Partialdruck von Stickstoff in Luft. Partialdruck von Kohlendioxid. Ursachen der arteriellen Hypertonie

Hypoxie wird am deutlichsten während eines Aufenthalts in einem verdünnten Raum festgestellt, wenn der Sauerstoffpartialdruck abfällt.

Im Experiment kann es bei relativ normalem Atmosphärendruck, aber reduziertem Sauerstoffgehalt in der umgebenden Atmosphäre zu Sauerstoffmangel kommen, beispielsweise wenn sich ein Tier in einem geschlossenen Raum mit reduziertem Sauerstoffgehalt aufhält. Das Phänomen des Sauerstoffmangels kann beim Klettern auf Berge und beim Klettern in einem Flugzeug in großer Höhe beobachtet werden - Berg- und Höhenkrankheit(Abb. 116).

Die ersten Anzeichen einer akuten Höhenkrankheit sind oft schon in einer Höhe von 2500 - 3000 m zu beobachten, bei den meisten Menschen treten sie erst ab einer Höhe von 4000 m auf. Der Partialdruck des Sauerstoffs in der Luft, gleich (bei einem atmosphärischen Druck von 760 mm Hg) 159 mm, fällt in dieser Höhe (430 mm atmosphärischer Druck) auf 89 mm. Gleichzeitig beginnt die arterielle Sauerstoffsättigung abzunehmen. Symptome einer Hypoxie treten normalerweise auf, wenn die arterielle Sauerstoffsättigung etwa 85 % beträgt, und der Tod kann eintreten, wenn die arterielle Sauerstoffsättigung unter 50 % fällt.

Das Besteigen eines Berges wird von charakteristischen Phänomenen begleitet, die auch auf Temperaturbedingungen, Wind und die während des Aufstiegs ausgeübte Muskelaktivität zurückzuführen sind. Je mehr der Stoffwechsel durch Muskelverspannungen oder ein Absinken der Lufttemperatur ansteigt, desto eher treten die Krankheitszeichen auf.

Störungen, die beim Aufstieg auf eine Höhe auftreten, entwickeln sich umso stärker, je schneller der Aufstieg erfolgt. Ausbildung ist von großer Bedeutung.

Sauerstoffmangel während des Aufstiegs in einem Flugzeug in große Höhe zeichnet sich durch einige Merkmale aus. Das Besteigen eines Berges ist langsam und erfordert intensive Muskelarbeit. Flugzeuge hingegen können in sehr kurzer Zeit Höhe erreichen. Der Aufenthalt eines Piloten in einer Höhe von 5000 m ohne ausreichendes Training wird von Kopfschmerzen, Schwindel, Schweregefühl in der Brust, Herzklopfen, Gasausdehnung im Darm begleitet, wodurch das Zwerchfell nach oben gedrückt wird , und das Atmen wird noch schwieriger. Die Verwendung von Sauerstoffgeräten beseitigt viele dieser Phänomene (Abb. 117).

Die Auswirkungen eines niedrigen Sauerstoffgehalts in der Luft auf den Körper äußern sich in Funktionsstörungen des Nervensystems, der Atmung und des Blutkreislaufs.

Auf eine gewisse Erregung folgen Müdigkeit, Apathie, Schläfrigkeit, Schweregefühl im Kopf, psychische Störungen in Form von Reizbarkeit, gefolgt von Depression, etwas Orientierungsverlust, Störungen der Motorik und Störungen der höheren Nervenaktivität. In mittleren Höhen entwickelt sich eine Schwächung der inneren Hemmung in der Großhirnrinde, und in höheren Höhen entwickelt sich eine diffuse Hemmung. Auch Störungen der vegetativen Funktionen treten in Form von Atemnot, erhöhter Herzfrequenz, Durchblutungsstörungen und Verdauungsstörungen auf.

Bei akut einsetzendem Sauerstoffmangel kann die Atem. Es wird oberflächlich und häufig, was das Ergebnis einer Erregung des Atemzentrums ist. Manchmal gibt es eine eigentümliche, intermittierende, sogenannte periodische Atmung (wie Cheyne-Stokes). Gleichzeitig wird die Lungenventilation merklich beeinträchtigt. Mit allmählich einsetzendem Sauerstoffmangel wird die Atmung häufiger und tiefer, die Luftzirkulation in den Alveolen verbessert sich deutlich, aber der Kohlendioxidgehalt und seine Spannung in der Alveolarluft sinken, dh es entwickelt sich eine Hypokapnie, die den Verlauf der Hypoxie erschwert. Atemstillstand kann zu Bewusstlosigkeit führen.

Beschleunigung und Intensivierung der Aktivität des Herzens entstehen durch eine Zunahme der Funktion seiner beschleunigenden und verstärkenden Nerven sowie eine Abnahme der Funktion der Vagusnerven. Daher ist eine Erhöhung des Pulses während des Sauerstoffmangels einer der Indikatoren für die Reaktion des Nervensystems, das die Durchblutung reguliert.

Auch eine Reihe anderer Durchblutungsstörungen treten in großer Höhe auf. Der arterielle Druck steigt zunächst an, beginnt dann aber entsprechend dem Zustand der vasomotorischen Zentren zu sinken. Bei einer starken Abnahme des Sauerstoffgehalts in der Atemluft (bis zu 7-6%) wird die Aktivität des Herzens merklich schwächer, der Blutdruck sinkt und der Venendruck steigt, es entwickeln sich Zyanose und Arrhythmie.

Manchmal gibt es auch Blutung aus den Schleimhäuten von Nase, Mund, Bindehaut, Atemwegen, Magen-Darm-Trakt. Große Bedeutung beim Auftreten solcher Blutungen wird der Erweiterung oberflächlicher Blutgefäße und der Verletzung ihrer Durchlässigkeit beigemessen. Diese Veränderungen sind zum Teil auf die Einwirkung toxischer Stoffwechselprodukte auf die Kapillaren zurückzuführen.

Eine Verletzung der Funktion des Nervensystems durch den Aufenthalt in einem verdünnten Raum manifestiert sich ebenfalls Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes meist in Form von Appetitlosigkeit, Hemmung der Aktivität der Verdauungsdrüsen, Durchfall und Erbrechen.

Bei Höhenhypoxie ist die Stoffwechsel. Der Sauerstoffverbrauch steigt zunächst an und fällt dann bei ausgeprägtem Sauerstoffmangel ab, die spezifische dynamische Wirkung des Proteins nimmt ab und die Stickstoffbilanz wird negativ. Der Reststickstoff im Blut steigt an, Ketonkörper sammeln sich an, vor allem Aceton, das mit dem Urin ausgeschieden wird.

Die Reduzierung des Sauerstoffgehalts in der Luft auf eine bestimmte Grenze hat wenig Einfluss auf die Bildung von Oxyhämoglobin. In Zukunft wird jedoch bei einer Abnahme des Sauerstoffgehalts in der Luft auf 12% die Sättigung des Blutes mit Sauerstoff etwa 75% betragen, und wenn der Sauerstoffgehalt in der Luft 6–7% beträgt, beträgt er 50 –35 % des Normalwertes. Die Sauerstoffspannung im Kapillarblut wird besonders reduziert, was dessen Diffusion in das Gewebe spürbar beeinflusst.

Eine Erhöhung der Lungenventilation und eine Erhöhung des Atemvolumens der Lunge während Hypoxie führen zur Erschöpfung der Alveolarluft und des Blutes mit Kohlendioxid (Hypokapnie) und zum Auftreten einer relativen Alkalose, wodurch die Erregbarkeit des Atemzentrums auftreten kann vorübergehend gehemmt und die Herztätigkeit geschwächt. Daher erhöht das Einatmen von Kohlendioxid in Höhenlagen die Erregbarkeit des Atemzentrums, erhöht den Sauerstoffgehalt im Blut und verbessert dadurch den Zustand des Körpers.

