Spalanie receptorów dopaminy. choroby dopaminowe. Technika bycia w chwili obecnej

Dopamina jest aminą biogenną utworzoną z l-tyrozyny i jest prekursorem noradrenaliny i adrenaliny oraz mediatorem oddziałującym z receptorami a- i p-adrenergicznymi, a także z receptorami swoistymi, zwanymi receptorami dopaminowymi, zlokalizowanymi w różnych obszarach ciała . Wiele receptorów dopaminy w różnych obszarach OUN. Można je podzielić na presynaptyczne i postsynaptyczne.

Wiele grup środków farmakologicznych działa na układ dopaminergiczny, który obejmuje szlaki nigrostriatalne, mezolimbiczne i tuberoinfundibularne. Stan układu dopaminergicznego determinuje centralną regulację czynności ruchowych, behawioralnych i psychicznych, produkcję szeregu hormonów przysadki (wydzielanie prolaktyny, hormonu wzrostu) oraz funkcję ośrodka wymiotów. Układ dopaminergiczny jest regulowany przez różne typy receptorów post- i presynaptycznych dopaminy (D). Stymulacja presynaptycznych receptorów dopaminy zmniejsza syntezę i uwalnianie dopaminy z zakończeń nerwowych.

Istnieją 2 grupy receptorów dopaminowych: grupa receptorów D1 (podgrupy D1 i D5) powoduje głównie hamowanie postsynaptyczne. Są związane z białkami 08. Pobudza cyklazę adenylanową, zwiększając zawartość cAMP. Grupa receptorów D2 (podgrupy D2, D3 i D4) powoduje hamowanie pre- i postsynaptyczne. Receptory te są związane z białkami Gi/o. Hamować cyklazę adenylanową. Dodatkowo aktywują kanały K+ i działają depresyjnie na kanały Ca2+. Spośród stosowanych leków znane są zarówno blokery receptora dopaminowego (na przykład leki przeciwpsychotyczne i niektóre leki przeciwwymiotne), jak i substancje aktywujące układ dopaminergiczny (liczne leki przeciwparkinsonowskie; bromokryptyna dopaminomimetyczna, która hamuje wytwarzanie hormonu wzrostu i prolaktyny w akromegalii1).

Dopamina (dopmina) działa na receptory dopaminy, a także będąc prekursorem noradrenaliny pośrednio stymuluje receptory α- i β-adrenergiczne. W średnich dawkach terapeutycznych dopamina wykazuje dodatnie działanie inotropowe (dzięki stymulacji receptorów β1-adrenergicznych serca), co łączy się z rozszerzeniem naczyń nerkowych i krezkowych (pobudza receptory dopaminy w mięśniach gładkich). Dopamina jest stosowana we wstrząsie kardiogennym. Lek może powodować tachykardię, arytmię, nadmierny wzrost obwodowego oporu naczyniowego i czynność serca.

Leki przeciwdrgawkowe. Leki przeciwpadaczkowe. Klasyfikacja i cechy stosowania leków w różnych postaciach napadów, przeciwwskazania, skutki uboczne.

Leki przeciwpadaczkowe stosuje się w celu zapobiegania lub zmniejszania drgawek lub ich odpowiedników (utraty lub upośledzenia przytomności) obserwowanych podczas nawracających napadów różnych postaci padaczki.

Mechanizm działania takich leków nie jest do końca jasny, ponieważ w większości przypadków etiologia padaczki jest nieznana. Podobno jedną z możliwości jest zmniejszenie pobudliwości neuronów ogniska padaczkowego substancjami. Jednak wiele leków przeciwpadaczkowych jest zdominowanych przez ich hamujący wpływ na rozprzestrzenianie się patologicznych impulsów.

Zahamowanie transmisji pobudzeń międzyneuronalnych przez substancje przeciwpadaczkowe może być związane zarówno z zahamowaniem procesu pobudzenia neuronów, jak iz nasileniem działania hamującego, w tym wywołanego stymulacją neuronów hamujących.

Istnieje kilka konwulsyjnych i niedrgawkowych postaci padaczki, z których każda charakteryzuje się swoistym obrazem klinicznym i pewnymi zmianami w EEG. Istnieją więc poważne napady konwulsyjne, małe napady padaczki, padaczka miokloniczna3, padaczka ogniskowa (częściowa)4 itp.

Leczenie każdej z postaci padaczki odbywa się za pomocą niektórych leków przeciwpadaczkowych.

Istnieje szereg wymagań dotyczących leków przeciwpadaczkowych. Przede wszystkim fundusze te muszą charakteryzować się dużą aktywnością i długim czasem działania. Dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego to jedna z niezbędnych właściwości takich leków. Pożądane jest, aby były skuteczne w różnych postaciach padaczki, co jest szczególnie ważne w leczeniu jej postaci mieszanych. Uspokajające, nasenne i inne działania niepożądane o charakterze niealergicznym i alergicznym są wysoce niepożądane, ponieważ takie substancje są przyjmowane regularnie przez wiele miesięcy i lat. Przy ich stosowaniu nie powinno dojść do kumulacji, uzależnienia i uzależnienia od narkotyków. niska toksyczność i szeroki zakres działania terapeutycznego. nowoczesne leki przeciwpadaczkowe spełniają tylko niektóre z tych wymagań.

Klasyfikuj leki przeciwpadaczkowe, zwykle na podstawie ich stosowania w niektórych postaciach padaczki:

I. Uogólnione formy padaczki

Napady typu grand mal (napady toniczno-kloniczne)

Walproinian sodu Lamotrygina Difenina Topiramat

Karbamazepina Fenobarbital Heksamidyna

Stan padaczkowy

Diazepam Klonazepam Difenina sodu

Lorazepam Fenobarbital sodu Leki znieczulające

Małe napady padaczki (petit mal; padaczka nieobecna) Etosuksymid Klonazepam Trymetyna

Walproinian sodu Lamotrygina Mioclonus Padaczka

Klonazepam Walproinian sodu Lamotrygina

II. Ogniskowe (częściowe) formy padaczki

Karbamazepina Lamotrygina Klonazepam Tiagabina

Walproinian sodu Fenobarbital Topiramat Wigabatryna

Difenina Heksamidyna Gabapentyna

Głównymi lekami stosowanymi w profilaktyce dużych napadów padaczkowych są karbamazepina, difenina, walproinian sodu, fenobarbital, lamotrygina.

