Mikrobiologia: notatki z wykładów Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Paciorkowce

2. Paciorkowce

Należą do rodziny Streptococcaceae, rodzaju Streptococcus.

Są to ziarniaki gram-dodatnie, ułożone w łańcuchy lub w rozmazach w parach. Są to fakultatywne beztlenowce. Nie rosną na pożywkach. Na agarze z krwią powstają małe kropkowane, pozbawione pigmentu kolonie, otoczone strefą hemolizy: a - zielona, ​​b - przezroczysta. Choroba jest często wywoływana przez paciorkowce b-hemolityczne. W bulionie cukrowym występuje wzrost przyścienny, a sam bulion pozostaje przezroczysty. Rosną w 37°C. Paciorkowce są w stanie rozkładać aminokwasy, białka, węglowodany. Według właściwości biochemicznych wyróżnia się 21 gatunków. Większość z nich jest warunkowo patogenna.

Najważniejsze w rozwoju chorób zakaźnych są:

1) S. pyogenus, czynnik sprawczy specyficznej infekcji paciorkowcami;

2) S. pneumonia, czynnik wywołujący zapalenie płuc, może powodować pełzający wrzód rogówki, zapalenie ucha, posocznicę;

3) S. agalactia, może być częścią normalnej mikroflory pochwy; infekcja noworodków prowadzi do rozwoju w nich sepsy i zapalenia opon mózgowych;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis są częścią normalnej mikroflory jamy ustnej; w dysbiozie jamy ustnej są głównymi czynnikami rozwoju próchnicy.

antygeny paciorkowców.

1. Zewnątrzkomórkowe – białka i egzoenzymy. Są to antygeny specyficzne dla wariantów.

2. Komórkowy:

1) białka powierzchniowe są reprezentowane przez białka powierzchniowe ściany komórkowej, aw przypadku S. pneumonia przez białka otoczkowe. Są specyficzne dla wariantów;

2) głębokie - kwasy teichojowe, składniki peptydoglikanu, polisacharydy. Są specyficzne dla grupy.

czynniki chorobotwórczości.

1. Kompleksy kwasów tejchojowych z białkami powierzchniowymi (spełniają rolę adhezyn).

2. Białko M (posiada aktywność antyfagocytarną). Jest to superantygen, to znaczy powoduje poliklonalną aktywację komórek układu odpornościowego.

3. OF-białko - enzym powodujący hydrolizę lipoprotein surowicy krwi, zmniejszając jej właściwości bakteriobójcze. Białko OF jest ważne dla adhezji. W zależności od obecności lub braku tego białka istnieją:

1) szczepy OF+ (reumatogenne); bramą wejściową jest gardło;

2) szczepy OF (nefrytogenne); pierwotne przyleganie do skóry.

4. Enzymy agresji i obrony:

1) hialuronidaza;

2) streptokinaza;

3) paciorkowce;

4) proteazy;

5) peptydazy.

5. Egzotoksyny:

1) hemolizyny:

a) O-streptolizyna (ma działanie kardiotoksyczne, silny immunogen);

b) S-streptolizyna (słaby immunogen, nie ma działania kardiotoksycznego);

2) erytrogenina (działa pirogennie, powoduje niedowład włośniczkowy, trombocytolizę, jest alergenem, występuje w szczepach wywołujących skomplikowane formy infekcji, w patogenach szkarlatyny, róży).

1) etiotropowa antybiotykoterapia;

Choroby wywołane przez paciorkowce od dłuższego czasu przyciągają uwagę lekarzy, mikrobiologów, naukowców innych specjalności. Nie ma w tym nic dziwnego – niebezpieczne szczepy tego typu bakterii mogą powodować ciężkie reakcje zapalne, a infekcja w niektórych przypadkach prowadzi do śmierci. Aby walka z chorobami była bardziej skuteczna, konieczne jest szczegółowe zbadanie patogenu, ocena cech jego żywotnej aktywności i określenie, co jest obecnie skuteczne przeciwko niemu, które leki nie spowodują rozwoju odporności w formach patologicznych.

informacje ogólne

W mikrobiologii paciorkowce są powszechnie określane jako takie formy życia, których średnica waha się w granicach 0,8-1 mikrona. Mają kształt kulisty lub owalny. Bakterie są nieruchome i tworzą łańcuchy o bardzo zróżnicowanej długości. Na podstawie analizy barwienia paciorkowce klasyfikuje się jako bakterie Gram-dodatnie. Niektóre gatunki tworzą kapsułkę. Wielkość łańcucha regulują czynniki zewnętrzne. Im bardziej odżywcze medium płynne, tym dłuższa będzie formacja, podczas gdy w gęstej strukturze łańcuchy są krótkie, pojawiają się wiązki.

Badając wzrost paciorkowców naukowcy odkryli, że na krótko przed podziałem bakterie stają się jajowate. Proces reprodukcji względem płaszczyzny łańcucha jest prostopadły. Jedna bakteria rozdziela się na parę.

Walory kulturowe

Jeśli forma życia wyhoduje się na agarze zawierającym elementy krwi, powstają przezroczyste pręciki, których średnica nie przekracza kilku milimetrów. Badania mające na celu określenie cech aktywności paciorkowców w organizmie umożliwiły ustalenie: na agarze z wtrąceniami krwi kolonie bakteryjne nie mają koloru lub są zabarwione na szaro, łatwo je usunąć za pomocą pętli. Hemoliza dla odmian pod względem wymiarów stref różni się dość znacząco – w niektórych średnica jest nieco większa niż wielkość kolonii, w innych dość znacznie przekracza.

Kategoria A w mikrobiologii, paciorkowce są zdolne do tworzenia zielonkawej lub brązowawej zielonkawej strefy hemolitycznej. Strefa może być przezroczysta, czasem mętna, a intensywność zabarwienia i wymiary są różne. Kolonia może również zmienić kolor na zielony. Jeśli pożywka jest płynna, kolonia częściej rośnie na dnie, stopniowo podnosząc się wzdłuż ścian. Jeśli potrząśniesz substancją, w cieczy pojawi się zawiesina w postaci płatków, ziaren. Z reguły do ​​badania rozwoju paciorkowców stosuje się agar, do którego dodaje się krwinki owiec i królików. Można dodać serum. Agar stosuje się w postaci półpłynnej lub mięsno-peptonowej.

Niuanse hodowli

Eksperymenty zorganizowane w mikrobiologii na paciorkowcach wykazały, że mieszana pożywka bulionowa pozwala na dobry wzrost kolonii, któremu towarzyszy aktywna produkcja toksyn. Najskuteczniejsze zastosowanie hydrolizatu kazeiny, ekstraktu drożdżowego. Hemolityczne formy życia przetwarzają cząsteczki glukozy, wytwarzając w ten sposób różne kwasy, w tym mlekowy. To właśnie ten czynnik ogranicza reprodukcję kolonii w podłożu.

Należące do klasy A w mikrobiologii paciorkowce są w stanie zachować żywotność przez długi czas po wysuszeniu, dlatego można je znaleźć w kurzu, na przedmiotach. Zjadliwość takie kultury tracą. Formy życia należące do tej klasy wykazują wyraźną wrażliwość na serię penicylin - należące do niej leki działają bakteriobójczo. Bakteriostatyczny obserwowany po zastosowaniu sulfanilamidu.

Historia i obserwacje

Paciorkowce zostały po raz pierwszy zidentyfikowane w 1874 roku podczas badania różycy. Autorem badań był biolog Billroth. Jakiś czas później paciorkowce pyogenes przyciągnęły uwagę naukowca Pasteura, który zajmował się przypadkami zatrucia krwi, chorobami związanymi z ogniskami ropienia. Paciorkowce to liczne rodzaje bakterii. W jego składzie znajdują się różne formy życia, różniące się od siebie fizjologicznie, biochemią, cechami ekologicznymi, poziomem zagrożenia dla onanizmu człowieka.

Wszystkie odmiany paciorkowców (w tym paciorkowce agalactiae) należą do kategorii mikroorganizmów chemoorganotroficznych, które wymagają wzrostu podłoża. Możliwe jest rozmnażanie we krwi lub na podłożu bogatym w cukier. Niektóre odmiany hodowane na agarze z krwią tego nie zmieniają, dlatego nazwano je niehemolitycznymi. Dalsze badania hemolityczności wykazały znaczną zmienność gatunkową, co ogranicza wykorzystanie tej cechy do celów diagnostycznych.

Ważne funkcje

Aby podzielić paciorkowce na grupy, analizuje się różnicę w procesie fermentacji węglowodanów. To prawda, że ​​ten znak nie jest wystarczająco stabilny i wyraźny, aby można go było zastosować w diagnostyce chorób wywoływanych przez patogen. Obecnie nadal badane są cechy fermentacji węglowodanowej paciorkowców, a cecha ta nie jest wykorzystywana do identyfikacji odmian. Mikroorganizmy należą do klasy tlenowej, nie mogą generować katalazy, czym różnią się od gronkowców.

Badanie paciorkowców agalactiae i innych odmian ujawniło kilka antygenów. Biorąc pod uwagę cechy antygenów dla określonej formy życia, dokonują dokładnej diagnozy - pomaga to w rozróżnieniu typów. W 1933 Landsfield opracował system różnicowania na 17 serogrup. Podstawą podziału są antygeny polisacharydowe. Do ich oznaczenia zdecydowano się użyć liter łacińskich zgodnie z alfabetem.

Specyfika formularza

Najbardziej rozpowszechnioną odmianą jest paciorkowiec grupy A pyogenes. Aby podzielić w tej grupie jej przedstawicieli na podgatunki, przeanalizuj antygen M. Naukowcy znają ponad sto serotypów serotypu A. Ustalono, że niektóre typy należące do tej klasy mają reagujące krzyżowo struktury antygenowe, a ich przeciwciała są w stanie reagować z tkankami nerek, mięśniem sercowym i innymi elementami ludzkiego ciała. Takie antygeny są w stanie wywołać stan immunopatologiczny.