Die kontinuierliche Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks während des Aufstiegs in eine Höhe trägt jedoch zur weiteren Entwicklung von Hypoxämie und Hypoxie bei. Die Phänomene der Insuffizienz oxidativer Prozesse nehmen zu. Die Alkalose wird wieder durch eine Azidose ersetzt, die aufgrund einer Erhöhung des Atemrhythmus, einer Abnahme oxidativer Prozesse und eines Kohlendioxidpartialdrucks erneut etwas geschwächt wird.

Deutlich verändert beim Klettern auf eine Höhe und Wärmeaustausch. Die Wärmeübertragung in großer Höhe nimmt hauptsächlich aufgrund der Verdunstung von Wasser durch die Körperoberfläche und durch die Lunge zu. Die Wärmeproduktion hinkt der Wärmeübertragung allmählich hinterher, wodurch die Körpertemperatur, die zunächst leicht ansteigt, dann absinkt.

Das Auftreten von Anzeichen von Sauerstoffmangel hängt weitgehend von den Eigenschaften des Organismus, dem Zustand seines Nervensystems, seiner Lunge, seines Herzens und seiner Blutgefäße ab, die die Fähigkeit des Körpers bestimmen, eine verdünnte Atmosphäre zu tolerieren.

Die Art der Wirkung verdünnter Luft hängt auch von der Entwicklungsgeschwindigkeit des Sauerstoffmangels ab. Bei akutem Sauerstoffmangel tritt die Funktionsstörung des Nervensystems in den Vordergrund, während bei chronischem Sauerstoffmangel aufgrund der allmählichen Entwicklung von Kompensationsprozessen pathologische Phänomene des Nervensystems lange Zeit nicht erkannt werden.

Im Allgemeinen kommt ein gesunder Mensch zufriedenstellend damit zurecht, den Luftdruck und den Sauerstoffpartialdruck bis zu einer bestimmten Grenze zu senken, und je besser, desto langsamer erfolgt der Aufstieg und desto leichter passt sich der Organismus an. Als Grenze für eine Person kann eine Abnahme des atmosphärischen Drucks auf ein Drittel des Normalwerts, dh bis zu 250 mm Hg, angesehen werden. Art., was einer Höhe von 8000 - 8500 m und einem Sauerstoffgehalt in der Luft von 4 - 5 % entspricht.

Es wurde festgestellt, dass während eines Aufenthalts in der Höhe Befestigung Organismus bzw. dessen Akklimatisierung zum Ausgleich von Atemwegserkrankungen. In gebirgigen Gebieten und geübten Bergsteigern darf die Bergkrankheit beim Aufstieg auf eine Höhe von 4000 - 5000 m nicht auftreten. Gut ausgebildete Piloten können ohne Sauerstoffgerät in einer Höhe von 6000 - 7000 m und noch höher fliegen.

(Die letzte Spalte zeigt den O 2 -Gehalt, woraus sich der entsprechende Partialdruck auf Meereshöhe reproduzieren lässt (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Reis. 4. Einflusszonen von Sauerstoffmangel beim Aufstieg in die Höhe

3. Zone unvollständiger Kompensation (Gefahrenzone). Es wird in Höhen von 4000 m bis 7000 m durchgeführt. Nicht angepasste Menschen entwickeln verschiedene Störungen. Wenn die Sicherheitsgrenze (Störschwelle) überschritten wird, sinkt die körperliche Leistungsfähigkeit stark, die Entscheidungsfähigkeit wird schwächer, der Blutdruck sinkt, das Bewusstsein wird allmählich schwächer; mögliche Muskelzuckungen. Diese Veränderungen sind reversibel.

4. Kritischer Bereich. Ab 7000 m und höher. P A O 2 wird niedriger kritische Schwelle - jene. sein niedrigster Wert, bei dem noch Gewebeatmung durchgeführt werden kann. Nach Angaben verschiedener Autoren liegt der Wert dieses Indikators zwischen 27 und 33 mm Hg. Kunst. (V. B. Malkin, 1979). Potenziell tödliche Störungen des Zentralnervensystems treten in Form einer Hemmung der Atmungs- und Vasomotorikzentren, der Entwicklung eines Bewusstlosigkeitszustands und Krämpfen auf. In der kritischen Zone ist die Dauer des Sauerstoffmangels von entscheidender Bedeutung für die Erhaltung des Lebens. Ein schneller Anstieg des RO 2 in der eingeatmeten Luft kann den Tod verhindern.

Die Wirkung eines verringerten Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft auf den Körper bei einem Luftdruckabfall wird also nicht sofort realisiert, sondern erst bei Erreichen einer bestimmten Reaktionsschwelle, die einer Höhe von etwa 2000 m entspricht (Abb. 5).

Abb.5. Dissoziationskurven von Oxyhämoglobin (Hb) und Oxymyoglobin (Mb)

S-förmig die Konfiguration dieser Kurve, aufgrund Ein Hämoglobinmolekül bindet vier Sauerstoffmoleküle spielt eine wichtige Rolle beim Sauerstofftransport im Blut. Bei der Sauerstoffaufnahme durch das Blut nähert sich PaO 2 90-95 mm Hg, bei der die Hämoglobinsättigung mit Sauerstoff etwa 97% beträgt. Da gleichzeitig die Dissoziationskurve von Oxyhämoglobin in seinem rechten Teil fast horizontal ist, fällt PaO 2 im Bereich von 90 bis 60 mm Hg ab. Kunst. die Sättigung von Hämoglobin mit Sauerstoff nimmt nicht viel ab: von 97 auf 90%. Aufgrund dieser Eigenschaft wird ein Abfall des PaO 2 in den angezeigten Bereich (90–60 mm Hg) die Blutsauerstoffsättigung nur geringfügig beeinflussen, d. h. über die Entstehung einer Hypoxämie. Letzteres wird nach Überwindung der PaO 2 -Untergrenze von 60 mm Hg zunehmen. Art., wenn die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve von einer horizontalen in eine vertikale Position wechselt. In 2000 m Höhe beträgt PaO 2 76 mm Hg. Kunst. (10,1 kPa).

Darüber hinaus werden der Abfall von PaO 2 und die Verletzung der Hämoglobinsättigung mit Sauerstoff teilweise durch eine erhöhte Belüftung, eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit, eine Mobilisierung von abgelagertem Blut und die Verwendung der Sauerstoffreserve des Blutes kompensiert.

Ein Merkmal der hypobaren hypoxischen Hypoxie, die sich beim Klettern in den Bergen entwickelt, ist nicht nur Hypoxämie, aber auch Hypokapnie (eine Folge der kompensatorischen Hyperventilation der Alveolen). Letztere bestimmt die Formation Gasalkalose mit dem entsprechenden Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links . Jene. Die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff nimmt zu, wodurch der Sauerstofffluss in das Gewebe verringert wird. Darüber hinaus führt die respiratorische Alkalose zu einer ischämischen Hypoxie des Gehirns (Spasmus der Hirngefäße) sowie zu einer Erhöhung der intravaskulären Kapazität (Dilatation somatischer Arteriolen). Das Ergebnis einer solchen Dilatation ist eine pathologische Blutablagerung in der Peripherie, begleitet von einer Verletzung des systemischen (Abfall des BCC und des Herzzeitvolumens) und des Organblutflusses (gestörte Mikrozirkulation). Auf diese Weise, exogener Mechanismus der hypobaren hypoxischen Hypoxie, aufgrund einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft, wird ergänzt endogene (hemische und zirkulatorische) Mechanismen der Hypoxie, die die weitere Entwicklung einer metabolischen Azidose bestimmen(Abb. 6).

Ich möchte die Informationen über die Grundlagen des Tauchens in Bezug auf Atemgase im Format von Keynotes zusammenfassen, d.h. wenn das Verstehen einiger Prinzipien die Notwendigkeit beseitigt, sich an viele Fakten zu erinnern.

Das Atmen unter Wasser erfordert also Gas. Als einfachste Option - Luftzufuhr, die eine Mischung aus Sauerstoff (∼21%), Stickstoff (∼78%) und anderen Gasen (∼1%) ist.