Fenobarbital (luminalny) jest pochodną kwasu barbiturowego. Ma wyraźny efekt hipnotyczny. Mechanizm działania fenobarbitalu polega na aktywacji układu GABAergicznego. Aktywność fenobarbitalu w padaczce wiąże się z jego hamującym wpływem na pobudliwość neuronów ogniska padaczkowego, a także na propagację impulsów nerwowych. Może występować uspokajające, a czasem hipnotyczne działanie leku. Przy długotrwałym stosowaniu nie wyklucza się możliwości rozwoju uzależnienia i uzależnienia od narkotyków.

Pochodna hydantoiny, difenina, ma bardziej selektywne działanie przeciwpadaczkowe. Blokuje kanały Na, wydłuża czas ich dezaktywacji, a tym samym zapobiega powstawaniu i propagacji wyładowań o wysokiej częstotliwości. Ta ostatnia zapobiega rozwojowi napadów.

Difenina jest dobrze wchłaniana z przewodu pokarmowego.Produkty konwersji difeniny i niewielka jej część są wydalane z organizmu w postaci niezmienionej przez nerki. Difenina może się kumulować, ale w znacznie mniejszym stopniu niż fenobarbital.

W przeciwieństwie do fenobarbitalu, difenina nie ma ogólnego działania hamującego na ośrodkowy układ nerwowy. Podczas stosowania difeniny można zaobserwować zaburzenia pochodzenia neurogennego (zawroty głowy, ataksja, drżenie itp.). Często występuje przerostowe zapalenie dziąseł, które może powodować nudności i wymioty. Możliwe są różne wysypki skórne.

Zawartość

Hobby, ulubione jedzenie, filiżanka ulubionej kawy z przyjaciółmi, zwierzak - te i wiele innych rzeczy powoduje uwalnianie hormonu dopaminy do krwi. Mózg zapamiętuje źródło radości i zaczyna o nie prosić raz po raz. Dowiedz się więcej o tym niesamowitym hormonie, który przynosi radość, przyjemność, przyjemność, zamieniając nas w optymistów.

Co to jest dopamina

Neuroprzekaźnik wytwarzany w mózgu jest często nazywany hormonem szczęścia, przyjemności. Wyróżnia się podczas pysznego jedzenia, robienia tego, co kochasz, uprawiania seksu i tak dalej. Hormon dopamina uzależnia od przyjemności, sprawia, że ​​człowiek nieustannie powtarza przeżywane doznania. Ponadto bierze udział w procesach pamięci, uczenia się, ruchu, czuwania, snu, regulacji i produkcji niektórych hormonów.

Naukowcy odkryli, że dla syntezy hormonów dopaminy i serotoniny ważniejsze jest przewidywanie niż działanie. Osoba oczekująca przyjemności ma szybki oddech, przyspieszone bicie serca i przypływ krwi do mięśni i skóry. Jeśli myślisz o przyjemnych w sytuacjach ekstremalnych, hormon dopamina pomaga zniwelować ból i poradzić sobie ze wstrząsem. Co się dzieje, gdy w organizmie brakuje substancji? W takim przypadku osoba odczuwa apatię, mogą rozwinąć się choroby, może wystąpić depresja.

receptory dopaminy

Obecnie znanych jest 5 receptorów dopaminy, różniących się zdolnościami farmakologicznymi i biochemicznymi. Konwencjonalnie dzieli się je na 2 podgrupy: D1, D2-podobne. Pierwsza grupa receptorów dopaminowych bierze udział w procesach energetycznych organizmu, przyczynia się do wzrostu liczby komórek nerwowych oraz daje siłę. Druga grupa odpowiada za właściwości intelektualne, emocjonalne.

Układ dopaminergiczny

Mówiąc o hormonie przyjemności, nie sposób nie mówić o układzie dopaminergicznym. Składa się z 7 odrębnych podsystemów, z których najważniejsze to: nigrostriatalny, mezolimbiczny, mezokortykalny. 80% hormonu dopaminy jest wydzielane przez aksony neuronów przewodu nigrostriatalnego. Jeśli układ dopaminergiczny działa prawidłowo, osoba ma zwiększone zainteresowanie życiem, siłę woli, inicjatywę, doskonałą zdolność koncentracji i wysoką motywację.

uzależnienie od dopaminy

Dzięki temu hormonowi radości życie staje się jaśniejsze, bardziej znaczące; pozwala dać się ponieść emocjom, zakochać się, cieszyć się prostymi rzeczami. Naturalna równowaga dopaminy jest ważna, ale jeśli jest stały „plusk”, powoduje uzależnienie. Osoba może uzależnić się od heroiny, gier komputerowych, jedzenia, alkoholu i tak dalej. Uzależnienie od hormonu występuje podczas stresu, złego stanu zdrowia, kiedy trzeba uciekać się do sposobów na uzyskanie dopaminy.

Jeśli mówimy o poziomie hormonu dopaminy, to pozostaje on w dopuszczalnym zakresie, o ile nie powstaje uzależnienie fizyczne. W przypadku narkotyków następuje całkowita utrata kontroli, zniszczenie normalnego funkcjonowania mózgu. Analiza dla dopaminy wykazuje wysoki poziom, ponieważ biała trucizna spowalnia jej przetwarzanie i wydalanie. Po pewnym czasie mózg przyzwyczaja się do tego stanu, hormon przyjemności przestaje działać, a osoba musi zwiększać dawki leków.

