit) komplikationer.

ICD-10-koder
A38. Scharlakansfeber.
A40. Streptokock septikemi.
A40.0. Septikemi orsakad av grupp A streptokocker.
A40.1. Septikemi orsakad av grupp B streptokocker.
A40.2. Septikemi orsakad av grupp D streptokocker.
A40.3. Septikemi orsakad av Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Andra streptokockseptikemier.
A40.9. Streptokock septikemi, ospecificerad.
A46. Ros.
A49.1. Streptokockinfektion, ospecificerad.
B95. Streptokocker och stafylokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.0. Grupp A streptokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.1. Grupp B streptokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.2. Grupp D streptokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.3. Streptococcus pneumoniae som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.4. Andra streptokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
B95.5. Ospecificerade streptokocker som orsak till sjukdomar klassificerade på annat håll.
G00.2. Streptokock meningit.
M00.2. Annan streptokockartrit och polyartrit.
R23,3. Medfödd lunginflammation orsakad av grupp B streptokocker.
R23,6. Medfödd lunginflammation orsakad av andra bakteriella agens (streptokocker, med undantag för grupp B).
P36,0. Neonatal sepsis på grund av grupp B streptokocker.
P36.1. Neonatal sepsis på grund av andra och ospecificerade streptokocker.
Z22.3. Transport av patogener från andra specificerade bakteriesjukdomar (streptokocker).

Etiologi (orsaker) till streptokockinfektion

De orsakande medlen är icke-rörliga fakultativa anaeroba grampositiva kocker av släktet Streptococcus av familjen Streptococceae. Släktet inkluderar 38 arter som skiljer sig åt i metaboliska egenskaper, kulturella och biokemiska egenskaper och antigenstruktur. Celldelning sker endast i ett plan, så de är ordnade i par (diplococci) eller bildar kedjor av olika längd. Vissa arter har en kapsel. Patogener kan växa vid en temperatur på 25–45 °C; temperaturoptimal - 35–37 °С. På täta näringsmedier bildar de kolonier med en diameter på 1–2 mm. På media med blod är kolonier av vissa arter omgivna av en hemolyszon. Ett obligatoriskt tecken som kännetecknar alla representanter för släktet streptokocker är negativa bensidin- och katalastester. Streptokocker är stabila i miljön; under många månader kan de kvarstå i torkad pus eller sputum.

Exciters tål uppvärmning upp till 60 °C i 30 minuter; under påverkan av desinfektionsmedel dör inom 15 minuter.

Enligt strukturen av gruppspecifika polysackaridantigener (substans C) i cellväggen särskiljs 17 serologiska grupper av streptokocker, betecknade med latinska bokstäver (A–O). Inom grupper delas streptokocker in i serologiska varianter enligt specificiteten hos protein M-, P- och T-antigener.

Grupp A streptokocker har ett brett utbud av superantigener: erytrogena toxiner A, B och C, exotoxin F (mitogen faktor), streptokocksuperantigen (SSA), erytrogena toxiner (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantigener kan interagera med stora histuttryckta på ytan av antigenpresenterande celler och med variabla regioner av β-kedjan av T-lymfocyter, vilket orsakar deras proliferation och en kraftfull frisättning av cytokiner, TNF-α och γ-interferon . Dessutom kan grupp A-streptokocker producera biologiskt aktiva extracellulära substanser: streptolysinerna O och S, streptokinas, hyaluronidas, DNas B, streptodornas, lipoproteinas, peptidas, etc.

Cellväggen hos streptokocker inkluderar en kapsel, protein, polysackarid (gruppspecifikt antigen) och mukoproteinskikt. En viktig komponent i grupp A streptokocker är protein M, som liknar strukturen hos fimbria hos gramnegativa bakterier. M-proteinet (typspecifikt antigen) är den huvudsakliga virulensfaktorn. Antikroppar mot det ger långvarig immunitet mot återinfektion, men enligt strukturen av M-proteinet särskiljs mer än 110 serologiska typer, vilket avsevärt minskar effektiviteten av humorala försvarsreaktioner. Protein M hämmar fagocytiska reaktioner genom att direkt verka på fagocyter, maskera receptorer för komplementkomponenter och opsoniner, och adsorbera fibrinogen, fibrin och dess nedbrytningsprodukter på dess yta. Det har egenskaperna hos ett superantigen, vilket orsakar polyklonal aktivering av lymfocyter och bildandet av antikroppar med låg affinitet. Sådana egenskaper spelar en betydande roll i kränkningen av tolerans mot vävnadsiso-antigener och i utvecklingen av autoimmun patologi.