Der Hauptfaktor ist der Druck der Umgebung. Von allen möglichen Druckeinheiten verwenden wir „absolute technische Atmosphäre“ oder ATA. Der Druck auf der Oberfläche beträgt ∼1 ATA, alle 10 Meter Eintauchen in Wasser fügen Sie ∼1 ATA hinzu.

Für die weitere Analyse ist es wichtig zu verstehen, was Partialdruck ist, d.h. Druck einer einzelnen Komponente des Gasgemisches. Der Gesamtdruck eines Gasgemisches ist die Summe der Partialdrücke seiner Komponenten. Partialdruck und die Auflösung von Gasen in Flüssigkeiten werden durch die Daltonschen Gesetze beschrieben und stehen in direktem Zusammenhang mit dem Tauchen, da der Mensch größtenteils flüssig ist. Obwohl der Partialdruck proportional zum Molverhältnis der Gase in der Mischung ist, kann der Partialdruck für Luft nach Volumen oder Gewichtskonzentration abgelesen werden, der Fehler beträgt weniger als 10 %.

Beim Tauchen wirkt sich der Druck allumfassend auf uns aus. Der Atemregler hält den Luftdruck im Beatmungssystem ungefähr gleich dem Umgebungsdruck, weniger als genau so viel, wie zum „Inhalieren“ erforderlich ist. In einer Tiefe von 10 Metern hat die aus dem Ballon eingeatmete Luft also einen Druck von etwa 2 ATA. Ein ähnlicher absoluter Druck wird in unserem ganzen Körper beobachtet. Somit beträgt der Partialdruck von Sauerstoff in dieser Tiefe etwa 0,42 ATA, Stickstoff etwa 1,56 ATA

Die Auswirkungen des Drucks auf den Körper sind die folgenden Schlüsselfaktoren.

1. Mechanische Einwirkung auf Organe und Systeme

Kurz gesagt, wir werden es nicht im Detail betrachten - der menschliche Körper hat eine Reihe von luftgefüllten Hohlräumen und eine starke Druckänderung in jede Richtung belastet Gewebe, Membranen und Organe bis hin zu mechanischen Schäden - Barotrauma.

2. Sättigung von Geweben mit Gasen

Beim Tauchen (steigender Druck) ist der Partialdruck von Gasen in den Atemwegen höher als in den Geweben. So sättigen Gase das Blut und durch den Blutstrom werden alle Gewebe des Körpers gesättigt. Die Sättigungsrate ist für verschiedene Gewebe unterschiedlich und wird durch eine „Halbsättigungsperiode“, d. h. die Zeit, in der sich bei konstantem Gasdruck die Differenz zwischen den Partialdrücken von Gas und Gewebe halbiert. Der umgekehrte Vorgang wird als „Entsättigung“ bezeichnet, er findet beim Aufstieg (Druckabfall) statt. In diesem Fall ist der Partialdruck von Gasen in den Geweben höher als der Druck in den Gasen in der Lunge, der umgekehrte Vorgang findet statt - Gas wird aus dem Blut in der Lunge freigesetzt, Blut mit einem bereits niedrigeren Partialdruck zirkuliert durch die Im Körper strömen Gase aus den Geweben ins Blut und wieder im Kreis. Ein Gas bewegt sich immer von einem höheren Partialdruck zu einem niedrigeren.

Es ist grundsätzlich wichtig, dass verschiedene Gase aufgrund ihrer physikalischen Eigenschaften unterschiedliche Sättigungs-/Entsättigungsraten aufweisen.

Die Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeiten ist umso größer, je höher der Druck ist. Wenn die Menge an gelöstem Gas bei einem bestimmten Druck größer als die Löslichkeitsgrenze ist, wird Gas freigesetzt, einschließlich einer Konzentration in Form von Blasen. Das sehen wir jedes Mal, wenn wir eine Flasche Mineralwasser öffnen. Da die Entgasungsgeschwindigkeit (Gewebentsättigung) durch physikalische Gesetze und den Gasaustausch durch das Blut begrenzt ist, kann ein zu schneller Druckabfall (schneller Aufstieg) zur Bildung von Gasblasen direkt in den Geweben, Gefäßen und Körperhöhlen führen , seine Arbeit bis zum Tode störend. Wenn der Druck langsam abfällt, hat der Körper aufgrund des unterschiedlichen Partialdrucks Zeit, das „zusätzliche“ Gas zu entfernen.

Zur Berechnung dieser Prozesse werden mathematische Modelle von Körpergeweben verwendet, das beliebteste ist das Albert Buhlmann-Modell, das 16 Gewebearten (Kompartimente) mit einer Halbsättigungs- / Halbsättigungszeit von 4 bis 635 Minuten berücksichtigt.

Die größte Gefahr ist das Inertgas, das den höchsten absoluten Druck hat, meistens ist es Stickstoff, der die Grundlage der Luft bildet und nicht am Stoffwechsel teilnimmt. Aus diesem Grund werden die Hauptberechnungen beim Massentauchen seither mit Stickstoff durchgeführt. der Einfluss von Sauerstoff in Bezug auf die Sättigung ist um Größenordnungen geringer, während das Konzept der „Stickstoffbelastung“ verwendet wird, d.h. die im Gewebe gelöste Restmenge an Stickstoff.

Somit hängt die Gewebesättigung von der Zusammensetzung des Gasgemisches, dem Druck und der Dauer seiner Einwirkung ab. Für die Anfangsstufen des Tauchens gibt es Beschränkungen hinsichtlich der Tiefe, der Dauer des Tauchgangs und der Mindestzeit zwischen den Tauchgängen, die offensichtlich unter keinen Umständen eine Sättigung des Gewebes auf gefährliche Niveaus zulassen, d.h. keine Dekompressionstauchgänge, und selbst dann ist es üblich, "Sicherheitsstopps" durchzuführen.

"Fortgeschrittene" Taucher verwenden Tauchcomputer, die dynamisch die Sättigung anhand von Modellen in Abhängigkeit von Gas und Druck berechnen, einschließlich der Berechnung einer "Kompressionsgrenze" - der Tiefe, über der es aufgrund der aktuellen Sättigung potenziell gefährlich ist aufzusteigen. Bei schwierigen Tauchgängen werden Computer dupliziert, ganz zu schweigen davon, dass Einzeltauchgänge normalerweise nicht geübt werden.

3. Biochemische Wirkungen von Gasen

Unser Körper ist maximal an Luft bei atmosphärischem Druck angepasst. Mit zunehmendem Druck wirken Gase, die nicht einmal am Stoffwechsel beteiligt sind, auf vielfältige Weise auf den Körper ein, wobei die Wirkung vom Partialdruck eines bestimmten Gases abhängt. Jedes Gas hat seine eigenen Sicherheitsgrenzen.

Sauerstoff

Als wichtiger Akteur in unserem Stoffwechsel ist Sauerstoff das einzige Gas, das nicht nur eine obere, sondern auch eine untere Sicherheitsgrenze hat.

Der normale Partialdruck von Sauerstoff beträgt ∼0,21 ATA. Der Sauerstoffbedarf hängt stark vom Körperzustand und der körperlichen Aktivität ab, das theoretische Minimum, das erforderlich ist, um die Vitalaktivität eines gesunden Organismus in völliger Ruhe aufrechtzuerhalten, wird auf ∼0,08 ATA geschätzt, das praktische auf ∼0,14 ATA . Eine Abnahme des Sauerstoffgehalts vom „nominalen“ Wert wirkt sich zunächst auf die Fähigkeit zur körperlichen Aktivität aus und kann zu Hypoxie oder Sauerstoffmangel führen.

Gleichzeitig verursacht ein hoher Sauerstoffpartialdruck eine Vielzahl negativer Folgen - Sauerstoffvergiftung oder Hyperoxie. Besonders gefährlich beim Tauchen ist seine konvulsive Form, die sich in Schädigungen des Nervensystems äußert, Krämpfe, die die Gefahr des Ertrinkens mit sich bringen.