Jak zwiększyć poziom dopaminy

Zmęczenie, częsta depresja, przygnębiony nastrój, utrata zainteresowania życiem mogą wskazywać na brak endorfin, serotoniny czy dopaminy. Jak przywrócić receptory dopaminy, zwiększyć poziom ostatniego hormonu? Użyj prostych sposobów:

1. Zmień swoją dietę: włącz do menu produkty bogate w tyrozynę, przeciwutleniacze.
2. Zmień swój styl życia, ćwicz codziennie.
3. Zakochać się.
4. Weź leki dopaminergiczne, aby zwiększyć poziom hormonu.
5. Dobrze się wyspać.
6. Pij zioła zwiększające poziom hormonów (pokrzywa, miłorząb, żeń-szeń).

dopamina w żywności

Jeśli zauważysz pierwsze objawy niedoboru hormonu dopaminy, postaraj się urozmaicić swoją dietę. Właściwe odżywianie pomoże poprawić stan emocjonalny, zapobiec powikłaniom. Jakie pokarmy zawierają dopaminę? To jest:

• jabłka;
• banany;
• jajka;
• kapusta;
• truskawka;
• owoce morza;
• Zielona herbata;
• awokado;
• migdałowy;
• niskotłuszczowe produkty mleczne.

Środki dopaminergiczne

Jeśli nie udało się poprawić stanu za pomocą produktów, regularnych ćwiczeń fizycznych, lekarz może przepisać leki dopaminergiczne. Główne środki na zwiększenie poziomu hormonu dopaminy w przystępnej cenie:

1. L-tyrozyna. Lek, który po zażyciu 1 kapsułki może bardzo szybko zwiększyć ilość hormonu dopaminy. Jeśli poprawa nie nastąpi, po pół godzinie i godzinie można wypić jeszcze 1 tabletkę.
2. Śluza. Służy do zwiększenia stężenia hormonu dopaminy i innych hormonów wpływających na nastrój. Lek jest wskazany do stosowania przy stresie psychicznym, depresji, chorobie Parkinsona.
3. Miłorząb dwuklapowy. Całkowicie ziołowy środek przeznaczony do zwiększenia stężenia dopaminy, zwiększenia przepływu tlenu do mózgu.

Dopamina - instrukcje użytkowania

Dopaminomimetyk jest dostępny w postaci roztworów do wstrzykiwań, ma właściwości kardiotoniczne, nadciśnieniowe. Efekt terapeutyczny osiąga się 5 minut po wstrzyknięciu. W małych dawkach lek działa głównie na receptory dopaminy, zwiększając poziom dopaminy. Jeśli przepisano Ci dopaminę, zdecydowanie powinieneś zapoznać się z instrukcją użytkowania. Lekarz zaleci optymalną dawkę do aktywacji funkcji receptorów.

Cena dopaminy

Lek sprzedawany jest w Rosji w postaci koncentratu do przygotowania roztworu. Opakowanie może zawierać od 5 do 500 ampułek. Cena dopaminy waha się od 100 do 320 rubli, w zależności od objętości leku. Lek można kupić w sklepie internetowym, zamówić w aptekach internetowych za pośrednictwem specjalnych katalogów - koszt będzie nieco niższy. Dopaminę należy przyjmować wyłącznie na receptę lekarza.

Układ dopaminergiczny (DA-ergiczny) - jest to zestaw połączonych ze sobą neuronów, które jako przekaźnik wydzielają dopaminę (DA) należącą do grupy katecholamin.

W tym neurochemicznym układzie mózgu wyróżnia się 7 odrębnych podsystemów: nigrostriatalny, mezokortykalny, mezolimbiczny, tuberoinfundibularny, podwzgórzowy, międzymózgowo-rdzeniowy i siatkówkowy. Spośród nich pierwsze 3 są głównymi.

Ciała neuronów układu nigrostriatalnego, mezokortykalnego i mezolimbicznego znajdują się na poziomie śródmózgowia i tworzą zespół neuronów czarna substancja (substantia nigra) i brzuszne pole opony. Stanowią ciągłą sieć komórkową, której występy częściowo się pokrywają, ponieważ aksony tych neuronów początkowo przechodzą jako część jednego dużego odcinka (pęczka przyśrodkowego przodomózgowia), a stamtąd rozchodzą się do różnych struktur mózgu. O powstawaniu układu nigrostriatalnego, mezolimbicznego i mezokortykalnego decydują obszary, w których kończą się aksony neuronów dopaminergicznych, tj. lokalizacja ich projekcji. Niektórzy autorzy łączą podsystemy mezokortyczne i mezolimbiczne w jeden system. Bardziej uzasadnione jest przydzielenie odpowiednio podsystemów mezokortykalnego i mezolimbicznego, projekcji do kory czołowej i struktur limbicznych mózgu.

Podsystem nigrostriatalny

Przewód nigrostriatalny jest najsilniejszym układem dopaminergicznym mózgu. Aksony neuronów tego przewodu uwalniają około 80% mózgowej dopaminy. Ciała neuronów dopaminowych tworzących ten szlak zlokalizowane są głównie w zwartej części istoty czarnej, ale część włókien pochodzi również z neuronów bocznej części brzusznego pola nakrywkowego śródmózgowia.
Komórki zwartej części istoty czarnej wystają do prążkowia grzbietowego, a komórki brzusznego pola nakrywkowego do prążkowia brzusznego. Najgęściej położone włókna dopaminergiczne w prążkowiu - wychodzą z bocznych odcinków istoty czarnej tej samej półkuli. Włókna te kończą się na neuronach jądra ogoniastego i skorupy, tj. w neostriatum. Unerwienie dopaminergiczne jest również odbierane przez inne struktury, w szczególności zwoje podstawy - globus pallidus (paleostriatum) i jądro podwzgórzowe. W jądrze ogoniastym obserwuje się gęstsze unerwienie w głowie i znacznie mniejszą gęstość wyrostków dopaminergicznych w części ogonowej.

