Spaljivanje dopaminskih receptora. dopaminske bolesti. Tehnika bivanja u sadašnjem trenutku

Dopamin je biogeni amin nastao iz l-tirozina i prekursor je norepinefrina i adrenalina i posrednik koji stupa u interakciju sa ?- i ?-adrenergičkim receptorima, kao i sa specifičnim receptorima, koji se nazivaju dopaminski receptori i nalaze se u različitim dijelovima tijela. . Mnogi dopaminski receptori u različitim područjima CNS-a. Mogu se podijeliti na presinaptičke i postsinaptičke.

Mnoge grupe farmakoloških agenasa djeluju na dopaminergički sistem, koji uključuje nigrostriatalni, mezolimbički i tuberoinfundibularni put. Stanje dopaminergičkog sistema određuje centralnu regulaciju motoričke aktivnosti, bihevioralne i mentalne funkcije, proizvodnju niza hormona hipofize (lučenje prolaktina, hormona rasta) i funkciju centra za povraćanje. Dopaminergički sistem se reguliše kroz različite tipove dopaminskih (D) post- i presinaptičkih receptora. Stimulacija presinaptičkih dopaminskih receptora smanjuje sintezu i oslobađanje dopamina iz nervnih završetaka.

Postoje 2 grupe dopaminskih receptora: grupa D1 receptora (podgrupe D1 i D5) uglavnom uzrokuje postsinaptičku inhibiciju. Povezani su sa 08 proteinima. Stimulirati adenilat ciklazu, povećavajući sadržaj cAMP. Grupa D2 receptora (podgrupe D2, D3 i D4) uzrokuje pre- i postsinaptičku inhibiciju. Ovi receptori su povezani sa Gi/o proteinima. Inhibiraju adenilat ciklazu. Osim toga, aktiviraju K+ kanale i djeluju depresivno na Ca2+ kanale. Od lijekova koji se koriste poznati su i blokatori dopaminskih receptora (na primjer, antipsihotici i neki antiemetici) i supstance koje aktiviraju dopaminergički sistem (brojni antiparkinsonici; dopaminomimetički bromokriptin, koji inhibira proizvodnju hormona rasta i prolaktina u akromegaliji1).

Dopamin (dopmin) djeluje na dopaminske receptore, a također, kao prekursor norepinefrina, indirektno stimulira α- i β-adrenergičke receptore. U srednjim terapijskim dozama, dopamin ima pozitivan inotropni efekat (zbog stimulacije β1-adrenergičkih receptora srca), što je kombinovano sa ekspanzijom bubrežnih i mezenteričnih sudova (pobuđuje dopaminske receptore u glatkim mišićima). Dopamin se koristi za kardiogeni šok. Lijek može uzrokovati tahikardiju, aritmiju, pretjerano povećanje perifernog vaskularnog otpora i funkcije srca.

Antikonvulzivi. Antiepileptički lijekovi. Klasifikacija i karakteristike upotrebe lijekova u različitim oblicima napadaja, kontraindikacije, nuspojave.

Antiepileptički lijekovi se koriste za prevenciju ili smanjenje konvulzija ili njihovih ekvivalenata (gubitak ili oštećenje svijesti) uočenih tijekom rekurentnih napadaja različitih oblika epilepsije.

Mehanizam djelovanja takvih lijekova nije sasvim jasan, jer je u većini slučajeva etiologija epilepsije nepoznata. Očigledno, jedna od mogućnosti je smanjenje ekscitabilnosti neurona epileptogenog žarišta supstancama. Međutim, mnogim antiepileptičkim lijekovima dominira njihov inhibitorni učinak na širenje patoloških impulsa.

Inhibicija interneuronskog prijenosa ekscitacije antiepileptičkim supstancama može biti povezana i sa supresijom procesa ekscitacije neurona i sa povećanjem inhibitornih efekata, uključujući i one zbog stimulacije inhibitornih neurona.

Postoji nekoliko konvulzivnih i nekonvulzivnih oblika epilepsije, od kojih svaki karakterizira posebna klinička slika i određene promjene u EEG-u. Dakle, postoje veliki konvulzivni napadi, mali napadi epilepsije, mioklonus epilepsija3, fokalna (parcijalna) epilepsija4 itd.

Liječenje svakog od oblika epilepsije provodi se određenim antiepileptičkim lijekovima.

Postoji niz zahtjeva za antiepileptičke lijekove. Prije svega, ova sredstva moraju imati visoku aktivnost i dugo trajanje djelovanja. Dobra apsorpcija iz gastrointestinalnog trakta jedno je od neophodnih svojstava takvih lijekova. Poželjno je da budu efikasni kod različitih oblika epilepsije, što je posebno važno u lečenju njenih mešovitih oblika. Sedativne, hipnotičke i druge nuspojave nealergijske i alergijske prirode su vrlo nepoželjne, jer se takve tvari redovito uzimaju mjesecima i godinama. Prilikom njihove upotrebe ne bi trebalo doći do kumulacije, ovisnosti i ovisnosti o drogama. niska toksičnost i širok spektar terapijskog djelovanja. savremeni antiepileptički lijekovi ispunjavaju samo neke od ovih zahtjeva.