Wzrost i warunki

Badając właściwości paciorkowców, cechy ich dystrybucji, mikrobiolodzy ustalili: w naturze bakterie te występują obficie w różnych środowiskach. Przyjmuje się podział na kilka kategorii na podstawie ekologicznych niuansów egzystencji. Formy należące do grupy A są niebezpieczne tylko dla ludzi, druga grupa obejmuje nie tylko formy chorobotwórcze, ale także warunkowo niebezpieczne formy, które mogą wpływać zarówno na ludzi, jak i zwierzęta. Trzecia klasa to doustne warunkowo niebezpieczne odmiany. Niektóre bakterie mogą powodować infekcje antroponotyczne, inne gatunki - antropozoonotyczne.

W ludzkim ciele paciorkowce można wykryć w jamie ustnej, na skórze, w przewodzie pokarmowym oraz w górnych narządach układu oddechowego. Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez kontakt z nosicielem patogenu, z chorym lub poprzez interakcję z rekonwalescentami. Częściej rozprzestrzenianie następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki, nieco rzadziej przez bezpośredni kontakt. W świecie zewnętrznym bakteria może przetrwać kilka dni, ale podgrzanie do 50 stopni prowadzi do śmierci mikroflory w ciągu pół godziny, czasem szybciej.

Udoskonalenie statusu

Badając przypadki zakażenia paciorkowcami ropnymi, mikrobiolodzy zaproponowali kilka skutecznych opcji postawienia dokładnej diagnozy. Do badań pobiera się próbki płynów organicznych od osoby chorej. Użyj moczu, ropnej wydzieliny, błon śluzowych uzyskanych z jamy nosowej, gardła. Tkanki przesyłane są do analizy bakterioskopowej, przygotowywane są rozmazy, barwione zgodnie z teorią Grama. Posiew obejmuje użycie szalki Petriego. W laboratorium uciekają się do agaru z inkluzjami krwi.

W miarę wzrostu kolonii analizuje się, czy występuje paciorkowiec beta-hemolizujący, czy też obserwuje się inne cechy hemolizy. Następnie wyizolowana kultura jest ostatecznie identyfikowana w oparciu o charakterystykę antygenu i specyfikę niuansów.W celu jej realizacji, precypitynogen uzyskuje się z hodowli użytej w badaniu. Ponadto do testu wykorzystuje się antysurowice dla różnych serotypów. Jeśli spodziewane jest zatrucie krwi, konieczne jest pobranie tego płynu z organizmu pacjenta do hodowli.

Niuanse analiz

W przypadku podejrzenia reumatyzmu wskazany jest specjalny szybki test na paciorkowce. Analiza jest przeprowadzana serologicznie. Zadaniem lekarza jest określenie obecności przeciwciał przeciwko O-streptolizynie, a także ocena cech precypitacji, identyfikacja struktur białek C-reaktywnych. Najistotniejszymi ostatnio praktykowanymi badaniami są reakcje PCR.

Co robić?

Obecnie nie ma środków zapobiegających zakażeniu paciorkowcami beta-hemolitycznymi lub innymi odmianami tego typu bakterii. Opracowane szczepionki i toksoidy wykazały swoją nieskuteczność, co uniemożliwia swoistą profilaktykę na poziomie nowoczesnych technologii. Szczepionka przeciw próchnicy jest na etapie aktywnego rozwoju.

Kurs terapeutyczny obejmuje stosowanie związków przeciwbakteryjnych. Paciorkowce są w stanie rozwinąć oporność na różne leki, w tym serię penicylin, ale ta cecha jest nabywana dość powoli. Antybiotyki beta-laktamowe przeciwko paciorkowcom są szeroko stosowane. Aktywnie wykorzystywana jest benzylopenicylina. Preparaty cefalosporynowe należące do pierwszej i drugiej generacji wykazują wyraźne działanie. Możesz użyć makrolidów, aminoglikozydów.

Choroby i ich brak

Paciorkowce są dość rozpowszechnione - można je znaleźć na florze, w ziemi, na skórze fauny. Paciorkowiec jelitowy jest znany i powszechny. Nie zawsze bakterie tego rodzaju powodują poważne choroby, a same infekcje, jeśli wystąpią, różnią się znacznie objawami. Nosicielstwo paciorkowców we współczesnym świecie jest niezwykle rozpowszechnione, podczas gdy nosiciel jest zdrowy, ale może przenosić bakterię na osobę podatną. Po raz pierwszy ustalono paciorkowce, ujawniając przyczynę zapalenia wymienia u krów. Obecnie uwagę na tę grupę drobnoustrojów zwraca się ze względu na częstość występowania zakażeń układu moczowo-płciowego u ludzi. Umożliwiono stwierdzenie obecności odmian paciorkowców w cewce moczowej mężczyzny, kanale rodnym kobiety. U stałych partnerów seksualnych zwykle wykrywa się jednoczesne przenoszenie bakterii. Zwyczajowo mówi się o przewodzie cewki moczowej, gardle. Pierwsza dotyczy obecności bakterii w cewce moczowej, druga – w jamie ustnej.

Wśród innych chorób bakteryjnych w strefie umiarkowanej te wywoływane przez paciorkowce zajmują jedno z pierwszych miejsc pod względem częstości występowania. Hemolityczne odmiany tych form życia powodują choroby nie tylko u ludzi, ale także u różnych ssaków. U osób zdrowych, w przewodzie pokarmowym, układzie rozrodczym, paciorkowce występują średnio u 5-40% osób. Klasa B jest wykrywana u prawie co trzeciej zdrowej kobiety w pochwie. Jest to jeden z dwóch głównych powodów (wraz z infekcją szpitalną), który wyjaśnia występowanie infekcji paciorkowcami wśród noworodków. Do zakażenia dochodzi zwykle w momencie porodu, zakażenie bakteriami występuje w około 75% przypadków wśród dzieci, których matki były nosicielkami mikroflory.

Cechy rozpowszechnienia

Jak wynika z badań, większość nosicieli paciorkowców wśród ludzi nawet nie sugeruje infekcji. Wynika to z braku objawów. Bakterie są przenoszone przez bliski kontakt. Objawy, które mogą towarzyszyć zakażeniu, często nie mają specyficznych cech, podobnie jak zakażenie chlamydią, mykoplazmą i innymi patogennymi drobnoustrojami, które rozprzestrzeniają się w podobny sposób. Pacjent zauważa dyzurię, możliwe wydzielanie z włączeniem krwi, ropy, surowicze, ogniska zapalne pojawiają się na błonach śluzowych.

Paciorkowce jako przyczynę procesów zapalnych są aktywnie rozważane od 1874 r., Kiedy zostały zidentyfikowane w ropie podczas procesu rany powikłanego infekcją. W 1906 roku naukowcy z różnych krajów udowodnili znaczenie paciorkowców w patogenezie szkarlatyny. Dalsze badania mikroflory pozwoliły zrozumieć: paciorkowce mogą inicjować reumatyzm, jednak prawdopodobnie w proces ten biorą również udział wirusy. Choroby gardła związane z zakażeniem paciorkowcami są niezwykle rozpowszechnione. Do czasu ukończenia obowiązkowego etapu edukacyjnego prawie każde dziecko cierpi kilka razy na zapalenie migdałków lub zapalenie migdałków z powodu infekcji, a choroba może przebiegać prawie bez manifestacji, podczas gdy inne mają bardzo ciężkie przypadki. Wskazują na choroby gardła wywołane przez paciorkowce, przekrwienie migdałków, obrzęk tkanek gardła i ból podczas połykania, próby mówienia.

Infekcja i konsekwencje

Ujawniono: infekcja paciorkowcowa gardła w niektórych przypadkach prowadzi do rozwoju reumatyzmu. Średnio powikłanie występuje kilka tygodni po chorobie podstawowej. Pierwszy atak reumatyczny charakteryzuje się gorączką, obrzękiem stawów, bólem w tej okolicy. W przyszłości istnieje ryzyko przewlekłej choroby serca, w której naruszona zostanie integralność i funkcjonalność zastawek organizmu. Lekarze nie byli jeszcze w stanie ustalić wszystkich cech powstawania reumatyzmu. Interesujące jest następujące założenie: w organizmie pacjenta występuje reakcja alergiczna na pewien związek wytwarzany przez paciorkowce podczas ich życiowej aktywności.

Jeśli dusznicę bolesną wywołuje rzadki paciorkowiec hemolityczny, istnieje ryzyko zapalenia nerek jako powikłania choroby podstawowej. Ognisko zapalne zlokalizowane jest w nerkach, upośledzona jest zdolność narządu do pracy. Hemolityczne formy paciorkowców mogą powodować różę. Bakterie przenikają przez powłokę, której integralność jest naruszona, a następnie są w stanie przeniknąć do różnych struktur wewnętrznych i narządów. Istnieje ryzyko uogólnienia procesu, czyli sepsy. Wcześniej choroba wywoływała ogromną liczbę zgonów, dziś uważa się ją za uleczalną, jeśli kurs terapeutyczny z antybiotykami zostanie rozpoczęty na czas. Prawdopodobieństwo zgonu nadal istnieje, ale częstotliwość występowania takich przypadków znacznie się zmniejszyła.

Infekcja: niuanse procesu

Zakażeniu paciorkowcami towarzyszy niszczenie czerwonych krwinek. Oprócz wymienionych powyżej klasa ta obejmuje ropnie, ropowicę, czyraki. Podobny charakter mają zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia. Na tle infekcji paciorkowcami może rozwinąć się kłębuszkowe zapalenie nerek. Pneumokoki są uważane za bliskie pod względem właściwości paciorkowców beta-hemolizujących, które wywołują te choroby. Ta forma paciorkowca z dużym prawdopodobieństwem powoduje zapalenie płuc, zapalenie zatok.

Aktywność paciorkowców wynika ze zdolności drobnoustroju do generowania niebezpiecznych związków. Streptolizyna, wytwarzana przez bakterie, negatywnie wpływa na serce i komórki krwi. Inną trucizną jest erytrogenina, pod wpływem której rozszerzają się małe naczynia krwionośne, powstają obszary wysypki. Zniszczenie leukocytów tłumaczy się obecnością leukocydyny. Niektóre enzymy wytwarzane przez kolonię ułatwiają jej rozprzestrzenianie się po całym ciele i przenikanie do różnych tkanek.