Egenskaperna hos typspecifika antigener innehas också av T-proteinet i cellväggen och lipoproteinas (ett enzym som hydrolyserar de lipidhaltiga komponenterna i blodet hos däggdjur). Streptokocker av olika M-varianter kan ha samma T-typ eller ett komplex av T-typer. Fördelningen av serotyper av lipoproteinas motsvarar exakt vissa M-typer, men detta enzym produceras av cirka 40 % av stammarna av streptokocker. Antikroppar mot T-protein och lipoproteinas har inte skyddande egenskaper. Kapseln innehåller hyaluronsyra – en av virulensfaktorerna. Det skyddar bakterier från den antimikrobiella potentialen hos fagocyter och underlättar vidhäftning till epitelet. Hyaluronsyra har antigenegenskaper. Bakterier kan förstöra kapseln på egen hand när de invaderar vävnader och syntetiserar hyaluronidas. Den tredje viktigaste faktorn för patogenicitet är C5a-peptidas, som undertrycker aktiviteten hos fagocyter. Enzymet klyver och inaktiverar C5a-komponenten av komplementet, som är ett kraftfullt kemoattraktant.

Grupp A streptokocker producerar olika toxiner. Antikroppstitrar mot streptolysin O är av prognostiskt värde. Streptolysin S uppvisar hemolytisk aktivitet under anaeroba förhållanden och orsakar ythemolys på blodmedia. Båda hemolysinerna förstör inte bara erytrocyter utan även andra celler: streptolysin O skadar kardiomyocyter och streptolysin S skadar fagocyter. Vissa stammar av grupp A-streptokocker syntetiserar kardiohepatiskt toxin. Det orsakar skador på myokardiet och diafragman, samt bildandet av jättecellsgranulom i levern.

Huvuddelen av grupp B streptokockisolat är S. agalactiae. De senaste åren har de i allt högre grad uppmärksammats av medicinsk personal. Grupp B-streptokocker koloniserar vanligtvis nasofarynx, mag-tarmkanalen och slidan.

Det finns följande serologiska varianter av grupp B streptokocker: Ia, Ib, Ic, II och III. Bakterier av serovar Ia och III är tropiska till vävnaderna i det centrala nervsystemet och andningsvägarna; orsakar ofta hjärnhinneinflammation hos nyfödda.

Bland andra arter är pneumokocker (S. pneumoniae) av stort diagnostiskt värde och orsakar majoriteten av samhällsförvärvade lunginflammationer hos människor.

Epidemiologi av streptokockinfektion

Reservoaren och infektionskällan är patienter med olika kliniska former av akuta streptokocksjukdomar och bärare av patogena streptokocker. Den största faran ur epidemiologisk synvinkel är patienter vars foci är lokaliserade i de övre luftvägarna (scharlakansfeber, tonsillit). De är mycket smittsamma, och bakterierna de utsöndrar innehåller de viktigaste virulensfaktorerna, kapseln och proteinet M. Infektion från sådana patienter leder oftast till utvecklingen av en manifest infektion hos mottagliga individer.

Patienter i vilka foci av streptokockinfektion är lokaliserade utanför luftvägarna (streptokockpyodermi, otitis media, mastoidit, osteomyelit, etc.) är inte så smittsamma, vilket är förknippat med en mindre aktiv frisättning av patogenen från kroppen.

Varaktigheten av den smittsamma perioden hos patienter med akut streptokockinfektion beror på behandlingsmetoden. Rationell antibiotikabehandling av patienter med scharlakansfeber och tonsillit befriar kroppen från patogenen inom 1,5–2 dagar. Läkemedel (sulfonamider, tetracykliner), för vilka grupp A-streptokocker helt eller delvis tappat sin känslighet, bildar konvalescentbärare hos 40-60 % av de som varit sjuka.