Für praktische Zwecke gilt beim Tauchen eine Sicherheitsgrenze von ∼1,4 ATA, eine moderate Risikogrenze liegt bei ∼1,6 ATA. Bei einem Druck über ~2,4 ATA für lange Zeit tendiert die Wahrscheinlichkeit einer Sauerstoffvergiftung gegen eins.

Indem man einfach den Sauerstoffgrenzwert von 1,4 ATA durch den Sauerstoffpartialdruck in der Mischung dividiert, kann man den maximalen sicheren Umgebungsdruck bestimmen und feststellen, dass es absolut sicher ist, reinen Sauerstoff zu atmen (100 %, 1 ATA). in Tiefen bis ∼4 Meter (!! !), Druckluft (21%, 0,21 ATA) - bis ∼57 Meter, Standard "Nitrox-32" mit einem Sauerstoffgehalt von 32% (0,32 ATA) - bis ∼ 34 Meter. Ebenso können Sie die Limits für moderates Risiko berechnen.

Sie sagen, dass dieses Phänomen "Nitrox" seinen Namen verdankt, da dieses Wort ursprünglich Atemgase bezeichnete gesenkt Sauerstoffgehalt für das Arbeiten in großen Tiefen, "stickstoffangereichert", und erst dann begann man, es als "Stickstoff-Sauerstoff" zu entschlüsseln und Gemische mit zu bezeichnen erhöht Sauerstoffgehalt.

Es muss berücksichtigt werden, dass ein erhöhter Sauerstoffpartialdruck auf jeden Fall Auswirkungen auf das Nervensystem und die Lunge hat, und dies sind unterschiedliche Arten von Wirkungen. Darüber hinaus neigt der Effekt dazu, sich über eine Reihe von Tauchgängen zu akkumulieren. Um die Auswirkungen auf das Zentralnervensystem zu berücksichtigen, wird der Begriff „Sauerstoffgrenze“ als Recheneinheit verwendet, mit deren Hilfe unbedenkliche Grenzwerte für einmalige und tägliche Exposition festgelegt werden. Detaillierte Tabellen und Berechnungen finden Sie hier.

Darüber hinaus wirkt sich ein erhöhter Sauerstoffdruck negativ auf die Lunge aus, um diesem Phänomen Rechnung zu tragen, werden „Sauerstoffausdauereinheiten“ verwendet, die nach speziellen Tabellen berechnet werden, die den Sauerstoffpartialdruck und die Anzahl der „Einheiten pro Minute“ korrelieren. Zum Beispiel ergibt 1,2 ATA 1,32 OTU pro Minute. Die anerkannte Sicherheitsgrenze beträgt 1425 Einheiten pro Tag.

Aus dem Vorstehenden sollte insbesondere klar sein, dass ein sicherer Aufenthalt in großen Tiefen ein Gemisch mit reduziertem Sauerstoffgehalt erfordert, das bei einem niedrigeren Druck nicht atembar ist. Beispielsweise sollte in einer Tiefe von 100 Metern (11 ATA) die Sauerstoffkonzentration in der Mischung 12% nicht überschreiten, und in der Praxis wird sie sogar noch niedriger sein. Es ist unmöglich, eine solche Mischung an der Oberfläche zu atmen.

Stickstoff

Stickstoff wird vom Körper nicht verstoffwechselt und hat keine Untergrenze. Stickstoff hat bei erhöhtem Druck eine toxische Wirkung auf das Nervensystem, ähnlich einer Drogen- oder Alkoholvergiftung, bekannt als „Stickstoffnarkose“.

Die Wirkmechanismen sind nicht genau geklärt, die Grenzen der Wirkung sind rein individuell und hängen sowohl von den Eigenschaften des Organismus als auch von seinem Zustand ab. Es ist also bekannt, dass es die Wirkung von Müdigkeitszuständen, Kater, allen Arten von depressiven Zuständen des Körpers wie Erkältungen usw. verstärkt.

Geringfügige Manifestationen in Form eines einem leichten Rausch vergleichbaren Zustands sind in jeder Tiefe möglich, es gilt die empirische „Martini-Regel“, nach der die Stickstoffbelastung mit einem Glas trockenen Martini auf nüchternen Magen pro 10 Meter Tiefe vergleichbar ist, das ist nicht gefährlich und bringt gute Laune. Der beim normalen Tauchen angesammelte Stickstoff wirkt sich ähnlich wie weiche Drogen und Alkohol auf die Psyche aus, wovon der Autor selbst Zeuge und Teilnehmer ist. Es manifestiert sich in lebhaften und "narkotischen" Träumen, insbesondere wirkt es innerhalb weniger Stunden. Und ja, Taucher sind ein bisschen drogenabhängig. Stickstoff.

Die Gefahr wird durch starke Manifestationen dargestellt, die durch eine schnelle Zunahme bis hin zum vollständigen Verlust der Angemessenheit, Orientierung in Raum und Zeit, Halluzinationen, die zum Tod führen können, gekennzeichnet sind. Eine Person kann leicht in die Tiefe stürzen, weil es dort kühl ist oder sie dort angeblich etwas gesehen hat, vergessen, dass sie unter Wasser ist, und „tief durchatmen“, das Mundstück ausspucken usw. Die Exposition gegenüber Stickstoff an sich ist nicht tödlich oder sogar schädlich, aber die Folgen unter Tauchbedingungen können tragisch sein. Es ist charakteristisch, dass diese Manifestationen bei einem Druckabfall genauso schnell vergehen, manchmal reicht es aus, nur 2,3 Meter zu steigen, um „stark nüchtern zu werden“.

Die Wahrscheinlichkeit einer starken Manifestation in Tiefen, die für das Einstiegssporttauchen akzeptiert werden (bis 18 m, ∼2,2 ATA), wird als sehr gering eingeschätzt. Schwerwiegende Vergiftungen werden nach vorliegenden Statistiken ab 30 Metern Tiefe (∼3,2 ATA) recht wahrscheinlich und nehmen dann mit steigendem Druck zu. Gleichzeitig haben Menschen mit individueller Stabilität möglicherweise keine Probleme in viel größeren Tiefen.

Dagegen hilft nur eine ständige Selbstkontrolle und Kontrolle eines Partners mit sofortiger Tiefenabnahme bei Verdacht auf eine Stickstoffvergiftung. Die Verwendung von "Nitrox" verringert natürlich die Wahrscheinlichkeit einer Stickstoffvergiftung innerhalb der Grenzen der Tiefe aufgrund von Sauerstoff.

Helium und andere Gase

Im technischen und professionellen Tauchen werden auch andere Gase verwendet, insbesondere Helium. Beispiele für die Verwendung von Wasserstoff und sogar Neon in tiefen Mischungen sind bekannt. Diese Gase zeichnen sich durch eine hohe Sättigungs-/Entsättigungsrate aus, die Vergiftungswirkung von Helium wird bei Drücken über 12 ATA beobachtet und kann paradoxerweise durch Stickstoff kompensiert werden. Sie sind jedoch aufgrund ihrer hohen Kosten nicht weit verbreitet, so dass es für einen durchschnittlichen Taucher praktisch unmöglich ist, ihnen zu begegnen, und wenn der Leser wirklich an solchen Fragen interessiert ist, muss er bereits Fachliteratur verwenden, und nicht diese bescheidene Überprüfung.

Bei der Verwendung beliebiger Mischungen bleibt die Berechnungslogik die gleiche wie oben beschrieben, es werden nur gasspezifische Grenzwerte und Parameter verwendet, und für tiefe technische Tauchgänge werden normalerweise mehrere verschiedene Zusammensetzungen verwendet: zum Atmen auf dem Weg nach unten, Arbeiten am Grund und Durch die Dekompression wird die Zusammensetzung dieser Gase auf der Grundlage der oben beschriebenen Logik ihrer Bewegung im Körper optimiert.

Praktischer Abschluss

Das Verständnis dieser Thesen ermöglicht es, vielen der in den Kursen gegebenen Einschränkungen und Regeln einen Sinn zu geben, der sowohl für die Weiterentwicklung als auch für deren korrekte Verletzung unbedingt erforderlich ist.