Infekcja: zauważalna od razu

Obszar przenikania paciorkowców do organizmu ludzkiego objawia się reakcją zapalną. Tutaj powstaje ognisko z ropieniem, strefa martwicza lub reakcja surowicza. Bakterie wytwarzają określone enzymy, które pozwalają im pokonać barierę ochronną organizmu i przedostać się do przepływu limfy i krwi. Prowadzi to do pojawienia się ognisk zapalnych w pewnej odległości od pierwotnego obszaru wdrożenia.

Trucizny produkowane przez kolonię powodują gorączkę. Pacjent wymiotuje, boli go głowa i ma zawroty głowy, pojawiają się problemy ze świadomością, szczególnie wyraźne przy róży, zatruciu krwi, szkarlatynie. Infekcji towarzyszy zespół alergiczny związany z reakcją na składniki komórek bakteryjnych. Układ odpornościowy, próbując walczyć z inwazją, uszkadza organizm pacjenta. Po wyzdrowieniu, chociaż istnieje odporność, nie jest ona stabilna, krótkotrwała, co tłumaczy powtarzające się przypadki. Wyjątkiem jest niezdolność do ponownego zachorowania na szkarlatynę.

Nr 8 Streptococcus. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna infekcji paciorkowcami. Leczenie.
Taksonomia. Streptococci należą do oddziału Firmicutes z rodzaju Streptococcus. Rodzaj składa się z ponad 20 gatunków, wśród których znajdują się przedstawiciele normalnej mikroflory ludzkiego ciała i patogeny ciężkich zakaźnych epidemicznych chorób człowieka.
Właściwości morfologiczne i kulturowe. Paciorkowce to małe kuliste komórki ułożone w łańcuchy, gram-dodatnie, nie tworzą zarodników, nieruchome. Większość szczepów tworzy kapsułkę składającą się z kwasu hialuronowego. Ściana komórkowa zawiera białka (antygeny M, T i R), węglowodany (specyficzne dla grupy) i peptydoglikany. Łatwo przekształca się w kształty L. Patogeny rosną na podłożach wzbogaconych węglowodanami, krwią, surowicą, płynem puchlinowym. Na gęstych podłożach zwykle tworzą małe szare kolonie. Szczepy otoczkowe paciorkowców grupy A tworzą kolonie śluzowe. Na podłożach płynnych paciorkowce zwykle rosną w pobliżu dna. Paciorkowce to fakultatywne beztlenowce. W zależności od charakteru wzrostu na agarze z krwią, są one podzielone na warianty kulturowe: a-hemolityczne (zielone), b-hemolityczne (całkowita hemoliza) i niehemolityczne.
opór. Wrażliwe na fizyczne i chemiczne czynniki środowiskowe, w niskich temperaturach mogą przez długi czas zachowywać swoją żywotność. Oporność na antybiotyki rozwija się powoli.
Patogeniczność. Na podstawie antygenu polisacharydowego dzieli się je na serogrupy (A, B, C…O). Paciorkowce grupy A wytwarzają ponad 20 substancji, które są antygenowe i agresywne. Na powierzchni komórki znajduje się antygen białkowy M, który jest ściśle związany z wirulencją (zapobiega fagocytozie). To białko określa rodzaj paciorkowców. Czynniki patogenności obejmują streptokinazę (fibrynolizynę), DNazę, hialuronidazę, erytrogeninę. Najbardziej patogenne dla ludzi są paciorkowce hemolityczne grupy A, zwane S. pyogenes. Gatunek ten powoduje wiele chorób u ludzi: szkarlatynę, różę, zapalenie migdałków, ostre zapalenie wsierdzia, posocznicę poporodową, przewlekłe zapalenie migdałków, reumatyzm.
Odporność: niestabilna po infekcji, nieobciążona.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Materiał do badań - ropa, mocz, krew, plwocina.
Metoda bakterioskopowa: Barwienie Grama wymazów z materiału patologicznego. Z wynikiem pozytywnym znaleziono łańcuchy gramów „+”.
Metoda bakteriologiczna: Materiał testowy wysiewa się na agarze z krwią na szalce Petriego. Po inkubacji w temperaturze 37 °C przez 24 godziny odnotowuje się charakter kolonii i obecność wokół nich stref hemolizy. Z części materiału pobranego z kolonii przygotowuje się rozmaz, wybarwia Grama i pod mikroskopem. Aby uzyskać czystą kulturę, 1-3 podejrzane kolonie przeszczepia się do probówek z agarem z skośną krwią i bulionem cukrowym. Na agarze z krwią Streptococcus pyogenes tworzy małe, zamglone, okrągłe kolonie. W bulionie paciorkowce tworzą przyścienny wzrost w postaci płatków, pozostawiając podłoże przezroczyste. Zgodnie z naturą hemolizy na agarze z krwią paciorkowce dzielą się na trzy grupy: 1) niehemolityczne; 2) a-hemolityczny, 3) a-hemolityczny, tworzący całkowicie przezroczystą strefę hemolizy wokół kolonii. Ostatnim etapem badań bakteriologicznych jest identyfikacja wyizolowanej kultury na podstawie właściwości antygenowych. Na tej podstawie wszystkie paciorkowce dzieli się na grupy serologiczne (A, B, C, D itp.). Serogrupa jest oznaczana w reakcji strącania z polisacharydowym precypitynogenem C. Serotyp jest oznaczany w reakcji aglutynacji. Zidentyfikowana kultura paciorkowców jest testowana pod kątem wrażliwości na antybiotyki metodą krążkową.
Serodiagnostyka: ustalić obecność określonych antygenów we krwi pacjenta za pomocą RSK lub reakcji precypitacji. Przeciwciała przeciwko O-streptolizynie są oznaczane w celu potwierdzenia rozpoznania reumatyzmu.
Leczenie: Antybiotyki o szerokim spektrum działania (penicyliny oporne na β-laktamazę). Z izolacją paciorkowca A - penicyliny. Chemioterapia antybiotykami, na które ujawnia się wrażliwość drobnoustroju - lewomycetyna, ryfampicyna.
Profilaktyka: specyficzna - nie. Niespecyficzne - identyfikacja, leczenie pacjentów; przeprowadzanie rutynowych badań personelu medycznego, szczepienia bakteriofag paciorkowcowy (płyn) - Filtrat fagolizatu Streptococcus. Stosowany zewnętrznie, śródskórnie, domięśniowo ., O-streptolizyna sucha (liofilizowany przesącz hodowli bulionowej paciorkowców - aktywnego producenta O-streptolizyny. Służy do ustawiania reakcji serologicznych - oznaczania anty-O-streptolizyny w surowicy krwi pacjentów).

Treść artykułu

paciorkowce

Odkryta przez T. Billrotha w 1874 z różą, a kilka lat później przez L. Pasteura z chorobami ropnymi i sepsą. Rodzaj Streptococcus obejmuje liczne gatunki, które różnią się między sobą cechami ekologicznymi, fizjologicznymi i biochemicznymi, a także patogennością dla ludzi.

Morfologia, fizjologia

Komórki mają kształt kulisty lub owalny, ułożone są parami lub w postaci łańcuchów o różnej długości. Gram-dodatni. Chemoorganotrofy. Wymagający na podłożu odżywczym. Rozmnażają się na krwi lub podłożu cukrowym. Na powierzchni pożywek stałych tworzą małe kolonie, na pożywkach płynnych dają wzrost przydenny, pozostawiając pożywkę przezroczystą. W zależności od charakteru wzrostu na agarze z krwią, rozróżnia się paciorkowce a-hemolityczne, otoczone małą strefą hemolizy o zielonkawo-szarawym odcieniu, P-hemolityczne, otoczone przezroczystą strefą hemolizy i niehemolityczne, niezmieniające się krwi agar . Jednak znak hemolityczny okazał się bardzo zmienny, w związku z czym stosuje się go ostrożnie do celów diagnostyki różnicowej. Fermentacja węglowodanów nie jest trwałym i wyraźnym sygnałem, w związku z czym nie jest wykorzystywana do różnicowania i identyfikacji paciorkowców. Paciorkowce są tlenowcami, nie tworzą katalazy, w przeciwieństwie do gronkowców.

Antygeny

Streptococci mają kilka rodzajów antygenów, które umożliwiają ich odróżnienie od siebie. Według R. Landsfielda (1933) są one podzielone na 17 serogrup według antygenów polisacharydowych, które są oznaczone wielkimi literami łacińskimi A, B, C, D, E, F itd. Najliczniejszą serogrupą A jest gatunek S.pyogenes. Różnicowanie w serotypy przeprowadza się według białka M-antygenu. Obecnie istnieje ponad 100 serotypów paciorkowców serovaru A. Niektóre paciorkowce z tej grupy serologicznej mają antygeny reagujące krzyżowo (CRA). Przeciwciała do nich reagują z włóknami mięśnia sercowego, tkanką nerek i innymi narządami ludzkimi. PRA może powodować stany immunopatologiczne.