I samhällen där 15–20 % av långtidsbärarna finns, cirkulerar streptokocker vanligtvis konstant. Transport anses farlig för andra med ett mikrobiellt fokus på mer än 103 CFU (kolonibildande enheter) per pinne. Nivån på sådan transport är signifikant - cirka 50% av friska bärare av streptokocker i grupp A. Bland kulturer av patogenen isolerade från bärare, finns virulenta stammar flera gånger mindre ofta än bland stammar isolerade från patienter. Transport av streptokocker av grupperna B, C och G i svalget observeras mycket mindre frekvent än transport av grupp A-streptokocker.

Enligt olika data, för 4,5–30% av kvinnorna, är transporten av grupp B-streptokocker i slidan och ändtarmen typisk. Lokaliseringen av patogenen i kroppen bestämmer till stor del vägen för dess eliminering.

Mekanism för överföring- aerosol (luftburen), mer sällan - kontakt (livsmedelsväg och överföring genom kontaminerade händer och hushållsartiklar). Smitta sker vanligtvis genom nära kontakt med en patient eller en bärare under lång tid. Orsaksmedlet släpps oftast ut i miljön under expiratoriska handlingar (hosta, nysningar, aktiv konversation). Infektion sker genom inandning av den resulterande luftburna aerosolen. Överbeläggning inomhus och långvarig närkontakt förvärrar risken för infektion.

Samtidigt bör det beaktas att på ett avstånd av mer än 3 m är denna överföringsväg praktiskt taget omöjlig.

Överföringsfaktorerna för patogenen är smutsiga händer, hushållsartiklar och infekterad mat. Ytterligare faktorer som bidrar till överföringen av patogenen är låg temperatur och hög luftfuktighet i rummet.

Grupp A streptokocker, som kommer in i vissa livsmedelsprodukter, är kapabla till reproduktion och långsiktigt bevarande av virulenta egenskaper. Så utbrott av tonsillit eller faryngit är kända när man använder mjölk, kompotter, smör, kokta äggsallader, hummer, skaldjur, smörgåsar med ägg, skinka, etc.

Risken för att utveckla purulenta komplikationer av streptokockgenes exponeras för sårade, brända, patienter under den postoperativa perioden, såväl som kvinnor i förlossning och nyfödda. Autoinfektion är möjlig, liksom överföring av grupp B-streptokocker, som orsakar urogenitala infektioner, genom sexuell kontakt. I neonatalperiodens patologi är transmissionsfaktorerna infekterade fostervatten. I 50% av fallen är infektion möjlig under fostrets passage genom födelsekanalen.

Människors naturliga mottaglighet är hög. Antistreptokockimmunitet är antitoxisk och antimikrobiell till sin natur. Dessutom finns det en sensibilisering av kroppen av typen av HRT, som är associerad med patogenesen av många post-streptokockkomplikationer. Immuniteten hos patienter som har haft en streptokockinfektion är typspecifik. Det är möjligt att återsjukna när man är infekterad med en annan serovar av patogenen. Antikroppar mot M-proteinet finns hos nästan alla patienter från 2:a–5:e sjukdomsveckan och inom 10–30 år efter sjukdomen. Ofta bestäms de i blodet hos nyfödda, men vid den femte månaden av livet försvinner de.

Streptokockinfektioner är allestädes närvarande. I områden med tempererat och kallt klimat är förekomsten av infektioner i svalg och luftvägar 5-15 fall per 100 personer. I södra regioner med ett subtropiskt och tropiskt klimat är hudskador (streptoderma, impetigo) av primär betydelse, vars frekvens bland barn under vissa årstider når 20% eller mer. Mindre skador, insektsbett och dålig hudhygien predisponerar för deras utveckling.

Nosokomial streptokockinfektion är möjlig i obstetriska institutioner; barn-, kirurgiska, otolaryngologiska, ögonavdelningar på sjukhus. Infektion sker både endogent och exogent (från bärare av streptokocker bland personal och patienter) genom invasiva diagnos- och behandlingsmanipulationer.