Nitrox wird für den Einsatz beim normalen Tauchen empfohlen, da es die Stickstoffbelastung des Körpers reduziert, auch wenn Sie sich vollständig innerhalb der Grenzen des Freizeittauchens bewegen, dies ist ein besseres Gefühl, mehr Spaß, weniger Konsequenzen. Wenn Sie jedoch oft und tief tauchen, müssen Sie nicht nur an die Vorteile denken, sondern auch an eine mögliche Sauerstoffvergiftung. Überprüfen Sie immer persönlich den Sauerstoffgehalt und bestimmen Sie Ihre Grenzen.

Stickstoffvergiftung ist das wahrscheinlichste Problem, auf das Sie stoßen können, seien Sie immer rücksichtsvoll gegenüber sich selbst und Ihrem Partner.

Unabhängig davon möchte ich darauf hinweisen, dass die Lektüre dieses Textes nicht bedeutet, dass der Leser alle Informationen zum Verständnis der Arbeit mit Gasen bei schwierigen Tauchgängen beherrscht. Für die praktische Anwendung ist dies völlig unzureichend. Dies ist nur ein Ausgangspunkt und ein grundlegendes Verständnis, nicht mehr.

PaO2 bildet zusammen mit zwei weiteren Größen (paCO2 und pH) einen Begriff wie „Blutgase“ (Arterial Blood Gases – ABG(s)). Der Wert von paO2 hängt von vielen Parametern ab, von denen die wichtigsten das Alter und die Größe des Patienten sind (Partialdruck von O2 in atmosphärischer Luft). Daher muss der pO2 für jeden Patienten individuell interpretiert werden.
Genaue Ergebnisse für ABGs hängen von der Entnahme, Verarbeitung und tatsächlichen Analyse der Probe ab. Klinisch wichtige Fehler können bei jedem dieser Schritte auftreten, aber Blutgasmessungen sind besonders anfällig für Fehler, die vor der Analyse auftreten. Zu den häufigsten Problemen gehören
- Entnahme von nicht-arteriellem (gemischtem oder venösem) Blut;
- das Vorhandensein von Luftblasen in der Probe;
- zu wenig oder zu viel Antikoagulans in der Probe;
- die Analyse zu verzögern und die Probe die ganze Zeit über ungekühlt zu halten.

Eine geeignete Blutprobe für die ABG-Analyse enthält typischerweise 1–3 ml arterielles Blut, das anaerob aus einer peripheren Arterie in einen speziellen Kunststoffbehälter unter Verwendung einer Nadel mit kleinem Durchmesser entnommen wird. Eventuell bei der Probenahme eintretende Luftblasen müssen sofort entfernt werden. Die Raumluft hat einen paO2 von etwa 150 mmHg. (auf Meereshöhe) und paCO2 ist praktisch gleich Null. Luftblasen, die sich mit arteriellem Blut vermischen, verschieben (erhöhen) den paO2 auf 150 mmHg. und paCO2 reduzieren (verringern).

Wenn Heparin als Antikoagulans verwendet wird und die Probenahme mit einer Spritze und nicht mit einem speziellen Behälter erfolgt, sollte der pH-Wert von Heparin, der ungefähr 7,0 beträgt, berücksichtigt werden. So kann ein Überschuss an Heparin alle drei ABG-Werte (paO2, paCO2, pH) verändern. Eine sehr kleine Menge Heparin wird benötigt, um eine Gerinnung zu verhindern; 0,05 - 0,10 ml einer verdünnten Heparinlösung (1000 IE / ml) wirken der Gerinnung von ca. 1 ml Blut entgegen, ohne pH, paO2, paCO2 zu beeinflussen. Nach dem Spülen der Spritze mit Heparin verbleibt in der Regel eine ausreichende Menge Heparin im Totraum von Spritze und Nadel, die zur Antikoagulation ausreicht, ohne die ABG-Werte zu verfälschen.

Nach der Entnahme sollte die Probe so schnell wie möglich analysiert werden. Bei einer Verzögerung von mehr als 10 Minuten muss die Probe in einen Behälter mit Eis getaucht werden. Leukozyten und Blutplättchen verbrauchen nach der Entnahme weiterhin Sauerstoff in der Probe und können einen erheblichen Abfall des paO2 verursachen, wenn sie über einen längeren Zeitraum bei Raumtemperatur gelagert werden, insbesondere unter Bedingungen von Leukozytose oder Thrombozytose. Durch die Kühlung werden klinisch bedeutsame Veränderungen für mindestens 1 Stunde verhindert, indem die Stoffwechselaktivität dieser Zellen reduziert wird.

Vom Hafen von Liverpool aus segeln immer donnerstags Schiffe zu fernen Küsten.

Rudyard Kipling

Am 2. Dezember 1848, am Freitag und überhaupt nicht am Donnerstag (laut R. Kipling), fuhr der Londoideri-Dampfer mit zweihundert Passagieren, hauptsächlich Emigranten, von Liverpool nach Sligo ab.

Während der Fahrt gab es einen Sturm und der Kapitän befahl allen Passagieren, das Deck zu verlassen. Die gemeinsame Kabine für Passagiere der dritten Klasse war 18 Fuß lang, 11 breit und 7 hoch.Die Passagiere drängten sich in diesem beengten Raum; sie würden nur sehr beengt sein, wenn die Luken offen gelassen würden; aber der Kapitän befahl, sie zu schließen, und befahl aus unbekannten Gründen, den Eingang zur Kabine mit Wachstuch fest zu verschließen. Die unglücklichen Passagiere mussten also die gleiche, nicht erneuerbare Luft atmen. Es wurde bald unerträglich. Es folgte eine schreckliche Szene der Gewalt und des Wahnsinns, mit dem Stöhnen der Sterbenden und den Flüchen der Stärkeren: Sie hörte erst auf, als es einem der Passagiere gelang, gewaltsam auf das Deck zu fliehen und den Leutnant zu rufen, vor dem sich ein schrecklicher Anblick bot: 72 der Passagiere waren bereits gestorben, und viele starben; Ihre Glieder wanden sich krampfhaft, und Blut quoll aus ihren Augen, Nasenlöchern und Ohren. Nach 152 Jahren wiederholte sich die Geschichte, und am 19. Juni 2000 fand der Zolldienst in einem anderen englischen Hafen – Dover – auf der Ladefläche eines holländischen Lastwagens einen dicht verschlossenen Container, der für den Transport von Tomaten, 58 Leichen und zwei lebenden illegalen Emigranten bestimmt war aus dem Land.

Natürlich sind die angeführten Fälle ungeheuerlich, außergewöhnlich. Derselbe Grund verursacht jedoch die Blässe der Menschen, die eine Kirche voller Menschen verlassen; Müdigkeit nach ein paar Stunden im Theater, im Konzertsaal, im Hörsaal, in jedem schlecht belüfteten Raum. Gleichzeitig führt saubere Luft zum Verschwinden aller ungünstigen Erscheinungen.

Die Alten stellten sich diesen Grund nicht vor; und die Wissenschaftler des sechzehnten und siebzehnten Jahrhunderts waren darin nicht sehr versiert. Den Anstoß für seine Entschlüsselung gab die Arbeit von Prestle, der entdeckte, dass der in der atmosphärischen Luft enthaltene Sauerstoff dazu neigt, venöses Blut in arterielles Blut umzuwandeln. Lavoisier vervollständigte diese Entdeckung und begründete die chemische Theorie der Atmung. Goodwin (1788) wendete neue Ansichten auf Asphyxie (Ersticken) an und bewies durch eine Reihe von Experimenten, dass der Tod unvermeidlich eintritt, wenn die Atmosphäre unverändert bleibt. Bisha schloss aus vielen auffälligen Experimenten, dass es einen engen Zusammenhang zwischen Atmung, Blutkreislauf und Nerventätigkeit gibt; er zeigte, dass der Zufluss von venösem Blut zum Gehirn seine Aktivität stoppt und dann die Aktivität des Herzens. Legallois dehnte diese Beobachtungen auch auf das Rückenmark aus. Claude Bernard bewies, dass venöses Blut nicht giftig ist, obwohl ihm die Fähigkeit fehlt, das Leben zu erhalten.