Ekologia i epidemiologia

Paciorkowce mają charakter stosunkowo rozpowszechniony. Z ekologicznego punktu widzenia można je podzielić na kilka grup. Pierwsza grupa obejmuje paciorkowce serogrupy A, patogenne tylko dla ludzi (S. pyogenes). Druga grupa to paciorkowce chorobotwórcze i oportunistyczne serogrup B i D (S. agalactia, S. faccalis itp.), patogenne dla ludzi i zwierząt. Trzecia grupa ekologiczna to oportunistyczne paciorkowce jamy ustnej (S. mutans, S. mitis itp.). Tak więc niektóre paciorkowce wywołują tylko infekcje antroponotyczne, inne wywołują infekcje antropozoonotyczne.W organizmie człowieka paciorkowce żyją w niszach ekologicznych: jamie ustnej, górnych drogach oddechowych, skórze i jelitach. Źródłem zakażenia są nosiciele zdrowych bakterii, rekonwalescenci i chorzy. Główną drogą rozprzestrzeniania się patogenu jest droga powietrzna, rzadziej kontakt.W środowisku zewnętrznym paciorkowce utrzymują się przez kilka dni. Po podgrzaniu do 50°C giną w ciągu 10-30 minut.

infekcje paciorkowcowe

Rodzina Streptococcaceae obejmuje siedem rodzajów: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Wśród nich największe znaczenie w patologii zakaźnej człowieka mają paciorkowce i enterokoki. Ogólnie akceptowana jest klasyfikacja paciorkowców z Lensfield. Na podstawie określonych antygenów polisacharydów i białek powierzchniowych wyróżnia się 20 grup serologicznych, które są oznaczone dużymi literami alfabetu łacińskiego od A do V. Gatunki chorobotwórcze należą do serogrup A, B, C i D, rzadziej do grup F i J Są one określane za pomocą strącania reakcji za pomocą odpowiednich antysurowic. Jednak ze względu na brak wytrącających się surowic laboratoria bakteriologiczne nie są w stanie przeprowadzić serologicznej identyfikacji paciorkowców. Dlatego we współczesnych warunkach stosuje się inne kryteria ich różnicowania.Podstawą diagnostyki laboratoryjnej chorób wywołanych przez paciorkowce są metody bakteriologiczne i serologiczne.

Pobieranie materiału do badań

W przypadku sepsy, zapalenia kości i szpiku oraz innych rodzajów uogólnionych infekcji paciorkowcami pobiera się krew. W przypadku innych pobierana jest ropa, wydzieliny błon śluzowych, plwocina, płyn mózgowo-rdzeniowy, żółć, mocz, stolec itp., W zależności od lokalizacji procesu patologicznego. Zasady pobierania i dostarczania materiału do laboratorium są takie same jak w przypadku infekcji gronkowcowych.

Mikroskopia pierwotna

Mikroskopia pierwotna wymazów z obornika, treści rany, wydzielin śluzówki itp. (z wyjątkiem krwi) przeprowadza się po ich zabarwieniu zgodnie z Gramem. Paciorkowce mają kolor fioletowy, wyglądają jak krótkie łańcuchy, diplokoki lub same.Często ze względu na układ komórek w rozmazie ustalenie, czy bakterie należą do paciorkowców, jest trudne lub w ogóle niemożliwe. Dlatego konieczne jest wyizolowanie czystej kultury i ustalenie rodzaju patogenu.

Badania bakteriologiczne

Aby ustalić diagnozę w ostrych infekcjach paciorkowcowych (z wyjątkiem szkarlatyny o typowym obrazie klinicznym), należy przeprowadzić badanie bakteriologiczne. W przypadku podejrzenia sepsy 10-15 ml krwi wysiewa się przy łóżku chorego do fiolki zawierającej 100-150 ml bulionu cukrowego (stosunek krwi do podłoża wynosi 1:10). Najlepsze i najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się poprzez posiewy krwi na podłożu Kitt-Tarozzi z półpłynnym agarem. Rosną w nim również paciorkowce beztlenowe. Hodowle krwi są inkubowane w termostacie w temperaturze 37 ° C. Wraz ze wzrostem paciorkowców na dnie pożywki pojawia się osad. Gaz może również tworzyć się w podłożu Kitta-Tarozziego. W rozmazach z osadu paciorkowce gram-dodatnie występują w postaci długich łańcuchów. Pneumokoki znajdują się w krótkich łańcuchach lub parach w postaci komórek lancetowatych, zwróconych do siebie z pogrubionymi końcami. W przypadku enterokoków charakterystyczny jest sparowany układ, rzadziej w tetradach lub hałdach, ale w klastrach. Poszczególne komórki enterokoków są polimorficzne (duże i małe).W przypadku braku wzrostu, uprawy trzyma się w termostacie przez 3-4 tygodnie, przeprowadzając okresowo bakterioskopię.Kulturę, która wyrosła po bakterioskopii, przesiewa się na szalkę z agarem z krwią, aby określić rodzaj hemolizy. Po 18-20 godzinach rosną typowe kolonie, otoczone strefą jasną (hemoliza beta) lub zieloną (hemoliza alfa). Chociaż zdolność do hemolizy nie ma bezwzględnej wartości diagnostycznej, to jednak w badaniu paciorkowców izolowanych od ludzi nie można wykluczyć niehemolitycznych kolonii paciorkowców gamma. Z bardzo rzadkimi wyjątkami nie są one związane z chorobami zakaźnymi.W celu lepszej i dokładniejszej identyfikacji izolowanych posiewów krwi paciorkowców zaleca się badanie przesiewowe kolonii z agaru z krwią w kierunku prostego MPA, mleka z błękitem metylenowym, bulionu żółciowego (lub żółciowego). agar z krwią). Paciorkowce hemolityczne serogrupy A nie rosną na podłożach prostych i żółciowych, nie odbarwiają błękitu metylenowego w mleku. Enterococci dobrze rosną na agarze z żółcią. Ponadto różne typy paciorkowców można rozróżnić na podstawie właściwości biochemicznych. Ale biochemiczne objawy paciorkowców nie są stałe, co w pewnym stopniu dewaluuje stosowanie tych testów. platerowane na agarze z krwią. Materiał nakłada się na podłoże w niewielkiej ilości, a następnie rozprowadza pętelką lub szpachelką lekkimi pociągnięciami po całej powierzchni. Nie zaleca się wcierania badanego materiału w agar. W celu zwiększenia częstości inokulacji paciorkowców, po zaszczepieniu agaru z krwią, tampony zanurza się przy łóżku chorego w probówce z pożywką Kitty-Tarozzi, do której dodaje się półpłynny agar i 2-3 krople odwłóknionej krwi królika. Inokulację inkubuje się przez 3-4 godziny w temperaturze 37 ° C, a następnie wysiewa się na płytki agarowe z krwią, izoluje i identyfikuje zgodnie ze zwykłym schematem.W celu szybkiej identyfikacji paciorkowców beta-hemolizujących serogrupy A stosuje się metodę ekspresową przy użyciu immunofluorescencji reakcja. W tym celu rozmaz z wyizolowanej hodowli jest utrwalany w 95% alkoholu przez 15 minut, barwiony odpowiednimi surowicami luminescencyjnymi i badany pod mikroskopem fluorescencyjnym. Prawie wszystkie paciorkowce hemolityczne grupy A są wrażliwe na bacytracynę i dają dodatni wynik testu PIR oraz hydrolizują pirolidonylo-betanaftyloamid. Jeszcze szybciej paciorkowce z tej grupy są oznaczane w wymazach z części ustnej gardła i nosogardzieli, przetwarzając je nowoczesnymi komercyjnymi zestawami testowymi. Antygeny paciorkowców grupy A są ekstrahowane enzymami lub innymi odczynnikami chemicznymi i oznaczane w aglutynacji lateksowej, koaglutynacji lub teście immunoenzymatycznym pod wpływem krążków zawierających beta-hemolizynę gronkowcową).Dalsza identyfikacja przeprowadzana jest za pomocą serohipnozy w reakcjach aglutynacji lateksu lub koaglutynacja z handlowymi odczynnikami lub znakowanymi przeciwciałami monoklonalnymi. Paciorkowce w rozmazach pochwowych można szybko zidentyfikować za pomocą tych samych systemów testowych, jak dla paciorkowców grupy A. W celu określenia zjadliwości izolowanych kultur paciorkowców stosuje się test biologiczny na białych myszach lub stężenie powierzchniowego białka M, które jest charakterystyczne tylko dla patogennych szczepów. W tym celu uzyskuje się ekstrakty kwasu solnego z młodych kultur paciorkowców i określa się w nich zawartość antygenu M. Przy oznaczaniu paciorkowców alfa- i beta-hemolizujących w powietrzu sal operacyjnych, sal porodowych, sal dla noworodków, manipulacji w pomieszczeniach i innych pomieszczeniach szpitalnych powietrze wysiewa się metodą sedymentacyjną lub aparatem Krotova na pożywkę Garro (do roztopionego MPA dodaje się 5% odwłóknionej krwi i 0,2% wodny 0,1% roztwór fioletu gantzianu). Na tym podłożu nie rosną enterokoki i mikroflora saprofityczna.

Badanie serologiczne

W przewlekłych zakażeniach paciorkowcami zwykle nie jest możliwe wyizolowanie patogenu, zwłaszcza przy długotrwałym leczeniu pacjentów antybiotykami i innymi lekami przeciwdrobnoustrojowymi. W tym przypadku przeprowadzane są badania serologiczne: oznaczanie antygenu paciorkowcowego w surowicy krwi i moczu, miareczkowanie przeciwciał przeciwko O-streptolizynie, hialuronidazie i DNazie Antygen paciorkowcowy określa się w RSK. Niezbędne do tego surowice przeciw paciorkowcom uzyskuje się przez hiperimmunizację królików zabitą kulturą paciorkowców beta-hemolizujących z grupy serologicznej A. Uważa się, że miano antygenu jest najwyższym rozcieńczeniem surowicy, które opóźnia hemolizę. Najlepsze wyniki uzyskuje się ustawiając RSC na zimno. Ostatnio metoda ELISA została z powodzeniem zastosowana do wykrywania antygenów paciorkowcowych w surowicy krwi.Przy określaniu antygenów paciorkowcowych w moczu pacjentów stosuje się reakcję wytrącania. Osad porannej porcji moczu po odwirowaniu jest traktowany wytrącającą surowicą przeciwpaciorkowcową. Wynik jest brany pod uwagę po godzinie w temperaturze pokojowej. Antygeny streptokokowe w surowicy krwi i moczu często występują w szkarlatynie, zapaleniu migdałków, reumatyzmie.Oznaczenie przeciwciał przeciwko O-streptolizynie (antystreptolizynie-O) przeprowadza się przez wprowadzenie dawki roboczej standardowego preparatu O-streptolizyny do szeregu probówki z wielokrotnymi rozcieńczeniami surowic (1:25, 1:50, 1:100 itd.). Mieszaninę inkubuje się w termostacie przez 15 minut, następnie do wszystkich probówek dodaje się 0,2 ml 5% zawiesiny erytrocytów królika i ponownie umieszcza w termostacie na 60 minut. W obecności antystreptolizyny we krwi pacjentów nie występuje hemoliza. Probówka o najwyższym rozcieńczeniu surowicy, w której występuje wyraźne opóźnienie hemolizy, zawiera 0,5 AO (jednostek antytoksycznych) antystreptolizyny O., która jest przygotowywana z pępowiny noworodków. W obecności środka przeciw hialuronidazie po dodaniu kwasu octowego w probówkach tworzy się skrzep. Tuba z najmniejszą ilością surowicy, w której znajduje się skrzep zawierający 1 AO (jednostka antytoksyczna) antyhialuronidazy. Przy reumatyzmie i paciorkowcowym kłębuszkowym zapaleniu nerek w surowicy krwi od pierwszych dni choroby stwierdza się >500 AO antystreptolizyny i >800-1000 AO antystreptohialuronidazy. To właśnie z tymi chorobami najczęściej przeprowadzane są obie reakcje serologiczne. W wielu krajach komercyjne systemy testowe są wykorzystywane do wykrywania przeciwciał przeciwko streptolizynie, hialuronidazie, streptokinazie, DNazie i innym egzoenzymom paciorkowców.