Klasificirajte antiepileptičke lijekove, obično na osnovu njihove upotrebe u određenim oblicima epilepsije:

I. Generalizirani oblici epilepsije

Grand mal napadaji (toničko-klonički napadi)

Natrijum valproat lamotrigin difenin topiramat

karbamazepin fenobarbital heksamidin

Epileptički status

Diazepam Clonazepam Difenin natrijum

Lorazepam Sodium fenobarbital Lijekovi za anesteziju

Mali napadi epilepsije (petit mal; absense epilepsija) Etosuksimid klonazepam trimetin

Natrijum valproat Lamotrigin Mioklonus epilepsija

Clonazepam Sodium valproate Lamotrigine

II. Fokalni (parcijalni) oblici epilepsije

Karbamazepin Lamotrigin Clonazepam Tiagabine

Natrijum valproat Fenobarbital Topiramat Vigabatrin

Difenin Hexamidin Gabapentin

Glavni lijekovi za prevenciju grand mal napadaja epilepsije su karbamazepin, difenin, natrijum valproat, fenobarbital, lamotrigin.

Fenobarbital (luminal) je derivat barbiturne kiseline. Ima izražen hipnotički efekat. Mehanizam djelovanja fenobarbitala je da aktivira GABAergični sistem. Aktivnost fenobarbitala u epilepsiji povezana je s njegovim inhibitornim djelovanjem na ekscitabilnost neurona epileptogenog žarišta, kao i na propagaciju nervnih impulsa. Može postojati sedativni, a ponekad i hipnotički učinak lijeka. Uz dugotrajnu upotrebu, nije isključena mogućnost razvoja ovisnosti i ovisnosti o drogama.

Derivat hidantoina difenin ima selektivniji antiepileptički učinak. Blokira Na-kanale, produžava vrijeme njihove inaktivacije i na taj način sprječava stvaranje i širenje visokofrekventnih pražnjenja. Potonji sprječava razvoj napadaja.

Difenin se dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta.Produkti konverzije difenina i manji dio se izlučuju u nepromijenjenom obliku iz organizma putem bubrega. Difenin se može akumulirati, ali u mnogo manjoj mjeri od fenobarbitala.

Za razliku od fenobarbitala, difenin nema opšti inhibitorni efekat na centralni nervni sistem. Prilikom upotrebe difenina mogu se uočiti poremećaji neurogenog porijekla (vrtoglavica, ataksija, tremor itd.). Često postoji hiperplastični gingivitis, koji može uzrokovati mučninu i povraćanje. Mogući su razni kožni osipi.

Sadržaj

Hobiji, omiljena hrana, šolja omiljene kafe sa prijateljima, kućni ljubimac - ovo i mnoge druge stvari izazivaju oslobađanje hormona dopamina u krv. Mozak pamti izvor radosti i počinje ga tražiti iznova i iznova. Saznajte više o ovom neverovatnom hormonu koji donosi radost, zadovoljstvo, uživanje, pretvarajući nas u optimiste.

Šta je dopamin

Neurotransmiter koji se proizvodi u mozgu često se naziva hormonom sreće, zadovoljstva. Ističe se tokom ukusne hrane, bavljenja onim što volite, seksa i tako dalje. Hormon dopamin stvara ovisnost o užitku, tjera osobu da stalno ponavlja doživljene osjećaje. Osim toga, uključen je u procese pamćenja, učenja, kretanja, budnosti, sna, regulacije i proizvodnje određenih hormona.

Naučnici su otkrili da je za sintezu hormona dopamina, serotonina, iščekivanje važnije od akcije. Osoba koja očekuje zadovoljstvo ima ubrzano disanje, ubrzan rad srca i nalet krvi u mišiće i kožu. Ako razmišljate o ugodnom u ekstremnim situacijama, hormon dopamin pomaže u otklanjanju bolova i suočavanju sa šokom. Šta se dešava kada u organizmu postoji nedostatak neke supstance? U tom slučaju osoba osjeća apatiju, mogu se razviti bolesti, može doći do depresije.

dopaminske receptore

Trenutno je poznato 5 dopaminskih receptora koji se razlikuju po farmakološkim i biohemijskim sposobnostima. Uobičajeno, oni su podijeljeni u 2 podgrupe: D1, D2. Prva grupa dopaminskih receptora uključena je u energetske procese organizma, doprinosi povećanju broja nervnih ćelija i daje snagu. Druga grupa je odgovorna za intelektualna, emocionalna svojstva.

Dopaminergički sistem

Govoreći o hormonu zadovoljstva, nemoguće je ne govoriti o dopaminergičkom sistemu. Sastoji se od 7 odvojenih podsistema, od kojih su najvažniji: nigrostriatalni, mezolimbički, mezokortikalni. 80% hormona dopamina luče aksoni neurona nigrostriatalnog trakta. Ako dopaminergički sistem radi ispravno, osoba ima povećan interes za život, snagu volje, inicijativu, odličnu sposobnost koncentracije i visoku motivaciju.

zavisnost od dopamina

Zahvaljujući ovom hormonu radosti, život postaje svjetliji, značajniji; omogućava vam da se zanesete nečim, zaljubite se, uživate u jednostavnim stvarima. Prirodni balans dopamina je važan, ali ako dođe do stalnog “prskanja”, to izaziva ovisnost. Osoba može postati zavisna od heroina, kompjuterskih igrica, hrane, alkohola i tako dalje. Ovisnost o hormonu se javlja tokom stresa, lošeg zdravlja, kada morate pribjegavati načinima da dobijete dopamin.