HYPOXIA (Hypoxie; griechisch hypo - unter, unten, wenig + lat. oxygenium - Sauerstoff) oder „Sauerstoffmangel“, „Sauerstoffmangel“ ist ein typischer pathologischer Prozess, der eine unzureichende Sauerstoffversorgung der Gewebe und Zellen des Körpers oder Verletzungen verursacht seine Verwendung während der biologischen Oxidation.

Neben Hypoxie wird "Anoxie" unterschieden - d.h. das völlige Fehlen von Sauerstoff oder das vollständige Aufhören oxidativer Prozesse (in Wirklichkeit tritt dieser Zustand nicht auf) und "Hypoxämie" - verringerte Spannung und Sauerstoffgehalt im Blut.

Aus Gründen der Hypoxie kann sie exogen, bedingt durch äußere Faktoren (dies ist in erster Linie ein Sauerstoffmangel in der Atemluft – hypoxische Hypoxie, und umgekehrt ein Sauerstoffüberschuss in der Atemluft – hyperoxische Hypoxie) und endogen, bedingt sein zur Pathologie des Körpers.

Exogene hypoxische Hypoxie wiederum kann normobar sein, d.h. Entwicklung bei normalem Luftdruck, aber vermindertem Sauerstoffpartialdruck in der Atemluft (z. B. beim Aufenthalt in geschlossenen Räumen mit geringem Volumen, wie im oben beschriebenen Fall, Arbeiten in Bergwerken, Brunnen mit defekten Sauerstoffversorgungssystemen, in Flugzeugkabinen, Unterwasserbooten, in der medizinischen Praxis bei Fehlfunktionen von Anästhesie- und Atemgeräten) und hypobar aufgrund eines allgemeinen Luftdruckabfalls (beim Bergsteigen - „Bergkrankheit“ oder in drucklosen Flugzeugen ohne individuellen Sauerstoff Systeme - „Höhenkrankheit“).

Endogene Hypoxie kann unterteilt werden in

Atmung (eine Variante der hypoxischen Hypoxie): Schwierigkeiten bei der Sauerstoffversorgung des Körpers, Verletzung der alveolarvenösen Hylation;

Hämisch als Folge der Pathologie des Sauerstoffträgers - Hämoglobin, was zu einer Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes führt: a - Hämoglobinmangel während des Blutverlustes, Hämolyse von Erythrozyten, gestörte Hämatopoese, b - gestörte Bindung von 0 2 an Hämoglobin (Kohlenmonoxid oder Kohlenmonoxid CO hat eine 240-mal höhere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff, und wenn es durch dieses Gas vergiftet wird, blockiert es die vorübergehende Verbindung von Sauerstoff mit Hämoglobin und bildet eine stabile Verbindung - Carboxyhämoglobin (mit einem CO-Gehalt in der Luft in der Größenordnung von 0,005 werden bis zu 30 % des Hämoglobins zu HbCO und bei 0,1 % CO zu etwa 70 % HbCO, was für den Körper tödlich ist); wenn Hämoglobin starken Oxidationsmitteln (Nitraten, Nitriten, Stickoxiden) ausgesetzt ist , Anilinderivate, Benzol, einige infektiöse Toxine, Arzneimittel: Phenacytin, Amidopyrin, Sulfonamide - Methämoglobinbildner, die zweiwertiges Eisen in dreiwertige Form umwandeln) Methämoglobin wird gebildet; c- Ersatz von normalem Hämo Globin für pathologische Formen - Hämoglobinopathien; d - Blutverdünnung - Hämodilution;

Kreislauf: a - kongestiver Typ - eine Abnahme des Herzzeitvolumens, b - ischämischer Typ - eine Verletzung der Mikrozirkulation;

Gewebe (histotoxisch - als Folge einer beeinträchtigten Sauerstoffverwertung durch Gewebe): Blockade oxidativer Enzyme (a - spezifische Bindung aktiver Zentren - Kaliumcyanid; b - Bindung funktioneller Gruppen des Proteinteils des Moleküls - Schwermetallsalze, alkylierend d - kompetitive Hemmung - Hemmung der Malonsäure-Succinat-Dehydrogenase und anderer Dicarbonsäuren), Beriberi (Gruppe "B"), Zerfall biologischer Membranen, hormonelle Störungen;

Verbunden mit einer Abnahme der Permeabilität hämatoparenchymaler Barrieren: Begrenzung der O 2 -Diffusion durch die Kapillarmembran, Begrenzung der O 2 -Diffusion durch interzelluläre Räume, Begrenzung der O 2 -Diffusion durch die Zellmembran.

Hypoxie vom gemischten Typ.

Je nach Prävalenz der Hypoxie wird a) lokal (oft mit lokalen hämodynamischen Störungen) und b) allgemein unterschieden.

Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit: a) fulminant (verlauft innerhalb weniger Sekunden zu einem schweren und sogar tödlichen Grad), b) akut (innerhalb einiger Minuten oder zehn Minuten, c) subakut (mehrere Stunden oder zehn Stunden), d) chronisch (dauert Wochen, Monate, Jahre).

Nach Schweregrad: a) leicht, b) mäßig, c) schwer, d) kritisch (tödlich).

Bei der Pathogenese der Hypoxie können mehrere grundlegende Mechanismen unterschieden werden: die Entwicklung eines Energiedefizits, eine Verletzung der Erneuerung von Proteinstrukturen, eine Verletzung der Struktur von Zell- und Organoidmembranen, eine Aktivierung der Proteolyse und die Entwicklung einer Azidose.

Stoffwechselstörungen entwickeln sich vor allem im Energie- und Kohlenhydratstoffwechsel, wodurch der Gehalt an ΛΤΦ in den Zellen bei gleichzeitiger Zunahme der Hydrolyseprodukte - ADP und AMP - abnimmt. Außerdem reichert sich NAD H 2 im Zytoplasma an (Of-

Überschuss an „eigenem“ intramitochondrialem NAD*H? , das gebildet wird, wenn die Atmungskette abgeschaltet wird, behindert das Funktionieren von Shuttle-Mechanismen und das zytoplasmatische NADH 2 verliert die Fähigkeit, Hydridionen in die Atmungskette der Mitochondrien zu übertragen). Im Zytoplasma kann NAD-H 2 oxidiert werden, wodurch Pyruvat zu Laktat reduziert wird, und dieser Prozess wird in Abwesenheit von Sauerstoff initiiert. Die Folge ist die übermäßige Bildung von Milchsäure im Gewebe. Eine Erhöhung des ADP-Gehalts infolge unzureichender aerober Oxidation aktiviert die Glykolyse, was auch zu einer Erhöhung der Milchsäuremenge im Gewebe führt. Die Unzulänglichkeit oxidativer Prozesse führt auch zu einer Verletzung anderer Stoffwechselarten: Lipid-, Protein-, Elektrolyt-, Neurotransmitterstoffwechsel.

Gleichzeitig führt die Entwicklung einer Azidose zu einer Hyperventilation der Lunge, der Bildung von Hypokapnie und infolgedessen zu einer gasförmigen Alkalose.

Basierend auf elektronenmikroskopischen Daten wird die Hauptrolle bei der Entstehung von irreversiblen Zellschäden während einer Hypoxie Veränderungen in zellulären und mitochondrialen Membranen zugeschrieben, und es sind wahrscheinlich die mitochondrialen Membranen, die zuerst leiden.

Die Blockierung energieabhängiger Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Ionengleichgewichts und der beeinträchtigten Zellmembranpermeabilität unter Bedingungen einer unzureichenden ATP-Synthese verändert die Konzentration von K\Na + und Ca 2+ , während Mitochondrien die Fähigkeit verlieren, Ca~ + -Ionen und deren Konzentration im Zytoplasma zu akkumulieren erhöht sich. Nicht von Mitochondrien absorbiertes und im Zytoplasma lokalisiertes Ca~ + wiederum ist ein Aktivator von destruktiven Prozessen in mitochondrialen Membranen und wirkt indirekt durch Stimulation des Enzyms Phospholipase A 3, das die Hydrolyse von mitochondrialen Phospholipiden katalysiert.