Profilaktyka i leczenie

Specyficzna profilaktyka zakażeń paciorkowcami nie została opracowana ze względu na nieskuteczność otrzymanych szczepionek i toksoidu erytrogennego (przeciw szkarlatynie). Obecnie trwają prace nad szczepionką przeciwko próchnicy. Leczenie odbywa się głównie antybiotykami.Oporność paciorkowców na różne antybiotyki, w tym na penicylinę, rozwija się powoli. Umożliwia to stosowanie wielu antybiotyków beta-laktamowych, w tym penicyliny benzylowej. Spośród innych antybiotyków stosuje się cefalosporyny 1. i 2. generacji, aminoglikozydy i makrolidy.

Zakażenia paciorkowcowe to grupa chorób zakaźnych wywołanych przez paciorkowce różnych grup serologicznych, z przenoszeniem patogenu drogą powietrzną i pokarmową, przebiegającą z gorączką, zatruciem, miejscowymi procesami ropnymi oraz rozwojem autoimmunologicznych powikłań popaciorkowcowych (reumatyzm, kłębuszkowe zapalenie nerek).

Kody ICD-10
A38. Szkarlatyna.
A40. Posocznica paciorkowcowa.
A40.0. Posocznica wywołana przez paciorkowce grupy A.
A40.1. Posocznica wywołana przez paciorkowce grupy B.
A40.2. Posocznica wywołana przez paciorkowce grupy D.
A40.3. Posocznica wywołana przez Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Inne posocznice paciorkowcowe.
A40.9. Posocznica paciorkowcowa, nieokreślona.
A46. Róża.
A49.1. Zakażenie paciorkowcami, nieokreślone.
B95. Paciorkowce i gronkowce jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.0. Paciorkowce grupy A jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.1. Paciorkowce grupy B jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.2. Paciorkowce grupy D jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.3. Streptococcus pneumoniae jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.4. Inne paciorkowce jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
B95.5. Nieokreślone paciorkowce jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
G00.2. Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowych.
M00.2. Inne paciorkowcowe zapalenie stawów i zapalenie wielostawowe.
R23.3. Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B.
R23.6. Wrodzone zapalenie płuc wywołane przez inne czynniki bakteryjne (paciorkowce, z wyjątkiem grupy B).
P36.0. Sepsa noworodkowa wywołana przez paciorkowce grupy B.
P36.1. Sepsa noworodkowa spowodowana innymi i nieokreślonymi paciorkowcami.
Z22.3. Przenoszenie patogenów innych określonych chorób bakteryjnych (paciorkowce).

Etiologia (przyczyny) infekcji paciorkowcami

Czynnikami sprawczymi są nieruchome, fakultatywne beztlenowe ziarniaki Gram-dodatnie z rodzaju Streptococcus z rodziny Streptococcaceae. Rodzaj obejmuje 38 gatunków różniących się cechami metabolicznymi, właściwościami kulturowymi i biochemicznymi oraz strukturą antygenową. Podział komórek zachodzi tylko w jednej płaszczyźnie, więc układają się w pary (diplokoki) lub tworzą łańcuchy o różnej długości. Niektóre gatunki mają kapsułkę. Patogeny są zdolne do wzrostu w temperaturze 25–45 °C; temperatura optymalna - 35–37 °С. Na gęstych pożywkach tworzą kolonie o średnicy 1–2 mm. Na podłożach z krwią kolonie niektórych gatunków są otoczone strefą hemolizy. Obowiązkowym znakiem charakteryzującym wszystkich przedstawicieli rodzaju paciorkowce są ujemne testy benzydyny i katalazy. Paciorkowce są stabilne w środowisku; przez wiele miesięcy potrafią utrzymywać się w zasuszonej ropie lub plwocinie.

Wzbudniki wytrzymują nagrzewanie do 60 °C przez 30 minut; pod wpływem środków dezynfekujących umierają w ciągu 15 minut.

Zgodnie ze strukturą grupowo specyficznych antygenów polisacharydowych (substancja C) ściany komórkowej wyróżnia się 17 grup serologicznych paciorkowców, oznaczonych literami łacińskimi (A–O). W obrębie grup paciorkowce dzieli się na warianty serologiczne w zależności od specyfiki antygenów białkowych M-, P- i T-.

Paciorkowce grupy A posiadają szeroką gamę superantygenów: toksyny erytrogenne A, B i C, egzotoksyna F (czynnik mitogenny), superantygen paciorkowcowy (SSA), toksyny erytrogenne (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantygeny są zdolne do interakcji z głównymi antygenami układu zgodności tkankowej eksprymowanymi na powierzchni komórek prezentujących antygen oraz z regionami zmiennymi łańcucha β limfocytów T, powodując ich proliferację i silne uwalnianie cytokin, TNF-α i γ-interferonu . Ponadto paciorkowiec grupy A jest w stanie wytwarzać biologicznie aktywne substancje zewnątrzkomórkowe: streptolizyny O i S, streptokinazę, hialuronidazę, DNazę B, streptodornazę, lipoproteinazę, peptydazę itp.

Ściana komórkowa paciorkowca zawiera otoczkę, białko, polisacharyd (antygen specyficzny dla grupy) i mukoproteinę. Ważnym składnikiem paciorkowców grupy A jest białko M, które przypomina budową fimbrii bakterii Gram-ujemnych. Białko M (antygen specyficzny dla typu) jest głównym czynnikiem wirulencji. Przeciwciała do niego zapewniają długotrwałą odporność na ponowne zakażenie, jednak w zależności od budowy białka M wyróżnia się ponad 110 typów serologicznych, co znacznie zmniejsza skuteczność humoralnych reakcji obronnych. Białko M hamuje reakcje fagocytarne działając bezpośrednio na fagocyty, maskując receptory dla składników dopełniacza i opsonin oraz adsorbując na swojej powierzchni fibrynogen, fibrynę i produkty jej degradacji. Posiada właściwości superantygenu, powodując poliklonalną aktywację limfocytów i tworzenie przeciwciał o niskim powinowactwie. Takie właściwości odgrywają znaczącą rolę w naruszeniu tolerancji na izoantygeny tkankowe oraz w rozwoju patologii autoimmunologicznej.

Właściwości antygenów specyficznych dla typu posiada również białko T ściany komórkowej i lipoproteinaza (enzym hydrolizujący składniki krwi ssaków zawierające lipidy). Paciorkowce różnych wariantów M mogą mieć ten sam typ T lub zespół typów T. Rozkład serotypów lipoproteinazy dokładnie odpowiada niektórym typom M, ale enzym ten jest produkowany przez około 40% szczepów paciorkowców. Przeciwciała przeciwko białku T i lipoproteinazie nie mają właściwości ochronnych. Kapsułka zawiera kwas hialuronowy – jeden z czynników zjadliwości. Chroni bakterie przed antybakteryjnym potencjałem fagocytów i ułatwia przyleganie do nabłonka. Kwas hialuronowy ma właściwości antygenowe. Bakterie są zdolne do samodzielnego zniszczenia kapsułki, gdy atakują tkanki, syntetyzując hialuronidazę. Trzecim najważniejszym czynnikiem patogeniczności jest peptydaza C5a, która hamuje aktywność fagocytów. Enzym rozszczepia i dezaktywuje składnik C5a dopełniacza, który jest silnym chemoatraktantem.

Paciorkowce grupy A wytwarzają różne toksyny. Miana przeciwciał przeciwko streptolizynie O mają wartość prognostyczną. Streptolizyna S wykazuje aktywność hemolityczną w warunkach beztlenowych i powoduje hemolizę powierzchniową w pożywce krwi. Obie hemolizyny niszczą nie tylko erytrocyty, ale także inne komórki: streptolizyna O uszkadza kardiomiocyty, a streptolizyna S uszkadza fagocyty. Niektóre szczepy paciorkowców grupy A syntetyzują toksynę sercowo-wątrobową. Powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego i przepony, a także powstawanie ziarniniaków olbrzymiokomórkowych w wątrobie.

Większość izolatów paciorkowców grupy B to S. agalactiae. W ostatnich latach coraz częściej przyciągają uwagę lekarzy. Paciorkowce grupy B powszechnie kolonizują nosogardło, przewód pokarmowy i pochwę.

Istnieją następujące warianty serologiczne paciorkowców grupy B: Ia, Ib, Ic, II i III. Bakterie serotypów Ia i III są tropikalne dla tkanek ośrodkowego układu nerwowego i dróg oddechowych; często powodują zapalenie opon mózgowych u noworodków.

Wśród innych gatunków dużą wartość diagnostyczną mają pneumokoki (S. pneumoniae), które powodują większość pozaszpitalnego zapalenia płuc u ludzi.