Ako govorimo o nivou hormona dopamina, on ostaje u granicama prihvatljivog, ako se ne formira fizička zavisnost. U slučaju lijekova dolazi do potpunog gubitka kontrole, uništavanja normalnog funkcioniranja mozga. Analiza na dopamin pokazuje visok nivo, jer bijeli otrov usporava njegovu obradu i izlučivanje. Nakon nekog vremena, mozak se navikne na ovo stanje, hormon zadovoljstva prestaje da djeluje, a osoba mora povećati dozu droge.

Kako povećati nivo dopamina

Umor, česta depresija, tupo raspoloženje, gubitak interesa za život mogu ukazivati ​​na nedostatak endorfina, serotonina ili dopamina. Kako obnoviti dopaminske receptore, povećati nivo posljednjeg hormona? Koristite jednostavne načine:

1. Promijenite ishranu: uključite u jelovnik namirnice bogate tirozinom, antioksidansima.
2. Promenite način života, vežbajte svakodnevno.
3. Zaljubiti se.
4. Uzimajte dopaminergičke lijekove za povećanje hormona.
5. Spavaj dovoljno.
6. Pijte biljke koje povećavaju nivo hormona (kopriva, ginko, ginseng).

dopamin u hrani

Ako primijetite prve simptome nedostatka hormona dopamina, pokušajte diverzificirati svoju ishranu. Pravilna prehrana pomoći će poboljšanju emocionalnog stanja, spriječiti komplikacije. Koja hrana sadrži dopamin? Ovo je:

• jabuke;
• banane;
• jaja;
• kupus;
• jagoda;
• morski plodovi;
• zeleni čaj;
• avokado;
• badem;
• mlečni proizvodi sa niskim sadržajem masti.

Dopaminergički agensi

Ako nije bilo moguće poboljšati stanje proizvodima, redovnim fizičkim vježbama, liječnik može propisati dopaminergičke lijekove. Glavna sredstva za povećanje nivoa hormona dopamina po pristupačnoj cijeni:

1. L-tirozin. Lijek koji može povećati količinu hormona dopamina vrlo brzo nakon uzimanja 1 kapsule. Ako ne dođe do poboljšanja, nakon pola sata i sat vremena možete popiti još 1 tabletu.
2. Mucuna. Koristi se za povećanje koncentracije hormona dopamina i drugih hormona koji utiču na raspoloženje. Lijek je indiciran za primjenu kod psihičkog stresa, depresije, Parkinsonove bolesti.
3. Ginkgo biloba. Potpuno biljni lijek dizajniran za povećanje koncentracije dopamina, povećanje protoka kisika u mozgu.

Dopamin - upute za upotrebu

Dopaminomimetik je dostupan u obliku otopina za injekcije, ima kardiotonična, hipertenzivna svojstva. Terapeutski efekat se postiže 5 minuta nakon injekcije. U malim dozama, lijek pretežno djeluje na dopaminske receptore, povećavajući nivo dopamina. Ako vam je propisan dopamin, svakako proučite upute za upotrebu. Ljekar će propisati optimalnu dozu za aktiviranje funkcije receptora.

Cijena dopamina

Lijek se u Rusiji prodaje u obliku koncentrata za pripremu otopine. Pakovanje može sadržavati od 5 do 500 ampula. Cijena dopamina varira od 100 do 320 rubalja, ovisno o količini lijeka. Lijek se može kupiti u internetskoj trgovini, naručiti u online ljekarnama putem posebnih kataloga - cijena će biti nešto niža. Dopamin treba uzimati samo na recept lekara.

Dopaminergički (DA-ergični) sistem - ovo je skup međusobno povezanih neurona koji luče dopamin (DA) kao transmiter, koji pripada grupi kateholamina.

U ovom neurohemijskom sistemu mozga razlikuje se 7 odvojenih podsistema: nigrostriatalni, mezokortikalni, mezolimbički, tuberoinfundibularni, incertohipotalamički, diencefalospinalni i retinalni. Od njih, prva 3 su glavna.

Tijela neurona nigrostriatalnog, mezokortikalnog i mezolimbičkog sistema nalaze se na nivou srednjeg mozga i čine kompleks neurona. crna supstanca (substantia nigra) i ventralno polje gume. Oni čine kontinuiranu ćelijsku mrežu čije se projekcije djelomično preklapaju, budući da aksoni ovih neurona u početku idu kao dio jednog velikog trakta (medijalni snop prednjeg mozga), a odatle se razilaze u različite moždane strukture. Formiranje nigrostriatalnog, mezolimbičkog i mezokortikalnog sistema određeno je područjima gdje završavaju aksoni dopaminergičkih neurona, tj. lokalizacija njihovih projekcija. Neki autori kombinuju mezokortikalni i mezolimbički podsistem u jedan sistem. Opravdanije je izdvajanje mezokortikalnih i mezolimbičkih podsistema, respektivno, projekcija u frontalni korteks i limbičke strukture mozga.