Cyclicitet är ett av de karakteristiska särdragen för den epidemiska processen vid streptokockinfektioner. Utöver den välkända cykliciteten med ett intervall på 2–4 år finns en periodicitet med ett intervall på 40–50 år eller mer. Det speciella med denna vågformning ligger i uppkomsten och försvinnandet av särskilt allvarliga kliniska former. Ett betydande antal fall av scharlakansfeber och tonsillofaryngit kompliceras av purulent-septiska (otit, meningit, sepsis) och immunopatologiska (reumatism, glomerulonefrit) processer. Allvarliga generaliserade former av infektion med åtföljande djupa mjukdelsskador kallades tidigare för "streptokockgangren". Sedan mitten av 80-talet. i många länder har en ökning av förekomsten av streptokockinfektion noterats, vilket sammanföll med förändringar i den nosologiska strukturen av sjukdomar orsakade av S. pyogenes. Återigen började man registrera gruppfall av allvarliga generaliserade former, som ofta slutade med döden [toxic shock syndrome (TSS), septikemi, nekrotiserande myosit, fasciit, etc.]. I USA registreras 10-15 tusen fall av invasiv streptokockinfektion årligen, varav 5-19% (500-1500 fall) är nekrotiserande fasciit.

Den utbredda användningen av laboratorieforskningsmetoder har gjort det möjligt att fastställa att återkomsten av invasiva streptokocksjukdomar är förknippad med en förändring av de patogena serotyperna som cirkulerar i befolkningen: reumatogena och toxigena serotyper har ersatt M-serotyper. Dessutom har förekomsten av reumatisk feber och toxiska infektioner (toxic tonsillofaryngit, scharlakansfeber och TSS) ökat.

I Ryssland i slutet av 80-talet - början av 90-talet. dominansen av serotyper av patogenen som är involverad i förekomsten av allvarliga generaliserade former av infektion noterades. För närvarande registreras 6-8 miljoner fall av luftvägsstreptokockinfektioner årligen i Ryssland.

Den ekonomiska kostnaden för streptokockinfektioner och deras konsekvenser är cirka 10 gånger högre än för viral hepatit. Bland de studerade streptokockerna är de ekonomiskt mest betydelsefulla tonsillit (57,6 %), akuta luftvägsinfektioner av streptokock etiologi (30,3 %), erysipelas (9,1 %), scharlakansfeber och aktiv reumatism (1,2 %) och slutligen akut nefrit (0) ,7 %).

Sjukdomar av primär streptokockinfektion står för 50–80 % av säsongsincidensen. Förekomsten av luftvägsstreptokockinfektion har en uttalad höst-vinter-vår säsongsvariation. Säsongsincidensen bestäms främst av barn som går på förskoleinstitutioner.

Bildandet eller förnyelsen av organiserade lag och deras antal har en avgörande inverkan på tidpunkten för den säsongsbetonade ökningen av sjukligheten.

I organiserade kollektiv, uppdaterade en gång per år, observeras en enda säsongsmässig ökning av infektionen. Med en tvåfaldig uppdatering noteras tvåfaldiga säsongsmässiga ökningar av incidensen, särskilt utmärkande för militära grupper. Den första maximala förekomsten i samband med vårvärnplikten observeras i juni–juli, den andra, på grund av höstvärnplikten, i december–januari.

Åtgärder för att förhindra streptokockinfektion

I avsaknad av medel för specifikt förebyggande av sjukdomar som överförs av aerosoler, med många raderade och asymtomatiska former av infektion, är det inte så lätt att minska förekomsten av streptokockinfektion, därför är anti-epidemiåtgärder i organiserade grupper av särskild vikt.

Grunden för förebyggande av luftvägsstreptokockinfektioner i sådana grupper är tidig och aktiv diagnos, isolering och fullständig etiotropisk behandling av patienter. Preparat av penicillinserien förhindrar gruppsjukdomar av scharlakansfeber och minskar förekomsten av tonsillit och streptokocker akuta luftvägsinfektioner. För att stoppa utbrott av respiratoriska streptokocksjukdomar i organiserade grupper utförs allmän akutprofylax med penicillinpreparat. För att göra detta ges alla personer i kontakt med patienter en intramuskulär injektion av bicillin-5 (förskolebarn - 750 000 IE, skolbarn och vuxna - 1 500 000 IE) eller bicillin-1 (förskolebarn - 600 000 IE, skolbarn och vuxna - 0020 IE) . I militära kontingenter som tillhör högriskgrupper för luftvägsstreptokockinfektion, är det tillrådligt att genomföra akutprofylax omedelbart efter bildandet av team och före början av den säsongsmässiga ökningen av incidensen (nödförebyggande profylax). I andra grupper, där säsongsmässiga ökningar av incidensen är relativt låga eller inte av regelbunden karaktär, kan en avbrytande typ av akutprofylax användas. I det här fallet utförs det under perioden av epidemisk ökning av incidensen.