Epidemiologia infekcji paciorkowcami

Rezerwuarem i źródłem zakażenia są pacjenci z różnymi postaciami klinicznymi ostrych chorób paciorkowcowych oraz nosiciele paciorkowców chorobotwórczych. Największym zagrożeniem z epidemiologicznego punktu widzenia są pacjenci, których ogniska zlokalizowane są w górnych drogach oddechowych (szkarlatyna, zapalenie migdałków). Są wysoce zaraźliwe, a wydzielane przez nie bakterie zawierają główne czynniki wirulencji, otoczkę i białko M. Infekcja u takich pacjentów najczęściej prowadzi do rozwoju jawnej infekcji u osób podatnych.

Pacjenci, u których ogniska infekcji paciorkowcami są zlokalizowane poza drogami oddechowymi (paciorkowcowe ropne zapalenie skóry, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie kości i szpiku itp.) Nie są tak zaraźliwe, co wiąże się z mniej aktywnym uwalnianiem patogenu z organizmu.

Czas trwania okresu zakaźnego u pacjentów z ostrym zakażeniem paciorkowcami zależy od metody leczenia. Racjonalna antybiotykoterapia chorych na szkarlatynę i zapalenie migdałków uwalnia organizm od patogenu w ciągu 1,5–2 dni. Leki (sulfonamidy, tetracykliny), na które paciorkowce grupy A całkowicie lub częściowo utraciły wrażliwość, powodują nosicielstwo rekonwalescencyjne u 40-60% chorych.

W społecznościach, w których występuje 15-20% długoterminowych nosicieli, paciorkowiec zwykle stale krąży. Przewóz jest uważany za niebezpieczny dla innych osób, których wymaz zawiera więcej niż 103 CFU (jednostek tworzących kolonie). Poziom takiego nosicielstwa jest znaczący - około 50% zdrowych nosicieli paciorkowców grupy A. Wśród kultur patogenu izolowanych od nosicieli szczepy zjadliwe występują kilkakrotnie rzadziej niż wśród szczepów izolowanych od pacjentów. Nosicielstwo paciorkowców grupy B, C i G w gardle obserwuje się znacznie rzadziej niż nosicielstwo paciorkowców grupy A.

Według różnych danych dla 4,5–30% kobiet nosicielstwo paciorkowców grupy B w pochwie i odbytnicy jest typowe. Lokalizacja patogenu w organizmie w dużej mierze determinuje drogę jego eliminacji.

Mechanizm transmisji- aerozol (w powietrzu), rzadziej - kontakt (droga pokarmowa i przenoszenie przez skażone ręce i przedmioty gospodarstwa domowego). Zakażenie zwykle następuje poprzez bliski kontakt z pacjentem lub nosicielem przez długi czas. Czynnik sprawczy uwalniany jest do środowiska najczęściej podczas czynności wydechowych (kaszel, kichanie, aktywna rozmowa). Zakażenie następuje przez wdychanie powstałego aerozolu w powietrzu. Przeludnienie w pomieszczeniach i długotrwały bliski kontakt zwiększają prawdopodobieństwo infekcji.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że w odległości większej niż 3 m ta droga transmisji jest praktycznie niemożliwa.

Czynnikami transmisyjnymi patogenu są brudne ręce, przedmioty gospodarstwa domowego i zainfekowana żywność. Dodatkowymi czynnikami sprzyjającymi transmisji patogenu są niska temperatura i wysoka wilgotność w pomieszczeniu.

Paciorkowce grupy A, dostające się do niektórych produktów spożywczych, są zdolne do rozmnażania i długotrwałego zachowania zjadliwych właściwości. Tak więc ogniska zapalenia migdałków lub gardła są znane podczas używania mleka, kompotów, masła, sałatek z gotowanego jajka, homarów, skorupiaków, kanapek z jajkami, szynką itp.

Na ryzyko rozwoju ropnych powikłań genezy paciorkowcowej narażeni są ranni, popaleni, pacjenci w okresie pooperacyjnym, a także kobiety rodzące i noworodki. Możliwa jest autoinfekcja, a także przeniesienie paciorkowców grupy B, które powodują infekcje układu moczowo-płciowego, poprzez kontakt seksualny. W patologii okresu noworodkowego czynnikiem transmisyjnym jest zakażony płyn owodniowy. W 50% przypadków infekcja jest możliwa podczas przejścia płodu przez kanał rodny.

Naturalna podatność ludzi jest wysoka. Odporność na paciorkowce ma charakter antytoksyczny i przeciwdrobnoustrojowy. Ponadto dochodzi do uczulenia organizmu przez rodzaj HTZ, co wiąże się z patogenezą wielu powikłań popaciorkowcowych. Odporność u pacjentów, którzy przeszli infekcję paciorkowcową, jest specyficzna dla typu. Możliwe jest ponowne zachorowanie po zakażeniu innym serowarem patogenu. Przeciwciała przeciwko białku M występują prawie u wszystkich pacjentów w 2.–5. tygodniu choroby oraz w ciągu 10–30 lat po zachorowaniu. Często określa się je we krwi noworodków, ale do 5 miesiąca życia znikają.

Zakażenia paciorkowcami są wszechobecne. Na obszarach o klimacie umiarkowanym i zimnym częstość występowania infekcji gardła i dróg oddechowych wynosi 5-15 przypadków na 100 osób. W regionach południowych o klimacie subtropikalnym i tropikalnym pierwszorzędne znaczenie mają zmiany skórne (streptoderma, liszajec), których częstość wśród dzieci w określonych porach roku sięga 20% lub więcej. Drobne urazy, ukąszenia owadów oraz zła higiena skóry predysponują do ich rozwoju.

W placówkach położniczych możliwe jest zakażenie paciorkowcami szpitalnymi; dziecięcy, chirurgiczny, otolaryngologiczny, okulistyczny szpitali. Zakażenie następuje zarówno endogennie, jak i egzogennie (od nosicieli paciorkowców wśród personelu i pacjentów) poprzez inwazyjne manipulacje diagnostyczne i lecznicze.

Cykliczność jest jedną z charakterystycznych cech procesu epidemicznego w zakażeniach paciorkowcami. Oprócz dobrze znanej cykliczności z odstępem 2–4 lat istnieje okresowość z odstępem 40–50 lat lub więcej. Osobliwością tego falowania jest pojawianie się i zanikanie szczególnie ciężkich postaci klinicznych. Znaczna liczba przypadków szkarlatyny i zapalenia migdałków gardłowych jest powikłana procesami ropno-septycznymi (zapalenie ucha, zapalenie opon mózgowych, posocznica) i immunopatologicznymi (reumatyzm, kłębuszkowe zapalenie nerek). Ciężkie uogólnione postacie infekcji z towarzyszącymi głębokimi zmianami w tkankach miękkich były wcześniej określane jako „zgorzel paciorkowcowa”. Od połowy lat 80-tych. w wielu krajach odnotowano wzrost zachorowalności na zakażenia paciorkowcami, co zbiegło się w czasie ze zmianami w strukturze nozologicznej chorób wywołanych przez S. pyogenes. Ponownie zaczęto odnotowywać grupowe przypadki ciężkich postaci uogólnionych, często kończących się śmiercią [zespół wstrząsu toksycznego (TSS), posocznica, martwicze zapalenie mięśni, zapalenie powięzi itp.]. W Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się 10-15 tysięcy przypadków inwazyjnego zakażenia paciorkowcami, z czego 5-19% (500-1500 przypadków) to martwicze zapalenie powięzi.

Powszechne stosowanie laboratoryjnych metod badawczych pozwoliło ustalić, że powrót inwazyjnych chorób paciorkowcowych jest związany ze zmianą serotypów patogenu krążących w populacji: serotypy reumatogenne i toksygenne zastąpiły serotypy M. Ponadto wzrosła częstość występowania gorączki reumatycznej i zakażeń toksycznych (toksyczne zapalenie migdałków gardłowych, szkarlatyna i TSS).

W Rosji na przełomie lat 80-tych i 90-tych. odnotowano przewagę serotypów patogenu biorącego udział w występowaniu ciężkich uogólnionych postaci infekcji. Obecnie w Rosji odnotowuje się rocznie 6-8 milionów przypadków infekcji paciorkowcami dróg oddechowych.

Koszt ekonomiczny infekcji paciorkowcami i ich konsekwencji jest około 10 razy większy niż wirusowego zapalenia wątroby. Wśród badanych paciorkowców dławica piersiowa (57,6%), ostre infekcje dróg oddechowych o etiologii paciorkowcowej (30,3%), róża (9,1%), szkarlatyna i aktywny reumatyzm (1,2%) i wreszcie ostre zapalenie nerek (0,7%).

Choroby pierwotnego zakażenia paciorkowcami stanowią 50–80% sezonowej zachorowalności. Częstość występowania infekcji paciorkowcami dróg oddechowych ma wyraźną sezonowość jesienno-zimowo-wiosenną. O sezonowej zapadalności decydują głównie dzieci uczęszczające do placówek przedszkolnych.

Utworzenie lub odnowienie zorganizowanych zespołów i ich liczebność ma decydujący wpływ na moment sezonowego wzrostu zachorowalności.

W zorganizowanych kolektywach, aktualizowanych raz w roku, obserwuje się pojedynczy sezonowy wzrost infekcji. Przy dwukrotnej aktualizacji odnotowuje się dwukrotny sezonowy wzrost zachorowalności, szczególnie charakterystyczny dla grup wojskowych. Pierwszą maksymalną częstość występowania związaną z poborem wiosennym obserwuje się w okresie od czerwca do lipca, drugą, w związku z poborem jesiennym, od grudnia do stycznia.

Środki zapobiegające infekcji paciorkowcami

Wobec braku środków specyficznego zapobiegania chorobom przenoszonym przez aerozole, przy wielu wymazanych i bezobjawowych postaciach infekcji, nie jest łatwo zmniejszyć częstość infekcji paciorkowcami, dlatego szczególne znaczenie mają działania przeciwepidemiczne w zorganizowanych grupach.