Nigrostrijatalni podsistem

Nigrostriatalni trakt je najmoćniji u dopaminergičkom sistemu mozga. Aksoni neurona ovog trakta oslobađaju oko 80% cerebralnog dopamina. Tijela dopaminskih neurona koji formiraju ovaj put nalaze se uglavnom u kompaktnom dijelu supstancije nigre, ali neka od vlakana potječu i od neurona lateralnog dijela ventralnog tegmentalnog polja srednjeg mozga.
Ćelije kompaktnog dijela supstancije nigre projektiraju se u dorzalni striatum (striatum), a stanice ventralnog tegmentalnog polja projektiraju u ventralni striatum. Najgušće smještena dopaminergička vlakna u striatumu - počinju od bočnih dijelova supstancije nigre iste hemisfere. Ova vlakna završavaju na neuronima kaudatnog jezgra i putamena, tj. u neostriatumu. Dopaminergičku inervaciju primaju i druge strukture, posebno bazalni gangliji - globus pallidus (paleostriatum) i subtalamičko jezgro. U kaudatnom jezgru uočena je gušća inervacija u glavi i značajno manja gustoća dopaminergičkih projekcija u kaudalnom dijelu.

Mezokortikalni podsistem

Tijela neurona koji formiraju mezokortikalni trakt nalaze se u ventralnom dijelu tegmentuma srednjeg mozga, a glavne projekcije ovih neurona dopiru do frontalnog (uglavnom prefrontalnog, područje 10 prema Brodmannu - slika 9) korteksa. Odgovarajući završeci nalaze se uglavnom u dubokim slojevima frontalnog korteksa (V-VI). Mezokortikalni dopaminski sistem ima veliki uticaj na aktivnost neurona koji formiraju kortikalno-kortikalne, kortikalno-talamičke i kortikalno-striatne puteve.

Mezolimbički podsistem

Izvori dopaminergičkih projekcija, tj. tijela neurona ovog sistema nalaze se u ventralnom polju tegmentuma srednjeg mozga i dijelom u kompaktnom dijelu supstancije nigre. Njihovi procesi idu do cingulatnog girusa, entorijalnog korteksa, amigdale, olfaktornog tuberkula, nucleus accumbensa, hipokampusa, parahipokampalnog vijuga, septuma i drugih struktura limbičkog sistema mozga. Imajući opsežne veze, mezolimbički sistem se takođe indirektno projektuje na frontalni korteks i hipotalamus. Ovo određuje široke funkcije mezolimbičkog sistema, koji je uključen u mehanizme pamćenja, emocija, učenja i neuroendokrine regulacije.

Ostali traktati

Tuberoinfundibularni trakt formiraju aksoni neurona koji se nalaze u arkuatnom jezgru hipotalamusa. Procesi takvih neurona dopiru do vanjskog sloja srednje eminencije. Ovaj trakt kontroliše lučenje prolaktina. Dopamin inhibira njegovo lučenje i stoga sadržaj prolaktina u krvnoj plazmi služi kao indirektni pokazatelj funkcije dopaminergičkog sistema mozga, koji se često koristi za procjenu djelovanja psihofarmakoloških agenasa na njega. Incertohipotalamički trakt počinje od zone incerta i završava se u dorzalnom i prednjem dijelu medijalnog talamusa, kao i u periventrikularnoj regiji. Učestvuje u neuroendokrinoj regulaciji. Izvor projekcija diencefalospinalnog trakta su neuroni stražnjeg hipotalamusa, čiji procesi dopiru do stražnjih rogova kičmene moždine. Retinalni trakt se nalazi unutar retine oka. Karakteristike ovog trakta čine ga prilično autonomnim među ostalim dopaminergičkim putevima.

Zadati sistem podjele dopaminergičkih formacija mozga u zasebne podsisteme nije apsolutan, jer se projekcije dopaminergičkih neurona različitih trakta preklapaju. Osim toga, u mozgu je također zabilježena difuzna distribucija dopaminergičkih elemenata (pojedinačne ćelije s procesima).
Dopaminergički sistemi mozga sazrijevaju pretežno u postnatalnom periodu.
Dopaminski terminali formiraju sinapse uglavnom na bodljama i dendritičnim stablima - to su aksospinozna i aksodendritična sinapsa (više od 90% njih). Samo pojedinačne sinapse (manje od 10%) nalaze se na tijelima neurona (aksosomatski) i na aksonima (akso-aksonalne).

Video:dopaminskih puteva

Dopaminski receptori (RcDA)