Stoffwechselverschiebungen in Zellen und Geweben führen zu Funktionsstörungen von Organen und Körpersystemen.

Nervensystem. Zunächst einmal leiden komplexe analytisch-synthetische Prozesse. Oft stellt sich zunächst eine Art Euphorie ein, ein Verlust der Fähigkeit, die Situation angemessen einzuschätzen. Mit zunehmender Hypoxie entwickeln sich grobe Verletzungen des GNI bis hin zum Verlust der einfachen Zählfähigkeit, Betäubung und völligem Bewusstseinsverlust. Bereits in den frühen Stadien werden zunächst komplexe Koordinationsstörungen (kann keine Nadel einfädeln) und dann die einfachsten Bewegungen beobachtet, und dann wird Adynamie festgestellt.

Das Herz-Kreislauf-System. Mit zunehmender Hypoxie werden Tachykardie, Schwächung der Kontraktilität des Herzens, Arrhythmie bis hin zu Vorhofflimmern und Kammerflimmern festgestellt. Der Blutdruck nach dem anfänglichen Anstieg fällt allmählich bis zur Entwicklung des Zusammenbruchs. Auch Störungen der Mikrozirkulation kommen zum Ausdruck.

Atmungssystem. Das Stadium der Aktivierung der Atmung wird durch dyspnoetische Phänomene mit verschiedenen Störungen des Rhythmus und der Amplitude der Atembewegungen (Cheyne-Sgoks, Kussmaul-Atmung) ersetzt. Nach oft

ein schrittweiser kurzzeitiger Stopp, terminale (agonale) Atmung erscheint in Form von seltenen tiefen krampfhaften "Seufzern", die allmählich schwächer werden, bis sie vollständig aufhören. Letztlich tritt der Tod durch Lähmung des Atemzentrums ein.

Die Anpassungsmechanismen des Körpers an Hypoxie lassen sich zum einen in die Mechanismen der passiven und zum anderen in die aktive Anpassung unterteilen. Je nach Dauer der Wirkung können sie in dringend (Notfall) und langfristig eingeteilt werden.

Passive Anpassung bedeutet in der Regel eine Einschränkung der Körperbeweglichkeit, was eine Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Körpers bedeutet.

Aktive Anpassung umfasst Reaktionen von vier Ordnungen:

Reaktionen erster Ordnung - Reaktionen zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung der Zellen: Erhöhung der alveolären Ventilation durch Erhöhung und Vertiefung der Atembewegungen - Tachypnoe (Atemnot) sowie Mobilisierung von Reservealveolen, Tachykardie, Erhöhung der pulmonaler Blutfluss, Abnahme des Radius des Gewebezylinders, Zunahme der Masse des zirkulierenden Blutes aufgrund seiner Freisetzung aus dem Depot, Zentralisierung des Blutkreislaufs, Aktivierung der Erythropoese, Änderung der Rücklaufrate von 0 2 Hämoglobin .

Reaktionen zweiter Ordnung - Reaktionen auf Gewebe-, zellulärer und subzellulärer Ebene, die darauf abzielen, die Fähigkeit der Zellen zur Sauerstoffverwertung zu erhöhen: Aktivierung der Arbeit von Atmungsenzymen, Aktivierung der mitochondrialen Biogenese (während Hypoxie fällt die Funktion eines einzelnen Mitochondriums ab um 20%, was durch eine Zunahme ihrer Anzahl in der Zelle kompensiert wird), eine Verringerung des kritischen Niveaus p0 2 (d. H. Das Niveau, unter dem die Atemfrequenz von der Sauerstoffmenge in der Zelle abhängt).

Reaktionen der III. Ordnung - eine Änderung der Art des Stoffwechsels in der Zelle: Der Anteil der Glykolyse an der Energieversorgung der Zelle nimmt zu (Glykolyse ist der Atmung 13-18-mal unterlegen).

Reaktionen der IV-Ordnung - eine Erhöhung des Gewebewiderstands gegen Hypoxie aufgrund der Kraft von Energiesystemen, Aktivierung der Glykolyse und Verringerung des kritischen Werts von p0 2.

Die langfristige Anpassung ist gekennzeichnet durch eine anhaltende Vergrößerung der Diffusionsfläche der Lungenbläschen, eine perfektere Korrelation von Ventilation und Blutfluss, eine kompensatorische Myokardhypertrophie, eine Erhöhung des Hämoglobins im Blut, eine Aktivierung der Erythropoese und eine Erhöhung der Anzahl der Mitochondrien pro Zellmasseneinheit.

Die BERGKRANKHEIT ist eine Variante der exogenen hypobaren hypoxischen Hypoxie. Es ist seit langem bekannt, dass das Erklimmen großer Höhen zu einem krankhaften Zustand führt, dessen typische Symptome Übelkeit, Erbrechen, Magen-Darm-Störungen sowie körperliche und geistige Depressionen sind. Der individuelle Widerstand gegen Sauerstoffmangel weist eine große Schwankungsbreite auf, was von vielen Forschern bei der Untersuchung der Höhenkrankheit festgestellt wurde. Manche Menschen leiden bereits in relativ geringen Höhen (2130-

2400 m über dem Meeresspiegel), während andere relativ widerstandsfähig gegen große Höhen sind. Es wurde darauf hingewiesen, dass das Klettern auf 3050 m bei manchen Menschen Symptome der Höhenkrankheit hervorrufen kann, während andere eine Höhe von 4270 m ohne Manifestationen der Höhenkrankheit erreichen können. Allerdings können die wenigsten Menschen 5790 m erklimmen, ohne erkennbare Symptome der Höhenkrankheit zu zeigen.

Einige Autoren unterscheiden neben der Höhenkrankheit auch die Höhenkrankheit, die bei schnellen (innerhalb weniger Minuten) Aufstiegen in große Höhen auftritt und oft ohne unangenehme Empfindungen verläuft - subjektiv asymptomatisch. Und das ist ihr Trick. Es tritt beim Fliegen in großen Höhen ohne Verwendung von Sauerstoff auf.

Systematische Experimente zur Entschlüsselung der Pathogenese der Berg-(Höhen-)Krankheit wurden von Paul Baer durchgeführt, der zu dem Schluss kam, dass eine Abnahme des Drucks der das Tier umgebenden Atmosphäre nur insoweit wirkt, als sie die Sauerstoffspannung verringert in dieser Atmosphäre, d.h. Die beobachteten Veränderungen im Organismus eines Tieres während der Verdünnung der Atmosphäre erweisen sich in jeder Hinsicht als völlig identisch mit denen, die bei einer Verringerung des Sauerstoffgehalts der eingeatmeten Luft beobachtet werden. Es besteht eine Parallelität zwischen dem einen und dem anderen Zustand, nicht nur qualitativ, sondern auch quantitativ, wenn sich der Vergleich nur nicht auf den Sauerstoffanteil im eingeatmeten Gemisch bezieht, sondern nur auf die Spannung dieses Gases darin. Also eine Abnahme der Sauerstoffmenge in der Luft, wenn ihre Spannung 160 mm Hg beträgt. Kunst. fällt auf 80 mm Hg. Art., kann durchaus mit der Luftverdünnung um die Hälfte vergleichbar sein, wenn der Druck von 760 mm Hg abfällt. Kunst. (normaler atmosphärischer Druck) bis zu 380 mm Hg. Kunst.