Podstawą profilaktyki zakażeń paciorkowcami układu oddechowego w takich grupach jest wczesna i aktywna diagnostyka, izolacja i pełne leczenie etiotropowe pacjentów. Preparaty z serii penicylin zapobiegają chorobom grupowym, jakim jest szkarlatyna oraz zmniejszają częstość występowania zapalenia migdałków i ostrych infekcji dróg oddechowych wywołanych przez paciorkowce. Aby powstrzymać epidemie paciorkowcowych chorób układu oddechowego w zorganizowanych grupach, prowadzi się ogólną profilaktykę ratunkową preparatami penicylinowymi. W tym celu wszystkie osoby mające kontakt z pacjentami otrzymują jednorazowy wstrzyknięcie domięśniowe bicyliny-5 (przedszkolaki - 750 000 jm, dzieci w wieku szkolnym i dorośli - 1 500 000 jm) lub bicillin-1 (przedszkolaki - 600 000 jm, dzieci w wieku szkolnym i dorośli - 1 200 000 jm ) . W kontyngentach wojskowych należących do grup wysokiego ryzyka zakażenia paciorkowcami układu oddechowego wskazane jest prowadzenie profilaktyki doraźnej bezpośrednio po utworzeniu zespołów i przed rozpoczęciem sezonowego wzrostu zachorowalności (profilaktyka doraźna). W innych grupach, w których sezonowe wzrosty zachorowalności są stosunkowo niskie lub nie mają charakteru regularnego, można zastosować profilaktykę doraźną. W tym przypadku przeprowadza się ją w okresie epidemicznego wzrostu zachorowalności.

W zorganizowanych grupach dziecięcych i dorosłych warunki szpitalne, środki sanitarne i higieniczne (zmniejszenie wielkości zespołu, jego stłoczenia, ogólne środki sanitarne, schemat dezynfekcji) zmniejszają prawdopodobieństwo przenoszenia patogenu drogą powietrzną i kontaktową. Zapobieganie zakażeniom przewodu pokarmowego odbywa się w tych samych kierunkach, co przy infekcjach jelitowych.

Działania w centrum epidemii

Decydujące znaczenie mają działania mające na celu neutralizację źródeł zakażenia (pacjenci, rekonwalescenci, nosiciele) oraz zapobieganie powikłaniom popaciorkowcowym. Leczenie lekami penicylinowymi odbywa się przez dziesięć dni (zalecenia WHO) - to wystarcza do pełnej rehabilitacji pacjentów jako źródła infekcji i zapobiegania rozwojowi powikłań po paciorkowcowych.

Patogeneza infekcji paciorkowcami

Najczęściej choroby występują po dostaniu się paciorkowców do błon śluzowych gardła i nosogardzieli. Kwas lipotejchojowy, który jest częścią ściany komórkowej, białka M i F zapewniają adhezję patogenu do powierzchni migdałków lub innych komórek limfoidalnych. Białko M przyczynia się do odporności bakterii na przeciwdrobnoustrojowy potencjał fagocytów, wiąże fibrynogen, fibrynę i produkty jej degradacji. Kiedy paciorkowce namnażają się, uwalniane są toksyny, które powodują reakcję zapalną w tkankach migdałków. Kiedy paciorkowce dostają się do przewodu limfatycznego przez węzły chłonne, dochodzi do regionalnego (kątowego) zapalenia węzłów chłonnych. Toksyczne składniki, wnikając do krwi, powodują uogólnione rozszerzenie drobnych naczyń (klinicznie - przekrwienie i wysypka punktowa). Składnik alergiczny, który zakłóca przepuszczalność naczyń, jest uważany za przyczynę rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia stawów, zapalenia wsierdzia itp. Składnik septyczny prowadzi do akumulacji patogenu w różnych narządach i układach oraz rozwoju ognisk ropnego zapalenia. Obecność wspólnych krzyżowo reagujących determinant antygenowych w paciorkowcach grupy A (białko M, białka niespecyficzne dla danego typu, A-polisacharyd itp.) oraz sarkolemia miofibryli tkanek serca i nerek determinuje rozwój procesów autoimmunologicznych prowadzących do reumatyzm i kłębuszkowe zapalenie nerek. Mimikra molekularna jest głównym czynnikiem patogenetycznym infekcji paciorkowcami w tych chorobach: przeciwciała przeciwko antygenom paciorkowcowym reagują z autoantygenami gospodarza. Z kolei białko M i toksyna erytrogenna wykazują właściwości superantygenów i powodują proliferację limfocytów T, aktywując reakcję kaskadową ogniwa efektorowego układu odpornościowego i uwalnianie mediatorów o właściwościach cytotoksycznych: IL, TNF-α, interferon -gamma. Naciek limfocytów i miejscowe działanie cytokin odgrywają ważną rolę w patogenezie inwazyjnych zakażeń paciorkowcami (z zapaleniem tkanki łącznej, martwiczym zapaleniem powięzi, zmianami skórnymi, narządami wewnętrznymi). Ważną rolę w patogenezie inwazyjnego zakażenia paciorkowcami przypisuje się TNF-α, LPS własnej gram-ujemnej mikroflory i jego synergistycznemu oddziaływaniu z erytrogenną toksyną S. pyogenes.

Obraz kliniczny (objawy) infekcji paciorkowcami

Kliniczne postacie infekcji paciorkowcami. Objawy kliniczne infekcji paciorkowcami są zróżnicowane i zależą od rodzaju patogenu, umiejscowienia procesu patologicznego oraz stanu zakażonego organizmu.

Choroby wywołane przez paciorkowce grupy A można podzielić na formy pierwotne, wtórne i rzadkie. Pierwotne formy obejmują paciorkowcowe uszkodzenia narządów ENT (zapalenie migdałków, zapalenie gardła, ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie ucha środkowego itp.), Skórę (liszajec, ektyma), szkarlatyna, róża. Wśród form wtórnych wyróżnia się choroby o autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju (nieropne) i choroby toksyczno-septyczne. Wtórne postacie choroby o autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju obejmują reumatyzm, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń, choroby toksyczno-septyczne - ropnie śródmiedniczkowe i okołomigdałkowe, zmiany martwicze tkanek miękkich, powikłania septyczne. Rzadkie postacie obejmują martwicze zapalenie powięzi i zapalenie mięśni; zapalenie jelit; zmiany ogniskowe narządów wewnętrznych, TSS, sepsa itp.

Kliniczne i laboratoryjne objawy inwazyjnego zakażenia paciorkowcami

Spadek ciśnienia skurczowego do poziomu 90 mm Hg. i poniżej.
Zmiany wielonarządowe obejmujące dwa lub więcej narządów:
- uszkodzenie nerek: kreatynina u dorosłych jest równa lub większa niż 2 mg/dl, a u dzieci dwukrotnie powyżej normy wiekowej;
- koagulopatia: liczba płytek krwi poniżej 100×106/l; zwiększone krzepnięcie wewnątrznaczyniowe; niska zawartość fibrynogenu i obecność produktów jego rozpadu;
- uszkodzenie wątroby: norma wiekowa zawartości transaminaz i bilirubiny całkowitej przekracza dwukrotnie lub więcej;
- ostry RDS: ostry początek rozlanego nacieku płucnego i hipoksemii (bez objawów uszkodzenia serca); zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych; rozległy obrzęk (obecność płynu w okolicy opłucnej lub otrzewnej); zmniejszenie zawartości albuminy we krwi;
- pospolita rumieniowo-plamista wysypka z łuszczeniem się nabłonka;
- martwica tkanek miękkich (martwicze zapalenie powięzi lub zapalenie mięśni).
Kryterium laboratoryjne - izolacja paciorkowca grupy A.

Przypadki infekcji paciorkowcami dzielą się na:

prawdopodobne - obecność klinicznych objawów choroby przy braku potwierdzenia laboratoryjnego lub w przypadku wyizolowania innego patogenu; izolacja paciorkowców grupy A z niesterylnych pożywek ustrojowych;
potwierdzone - obecność wymienionych objawów choroby z uwolnieniem paciorkowca grupy A z zwykle sterylnych środowisk organizmu (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy,
płyn opłucnowy lub osierdziowy).

Istnieją cztery etapy rozwoju inwazyjnej postaci infekcji paciorkowcami:

Etap I - obecność zlokalizowanego ogniska i bakteriemii (w ciężkich postaciach zapalenia migdałków i gardła i streptodermii zalecane są posiewy krwi);
Etap II - krążenie toksyn bakteryjnych we krwi;
Etap III - wyraźna odpowiedź cytokinowa makroorganizmu;
Etap IV - uszkodzenie narządów wewnętrznych i wstrząs toksyczny lub śpiączka.

Młodzi ludzie częściej chorują. Inwazyjna postać zakażenia paciorkowcami charakteryzuje się szybkim wzrostem niedociśnienia, zmian wielonarządowych, RDS, koagulopatii, wstrząsu i wysokiej śmiertelności. Czynniki predysponujące: cukrzyca, stany niedoboru odporności, choroby układu naczyniowego, stosowanie glikokortykosteroidów, alkoholizm, ospa wietrzna (u dzieci).

Prowokującym momentem może być niewielki powierzchowny uraz, krwotok do tkanek miękkich itp.

Martwicze zapalenie powięzi (zgorzel paciorkowcowa)

Sprawa potwierdzona (ustalona):
- martwica tkanek miękkich z zajęciem powięzi;
- choroba ogólnoustrojowa, w tym jeden lub więcej objawów: wstrząs (spadek ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg), rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, uszkodzenie narządów wewnętrznych (płuca, wątroba, nerki);
- izolacja paciorkowców grupy A z normalnie sterylnych środowisk organizmu.
Przewidywany przypadek:
- obecność pierwszego i drugiego objawu oraz serologiczne potwierdzenie zakażenia paciorkowcami (grupa A) (4-krotny wzrost przeciwciał przeciwko streptolizynie O i DNazie B);
- obecność pierwszego i drugiego objawu, a także histologiczne potwierdzenie martwicy tkanek miękkich wywołanej przez patogeny Gram-dodatnie.