Glavni tipovi dopaminskih receptora su D1 i D2 receptori. Nedavno su otkriveni i D3, D4 i D5 receptori. Svi se nalaze uglavnom na postsinaptičkoj membrani. Ali u dopaminergičkom sistemu postoje i autoreceptori smješteni na tijelu neurona, aksona, dendrita i terminala koji reagiraju na vlastiti dopamin, regulirajući njegovu sintezu i oslobađanje. Njihova stimulacija dovodi do smanjenja aktivnosti dopaminskih neurona.
Većina okarakteriziranih dopaminskih receptora su D2 receptori. Manje se zna o funkciji D1 receptora. Od D2 receptora se razlikuju po sposobnosti da stimulišu aktivnost enzima adenilat ciklaze, koji je zauzvrat uključen u sintezu drugog glasnika, cAMP. D1- i D2-receptori postoje u dva oblika - visokog i niskog afiniteta, što je određeno njihovom sposobnošću da vežu agoniste i antagoniste. Pokazalo se da D2 receptori imaju afinitet prema butirofenonima, dok D1 receptori nemaju tu sposobnost.
D2 receptori preovlađuju u striatumu – kaudatnom jezgru i putamenu, ali su prisutni i u cingularnom girusu i insularnom korteksu. U striatumu je D2 pronađen ne samo na dopaminergičkim, već i na holinergičkim neuronima. Ovo objašnjava konjugirano oslobađanje acetilholina nakon primjene agonista dopamina. Mapiranje D1 receptora dalo je manje uvjerljive rezultate, ali je utvrđeno da oni dominiraju u moždanoj kori, posebno u prefrontalnom korteksu, gdje postoje i D2 receptori. D1 receptori su takođe prisutni u striatumu.
Receptori DZ, D4, D5 otkriveni su relativno nedavno. Strukturne karakteristike i farmakološke osobine DZ receptora su bliske onima D2 receptora. D4 receptor takođe ima sličnosti sa D2 i D3, a D5 receptor sa D1.
Različiti psihofarmakološki lijekovi, kao agonisti ili antagonisti, imaju relativno selektivno djelovanje na D1 i D2 receptore. Dakle, fenotiazini blokiraju D1 i D2 receptore; haloperidol i pimozid su jači blokatori ovih receptora; Sulpirid se takođe smatra jakim antagonistom. Nasuprot tome, flupentiksol ima visok afinitet za D1 receptore.
Od velikog značaja za razumevanje mehanizama delovanja neuroleptika na nivou dopaminskih receptora je njihova molekularna struktura. Pokazalo se da molekuli dopamina i fenotiazina, prema analizi difrakcije rendgenskih zraka, imaju određenu strukturnu sličnost. Također postoje sličnosti u molekulima dopamina i amfetamina (agonista dopamina). Stoga su neuroleptici u stanju eliminirati psihotomimetičke efekte potonjih.
Dugotrajna primjena neuroleptika dovodi do povećanog vezivanja dopaminskih receptora i povećanog ponašanja na agoniste dopamina. Ovaj fenomen se tumači kao preosjetljivost dopaminskih receptora. Povezan je s razvojem nuspojava u liječenju neurolepticima, posebno s preosjetljivošću receptora u striatumu - razvojem ekstrapiramidnih poremećaja. Ali otkriće atipičnih neuroleptika donelo je neke prilagodbe već postojećim idejama. Pokazalo se da takav atipični antipsihotik kao što je sulpirid, koji je vrlo specifičan za D2 receptore (za razliku od hlorpromazina, haloperidola, itd.), djeluje na ćelije ventralne regije tegmentuma, koji inervira limbički korteks i moždani korteks, djeluje ne utiču na neurone crnih supstanci projektovanih na striatum. Ovo objašnjava rijetkost pojave parkinsonizma lijekom u liječenju sulpiridom.
Takav atipični neuroleptik kao što je klozapin (leponex) veže ne samo D2-, već u većoj mjeri D1-receptore i receptore drugih neurohemijskih sistema (serotonin, acetilholin, itd.).

U ovom članku ćemo govoriti o čudnom hormonu zvanom dopamin. Kada pravilno koristimo hormon dopamin, on nam ne stvara nepotrebne probleme, već nas motivira i pomaže nam da poboljšamo život. Ali ako se dopamin koristi pogrešno, može nas dovesti u jaku ovisnost. Kako se to događa, pročitajte u ovom članku.

Hormon dopamin nije hormon sreće, kao što mnogi veruju. Dopamin je hormon koji samo obećava sreću. Postoji velika razlika između ova dva koncepta.

Kako dopamin izaziva ovisnost?

Hajde da prvo razgovaramo o tome kako dopamin može izazvati zavisnost.

Hormon dopamin je u suštini lijek ugrađen u naše tijelo koji se aktivira vanjskim faktorima.

Da li ste ikada pomislili, na primjer, zašto osoba može postati ovisna o toliko različitih stvari u isto vrijeme?

1. Heroin
2. Slatko
3. Masturbacija, gledanje pornografije
4. Marihuana
5. Društveni mediji
6. Kalorična hrana ()

Lično mi se činilo čudnim zašto takve stvari i aktivnosti, u kojima je malo zajedničkog, mogu izazvati isti fenomen - jaka zavisnost.

Pokušaćemo da rešimo ovaj problem.

Činjenica je da sve gore navedene aktivnosti uzrokuju snažan porast hormona dopamina u ljudskom tijelu.

Što je jači nalet dopamina, to su posljedice koje osoba nakon toga doživljava teže.

A ovisnost se može dobiti i od heroina i to je slatko.

Činjenica je da uz pomoć raznih aktivnosti vještački izazivamo povećanje nivoa hormona dopamina u organizmu.

Čini nam se da će radnje koje smo počinili ostati bez posljedica - digli smo se i razbježali se, onda živimo kao da ništa nije bilo.

Ali nije ga bilo. 99,9% ljudi ignorira negativne posljedice koje se počinju javljati nešto kasnije od ovisnosti ili ih jednostavno ne shvaćaju.

dopaminske receptore

Zbog činjenice da na tijelo pada ogroman nalet dopamina, tijelo smanjuje osjetljivost tzv. dopaminske receptore.