I organiserade barn- och vuxengrupper minskar sjukhusförhållanden, sanitära och hygieniska åtgärder (minska lagets storlek, dess trängsel, allmänna sanitära åtgärder, desinfektionsregim) sannolikheten för luftburen och kontakthushållsöverföring av patogenen. Förebyggande av matsmältningsvägen utförs i samma riktningar som vid tarminfektioner.

Aktiviteter i epidemifokus

Avgörande vikt läggs vid åtgärder som syftar till att neutralisera smittkällorna (patienter, konvalescent, bärare) och förebygga poststreptokockkomplikationer. Behandling med penicillinläkemedel utförs i tio dagar (WHO-rekommendationer) - detta är tillräckligt för fullständig rehabilitering av patienter som infektionskällor och för att förhindra utvecklingen av post-streptokockkomplikationer.

Patogenesen av streptokockinfektion

Oftast uppstår sjukdomar efter att streptokocker kommer in i slemhinnorna i svalget och nasofarynx. Lipoteikosyra, som är en del av cellväggen, M- och F-proteiner säkerställer vidhäftningen av patogenen till ytan av tonsillerna eller andra lymfoida celler. Protein M bidrar till bakteriers motståndskraft mot fagocyternas antimikrobiella potential, binder fibrinogen, fibrin och dess nedbrytningsprodukter. När streptokocker förökar sig frigörs toxiner som orsakar en inflammatorisk reaktion i tonsillernas vävnader. När streptokocker kommer in i lymfkörtlarna genom lymfsystemet uppstår regional (kantig) lymfadenit. Giftiga komponenter, som tränger in i blodet, orsakar en generaliserad expansion av små kärl (kliniskt - hyperemi och punctate utslag). En allergisk komponent som stör vaskulär permeabilitet anses vara orsaken till utvecklingen av glomerulonefrit, artrit, endokardit etc. Den septiska komponenten leder till ackumulering av patogenen i olika organ och system och utvecklingen av foci av purulent inflammation. Förekomsten av vanliga korsreagerande antigena determinanter i grupp A streptokocker (protein M, icke-typspecifika proteiner, A-polysackarid, etc.) och sarkolemma av myofibriller i hjärtat och njurvävnaden bestämmer utvecklingen av autoimmuna processer som leder till reumatism och glomerulonefrit. Molekylär mimik är den huvudsakliga patogenetiska faktorn för streptokockinfektion i dessa sjukdomar: antikroppar mot streptokockantigener reagerar med värdautoantigener. Å andra sidan uppvisar protein M och erytrogent toxin egenskaperna hos superantigener och orsakar T-cellsproliferation, aktiverar kaskadreaktionen av effektorlänken i immunsystemet och frigörandet av mediatorer med cytotoxiska egenskaper: IL, TNF-α, interferon -gamma. Infiltration av lymfocyter och den lokala verkan av cytokiner spelar en viktig roll i patogenesen av invasiva streptokockinfektioner (med cellulit, nekrotisk fasciit, hudskador, inre organ). En viktig roll i patogenesen av invasiv streptokockinfektion tilldelas TNF-a, LPS av dess egen gramnegativa mikroflora och dess synergistiska interaktion med det erytrogena toxinet S. pyogenes.

Klinisk bild (symtom) av streptokockinfektion

Kliniska former av streptokockinfektion. De kliniska symptomen på streptokockinfektioner är olika och beror på typen av patogen, lokaliseringen av den patologiska processen och tillståndet hos den infekterade organismen.

Sjukdomar orsakade av grupp A-streptokocker kan delas in i primära, sekundära och sällsynta former. De primära formerna inkluderar streptokockskador i ÖNH-organen (tonsillit, faryngit, akuta luftvägsinfektioner, otitis media, etc.), hud (impetigo, ectyma), scharlakansfeber, erysipelas. Bland de sekundära formerna urskiljs sjukdomar med en autoimmun utvecklingsmekanism (icke-purulenta) och toxiska-septiska sjukdomar. Sekundära former av sjukdomen med en autoimmun utvecklingsmekanism inkluderar reumatism, glomerulonefrit, vaskulit och toxiska-septiska sjukdomar - metatonsillära och peritonsillära bölder, nekrotiska lesioner av mjuka vävnader, septiska komplikationer. Sällsynta former inkluderar nekrotisk fasciit och myosit; enterit; fokala lesioner av inre organ, TSS, sepsis, etc.