Podsystem mezokortyczny

Ciała neuronów tworzących szlak mezokortyczny zlokalizowane są w brzusznej części nakrywki śródmózgowia, a główne wypustki tych neuronów docierają do kory czołowej (głównie przedczołowej, obszar 10 wg Brodmanna - ryc. 9). Odpowiednie zakończenia znajdują się głównie w głębokich warstwach kory czołowej (V-VI). Mezokortyczny układ dopaminowy ma ogromny wpływ na aktywność neuronów tworzących szlaki korowo-korowe, korowo-wzgórzowe i korowo-prążkowiowe.

Podsystem mezolimbiczny

Źródła projekcji dopaminergicznych, tj. ciała neuronów tego układu zlokalizowane są w brzusznym polu nakrywki śródmózgowia i częściowo w zwartej części istoty czarnej. Ich procesy przechodzą do zakrętu obręczy, kory entorialnej, ciała migdałowatego, guzka węchowego, jądra półleżącego, hipokampa, zakrętu przyhipokampowego, przegrody i innych struktur układu limbicznego. Mając rozległe połączenia, system mezolimbiczny jest również pośrednio rzutowany na korę czołową i podwzgórze. To determinuje szerokie funkcje układu mezolimbicznego, który jest zaangażowany w mechanizmy pamięci, emocji, uczenia się i regulacji neuroendokrynnej.

Inne traktaty

Przewód tuberoinfundibular tworzą aksony neuronów zlokalizowane w jądrze łukowatym podwzgórza. Procesy takich neuronów docierają do zewnętrznej warstwy środkowej wzniosłości. Ten przewód kontroluje wydzielanie prolaktyny. Dopamina hamuje jej wydzielanie i dlatego zawartość prolaktyny w osoczu krwi służy jako pośredni wskaźnik funkcji układu dopaminergicznego mózgu, który jest często wykorzystywany do oceny wpływu na niego środków psychofarmakologicznych. Droga podwzgórzowa zaczyna się od strefy incerta i kończy się w grzbietowej i przedniej części przyśrodkowego wzgórza oraz w okolicy okołokomorowej. Bierze udział w regulacji neuroendokrynnej. Źródłem projekcji międzymózgowo-rdzeniowych są neurony tylnego podwzgórza, których procesy docierają do tylnych rogów rdzenia kręgowego. Droga siatkówkowa znajduje się w siatkówce oka. Cechy tego układu sprawiają, że jest on raczej autonomiczny wśród innych układów dopaminergicznych.

Dany system podziału formacji dopaminergicznych mózgu na oddzielne podsystemy nie jest absolutny, ponieważ projekcje neuronów dopaminergicznych różnych dróg nakładają się na siebie. Ponadto w mózgu obserwuje się również rozproszony rozkład elementów dopaminergicznych (poszczególnych komórek z procesami).
Układy dopaminergiczne mózgu dojrzewają głównie w okresie poporodowym.
Zaciski dopaminowe tworzą synapsy głównie na kolcach i pniach dendrytycznych - są to synapsy aksos-kolcowe i aksodendrytyczne (ponad 90% z nich). Tylko pojedyncze synapsy (mniej niż 10%) znajdują się na ciałach neuronów (aksosomatyczne) i na aksonach (aksoaksonalne).

Wideo:szlaki dopaminowe

Receptory dopaminy (RcDA)

Główne typy receptorów dopaminy to receptory D1 i D2. Niedawno odkryto również receptory D3, D4 i D5. Wszystkie zlokalizowane są głównie na błonie postsynaptycznej. Ale w układzie dopaminergicznym istnieją również autoreceptory zlokalizowane na ciele neuronów, aksonów, dendrytów i końcówek, które reagują na własną dopaminę, regulując jej syntezę i uwalnianie. Ich pobudzenie prowadzi do zmniejszenia aktywności neuronów dopaminowych.
Większość scharakteryzowanych receptorów dopaminy to receptory D2. Mniej wiadomo o funkcji receptorów D1. Od receptorów D2 odróżnia je zdolność pobudzania aktywności enzymu cyklazy adenylanowej, który z kolei bierze udział w syntezie drugiego przekaźnika, cAMP. Receptory D1 i D2 występują w dwóch formach - o wysokim i niskim powinowactwie, co jest determinowane przez ich zdolność do wiązania agonistów i antagonistów. Wykazano, że receptory D2 wykazują powinowactwo do butyrofenonów, natomiast receptory D1 nie mają tej zdolności.
Receptory D2 dominują w prążkowiu - jądrze ogoniastym i skorupie, ale są również obecne w zakręcie obręczy i korze wyspy. W prążkowiu D2 znaleziono nie tylko na neuronach dopaminergicznych, ale także cholinergicznych. Wyjaśnia to uwalnianie koniugatu acetylocholiny po podaniu agonistów dopaminy. Mapowanie receptorów D1 dało mniej przekonujące wyniki, ale stwierdzono, że dominują one w korze mózgowej, zwłaszcza w korze przedczołowej, gdzie znajdują się również receptory D2. Receptory D1 są również obecne w prążkowiu.
Receptory DZ, D4, D5 odkryto stosunkowo niedawno. Cechy strukturalne i właściwości farmakologiczne receptorów DZ są zbliżone do cech receptorów D2. Receptor D4 ma również podobieństwa z D2 i D3, a receptor D5 z D1.
Różne leki psychofarmakologiczne, będące agonistami lub antagonistami, mają stosunkowo selektywny wpływ na receptory D1 i D2. Tak więc fenotiazyny blokują receptory D1 i D2; haloperidol i pimozyd są silniejszymi blokerami tych receptorów; Sulpiryd jest również uważany za silnego antagonistę. Natomiast flupentiksol ma wysokie powinowactwo do receptorów D1.
Ogromne znaczenie dla zrozumienia mechanizmów działania neuroleptyków na poziomie receptorów dopaminowych ma ich budowa molekularna. Okazało się, że cząsteczki dopaminy i fenotiazyny, według analizy dyfrakcji rentgenowskiej, wykazują pewne podobieństwo strukturalne. Istnieją również podobieństwa w cząsteczkach dopaminy i amfetaminy (agonisty dopaminy). Dlatego neuroleptyki są w stanie wyeliminować psychotomimetyczne działanie tych ostatnich.
Długotrwałe podawanie neuroleptyków prowadzi do zwiększonego wiązania receptorów dopaminy i zwiększonej odpowiedzi behawioralnej na agonistów dopaminy. Zjawisko to interpretowane jest jako nadwrażliwość receptorów dopaminowych. Wiąże się to z rozwojem skutków ubocznych w leczeniu neuroleptyków, w szczególności z nadwrażliwością receptorów w prążkowiu – rozwojem zaburzeń pozapiramidowych. Ale odkrycie atypowych neuroleptyków wprowadziło pewne poprawki do wcześniej istniejących pomysłów. Okazało się, że tak nietypowy lek przeciwpsychotyczny jak sulpiryd, który jest wysoce specyficzny dla receptorów D2 (w przeciwieństwie do chlorpromazyny, haloperidolu itp.), działając na komórki brzusznego obszaru nakrywki unerwiającej korę limbiczną i korę mózgową, nie nie wpływają na neurony czarnych substancji rzutowanych na prążkowie. Wyjaśnia to rzadkość występowania parkinsonizmu narkotykowego w leczeniu sulpirydu.
Taki atypowy neuroleptyk jak klozapina (leponex) wiąże nie tylko receptory D2, ale w większym stopniu D1 i inne układy neurochemiczne (serotonina, acetylocholina itp.).