Dopaminski receptori su receptori koji su odgovorni za registraciju hormona dopamina u tijelu.

Jednostavno rečeno, isti osjećaj sreće može se postići i sa niskim nivoom dopamina i visokom osjetljivošću receptora, i visokim nivoom dopamina i niskom osjetljivošću receptora.

2 x 50 = 50 x 2

Navest ću jednostavan primjer.

• Istovremeno, kao zavisnik koji je ubrizgao heroin, on jednostavno počinje da se oseća „normalno“.

Iz svega ovoga proizilazi zaključak da trebamo izbjegavati nepotrebno" porast dopamina u svoju psihu i vodite život što je moguće uravnoteženiji i skromniji. Tako osjetljivost receptora neće pasti, a naš nivo blagostanja će biti normalan.

Negativni efekti hormona dopamina

Šta se dešava kada primenimo ovu ili onu vrstu zavisnosti?

1. Tijelo vidi da je u njega stigao veliki dio dopamina i da bi sačuvao dopaminske receptore, smanjuje njihov broj i osjetljivost. To je način zaštite tijela od naših postupaka.
2. Kada prestajemo stimulirati dopaminski centar ( prestajemo da točimo alkohol, pušimo, igramo se, samozadovoljavamo, jedemo itd.), formirane veze hormona dopamina neko vrijeme (maksimalno 1 sat) drže nas u zadovoljstvu. Čini nam se da smo " ublažio stres' i to je bio kraj.
3. Ali onda, kada prođe bukvalno par sati, više ne osjećamo zadovoljstvo od života koje smo imali prije.
4. Sada, kada smo u istim uslovima, dolazi do nas anksioznost, depresija, razdražljivost i drugi simptomi odvikavanja. Pisao sam o njima u članku "". Preporučujem čitanje.

Sve to izaziva sve veće iskušenje da se vratimo u naše " dope da otklonite doživljena negativna osećanja. Tako ulazimo u ciklus ovisnosti, koji samo stalno pogoršava opću situaciju.

Trajanje negativnih efekata dopaminskog udara

Stanje nezadovoljstva ne prolazi brzo.

Trajaće dovoljno dugo (nekoliko dana, nedelja ili meseci u zavisnosti od vrste zavisnosti).

Nakon što je dobio dopaminski udar, nervni sistem polaže privremeni bafer kada će nivo receptora ostati dovoljno nizak dugo vremena da se zaštiti od novih napada. Šta ako ponovo poželite da sipate novi dopaminski hit na svoj nervni sistem? I držeći osjetljivost receptora na minimumu, ona će biti spremna za to.

Dobili ste nestandardnu ​​porciju zadovoljstva? - Budite depresivni i preopterećeni narednih 10 dana. Ovo je zakon. Ne može se zaobići ili poništiti.

Raspored. Oslobađanje dopamina izaziva dugotrajne negativne efekte - loše raspoloženje, anksioznost, depresiju u narednim danima.

napredovanje zavisnosti. Šta se dešava ako zloupotrebljavate hormon dopamin?

Što češće osoba koristi injekciju dopamina, bilo da

• hemijski (, droge, nikotin),
• bilo na drugačiji način (slatko, prejedanje, onanizam,), osjetljivost dopaminskih receptora svaki put se smanjuje.

S vremenom, osoba počinje sve manje uživati ​​u svojoj ovisnosti.

Stalno mora povećavati dozu da bi se osjećao na isti način. To se zove povećana tolerancija na ovisnost .

Osoba počinje više piti, više pušiti, više se igrati, više gledati pornografiju, kombinirati nekoliko ovisnosti u isto vrijeme kako bi se povećala efekat zadovoljstva.

Vremenom, droga (legalna ili ilegalna) prestaje " prianjati“osobi i pružite mu zadovoljstvo koje je bilo prije, ali jednostavno na kratko otkloni ono negativno koje je sama droga izazvala.

Kako hormon dopamin mijenja cjelokupno raspoloženje? Norm level.

Ako radite injekcija dopamina, dolazi do preorijentacije skale senzacija, prema novoj tački koja se pojavila na grafikonu u obliku „velikog zadovoljstva“. Tada sva ostala zadovoljstva blijede u poređenju, a nivo norme pada u područje anksioznosti i stalne anksioznosti.

Ako se prije toga naša dnevna norma (kada smo se osjećali “normalno”) smatrala običnim životom: posao, porodica, svakodnevne brige i tako dalje - ovo je stara norma u novom koordinatnom sistemu već može postati pravi pakao za nas. Čak i kada je osoba u normalnom stanju, može doživjeti jake napade anksioznosti, od činjenice da je potpuno nezadovoljan životom, do misli o samoubistvu.

I to nisu šale, već realna percepcija stvarnosti koja obuzima ovisnika i on tu ne može ništa.

Zavisna osoba samo na kratko oseća ono što zdrava osoba oseća sve vreme.

Naravno, u takvom stanju se ne može govoriti o normalnom životu.

Ako želite da počnete da vodite istinski zdrav život, morate da se odreknete svih zavisnosti kako ne biste smanjili nivo sreće u svom životu.

Jednostavno rečeno, morate naučiti uživati ​​u običnim stvarima bez pribjegavanja injekcijama i bez stimulativnih radnji.