Kliniska och laboratoriemässiga tecken på invasiv streptokockinfektion

Fallet i systoliskt blodtryck till nivån 90 mm Hg. och under.
Multiorganlesioner som involverar två eller flera organ:
- njurskada: kreatinin hos vuxna är lika med eller större än 2 mg / dl, och hos barn dubbelt så hög åldersnorm;
- koagulopati: trombocytantal mindre än 100×106/l; ökad intravaskulär koagulation; lågt innehåll av fibrinogen och närvaron av dess sönderfallsprodukter;
- leverskada: åldersnormen för innehållet av transaminaser och totalt bilirubin överskrids två gånger eller mer;
- akut RDS: akut uppkomst av diffus lunginfiltration och hypoxemi (utan tecken på hjärtskada); ökad kapillär permeabilitet; utbrett ödem (närvaro av vätska i pleura- eller peritonealområdet); minskning av innehållet av albumin i blodet;
- vanliga erytematösa prickiga utslag med desquamation av epitelet;
- nekros av mjukvävnad (nekrotiserande fasciit eller myosit).
Laboratoriekriterium - isolering av grupp A streptokocker.

Fall av streptokockinfektion är indelade i:

troligt - förekomsten av kliniska tecken på sjukdomen i avsaknad av laboratoriebekräftelse eller när en annan patogen isoleras; isolering av grupp A streptokocker från icke-sterila kroppsmedier;
bekräftat - närvaron av de listade tecknen på sjukdomen med frisättning av grupp A streptokocker från de vanligtvis sterila miljöerna i kroppen (blod, CSF,
pleural eller perikardvätska).

Det finns fyra stadier i utvecklingen av en invasiv form av streptokockinfektion:

Steg I - närvaron av ett lokaliserat fokus och bakteriemi (i svåra former av tonsillofaryngit och streptodermi rekommenderas blododlingar);
Steg II - cirkulation av bakteriella toxiner i blodet;
Steg III - ett uttalat cytokinsvar hos makroorganismen;
Steg IV - skada på inre organ och giftig chock eller koma.

Unga människor blir oftare sjuka. Den invasiva formen av streptokockinfektion kännetecknas av en snabb ökning av hypotoni, multiorganlesioner, RDS, koagulopati, chock och hög dödlighet. Predisponerande faktorer: diabetes mellitus, immunbristtillstånd, sjukdomar i kärlsystemet, användning av glukokortikoider, alkoholism, vattkoppor (hos barn).

Ett provocerande ögonblick kan vara en mindre ytlig skada, blödning i mjuka vävnader etc.

Nekrotiserande fasciit (streptokock gangren)

Bekräftat (etablerat) fall:
- nekros av mjukvävnad med involvering av fascia;
- en systemisk sjukdom, inklusive ett eller flera tecken: chock (blodtrycksfall under 90 mm Hg), spridd intravaskulär koagulation, skador på inre organ (lungor, lever, njurar);
- isolering av grupp A streptokocker från normalt sterila miljöer i kroppen.
Förmodat fall:
- förekomsten av de första och andra tecknen, såväl som serologisk bekräftelse av streptokockinfektion (grupp A) (4-faldig ökning av antikroppar mot streptolysin O och DNas B);
- förekomsten av det första och andra tecknet, såväl som histologisk bekräftelse av mjukvävnadsnekros orsakad av grampositiva patogener.