W tym artykule porozmawiamy o dziwnym hormonie zwanym dopamina. Kiedy właściwie stosujemy hormon dopaminę, nie stwarza dla nas zbędnych problemów, ale motywuje nas i pomaga uczynić nasze życie lepszym. Ale jeśli dopamina jest niewłaściwie stosowana, może doprowadzić nas do silnego uzależnienia. Przeczytaj o tym, jak to się dzieje w tym artykule.

Dopamina nie jest hormonem szczęścia, jak wielu uważa. Dopamina to hormon, który tylko obiecuje szczęście. Istnieje duża różnica między tymi dwoma koncepcjami.

Jak dopamina powoduje uzależnienie?

Porozmawiajmy najpierw o tym, jak dopamina może uzależniać.

Hormon dopamina jest zasadniczo lekiem wbudowanym w nasze ciało, który jest aktywowany przez czynniki zewnętrzne.

Czy kiedykolwiek zastanawiałeś się na przykład, dlaczego dana osoba może uzależnić się od tak wielu różnych rzeczy w tym samym czasie?

1. Heroina
2. Słodki
3. Masturbacja, oglądanie pornografii
4. Marihuana
5. Media społecznościowe
6. Jedzenie kaloryczne ()

Osobiście wydawało mi się dziwne, dlaczego takie rzeczy i czynności, w których niewiele jest ze sobą wspólnego, mogą powodować to samo zjawisko - silne uzależnienie.

Postaramy się rozwiązać ten problem.

Faktem jest, że wszystkie powyższe czynności powodują silny przypływ hormonu dopaminy w organizmie człowieka.

Im silniejszy jest przypływ dopaminy, tym poważniejsze konsekwencje odczuwa dana osoba.

A uzależnienie można uzyskać zarówno od heroiny, jak i na słodko.

Faktem jest, że za pomocą różnych działań sztucznie powodujemy wzrost poziomu hormonu dopaminy w organizmie.

Wydaje nam się, że działania, które popełniliśmy, pozostaną bez konsekwencji – odlecieliśmy i rozproszyliśmy się, a potem żyjemy dalej tak, jakby nic się nie stało.

Ale go tam nie było. 99,9% osób ignoruje negatywne konsekwencje, które zaczynają pojawiać się nieco później niż uzależnienie lub po prostu nie zdaje sobie z nich sprawy.

receptory dopaminy

W związku z tym, że na organizm spada ogromny przypływ dopaminy, organizm zmniejsza wrażliwość tzw receptory dopaminy.

Receptory dopaminy to receptory odpowiedzialne za rejestrację hormonu dopaminy w organizmie.

Mówiąc najprościej, to samo uczucie szczęścia można uzyskać zarówno przy niskim poziomie dopaminy i wysokiej wrażliwości receptora, jak i przy wysokim poziomie dopaminy i niskiej wrażliwości receptora.

2x50 = 50x2

Podam prosty przykład.

• Jednocześnie, jako narkoman, który wstrzyknął sobie heroinę, po prostu zaczyna czuć się „normalnie”.

Z tego wszystkiego wynika wniosek, że musimy unikać niepotrzebnych ” wyrzut dopaminy w swoją psychikę i prowadź życie tak zrównoważone i skromne, jak to tylko możliwe. Dzięki temu wrażliwość receptorów nie spadnie, a nasz poziom samopoczucia będzie normalny.

Negatywne działanie hormonu dopaminy

Co się stanie, gdy zastosujemy taką lub inną zależność?

Wykres ilustruje, w jaki sposób uwalnianie dopaminy zmniejsza poziom szczęścia danej osoby.

1. Organizm widzi, że dotarła do niego duża porcja dopaminy i aby ocalić receptory dopaminy, zmniejsza ich liczbę i wrażliwość. To sposób na ochronę organizmu przed naszymi działaniami.
2. Kiedy przestajemy stymulować ośrodek dopaminy ( przestajemy nalewać alkohol, palić, bawić się, masturbować, jeść itp.), powstałe połączenia hormonu dopaminy przez pewien czas (maksymalnie 1 godzinę) utrzymują nas w stanie zadowolenia. Wydaje nam się, że " złagodzony stres' i to był koniec.
3. Ale potem, gdy mija dosłownie kilka godzin, nie czujemy już satysfakcji z życia, jaką mieliśmy wcześniej.
4. Teraz, będąc w tych samych warunkach, pojawiają się lęki, depresja, drażliwość i inne objawy odstawienia. Pisałem o nich w artykule „”. Polecam lekturę.