Ako se hormon dopamin proizvodi iz prirodnih potreba: jesti (u normalu), raditi zanimljive stvari ili, i tako dalje, onda to ne donosi negativnost. Ako, osim toga, ovi slučajevi nisu kompulzivni. O tome sam pisao u članku.

Vremenom će se nervni sistem oporaviti, a nivo prijemčivosti će se vratiti u normalu. Tada možete uživati ​​u običnom životu iz običnih zadovoljstava.

Ali za to je potrebno vrijeme i isključivanje svih vrsta zavisnosti. Ali trenutno se nervni sistem ne oporavlja.

Relativnost sreće

Dolazimo do zaključka da je nivo zadovoljstva relativan. Nervni sistem prilagođava i kalibrira svoju osjetljivost na životne okolnosti.

Možete živjeti mnogo sretnije ako živite manje-više skromno, a imate male potrebe.

Naprotiv, što strmije živite (što više injekcija dopamina radite), to više opada osjetljivost receptora i što duže hodate u nezadovoljavajućem stanju.

Zapamtite da će vas čak i rijetka pojava dopamina vratiti na put oporavka od ovisnosti. Normalan nivo za bilo koju zavisnost je nula.

Ne razmišljate o tome koliko heroina možete sebi dnevno ubrizgati u venu da biste se smatrali normalnim?

Nemate sumnje da je ova norma nula. Isti stav bi trebao biti i prema alkoholu, nikotinu, onanizmu i drugim ovisnostima.

Da li je moguće zaobići efekte injekcije hormona dopamina?

Zapamtite da će vas čak i 3-5-minutni čin ovisnosti osuditi na patnju u budućnosti na neuporedivo dugo vrijeme.

Ovo je zakon. Mnogi se nadaju da će proći uz malo krvoprolića. Ali činjenica da porast dopamina u budućnosti uzrokuje dugotrajnu patnju djeluje kao zakon gravitacije.

Bolje je ne iskušavati sudbinu, već živjeti, vodeći računa o ovom zakonu, i uzalud ne tjerati svoj nervni sistem na velike brzine. Loading...

dopamin ( eng. Dopamin) je biološki prekursor. Donosi zadovoljstvo iz procesa čekanja ugodnog događaja: poklona, ​​sastanka, nagrade, kretanja ka cilju.

Dopamin nije samo hormon "radosti", već motivirajuća supstanca koja obećava sreću.

Kada dopamin raste, serotonin opada. On je antagonist serotonina – hormona koji proizvodi kada se nešto postigne. Ako nema potvrde uspjeha, oba hormona opadaju - nastaje razočaranje.

Kako se proizvodi dopamin?

Dopamin je hemijski provodnik koji olakšava prenos signala kroz centralni nervni sistem, od jednog neurona do drugog. Utječe na nucleus accumbens mozga - jedan od glavnih centara zadovoljstva.

Ovaj dio mozga je u interakciji sa centrima odgovornim za emocije i kontrolu nad njima, kao i za proces pamćenja i pamćenja, radoznalosti i motivacije. Agonisti stimulišu dopaminske receptore u mozgu i razne vrste receptora (selektivno).

Dovoljna proizvodnja hormona daje energiju, snagu za postizanje ciljeva, želje, učenje novih stvari, kretanje. Istovremeno, sam proces motivacije za osobu predstavlja zadovoljstvo. Nizak nivo izaziva apatiju.

Takav neurotransmiter može se proizvesti u mozgu životinja, kao i u meduli nadbubrežnih žlijezda i bubrega. Prema rezultatima neuronaučnih istraživanja, dopamin se povećava u procesu pamćenja ugodne nagrade. Agonisti dopamina, zbog svojih hemijskih svojstava, doprinose direktnoj stimulaciji DA receptora koji reproduciraju efekat dopamina.

Funkcije

Pored zadovoljstva i radosti koje osoba doživljava u procesu čekanja ugodnog rezultata, dopamin doprinosi i pružanju niza dodatnih funkcija.

Dopamin doprinosi fokusiranju na ono najvažnije za osobu u ovom trenutku, postizanju cilja, prelasku s jednog zadatka na drugi. To je svojevrsni sistem nagrađivanja koji ima tendenciju da se smanji ako osoba razmatra opcije za neuspješan ishod situacije.

Dopamin može samo obećati sreću, ali nije njen garant.

Nedostatak i višak dopamina

Sa nedostatkom hormona, pacijenti su skloni:

• do povećane anksioznosti.
• razvoj virusnih bolesti.
• dopaminsku depresiju.
• Disfunkcije kardiovaskularnog sistema.
• Nedostatak motivacije.
• socijalne fobije.
• Povrede u radu endokrinog sistema.
• Sindrom hiperaktivnosti i deficita pažnje.
• Poteškoće u pokušaju zabave, uživanja u životu.
• Smanjen libido, potpuni nedostatak interesovanja za suprotni pol.

Izuzetak je Parkinsonova bolest, u kojoj se supstancija nigra koja proizvodi neurotransmiter razgrađuje.

Nekontrolisano izdizanje može biti opasno. Uz višak dopamina, moguća su psihička odstupanja u obliku šizofrenije, bipolarnih poremećaja.

Kako povećati dopamin?