Nekrotiserande fasciit kan utlösas av mindre skador på huden. Yttre tecken: svullnad; erytem rött, och sedan cyanotisk; bildandet av snabbt öppnande vesiklar med en gulaktig vätska. Processen omfattar inte bara fascian, utan även huden och musklerna. På den 4-5:e dagen finns tecken på kallbrand; på den 7:e-10:e dagen - en skarp avgränsning av det drabbade området och avlossning av vävnader. Kännetecknas av en snabb ökning av symtom, utveckling av tidiga multiorgan (njure, lever, lungor) och systemiska lesioner, akut RDS, koagulopati, bakteriemi, chock (särskilt hos äldre och personer med samtidig diabetes mellitus, tromboflebit, immunbrist) . Ett liknande förlopp av processen är också möjligt hos praktiskt taget friska människor.

streptokock gangren skiljer sig från fasciit av andra etiologier. Den kännetecknas av ett genomskinligt seröst exsudat, som diffust impregnerar den slappa vitaktiga fascian utan tecken på purulent fusion. Nekrotiserande fasciit särskiljs från clostridial infektion genom frånvaron av crepitus och gasproduktion.

Streptokockmyositär en sällsynt form av invasiv streptokockinfektion. Huvudsymptomet är svår smärta som inte motsvarar svårighetsgraden av de yttre tecknen på sjukdomen (svullnad, erytem, ​​feber, känsla av muskelansträngning). Kännetecknas av en snabb ökning av tecken på lokal nekros av muskelvävnad, multipla organskador, akut distress-syndrom, koagulopati, bakteriemi, chock. Dödlighet - 80–100 %. TSS är en sjukdom som utgör ett direkt hot mot livet. I 41% av fallen är ingångsporten för infektion en lokaliserad infektion av mjuka vävnader; dödlighet - 13%. Lunginflammation är den näst vanligaste primära källan för patogener i blodet (18 %); dödlighet - 36%. Invasiv streptokockinfektion leder i 8-14% av fallen till utvecklingen av TSS (dödlighet - 33-81%). TSS orsakad av grupp A streptokocker är överlägsen TSS av andra etiologier när det gäller svårighetsgraden av den kliniska bilden, graden av ökning av hypotoni och organskada och nivån av dödlighet. Den snabba utvecklingen av berusning är karakteristisk.

Chocksymtom inträffa efter 4-8 timmar och beror på lokaliseringen av fokus för den primära infektionen. Till exempel, vid utvecklingen av TSS i närvaro av en djup hudinfektion som involverar mjuka vävnader, är det vanligaste initiala symtomet plötslig intensiv smärta (huvudorsaken till att söka medicinsk hjälp). Samtidigt kan objektiva symtom (svullnad, ömhet) i de inledande stadierna av utvecklingen av sjukdomen saknas, vilket orsakar felaktiga diagnoser (influensa, bristning av muskler eller ligament, akut artrit, giktattack, djup ventromboflebit, etc. .). Fall av sjukdomen med dödlig utgång hos till synes friska ungdomar beskrivs.

Allvarlig smärta, beroende på dess placering, kan vara associerad med peritonit, hjärtinfarkt, perikardit, bäckeninflammatorisk sjukdom. Smärta föregås av ett influensaliknande syndrom: feber, frossa, muskelsmärta, diarré (20 % av fallen). Feber finns hos cirka 90 % av patienterna; mjukdelsinfektion som leder till utvecklingen av nekrotiserande fasciit hos 80 % av patienterna. Hos 20 % av sjukhuspatienterna kan endoftalmit, myosit, perihepatit, peritonit, myokardit och sepsis utvecklas.

I 10% av fallen är hypotermi sannolikt, i 80% - takykardi, hypotoni. Alla patienter har progressiv njurdysfunktion, hälften av patienterna har akut RDS. Som regel förekommer det redan mot bakgrund av hypotoni och kännetecknas av svår andnöd, svår hypoxemi med utveckling av diffusa lunginfiltrat och lungödem. I 90 % av fallen är trakeal intubation och mekanisk ventilation nödvändig. Mer än 50 % av patienterna upplever desorientering i tid och rum; i vissa fall kan koma utvecklas. Hos hälften av patienterna som hade normalt blodtryck vid tidpunkten för sjukhusvistelsen detekteras progressiv hypotoni under de kommande 4 timmarna.

DIC förekommer ofta.

Omfattande nekrotiska förändringar i mjukvävnaderna kräver kirurgisk debridering, fasciotomi och i vissa fall amputation av extremiteterna. Den kliniska bilden av chock av streptokockgenes kännetecknas av en viss torpiditet och en tendens att kvarstå, resistent mot pågående terapeutiska åtgärder (antibiotisk terapi, administrering av albumin, dopamin, saltlösningar, etc.).