Wszystko to powoduje coraz większą pokusę powrotu do naszego „ narkotyk aby usunąć doświadczane negatywne uczucia. Wchodzimy więc w cykl uzależnienia, który tylko stale pogarsza ogólną sytuację.

Czas trwania negatywnych skutków uderzenia dopaminy

Stan niezadowolenia nie mija szybko.

Będą trwać wystarczająco długo (kilka dni, tygodni lub miesięcy w zależności od rodzaju nałogu).

Po otrzymaniu uderzenia dopaminy układ nerwowy leży tymczasowy bufor kiedy poziom receptorów pozostanie wystarczająco niski przez długi czas, aby zabezpieczyć się przed nowymi atakami. A co, jeśli znów będziesz chciał wylać na swój układ nerwowy nowy zastrzyk dopaminy? I utrzymując czułość receptorów na minimalnym poziomie, będzie na to gotowa.

Otrzymałeś niestandardową porcję przyjemności? - Wpadnij w depresję i przytłoczony przez następne 10 dni. To jest prawo. Nie można go ominąć ani cofnąć.

Harmonogram. Uwalnianie dopaminy powoduje długotrwałe negatywne skutki – obniżenie nastroju, niepokój, depresję przez wiele dni.

postęp uzależnienia. Co się stanie, jeśli nadużyjesz hormonu dopaminy?

Im częściej dana osoba stosuje zastrzyk dopaminy, czy to

• chemicznie (, narkotyki, nikotyna),
• czy to w inny sposób (słodkie, przejadanie się, onanizm), tym bardziej za każdym razem zmniejsza się wrażliwość receptorów dopaminy.

Z biegiem czasu człowiek zaczyna coraz mniej cieszyć się swoim uzależnieniem.

Musi stale zwiększać dawkę, aby czuć się tak samo. Nazywa się to zwiększona tolerancja na uzależnienia .

Osoba zaczyna więcej pić, więcej palić, więcej grać, oglądać więcej porno, łączyć kilka nałogów jednocześnie, aby się zwiększyć efekt przyjemności.

Z biegiem czasu narkotyk (legalny lub nielegalny) przestaje „ przylgnąć"osobę i daj mu przyjemność, która była wcześniej, ale po prostu usuwa na krótki czas negatyw, który spowodował sam lek.

Jak hormon dopamina zmienia ogólny nastrój? Poziom normy.

Jeśli robisz zastrzyk dopaminy, następuje reorientacja skali doznań, zgodnie z nowym punktem, który pojawił się na wykresie w postaci „wielkiej przyjemności”. Wtedy wszystkie inne przyjemności bledną w porównaniu, a poziom normy spada w obszar niepokoju i ciągłego niepokoju.

Jeśli wcześniej nasza codzienna norma (kiedy czuliśmy się „normalni”) była uważana za zwykłe życie: praca, rodzina, codzienne zmartwienia i tak dalej - to stara norma w nowym układzie współrzędnych może już stać się dla nas piekłem. Nawet gdy dana osoba jest w normalnym stanie, może doświadczać silnych ataków lękowych, od całkowitego niezadowolenia z życia po myśli samobójcze.

I to nie są żarty, ale realna percepcja rzeczywistości, która ogarnia uzależnionego i nie może nic z tym zrobić.

Osoba uzależniona odczuwa tylko przez krótki czas to, co osoba zdrowa czuje cały czas.

Oczywiście w takim stanie nie można mówić o normalnym życiu.

Jeśli chcesz zacząć wieść naprawdę zdrowe życie, musisz wyzbyć się wszelkich nałogów, aby nie obniżyć poziomu szczęścia w swoim życiu.

Mówiąc najprościej, musisz nauczyć się cieszyć zwykłymi rzeczami bez uciekania się do zastrzyków i nie używania stymulujących działań.

Jeśli hormon dopamina jest wytwarzany z naturalnych potrzeb: jedzenia (do normalnego), robienia ciekawych rzeczy itp., to nie przynosi to negatywności. Jeśli ponadto te przypadki nie są kompulsywne. Pisałem o tym w artykule.

Z biegiem czasu układ nerwowy wyzdrowieje, a Twój poziom wrażliwości powróci do normy. Wtedy możesz cieszyć się zwykłym życiem ze zwykłych przyjemności.

Ale to wymaga czasu i wykluczenia wszelkiego rodzaju zależności. Ale natychmiast układ nerwowy nie wraca do zdrowia.

Względność szczęścia

Dochodzimy do wniosku, że poziom przyjemności jest względny. Układ nerwowy dostosowuje się i kalibruje swoją wrażliwość na okoliczności życiowe.

Możesz żyć o wiele szczęśliwiej, jeśli żyjesz mniej lub bardziej skromnie, mając małe potrzeby.

Wręcz przeciwnie, im bardziej stromo żyjesz (im więcej robisz zastrzyków dopaminy), tym bardziej zmniejsza się wrażliwość receptorów i tym dłużej chodzisz w niezadowalającym stanie.

Pamiętaj, że nawet rzadki przypływ dopaminy cofnie Cię na drogę do wyzdrowienia z uzależnienia. Normalny poziom dla każdego uzależnienia wynosi zero.

Nie myślisz o tym, ile heroiny możesz wstrzykiwać sobie codziennie do żyły, aby uznać ją za normalną?

Nie masz wątpliwości, że ta norma wynosi zero. Ta sama postawa powinna dotyczyć alkoholu, nikotyny, onanizmu i innych uzależnień.

Czy można ominąć skutki wstrzyknięcia hormonu dopaminy?

Pamiętaj, że nawet 3-5 minutowy akt uzależnienia skazuje Cię na cierpienie w przyszłości na nieporównywalnie długi czas.