Kada se normalizira psihoemocionalno stanje pacijenta, koriste se lijekovi, čija je akcija usmjerena na suzbijanje neurotransmitera. Ovo smanjuje dužinu vremena tokom kojeg je hormon u interneuronskom prostoru.

Pokazano je i prilagođavanje sastava prehrane i načina života, uvođenje umjerene fizičke aktivnosti, zdrav san.

Ishrana

Opisani proizvodi se preporučaju koristiti samo ako su ugodni i donose zadovoljstvo. Za poboljšanje raspoloženja preporučuje se i upotreba jogurta, crne čokolade, citrusa, sjemenki, biljnog čaja, brokule.

At smanjen dopamin ukazuje na apstinenciju od proizvoda na bazi kofeina, brzi ugljikohidrati, bijeli hljeb, rezanci, kolači, šećer i pecivo, lubenica, šargarepa, čips, prženi i pečeni krompir.

Fizička aktivnost

Uz nedostatak dopamina, važno je dati prednost umjerenoj fizičkoj aktivnosti. Odgovarajući sport bira se ovisno o ličnim interesima osobe, njegovoj konstituciji. To može biti joga ili gimnastika, plivanje, trčanje na svježem zraku. Važno je da osoba uživa u procesu treninga i da osjeti korist od njih.

Režim spavanja

Redovan nedostatak sna izaziva negativan uticaj na funkcionisanje dopaminskih receptora. Da bi se stabilizovao nivo hormona po danu noću.

Lijekovi

U slučaju da je korekcija načina života, dijeta u kombinaciji s fizičkom aktivnošću neučinkovita, pacijentima se pokazuje upotreba određenih grupa lijekova.

• Ginkgo biloba je lijek na biljnoj bazi koji pacijenti dobro podnose. Pomaže u povećanju koncentracije, poboljšanju opskrbe mozga kisikom.
• L-tirozin - nehormonski suplement, aminokiselina koja utiče na nivo dopamina i pomaže u suočavanju s depresivnim poremećajima, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, problemi s pamćenjem i učenjem.
• Mucuna je lijek koji povećava dopamin i druge hormone odgovorne za funkcioniranje centra zadovoljstva. Lijekovi se koriste za otklanjanje depresije, stresa, Parkinsonove bolesti.

dopaminskih lijekova

Lijekovi na bazi dopamina mogu se koristiti u liječenju različitih bolesti. Aktivna tvar lijeka je dopamin, oblik oslobađanja je koncentrat za pripremu otopine za infuziju. Upotreba lijeka se preporučuje za šok ili stanja koja prijete njegovom razvoju:

• Otkazivanje Srca.
• Izrazito smanjenje krvnog pritiska.
• teške infekcije.
• postoperativni šok.

Lijekovi na bazi dopamina mogu stupiti u interakciju s drugim grupama lijekova: simpatomimetici, MAO inhibitori, anestetici, diuretici, tiroidni lijekovi.

Neophodno je biti posebno oprezan i koristiti lijek strogo u skladu s uputama o režimu doziranja i drugim preporukama proizvođača.

dopamina i alkohola

Prilikom pijenja alkoholnih pića nivo hormona u krvi se značajno povećava, osoba je u euforiji. Čim alkohol prestane djelovati, raspoloženje zamjenjuje povećana razdražljivost, depresija, a osobi je potrebna nova doza ili vraćanje prvobitne hormonske ravnoteže.

Dopaminske ovisnosti

Većina narkotičkih supstanci povećava proizvodnju dopamina za više od 5 puta. Ljudi dobijaju veštačko zadovoljstvo zahvaljujući mehanizmu delovanja:

• Nikotin, lijekovi na bazi morfija - imitacija djelovanja prirodnog neurotransmitera.
• Amfetamin - pogođeni su mehanizmi transporta dopamina.
• Psihostimulansi, kokain - blokiraju prirodno hvatanje dopamina, povećavajući njegovu koncentraciju u sinaptičkom prostoru.
• Alkoholna pića blokiraju agoniste dopamina.

Uz redovnu stimulaciju sistema nagrađivanja mozak počinje da smanjuje sintezu prirodnog dopamina(otpor) i broj receptora. Ovo navodi osobu da poveća dozu narkotičkih supstanci.

Ovisnost (ovisnost) se može formirati ne samo od raznih supstanci, već i od određenih ponašanja: hobija za šoping, kompjuterskih igrica itd.

Schultz eksperiment na majmunima

Tokom eksperimenta, Wolfram Schultz je potvrdio da se proizvodnja dopamina događa u procesu čekanja. Kako bi se to dokazalo, eksperimentalni majmuni su stavljeni u kavez i stvoreni su uslovni refleksi prema Pavlovljevoj shemi: nakon što je primljen svjetlosni signal, životinja je dobila komadić jabuke.

Čim je majmun dobio poslasticu, proces proizvodnje hormona se vratio u normalu. Nakon formiranja uslovnog refleksa, dopaminski neuroni su se povećali odmah nakon davanja signala, čak i prije nego što su primili komadić jabuke.

Naučnici sugerišu da dopamin omogućava:

• Formirati i konsolidovati uslovne reflekse, ako se posmatra njihovo poticanje i konsolidacija.
• Dopamin prestaje da se proizvodi ako nema pojačanja (serotonin) ili kada željena stvar prestane da bude interesantna.