Paul Bert stellte ein Tier (Maus, Ratte) unter eine Glasglocke und pumpte Luft heraus. Bei einer Abnahme des Luftdrucks um 1/3 (wenn der Druck auf 500 mm Hg abfällt oder wenn die Sauerstoffspannung auf ungefähr 105 mm Hg abfällt) wurden seitens des Tieres keine abnormen Erscheinungen festgestellt; wenn der Druck um 1/2 verringert wurde (bei einem Druck von 380 mm Hg, d. h. bei einer Sauerstoffspannung von etwa 80 mm Hg), zeigten die Tiere nur einen etwas apathischen Zustand und den Wunsch, unbeweglich zu bleiben; schließlich traten bei weiterer Druckabnahme alle mit Sauerstoffmangel einhergehenden Erscheinungen auf. Der Beginn des Todes wurde normalerweise mit einer Abnahme der Sauerstoffspannung auf 20-30 mm Hg beobachtet. Kunst.

In einer anderen Version der Experimente platzierte Paul Bert das Tier bereits in einer Atmosphäre aus reinem Sauerstoff und entließ es dann. Wie man a priori erwarten würde, könnte das Vakuum auf viel größere Grade gebracht werden als Luft. Die ersten Anzeichen des Einflusses der Verdünnung in Form einer leichten Zunahme der Atmung treten also bei einem Druck von 80 mm Hg auf. Kunst. - bei Luft 380 mm Hg. Kunst. Um also in verdünntem Sauerstoff die gleichen Phänomene wie in Luft zu erhalten, muss der Grad der Sauerstoffverdünnung fünfmal größer sein als der Grad der atmosphärischen Verdünnung.

Luft. Berücksichtigt man, dass atmosphärische Luft volumenmäßig 1/5 Sauerstoff enthält, d.h. Sauerstoff nur ein Fünftel des Gesamtdrucks ausmacht, ist deutlich zu sehen, dass die beobachteten Phänomene nur von der Sauerstoffspannung und nicht vom Druck der umgebenden Atmosphäre abhängen.

Auch die Entwicklung der Höhenkrankheit wird maßgeblich durch körperliche Aktivität beeinflusst, was von Regnard'oM (1884) mit Hilfe des folgenden Demonstrationsexperiments glänzend belegt wurde. Zwei Meerschweinchen wurden unter eine Glasglocke gelegt - einem wurde völlige Verhaltensfreiheit gegeben, und das andere befand sich in einem "Eichhörnchen" -Rad, das von einem Elektromotor angetrieben wurde, wodurch das Tier gezwungen war, ständig zu laufen. Solange die Luft in der Glocke den üblichen atmosphärischen Druck beibehielt, war der Lauf des Schweins völlig ungehindert, und es schien keine besondere Ermüdung zu verspüren. Wenn der Druck auf halben Atmosphärendruck oder etwas niedriger gebracht wurde, blieb das Schwein, das nicht zur Bewegung aufgefordert wurde, bewegungslos, ohne Anzeichen von Leiden zu zeigen, während das Tier im Inneren des "Eichhörnchen" -Rades offensichtliche Schwierigkeiten beim Laufen zeigte, ständig stolperte und . schließlich fiel er vor Erschöpfung auf den Rücken und blieb ohne jede aktive Bewegung, ließ sich von den rotierenden Wänden des Käfigs wegtragen und von Ort zu Ort werfen. So erweist sich derselbe Druckabfall, der von einem Tier in völliger Ruhe noch sehr leicht toleriert wird, als fatal für ein Tier, das zu erhöhten Muskelbewegungen gezwungen wird.

Behandlung der Bergkrankheit: pathogenetisch - Abstieg vom Berg, Abgabe von Sauerstoff oder Carbogen, Abgabe von sauren Produkten; symptomatisch - die Wirkung auf die Symptome der Krankheit.

Prävention - Sauerstoffprophylaxe, saure Lebensmittel und Genussmittel.

Die erhöhte Sauerstoffversorgung des Körpers wird als HYPEROXIE bezeichnet. Anders als Hypoxie ist Hyperoxie immer exogen. Er kann erreicht werden: a) durch Erhöhung des Sauerstoffgehalts im eingeatmeten Gasgemisch, b) durch Erhöhung des Drucks (barometrischer, atmosphärischer) des Gasgemischs. Anders als Hypoxie tritt Hyperoxie unter natürlichen Bedingungen nicht in großem Umfang auf, und der tierische Organismus konnte sich im Laufe der Evolution nicht daran anpassen. Die Anpassung an Hyperoxie besteht jedoch immer noch und äußert sich in den meisten Fällen in einer Abnahme der Lungenventilation, einer Abnahme der Durchblutung (verringerter Puls), einer Abnahme der Menge an Hämoglobin und Erythrozyten (Beispiel: Dekompressionsanämie). Ein Mensch kann ein Gasgemisch mit hohem Sauerstoffgehalt ausreichend lange einatmen. Die ersten Flüge amerikanischer Astronauten wurden auf Fahrzeugen durchgeführt, in deren Kabinen eine Atmosphäre mit Sauerstoffüberschuss erzeugt wurde.

Wenn Sauerstoff unter hohem Druck eingeatmet wird, entwickelt sich eine HYPEROXISCHE HYPOXIE, die hervorgehoben werden sollte.

Ohne Sauerstoff ist kein Leben möglich, aber Sauerstoff selbst ist in der Lage, eine mit Strychnin vergleichbare toxische Wirkung auszuüben.

Während einer hyperoxischen Hypoxie führt eine hohe Sauerstoffspannung im Gewebe zu einer oxidativen Zerstörung (Zerstörung) von mitochondrialen Strukturen, einer Inaktivierung vieler Enzyme (Enzyme), insbesondere solcher, die Sulfhydrylgruppen enthalten. Es kommt zur Bildung freier Sauerstoffradikale, die die DNA-Bildung stören und damit die Proteinsynthese pervertieren. Eine Folge des systemischen Enzymmangels ist ein Abfall des Gehalts an γ-Aminobutyrat im Gehirn, dem wichtigsten inhibitorischen Mediator der grauen Substanz, der das konvulsive Syndrom der kortikalen Genese verursacht.

Die toxische Wirkung von Sauerstoff kann sich bei längerem Atmen mit einem Gasgemisch mit einem Sauerstoffpartialdruck von 200 mm Hg manifestieren. Kunst. Bei Partialdrücken unter 736 mm Hg. Kunst. Die histotoxische Wirkung äußert sich hauptsächlich auf Seiten der Lunge und äußert sich entweder im Entzündungsprozess (hoher Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen, arteriellem Blut und Gewebe ist ein pathogener Reizstoff, der zu Reflexkrämpfen der Mikrogefäße der Lunge führt und gestörter Mikrozirkulation und als Folge von Zellschädigungen, die zu Entzündungen prädisponieren) oder bei diffuser Mikroatelektase der Lunge durch Zerstörung des Surfactant-Systems durch radikalische Oxidation. Eine schwere Lungenatelektase wird bei Piloten beobachtet, die lange vor dem Steigflug beginnen, Sauerstoff zu atmen, was eine zusätzliche Gaszufuhr erfordert.

Bei 2500 mmHg. Kunst. nicht nur arterielles und venöses Blut ist mit Sauerstoff gesättigt, wodurch letzteres kein CO 2 aus dem Gewebe entfernen kann.

Atmen mit einem Gasgemisch, dessen Sauerstoffpartialdruck höher als 4416 mm Hg ist. Art., führt innerhalb weniger Minuten zu tonisch-klonischen Krämpfen und Bewusstlosigkeit.

Der Körper passt sich an einen Sauerstoffüberschuss an, einschließlich der ersten paar der gleichen Mechanismen wie bei Hypoxie, jedoch mit der entgegengesetzten Richtung (Abnahme der Atmung und ihrer Tiefe, Abnahme des Pulses, Abnahme der Masse des zirkulierenden Blutes, der Anzahl von Erythrozyten), aber mit der Entwicklung einer hyperoxischen Hypoxie verläuft die Anpassung als und andere Arten von Hypoxie.

AKUTE SAUERSTOFFVERGIFTUNG tritt klinisch in drei Stadien auf:

Stufe I - erhöhte Atmung und Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, erweiterte Pupillen, erhöhte Aktivität mit einzelnen Muskelzuckungen.