To jest prawo. Wielu ma nadzieję, że poradzą sobie z niewielkim rozlewem krwi. Ale fakt, że wzrost dopaminy w przyszłości powoduje długotrwałe cierpienie, działa jak prawo grawitacji.

Lepiej nie kusić losu, ale żyć, biorąc pod uwagę to prawo i na próżno nie doprowadzać układu nerwowego do dużych prędkości. Ładowanie...

dopamina ( inż. Dopamina) jest prekursorem biologicznym. Czerpie przyjemność z czekania na przyjemne wydarzenie: prezent, spotkanie, nagrodę, ruch w kierunku celu.

Dopamina to nie tylko hormon „radości”, ale substancja motywująca, która obiecuje szczęście.

Kiedy dopamina wzrasta, spada serotonina. Jest antagonistą serotoniny – hormonu, który wytwarza, gdy coś zostaje osiągnięte. Jeśli nie ma potwierdzenia sukcesu, oba hormony spadają - pojawia się rozczarowanie.

Jak powstaje dopamina?

Dopamina jest przewodnikiem chemicznym, który ułatwia przekazywanie sygnałów przez ośrodkowy układ nerwowy z jednego neuronu do drugiego. Wpływa na jądro półleżące mózgu - jedno z głównych ośrodków przyjemności.

Ta część mózgu współdziała z ośrodkami odpowiedzialnymi za emocje i kontrolę nad nimi, a także za proces zapamiętywania i zapamiętywania, ciekawość i motywację. Agoniści stymulują receptory dopaminy w mózgu i różne typy receptorów (selektywnie).

Wystarczająca produkcja hormonu daje energię, siłę do osiągania celów, posiadania pragnień, uczenia się nowych rzeczy, bycia w ruchu. Jednocześnie sam proces motywowania jest dla człowieka przyjemnością. Niski poziom wywołuje apatię.

Taki neuroprzekaźnik może być wytwarzany w mózgu zwierząt, a także w rdzeniu nadnerczy i nerkach. Zgodnie z wynikami badań neuronauki, dopamina wzrasta w procesie zapamiętywania przyjemnej nagrody. Agoniści dopaminy, dzięki swoim właściwościom chemicznym, przyczyniają się do bezpośredniego pobudzenia receptorów DA, które odtwarzają działanie dopaminy.

Funkcje

Oprócz przyjemności i radości, jakich człowiek doświadcza w procesie oczekiwania na przyjemny wynik, dopamina przyczynia się również do zapewnienia szeregu dodatkowych funkcji.

Orientacja	Akcja
Proces uczenia się, ciekawość	- Dopamina, hormon radości, wspomaga zapamiętywanie informacji, zwiększa efektywność procesu uczenia się. Ciekawość jest wewnętrzną motywacją, która zachęca do poszukiwania odpowiedzi na pewne pytania i wiedzy o nieznanych rzeczach. To rodzaj mechanizmu przetrwania. Następuje lepsze przyswajanie informacji, którymi dana osoba jest zainteresowana.
uczucie szczęścia	- Ludzie mają skłonność do przyjemności, radości, relaksu w wyniku uwalniania dopaminy w pewnych ośrodkach mózgu. Po wyprodukowaniu dopaminy człowiek staje się w pełni usatysfakcjonowany, radosny, a to jedna z podstawowych potrzeb każdego z nas.
Twórcze skłonności	- Zgodnie z wynikami badań naukowych ilościowa zawartość dopaminy u osób kreatywnych i pacjentów ze schizofrenią jest w przybliżeniu taka sama. - Receptory dopaminy we wzgórzu charakteryzują się mniejszą gęstością. W mniejszym stopniu filtrowane są napływające sygnały dotyczące rozumowania i wiedzy. W efekcie zwiększa się przepływ informacji. Osoba kreatywna może „zobaczyć” niestandardowe sposoby rozwiązywania sytuacji problemowych. Pacjenci ze schizofrenią cierpią na niespokojne myślenie skojarzeniowe.
rozwój osobisty	- Skłonność osoby do ekstrawertycznego lub introwertycznego zachowania jest również bezpośrednio zależna od dopaminy. Ekstrawertycy są bardziej impulsywni i mają więcej możliwości aktywowania reakcji dopaminy. Ekstrawertycy są też bardziej podatni na ryzykowne zachowania, wszelkiego rodzaju uzależnienia.
Wpływ na motywację	- Jeden z elementów tworzących motywację. Brak motywacji lub rozwój anhedonii obserwuje się u osób z niedoborem dopaminy
Fizjologiczne właściwości dopaminy jako substancji adrenergicznej	- Układ sercowo-naczyniowy: podwyższone ciśnienie skurczowe krwi, zwiększona siła skurczów serca. - Narządy przewodu pokarmowego: zahamowanie perystaltyki jelit, nasilenie refluksu żołądkowo-przełykowego i dwunastniczo-żołądkowego Nerki: zwiększona filtracja i przepływ krwi w naczyniach.

Dopamina przyczynia się do skupienia się na tym, co w danej chwili najważniejsze dla człowieka, osiągnięcia celu, przechodzenia z jednego zadania na drugie. Jest to rodzaj systemu nagród, który ma tendencję do zmniejszania się, jeśli dana osoba rozważa opcje nieudanego wyniku sytuacji.

Dopamina może jedynie obiecywać szczęście, ale nie jest jej gwarantem.

Niedobór i nadmiar dopaminy

W przypadku niedoboru hormonów pacjenci mają tendencję do:

• do zwiększonego niepokoju.
• rozwój chorób wirusowych.
• depresja dopaminowa.
• Dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego.
• Brak motywacji.
• fobie społeczne.
• Naruszenia funkcjonowania układu hormonalnego.
• Zespół nadpobudliwości i deficytu uwagi.
• Trudności w próbie dobrej zabawy, cieszenia się życiem.
• Obniżone libido, całkowity brak zainteresowania płcią przeciwną.