Njurskador föregår utvecklingen av hypotoni, som endast är karakteristisk för toxisk chock av streptokocker eller stafylokocker. Hemoglobinuri, en ökning av kreatinin med 2,5–3 gånger, en minskning av koncentrationen av albumin och kalcium i blodserumet, leukocytos med en förskjutning till vänster, en ökning av ESR och en minskning av hematokrit med nästan två gånger är karakteristiska .

Lesioner orsakade av grupp B-streptokocker förekommer i alla ålderskategorier, men patologi hos nyfödda dominerar bland dem. 30 % av barnen har bakteriemi (utan ett specifikt fokus på primär infektion), 32–35 % har lunginflammation och resten har hjärnhinneinflammation, som ofta inträffar inom de första 24 timmarna av livet. Sjukdomar hos nyfödda är svåra, dödligheten når 37%. Meningit och bakteriemi är vanliga hos barn, med 10–20 % av barnen som dör och 50 % av de överlevande har kvarstående funktionsnedsättning. Grupp B streptokocker orsakar postpartuminfektioner i puerperas: endometrit, urinvägsskador och komplikationer av operationssår under kejsarsnitt. Dessutom kan grupp B-streptokocker orsaka hud- och mjukdelsskador, lunginflammation, endokardit och meningit hos vuxna. Bakteremi observeras hos äldre personer som lider av diabetes mellitus, perifer kärlsjukdom och maligna neoplasmer. Särskilt anmärkningsvärt är streptokockpneumoni som uppstår mot bakgrund av SARS.

Streptokocker från serogrupperna C och G är kända som orsakande av zoonoser, även om de i vissa fall kan leda till lokala och systemiska inflammatoriska processer hos människor. Viriscent streptokocker kan orsaka bakteriell endokardit. Mindre signifikant, men ojämförligt mer frekvent patologi är kariösa skador i tänderna orsakade av streptokocker från mutans biogrupp (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etc.).

Diagnos av streptokockinfektion

Klinisk diagnos av streptokockinfektioner är ofta svår.

Diagnosen av streptokock-faryngeal- och hudinfektioner i alla fall, förutom scharlakansfeber och erysipelas, kräver bakteriologiska studier med specifik identifiering av patogenen. För dessa ändamål används uttryckliga metoder för att identifiera grupp A-streptokocker, med hjälp av vilka det är möjligt att diagnostisera en akut streptokockinfektion inom 15–20 minuter utan att först isolera en ren kultur av patogenen.

Samtidigt indikerar isoleringen av streptokocker inte alltid deras inblandning i patologi på grund av den utbredda friska transporten.

Sanna infektioner orsakade av grupp A-streptokocker initierar alltid utvecklingen av ett specifikt immunsvar, åtföljt av en signifikant ökning av antikroppstiter mot en av de extracellulära streptokockantigenerna - streptolysin O, deoxiribonukleas B, hyaluronidas eller nikotinamidadenindinukleotidas. Dessa diagnostiska metoder är av praktisk betydelse vid akut reumatism och glomerulonefrit.

Tillsammans med bestämningen av titern av antistreptokockantikroppar spelar detekteringen av cirkulerande antigener (fria eller i immunkomplex) en viktig roll för att fastställa streptokockernas roll i bildandet av immunopatologiska processer. Grunden för moderna diagnostiska metoder är ELISA och användningen av antisera för diskreta antigener från grupp A-streptokocker.

Medicinsk terapi

För behandling av alla sjukdomar orsakade av grupp A-streptokocker används bensylpenicillinpreparat, för vilka patogenen förblir mycket känslig. De flesta stammar är också mycket känsliga för erytromycin, azitromycin, klaritromycin, oxacillin och oleandomycin.

Vid invasiva streptokockinfektioner ordineras bensylpenicillin (intravenöst eller intramuskulärt, 2,4 miljoner enheter var 4:e timme) och clindamycin (intravenöst eller intramuskulärt, 0,6–1,2 g var 6:e ​​timme). Behandling av TSS med antibiotika är inte alltid effektiv (dödligheten når 50%). Normalt humant immunglobulin som innehåller ett brett spektrum av neutraliserande antikroppar mot streptokocksuperantigener är effektivt.