Martwicze zapalenie powięzi może być wywołany niewielkim uszkodzeniem skóry. Znaki zewnętrzne: obrzęk; rumień czerwony, a następnie siniczy; tworzenie się szybko otwierających się pęcherzyków z żółtawą cieczą. Proces obejmuje nie tylko powięź, ale także skórę i mięśnie. W 4-5 dniu widoczne są oznaki gangreny; w dniach 7-10 - ostre wytyczenie dotkniętego obszaru i oderwanie tkanek. Charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, wczesnym rozwojem zmian wielonarządowych (nerki, wątroba, płuca) i ogólnoustrojowych, ostrym RDS, koagulopatią, bakteriemią, wstrząsem (szczególnie u osób starszych i ze współistniejącą cukrzycą, zakrzepowym zapaleniem żył, niedoborami odporności) . Podobny przebieg procesu możliwy jest również u osób praktycznie zdrowych.

zgorzel paciorkowcowy różni się od zapalenia powięzi o innej etiologii. Charakteryzuje się przezroczystym surowiczym wysiękiem, który w sposób rozproszony impregnuje zwiotczałą, białawą powięź bez oznak ropnej fuzji. Martwicze zapalenie powięzi różni się od zakażenia Clostridium brakiem trzeszczenia i wytwarzania gazów.

Paciorkowcowe zapalenie mięśni jest rzadką postacią inwazyjnego zakażenia paciorkowcami. Głównym objawem jest silny ból, który nie odpowiada nasileniu zewnętrznych objawów choroby (obrzęk, rumień, gorączka, uczucie napięcia mięśniowego). Charakteryzuje się szybkim wzrostem objawów miejscowej martwicy tkanki mięśniowej, zmian wielonarządowych, zespołu ostrego stresu, koagulopatii, bakteriemii, wstrząsu. Śmiertelność - 80–100%. TSS to choroba stanowiąca bezpośrednie zagrożenie życia. W 41% przypadków bramą wejściową infekcji jest zlokalizowana infekcja tkanek miękkich; śmiertelność - 13%. Drugim co do częstości pierwotnym źródłem przedostawania się patogenów do krwi jest zapalenie płuc (18%); śmiertelność - 36%. Inwazyjne zakażenie paciorkowcami w 8-14% przypadków prowadzi do rozwoju TSS (śmiertelność - 33-81%). TSS wywołane przez paciorkowce z grupy A przewyższa TSS o innej etiologii pod względem nasilenia obrazu klinicznego, szybkości wzrostu hipotonii i uszkodzenia narządów oraz śmiertelności. Charakterystyczny jest szybki rozwój zatrucia.

Objawy wstrząsu wystąpić po 4-8 godzinach i zależą od lokalizacji ogniska pierwotnej infekcji. Na przykład w rozwoju TSS w obecności głębokiej infekcji skóry obejmującej tkanki miękkie, najczęstszym początkowym objawem jest nagły, intensywny ból (główny powód szukania pomocy medycznej). Jednocześnie obiektywne objawy (obrzęk, bolesność) w początkowych stadiach rozwoju choroby mogą być nieobecne, co powoduje błędne diagnozy (grypa, zerwanie mięśni lub więzadeł, ostre zapalenie stawów, atak dny moczanowej, zakrzepowe zapalenie żył głębokich itp. .). Opisano przypadki choroby zakończone zgonem u pozornie zdrowych młodych ludzi.

Silny ból, w zależności od lokalizacji, może być związany z zapaleniem otrzewnej, zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem osierdzia, zapaleniem miednicy mniejszej. Ból poprzedza zespół grypopodobny: gorączka, dreszcze, bóle mięśni, biegunka (20% przypadków). Gorączka występuje u około 90% pacjentów; infekcja tkanek miękkich prowadząca do rozwoju martwiczego zapalenia powięzi u 80% pacjentów. U 20% hospitalizowanych pacjentów może rozwinąć się zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie mięśni, zapalenie okołowątroby, zapalenie otrzewnej, zapalenie mięśnia sercowego i posocznica.

W 10% przypadków prawdopodobna jest hipotermia, w 80% - tachykardia, niedociśnienie. Wszyscy pacjenci mają postępującą dysfunkcję nerek, połowa pacjentów ma ostry RDS. Z reguły występuje już na tle niedociśnienia i charakteryzuje się ciężką dusznością, ciężką hipoksemią z rozwojem rozlanych nacieków płucnych i obrzękiem płuc. W 90% przypadków konieczna jest intubacja tchawicy i wentylacja mechaniczna. Ponad 50% pacjentów doświadcza dezorientacji w czasie i przestrzeni; w niektórych przypadkach może rozwinąć się śpiączka. U połowy pacjentów, którzy mieli prawidłowe ciśnienie krwi w czasie hospitalizacji, w ciągu następnych 4 godzin wykryto postępujące niedociśnienie.

DIC często występuje.

Rozległe zmiany martwicze w tkankach miękkich wymagają chirurgicznego oczyszczenia rany, fasciotomii, aw niektórych przypadkach amputacji kończyn. Obraz kliniczny wstrząsu genezy paciorkowcowej wyróżnia się pewną apatią i tendencją do utrzymywania się, oporną na trwające działania terapeutyczne (antybiotykoterapia, podawanie albuminy, dopaminy, roztwory soli itp.).

Uszkodzenie nerek poprzedza rozwój niedociśnienia, które jest charakterystyczne tylko dla paciorkowcowego lub gronkowcowego wstrząsu toksycznego. Hemoglobinaria, wzrost kreatyniny 2,5–3 razy, spadek stężenia albuminy i wapnia w surowicy krwi, leukocytoza z przesunięciem w lewo, wzrost ESR i prawie dwukrotny spadek hematokrytu .

Zmiany wywoływane przez paciorkowce grupy B występują we wszystkich kategoriach wiekowych, ale dominuje wśród nich patologia noworodków. U 30% dzieci stwierdza się bakteriemię (bez konkretnego ogniska pierwotnego zakażenia), u 32-35% zapalenie płuc, au pozostałych zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, często występujące w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Choroby noworodków są ciężkie, śmiertelność sięga 37%. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i bakteriemia są powszechne u dzieci, przy czym 10–20% dzieci umiera, a 50% osób, które przeżyły, ma resztkowe upośledzenie. Paciorkowce grupy B powodują infekcje poporodowe w okresie połogu: zapalenie błony śluzowej macicy, zmiany w drogach moczowych oraz powikłania ran chirurgicznych podczas cięcia cesarskiego. Ponadto paciorkowce grupy B mogą powodować uszkodzenia skóry i tkanek miękkich, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia i zapalenie opon mózgowych u dorosłych. Bakteremię obserwuje się u osób starszych cierpiących na cukrzycę, chorobę naczyń obwodowych i nowotwory złośliwe. Na szczególną uwagę zasługują paciorkowcowe zapalenia płuc, które występują na tle SARS.

Paciorkowce serogrup C i G są znane jako czynniki sprawcze chorób odzwierzęcych, chociaż w niektórych przypadkach mogą prowadzić do miejscowych i ogólnoustrojowych procesów zapalnych u ludzi. Wirusowe paciorkowce mogą powodować bakteryjne zapalenie wsierdzia. Mniej znaczącą, ale nieporównywalnie częstszą patologią są zmiany próchnicowe zębów wywołane przez paciorkowce z biogrupy mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius itp.).

Diagnoza infekcji paciorkowcami

Diagnostyka kliniczna infekcji paciorkowcami jest często trudna.

Rozpoznanie paciorkowcowych infekcji gardła i skóry we wszystkich przypadkach, z wyjątkiem szkarlatyny i róży, wymaga badań bakteriologicznych ze specyficzną identyfikacją patogenu. W tym celu stosuje się ekspresowe metody identyfikacji paciorkowców grupy A, za pomocą których można zdiagnozować ostrą infekcję paciorkowcami w ciągu 15-20 minut bez uprzedniego wyizolowania czystej kultury patogenu.

Jednocześnie izolacja paciorkowców nie zawsze wskazuje na ich zaangażowanie w patologię ze względu na powszechny zdrowy nosiciel.

Prawdziwe infekcje wywołane przez paciorkowce grupy A zawsze inicjują rozwój swoistej odpowiedzi immunologicznej, której towarzyszy znaczny wzrost miana przeciwciał przeciwko jednemu z zewnątrzkomórkowych antygenów paciorkowców – streptolizynie O, dezoksyrybonukleazie B, hialuronidazie lub dinukleotydazie nikotynamidoadeninowej. Te metody diagnostyczne mają praktyczne znaczenie w ostrym reumatyzmie i kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Wraz z określeniem miana przeciwciał przeciwpaciorkowcowych ważną rolę w ustaleniu roli paciorkowców w powstawaniu procesów immunopatologicznych odgrywa wykrycie krążących antygenów (wolnych lub w kompleksach immunologicznych). Podstawą nowoczesnych metod diagnostycznych jest test ELISA i zastosowanie antysurowic do wyodrębnienia antygenów paciorkowców grupy A.

Terapia medyczna

Do leczenia wszystkich chorób wywołanych przez paciorkowce grupy A stosuje się preparaty penicyliny benzylowej, na które patogen pozostaje bardzo wrażliwy. Większość szczepów jest również bardzo wrażliwa na erytromycynę, azytromycynę, klarytromycynę, oksacylinę i oleandomycynę.

W inwazyjnych zakażeniach paciorkowcami przepisuje się penicylinę benzylową (dożylnie lub domięśniowo 2,4 mln jednostek co 4 godziny) oraz klindamycynę (dożylnie lub domięśniowo 0,6–1,2 g co 6 godzin). Leczenie TSS antybiotykami nie zawsze jest skuteczne (śmiertelność sięga 50%). Skuteczna jest normalna ludzka immunoglobulina zawierająca szeroki zakres przeciwciał neutralizujących przeciwko superantygenom paciorkowcowym.