Wyjątkiem jest choroba Parkinsona, w której istota czarna wytwarzająca neuroprzekaźnik ulega degradacji.

Niekontrolowana elewacja może być niebezpieczna. Przy nadmiarze dopaminy możliwe są odchylenia psychologiczne w postaci schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.

Jak zwiększyć dopaminę?

Kiedy normalizować stan psycho-emocjonalny pacjenta, stosuje się leki, których działanie ma na celu tłumienie neuroprzekaźnika. Skraca to czas przebywania hormonu w przestrzeni międzyneuronicznej.

Wykazano również, aby dostosować skład diety i stylu życia, wprowadzić umiarkowaną aktywność fizyczną, zdrowy sen.

Odżywianie

Opisane produkty zaleca się stosować tylko wtedy, gdy są przyjemne i sprawiają przyjemność. Dla poprawy nastroju zaleca się również stosowanie jogurtu, gorzkiej czekolady, owoców cytrusowych, nasion, herbaty ziołowej, brokułów.

Na obniżona dopamina wskazywała na abstynencję od produktów na bazie kofeiny, szybkie węglowodany, białe pieczywo, makarony, ciasta, cukier i kruche ciasteczka, arbuz, marchew, frytki, smażone i pieczone ziemniaki.

Aktywność fizyczna

Przy braku dopaminy ważne jest, aby preferować umiarkowaną aktywność fizyczną. Odpowiedni sport jest wybierany w zależności od osobistych zainteresowań osoby, jej konstytucji. Może to być joga lub gimnastyka, pływanie, bieganie na świeżym powietrzu. Ważne jest, aby osoba czerpała radość z procesu treningu i odczuła z niego korzyści.

Tryb uśpienia

Regularny brak snu wywołuje negatywny wpływ na funkcjonowanie receptorów dopaminy. W celu ustabilizowania poziomu hormonów na dobę w nocy.

Leki

W przypadku, gdy korekta stylu życia, dieta w połączeniu z aktywnością fizyczną jest nieskuteczna, pacjentom wskazuje się stosowanie określonych grup leków.

• Ginkgo biloba to lek na bazie roślin, który jest dobrze tolerowany przez pacjentów. Pomaga zwiększyć koncentrację, poprawić dotlenienie mózgu.
• L-Tyrosine - suplement niehormonalny, aminokwas wpływający na poziom dopaminy i pomaga radzić sobie z zaburzeniami depresyjnymi, niewydolność nadnerczy, problemy z pamięcią i uczeniem się.
• Mucuna to lek zwiększający poziom dopaminy i innych hormonów odpowiedzialnych za funkcjonowanie ośrodka przyjemności. Leki służą do eliminacji depresji, stresu, choroby Parkinsona.

leki dopaminy

Leki na bazie dopaminy mogą być stosowane w leczeniu różnych chorób. Substancją czynną leku jest dopamina, forma uwalniania jest koncentratem do przygotowania roztworu do infuzji. Stosowanie leku jest zalecane w przypadku wstrząsu lub stanów zagrażających jego rozwojowi:

• Niewydolność serca.
• Wyraźny spadek ciśnienia krwi.
• ciężkie infekcje.
• wstrząs pooperacyjny.

Leki na bazie dopaminy mogą wchodzić w interakcje z innymi grupami leków: sympatykomimetyki, inhibitory MAO, środki znieczulające, moczopędne, leki na tarczycę.

Należy zachować szczególną ostrożność i stosować lek ściśle według instrukcji dotyczących schematu dawkowania i innych zaleceń producenta.

dopamina i alkohol

Podczas picia napojów alkoholowych poziom hormonu we krwi znacznie wzrasta, osoba jest w euforii. Gdy tylko alkohol przestaje działać, wysoki nastrój zostaje zastąpiony zwiększoną drażliwością, depresją, a osoba potrzebuje nowej dawki lub przywrócenia pierwotnej równowagi hormonalnej.

Uzależnienia od dopaminy

Większość substancji odurzających zwiększa produkcję dopaminy ponad 5-krotnie. Ludzie czerpią sztuczną przyjemność dzięki mechanizmowi działania:

• Nikotyna, leki na bazie morfiny - imitacja działania naturalnego neuroprzekaźnika.
• Amfetamina – wpływa na mechanizmy transportu dopaminy.
• Psychostymulanty, kokaina – blokujące naturalne wychwytywanie dopaminy, zwiększające jej stężenie w przestrzeni synaptycznej.
• Napoje alkoholowe blokują agonistów dopaminy.

Przy regularnej stymulacji układu nagrody mózg zaczyna zmniejszać syntezę naturalnej dopaminy(odporność) i liczba receptorów. To skłania osobę do zwiększenia dawki substancji odurzających.

Uzależnienie (uzależnienie) mogą wywoływać nie tylko różne substancje, ale także pewne zachowania: hobby dla zakupoholizmu, gry komputerowe itp.

Eksperyment Schultza na małpach

Podczas eksperymentu Wolfram Schultz potwierdził, że produkcja dopaminy zachodzi w procesie oczekiwania. Aby to udowodnić, eksperymentalne małpy umieszczono w klatce i wytworzono odruchy warunkowe według schematu Pawłowa: po otrzymaniu sygnału świetlnego zwierzę otrzymywało kawałek jabłka.

Gdy tylko małpa dostała smakołyk, proces produkcji hormonów wrócił do normy. Po utworzeniu odruchu warunkowego, neurony dopaminy wzrosły natychmiast po podaniu sygnału, jeszcze przed otrzymaniem kawałka jabłka.

Naukowcy sugerują, że dopamina pozwala na:

• Formować i utrwalać odruchy warunkowe, jeśli obserwuje się ich pobudzanie i utrwalanie.
• Dopamina przestaje być wytwarzana, jeśli wzmocnienie (serotonina) nie jest obecne lub gdy pożądana rzecz przestaje być interesująca.